ANESTESIA REGIONAL Y FÀRMACOS - Israel Mata Soto (1)

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CAPITULO XIV 
 
FARMACOLOGIA Y APLICACIÓN CLINICA DE LOS ANESTESICOS LOCALES 
DEFINICIONES Y CONSIDERACIONES GENERALES DE LA ANESTESIA LOCO REGIONAL 
ANESTESIA EPIDURAL 
ANESTESIA ESPINAL. 
 
DR CHRISTIAN RIVAS DELGADO 
FRESNILLO, ZACATECAS. 
 
 
Un anestésico local es aquel que aplicado al tejido nervioso puede causar un bloque 
reversible de los impulsos en cualquier parte de una neurona. La anestesia local se 
define como la perdida de la sensibilidad en un área circunscrita del organismo, 
causada por la supresión de la excitación o de la conducción en las fibras nerviosas 
periféricas todo este empleo de fármacos sin repercusión sistémica. La anestesia 
local o regional puede obtenerse no solo por el empleo de fármacos, sino también 
por la acción de algunos agentes físicos, con determinados cornetes eléctricas, el 
trio y los traumatismos. Algunos agestes químicos también causan anestesia local, 
aunque no en forma reversible, como el alcohol, el fenol y algunos otros. 
HISTORIA. A continuación, breves datos históricos: 
1853. Pravaz (francés) inventó la jeringa de cristal para inyecciones. 
1854. El Irlandés Wood popularizó el empleo de la aguja, hipodérmica, algunos 
historiadores señalan al irlandés Rynd como el inventor. 
1865. Gaedicke aisló un alcaloide de las hojas de la planta eritroxilón coca, que 
indudablemente se trataba de cocaína. Se sabía que los nativos del Perú 
masticaban estas hojas y obtenía una notable estimulación del SNC que se 
manifiesta por euforia, perdida de la fatiga y sensación de mayor energía. 
1860. Niemann obtuvo el alcaloide en forma pura de las hojas de la coca llamándola 
cocaína. 
1868. Moreno y maíz Cirujano militar peruano fue probablemente el primero en 
publicar un trabajo sobre el uso clínico de la cocaína. 
1870. Dos laringólogos franceses, Fauvel y Saglia, trataban los padecimientos 
dolorosos de la faringe y laringe con extractos de hoja de coca. 
1878. V. Anrep estudio las propiedades farmacológicas de la cocaína. 
1884. Carl Koller, en un congreso medico informo sobre el uso de la cocaína como 
anestésico local para cirugía de oftalmología. Él había seguido los descubrimientos, 
sugerencias y consejos de su amigo Freud. 
1885. Halstead, cirujano norteamericano famoso, administro la sustancia inyectada 
para obtener bloqueo de los nervios periféricos (nervio cubital). 
1891. Quincke realizo la primera punción lumbar. 
1898. Se registran las primeras aplicaciones de anestesia raquídea por Bier. 
1903. Braun demostró que la adición de adrenalina al anestésico local prolongaba 
la acción de este. 
 
1904- 1905. Elnhorn y Braun en los laboratorios Bayer de Alemania, sintetizaron un 
éter del ácido paraminobenzoico al que llamaron novacaína, fármaco al que 
posteriormente la llamaron procaína. 
QUIMICA DE LOS ANESTESICOS LOCALES Los que se usan actualmente se 
agrupan en dos grupos: 
1.- Los agentes con una unión Ester entre el extremo aromático de la molécula y la 
cadena intermedia, por ejemplo, la procaína, la tetracaína y la cloroprocaína. 
2.- Los agentes con un enlace amida entre la porción aromatica y el grupo 
intermedio que son los más usados la lidocaína y la bupivacaina. 
Las modificaciones que pueden hacerse a la molécula en un caso dado producen 
cambios cuantitativos que se refieren a propiedades fisicoquímicas tales como: 
solubilidad en lípidos y unión con las proteínas, hechos que a su vez modifican el 
perfil farmacológico del compuesto. La forma y la velocidad con que las drogas son 
metabolizadas, así como los metabolitos que en cada caso se producen, repercuten 
sobre la toxicidad orgánica generalizada tanto cuantitativa como cualitativamente. 
Los anestésicos de tipo Ester son hidrolizados en el plasma por la 
seudocolinesterasa, en tanto que los de tipo amida son sometidos a 
biotransformación enzimática a nivel hepático. Finalmente, aunque en forma poco 
frecuente, existe mayor posibilidad de reacciones de sensibilidad (alérgicas) con los 
derivados Ester del ácido paraaminobenzoico. 
Los principales factores que influyen sobre la actividad de un anestésico local son 
la solubilidad en lípidos, la unión en proteínas, el Pka (constante de disociación) y 
la actividad vasodilatadora intrínseca en cada compuesto. 
CARACTERISTICAS IDEALES DE LOS ANESTESICOS LOCALES 
1.-Que su acción sea reversible. No existe un antagonista de los anestésicos 
locales, pero la redistribución por todos los tejidos de los organismos y la 
biotransformación acaban con la acción del anestésico a medida que disminuye la 
concentración en el sitio en donde se aplicó. 
2.- breve periodo de la lactancia. El periodo de lactancia varia con cada anestésico, 
pero en todo caso no debe sobrepasar un límite razonable, de 2 a 10 min pues de 
otra manera, el anestésico perdería gran parte de su utilidad clínica. 
3.- Duración suficiente del efecto. La duración varía según el anestésico y esta 
propiedad permite escoger el anestésico local más apropiado en conformidad con 
el procedimiento quirúrgico de que se trate. 
4.- Escasa toxicidad orgánica generalizada. Todos los anestésicos s poseen cierto 
grado de toxicidad variable de uno a otro. Por tanto, resulta esencial seleccionar 
cuidadosamente las dosis en cada caso de acuerdo con las propiedades 
farmacológicas de cada agente. 
5.- Baja o nula toxicidad local. Algunos anestésicos lesionan el tejido nervioso. El 
anestésico no debe causar daño permanente. 
6.- Potencia suficiente. Varia como todas las demás propiedades según el agente y 
la duración de su acción debe tomarse en cuenta con relación a la potencia. 
7.- utilidad clínica en el sentido de diversidad de aplicación. Algunos anestésicos 
solamente actúan en forma toxica. Otros tienen acciones terapéuticas útiles y 
diferentes a las propiedades anestésicas. 
 
8.- Estabilidad. La mezcla de anestésicos locales y vasoconstrictores debe ser 
compatible, además, deben tener una larga vida útil aunque permanezcan 
almacenados por largo tiempo. 
9.- Fácil biodegradación y excreción. 
10.- Esterilizables a la autoclave. 
ACCION DEL ANESTESICO LOCAL Los anestésicos locales bloquean la formación 
y la conducción del impulso, es decir, impiden la despolarización, producen un 
bloqueo no despolarizante no reversible. Los anestésicos locales impiden el paso 
de los iones de Na, hacia el interior de la membrana, probablemente, al penetrar por 
los canales y ocluir estos, es decir, tapan hasta boca axoplásmica del canal. 
En suma, la acción primaria del anestésico local comprende: 
a) Obstrucción de los canales de Na, por ello este ion no puede penetrar, este 
equivale a una reducción en la permeabilidad de la membrana a los iones de sodio; 
b) Disminución en la magnitud del potencial de acción, hasta su completa 
nulificación. c) No hay potencial de acción que propagar, es decir, no existe impulso. 
Se cree que los iones de Ca juegan un papel regulador en la permeabilidad de la 
membrana a los iones de Na se habla también de una interacción entre el 
anestésico local y el Ca, por lo cual el anestésico desplaza al ion de Ca, hecho que 
impide la penetración del Na y ocasiona que el anestésico ocupe su lugar, penetre 
a los canales y los obstruye. 
DURACION DE ACCION Y POTENCIA Con respecto a la duración de acción los 
anestésicos locales pueden clasificarse de la siguiente forma: 
a) Corta duración como la procaina 
b) Moderada duración de acción como la lidocaína, mepivacaina y prilocaina; 
c) Larga duración como tetracaina etidocaina y bupivacaina. 
La duración de la analgesia local puede modificarse por factores tales como la dosis 
del producto y la adicción de una vasoconstricción en la duración anestésica influye 
más la dosis total que la concentración y el volumen. 
Así mismo de acuerdo con su potencia, los anestésicos locales se pueden clasificar 
en: 
a) Agentes de baja potencia como la procaina 
b) Agentes de potencia intermedia o moderada como lidocaína, mepivacaina, 
prilocaina, cloroprocaina, sonde dos a cuatro veces más potentes que la procaina 
c) Agentes de alta potencia; tetracaina, bupivacaina y etidocaina. Son 
aproximadamente 20 veces más potentes que la procaina. 
El periodo de latencia y la duración de la anestesia dependen de la Pka, la 
solubilidad de lípidos y finalmente la unión a proteínas. La cocaína es el único 
anestésico con propiedades vasoconstrictoras porque inhibe la absorción de 
catecolaminas y en los sitios en donde normalmente se ligan o almacenan, de donde 
resulta que los niveles circulantes aumenten, en especial la noradrenalina 
responsable de la vasoconstricción. 
Todos los demás anestésicos locales tienen acción vasodilatadora esta la acción 
vasodilatadora por acción directa sobre la musculatura de los vasos. El paso del 
anestésico local hacia la sangre depende en gran parte del sitio de la inyección, de 
la dosis, de la adición de adrenalina y del compuesto químico que se haya utilizado. 
DISTRIBUCION. Los anestésicos locales se distribuyen a todos los tejidos y a toda 
el agua orgánica. Una vez en el torrente circulatorio, la desaparición del anestésico 
 
de la sangre depende de las propiedades fisicoquímicas de cada agente. 
ACCIONES SOBRE EL SNC. Dado que todos los anestésicos locales cruzan la 
barrera hematoencefálica, si el nivel sanguíneo es bajo ocurren efectos mínimos: 
de todos modos el efecto esperado, en forma global es depresor. A medida que se 
eleva el nivel del anestésico en la sangre que llega al SNC, el EEG muestra 
evidencias de excitación. Sin embargo, existe una zona de utilidad terapéutica que 
consiste en un efecto anticonvulsivante. Si la concentración del anestésico local en 
la sangre circulante continúa elevándose; llega un momento en que se observan 
signos en el EEG de un estado convulsivo. Lo anterior ocurre con la lidocaína; éste 
anestésico muestra en el EEG signos de alarma, signos de excitación que preceden 
a las convulsiones: en cambio, otros anestésicos como la bupivacaina 
desencadenan bruscamente las convulsiones. Si aumenta las dosis del anestésico, 
las convulsiones desaparecen y el EEG muestra aplanamiento de las ondas 
cerebrales compatibles con depresión generalizada que en última instancia conduce 
a paro respiratorio. Mucho se ha hablado de una zona de utilidad terapéutica en el 
que el propio anestésico general ejerce una acción anticonvulsivante, por lo que 
existe un umbral para las convulsiones. El nivel de este umbral depende de la 
potencia del anestésico, de la condición física del paciente (cuando hay acidosis el 
umbral desciende) y de otros factores como la administración de benzodiacepinas. 
El anestésico produce un bloqueo de las neuronas corticales cerebrales. La fase 
inicial de excitación resulta de un bloqueo selectivo de las neuronas corticales 
inhibidoras. Esto deja a las neuronas facilitadoras lo sin acción alguna, lo que 
conduce a convulsiones. Las dosis bajas del anestésico local tienden a deprimir las 
neuronas facilitadoras y de esta manera suprimen las convulsiones. A dosis altas 
tanto “las neuronas inhibidoras” como las facilitadoras son bloqueadas. 
Los anestésicos locales administrados por vía IV también se han administrado para 
producir anestesia general balanceada con otros agentes sobre todo opioides. La 
Lidocaína está indicada en el estado epiléptico, administrándose 2 mg/kg de 
lidocaína simple por vía IV al principio del cuadro convulsivo. Si no se tiene efecto 
en un promedio de dos minutos debe abandonarse la lidocaína y recurrir a otro 
manejo. En caso de éxito y para buscar un efecto sostenido, puede administrarse 
en venoclisis en solución glucosada o salina en una dosis de 6-8 mgkg/hr. 
EFECTOS SOBRE EL APARATO CARDIOVASCULAR. Los anestésicos locales, 
particular la lidocaína, encuentran aplicación terapéutica para el manejo de las 
arritmias ventriculares. Se ha visto que las drogas en cuestión son estabilizadoras 
de la membrana son no despolarizantes y actúan sobre las células excitables. 
Según la dosis y concentración de sangre circulante, la misma droga puede 
desencadenar convulsiones y o bien desencadenar convulsiones o depresión total 
del SNC. Según la dosis que se administre, puede tener acción antiarritmica o 
producir para cardiaco. La lidocaína a dosis y nivel sanguíneo suficiente para causar 
actividad antiarritmica, da lugar a la prolongación o la abolición de la fase de 
despolarización lenta durante la diástole, acortamiento de la duración del potencial 
de acción y prolongación del periodo refractario. A dosis toxica se observa 
prolongación del tiempo de conducción, disminución del automatismo o sea una 
bradicardia sinusal, disminuye la presión intravascular, el rendimiento cardiaco y 
finalmente causa asístole. La lidocaína está indicada para las arritmias ventriculares 
y taquicardias. Se administra 1 mg/kg de lidocaína simple, lentamente durante 2 
 
minutos. Si es necesario se puede repetir la inyección hasta tres veces con 
intervalos de 10 minutos. 
CUADRO CLÍNICO DE LA TOXICIDAD ORGÁNICA GENERALIZADA. Los signos 
y síntomas provienen principalmente del SNC y del aparato cardiovascular. Pueden 
observarse desde manifestaciones leves reversibles espontáneamente hasta un 
cuadro grave que se caracteriza principalmente por convulsiones, apnea y colapso 
circulatorio que finalmente desemboca en un paro cardiaco. La sintomatología 
aparece cuando el nivel del anestésico en sangre sube demasiado, este nivel varía 
según el anestésico. 
Inicialmente el paciente manifiesta una serie de alteraciones mentales consistentes 
en sensación de desorientación y pérdida de la noción del tiempo y del espacio. El 
nivel da anestésico en sangre puede elevarse por diferentes razones, 
principalmente por inyección intravascular inadvertida: por eso siempre hay que 
tener el cuidado de aspirar con la jeringa antes de inyectar la dosis. Otra causa 
puede ser la absorción rápida del anestésico del sitio donde se inyecta, por ejemplo, 
en las mucosas, o bien por el uso de dosis excesivas. Dosis máximas en sangre y 
que pueden desencadenar un cuadro de toxicidad: lidocaína de 5-10 mg/ml, 
bupivacaína de 1-5 mg/ml. 
TRATAMIENTO. Si solamente se presenta la conclusión y la desorientación, ningún 
manejo es necesario. La administración del anestésico debe interrumpirse y se debe 
vigilar estrechamente al paciente: debe estar disponible todo el material necesario 
para el manejo de una reacción intensa. Los signos predominantes de una reacción 
grave deben de manejarse según su presentación: la hipotensión se debe de 
manejar con bajo presiones y el indicado es la efedrina. Si el colapso circulatorio es 
grave se deben de administrar líquidos además de un vasopresor ya que el peligro 
es la hipoxia tisular. También es necesario administrar oxígeno a presión positiva 
intermitente en caso de depresión respiratoria se puede usar cualquier dispositivo: 
ambu o incluso la intubación de la tráquea si las convulsiones se prestan deben de 
ser suprimidas de inmediato, siendo el agente de elección el tiopental endovenoso 
y la dosis debe de ajustarse a la respuesta. Como alternativa se pueden emplear 
las benzodiazepinas, la difenihidantoina y hasta relajantes musculares. En todo 
caso se debe de contar con todo el equipo necesario para respiración artificial a 
presión positiva intermitente y para intubación de la tráquea. Si se presenta paro 
cardiaco el manejo de este debe de hacerse según los lineamientos que más 
adelante explicaremos. 
 
DEFINICIONES Y CONSIDERACIONES GENERALES. 
ANESTESIA LOCAL. Por infiltración es aquella que se obtiene al depositar el 
anestésico local por medio de inyecciones directamente en le área de la lesión. 
ANESTESIA TÓPICA. Es aquella que se obtiene al bloquear las terminaciones 
nerviosas por medio de la aplicación de la solución anestésica por nebulización o 
friccionando con aplicaciones e hisopos, y por infiltración o goteo sobre las 
membranas mucosas o sobre la parte lesionada (los anestésicos locales no 
penetranla piel integra, por lo tanto, son ineficaces en tal caso) 
BLOQUEO DE CAMPO. Es la analgesia obtenida al encerrar el campo operatorio 
dentro de un muro de infiltración creado a su alrededor, por ejemplo: al circundar 
mediante infiltración un lipoma o un quiste sebáceo. 
 
BLOQUEO REGIONAL. Es el que se obtiene al inyectar el anestésico local 
alrededor de un tronco nervioso por ejemplo el nervio dentario inferior, el nervio 
maxilar superior o alrededor de un plexo (plexo braquial ) o en el espacio 
subaracnoideo o en el espacio epidural. En todo caso el anestésico local es 
inyectado a una distancia variable a veces muy considerable, del área que resulta 
anestesiada. Cuando se trata de anestesiar un solo tronco nervioso como el nervio 
maxilar superior, el cubital o el ciático, el bloqueo recibe a veces el nombre del 
bloqueo troncular. No todos los anestésicos locales tienen acción tópica: los que 
se han usado para esta finalidad son los siguientes: la cocaína al 4% y una dosis 
máxima de 200 mg. La lidocaína 2, 3, 5 y 10% (sin nebulizar o spray) dosis máxima 
de 200mg. La tetracaina al .5% con una dosis máxima de 50 mg y la benzocaina 
sobre la piel dañada y una dosis variable. Otros anestésicos con acción tópica son 
el aminobenzoato de butilo, dibucaina, exlicaina y la pioerocaina. 
Los anestésicos locales con acción tópica se depositan sobre la conjuntiva, cornea, 
boca, nariz como faringe, esófago, laringe, tráquea, uretra, ano y la dosis máxima 
por inhalación son: para la lidocaína 500 mg y para la bupivacaina 200 mg. Es 
recomendable usar los anestésicos locales asociados a un vasoconstrictor porque 
de esta manera se retarda la absorción del anestésico como prolongando su efecto 
y disminuyendo el riesgo de toxicidad orgánica: así disminuye el sangrado en el 
campo quirúrgico. El vasoconstrictor más utilizado es la adrenalina de 1:200000 (1 
mg/ 200 ml). El anestésico local debe aplicarse sin adrenalina por las siguientes 
situaciones: *¨Aquellos enfermos con antecedentes de cardiopatía, hipertensión, 
tirotoxicosis o diabetes. * En procedimientos quirúrgicos que se efectúen sobre 
órganos con arterias terminales como dedos, orejas o pene. Es conveniente 
emplear premediación en el enfermo que va a recibir anestesia local. La sedación 
debe de ser apenas suficiente para proporcionar tranquilidad al enfermo sin 
dormirlo. 
Generalmente se utiliza las benzodiazepinas y se puede incluir además un opioide.. 
Indicaciones de la anestesia local y regional 
1.-Pacientes con estómago lleno. 
2.- Intervención quirúrgica de corta duración como la extracción de una pieza 
dentaria; los estomatólogos prefieren la anestesia loco-regional aunque el 
procedimiento no sea realmente corto, si no porque es más simple y hay menor 
alteración de funcionamiento normal de aparatos y sistemas 
3.- Identificación de tendones seccionados de mano o pie, para que el enfermo 
proporcione su colaboración 
4.-Para bloqueos con fines terapéuticos aparte de la cordotomía. 
Reglas específicas aplicables en todos los casos de anestesia loco-regional 
1.-Siempre instale una venoclisis con anticipación al bloqueo 
2.-Tener siempre preparado lo siguiente: máquina de anestesia, laringoscopio, 
tubos endotraqueales, aspirador, drogas para resucitación, anestésicos generales 
y anticonvulsivos. 
3.- Para toda anestesia local o regional se siguen todas las reglas de asepsia y 
antisepsia tanto el anestesiólogo como la piel del enfermo. Se usan guantes 
siempre. 
4.-Siempre se aspira antes de inyectar 
 
5.- Se deben de monitorizar la TA, el pulso y la respiración, incluso si está disponible 
un EKG ( cardioscopio ) y un pulso oxímetro 
6.-Las charolas para bloqueo están preparadas según la institución de salud, pero 
por lo regular constan de lo siguiente: agujas para infiltrar, gasas, pinzas para hacer 
la antisepsia, campos estériles, en ocasiones campo hendido (de ojo) 2 jeringas 1 
de 10 ml y otro de 20 ml, aguja para bloqueo epidural en ocasiones aguja de bloqueo 
subdural. 
 
BLOQUEO Y ANESTESIA EPIDURAL 
 
El bloqueo epidural es una técnica de anestesia y analgesia loco-regional 
metamérica de enorme utilidad clínica. Sus únicas contraindicaciones son: la 
negativa del paciente, alergia a anestésico local empleado, trastornos de 
coagulación, infección localizada en la zona de abordaje y relativamente, la lesión 
neurológica previa. El espacio epidural se encuentra dentro del conducto vertebral, 
entre el ligamento amarillo y la duramadre medular. El anestésico local que se 
inyecta en este espacio se distribuye en sentido ascendente y descendente, 
bloqueando los nervios espinales en su trayecto desde la médula espinal hasta los 
orificios intervertebrales correspondientes. 
 
 
 
 
El bloqueo epidural afecta a todas las modalidades de la función nerviosa, es decir, 
motora, sensitiva y autonómica. Sin embargo, se puede obtener un bloqueo 
“diferencial “regulando la concentración del anestésico local. A diferencia de la 
anestesia subaracnoidea o intradural, en la que el anestésico local se mezcla y 
difunde en el líquido cefalorraquídeo, en el espacio epidural, el fármaco se distribuye 
por desplazamiento de todo el volumen inyectado. Casi siempre se admite que parte 
del anestésico local se escapa del espacio epidural a través de los orificios 
intervertebrales y que, por eso, el grado de extensión de una inyección de 
anestésico local a nivel epidural resulta imprevisible. De todos modos, es mejor 
considerar el espacio epidural como un espacio cerrado por motivos anatómicos y 
Figura 1..- Anatomía del espacio 
epidural 
 
 
prácticos, en el que no se produce ningún escape lateral o, al menos, si se produce 
es muy limitado. 
 
 
Es importante conocer además las principales indicaciones anestésicas del bloqueo 
epidural y en qué patologías de clínica del dolor puede jugar un papel capital. Las 
complicaciones derivadas de la técnica deben ser conocidas y, más importante aún, 
prevenidas por el anestesiólogo. Además de las ventajas que oferta en el acto 
quirúrgico también son de destacar las que proporciona como técnica analgésica en 
dolor agudo y crónico; p.ej. en el periodo postoperatorio, en politraumatismos de 
EEII y torácicos evitando intubaciones orotraqueales y favoreciendo la fisioterapia 
respiratoria. 
El bloqueo epidural se utiliza ampliamente en la práctica anestésica actual. El 
abordaje lumbar del espacio epidural a menudo es el primero que se enseña a los 
médicos residentes, aunque la introducción de catéteres en la región dorsal alta ha 
sido utilizada en cirugía torácica desde hace mucho tiempo (1) y se sigue utilizando 
(2), así como el abordaje y cateterismo epidural a niveles cervical y caudal. La 
anestesia epidural es una anestesia raquídea de conducción, obtenida inyectando 
una solución de anestésico local en el espacio epidural (extradural o peridural, los 
tres términos son SINÓNIMOS y pueden utilizarse indistintamente). El espacio 
peridural se extiende desde el agujero occipital hasta la membrana sacrococcígea, 
a nivel de la segunda vértebra sacra (S2). El abordaje del espacio peridural puede 
hacerse en la región cervical, torácica, lumbar o sacra. 
Figura 2.- Detalle anatómico de la 
columna vertebral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nacida en el inicio del siglo XX, la anestesia peridural se desarrolló más lentamente 
que la “raquianestesia” (bloqueos subaracnoideo, intradural, intratecal, espinal son 
sinónimos). El término raquianestesia implica anestesia administrada en el raquis 
y por ello tanto el bloqueo subaracnoideo como el epidural quedarían englobados 
en él; de hecho, coloquialmente no es así, y el término raquianestesia se asocia 
solamente a bloqueo subaracnoideo. Con el nombre de anestesia metamérica, la 
anestesia peridural segmentaria fue descrita y utilizada por primera vez por un 
cirujano militar español, Fidel Pagés (1921). El abordaje lumbar es el más 
ampliamente empleado. Muchos anestesiólogos son reticentesa utilizar el abordaje 
torácico del espacio epidural y las principales dificultades encontradas son el 
Figura 3a.- segmentos cervical (azul), dorsal 
(naranja), lumbar (verde) y sacro (blanco) de la 
columna vertebral 
 
Figura 3b. Referencias anatómicas: punta 
de escápula = T8 y cresta iliaca L3-L4 
 
 
desafío técnico de localizar el espacio epidural a ese nivel, orientar y colocar el 
catéter, y el miedo a producir lesiones medulares. 
 
II. ANATOMIA DEL ESPACIO EPIDURAL 
 
El espacio peridural tiene una forma generalmente cilíndrica, y presenta 
expansiones laterales a nivel de los agujeros de conjunción. 
Sus límites son: 
 -por arriba: el agujero occipital, donde el periostio del canal vertebral y la duramadre 
medular se fusionan para formar la duramadre intracraneal; 
 - por abajo: el hiato sacrococcígeo o escotadura sacra (hiatus sacralis) y la 
membrana sacrococcígea; 
 - lateralmente: el periostio de los pedículos y los agujeros de conjunción; 
 - por delante: el ligamento vertebral común posterior, que recubre los cuerpos 
vertebrales y los discos intervertebrales; 
 - por detrás: el periostio de la cara anterior de las láminas, las apófisis espinosas 
y los espacios interlaminares ocupados por los ligamentos amarillos (ligamentum 
flavum). 
Como el abordaje y penetración al espacio peridural se hace por vía posterior, es 
importante precisar sus límites posterior y lateral para la comprensión de la técnica. 
La pared posterior está constituida por las láminas vertebrales, unidas entre sí por 
los ligamentos. El ligamento amarillo, formado esencialmente por fibras elásticas, 
tiene una forma rectangular. Se inserta sobre el borde superior e inferior de las dos 
láminas adyacentes. Bastante delgado en la región cervical, es más grueso en la 
región lumbar. Su cara anterior está separada de la duramadre por la grasa y las 
venas peridurales. Cada espacio interlaminar posee dos ligamentos amarillos, 
derecho e izquierdo, unidos entre sí en la línea media. El ángulo de unión de los dos 
ligamentos, saliente hacia detrás, se confunde con el borde anterior del ligamento 
interespinoso. Por su elasticidad y su espesor de varios milímetros en la región 
lumbar, este ligamento ofrece una resistencia bastante característica en el momento 
de ser atravesado por la aguja de punción peridural. 
Las paredes laterales del espacio peridural están fenestradas por una serie de 
orificios que dan paso a los nervios raquídeos: los agujeros de conjunción 
(foramenes intervertebrales). Por estos agujeros de conjunción el espacio peridural 
establece una continuidad con el espacio paravertebral, y es posible inducir un 
bloqueo peridural inyectando un anestésico local en la proximidad de un agujero de 
conjunción, cuando se intenta realizar un bloqueo paravertebral. Clásicamente su 
grado de permeabilidad influye en la difusión de los anestésicos locales inyectados 
en el espacio peridural. En el sujeto de edad avanzada, un tejido fibroso los hace 
progresivamente impermeables (Estenosis de canal y reducción del diámetro de los 
agujeros de conjunción), lo que explica en parte la reducción de la dosis, que se 
hace necesaria en el sujeto de edad avanzada, para obtener un mismo grado de 
bloqueo. Lateralmente, la duramadre forma en cada nervio raquídeo un manguito 
que envuelve las dos raíces y el propio nervio, el cual va a fijarse al periostio de los 
agujeros de conjunción. A nivel de las raíces raquídeas, la piamadre se confunde 
con el neurilema de dichas raíces. A nivel de los agujeros de conjunción, los 
espacios aracnoideos envían una pequeña prolongación que acompaña a las raíces 
 
en el interior de su estuche dural; ésta prolongación está más desarrollada a nivel 
de la raíz posterior que de la anterior. El manguito de duramadre que envuelve las 
raíces forma pues un pequeño fondo de saco que contiene líquido cefalorraquídeo, 
y este fondo de saco sólo está separado del espacio peridural por la duramadre, 
muy delgada a dicho nivel. La delgadez de la duramadre a nivel de estos manguitos 
explica que se trate, verosímilmente, de una zona de elección para el paso de 
anestésicos locales hacia el líquido cefalorraquídeo. Además, a ese nivel, la 
duramadre y la aracnoides están en contacto directo, pero pueden ser separadas 
fácilmente, por lo que existe la posibilidad de insertar un catéter peridural en el 
espacio subdural (entre duramadre y aracnoides – espacio virtual sin líquido 
cefalorraquídeo). El espacio subaracnoideo queda delimitado entre aracnoides y 
piamadre y contiene líquido cefalorraquídeo. 
 
 
 
 
El espacio peridural es relativamente estrecho por delante y lateralmente, donde 
está tabicado por las vainas durales de las raíces raquídeas y por las adherencias 
anteriores del saco dural al canal vertebral. En cambio, es muy amplio por detrás. 
Contiene una grasa muy fluida en la que discurren venas voluminosas que 
constituyen los plexos venosos epidurales o intrarraquídeos. Está atravesado 
también por las arterias destinadas a la médula y a sus envolturas. 
 
La anchura del espacio peridural, es decir la distancia que separa el ligamento 
amarillo de la duramadre, varía con el diámetro de la médula, la cual presenta dos 
engrosamientos, uno cervical, máximo a nivel de C6, y otro lumbar, máximo a nivel 
de T12. En la región cervical baja, la anchura del espacio peridural, muy delgada, 
es de 1,5 a 2 mm. Por debajo de C7, el espacio peridural se ensancha, sobre todo 
desde el punto de flexión del cuello, para alcanzar entre 3 y 4 mm a nivel de T1. En 
la región torácica media, la anchura del espacio es de 3 a 5 mm, siendo máxima a 
nivel de L2 donde alcanza, en la línea media, entre 5 y 6 mm en el adulto. El espacio 
peridural contiene arterias, venas y linfáticos. Las venas están particularmente 
Figura 4. Detalle del 
manguito dural 
 
 
desarrolladas a nivel del canal raquídeo, en el que forman varias redes complejas. 
A nivel de los agujeros de conjunción, los plexos venosos hacen comunicar los 
plexos intrarraquídeos con las venas y con los plexos extrarraquídeos. El plexo 
vertebral comunica con las venas abdominales y torácicas por los agujeros de 
conjunción, hecho que explica que las presiones en dichas cavidades se transmitan 
directamente a las venas peridurales. En caso de compresión de la vena cava 
inferior, las venas peridurales se distienden con aumento de su flujo, en especial a 
nivel de la vena ácigos, que en el mediastino derecho desemboca en la vena cava 
superior. Estas disposiciones anatómicas subrayan tres puntos importantes para la 
seguridad de la anestesia peridural: - la aguja de punción debe atravesar el 
ligamento amarillo en la línea medía para evitar la punción de las venas peridurales, 
fundamentalmente situadas en la región lateral del espacio; - la punción, la 
introducción de un catéter o la inyección del anestésico local no deben realizarse 
cuando existe un aumento de la presión toracoabdominal que va acompañada de 
dilatación de las venas peridurales; - en caso de compresión de la vena cava inferior, 
es necesario reducir las dosis, disminuir la velocidad de inyección y evitar con sumo 
cuidado realizar una punción venosa accidental. 
La columna vertebral, por donde discurre el conducto vertebral, se compone de siete 
vértebras cervicales, doce torácicas, cinco lumbares y cinco sacras (fusionadas). 
Las vértebras tienen un tamaño, morfología y consistencia variables, dependiendo 
de la carga que reciben en posición erecta. Por eso, las vértebras cervicales son las 
más pequeñas y las que facilitan la mayor movilidad, mientras que las lumbares son 
gruesas y robustas y tienen una movilidad limitada. 
Todas las vértebras poseen una estructura común, es decir, un cuerpo vertebral en 
el plano anterior y un arco vertebral en el posterior, que rodea el conducto espinal. 
El arco consta de dos pedículos en el plano anterior y de dos láminas en el posterior. 
La apófisis transversa se encuentra en la unión delpedículo y de la lárnina. Las 
láminas se reúnen en la apófisis espinosa. La angulación caudal de las apófisis 
espinosas varía y es prácticamente horizontal, excepto en la región torácica media, 
en donde la angulación es más intensa. Este hecho tiene importancia cuando se 
trata de localizar el espacio epidural entre T3 y T9 (angulación intensa de apófisis 
espinosas). Las vértebras sacras se hallan fusionadas y forman el sacro, pero el 
espacio epidural se puede localizar a través del hiato del sacro (de abajo hacia 
arriba, de hecho, esto se llama abordaje caudal del espacio epidural o bloqueo 
caudal). Las vértebras adyacentes se unen a través de los discos intervertebrales y 
de los ligamentos espinales. Las láminas y las apófisis espinosas están unidas por 
ligamentos, pero los pedículos no. Los espacios que quedan entre los pedículos 
forman los orificios intervertebrales, y son atravesados por los nervios espinales que 
abandonan así el conducto vertebral. Para llegar hasta el espacio epidural, la aguja 
debe atravesar el ligamento supraespinoso, el ligamento interespinoso y, por último, 
el ligamento amarillo, que une las láminas adyacentes y es el más grueso y robusto 
de los ligamentos raquídeos. 
 
 
 
 
El espacio epidural se extiende desde el orificio occipital mayor hasta el coxis (o 
cóccix). La duramadre espinal discurre desde el orificio occipital hasta 
aproximadamente la I o II vértebra sacra. Además, existe una capa única de tejido 
conjuntivo íntimamente adherida a la pared del conducto vertebral que recubre los 
huesos, discos y ligamentos que componen el conducto. Esta capa suele 
considerarse como el periostio, pero reviste no sólo el hueso sino también los 
ligamentos y es fácil de arrancar (a diferencia del periostio). Algunos expertos la 
denominan «capa externa» de la duramadre. Las dos capas se hallan adheridas a 
C1 -C3 en la región cervical. La médula espinal nace en el encéfalo y termina a nivel 
de L1/L2, mientras que la duramadre acaba en S1/S2. Además de los nervios 
espinales, el espacio epidural contiene un tejido adiposo y vasos sanguíneos que 
se dirigen a y desde las vértebras, médula espinal, meninges y nervios espinales. 
Al espacio epidural se puede acceder en cualquier lugar de su trayecto, desde el 
espacio intervertebral C3-4 hasta el hiato del sacro a nivel de S4-5. Como la médula 
espinal termina en Ll-L2, el lugar más común de penetración es la región 
lumbar baja. Los nervios de la cola de caballo entran en el espacio epidural al 
terminar la duramadre espinal, es decir, en S1-2. Por eso, con el abordaje lumbar 
se pueden bloquear fácilmente todos los nervios sacros mientras que, al mismo 
tiempo, parte del anestésico local asciende para bloquear los segmentos torácicos. 
Sin embargo, el acceso al espacio epidural en niveles diferentes a la región lumbar 
ofrece ciertas ventajas cuando se trata de obtener bandas discretas de anestesia 
en una determinada región. 
Figura 5. Ligamentos a 
atravesar en el abordaje del 
espacio epidural 
 
 
 
 
Los nervios espinales inervan dermatomas específicos del cuerpo y los niveles de 
bloqueo que se requieren para las distintas intervenciones quirúrgicas varían de la 
siguiente manera: 
 
Cirugía abdominal alta T5-6 (incluida cesárea) 
Abdominal baja T8-9 
Miembro inferior T12 
Perineal S1 
Vesical T10 
Renal T8 
 
 
 
 
 
Figura 6. Aguja llegando al 
espacio epidural 
 
Figura 7. Dermatomas corporales 
 
 
 
III.- FISIOLOGÍA DEL BLOQUEO EPIDURAL 
 
A.- Efectos cardiovasculares 
 
El bloqueo epidural realizado con anestésicos locales provoca siempre un bloqueo 
simpático acompañado de un bloqueo nervioso somático, ya sea motor, sensitivo o 
mixto. El bloqueo simpático puede ser de fibras vasoconstrictoras (por debajo de 
T4) – periférico, o de las fibras simpáticas cardíacas (T1-T4) – bloqueo simpático 
central o cardíaco. Se habla de bloqueo simpático “periférico” cuando el nivel de 
bloqueo sensitivo se produce a nivel T10. Todo ello conlleva hipotensión arterial y 
taquicardia inicial con bradicardia ulterior. En general, para cirugía abdominal 
inferior nos basta un nivel de bloqueo sensitivo T10, T4 para cirugía abdominal 
superior y T1 para cirugía del tórax. Desde T6-L1 se produce bloqueo simpático 
esplácnico con remansamiento o estasis de sangre en vísceras abdominales. 
El nivel de bloqueo simpático suele ser similar al del bloqueo somático, en el caso 
del bloqueo epidural, mientras que en el bloqueo subaracnoideo suele ser dos 
dermatomas superiores al del bloqueo sensitivo. 
 Los efectos cardiovasculares dependen también en parte de la absorción sistémica 
de los anestésicos locales empleados en el bloqueo epidural. El bloqueo epidural 
se acompaña de cambios en el tono vagal que conllevan un predominio de este con 
tendencia a la bradicardia e hipotensión arterial. La instauración del bloqueo 
simpático en el bloqueo epidural es más gradual y progresiva que en el bloqueo 
subaracnoideo, con lo que la adaptación al mismo suele ser mejor. Por el contrario, 
hay autores que defienden que el bloqueo simpático es un fenómeno “todo o nada”, 
o se da o no se da. Por todo ello, es conveniente realizar el bloqueo en posición de 
decúbito lateral (mejor que sentado) para evitar los efectos deletéreos del bloqueo 
simpático, o si ello no es posible, colocar rápidamente al paciente en posición de 
decúbito supino tras la realización de este. La precarga con soluciones isotónicas 
antes del bloqueo 500-1000 ml también ayudan a evitar el descenso brusco del 
gasto cardíaco por estasis del volumen sanguíneo en los vasos de capacitancia 
(extremidades inferiores y vísceras abdominales). Además, la estasis de sangre en 
las EEII conlleva un aumento local de la temperatura de casi 8ºC. El aumento de 
actividad simpática eferente, mediada por los baroreceptores, se produce a través 
de los nervios vasoconstrictores simpáticos (T1-T5) si no están bloqueados y por 
las catecolaminas circulantes liberadas en la médula suprarrenal (por aumento de 
actividad de cualquiera de las fibras esplácnicas T6-L1. Además, los esfínteres 
precapilares tienen capacidad de conseguir autorregulación tras la inhibición de la 
actividad nerviosa. El bloqueo por encima de T1-T4 conlleva descenso del 
cronotropismo (frecuencia) e inotropismo (contractilidad miocárdica). Además, 
conviene recordar que, a dosis bajas, la adrenalina posee efectos beta, es decir, 
taquicardia y aumento del gasto cardíaco a nivel central, e hipotensión arterial por 
vasodilatación a nivel periférico. 
 
B.- Efectos viscerales abdominales 
 
 
A nivel vesical urinario se produce atonía secundaria al bloqueo de los segmentos 
sacros S2-S4. El bloqueo simpático esplácnico T6-L1 conlleva aumento del 
predominio parasimpático con hiperperistaltismo intestinal y ureteral. 
 
C.- Termoregulación 
Puede ocurrir hipotermia por vasodilatación secundaria a bloqueo epidural extenso 
en áreas de baja temperatura (quirófano). Este descenso de temperatura no justifica 
el inicio de temblores rápidos en algunos pacientes tras el bloqueo. Ello se debería 
a descenso de la temperatura central secundaria a vasodilatación periférica, efectos 
de los anestésicos locales sobre los centros termorreguladores tras absorción 
sistémica, inhibición medular de las fibras termo-receptoras aferentes (pérdida de 
sensación de calor tras una sensación fría), y efecto directo de las soluciones 
anestésicas frías sobre las estructuras termosensibles de la médula espinal (ésta 
es la hipótesis más probable). 
 
D.- Efectos neuroendocrinos 
El bloqueo epidural previene la liberación de catecolaminas, de cortisol (que 
normalmente aumenta en el acto quirúrgico); los niveles de glucemia se mantienen, 
con una reducción de los cambios intraoperatorios y postoperatorios de la 
aldosterona (que normalmente aumenta) y la renina-angiotensina II plasmáticas, 
supresión de los aumentos de prolactina, inhibición de la respuesta de la hormonade crecimiento y la ACTH a la cirugía, sin afectar los niveles de hormonas tiroideas, 
y se produce tras el bloqueo una inhibición de la lipolisis intraoperatoria. En 
resumen, se produce una modificación favorable de la respuesta de estrés a la 
cirugía. 
 
E.- Dosificación del bloqueo 
La dosis de bloqueo epidural a nivel lumbar es de 1 ml por metámera a bloquear. A 
nivel torácico 0,5 ml por metámera al igual que a nivel cervical. A nivel caudal 1’5-2 
ml por metámera a bloquear. Los factores que afectan al grado y extensión del 
bloque epidural son: lugar de inyección y grosor de las raíces nerviosas, edad (a 
mayor edad menor volumen del espacio por estenosis de canal, por artrosis 
degenerativa y menor volumen de anestésico local requerido), altura, postura del 
paciente (efecto mínimo), agente anestésico local empleado, dosis, volumen y 
concentración, adición de adrenalina (efecto analgésico, taquicardia e hipotensión 
por las dosis beta empleadas, vasoconstricción local vasos epidurales), soluciones 
bicarbonatadas (acorta la latencia, 0,1 ml de bicarbonato 1molar por cada 10 ml de 
anestésico local). 
 
IV.- TÉCNICAS DE LOCALIZACIÓN DEL ESPACIO EPIDURAL. 
 EQUIPO NECESARIO 
 Como la aguja penetra en el conducto vertebral y se puede producir una punción 
accidental del espacio subaracnoideo, es esencial garantizar la asepsia en esta 
intervención. El anestesiólogo debe llevar guantes quirúrgicos estériles y trabajar 
con un campo estéril. Como la técnica del cateterismo se utiliza en general para 
prolongar el bloqueo, las agujas de Tuohy (de 16 o 18 G) con una punta 
Huber/Tuohy/Huestead son las más populares. 
 
 
 
 
 
 
Se requiere, además: 
1. Jeringas. Si se aplica la técnica de la «pérdida de resistencia», el émbolo de la 
jeringa debe moverse con facilidad y sin resistencia dentro del cilindro. Hay jeringas 
de cristal y de plástico de baja resistencia. 
2. Catéter epidural y filtro bacteriano. 
3.- 1 jeringa de 10 ml, 1 jeringa de 5 ml, 
4. 1 aguja epidural 18 o 17 G 
5. 1 ampolla de anestésico local para infiltración + 1 ampolla de suero fisiológico 6. 
agujas IM y subcutánea para infiltración 
 
 
 
A.- POSICIÓN DEL PACIENTE Hay tres posiciones posibles: 
1.- Decúbito lateral con la columna totalmente flexionada 
2.- Sentado con los pies en una silla y flexionado hacia adelante 
3.- En obstetricia conviene colocar a la paciente en decúbito lateral izquierdo para 
evitar la compresión aorto-cava y la consiguiente hipotensión arterial materno fetal. 
 
B.- PREPARACIÓN DEL PACIENTE 
El bloqueo epidural sólo debe realizarse en instalaciones que reúnan todos los 
requisitos para la anestesia. Por eso, debe estar preparado el material convencional 
de anestesia (con capacidad de ventilación asistida) así como todos los equipos y 
fármacos para la reanimación cardio-pulmonar. Todo anestesiólogo que realice un 
bloqueo epidural debe saber diagnosticar de inmediato las posibles complicaciones 
de la técnica, como toxicidad sistémica aguda a anestésicos locales (por inyección 
intravascular accidental de anestésico local) o la anestesia subaracnoidea masiva 
o total (por inyección errónea de altas dosis de anestésico local a nivel 
Figura 8. Agujas epidurales 18 G. 
Última a la derecha aguja epidural 
pediátrica. 
 
 
subaracnoideo). El tratamiento es sencillo y eficaz, pero debe aplicarse sin dilación. 
En primer lugar, se prepara un equipo de infusión intravenosa. Se coloca una vía 
periférica. Se registran la presión arterial y la frecuencia cardíaca y se visualiza el 
electrocardiograma. Luego se coloca al paciente en la posición descrita. Se prepara 
el dorso del tronco con una solución antiséptica y se colocan campos estériles. 
 
C.- BLOQUEO EPIDURAL LUMBAR - ABORDAJES 
 
1.- ABORDAJE POR LA LÍNEA MEDIA (MEDIAL) 
 a.- Referencias anatómicas Se palpan las referencias óseas. La cresta ilíaca se 
palpa a nivel de la vértebra L4. En general, se utilizan los espacios intervertebrales 
L2-L3 y L3- L4. 
b.- Inserción de la aguja Se practica un habón intradérmico con el anestésico local, 
exactamente sobre el espacio intervertebral elegido. También se puede proceder a 
la infiltración subcutánea. Nosotros sugerimos una infiltración generosa y profunda 
para evitar que en el caso de tener que modificar la aguja en más de una ocasión, 
no se genere dolor al paciente. Luego se introduce a través de la piel una aguja 20 
G IM para que pueda penetrar posteriormente la aguja epidural con mayor facilidad. 
Sujetando firmemente la piel que cubre las apófisis espinosas con los dedos índice 
y medio de una mano, se introduce la aguja epidural, con mandril, por el centro del 
espacio intervertebral perpendicular a la piel. No debe moverse la piel, ya que si no 
la aguja se introduce en un plano excesivamente lateral. Tras introducir 2 cm la 
aguja epidural, retiramos el mandril, conectamos la jeringa de baja resistencia y 
comprobamos la resistencia a la presión del émbolo con el pulgar derecho 
(diestros). Vamos introduciendo jeringa y aguja en bloque comprobando de modo 
continuo o repetido la resistencia del émbolo. Se empuja la aguja hasta que queda 
firmemente adherida al ligamento interespinoso. A continuación, se penetra el 
ligamento amarillo y se accede al espacio epidural. Se detecta entonces 
(simultáneamente a la entrada en el espacio epidural) una pérdida de resistencia en 
el émbolo. Se retira entonces el estilete o mandril. 
 
 2.- ABORDAJE LATERAL O PARAMEDIAL La mayoría de los anestesiólogos 
prefieren utilizar el abordaje por la línea media, sobre todo en la región lumbar y 
torácica inferior. Sin embargo, algunos sostienen que la inserción ligeramente lateral 
es más sencilla, como así sucede en la región torácica media, en donde las apófisis 
espinosas muestran una acusada angulación. 
 a.-Inserción de la aguja 
La aguja se introduce aproximadamente 1,5 cm lateral a la línea media, quedando 
el borde superior de la apófisis espinosa por debajo del espacio intervertebral 
elegido. Por eso, la aguja se dirige no sólo más lateral sino también inferior a la 
técnica de la línea media. La aguja se dirige hacia arriba y hacia dentro hasta 
penetrar el ligamento amarillo en la línea media, por lo que no debe hacer contacto 
con la apófisis espinosa. Si se establece contacto óseo, probablemente se trata de 
la lámina vertebral, por lo que conviene cambiar la dirección de la aguja en un plano 
más craneal hasta penetrar dentro del ligamento amarillo. 
b.- Identificación del espacio epidural 
 -Técnica de la pérdida de resistencia 
 
El método más utilizado es la técnica de la «desaparición o pérdida de resistencia». 
Esta denominación procede del hecho de que mientras la punta de la aguja se halla 
dentro de los ligamentos se observa una considerable resistencia a la inyección, 
resistencia que desaparece de inmediato al traspasar el ligamento amarillo con la 
punta de la aguja y penetrar en el espacio epidural. Existen muchas variantes de 
esta técnica, algunas manuales y otras con un soporte mecánico. En la modalidad 
más sencilla se conecta una jeringa con suero salino o aire a la aguja, situada en el 
ligamento interespinoso. La inyección es muy complicada o resulta imposible (hay 
mucha resistencia a la inyección). La parte más difícil de aprender de esta técnica 
es el control del avance de la aguja, cuyo bisel debe penetrar mínimamente en el 
espacio epidural, su destino final. La posición de las manos y de los dedos sobre la 
aguja y la jeringa es crítica. El dedo índice de la mano que no inyecta el anestésico 
debe apoyarse firmemente en el dorso del paciente impidiendo los movimientos 
bruscos anteriores. Con el pulgar y dedo medio se sujeta el cono de la aguja. Otra 
posibilidad consiste en colocar el dorso de la mano, con la que no se inyecta el 
anestésico, sobre el dorso del paciente y sujetar el cono de la aguja con los dedos. 
De esta manera, la mano se «opone» al avance de la jeringa y de laaguja. 
 Esta maniobra se puede exagerar aún más cuando la mano sujeta el extremo 
inferior de la jeringa. Si el avance de la aguja no ofrece muchas dificultades, se 
puede aplicar una presión continua sobre el émbolo de la jeringa, procurando que 
la aguja penetre lenta y continuamente en el ligamento amarillo y sin efectuar 
movimientos anteriores bruscos que determinen una penetración en la duramadre. 
A medida que se empuja la aguja, se mantiene la presión sobre el émbolo, 
observando el aumento de la resistencia al paso de la aguja por el ligamento 
amarillo. En el momento de penetrar en el espacio epidural, se puede inyectar suero 
salino o aire con gran facilidad. 
Otra modalidad de pérdida de resistencia intermitente que consiste en avanzar la 
aguja poco a poco e ir probando en cada avance de aguja la resistencia a la presión 
sobre el émbolo. El flujo del líquido (o del aire) de la jeringa a medida que la aguja 
entra en el espacio epidural aleja a la duramadre de la punta de la aguja. Existen 
algunos dispositivos mecánicos que se conectan al cono de la aguja como el balón 
de Macintosh (prácticamente en desuso) o unas aletas en el cono de la aguja. Con 
ellas se puede empujar la aguja a dos manos y se identifica inmediatamente el 
espacio epidural por la desaparición de la resistencia a la inyección (más empleado 
a nivel cervical o dorsal utilizando el método de la gota pendiente para detectar el 
espacio epidural falso). Cuando se utilizan agujas más romas o resulta difícil 
penetrar en los ligamentos se puede aplicar la técnica intermitente. La aguja se 
empuja con ambas manos de forma controlada y la resistencia a la inyección se 
verifica intermitentemente después de cada milímetro de avance. 
Técnica de la «gota colgante» 
 
 
 
 
 
 
La presión negativa que suele encontrarse en el espacio epidural constituye la base 
de la técnica de la «gota colgante». Esta presión negativa se produce por 
transmisión de la presión negativa pleural a través de los orificios de conjunción y 
es máxima en inspiración. Se puede utilizar una aguja con aletas que se empuja 
con las dos manos. Se coloca una gota de líquido (suero fisiológico) en el cono de 
la aguja después de entrar con ella en el ligamento interespinoso. Cuando se 
traspasa el ligamento amarillo, la gota de líquido es aspirada al espacio epidural y 
su identificación correcta se confirma inyectando líquido o aire sin resistencia. Este 
método es ideal en abordaje cervical, donde en posición sentada, la presión 
negativa (transmisión de la presión pleural) en el espacio epidural es máxima a ese 
nivel. 
 
BIBLIOGRAFíA 
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thoracic surgery, A review of 677 cases. Anesthesiology 1951; 12: 73-95. 
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J Thoracic Surg 1948; 17: 123-134. 
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7.Magnusdottir H. High thoracic epidural anestesia does not inhibit sympathetic 
nerve activity in the lower extremities. Anesthesiology 1999;91:1299-1304 
 
 
Figura 9 Técnica de la gota 
pendiente o colgante. Sección 
anatómica. 
 
 
RAQUIANESTESIA 
 (Anestesia espinal o raquídea subaracnoidea) Es la técnica de anestesia regional 
que consiste en la interrupción temporal y reversible de los impulsos, obtenida al 
depositar una solución de anestésico local adecuado en el espacio subaracnoideo. 
Su sinónimo más frecuente es raquia. Puede ser por dosis única o fraccionada 
(continua). Por la extensión del bloqueo, se divide en tres: 
raquia alta cuyo nivel llega hasta C3; 
raquia ordinaria o media cuando llega hasta T9 o T10 y 
raquia en silla de montar cuyo nivel se limita a los segmentos sacros. 
Recuerdo anatómico. Una aguja al ser introducida perpendicularmente a la piel 
entre dos apófisis espinosas correspondientes a otras vértebras lumbares atraviesa 
las siguientes estructuras de afuera hacia adentro: 
1) Piel y tejido celular subcutáneo, 
2) ligamento supraespinoso, 
3) ligamento interespinoso, 
4) ligamento amarillo, 
5) espacio epidural, 
6) duramadre, 
7) aracnoides, la cual está íntimamente unida a la duramadre sin que exista 
realmente espacio subdural, 
8) espacio subaracnoideo y 
9) líquido cefalorraquídeo. 
El ligamento amarillo, de considerable espesor y consistencia dura, es una banda 
fibrosa que al ser perforada por la aguja produce en la mano del operador una 
sensación especial, peculiar y característica, sensación que es mucho más notable, 
como de algo que se rompe, cuando la aguja es gruesa y de punta roma, como la 
aguja de Tuohy utilizada para el bloqueo epidural. El ligamento amarillo constituye 
un valioso punto de referencia, por otra parte, el dolor lumbar que algunas veces 
aparece como una secuela de los bloqueos, se debe precisamente a la perforación 
de los ligamentos y en especial del amarillo por las agujas de grueso calibre. El 
espacio epidural se extiende desde el agujero occipital hasta la terminación del 
canal sacro en donde se encuentra cerrado por el ligamento sacrococcigeo. 
Las raíces nerviosas de la médula atraviesan el espacio epidural en su trayecto del 
espacio subaracnoideo hacia los agujeros intervertebrales. Además, el espacio 
epidural está ocupado por el tejido conjuntivo laxo y plexos venosos. En la región 
lumbar, las apófisis espinosas de las vértebras siguen su trayecto prácticamente 
horizontal, a diferencia de las dorsales, cuyo trayecto es inclinado. Hacia la 
extremidad caudal, el sacro dural termina a nivel de S2, pero la medula termina a 
nivel del L1. 
Indicaciones y contraindicaciones. 
Las principales indicaciones son: cirugía abdominal desde baja hasta alta, aunque 
con mucha precaución para evitar bloqueo de la ventilación; cirugía de ortopedia de 
miembros inferiores, en fin toda cirugía de miembros inferiores y de periné. 
Contraindicaciones: las principales son infección en el sitio de la punción, pacientes 
en mal estado general, hipertensión endocraneal, pacientes que no cooperen; 
enfermo bajo tratamiento con anticoagulantes y que el paciente no acepte el 
procedimiento. 
 
Ventajas: La principal ventaja es que con una dosis pequeña se obtienen analgesias 
y relajación muscular extensas. 
Las principales desventajas están relacionadas con las severas repercusiones 
hemodinámicas, sobre todo la hipotensión al bloquear segmentos arriba de los 
deseados (cuando se “sube” el bloqueo). 
Complicaciones. Durante el curso del bloqueo subaracnoideo son posibles las 
náuseas y el vómito, la hipotensión, el paro respiratorio, y la raquia total. 
Un considerable volumen de sangre se colecta en las extremidades inferiores del 
paciente por efecto de la relajación muscular y de la vasodilatación, circunstancia 
que contribuye al desarrollo de hipotensión arterial. La cefalea es la complicación 
más frecuente posanestésica; es incapacitante para el paciente para cualquier 
esfuerzo. Sus características son ser punzante, intensa, localizada en las áreas 
occipital o frontal; se puede acompañar de náusea, mareo y zumbido de oídos. Su 
particularidad es que disminuye o desaparece cuando el paciente se acuesta, para 
reaparecer bruscamente cuando el paciente se incorpora. Es más frecuente en las 
mujeres y en pacientes jóvenes. La etiología es la punción de la duramadre con la 
consecuente fuga de líquido cefalorraquídeo: esta pérdida de LCR da lugar a 
alteraciones en la presión intracraneal y en la dinámica del líquido. Además,al 
disminuir el efecto amortiguador del líquido, se producen tracciones sobre el tejido 
cerebral con la consecuente cefalea. Existen dos manejos: el conservador que es 
básicamente reposo, hidratación del paciente, administración de sedantes y 
analgésicos y el manejo agresivo basándose en parches ya sea con solución 
fisiológica o con sangre autóloga. Otras complicaciones son la meningitis por 
irritación química o séptica, parálisis de paredes craneales, paraplejia o Síndrome 
de la cola de caballo que probablemente su etiología es la existencia previa de una 
enfermedad medular que hasta ese momento había cursado asintomática. Dolor 
Lumbar, complicaciones auditivas y oculares son también complicaciones 
posanestésicas. Lo que se aconseja en esta técnica es el uso de agujas finas 
(calibre 26, 27) para prevenir al máximo la cefalea, no hacer múltiples punciones, 
no mover de posición bruscamente al paciente, colocar al paciente lo más cómodo 
posible, sobre todo en decúbito lateral, aunque también está indicado sentarlo sobre 
todo en el bloqueo en silla de montar y por último utilizar técnicas estériles. 
El anestésico local más utilizado en nuestro medio es la Bupivacaína hipérbara al 
0.5% de 10 a 15 mg, con la ventaja de su larga duración, generalmente acompañada 
de Morfina 100 mcg y de Dexmedetomidina, de 5 a 10 mcg. 
Para concluir este capítulo sobre raquianestesia, mencionaremos algo sobre el nivel 
de la anestesia: existen diversos factores que influyen sobre el nivel y sobre la 
intensidad del bloqueo. Algunos de estos factores pueden ser modificados puesto 
que dependen de la técnica; los demás no pueden ser alterados ya que son factores 
anatómicos y fisiológicos. 
Factores que influyen sobre el nivel y la intensidad del bloqueo y que no pueden ser 
modificados: 
1. La edad del paciente. La dosis de anestésico necesaria para obtener un 
determinado nivel de anestesia raquídea aumenta desde la niñez hasta la madurez 
y luego disminuye progresivamente. Un paciente de 80 años requiere desde 1/3 a 
la mitad de la dosis de un paciente de 20 años. 
 
2. Las curvaturas de la columna vertebral pueden causar acumulación de la solución 
anestésica en un sitio. 
3. El volumen del LCR; a mayor volumen, mayor dilución de la solución anestésica. 
4. La longitud de la medula; a mayor longitud menor intensidad de anestesia 
obtenida con una dosis dada. 
5. Variaciones en la dinámica de LCR. algunos actos tales como respirar 
profundamente, toser, pujar alteran de tal manera la presión del LCR que dan como 
resultado que la solución anestésica progrese en dirección cefálica y se produzca 
un nivel de anestesia mucho más alto que el deseado. 
Factores que influyen sobre el nivel y la intensidad del bloqueo y que si pueden ser 
modificados: 
1. Peso específico de la solución anestésica. a) si el peso específico o densidad de 
la solución anestésica es igual a la densidad del LCR, se dice que la solución es 
isobárica. Esta solución no puede ser manejada con facilidad. b) si el peso 
específico de la solución anestésica es mayor que el peso específico del LCR, la 
solución se llama hiperbárica y tiende a dirigirse hacia abajo. c) si la densidad de la 
solución anestésica es menor a la del LCR, se llama hipobárica y por ser menos 
pesada tiende a dirigirse hacia arriba. La posición que se dé al paciente durante el 
bloqueo o inmediatamente después de la inyección determina la dirección que siga 
la solución anestésica según el peso de la misma relación al peso específico del 
LCR. 
2. El volumen de la solución anestésica. A mayor volumen, mayor altura en el nivel 
de anestesia: es necesario usar siempre el menor volumen posible. 
3. La velocidad de inyección. Si es rápida causa un nivel alto de anestesia; la 
inyección lenta de la droga da como resultado que la droga se deposite y se localice 
a nivel del sitio de la punción. 
4. La dosis del anestésico. A mayor dosis hay mayor nivel e intensidad de parálisis. 
 
Bibliografía básica 
1. Guillermo López Alonso. Fundamentos de Anestesiología. Tercera edición. La 
Prensa Medica Mexicana. 1988 
2. Vincent J. Collins. Anestesiología: Anestesia general y regional. Volumen 1. 
Tercera Edición. Editorial Mc Graw-Hill Interamericana. 1996 
3. J. Antonio Aldrete. Texto de Anestesiología teórico-práctica. Tomo 1. Primera 
Edición. Editoria