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autismodiario org-Cannabis y autismo

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José Ramón Alonso January 16,
2018
Cannabis y autismo
autismodiario.org/2018/01/16/cannabis-y-autismo/
Un padre con una niña de 7 años me pregunta sobre las posibilidades del cannabis en el
tratamiento del autismo. En general, desconfío del llamado cannabis medicinal, las
evidencias científicas de calidad son escasas, se propone su uso para muchas patologías sin
que haya datos a favor y en muchos casos parece que en realidad es la búsqueda de
argumentos para un consumo lúdico, para una legalización completa o para mejorar la
imagen de una sustancia psicotrópica calificada de droga.
En este «blanqueamiento» de la imagen de la marihuana, el hachís y otros derivados del
cannabis, distintos países están adoptando una política más permisiva, muchos medios
hacen reportajes amarillistas sobre sus grandes beneficios sin confrontar información y
muchos pacientes y familias preguntan sobre la posible utilidad para numerosas
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condiciones, incluidos trastornos del desarrollo y el comportamiento en niños y
adolescentes tales como el trastorno del déficit de atención con hiperactividad (TDAH) y los
trastornos del espectro del autismo (TEA).
Los datos actuales en pacientes adultos muestran que algunas formulaciones de
cannabinoides son útiles para la espasticidad —músculos tensos y rígidos— y para el dolor
central. Las mismas revisiones concluyen que las evidencias son insuficientes en otros
temas como el síndrome de Tourette, la epilepsia o la distonía —trastorno en el tono y el
movimiento muscular. Por otro lado hay numerosas evidencias que asocian el consumo del
cannabis a cambios adversos físicos, neurocognitivos, psiquiátricos y psicosociales, algunos
de los cuáles parecen ser irreversibles. Distintas organizaciones médicas prestigiosas han
señalado al cannabis y sus derivados como temas preocupantes en salud pública y se
oponen a avanzar en su legalización. Hablemos de algunos temas básicos sobre estas
sustancias en relación con el autismo.
La planta es el Cannabis sativa. Lo más común es fumar
los brotes, los capullos y las hojas pero también se
pueden comer y muchos jóvenes lo inhalan por
vaporización, con sistemas parecidos a los de los
cigarrillos electrónicos. La resina, el hachís, tiene una
concentración mayor de cannabinoides y se puede
consumir de las mismas tres maneras. Los efectos
fisiológicos y psicológicos empiezan a los 30 minutos
después de la inhalación y entre dos y cuatro horas
después de la ingestión. Los efectos son, por un lado,
relajación, euforia, sociabilidad, mayor percepción de lo
que nos rodea, sensación de que el tiempo se detiene,
disminución del dolor y aumento del apetito. Por otro
lado, puede producir paranoia, ansiedad, irritabilidad,
fallos en la memoria a corto plazo, mala atención y juicio
y una pobre coordinación y equilibrio. Los efectos
fisiológicos incluyen taquicardia, hipertensión, sequedad de boca y garganta y
enrojecimiento de la conjuntiva. Los efectos son debidos sobre todo al delta-9-
tetrahidrocannabinol (THC) que actúa sobre receptores a cannabinoides endógenos de
nuestros sistema nervioso central y periférico. Es decir, nuestro cerebro tiene receptores
específicos para moléculas producidas por el propio cuerpo, los endocannabinoides, como 
la anandamida y el 2AG. La estructura molecular de los endocannabinoides no es idéntica a 
la de los fitocannabinoides, las moléculas producidas por la planta. El THC es una molécula
lipofílica lo que hace que cruce con facilidad la barrera hematoencefálica y la placenta y
también que se acumule en la grasa, lo que hace que se elimine lentamente. El cruce de la
placenta hace que actúe sobre el desarrollo neural del feto y se ha postulado que la
exposición prenatal al cannabis está asociada con hiperactividad, impulsividad y problemas
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de atención en la infancia. El propio sistema endocannabinoide está implicado en el
desarrollo cerebral, lo que es una razón de peso para no sobreestimular el sistema
endocannabinoide de un cerebro en desarrollo administrándole fitocannabinoides o
cannabinoides sintéticos. Hay otros compuestos neuroactivos en la marihuana que son
mucho menos conocidos. Los problemas asociados al cannabis se han exacerbado al
desarrollarse en los últimos años mezclas con concentraciones mucho más altas de THC y,
por otro lado, se están probando otras presentaciones con menos efectos psicológicos y con
posibles efectos terapéuticos. Un ejemplo son los nabiximoles, una mezcla de THC y
cannabidiol que se utiliza como un espray oromucosal para aliviar los síntomas de la
esclerosis múltiple.
Con respecto a la epidemiología, en muchos países desarrollados el cannabis es la segunda
sustancia psicoactiva más consumida por los adolescentes después del alcohol. La
prevalencia, por otro lado, está aumentando mientras que la del alcohol y el tabaco están
disminuyendo y cada vez hay más personas, jóvenes y adultos, que lo consumen de forma
diaria o casi diaria. En paralelo con las tendencias legalizadoras, la percepción sobre sus
posibles riesgos ha disminuido aunque las visitas a urgencias causadas por el consumo de
cannabis han aumentando. Otro problema es el efecto «resaca» del consumo de cannabis
con efectos que duran al menos un día después del último consumo y algunos cambios
sutiles que se detectan incluso un mes más tarde en adolescentes. Dado sus efectos
adversos sobre la atención, coordinación y percepción no es sorprendente que un
metaanálisis haya demostrado que se dobla la probabilidad de un accidente de tráfico con
víctimas en las personas que conducen bajo los efectos del cannabis, algo que no conocen
mucho de sus usuarios y que refuerza la necesidad de educar al respecto. En el largo plazo
se ha visto una asociación entre el consumo de cannabis en la adolescencia y una caída en
el cociente de inteligencia, algo que no se restaura después de un período largo sin
consumo.
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Entrando específicamente en el tema de
cannabis y autismo, hay grupos activistas que
promueven su uso en redes sociales tales
como Mothers for Medical Marijuana
Treatment for Autism y Mothers Advocating
Medical Marijuana for Autism (MAMMA).
Algunos de estos grupos señalan en su apoyo
resultados de investigación pero a menudo
son datos de modelos animales que no han
sido extrapolados a seres humanos. Un
ejemplo es un estudio del grupo de Südhof
que mostraba que ratones con una mutación
en el gen neuroligina-3, una proteína ligada
al autismo, y otro estudio parecido con un
modelo de X frágil presentaban una
señalización alterada de sus
endocannabinoides en el cerebro. Otro estudio (Wei et al., 2016) ha visto los efectos de
aumentar la actividad de la anandamida, un endocannabinoide, administrando un inhibidor
selectivo de su enzima hidrolítica en dos modelos de ratones. Estos resultados mostraron
una mejora de la sociabilidad en estos ratones y plantean que esa enzima, la hidrolasa de la
amida de los ácidos grasos puede ser una diana terapéutica para el autismo. Aunque estos
estudios nos hacen avanzar en el conocimiento de la patogénesis de los TEA, es
potencialmente peligroso deducir que el cannabis puede o podrá usarse como tratamiento
con la información actualmente disponible.
Los estudios en humanos son enormemente escasos. Hay uno (Kurz y Blaas, 2010) centrado
en un único niño con autismo, de seis años, y que fue tratado diariamente con dronabinol
por seis meses. El estudio señala una mejora en hiperactividad, irritabilidad, letargia,
comportamientos estereotipados y habla. El problema es que no había un control y no era
un estudio ciego.
En la situación actual no puede recomendarse, dada la escasez de evidencias favorables y
los datos mucho más claros y abundantes sobre efectos secundarios peligrosos, el uso de
derivados del cannabis para los trastornos del espectro de autismo. Según va cambiando la
situación social y estas sustancias son más fáciles de obtener, es importante reforzar las
campañas de educación, que no han sido tan rigurosas ni tan exitosascomo las dedicadas
al consumo de tabaco.
Para leer más:
Alonso JR (2016) El mito del cannabis medicinal. Jot
Down http://www.jotdown.es/2016/12/mito-del-cannabis-medicinal/
Foldy C, Malenka RC, Sudhof TC (2013) Autism-associated neuroligin-3 mutations commonly
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disrupt tonic endocannabinoid signaling. Neuron 78(3): 498–509.
Hadland SE, Knight JR, Harris SK (2015) Medical Marijuana: Review of the Science and
Implications for Developmental Behavioral Pediatric Practice. J Dev Behav Pediatr 36(2):
115–123.
Kurz R, Blaas K (2010) Use of dronabinol (delta-9-THC) in autism: A prospective single-case-
study with an early infantile autistic child. Cannabinoids 5(4): 4–6.
Wei D, Dinh D, Lee D, Li D, Anguren A, Moreno-Sanz G, Gall CM, Piomelli D (2016)
Enhancement of Anandamide-Mediated Endocannabinoid Signaling Corrects Autism-
Related Social Impairment. Cannabis Cannabinoid Res 1(1):81-89.
Wu CS, Jew CP, Lu HC (2011) Lasting impacts of prenatal cannabis exposure and the role of
endogenous cannabinoids in the developing brain. Future Neurol 6(4): 459–480.
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