hiperalgesia y alodinia

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hiperalgesia
Es el resultado de una lesión tisular o inflamación local, se caracteriza por una respuesta anormal .
Es provocada por estímulos inocuos o levemente aversivos 
Este dolor refleja los efectos como prostaglandinas bradicinas, citosinas proteasas… estos se liberan en el sitio de la lesión que con los terminales de aferentes pequeñas activan eferentes sensoriales y reducir la intensidad del estimulo
La continuidad transito aferente conduce a la activación de numerosas cascadas facilitadoras espinales siendo la posible causa de los estados hiperalgésicos 
La lesión tisular provocada por la inflamación producirá el denominado dolor nociceptivo.
ALODINIA
Es producida por una lesión en el nervio periférico producen cambios a nivel anatómico y bioquímicos
Este dolor es por presión nerviosa que se inician bajo eferentes sensoriales de bajo umbral 
Produce consecuencias ectópicas a nivel de las neuromas formados por la lesión del nervio y los ganglios de la raíz dorsal de los axones lesionados 
Dichos cambios activan las células gliales y la perdida de circuitos inhibitorios de modo que la entrada aferente de bajo umbral evoca un estado de dolor.
Las lesiones incluyen monopatías, polineuropatías estos últimos en el caso del cáncer se puede provocar disestesias y se dice que el estado de dolor son neuropáticos.