Texto Heredabilidad y Explicación Biológica - E Turkheimer

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UNIVERSIDAD DE CHILE 
DEPARTAMENTO DE PSICOLOGÍA 
USO EXCLUSIVO DE LA CÁTEDRA 
PSICOLOGÍA DEL APRENDIZAJE 
 
 
HEREDABILIDAD Y EXPLICACIÓN BIOLÓGICA 
Eric Turkheimer 
 
Psychological Review, 1998, Vol. 105, No. 4, 782-791 
 
 
 Las tecnologías neurocientíficas y genéticas han provocado intensa controversia 
entre los científicos que visualizan un futuro en el cual las teorías biogenéticas enriquecerán 
o incluso reemplazarán a las teorías psicológicas, y otros que consideran a las teorías 
biogenéticas exageradas, deshumanizante, y peligrosas. Ambos lados del debate acerca del 
rol de los genes y el cerebro en la génesis del comportamiento humano se han saltado un 
punto importante: Todo el comportamiento humano que varía entre los individuos es 
parcialmente heredable y está correlacionado con aspectos medibles del cerebro, pero la 
ubicuidad de estos resultados los hace insuficientes para reformular la concepción científica 
del comportamiento humano. El materialismo requiere de procesos psicológicos que estén 
presentes físicamente, pero para la psicología es más crucial el descubrimiento ocasional 
empírico de fenómenos del comportamiento que son manifestaciones específicas de 
variables biológicas de bajo nivel. La heredabilidad y la asociación psicobiológica no 
pueden ser las bases para establecer si el comportamiento es genético o biológico, porque 
hacerlo así lleva sólo a la tautología banal de que todo el comportamiento está basado 
definitivamente en el genotipo y el cerebro. 
 
EXPLICACIÓN BIOLÓGICA 
 
 Un titular de “Noticias y Comentario” en Science (Barinaga, 1991) hacía la 
pregunta, “¿Es Biológica la Homosexualidad?”. Nature (Maddox, 1991), en un titular de 
“Noticias y Visiones”, lo puso de esta forma: “¿La Homosexualidad está fuertemente 
soldada?”. Los avances recientes en la tecnología de neurociencia y genética han producido 
un incremento exponencial en la habilidad para detectar correlatos genéticos y 
neurobiológicos de comportamiento complejo. El debate concerniente a la homosexualidad 
no es sino un ejemplo de una fascinación contemporánea por la idea de si una gran variedad 
de comportamientos y síndromes psicológicos pueden ser caracterizados como biológicos. 
Otros tópicos de interés están en el campo de la esquizofrenia, la cual es por ahora 
ampliamente considerada como una enfermedad biológica (Liberman & Corrigan, 1992), la 
criminalidad (Mann, 1994), la inteligencia (Davis, 1993), y prácticamente todas las formas 
de psicopatología (Guze, 1989). 
 Relacionada con las bases biológicas del comportamiento existe una manifestación 
moderna de un problema más familiar con el cual tiene un gran acuerdo en común: la así- 
llamada pregunta por herencia – ambiente, la cual ha ocupado a los científicos 
comportamentales por más de un siglo y no ha mostrado signos recientes de abatimiento 
(por ejemplo, Herrnstein & Murria, 1994). La evidencia de los componentes genéticos de la 
variación humana en la inteligencia, personalidad y psicopatología (Plomin, 1991) continúa 
acumulándose, y los hallazgos conductuales genéticos ahora se están extendiendo a áreas 
 
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previamente pensadas para estar exclusivamente en el dominio de la familia y la cultura, 
incluyendo actitudes sociales (Martín et al., 1986), religión (Waller, Kojetin, Bouchard, 
Lykken, & Tellegen, 1990), aptitudes vocacionales (Moloney, Bouchard, & Segal, 1991), y 
status marital (McGue & Lykken, 1992; Turkheimer, Lovett, ROBINETTE, & Gottesman, 
1992). 
 Generalmente se asume que las preguntas genéticas y biológicas se relacionan, 
especialmente en el sentido de que la heredabilidad del comportamiento se toma como 
evidencia para su naturaleza biológica. En una réplica de Bailey y Pillard (1991) un estudio 
de la homosexualidad en gemelos hombres, por ejemplo, Whitam, Diamond y Martín 
(1993) concluyeron, “En ambos estudios [esto es, el de Whitam et al., y el de Bailey & 
Pillard] las tasas de concordancia para Gemelos MC [Monocigótico] es suficientemente alta 
como para sugerir una base fuertemente biológica para la orientación sexual en gemelos 
MC y en DC [Dicigótico] (p.203). Si esta inferencia es correcta, la evidencia para una base 
biológicamente fuerte también existe a través de todo el rango de comportamientos para los 
cuales la heredabilidad ha sido documentada. Sin duda, es difícil identificar cualquier 
aspecto del comportamiento humano para el cual no se pueda detectar algún grado de 
heredabilidad. ¿Uno debería considerar ahora una base biológica para el divorcio? ¿Y a qué 
apuesta uno si lo hace? Una respuesta a tales preguntas demanda un análisis del rol de la 
causalidad biológica en el desarrollo de los resultados conductuales y el valor 
comprobatorio de la heredabilidad en la determinación de los tipos de rol jugados por los 
factores biológicos. 
 
Biologismo Débil y Fuerte: Las consecuencias empíricas del Materialismo 
 
 Hoy, parece que todos son materialistas. Como lo puso Dennett (1991): “El 
materialismo de una clase u otra es ahora una opinión casi unánime” (p. 106). En el sentido 
más obvio, el materialismo requiere que uno reconozca todos los fenómenos sociales y 
mentales como características del yo físico, más claramente del cerebro. Este sentido de la 
palabra Biológico, a la cual me refiero como “biologicismo débil”, es estrictamente un 
asunto de filosofía materialista: No hay necesidad de conducir la ciencia empírica a 
pensamientos, sentimientos y creencias localizados en el cuerpo y el cerebro. En contraste 
al biologicismo débil está la afirmación de que ciertos fenómenos psicológicos son 
biológicos como forma de ciencia empírica. En este uso de sentido común, al cual llamo 
“biologicismo fuerte”, la palabra biológico denota al comportamiento que está bien 
representado como un proceso a un nivel de explicación biológico. Un descubrimiento 
empírico de que un comportamiento humano de alto nivel es biológico conlleva la 
identificación de un proceso biológico localizado estructuralmente o funcionalmente que 
explica una amplia parte del fenómeno de alto nivel. 
 Es útil comenzar la discusión del biologicismo débil y fuerte considerando a los 
computadores, para los cuales el asunto no tiene complicaciones y no es controversial. 
Cuando estás programando un computador para escribir un programa para cumplir una 
tarea compleja, no comienzas con el primer evento electrónico que el computador debe 
cumplir (“Espere para la entrada del teclado, si una p es presionada, interprételo como...”) y 
entonces procede, pasito a pasito, hasta el final (“lleve cualquier valor sobre 10 a las 
 
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columnas de las decenas, para enviar el siguiente comando a la impresora”). Los 
programas, escritos de esta forma tomarían toda una vida para completarse. En vez de eso, 
uno divide la tarea en módulos simples, escribe programas para los módulos (en qué 
sentido deben subdividirse en submódulos), entonces los combina para llevar a cabo la 
tarea más compleja. Sin duda, esta estructura computacional está construida en los 
programas de alto nivel usados por la mayoría de los usuarios. Los comandos ejecutados en 
lenguaje de alto nivel se refieren a programas escritos en lenguajes de más bajo nivel, los 
cuales a su vez se refieren a programas de lenguaje de máquina que actualmente producen 
los efectos complejos de los comandos de los elementos físicos del computador. Los 
programas de computadores de alto nivel, consecuentemente, cumplen dos tareas: son una 
media de la inducción sistemática de actividad altamente compleja sin especificar cada 
acción individual de los componentes más simples, y son una forma de describir la 
conducta de los sistemas computacionales altamente complejos. 
 La estructura jerárquica de los sistemas computacionales se vuelveespecialmente 
importante cuando uno debe corregirlas, porque los errores se pueden arreglar 
eventualmente de forma efectiva en sólo un nivel en la jerarquía de programación. Si un 
programa SAS para conducir un análisis factorial demanda el tipo incorrecto del factor 
rotación, el error sería muy difícil de corregir ajustando el código de la máquina generado 
por el programa SAS. Tratar de corregir el programa con un hierro soldador sería aún peor. 
Por otro lado, si un chip Pentium malo estaba causando errores aritméticos, sería inefectivo 
re-escribir los programas SAS para ajustar el error. Vale la pena establecer el escenario 
anterior como un principio: Aunque los programas computacionales de alto nivel 
necesariamente consisten de elementos de bajo nivel, y definitivamente electrónicos, no 
siempre será mejor conceptuar los programas computacionales al nivel más bajo de 
análisis. 
Este tipo de distinción, que rutinariamente se hace cuando se trata de máquinas, 
muestra la forma para un entendimiento significativo de la explicación biológica como un 
descubrimiento empírico, en vez de como una simple afirmación materialista. De un 
computador a un ejemplo hipotético biomédico, considérese dos individuos mudos. El 
primero es un hombre de 70 años que ha tenido una lesión en el área de Broca del 
hemisferio izquierdo, visible como una pequeña área oscura en la imagen del cerebro. El 
segundo es un hombre de 25 años que se ha unido a una orden religiosa que requiere 
silencio como una forma de abstinencia del intercurso ordinario de la vida. Parece natural 
describir el mutismo del paciente de la lesión como biológico y al religioso como 
psicológico. ¿Qué significan estas atribuciones? No es simplemente que la afasia está “en” 
el cerebro, porque la decisión del religioso probablemente reside ahí también. En vez de 
eso, la diferencia envuelve la naturaleza de la relación estructural entre una representación 
neurológica de la condición y una explicación psicológica de ella. La afasia puede ser 
reconocida comportamentalmente, pero su causa está localizada en la lesión cerebral, en un 
análisis a nivel neurológico. No obstante la neuropsicología de la lesión es de hecho 
extremadamente compleja, es razonable decir que la causa de la mudez del paciente afásico 
es la lesión en el hemisferio izquierdo. Uno sería sospechoso de explicaciones que 
envuelvan la motivación del paciente para permanecer mudo. La devoción religiosa, 
aunque sin lugar a dudas reside en el cerebro, no tiene una representación localizada ahí. 
 
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Las explicaciones neurológicas de la devoción religiosa parecerían reduccionistas, aunque 
no hay razón para dudar que la investigación neurocientífica podría revelar los correlatos 
neurológicos de la religiosidad. 
 La lesión, localizada neurológicamente, se manifiesta conductualmente, pero no hay 
un conjunto cercano de síntomas conductuales que se asocien únicamente con la lesión 
definida neurológicamente. Para el religioso, la situación se revierte. La devoción religiosa 
se define a un nivel conductual de análisis. Aunque esté innegablemente relacionada a 
procesos en el cerebro, no hay un set cercano de eventos neurológicos que sean 
equivalentes a ellos. Los psicobiólogos pueden intentar legítimamente identificar los 
procesos de bajo nivel relacionados a la devoción religiosa, pero en esta era biotrópica se 
deben tomar dos precauciones: (a) El descubrimiento de asociaciones modestas entre 
procesos definidos conductualmente y las estructuras biológicas de nivel más bajo no es 
causa de sorpresa y, de hecho, es necesario teóricamente, como consecuencia del 
biologicismo débil, y (b) el descubrimiento de asociaciones psicobiológicas no necesita 
socavar la impresión de que las variables de alto nivel, como la devoción religiosa, son sin 
duda “psicológicas”, lo que socavaría el sentido de la devoción religiosa como un 
constructo psicológico es un descubrimiento de que hay una clase de monjes silenciosos 
cuyo silencio fue el resultado específico de un sistema cerebral bien definido 
(estructuralmente o funcionalmente). Tal descubrimiento sería una instancia de 
biologicismo fuerte, y sería una legítima sorpresa devastadora. La discriminación exitosa de 
estos dos tipos de explicación psicológica es la llave para una relación sensible y variable 
entre la psicología y la biología en la explicación del comportamiento humano. 
 Una de las ironías de la fascinación contemporánea con el status biológico del 
fenómeno psicológico es que en raras ocasiones cuando alguien se detiene a considerar 
exactamente cómo puede ser caracterizada la distinción entre biológico y psicológico, la 
conclusión más común es que ésta no existe. Por ejemplo, la distinción entre lo biológico y 
lo neurobiológico ha sido rechazada por Greenberg y Bailey (1993, 1994), quienes 
comenzaron con la observación de que el biologicismo débil está vacío de consecuencias 
científicas. 
 “El descubrimiento de que un comportamiento dado está causado biológicamente 
(a) no nos da nueva información, para lo que ya sabemos, por hipótesis, de que todo 
comportamiento está causado biológicamente, y (b) no puede ser usado como una base 
sobre la cual distinguir ese comportamiento de cualquier otro, otra vez porque todo 
comportamiento es biológicamente causado” (1993, p. 246) 
 Si todo es biológico, aseveraron, las bases biológicas del comportamiento pueden 
ser duramente usadas para hacer buenas distinciones acerca de etiología o responsabilidad 
moral (Greenberg & Bailey, 1994). Aunque las débiles bases biológicas de los síndromes 
conductuales pueden ser irrelevantes a las consideraciones sociales, éticas y científicas 
acerca de ellos, la pregunta acerca de cómo el comportamiento se relaciona a los procesos 
neurobiológicos o genéticos – si es que, para tomar el punto de partida de Greenberg y 
Bailey, una disposición homosexual está determinada más como una afasia o más como un 
compromiso religioso—tiene contenido real. Si un síndrome comportamental es biológico 
sólo en el sentido débil, entonces no es simplemente un asunto de tiempo hasta que los 
neurocientíficos descubran las estructuras biológicas que lo determinan, porque no hay 
 
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estructuras biológicas que lo determinen, a pesar del hecho que en el sentido débil todas las 
conductas están constituidas por elementos neurológicos (Harre, Clarke, & DeCarlo, 1985, 
ilustra este punto de manera agradable en el sentido de explicar por qué no hay “física de 
las alfombras”. Aunque las alfombras puedan tener componentes físicos característicos, lo 
que hace a algo una alfombra es la relación, en un nivel de análisis mucho más alto, con el 
mundo de los seres humanos. Ningún monto de física llevaría nunca a una explicación de 
por qué algunos objetos son alfombras.) 
 La analogía con los computadores clarifica que el contraste entre lo biológico y lo 
psicológico se refiere a una dimensión y no a una dicotomía (Gifford, 1990; van Praga, 
1986). La elección no es simplemente entre estructuras biológicas (o máquinas, lenguaje, 
bioquímica o genética) y aquellas que están en el nivel de análisis más alto, como los 
estilos de vida y las culturas; también hay niveles intermedios de análisis que están 
relativamente más cerca del nivel de los circuitos, pero los cuales no están localizados ahí 
en ningún sentido honesto. Por consiguiente, la reducción hipotética de la religiosidad a una 
estructura neurológica no es la única posibilidad. Se podría volver, por ejemplo, a que una 
especie de religiosidad fuera la manifestación cultural de un temperamento particular, 
definido en un bajo, pero no obstante suprabiológico, nivel de análisis. 
 Es desafortunado que los sentidos débiles y fuertes de la explicación biológica se 
confundanfrecuentemente. Las aproximaciones a la explicación biológica que no 
mantienen la distinción entre biologicismo débil y fuerte usualmente fracasan en el sentido 
débil, el cual rápidamente lleva a la conclusión de que la causalidad biológica del 
comportamiento es universal. Si se acepta el biologicismo débil sin críticas como la base 
para la teorización acerca de la explicación biológica del comportamiento, esto puede llevar 
rápidamente a un reduccionismo injustificado y abarcativo en la explicación del 
comportamiento complejo, como se ilustra atrás. 
 
Biologicismo Débil y Fuerte en Psiquiatría 
 
 Se ha dicho que la psiquiatría es el campo más grande de la filosofía aplicada 
(Toulmin, 1988). Entre tanto, la psiquiatría biológica está en su apogeo. La psiquiatría 
biológica es tan ampliamente aceptada hoy que es difícil encontrar justificaciones de ella: 
Incluso sus textos insignes, como el de Nancy Andreason (1984) El Cerebro Quebrado, 
contiene un pequeño análisis de los apuntalamientos teóricos de ese acercamiento. Una 
excepción, y probablemente el soporte teórico más fuerte de la escuela de psiquiatría 
biológica, es un artículo de Samuel Guze (1989) titulado “Psiquiatría Biológica: ¿Hay 
algún otro tipo?”. En él, Guze defendía la afirmación de que “no hay tal cosa como una 
psiquiatría que sea muy biológica” (p. 315). La psiquiatría razonablemente puede ser 
llamada muy biológica, sugería Guze, si se pudiera mostrar que “pocos, si es que alguno de 
los estados y condiciones que constituyen el foco de la psiquiatría son el resultado de 
diferencias en el desarrollo o fisiología del cerebro” (p. 316) o, inversamente, si “todos o la 
mayoría de nuestros pacientes desarrollan sus desórdenes primariamente, si no 
exclusivamente, a través de procesos de aprendizaje normales que son independientes de la 
variabilidad cerebral” (p. 316). Guze argumentó que ninguna de las dos posiciones ha 
encontrado apoyo empírico y así concluyó, “la psicopatología es la manifestación de 
 
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procesos desordenados en varios sistemas cerebrales que median la función psicológica” (p. 
317). 
 Es importante considerar la naturaleza de los hallazgos empíricos que Guze (1989) 
ordenó para su argumento. Es verdad que los desórdenes psiquiátricos no han sido 
demostrados como independientes de la variabilidad cerebral en el sentido de que algunas 
asociaciones estadísticamente significativas se encuentran generalmente entre 
manifestaciones de psicopatologías y variables cerebrales. Tales hallazgos pueden ser 
llamados “asociaciones psicobiológicas”. Pero estos mismos estudios no han mostrado 
decisivamente que las variables biológicas están exclusivamente o específicamente 
implicadas en el desarrollo de la psicopatología. Los pacientes esquizofrénicos, en 
promedio, pero no todos, tienen amplios ventrículos, y algunas personas mentalmente sanas 
los tienen. 
 Se descansa mucho en la distinción. ¿Qué quiso decir Guze (1989) cuando dijo que 
la psicopatología es una “manifestación” de los procesos desordenados en el cerebro? Su 
próxima sentencia establece, “La psicopatología de esta manera envuelve a la biología” (p. 
317). En el sentido del biologicismo débil, esta sentencia es innegable. Pero si la afirmación 
es que el mejor sentido para entender a los humanos es siempre levantar la cubierta y 
estudiar los circuitos, sin duda es una proposición radical. Una cosa es usar las asociaciones 
psicobiológicas como una justificación de la investigación psicobiológica o como un 
argumento contra lo que Guze llamó el supuesto de la tabula rasa del ambientalismo 
radical. Otra distinta es proceder desde las asociaciones psicobiológicas a una afirmación 
de la supremacía de los métodos biológicos sobre los científicos de más alto nivel (Guze los 
caracterizó en general como antropología cultural, sociología, y psicología social) y los 
métodos clínicos, tal como la psicoterapia. 
 La analogía software – hardware es digna siguiendo un momento más largo en este 
contexto. Aunque es posible ser un programador adecuado sin un conocimiento detallado 
del trabajo físico en los computadores, los buenos programadores entienden los aspectos 
técnicos de su medio, porque el hardware constriñe la ejecución del software y porque el 
software puede ser optimizado para máquinas particulares. Guze había titulado a este 
artículo “Por qué los psiquiatras debieran saber algo acerca de neurociencia”, no habría 
base para este argumento. No obstante, es necesario insistir que es completamente posible 
para la psiquiatría ser muy biológica. ¿Qué le diría usted a un programador, asignado a 
corregir un programa de análisis factorial que estuviera subestimando las comunalidades de 
las variables observadas, que comience a trabajar con una pila de chips y un hierro 
soldador? 
 
Etiología Genética Específica 
 
 Meehl (1972 b, 1977) tomó prestado el término etiología específica de la medicina 
para describir una especie particular de causalidad biológica y a veces genética. De acuerdo 
a Meehl, una etiología genética específica (Meehl usa el término genético en su sentido 
etiológicamente más general) de un síndrome es un factor causal que ejerce alguna forma 
de influencia fuerte en la determinación del síndrome. Los artículos de Meehl 
argumentaban relacionarse con dos temas mayores. Primero, en oposición a la filosofía 
 
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operacionalista de la ciencia que aún prevalecía en la psicología en ese tiempo, Meehl 
mostró que la investigación de la etiología de un síndrome podría conducirse previa a, o al 
menos en conjunción con, el trabajo definicional en su configuración observable: En mayor 
parte es gracias a Meehl que este punto parece fuera de toda controversia hoy. Segundo, 
Meehl especificó exactamente las formas de causalidad que contó como etiología 
específica. En el sentido más fuerte, una etiología específica toma la forma de un signo 
patognomónico, o una causa necesaria y suficiente; en alguno de los sentidos más débiles, 
un factor puede ser considerado como una etiología específica si potencia todas las otras 
causas o potencia a una causa singular independientemente del valor de otros factores. 
 La explicación formal de Meehl del criterio para la determinación de la etiología 
específica puede ser vista como un intento de formular un set de reglas para determinar 
cuándo los síndromes comportamentales serían mejor clasificados en un nivel más bajo de 
análisis. La conclusión de Meehl fue esencialmente que la asociación del proceso de alto 
nivel con el de bajo nivel debe ser fuerte y basada teóricamente. Es importante notar que 
Meehl específicamente excluyó las asociaciones biológicas simples, esto es, que en casos 
en los cuales la probabilidad de un síndrome dada la presencia de un factor explicativo es 
simplemente más grande que la probabilidad del síndrome cuando la explicación candidata 
está ausente. Si el factor candidato era más fácilmente observable que el fenómeno que está 
buscando explicar, Meehl lo llamaba un factor infalible- potencialmente útil en la posterior 
especificación del síndrome pero no una forma de etiología específica. 
 Meehl enfatizó también que incluso en un mundo completamente determinista, no 
todos los eventos tienen etiologías específicas. Refiriéndose al trabajo en la filosofía de la 
causación de Mackie (1965), Meehl mostró que ningún evento singular puede ser tomado 
como una causa específica de un evento, como un incendio en una fábrica. Aunque podría 
decirse que el incendio fue causado por un corto circuito, no es ni el caso que todo corto 
circuito lleve a incendios ni que todos los incendios sean causados por corto circuitos, en 
vez de eso, lo que trata de decir es algo como lo que sigue: 
 En el evento en el que nos focalizamos como “la causa”del incendio en la fábrica, 
aquí el evento particular del corto circuito en la caja de fusibles en la que sucedió, es parte 
de un complejo de circunstancias predominantes en la fábrica a esa hora, ambos afirmativos 
y negativos, tales como, si los otros elementos del complejo se imaginan como si estuvieran 
amarrados... entonces el incendio no hubiera ocurrido si no hubiera habido un incendio en 
la caja de fusibles (Meehl, 1977, p. 48). 
 El describir este tipo de explicación como “quizás el tipo modal tanto de la ciencia 
médica como social”. Meehl concluyó que no es una forma de etiología específica. 
 Esta visión sensible está en oposición con la opinión de que la mayoría de los 
síndromes estudiados por los psicólogos o por los psiquiatras se avocarán a tener grandes 
causas (Goodwin, 1984). Las causas del divorcio o la religiosidad son casi ciertamente 
como las causas de los incendios en las fábricas: diversos, no específicos, y altamente 
contextuales. No obstante, tal como una comparación de los niveles promedio de deterioro 
eléctrico en las empresas con y sin incendios probablemente produciría una diferencia 
significativa, sería ciertamente posible demostrar diferencias entre los cerebros de los 
individuos divorciados y los de los felizmente casados. La conclusión adecuada de tales 
estudios no sería que los incendios tienen una etiología eléctrica o que los divorcios tienen 
 
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una biológica; en vez de eso, uno podría concluir que los problemas eléctricos y biológicos 
son nodos en sistemas altamente complejos que a veces resultan en un incendio o una 
disrupción marital. 
 
Conclusión 
 
 La moda contemporánea por las explicaciones biológicas abraza muchas similitudes 
con el conductismo de la generación previa, con una diferencia importante. Desde el 
principio, el conductismo fue propuesto y defendido en base a la filosofía de la ciencia y la 
mente (Ryle, 1949). Siempre ha sido obvio que el comportamiento podría ser modificado 
aprendiendo y reforzando; el punto del conductismo es que es posible construir una ciencia 
completa del comportamiento en términos del aprendizaje, y más aún que sería deseable 
hacerlo (Rorty, 1982). El biologicismo, en contraste, se propone más frecuentemente como 
un resultado empírico contingente más que como una doctrina filosófica. Quienes proponen 
la explicación biológica no defienden generalmente la idea de que uno puede o debe reducir 
el comportamiento complejo a términos biológicos. En lugar de eso, ellos reportan los 
resultados de los experimentos que pretenden demostrar que el comportamiento ha llegado 
a ser basado en lo biológico. Sin embargo, extensamente estos resultados experimentales 
son necesariamente consecuencias de la instigación física de los procesos fisiológicos, ellos 
proveen sólo el apoyo más débil, análogo al apoyo que pudiera clamar un conductista en 
base a un experimento que muestra que el comportamiento es “influenciado” por programas 
de reforzamiento. Esta confusión de los apuntalamientos filosóficos y empíricos de la 
explicación biológica ha proveído a los adherentes del biologicismo de una defensa casi 
impermeable: Ellos claman a la explicación biológica como un resultado empírico fuerte en 
base de experimentos que dependen únicamente de la instigación necesaria del 
comportamiento en el cuerpo y el cerebro. 
 Correctamente analizado, el determinar si un síndrome es biológico es más que un 
ejercicio para establecer asociaciones psicobiológicas tautológicas; es un asunto de 
determinar si un síndrome tiene una etiología genética específica o no. Mucha controversia 
en la psicología clínica teórica y la psiquiatría envuelve encontrones acerca de dónde 
localizar la esquizofrenia, los desórdenes afectivos, la homosexualidad, el temperamento, y 
los desórdenes de personalidad en la dimensión que corre entre afasia y status marital. Una 
evaluación completa de todos los indicadores que pueden ser traídos para esto – 
medicación, respuesta, resultados de la Tomografía de emisión de positrones, resultados de 
psicoterapia, estudios trans culturales, taxonometrías Meehlianas—sería un tópico 
interesante para otro artículo. En la segunda parte de este artículo, intento dar una 
explicación de un indicador de status biológico, la heredabilidad, como se representa en la 
genética humana contemporánea. 
 
 
 
 
 
 
 
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HEREDABILIDAD 
 
Qué significa ser Genético: Las consecuencias empíricas de la evolución 
 
 Todo es heredable. Este asombroso hecho – contrario a las predicciones de los 
tempranos oponentes de la genética del comportamiento, quienes sostuvieron que las 
características funcionales humanas más importantes no serían heredables, así como de los 
genetistas mismos, quienes habían dividido el dominio del comportamiento humano en 
heredable y no heredable- representa uno de los grandes desafíos para las ciencias 
conductuales de todas las creencias. Irving Gottesman y yo hemos sugerido que h al 
cuadrado es distinto de 0 sea venerada como la primera ley de la genética del 
comportamiento (Turkheimer & Gottesman, 1991.) Aunque es posible pensar en 
excepciones a la universalidad de la heredabilidad, las excepciones no forman una clase de 
comportamientos para los cuales los genes no tengan relevancia. De hecho, completamente 
lo contrario es verdad. La mayoría de las características conductuales de baja heredabilidad 
– el uso del lenguaje, por ejemplo—han sido tan fuertemente seleccionados por la 
evolución que ya no muestran una variación significativa entre los individuos, pero su base 
en el genotipo no es controversial. Hay pocas características que no son genéticas en el 
sentido más común, que sean determinadas exclusivamente por causas ambientales. La 
afiliación religiosa viene a la mente, pero la religiosidad, como opuesta a la afiliación, es 
heredable (Waller et al., 1990). 
 La teoría evolucionista es una base aún más universal para las ciencias de la vida 
que lo que el materialismo lo es para la filosofía contemporánea, y en retrospectiva puede 
ser difícil entender por qué la idea de que el genotipo covaría con el comportamiento evoca 
tal agria controversia. Así como la filosofía materialista garantiza la presencia de 
asociaciones psicobiológicas, la evolución y la teoría Mendeliana garantizan la 
heredabilidad, a menos que una esté deseosa de proteger algunos aspectos de la humanidad 
de la influencia universal de la evolución. La segunda mitad de este artículo se focaliza en 
un campo de desacuerdo importante pero innecesario: la tendencia tanto de la genética 
conductual como de sus oponentes a confundir la heredabilidad como una instancia de 
explicación biológica fuerte y como evidencia de que la complejidad del comportamiento 
humano está en peligro de ser reducida a mecanismos genéticos relativamente simples. 
 
Explicación Genética Débil y Fuerte 
 
 La amplia mayoría de las características conductuales humanas que se relacionan a 
los genes no se relacionan de manera honesta con los modelos Mendelianos de transmisión, 
que describen la transmisión de características determinadas por uno o varios (la mayoría 
de las veces) genes, siguiendo patrones determinados por los conceptos familiares de 
segregación y dominancia. Por consiguiente, el investigador que estudia la genética de la 
expresión, extroversión o divorcio debe resolver dos problemas fundamentales. El primero 
es un problema familiar: separar la trasmisión genética de la cultural, la cual está 
usualmente concluida a través del estudio de gemelos o adoptados. Segundo, los modelos 
de genética deben dar cuenta del hecho de que la transmisión genética de características 
 
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psicológicasno sigue ningún patrón Mendeliano obvio. La descendencia de un padre 
extrovertido y una madre introvertida no segrega en tipos introvertidos y extrovertidos sino 
que se distribuyen continuamente alrededor de un valor intermedio. 
 Los modelos genéticos bien conocidos de gemelos e investigación en adopción 
aplican los principios de la genética cuantitativa para resolver el más reciente problema 
(Falconer, 1960). El supuesto clave de estos modelos es que no uno, sino muchos genes 
están contribuyendo a la transmisión genética de la característica en cuestión. Cada uno de 
estos muchos genes contribuye un pequeño monto de varianza de acuerdo a las leyes 
clásicas no observadas de Mendel. La suma de estas muchas contribuciones resulta en un 
proceso binomial, el cual, como el número de genes se amplía mucho, produce un fenotipo 
normalmente distribuido y descendencia intermedia a los valores parentales. 
 ¿Qué demuestra la heredabilidad del divorcio acerca de su etiología? De acuerdo a 
los modelos estadísticos que hemos descrito antes, sugiere que cada uno de muchos genes 
separados contribuye con un pequeño efecto al valor cuantitativo de un rasgo continuo que 
está relacionado con la probabilidad de que una persona eventualmente se divorcie. Así 
como los genes contribuyen al divorcio, el modelo tiene muy poco qué decir. Podría ser que 
los genes contribuyan a la variación en la impulsividad, a la cual le podría ser más difícil 
mantener la monogamia. Los genes pueden relacionarse a la variación en el alcoholismo o 
la depresión, y éstos podrían relacionarse a las dificultades maritales. Por supuesto, a un 
grado u otro, los genes se relacionan con todas las conductas y a una larga lista de otras 
características que pueden contribuir al éxito o al fracaso de un matrimonio. 
 Las demostraciones de heredabilidad genética en la población, sin embargo, son 
claramente incompatibles con una visión de que la probabilidad de desarrollar un fenotipo 
conductual está completamente desconectado a los genes. Pero ¿Hay alguien serio que 
mantenga esta creencia? La heredabilidad es la analogía genética de la asociación 
psicobiológica: sirve sólo para recordarnos lo que ya debiéramos saber, esto es, que no 
podemos ser completamente libres de nuestra dotación genética. Esto es una consecuencia 
necesaria del biologicismo débil, del simple hecho de que nuestros yo psicológicos están 
encarnados físicamente en el contexto de la evolución. La heredabilidad no debiera ser ni 
sorprendente ni controversial. Pero en términos de biologicismo fuerte, la respuesta a la 
pregunta de si la heredabilidad revela algo acerca de la etiología biológica o genética es un 
inequívoco “No”: la heredabilidad no revela algo acerca de la diferencia entre los 
individuos afásicos y los religiosos. Sin duda, la heredabilidad de la religiosidad tiene toda 
la probabilidad de ser más alta que la heredabilidad de la afasia. 
 Así, uno no puede asumir que el descubrimiento de la heredabilidad sea un primer 
paso en la dirección del descubrimiento de las etiologías genéticas específicas que la 
subyacen, porque así como es posible para los programas computacionales de alto nivel el 
estar basados en lenguajes de más bajo nivel sin necesidad de mecanismos de más bajo 
nivel que puedan estar puestos por el programados, es posible para los fenotipos 
conductuales ser heredables en la ausencia de cualquier etiología genética específica. Esta 
consecuencia algo paradojal de la genética conductual – todo es heredable pero transmitido 
por mecanismos que son ampliamente desconocidos y potencialmente imposibles de 
conocer – a veces deja a los teóricos de la genética del comportamiento en una esquina 
retórica difícil. Así como la confusión de Guze del biologicismo débil y fuerte lo llevó a 
 
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defender el supuesto de que la psicología “envuelve” a la biología, los genetistas 
conductuales frecuentemente defienden la débil aserción de que los genes “influyen” en el 
comportamiento. Plomin (1991) usó la palabra influencia en conjunción con alguna forma 
de genética 17 veces en las primeras cinco páginas del capítulo. 
 Es irónico que los científicos más entusiasmados con el cuidado de las implicancias 
etiológicas limitadas de la heredabilidad poligenética sean exactamente aquellos 
psicopatólogos orientados genéticamente que están comprometidos con el descubrimiento 
de las etiologías genéticas específicas de las enfermedades mentales. Fuller y Thompson 
(1978) lo puso como a continuación: 
 Las teorías monogenéticas sugieren caminos más bioquímicos que pueden no estar 
cubiertos, en los cuales los modelos poligenéticos sugieren una complejidad de las 
interacciones químicas intratables en el estudio exacto. De esta forma, si la mayoría de las 
características conductuales deben calzar con los modelos poligenéticos, sería suficiente 
sólo con los análisis estadísticos de tales problemas, ya que muchos genes están implicados 
y se especifican de un número casi infinito de interacciones entre ellos. Tales ejercicios 
matemáticos nos parece que tienen una importancia sólo trivial, y, sin embargo, pareciera 
que son de poco interés para la mayoría de los biólogos y los psicólogos. (p. 438) 
 Faraone y Tsuang (1985) antes de embarcarse en una revisión de los modelos que 
favorecen lo factorial (MTF), lo puso de esta forma: 
 El modo de herencia tiene implicancias substanciales para la investigación 
etiológica y para la práctica clínica. Una demostración concluyente de que en la 
esquizofrenia está involucrado un locus mayor singular mantendría la promesa de que un 
camino bioquímico relativamente directo dé cuenta de este desorden para los psicólogos. Si 
un modelo poligenético multifactorial describe el modo de transmisión, es probable que la 
investigación de un camino bioquímico simple sea fructífera. (p. 44) 
 Faraone y Tsuang entonces citaron a Kidd (1981), quien lo puso como sigue: 
“además, el modelo [MTF] puede proveer de poco entendimiento en el sistema genético. La 
propia naturaleza del modelo relega a los factores genéticos a una piscina amorfa de 
componentes poco distinguibles” (p. 374). Meehl (1972 a) expresó dudas acerca de la 
compatibilidad de los modelos poligenéticos de herencia con etiología genética específica: 
 Uno entiende bastante claramente lo que significa conjeturar que un “monogenético 
de gran efecto” es la etiología específica de un desorden... Pero una vez que hemos 
excluido ésta simple situación, el propio significado de la frase “etiología específica” 
comienza a brillar”. (p. 376) 
 Las metodologías estadísticas existen para discriminar entre modelos de locus 
singulares mayores, poligenéticos y combinados (Kendler & Kidd, 1986; McGue, 
Gottesman, & Rao, 1983; Morton & McLean, 1974; Risch, 1990 b; Risch & Baron, 1984). 
La literatura en este tópico es técnica y, de larga extensión, focalizada en las características 
animales para las cuales el problema es discriminar entre transmisión controlada por un gen 
como opuesta a la controlada por varios genes. Cuando se aplica a características humanas 
más complejas, sin embargo, rápidamente se vuelven aparentes los varios errores de 
medición inherentes en la cuantificación de los fenotipos complejos humanos que 
amenazan con apabullar las sutiles señales que los métodos estadísticos han diseñado para 
detectar. De esta manera, hay (a) la demostración de Eave (1983) de que la diferencia entre 
 
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puntuar en un test contando el número de respuestas correctas y los métodos más 
sofisticados basados en la teoría de respuesta a los ítems, son más amplias que las 
diferencias entre los modelos de herencia de un gen y los poligenéticos, (b) la demostración 
en tono de burla de McGuffin y Huckle (1990) de un gen recesivo para concurrira una 
escuela médica en Gran Bretaña, (c) el supuesto mortalmente serio y bien documentado de 
Weiss de un gen mayor para la inteligencia general, y (d) la demostración de Kurnit, 
Layton, y Matthysse (1987) de que un locus singular mayor combinado con procesos 
hipotéticos de desarrollo pueden hacer mímicas cercanas de un sistema poligenético, y así. 
Este estado de los negocios es desafortunado, porque de acuerdo al análisis presentado 
aquí, el determinar cuántos genes contribuyen a un fenotipo es mucho más importante que 
estimar el porcentaje de varianza fenotípica para el cual ellos dan cuenta colectivamente. 
 
Un Ejemplo: La Criminalidad 
 
 El distinguir entre influencia genética fuerte y débil reduce mucho del calor 
generado por el debate herencia – ambiente. Considérese un ejemplo: la tensión entre la 
influencia genética y la explicación psicológica está en su momento más dramático y 
controversial cuando se vuelve a la violencia, la personalidad antisocial, y otras formas de 
conducta a las cuales uno se puede referir de manera colectiva como criminalidad 
(Goldsmith & Gottesman, 1996). ¿Es biológica la criminalidad? ¿Alguna gente nace con 
una predisposición genética para volverse criminal? ¿Uno debería imaginar un mundo en el 
cual la tendencia a la criminalidad sea curada con drogas o cirugía? O ¿Es la propia noción 
de una biología de la criminalidad racista, reduccionista y antidemocrática? 
 El científico díscolo y las implicancias morales inherentes en la biogenética de la 
criminalidad son bastante fácilmente discutidas sensiblemente si uno distingue entre 
biologicismo fuerte y débil. Considérese las consecuencias científicas y éticas para dos 
proposiciones: 
 Proposición A: La probabilidad de que una persona se vuelva criminal está 
correlacionada, a través de caminos desconocidos pero ciertamente múltiples, no lineales, e 
interactivos entre lo biológico y lo social, con grandes números de emplazamientos 
biológicos. 
 Proposición B: Alguna gente está obligada a cometer actos criminales violentos por 
causa de las acciones específicas de un pequeño número de genes que producen un daño 
cerebral identificable. 
 La literatura en genética y biología de la violencia puede ser resumida estableciendo 
que hay un cuerpo de evidencia empírica substancial y bien replicada para la proposición A 
y prácticamente ninguna para la proposición B. La genética del comportamiento ha 
sostenido repetidamente un componente genético substancial para la mayoría de las formas 
de comportamiento criminal (Goldsmith & Gottesman, 1996; la información empírica ha 
sido meta-analizada por Mason & Frick, 1994, quienes encontraron heredabilidades 
moderadas, y Walters, 1992, quien sugirió que si los hallazgos son correctamente 
resumidos, las heredabilidades son mucho más pequeñas; mi propia visión es que la 
heredabilidad de la criminalidad adulta es muy poco probable de ser cero, distinta de que su 
magnitud es indeterminada y de poco interés teórico). Los neurobiólogos (Dolan, 1994) 
 
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catalogan una multitud de asociaciones psicobiológicas de comportamiento antisocial con 
anormalidades en el electroencefalograma (EEG), funcionamiento autonómico, y testeo 
neurológico. La única evidencia relevante para la proposición B sigue de un reporte de una 
asociación entre la conducta agresiva y una mutación relacionada al metabolismo de 
oxidasa monoamina (MAO) en una familia singular (Brunner, Nelen, Breakfield, Ropers, & 
van Oost, 1993). Pero usualmente, cuando se examina cercanamente el caso de las 
asociaciones moleculares genéticas con el comportamiento complejo, el hallazgo es mucho 
más aportativo para la proposición A que para la B. La mutación en cuestión es 
extremadamente rara, muy rara para dar cuenta de más de una pequeña fracción de 
violencia en la población. También está asociada con baja inteligencia y con incapacidad de 
aprendizaje (Alper, 1995). 
 Aunque la evidencia para la biogenética de la criminalidad consiste casi 
exclusivamente de la variedad del biologicismo débil, cuando las consecuencias éticas y 
científicas de los hallazgos se anticipan, usualmente se discuten como si fueran una 
etiología genética bien especificada de la violencia que estuviera justo ahí en la esquina. 
Brennan y Mednick (1993) concluyeron una revisión titulada “Perspectivas genéticas en el 
Crimen” (encontrando, como es usual, heredabilidades moderadas para la mayoría de las 
formas de comportamiento criminal) con estas palabras algo pasmantes: 
 Esta revisión ha demostrado que los factores genéticos pueden y de hecho 
influencian ciertos tipos de comportamiento criminal... ¿Cuáles son las implicancias de este 
conocimiento? Primero, los factores biológicos deben ser adheridos a la lista de causas de 
un crimen; es a través de las estructuras y procesos biológicos heredables que los genes 
ejercen su influencia. Segundo, debemos tratar de identificar los mecanismos biológicos 
específicos a través de los cuales las predisposiciones heredables hacia el comportamiento 
criminal se expresan. Identificando estos mecanismos, podemos aprender cómo tratar 
exitosamente y prevenir el comportamiento criminal. (p. 25) 
 Este párrafo cristaliza las infelices consecuencias de confundir la heredabilidad con 
el biologicismo fuerte. La criminalidad, como muchas otras cosas, es heredable. Esto 
significa que, en el día que la gente nace, no tienen una probabilidad igual de volverse 
criminales. Esto significa que si un diácono adopta al hijo de un gangster, el niño tendrá 
una probabilidad más alta de seguir una vida de crimen que su hermano adoptivo emanado 
del lomo del diácono, y esto significa que si estás estudiando los efectos de las prácticas de 
la crianza de los niños en la criminalidad adulta, tú tendrías que incluir mejor a niños 
adoptados en tu agenda de investigación. Sin embargo, no significa que haya más 
“mecanismos biológicos específicos” subyacentes a la criminalidad, que estructuras 
mecánicas de lenguaje específicas y procesos subyacentes al mal funcionamiento de los 
programas de análisis factorial, o a las estructuras cerebrales específicas y a los procesos 
subyacentes al silencio de los monjes ascéticos. 
 ¿Alguien realmente supone que la gente poco inteligente, fea, avara, impulsiva, 
emocionalmente inestable, o alcohólica no son más probables que cualquier otro a volverse 
criminales o que cualquiera de estas características pueda ser totalmente independiente de 
la dotación genética? No hay nada sorprendente, mucho menos repugnante moralmente, en 
la noción de que la probabilidad de volverse criminal no es completamente independiente 
de la multitud de formas interactivas y dinámicas en las cuales nuestro genotipo influencia 
 
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nuestro comportamiento. Pero la noción de “mecanismos biológicos específicos” para la 
criminalidad – con sus explicaciones ominosas de criminales genéticamente defectuosos, 
compulsivamente violentos, que pueden ser tratados con intervenciones químicas o 
cirugía—es profundamente problemática. Es problemática no porque asume que la dotación 
biológica abraza alguna relación distante a las manifestaciones eventuales de la 
criminalidad, sino que, porque viola el propio sentido de que los caminos causales que 
llevan a la criminalidad – biológicos u otros—son más complicados que eso; y hay buenas 
razones, como verá el lector, para insistir en la complejidad de la génesis del 
comportamiento humano. 
 
Genética Molecular y Etiología Genética Específica 
 
 El proyecto del genoma humano será crucial para el futuro de la genética 
conductual. Los métodos moleculares genéticos basados en el vínculo –y la asociación- 
pueden detectar alelos específicos asociados con consecuencias conductuales (Lander & 
Schork, 1994). Los primeros métodosmoleculares y estadísticos asumían que los alelos 
relevantes eran genes de efecto largo; los métodos más modernos ofrecen el poder para 
detectar locus de carácter cuantitativo (QTLs) que dan cuenta de menos del 10% de la 
variabilidad en los resultados. Gottesman (1997) ve a los QTLs como el vínculo crucial 
perdido entre la genética de la población y la especificación de modelos de desarrollo del 
comportamiento. 
 Los datos de los estudios de gemelos para las características complejas pueden ser 
usados para visualizar “características candidatas” que puedan volverse el foco para 
conectar a los genes candidatos. La alta heredabilidad de las características tales como las 
habilidades cognitivas generales y las enfermedades tales como la esquizofrenia dicen a los 
investigadores dónde investir sus esfuerzos primero (p. 152) 
 Pero ¿lo hacen? El modelo de heredabilidad del umbral MFT, con su asunción de 
que los genes de largo efecto no contribuyen a los fenotipos conductuales y su dependencia 
crucial en la variabilidad genética y ambiental, parece ofrecer pocas razones para esperar 
que habrá información útil acerca de la etiología del comportamiento complejo en los 
resultados del Proyecto del Genoma Humano. Plomin (1990) ha comparado las tareas de la 
genética molecular para encontrar “agujas muy pequeñas en un pajar” (p. 187) pero no 
obstante las connotaciones pesimistas de la metáfora de la aguja en el pajar, Plomin se 
mantiene confiado de que la genética molecular hará contribuciones importantes al estudio 
del comportamiento de alto nivel (esto es, las muchas cuidadosas expectativas expresadas 
en Risch, 1990 a); Plomin resumió su libro Genética y Experiencia (1994) con siete 
hipótesis, de las cuales la séptima es, “Los genes específicos que afectan la experiencia 
serán identificados” (p. 163). 
La distinción entre explicación genética fuerte y débil es crucial para una evaluación 
de la conjetura de Plomin. Es importante ser muy claro respecto de la base para el 
escepticismo acerca de esta conclusión: no es que los vínculos y asociaciones con la 
conducta complejas sean poco probables de ser descubiertas – todo lo contrario - pero no 
hay razón teórica para asumir que los vínculos y las asociaciones formarán una base para 
una teoría genética coherente de comportamiento complejo. Si uno acepta la teoría genética 
 
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fundamental y se da cuenta de que los genes son un componente necesario de todo 
desarrollo, y si uno refuerza la confianza en esta conclusión observando la ubicuidad de la 
heredabilidad por variación en los fenotipos conductuales, la existencia de covariaciones 
pequeñas entre alelos y el comportamiento se vuelve una certeza teórica, no una predicción 
empírica riesgosa. Como se dijo antes, es importante mantener la distinción entre un 
supuesto teórico de que los genes individuales de alguna manera contribuyen a las 
conductas complejas, lo cual es innegable pero poco interesante, y la cuestión práctica de si 
hay algo meritorio de ser aprendido acerca de la etiología del divorcio estudiando la remota 
genética molecular del status marital (pasa el test de Gottesman de heredabilidad 
sustancial), el cual sólo sería sorprendente si fuera verdad, pero es muy poco probable de 
serlo. 
 Aunque no es necesario decirlo, los oponentes de la genética conductual han tomado 
una visión algo diferente en los prospectos del proyecto del genoma humano para el estudio 
del comportamiento humano. Si Plomin es algo excesivamente optimista acerca de los 
prospectos para la genética molecular del comportamiento complejo, los teóricos en el otro 
lado del asunto han sido incapaces de contener su desconsuelo por las repetidas fallas para 
replicar los reportes tempranos de las vinculaciones genéticas y las asociaciones con 
psicopatologías mayores. Estos nuevos desafíos fueron destacados por John Horgan (1993; 
ver también Alper & Natowicz, 1992; Billings, Beckwith, & Alper, 1992). Aunque las 
primeras preocupaciones teóricas de Horgan parecen ligarse a una oposición al 
determinismo biológico y a los programas de proliferación eugenésica en humanos, el 
centro de este artículo se relaciona con dos temas: desacreditar los resultados empíricos de 
los estudios con gemelos, especialmente el estudio de Minnesota de gemelos criados 
separados (Bouchard, 1994) y celebrar las fallas notables de la genética molecular al 
replicar los reportes preliminares de vínculos y asociaciones con fenotipos humanos 
complejos. 
 El error de Horgan (1993) fue esencialmente inverso al de Plomin: Donde Plomin 
usó el éxito de la genética basada en la población para promover un optimismo irreal acerca 
de la genética molecular del comportamiento humano complejo, Horgan usó la falla de los 
estudios de genética molecular del comportamiento para desacreditar la validez de los 
resultados de los gemelos y la adopción. En una mesa, Horgan compiló un reporte de 
“Falta de Progreso”, incluyendo algunos de los objetivos típicos de la investigación de la 
genética del comportamiento: crimen, maníacodepresión, esquizofrenia, alcoholismo, 
inteligencia y sexualidad. Para cada uno, pareó heredabilidades substanciales estimadas de 
los estudios de gemelos con las fallas bien conocidas para replicar los hallazgos 
moleculares genéticos. Este contraste es interesante y debiera llevar a la importante 
conclusión de que los fenotipos humanos como éstos son poco probables de ser 
influenciados por los genes de efecto largo o incluso moderado, pero no demuestra que 
haya algo equivocado con los estudios de gemelos. 
 La distinción entre explicación biogenética fuerte y débil del comportamiento 
humano provee un suelo intermedio sensible para las expectativas acerca de las 
contribuciones de la genética molecular al estudio del comportamiento humano complejo. 
La genética comportamental basada en la población ha demostrado que se puede esperar 
que covaríen el genotipo y el comportamiento. Aunque los caminos de desarrollo 
 
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epigenético que se vinculan con productos genéticos para el comportamiento complejo, 
serán en general casi inimaginablemente complejos, la genética molecular moderna ha 
hecho posible detectar pequeñas covariaciones entre alelos y el comportamiento que 
abarcan la complejidad de la red causal, tanto como una imagen cerebral moderna ha hecho 
posible detectar pequeñas asociaciones psicobiológicas que abarcan el amplio hueco entre 
acción neuronal y cogniciones complejas. Tales asociaciones son reales y potencialmente 
interesantes, pero mantienen sus correlaciones –y pequeñas—que no son evidencia de 
caminos causales substanciales entre alelos individuales y el comportamiento complejo o la 
evidencia de los genes para la extroversión o la inteligencia o evidencia de que los futuros 
esfuerzos científicos serán más productivos aplicados a un nivel genético de análisis 
(Strohman, 1997). Si la historia de la psicología empírica ha enseñado a los investigadores 
algo, es que las correlaciones entre variables causalmente distantes no pueden ser contadas 
como si llevaran a modelos etiológicos coherentes. 
 
CONCLUSIÓN: LA SALIDA DE HERENCIA-AMBIENTE 
 
 Todo es biológico; todo es genético. Algunas conductas son biológicas en un 
sentido más fuerte en que son manifestaciones de un proceso circunscrito a un nivel más 
bajo de análisis; algunas conductas son genéticas en un sentido más fuerte en que son la 
consecuencia de mecanismos genéticos bien especificados que envuelven a un número 
relativamente pequeño de emplazamientos genéticos. Dos de los desarrollos más 
importantes en las ciencias conductuales - el descubrimiento de la influencia genética casi 
universal en la conducta y el supuesto de la causalidad biológica igualmente penetrante en 
el mismo dominio- están vinculadosen su éxito empírico prodigioso y sus notables 
defectos teóricos. Las filosofías materialistas de la mente y la biología evolucionista han 
demostrado que la psicología humana no está exenta de la instigación biológica, de esta 
manera se garantizan dos consecuencias empíricas: si se estudia lo suficientemente fuerte, 
todo el comportamiento y la mente se volverán constreñidos en la dotación genética y se 
correlacionarán con variables biológicas. 
 Los experimentos con resultados garantizados tientan a los científicos a conducirse 
otra vez y otra vez, especialmente cuando cada instancia del resultado garantizado parece 
martillar otro clavo en el ataúd de un oponente intelectual de larga data. Los reduccionistas 
genéticos y biológicos, en su afán de ganar ansiosos debates con los ambientalistas, 
sociólogos, psicoanalistas y otros teóricos, han usado con gran ventaja una explicación 
errónea de la cuestión naturaleza – ambiente, de acuerdo a la cual el asunto importante es si 
los fenómenos psicológicos son, más o menos equivalentemente, genéticos o biológicos. Si 
todo lo que necesita ser demostrado es que la psicología envuelve la biología o que los 
genes influencian al comportamiento, los reduccionistas ganarán cada vez. Pero la 
lateralidad de un solo lado de la victoria de los reduccionistas puede probar su desatadura si 
no son cuidadosos, porque ahora que se sabe que todo es heredable y biológico, también se 
sabe que hay poco que aprender acerca de una característica estableciendo su heredabilidad 
o sus bases biológicas: Simplemente confirma lo que los filósofos materialistas ya habían 
explicado. 
 
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 La conducta humana compleja del tipo que ha interesado a los psicólogos- 
creencias, intenciones, emociones, personalidades- no ha localizado causas biológicas o 
genéticas en el sentido de que las lesiones cerebrales causan afasia o un gen individual 
causa la fenilquetonuria. Los problemas que los científicos sociales opusieron al 
reduccionismo biológico en la psicología no es simplemente que las teorías biogenéticas 
asocian la conducta con el genotipo o la variación neurológica, sino que las explicaciones 
biológicas están sobresimplificadas en que tratan de explicar conductas complejas como si 
fueran afasias. El divorcio per se es poco probable de subyacer a un análisis neurológico o 
genético. La dificultad no es que los individuos divorciados no se constituyan por procesos 
neurológicos o genéticos, porque obviamente lo hacen; el problema es que se han saltado 
muchos niveles entre el comportamiento marital y las neuronas o genes. El divorcio es un 
proceso coherente a un nivel social de análisis, pero es absolutamente incoherente 
neurológicamente y además depende de su definición en las relaciones con otras personas e 
instituciones que no residen en el cerebro. 
 Cuando el debate de herencia- ambiente se reformula en términos de determinar el 
nivel de análisis más apropiado para el fenómeno complejo, su consecuencia es una más en 
duda, y la tarea de caracterizar el fenómeno complejo en una dimensión que corra de lo 
biológico a lo psicológico puede resumirse en un sonido de base teórica. Cerraré con dos 
recomendaciones, una muy práctica, y la otra teórica, para la discusión futura de herencia – 
ambiente. La sugerencia práctica es que todos los lados del asunto estipularían la primera 
ley de la genética del comportamiento y el refrán de la discusión posterior de si la 
heredabilidad es en algo igual a cero o no. Como lector de genética conductual, mantenga 
un lápiz a su lado y livianamente ejercite todo lo que acierte como heredabilidad que no sea 
cero o intente explicarlo de alguna forma: se puede ahorrar mucho espacio en nuestras 
revistas (incluso en las que contienen genética multivariable sofisticada u oposiciones bien 
informadas) si esta recomendación se pusiera en ejercicio. 
 El asunto central en este artículo – si los factores empíricos de la asociación 
psicobiológica y la heredabilidad pueden encuadrarse con la relevancia de los métodos 
científicos para generar explicaciones psicológicas del comportamiento humano complejo- 
se ha adherido en diversas áreas de la filosofía aplicada desde que se volvió claro que los 
principios extrafísicos eran poco probables para proveer explicaciones plausibles del 
comportamiento de los sistemas complejos. Los filósofos de la biología, por ejemplo, han 
querido saber si toda la biología animal debe reducirse inevitablemente a la biología 
molecular. Los filósofos de la mente han batallado para explicar cómo las cualidades 
fenoménicas de la mente pueden derivar de las propiedades físicas del cerebro, y aquellas 
relacionadas con el antiguo problema de la libertad se confrontará con las implicancias de 
la instigación física humana de la intuición de que la gente es libre y auto determinada 
(Dennett, 1984). 
 Es menos probable que los filósofos estén de acuerdo, incluso que los científicos 
sociales, pero ha surgido una gran área de consenso acerca de cómo estas preguntas pueden 
ser respondidas. En la literatura de la libertad, este punto de vista es conocido como 
compatibilismo. Las explicaciones compatibilistas de los sistemas complejos aceptan que 
los fenómenos complejos están compuestos de elementos físicos más simples pero insisten 
en que la instigación física necesita sin amenazas los aspectos de la psicología humana que 
 
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la gente aprecia. La complejidad humana es la clave para las explicaciones compatibilistas 
del comportamiento. Aunque la gente pueda estar compuesta de unidades físicas 
deterministas en algún sentido teórico definitivo (el sentido del biologicismo débil), la 
cadena causal que vincula las unidades físicas al comportamiento humano complejo es, 
para propósitos más prácticos, infinitamente compleja, y es que la complejidad que 
experimentan los humanos como la determinación psicológica de nuestro comportamiento 
y que necesita métodos científicos para estudiarlo. Así, mientras que la dignidad humana 
puede estar justamente amenazada por explicaciones biológicas sobresimplificadas del 
comportamiento, no se necesita asustarse del supuesto genérico de que la gente está es 
definitivamente biológica o genética: ya lo sabíamos. 
 Aquí, por ejemplo, está el resumen de Dennett de la relación entre biología y 
libertad: 
 Lo que queremos cuando queremos libertad es el poder de decidir nuestros cursos 
de acción, y decidirlos sabiamente, a la luz de nuestras expectativas y deseos. Queremos 
estar en control de nosotros mismos, y no bajo el control de otros. Queremos ser agentes, 
capaces de iniciativa, y tomar responsabilidades por proyectos y actos. Todo está en 
nosotros... como producto natural de nuestra dotación biológica, extendida y potenciada por 
nuestra iniciación en la sociedad. (p. 169). 
 Cuando Dennett especificó lo que constituiría una amenaza real a la libertad 
humana, se limitó a sí mismo a la coerción interpersonal y a la esclavitud política; sin 
embargo, uno puede reconocer que las enfermedades neurológicas y genéticas poseen 
amenazas similares en que reemplazan la exquisita complejidad y sensitividad de la 
causalidad humana normal con una compulsión que sufre de corto circuito y es lineal. 
 La herencia y el ambiente son compatibles no sólo en el sentido común de que los 
genes y el ambiente se necesitan para el desarrollo. Los genes y otras estructuras biológicas 
constituyen el comportamiento complejo, pero el comportamiento de los organismos 
complejos no puede ser derivado de los átomos biogenéticos de los cuales está compuesto. 
Si el conductismo radical oscureció temporalmente el hecho de que todo el comportamiento 
muestra influencia genética, la genética del comportamiento ha revelado decisivamente la 
verdad. Los investigadores tambiénhan descubierto que unas pocas conductas que una vez 
se pensaron como más sucintamente descritas como fenómenos psicológicos o 
socioculturales, como la parálisis motorizada parcial y el autismo infantil, ahora se han 
vuelto como mejor descritos a un nivel más bajo y más biológico de análisis. Estas 
instancias raras de biologicismo fuerte no han sido fundadas en aserciones amplias de 
heredabilidad o de asociación psicobiológica sino que en las especificaciones de los 
procesos particulares que vinculan las etiologías genéticas específicas a sus manifestaciones 
conductuales. Por mientras, la gran preponderancia del comportamiento humano – 
heredabilidad y las asociaciones psicobiológicas sin posturas- ha resistido al reduccionismo 
biológico y al análisis genético. Si estoy en lo correcto, continuará siendo así. 
 
 
 
 
 
 
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Referencias 
 
 
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