05 - Virología GUIA 2011

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Indice 
 
 Página 
 
¿Qué es un virus?............................................................................................................ ............... 1 
 
Historia de la Virología.................................................................................................................. 2 
 
Taxonomía de los virus....................................................................................................... ........... 8 
 
Estructura de los virus.................................................................................................................... 32 
 
Genética viral............................................................................................................... .................. 49 
 
Ciclo infeccioso............................................................................................................. ................ 64 
 
Efectos de los virus sobre la función celular............................................................ ...................... 105 
 
Virus y Apoptosis............................................................................................................ ................113 
 
Virulencia....................................................................................................................................... 117 
 
Respuesta inmune específica e inespecífica a las infecciones virales........................................... 121 
 
Tipos de interacción entre virus y células...................................................................................... 139 
 
Antivirales.................................................................................................................. .....................154 
 
Evolución de las enfermedades virales.......................................................................................... 163 
 
Esterilidad, Desinfección, Bioseguridad...................................................................................... ...167 
 
Cultivos Celulares...........................................................................................................................176 
.. 
Aislamiento.................................................................................................................. ...................180 
 
Cuantificación............................................................................................................... ..................186 
 
Microscopia Electrónica.......................................................................... .......................................189 
 
PCR.......................................................................................................................... .......................195 
 
 
 
1 
¿Qué es un virus? 
 
 
- Un virus es un parásito intracelular obligatorio, muy pequeño e infeccioso, 
constituido por proteinas, ácidos nucleicos y, a veces, fosfolípidos. 
 
- El ácido nucleico, que puede ser RNA o DNA, constituye el genoma viral. 
 
- Dentro de una célula huésped apropiada, el genoma viral es replicado hasta obtener 
múltiples copias del mismo. A su vez, el genoma viral dirige la síntesis de las 
proteinas virales utilizando la maquinaria biosintética de la célula. 
 
- La progenie viral se forma a partir del ensamblaje de las proteinas y ácidos 
nucleicos virales. 
 
- La progenie viral es el vehículo para la transmisión del genoma viral a una nueva 
célula o animal, donde su desensamblaje inicia un nuevo ciclo infeccioso. 
 
Los virus son mucho más simples que los microorganismos más pequeños y carecen 
de de los sistemas generadores de energía y biosintéticos necesarios para una vida 
independiente. Pero no por ello los virus son los agentes más sencillos. Por ejemplo, 
los viroides son moléculas de RNA que infectan (y enferman) a una variedad de 
plantas de importancia económica. Los priones son simples moléculas de proteinas 
capaces de inducir enfermedades desvastadoras en los animales y el hombre. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 
Historia de la Virología 
 
 
 La caracterización de los virus mencionada arriba necesitó décadas de 
investigación. En rigor, hasta la Segunda Guerra Mundial sólo sabiamos que los virus 
eran agentes infecciosos muy pequeños: producían enfermedad y atravesaban filtros que 
retenían a las bacterias. Inicialmente, el término virus se empleaba con cierta 
ambigüedad para referirse a distintos agentes, pero hacia el final del primer cuarto del 
siglo XX su uso se limitó a los agentes filtrables. 
 Para apreciar el contexto en que surge el concepto de virus debemos 
retrotraernos a los años en que se define el concepto mismo de infecciosidad. Hacia el 
último cuarto del siglo XIX ocurrieron tres avances seminales en la historia de la 
Microbiología: 1) Louis Pasteur demuestra que la generación espontánea de organismos 
no existe, 2) Robert Koch valida la teoría de los gérmenes como agentes causales de 
enfermedad, 3) Joseph Lister obtiene un cultivo puro de bacterias. Estos conceptos se 
volvieron el paradigma dominante de la microbiología médica hacia fines de siglo y, al 
mismo tiempo, establecieron una metodología experimental a emplear en todas las 
situaciones: el agente debía aislarse de las lesiones, cultivarse en estado puro y 
reproducir la enfermedad luego de la inoculación experimental. 
 En 1892, Dimitri Ivanowski publica la primera evidencia de un agente 
infeccioso filtrable. Con un extracto de hojas de tabaco enfermas pasado por un filtro de 
porcelana (que retiene la mayoría de las bacterias y hongos), Ivanoswki pudo transmitir 
la enfermedad a plantas sanas. Uno de los postulados de Koch (que el agente infeccioso 
debe ser aislado en cultivo puro) no pudo ser satisfecho por el trabajo de Ivanowski y 
este opta por pensar que algo falla en sus métodos
1
. Siete años más tarde, Martinus 
Beijerinck repite los experimentos de Ivanowski y los extiende observando que el 
agente puede reproducirse en tejido vivo pero no en medios artificiales como los 
utilizados con bacterias. Denomina al agente contagium vivum fluidum. Con ello 
comienza un largo debate acerca de la naturaleza del agente: no era microscópicamente 
observable; era muy pequeño para ser una bacteria. El hecho que se reproduzca (en las 
hojas de tabaco) excluía la posibilidad de que se trate de una toxina. 
 El desconocimiento de su naturaleza no impidió el hallazgo de nuevos agentes 
filtrables en un breve periodo. Así se descubre el agente de la fiebre aftosa que causa 
enfermedad pustular en el ganado (Loeffler y Frosch) y, poco después (1901), Walter 
Reed reporta el primer agente filtrable que causa enfermedad en humanos, el virus de la 
fiebre amarilla. Diez años después Francis Peyton Rous demuestra que ciertos agentes 
filtrables causan sarcomas en las gallinas y en 1915 Frederick Twort descubre 
accidentalmente agentes filtrables capaces de matar bacterias (bacteriófagos). Así, en el 
término de 15 años sabemos que los agentes filtrables infectan muchos organismos 
diferentes (eucariotas y procariotas), que algunos son transmitidos por artrópodos 
(fiebre amarilla), y que otros pueden causar tumores (virus del sarcoma de Rous). Para 
la década del ´30, el término “virus” comenzaba a reemplazar al de agentes filtrables, 
pero su naturaleza seguía siendo un misterio. 
 Fue un virus de plantas, el virus del mosaico del tabaco (TMV) objeto de estudio 
de Ivanowski, quién jugó un rol decisivo en la determinación de la naturaleza y 
propiedades de los virus. A principios del siglo XX se desarrollaron las técnicas para 
purificar enzimas. Los virus purificados podían moverse en un campo eléctrico de 
manera similar que las enzimas. Cuando el virus era inoculado en conejos, se producían1
 Curiosamente, casi un siglo más tarde, el mismo apego a los paradigmas dominantes sembró de dudas 
los trabajos que llevaron al descubrimiento de los priones por Prusiner y sus colaboradores. 
 
 
 
3 
anticuerpos que neutralizaban su infectividad en las plantas. Estos hallazgos apuntaban 
a que los virus eran de naturaleza proteica. Trabajos con bacteriófagos demuestran la 
presencia de ácidos nucleicos. Esta fue la primera sugerencia de la naturaleza 
nucleoproteica de los virus
2
. 
 En 1935, Wendell Stanley cristaliza al TMV de la misma manera que los 
químicos cristalizaban proteinas. Los cristales forman bastoncitos de diámetro 
constante. En 1941 la forma de bastón del virus es confirmada mediante microscopía 
electrónica. Al promediar el siglo XX sabíamos que el TMV estaba representado por 
partículas formadas por subunidades que se ensamblan para originar los bastoncitos de 
las electromicrografías. Químicamente, está compuesto por proteinas y RNA. Es más, 
los bastoncitos podían ser desagregados en subunidades proteicas y RNA a partir de los 
cuales podía reconstituirse virus infeccioso. Se debieron esperar algunos años más para 
comprender con mayor exactitud como proteinas y RNA se ensamblan para constituir 
una partícula viral. 
Para entonces se tenía en claro que el TMV, como todas las entidades vivas y 
replicativas, podía mutar y que por lo tanto tenía material genético. Simultaneamente, 
los experimentos de Avery con bacterias y de Hershey-Chase con fagos habían 
finalmente demostrado que la información genética reside en el DNA de los 
organismos. En 1953, Watson y Crick resuelven la estructura atómica del DNA. Fue en 
la década del ´60 (la misma en que se descifra el código genético, se reconoce al 
ribosoma como fábrica de proteinas y al RNA como el mensajero intermediadrio) 
cuando se demuestra que la información genética del TMV reside en el RNA viral: no 
sólo el DNA podía servir como depósito de la información genética. Quedaba claro que 
los virus podían almacenar la información genética en DNA (virus a DNA) o en RNA 
(virus a RNA). 
 
En 1949, Enders, Weller y Robbins desarrollan un método para replicar virus in 
vitro. Utilizan tejidos humanos para crecer virus de la poliomelitis y con ello 
revolucionan la forma con que los virólogos aislan y analizan las propiedades de los 
virus. El requerimiento de los virus de células vivas para replicarse los vuelve parásitos 
intracelulares obligatorios y así los distingue de la mayoría de los agentes infecciosos. 
Desde 1950 hasta 1975 se producen avances extraordinarios en el estudio de los 
bacteriófagos. Entre otras cosas se analiza el efecto de la infección en la síntesis 
macromolecular de las células, observándose que el virus codifica nueva información 
expresada como proteinas en la célula infectada, y que el virus puede existir en dos 
estados, lítico y lisogénico. 
 
La segunda mitad del siglo XX y con el impulso dado por los estudios en fagos, 
se produce un avance expectacular en el campo de los virus, a tal punto que la Virología 
emerge como una disciplina por derecho propio. La cantidad de nuevos virus aislados 
(asociados o no a entidades previamente reconocidas) aumenta exponencialmente y se 
observa gran variabilidad en su tamaño, resistencia a agentes físicos y químicos y el tipo 
de enfermedades que producen. El empleo del microscopio electrónico demuestra que, 
pese a las diferencias de tamaño, los virus caen en unas pocas categorías morfológicas. 
Los trabajos de Enders y col disparan el desarrollo de los cultivos celulares para 
la propagación de virus animales. Para cuando hacen su aparición las técnicas de 
Biología Molecular, los virólogos cuentan ya con sofisticados métodos de cultivo 
celular que les permiten analizar el ciclo replicativo de los virus en las células a nivel 
 
2
 Tengamos en cuenta que aún se desconocía que los ácidos nucleicos constituían el material hereditario 
de los organismos. 
 
 
 
4 
molecular, cuantificar precisamente las preparaciones virales, e incluso elaborar 
vacunas con mayor eficiencia. 
 
Los biólogos celulares tomaron pronto nota de la relativa simplicidad de los 
virus y de su potencial para el análisis de las funciones celulares. Muchos avances en 
Biología Celular provinieron de estudios con virus animales: el splicing del RNA, los 
oncogenes, los factores de transcripción, la transcripción reversa, el tráfico 
macromolecular endocelular, la fusión de membranas biológicas, la replicación del 
DNA, los enhancers, etc. El desarrollo de la Virología estuvo tempranamente asociado 
al de la Inmunología y ambas ramas de la ciencia nos han iluminado en la descripción 
del complejo escenario que se monta durante la infección de un animal así como de las 
estrategias para prevenirla. Aunque los cultivos celulares permitieron examinar las 
interacciones virus-célula, su relativa simplicidad no pudo reemplazar a los modelos 
animales para el análisis de las interacciones entre los virus y los tejidos y sistemas del 
huésped, especialmente el sistema inmune. Los virus han tenido mucho que ver con los 
grandes avances en el campo de la respuesta inmune mediada por células T. Fue un 
virólogo, F. Burnet, quien formuló la teoría de la tolerancia inmunológica. Jack Miller, 
trabajando con retrovirus descubrió que la ausencia del timo al nacimiento lleva a 
ciertos tipos de inmunosupresión. En 1973, Rolf Zinkernagel y Peter Doherty, 
trabajando con el virus de la coriomeningitis linfocitaria murina (LCMV), postulan la 
restricción en el reconocimiento antigénico por células T impuesta por las moléculas de 
histocompatibilidad. 
La Virología se encuentra en perpetuo movimiento. El cambio de milenio nos 
encuentra con resonantes éxitos: e.g erradicación deliberada del primer virus humano 
(viruela; último caso reportado, Somalia, 1977). Y con desafíos enormes: en 1999 se 
reportaron 5,8 millones de nuevas personas infectadas con el virus del SIDA (HIV). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
Hallazgos más importantes en el campo de la Virología 
 
1798 
 
1885 
 
1892 
 
1898 
 
 
 
1908 
 
 
1911 
 
 
1915 
 
1933 
 
 
 
 
 
 
1937 
 
 
1938 
 
 
1939 
 
 
1940 
 
 
1942 
 
 
1949 
 
 
1950 
 
 
1952 
 
 
1955 
 
1956 
Desarrollo de la vacuna contra la viruela 
 
Producción de la vacuna contra la rabia 
 
Transmisión de una enfermedad viral en 
Plantas. 
Los virus se reconocen como agentes 
responsables de enfermedades de las 
plantas (TMV) y los animales (aftosa). 
 
Identificación de un virus causante de la 
leucemia aviar. 
 
Identificación de un virus causante del 
sarcoma aviar. 
 
Descubrimiento de los bacteriófagos. 
 
Identificación de un virus causante de 
cáncer en mamíferos. (papiloma del 
conejo). 
 
Aislamiento del virus de la influenza 
humana. 
 
Reconocimiento de la naturaleza 
nucleoproteica de un virus de las plantas. 
 
Datos comparativos de los tamaños de los 
virus. 
 
Visualización electromicroscópica de un 
virus. (TMV). 
 
Elucidación del ciclo replicativo de un 
fago. 
 
Descubrimiento de un virus RNA 
tumorigénico para mamíferos (MMTV) 
 
Desarrollo del cultivo de células para el 
crecimiento del virus polio. 
 
Demostración de la inducción del fago 
lisogénico. 
 
Demostración de que el DNA de fago es 
infeccioso. 
 
Cristalización de polivirus. 
 
Demostración de la infectividad de RNA 
E. Jenner 
 
L. Pasteur. 
 
D. Ivanowski 
 
M.W. Beijerinck 
F. Loeffler and P. Frosch 
 
 
V. Ellerman and O. Bang. 
 
 
P. Rous 
 
 
F.W. Twort, F. D´Hérelle. 
 
R.E. Shope. 
 
 
 
W. Smith, C.H. Andrews, and P. Laidlaw. 
 
 
F.C. Bawden, N.W. Pirie. 
 
 
W.J. Elford, R. Doerr, C. Hollauer. 
 
 
G.A. Kausche et al. 
 
 
M. DelbruckJ.J. Bittner 
 
 
J.F. Enders et al. 
 
 
A. Lwoff et al. 
 
 
A.D. Hershey et al. 
 
 
F.L. Schaffer and C.E. Schwerdt. 
 
H. Fraenkel-Conrat and R.C. Williams. 
 
 
 
6 
1958 
 
 
1959 
 
1960 
 
 
 
1962 
 
 
1963 
 
 
1967 
 
 
1968 
 
 
1970 
 
 
 
 
1973 
 
 
1976 
 
 
 
 
 
1977 
 
 
1978 
 
 
1980 
 
 
 
 
 
1981 
 
 
1982 
 
 
1983 
 
 
Demostración de la inducción química de 
mutaciones (TMV) 
 
Descubrimiento de los parvovirus. 
 
Establecimiento de la secuencia de 
aminoácidos de una proteina de cápside 
(TMV) 
 
Establecimiento de la estructura icosaédrica 
de muchos virus. 
 
Se descubren los virus RNA de doble 
cadena (reovirus). 
 
Establecimiento de la naturaleza de los 
viroides. 
 
Demostración de la segmentación del 
genoma del virus de la influenza. 
 
Demostración de la presencia de un oncogen 
en el virus del sarcoma de Rous. 
 
Descubrimiento de la transcriptasa reversa 
 
Demostración de la transducción estable de 
información viral de la célula a un virus. 
 
Se demuestra que un oncogen viral (src) 
tiene su contrapartida en las células. 
 
Determinación de la secuencia nucleotídica 
de un virus (fago) 
 
Se descubre el splicing de RNA en 
adenovirus. 
 
Secuencia de DNA de un virus animal 
(SV40). 
 
Descubrimiento de un retrovirus asociado 
con leucemia en humanos. 
 
Erradicación de un virus epidémico 
virulento de humanos (viruela). 
 
Fabricación de una vacuna por medio de 
tecnología de DNA recombinante (aftosa). 
 
El virus vaccinia utilizado para expresar 
antígenos de otros patógenos. 
 
Aislamiento de un retrovirus humano 
asociado con el SIDA 
A. Gierer and K.W Mundry 
 
 
L. Kilham and L. Olivier 
 
Tsugita et al. 
 
 
 
D. Kaspar and A. Klug 
 
 
P.J. Gomatos and I. Tamm 
 
 
T.O. Diener W. Raymer 
 
 
P.H. Duesberg 
 
 
P.H. Duesberg and P.K. Vogt 
 
 
H. M. Temin, S. Mizutani, D.Baltimore 
 
E.M. Scolnick et al. 
 
 
J.M. Bishop. 
 
 
W. Fiers et al. 
 
 
L.T. Chow et al. 
 
 
W.Fiers, V. Reddy. 
 
 
B.J. Poiesz et al. 
 
 
World Health Association 
 
 
D.G. Kleid et al. 
 
 
D. Panicali, G.L. Smith 
 
 
F.Barre-Sinoussi et al 
 
 
 
 
7 
1985 
 
 
 
 
 
1986 
 
 
1983-
1988 
Retrovirus como vectores para insertar 
genes en la línea germinal. 
 
Estructura cristalina de rinovirus con una 
resolución de 3 A. 
 
Demostración de la estructura tipo viroide 
del agente de la hepatitis delta del humano. 
 
 
Evolución del concepto de prión. 
H.Patten et al. 
 
 
M.G. Rossmann et al. 
 
 
K.Wang et al, Chin et al. 
 
 
 
S.B. Prusiner 
 
 
 
 
 8 
Taxonomía de los virus 
 
 En los sistemas biológicos complejos formados por numerosos miembros, se 
impone necesariamente la clasificación. En Virología, inicialmente los sistemas de 
clasificación se basaban en caracteristicas tales como las propiedades patogénicas de los 
virus o el tropismo tisular. Por ejemplo, el grupo de los “virus de la hepatitis” comprendía 
varios virus de propiedades bastante distintas que poseen la caracteristica común de 
producir enfermedad hepática en humanos: virus de la hepatitis A, virus de la hepatitis B, 
virus de la hepatitis C, virus de la fiebre amarilla, virus de la fiebre del Valle del Rift. 
Actuamente, todos ellos pertenecen a grupos distintos de virus y la propiedad de inducir 
hepatitis es una de las pocas características que comparten. Para la década del ’60 y ante 
el descubrimiento exponencial de nuevos virus de animales, plantas y bacterias junto a la 
necesidad creciente de un sistema universal de clasificación, surgen varios comités de 
nomenclatura y clasificación de virus. Los mismos proponen un sistema de agrupamiento 
en base a propiedades comunes que utiliza taxones clásicos como familias, subfamilias, 
géneros y especies. En este año (2005) el Comité Internacional de Taxonomía de Virus 
(ICTV) ha propuesto la existencia de, 3 órdenes, 73 familias, 9 subfamilias, 287 géneros 
y 1938 especies de virus
1
. De las 73 familias, cerca de 24 incluyen patógenos del hombre 
y los animales. 
 La Taxonomía, al igual que los virus, evolucionan. A medida que sabemos más de 
los virus podemos refinar más la posición de un virus dentro de un grupo dado. Entonces 
no es inusual que un virus que hace 5 o 10 años pertenecía a un género dado, hoy 
pertenezca a otro. A medida que se perfeccionen los métodos para el análisis de los virus, 
nuevos cambios son de esperar. Por otro lado, existen numerosos virus que aún no se han 
estudiado profundamente y que por lo tanto no han sido asignados a ningún grupo en 
particular (virus huérfanos). 
 La forma en que los virus son caracterizados con fines taxonómicos cambia 
rapidamente. En el pasado, se utilizaban unas pocas caracteristicas tales como la 
morfología del virión, el tamaño, la estabilidad frente al pH o la temperatura, y la 
antigenicidad. Una técnica que tuvo gran impato en la clasificación de virus fue la tinción 
negativa para el exámen por microscopía electrónica (Brenner and Horne, 1959). La 
técnica permite determinar en una misma preparación el tamaño, forma, estructura de la 
superficie, presencia de envoltura y simetría de los virus. La última adquisición de los 
sistema taxonómicos fue la incorporación de los datos provenientes de la secuenciación 
de los ácidos nucleicos virales. La secuenciación del genoma (total o parcial) se realiza 
hoy al principio del proceso de tipificación de un virus, incluso con fines diagnósticos. 
Actualmente se disponen de bases de datos accesibles vía Internet donde se encuentran 
las secuencias genómicas de los principales miembros prototipos de todos los taxones. El 
impacto de esta innovación fue tal, que la secuenciación de DNA o RNA viral ha 
promovido por sí sola la creación de familias y/o géneros antes de que se dispongan de 
otros datos acerca del virus. La secuenciación de los ácidos nucleicos derivó en el 
conocimiento de la organización de los genomas y estrategias replicativas, ambas 
caracteristicas que hoy en día también se utilizan con fines taxonómicos. Las secuencias 
genómicas son cruciales para el avance de la taxonomía filogenética tal cual veremos 
 
1
 Ver la lista completa de virus con nombre en: www.virology.net/Big_Virology/BVViruslist.html 
 
 
 9 
después. En la fig. 1 se resumen las propiedades de los virus utilizadas con fines 
taxonómicos. 
 
Figura 1: Propiedades de los virus utilizadas en taxonomía 
 
Propiedades del virión 
 Morfología 
 Tamaño del virión 
 Forma del virión 
 Presencia de peplómeros 
 Presencia o ausencia de envoltura 
 Simetría y estructura de la cápside 
 Propiedades físicoquímicas 
 Masa del virión 
 Densidad de flotación 
 Coeficiente de sedimentación 
 Estabilidad al pH 
 Estabilidad térmica 
 Estabilidad ante cationes, solventes, detergentes, irradiación, etc 
 Genoma 
 Tipo de ácido nucleico 
 Tamaño del genoma 
 Presencia de una o dos cadenas 
 Linear o circular 
 Sentido 
 Número y tamaño de fragmentos 
 Secuencia de nucleótidos 
 Presencia de secuencias repetidas 
 Presencia de isomerización 
 Contenido en GCPresencia o ausencia y tipo de cap 5` 
 Presencia o ausencia de proteina covalentemente unida a extremo 5` 
 Presencia o ausencia de polyA en 3` 
 Proteinas 
 Número, tamaño, y funciones de proteinas estructurales 
 Número, tamaño, y funciones de proteinas no estructurales 
 Secuencia de aminoácidos 
 Glicosilación, fosforilación, miristilación, 
 Mapeo de epitopes 
 Lípidos 
 Contenidos, tipo 
 Carbohidratos 
 Contenido, tipo 
 Organización del genoma y replicación 
 Organización del genoma 
 Estrategia replicativa 
 Número y posición de marcos de lectura 
 Características de la transcripción 
 Características de la traducción 
 Sitio de acumulación de proteinas virales 
 Sitio de ensamblaje del virión 
 Sitio y naturaleza de la maduración y liberación de viriones 
 
Propiedades antigénicas 
 Relaciones serológicas, 
 
 10 
Propiedades biológicas 
 Rango de huésped natural, tropismo 
 Modo de transmisión en la naturaleza 
 Relaciones con el vector 
 Distribución geográfica 
 Patogenicidad 
 
 Cuando se aisla un nuevo virus se siguen una serie de procedimientos generales 
tendientes a ubicar la nueva entidad en alguno de los taxones conocidos. Uno de los 
procedimientos es la tinción negativa para microscopía electrónica la cual brinda 
rapidamente información acerca de la estructura del virión. En muchos casos, esto es 
suficiente para asignar virus en algunas de las familias. De no serlo, puede recurrirse a la 
determinación del ácido nucleico viral, la caracterización antigénica y/o a la 
secuenciación parcial del genoma seguida de la comparación con secuencias existentes en 
los bancos de datos. Estas comparaciones son útiles ya que permiten rapidamente asociar 
la nueva entidad con grupos pre-establecidos de virus. 
 
La clasificacion de Baltimore 
En 1971, David Baltimore sugirió un esquema de clasificacion viral basado en la forma 
en la cual un virus produce su mRNA durante la infeccion. Todos los virus deberan 
producir un mRNA para la síntesis de proteinas pero la forma en que lo hacen dependera 
del tipo de genoma viral ( tipo de acido nucleico y polaridad). Asi surgen: 
Clase I: DNA doble cadena 
ClaseII: DNA simple cadena polaridad positiva 
Clase III: RNA doble cadena 
Clase IV: RNA simple cadena polaridad positiva 
Clase V: RNA simple cadena, polaridad negativa. 
Clase VI: RNA simple cadena, polaridad positiva, con retrotranscripcion a DNA. 
 
En realidad, el numero para cada clase no se aplica usualmente pero la division según 
acido nucleico y polaridad es uno de los criterios mas importantes utilizados hoy en dia, 
junto con las caracteristicas morfologicas de la capside y la presencia o no de envoltura. 
 
El sistema universal de taxonomía viral 
 
 El sistema se basa en la existencia de niveles jerárquicos. Las familias de virus 
ocupan la jerarquía superior
2
 y las mismas se denotan empleando el sufijo viridae. Una 
familia comprende un grupo de virus que comparten caracteristicas comunes que los 
diferencian de los miembros de otra familias (tabla 1). La mayoría de las familias de virus 
tienen una morfología, organización genómica y estrategia replicativa caracteristicas, 
indicando una asociación filogenética
3
. En cuatro familias de virus se han incorporado 
 
2
 En rigor, los órdenes ocupan ese sitio. Sin embargo, hasta el presente sólo un órden de virus ha sido 
asignado y por ello no nos extenderemos más al respecto. El órden Mononegavirales comprende las 
familias Paramyxoviridae, Rhabdoviridae, y Filoviridae. Notar el sujijo virales utilizado para designar 
órdenes. 
3
 Ello no quiere decir que dentro de una familia, dos virus muestren una gran distancia filogenética. Aún en 
ese caso, la distancia que los separa será menor que la existente con un tercer virus perteneciente a otra 
familia. 
 
 11 
subfamilias para permitir una jerarquía más compleja de taxones entre virus que muestran 
relaciones más complejas entre sus miembros. Las subfamilias se denotan con el sufijo 
virinae. 
 Los géneros de virus representan agrupamientos de virus que poseen 
caracteristicas comunes pero distintas de los miembros de otros géneros. Los géneros se 
designan con el sufijo virus. Los criterios para definir un género varían entre familia y 
familia. 
 El taxón “especie” ha sido el más difícil de caracterizar en Virología. Después de 
años de controversia, la ICTV aceptó la siguiente definición de especie: “una especie de 
virus se define como una clase politética (esto es, definida por más de una propiedad) de 
virus que constituye un linaje replicativo y ocupa un nicho ecológico particular”. Esta 
definición acomoda la variabilidad inherente de los virus y no depende de ninguna 
caracteristica única del virus. Queda claro que el término especie es definido de manera 
similar al término virus, pero en varias ocasiones el término virus se corresponde mejor 
con subespecies, cepas o variantes. Muchas veces, al aislar un virus y caracterizarlo, es 
 
Tabla 1. Familias que contienen virus de humanos y animales 
 
Familia Caracteristicas Familia Caracteristicas 
Virus RNA 
Picornaviridae RNA simple cadena 
Caliciviridae polaridad positiva 
Astroviridae sin envoltura 
 
Togaviridae RNA simple cadena 
 polaridad positiva 
 Con envoltura 
 
Coronaviridae RNA simple cadena 
 Polaridad positiva 
 Con envoltura 
 Transcripción discontinua 
 
Paramyxoviridae RNA simple cadena 
Rhabdoviridae polaridad negativa 
Filoviridae con envoltura 
 
Orthomyxoviridae RNA simple cadena 
Bunyaviridae polaridad negativa o 
Virus DNA 
Hepadnaviridae DNA doble y simple cadena 
 Con envoltura 
 Conversión de RNA genómico 
 a DNA 
 
Circoviridae DNA simple cadena 
Parvoviridae sin envoltura 
 
 
Polyiomaviridae 
Papillomaviridae DNA doble cadena 
Adenoviridae sin envoltura 
 
Herpesviridae DNA doble cadena 
Poxviridae con envoltura 
Iridoviridae 
Asfarviridae: 
 
 
 
 12 
Arenaviridae en ambos sentidos 
 Genoma segmentado 
 Con envoltura 
 
Reoviridae RNA doble cadena 
Birnaviridae polaridad positiva 
 Genoma segmentado 
 Sin envoltura 
 
Retroviridae RNA simple cadenaPolaridad positiva 
 Conversión a DNA 
Agentes subvirales: satélites, viroides y 
 Priones 
 
Género huérfano: Deltavirus RNA simple cadena 
 Polaridad negativa 
 Defectuoso, satélite 
 
Taxón sin definir: agentes de las encefalitis 
espongiformes (nombres a asignar) 
 Sin ácido nucleico 
 Priones (“proteinas 
 autoreplicativas”) 
 
 
difícil determinar si el mismo debe ser designado como una especie o como una cepa de 
una especie. Para ilustrar los problemas asociados a la definición de especie, 
mencionaremos el caso de dos retrovirus que afectan a los ovinos, el virus del tumor 
nasal enzoótico (ENTV) y el virus del Jaagsiekte (JSRV). El ENTV causa tumores en la 
cavidad nasal mientras que el JSRV causa tumores pulmonares. El genoma de ambos 
virus posee una longitud promedio de 7000 bases y la comparación de las secuencias 
revela una similaridad del 95%. Cabe preguntarse si un 5% de diferencias es suficiente 
como para catalogar a dos virus como entidades diferentes. Sin embargo, al inocular el 
ENTV en una oveja se desarrollan tumores nasales y no pulmonares, y al inocular el 
JSRV se desarrollan adenomas pulmonares pero no tumores nasales. Según nuestra 
definición de especie, se trata de virus distintos, muy similares, pero distintos. Cada uno 
se relaciona con dos patologías caracteristicas. Es interesante considerar que parte de ese 
5% de diferencias se concentran en los genes que codifican para la proteina que usan los 
retrovirus para ingresar a las células. 
 Los virus RNA son un verdadero problema para la noción de especie. Durante la 
infección natural del huésped por un virus RNA se producen muchas variantes genómicas 
(por razones que trataremos oportunamente). Cada una de estas variantes tiene el 
potencial de adaptarse rapidamente a distintos ambientes. Actualmente se refiere a estas 
variantes naturales con la denominación de “cuasiespecies”. 
 El siguiente es un ejemplo de la terminología taxonómica aplicada al virus de la 
rabia: Orden Mononegavirales, familia Rhabdoviridae, género Lyssavirus, virus de la 
rabia. Muchas veces se emplean términos vernáculos como, por ejemplo, “los 
paramixovirus”, pero aquí no sabemos a ciencia cierta si se está haciendo referencia a la 
familia Paramyxoviridae, al género Paramyxovirus, o a alguna de las especies del 
género. 
 
Taxonomía filogenética 
 
 Como los virus no dejan fósiles, se pensó que nunca se encontraría evidencia para 
probar que dos taxones tenían raices evolutivas comunes. Cuando surgió la secuenciación 
del genoma como herramienta para la clasificación, fue evidente que existían muchos 
dominios funcionales conservados en sus proteinas. A pesar de que los genomas 
 
 13 
pertenecientes a especies de distintas familias son muy diferentes, también es obvio que 
virus distintos (incluso familias distintas) poseen ciertas semejanzas a nivel genético (ya 
sea la organización de sus genes, o la existencia de secuencias para dominios proteicos 
que poseen funciones similares). Estas relaciones filogenéticas empezaron a reflejarse en 
el esquema taxonómico. Por ejemplo, la razón por la cual se creó el órden 
Mononegavirales surgió al reconocer que los genes para las proteinas del nucleocápside 
de las familias constituyentes se organizaban de manera similar y sus productos eran 
parecidos. A medida que más y más similitudes se reconozcan, mayor será la tendencia a 
construir órdenes de virus. Nosotros volveremos sobre estos temas más adelante en el 
curso a propósito de tratar la evolución de los virus. 
 
 
Para una completa lista de la clasificación actual, entrar a la página: 
 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ICTVdb/Ictv/fr-fst-g.htm 
 
 
Lista de virus de los animales domésticos 
 
Virus Especie Enfermedad 
Papilomavirus 
bovino tipo 1 
Bovino Fibropapiloma 
cutaneo 
 
idem 
 
caballo Sarcoide 
Tipo 2 bovino Fibropapiloma 
cutaneo 
 
idem caballo Sarcoide 
Tipo 3 bovino Papiloma cutaneo 
Tipo 4 bovino Papiloma digestivo 
Tipo 5 bovino Fibropapiloma del 
pezon 
 
Tipo 6 bovino Papiloma del pezon 
Papilomavirus 
ovino 
ovino Fibropapiloma 
cutaneo 
 
Papilomavirus 
equino 
equino Papiloma cutaneo 
Papilomavirus 
genital porcino 
porcino Papiloma cutaneo 
Papilomavirus 
oral canino 
perro Papiloma oral 
Papilomavirus 
del conejo 
conejo Papiloma cutaneo 
Adenovirus caballo Leves infecciones 
respiratorias 
2 serotipos 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ICTVdb/Ictv/fr-fst-g.htm
 
 14 
Adenovirus 
tipo 1 
perro Hepatitis infecciosa 
canina 
 
Adenovirus 
tipo 2 
perro Traqueobronquitis 
infecciosa canina 
 
Adenovirus pollo Raramente hepatitis 
y sindrome caida de 
puesta 
 
BoHV-1 bovino IBR Subfamilia alfa 
BoHV-2 bovino Mamilitis Subfamilia alfa 
Herpesvirus 
caprino 1 
cabra Conjuntivitis, Subfamilia alfa 
Pseudorabia cerdo Seudorabia Subfamilia alfa 
Herpesvirus 
equino 1 
caballo Aborto Subfamilia alfa 
Herpesvirus 
equino 4 
caballo Rinoneumonia Subfamilia alfa 
 
Herpesvirus 
equino 3 
caballo Exantema coital Subfamilia alfa 
Herpesvirus 
canino 1 
perro Enfermedad 
hemorragica de los 
cachorros 
Subfamilia alfa 
Herpesvirus 
felino 1 
gato Rinotraqueitis virica 
felina 
Subfamilia alfa 
Herpesvirus 
aviar 1 
pollo Laringotraqueitis 
infecciosa 
Subfamilia alfa 
Herpesvirus 
bovino 3 
bovino ¿ Subfamilia beta 
Herpesvirus 
equino 2 
equino ¿ Subfamilia gama 
Herpesvirus 
porcino 2 
cerdo Rinitis Subfamilia gamma 
Herpes ovino 2 bovino Fiebre catarral 
maligna 
Subfamilia gama 
Virus de Marek pollos Paralisis, 
linfomatosis 
Subfamilia alfa 
Poxvirus bovino Pseudoviruela bovina Parapoxvirus 
 ovino Viruela ovina Capripoxvirus 
 cerdo Viruela porcina Suipoxvirus 
 Bovino, gato, 
elefante, conejo 
 Ortopoxvirus 
 pollos Viruela Avipoxvirus 
Parvovirus 
porcino 
cerdo Aborto, muerte 
perinatal 
 
Panleucopenia 
felina 
gato Enteritis, hipo. 
Cereb. 
 
 
 15 
Parvovirus 
canino 
perro Enteritis, miocarditis 
Enterovirus 
bovino tipos 1 
a 7 
bovino Infecciones 
subclínicas 
Picorna 
Entero 
Enterovirus 
porcinos 1 a 11 
porcino Idem pero el 1 
produce 
polioencefalomielitis 
Picorna 
Entero 
Enfermedad 
vesicular 
porcina 
porcino Enfermedad 
vesicular porcina 
Picorna 
Entero 
Enterovirus 
aviares 
Pollo 
 
Pato, pavo 
Encefalomielitis 
aviar 
Hepatitis 
Picorna 
Entero 
Virus de la 
encefalomiocar
ditis 
Mamiferos en 
contacto con 
roedores 
Raro:encefalomiocar
ditis 
Picorna 
Cardio 
Rinovirus 
bovinos 1-3 
bovino Rinitis 
Rinovirus 
equinos 1-3 
equino Rinitis 
Virus de la 
fiebre aftosa: 7 
tipos 
Rumiantes y cerdo Fiebre aftosa 
Virus del 
exantema 
vesicular 
cerdo Vesiculas 
Calicivirus 
felino 
gato Enfermedad 
respiratoria alta, 
neumonia, ulceras 
Virus de la 
encefalitis 
equina del este, 
oeste y 
Venezuela 
Equino (hombre) Encefalitis 
Virus Getah Equino Fiebre 
Virus de la 
diarrea viral 
bovina 
Bovino, ovino Signos respiratorios 
y entericos 
Virus de la 
peste porcina 
cerdo Infeccion 
generalizada 
Virus de la 
arteritis equina 
equino Aborto, inf. 
Generalizada 
Virus de 
louping ill 
Oveja (hombre) Encefalitis 
Virus de la 
enfermedad de 
Wesselsbron 
Oveja (hombre) Inf. Generalizada, 
aborto 
Virus de la 
encefalitis 
japonesa 
Cerdo (hombre) Encefalitis, aborto 
Influenzas 
porcina, 
Cerdo, caballo, 
pollo, resp. 
Respiratorio 
 
 16 
equina, aviar 
V. 
parainfluenza 1 
Conejo, roedores Respiratorio 
: parainfluenza 
2 (SV5)perro Respiratorio 
V. 
parainfluenza 3 
rumiantes Respiratorio 
Virus de 
Newcastle 
aves Signos nerviosos 
Virus de la 
peste bovina 
rumiantes Generalizado 
Virus de la 
peste de los 
pequeños 
rumiantes 
Oveja, cabra Generalizado 
Virus del 
moquillo 
canino 
Canidos y otros General, nervioso 
 
Virus respiratorio 
sincitial bovino 
Vaca, oveja respiratorio Paramixovirus, pneumo 
Virus de la 
gastroenteritis 
transmisible porcina 
Cerdo gastroenteritis Coronavirus, grupo 1 
Virus de la peritonitis 
infecciosa felina (PIF) 
Gato Peritonitis, neumonia, 
meningoencefalitis, 
Coronavirus, grupo 1 
Coronavirus canino Perro enteritis Coronavirus, grupo 1 
Virus de la hepatitis del 
ratón 
Raton Hepatitis, 
encefalomielitis, enteritis 
Coronavirus, Grupo 2 
Coronavirus bovino Vaca gastroenteritis Coronavirus, Grupo 2 
Virus de la 
encefalomielitis 
hemaglutinante porcina 
Cerdo Vomitos, consuncion, 
encefalomielitis 
Coronavirus, Grupo 2 
Virus de la bronquitis 
infecciosa aviar 
Pollo Traqueobronquitis, 
nefritis 
Coronavirus aviar grupo 1 
Virus de la cresta azul Pavo enteritis Coronavirus aviar, grupo 2 
Fiebre del Valle del 
Rift 
Oveja, cabra, bufalo, 
hombre 
Hepatitis, aborto Bunyavirus, phlebo 
Akabane Vaca congenita Bunyavirus, bunya 
(mosquito) 
Valle del Cache Vaca, oveja congenita Bunyavirus, bunya 
(mosquito) 
Enfermedad ovina de 
Nairobi 
Oveja, cabra enteritis Bunyavirus, nairo 
(mosquito) 
Fiebre hemorragica de 
Crimea 
Rumiantes, hombre ninguno Bunyavirus, nairo 
(garrapata) 
Andam Roedores, hombre ninguno Bunyavirus, hanta 
 
 17 
Estomatitis vesicular, 
muchos serotipos 
Caballos, vacas, cerdo vesiculas Rabdovirus, vesiculo 
Rabia Mamiferos encefalitis Rabdovirus, lyssa 
Rabdovirus de peces 
(5) 
Peces varios Rabdo, lyssa y vesiculo 
Virus de la leucosis 
aviar 
Pollo Linfomas, leucemia, 
anemia, osteopetrosis 
Retrovirus, alfaretrovirus 
(v-onc -) 
Virus del sarcoma 
aviar 
Pollo sarcoma Retrovirus, alfaretrovirus 
(v-onc +) 
Virus de la 
reticuloendoteliosis 
Pollo Linfomas, anemia, 
sarcoma 
Retrovirus gamaretrovirus 
(v-onc +) 
Virus de la leucosis 
bovina 
Vaca leucemia Retrovirus,deltaretrovirus 
(v-onc -) 
Virus del sarcoma 
porcino 
Cerdo sarcoma Retrovirus 
(v. onc +) 
 
 
Virus de la leucemia 
felina (VleF) 
Gato leucemia Retrovirus,gamaretrovirus 
(v onc -) 
Virus del sarcoma 
felino 
Gato sarcoma Retrovirus, gamaretrovirus 
(v onc +) 
Virus de maedi-
visna 
Oveja Neumonia progesiva Retrovirus, lentivirus 
Virus de la artritis 
encefalomielitis 
caprina 
Cabra Artritis, encefalomielitis Retrovirus, lentivirius 
Virus de la anemia 
infecciosa equina 
(EIA) 
Caballo anemia Retrovirus, lentivirinae 
Virus vacuolizante 
bovino 
Vaca ninguno Retrovirus, spumavirinae 
Virus vacuolizante 
felino 
Gato ninguna Retrovirus, spumavirinae 
Ortoreovirus aviares Pollo Artritis, nefrosis, enteritis, 
etc 
Reovirus, ortho 
Virus de la lengua 
azul 
Rumiantes Lengua azul Reovirus, orbi 
Virus Ibaraki Vaca Parecido a lengua azul Reovirus, orbi 
Virus de la peste 
equina africana 
Caballo, asno, cebra, 
mula 
peste Reovirus, orbi 
Virus de la 
encefalosis equina 
1-5 
Caballo Aborto, encefalitis Reovirus, orbi 
Rotavirus La mayoria enteritis Reovirus, rota 
Bursitis infecciosa 
aviar 
Pollo Diarrea, deshidratacion Birnavirus 
 
 
 18 
Virus de la necrosis 
pancreatica de los 
peces 
Peces hemorragias birnavirus 
 
 
 
 
 
 
32 
Estructura de los virus 
 
 Cada partícula individual de virus recibe el nombre de virión. Las partículas 
virales están diseñadas para la transmisión efectiva del genoma viral de una célula a la 
otra o de un animal a otro. Una función del virión es proteger al genoma viral de la 
ruptura o de la mutación durante su fase extracelular. En particular, la cápside del virión 
cumple un rol fundamental en la protección del genoma. Las proteinas de la cápside 
poseen sofisticados plegamientos y se hallan empaquetadas de forma muy compacta, de 
tal forma que resisten la digestión por las enzimas proteolíticas. 
 
Al referirnos a la estructura de un virión es conveniente distinguir entre los siguientes 
términos: 
 
- Protómero (o unidad estructural): conjunto de proteinas (iguales o distintas) que 
forman el bloque unitario de un ensamblaje mayor. Por ejemplo, VP1, VP2, VP3 y 
VP4 son cuatro proteinas distintas que constituyen los protómeros del virus de la 
polio o poliovirus. 
- Unidad de ensamblaje: conjunto de proteinas o de protómeros que operan como 
intermediarios en la formación de una estructura mayor (ej, el pentámero de VP1 en 
el virus SV40). 
- Unidad morfológica (capsómero): se refiere a las regiones o “clusters” observables 
sobre la superficie del virión con el microscopio electrónico. Generalmente se trata de 
las partes de las proteinas que se proyectan desde la superficie viral alrededor de los 
ejes de simetría. 
- Cápside: la cubierta proteica que rodea al genoma viral. Los términos ingleses coat o 
shell se refieren a la cápside. 
- Nucleocápside: se refiere al complejo completo de proteinas y ácido nucleico que 
suele utilizarse especialmente en casos donde la nucleocápside es una subestructura 
de partículas virales más complejas. 
- Envoltura: bicapa lipídica y proteinas asociadas que rodean muchos tipos de 
partículas virales. 
- Virión: la partícula viral completa. 
 
¿Cómo se estudia la estructura de los virus? 
 
 En principio, cualquier técnica destinada al estudio de la estructura de los virus 
requiere la obtención de una suspensión pura de virus. En la figura 1 se muestra un 
protocolo clásico para producir virus libre de restos celulares. 
La microscopía electrónica es la mejor manera de determinar la estructura general 
de los virus. Aunque pueden examinarse cortes ultradelgados de tejidos infectados, se 
obtiene mayor detalle cuando se emplean suspensiones virales purificadas que han sido 
teñidas negativamente con, por ejemplo, fosfotungstato de potasio. Mientras que en un 
corte podemos observar partículas virales en diversos grados de maduración, cuando se 
examinan suspensiones de virus purificado predominan las formas maduras o completas. 
La microscopía crioelectrónica es una variante en la cual la muestra se congela a 
muy bajas temperaturas (-160 
o
C) y se mantiene así durante la observación. No se 
 
 
 
33 
 
 
 
Figura 1: Esquema de un protocolo de propagación y purificación de virus 
 
 
 
 
 
34 
 
requiere fijación ni tinción. Los contrastes bajo el microscopio dependen de las propias 
subestructuras virales y no del efecto de la tinción negativa. Cuando el material está bien 
preservado, las micrografías pueden ser sometidas a análisis de imágenes con la ayuda de 
softwares apropiados. Tales análisis permiten la reconstrucción tridimensional a partir de 
micrografías con una resolución del órden de los 30-40 Å
1
, esto es, lo suficiente como 
para poner en evidencia unidades de ensamblaje proteicas
2
. El fundamento de tales 
reconstrucciones es el siguiente. Bajo el microscopio electrónico, una única molécula de 
proteina da una señal muy débil y borrosa. Una forma de solucionar este problema es 
combinar la información proveniente de muchas moléculas idénticas de tal forma de 
poder promediar y sustraer los déficits de las imágenes individuales. Tal situación se da 
en los virus porque están constituidos por subestructuras repetitivas. Las micrografías de 
suspensiones virales incluyen miles de partículas y es posible utilizar los analizadores de 
imágenes para computar la imagen promedio de una macromolécula individual, 
revelando detalles usualmente oscurecidos por el “ruido” de la micrografía original. En la 
figura 2 se muestran las reconstrucciones tridimensionales de algunos virus con simetría 
icosaédrica (ver más abajo). 
 Aunque la microscopía electrónica ofrecegran detalle, este nunca es suficiente 
como para visualizar la forma en que las proteinas individuales del virus interactúan entre 
sí en la partícula. Esto ocurre porque los átomos de una molécula están separados por 
distancias del órden de 0.1-0.2 nm. Tal resolución a nivel submolecular sólo puede 
lograrse mediante métodos de difracción de rayos X. Como la luz, los rayos X son una 
forma de energía electromagnética pero con una longitud de onda mucho más pequeña. Si 
se dirige un haz de rayos X a un cristal de proteina (con millones de moléculas de 
proteina pura), un porcentaje de los rayos serán difractados por los átomos de la muestra. 
En ciertos puntos, las ondas difractadas se reforzarán entre sí y formarán puntos de 
difracción que serán captados por un detector. La posición e intensidad de cada punto 
contiene información acerca de la posición de los átomos en el cristal. El producto 
inmediato de un análisis de difracción es un complejo mapa de densidad electrónica 
tridimensional. Su interpretación requiere conocer la secuencia de la proteina del cristal. 
Con ayuda de una computadora, el mapa y la secuencia son cotejados hasta obtener la 
máxima coincidencia. La fidelidad del modelo atómico final depende de la resolución de 
los datos cristalográficos originales. Por ejemplo, una resolución de 5 Å produce una baja 
resolución del esqueleto de la proteina, mientras que una resolución de 1,5 Å permite 
posicionar todos los átomos de la proteina (excepto los de H). Muchas clases de proteinas 
han sido analizadas de este modo. Algunos virus no envueltos, al igual que las proteinas, 
pueden purificarse y formar cristales de suficiente calidad como para analizarlos 
mediante difracción de rayos X. Así, se ha determinado la estructura tridimensional del 
virus de la fiebre aftosa con una resolución de 2 Å y la del parvovirus canino con una 
resolución similar. Es importante recalcar que el éxito completo de cualquier estudio 
estructural a este nivel requiere el conocimiento previo de las macromoléculas 
constitutivas del virus y sus proporciones relativas, de la misma manera que necesitamos 
 
1
 Un diámetro atómico equivale a 2 o 3 Å; una hélice alfa de aminoácidos = 10 Å, y la doble hélice de 
DNA, 20 Å. 1 Å = 0,1 nm (nanómetros), 1nm= 10
-9
 m, 1 Å= 10
-10
 m. 
2
 Para observar reconstrucciones coloreadas y animaciones de distintos grupos de virus, visitar 
www.bocklabs.wisc.edu/virusviztop.html 
 
 
 
35 
la secuencia de aminoácidos en el caso de las proteinas puras. Virus más complejos no 
han podido cristalizarse aún. En esos casos, las partículas son disociadas en unidades de 
ensamblaje menores las cuales sí pueden purificarse y cristalizarse. Estos datos suelen 
combinarse con los obtenidos por análisis de crioelectro-micrografías de partículas 
completas para obtener una imagen completa y detallada de la estructura del virión. 
 
 
 
Fig 2: A) Virus Sindbis (RNA, envuelto, Togaviridae). Vista de la superficie del virión. Derecha: corte 
transversal mostrando las glicoproteinas de la envoltura (periferia más clara) y la nucleocápside por dentro. 
Debajo se muestra la superficie de la nucleocápside. B) La cápdide de un calicivirus (RNA, no envuelto, 
Caliciviridae). C) Rotavirus (RNA, no envuelto, Reoviridae). La partícula tiene tres capas concéntricas de 
proteinas. Las espículas que emanan de la superficie están formadas por la proteina VP4 la cual está 
implicada en el reconocimiento del receptor celular. D) Herpesvirus (DNA, envuelto, Herpesviridae). La 
envoltura no se incluye a los fines de mostrar la nucleocápside cuya superficie contiene una proteina 
estructural principal, VP5. (de Fundamental Virology, Fields, B et al, 3
ra
 edición). 
 
 
 
 
 
 
36 
Morfología y estructuras virales 
 
 Existe una gran variedad de tipos morfológicos entre los virus. En la figura 3 se 
muestra un esquema sencillo de una partícula viral con sus componentes. El elemento 
más externo corresponde a la envoltura, cuya estructura general es idéntica a la de 
cualquier membrana biológica. Como no todos presentan membrana, los virus se 
clasifican en virus envueltos y virus no envueltos. Rodeada por la envoltura se encuentra 
la cápside, de naturaleza proteica y presente en todos los virus. La cápside sirve a su vez 
de cubierta protectora para el genoma viral, RNA o DNA, el cual está asociado a otras 
proteinas. Como la cápside y el genoma viral de ciertos virus están íntimamente 
relacionados, suele utilizarse el término nucleocápside para referirse al complejo 
completo de proteinas-ácidos nucleicos. En algunos virus, la envoltura se halla 
fuertemente asociada a la nucleocápside. En otros, por el contrario, se describe un espacio 
(tegumento) que es ocupado por otro set de proteinas. Las variaciones sobre esta 
arquitectura básica, que pueden ser significativas, se verán oportunamente al tratar 
individualmente las distintas familias de virus. 
 
Figura 3: Componentes de la partícula viral. 
 
La envoltura 
 
 La envoltura está constituida por una bicapa de lípidos y proteinas asociadas. La 
presencia de la envoltura no sólo es un rasgo morfológico, sino que imprime al virus con 
un estilo de penetración en la célula target o blanco y con una manera de interactuar con 
la rama efectora del sistema inmune. 
 Las proteinas de la envoltura pueden ser transmembrana o asociarse con la bicapa 
por otras modalidades. La cadena polipeptídica de las proteinas transmembrana 
atraviesan una o más veces la bicapa. Típicamente presentan tres dominios: uno interno, 
uno transmembrana y otro externo. Si se trata de una glicoproteina (gp), las cadenas de 
oligosacáridos se unen al dominio externo. Los dominios externos son particularmente 
importantes pues contienen los sitios de unión a los receptores celulares, evento que 
marca el inicio de la penetración de los virus en las células. Por lo tanto, la integridad de 
la envoltura es esencial para la infectividad de los virus envueltos. Los dominios externos 
 
envoltura
tegumento
cápside
genoma
nucleocápside
 
 
 
37 
son importantes en otro sentido: son los blancos predilectos de la rama efectora de la 
respuesta inmune. 
 El rol de las proteinas de la envoltura en la penetración, no se limita a la unión a 
los receptores. Para que el genoma viral pueda expresarse en la célula, debe desprenderse 
de las estructuras que lo rodean. Los virus envueltos se deshacen de su membrana, ya sea 
en la superficie celular o en los endosomas, al fusionarse con la membrana de la célula. 
La fusión entre las membranas dependen de las aptitudes fusogénicas de algunas 
proteinas de la envoltura. 
 ¿Cuántos tipos diferentes de proteinas de membrana tienen los virus? Ello 
depende del virus en cuestión. Por ejemplo, el virus de la rabia (Rabdovirus, RNA), posee 
sólo dos tipos, la glicoproteina G y la proteina M. Existen unas 1200 copias de gp G por 
virión. La gp G es una proteina transmembrana con un peso molecular de 63 Kd
3
, y es 
responsable de la unión a los receptores y de la fusión de la envoltura con la membrana 
plasmática. La proteina M (26 Kd, 1800 copias por virión) se encuentra del lado interno 
de la envoltura y realiza contactos con la nucleocápside. En los paramixovirus (RNA), la 
glicoproteina HN se encarga de la unión a los receptores mientras que la gp F es el factor 
fusogénico. Otros virus más complejos, como ciertos virus DNA, contienen mas de 10 
tipos de proteinas distintas en su envoltura. Observese, que el reconocimiento de los 
receptores celulares y la fusión de membranas son funciones que pueden recaer sobre un 
tipo de proteina o bien repartirse entre dos o más proteinas distintas. 
 Otras funciones importantes de las proteinas de la envoltura son la destrucción de 
receptores e intervenir en el denudamiento de la nucleocápside, aunque las mismas están 
restringidasa un número menor de virus. 
 
 La envoltura es adquirida en las etapas finales de la infección, antes de la 
liberación de la progenie viral. El proceso por el cual la nucleocápside adquiere la 
envoltura se conoce como gemación (“budding” en inglés) y puede ocurrir en la 
membrana plasmática, en el aparato de Golgi o en el retículo endoplásmico, según el 
virus. Las proteinas de envoltura se congregan en la membrana relevante y las 
nucleocápsides luego “arrastran” la membrana resultando envueltas en el proceso. ¿Cómo 
“saben” las proteinas virales que deben congregarse en un compartimiento determinado? 
Las proteinas virales usan los mismos códigos de segregación que las proteinas celulares. 
Por ejemplo, si un virus gema a través de la membrana del retículo endoplásmico, las 
proteinas de la envoltura viral deberán tener señales que las retengan específicamente en 
la membrana del retículo. Por otro lado, ciertas proteinas de la envoltura viral juegan un 
papel decisivo en el proceso mismo de gemación. 
Mientras que las proteinas virales están codificadas por el genoma del virus, la 
síntesis de los fosfolípidos no lo está. Como consecuencia, la composición de lípidos de 
la envoltura viral suele ser un reflejo de la membrana celular de la cual se originó. Ello no 
quita que algunos virus, por mecanismos poco claros, puedan enriquecer sus bicapas en 
ciertos fosfolípidos durante la gemación. Tampoco se conoce bien como en la gemación 
se excluyen las proteinas celulares. 
 
 
 
 
3
 Kd= kilodalton 
 
 
 
38 
La cápside 
 
La cápside es esencialmente una cubierta formada por repetición de unas pocas 
proteinas (de un solo tipo de proteina en algunos virus). La estructura de la cápside debe 
ser lo suficientemente estable como para proteger el genoma ante ambientes hostiles. 
Pero una vez en el interior celular, debe ser lo suficientemente inestable como para 
permitir la liberación del genoma, paso esencial para la replicación. Por lo tanto, las 
partículas virales son estructuras metaestables, esto es, aún no han alcanzado una 
conformación que represente el estado de mínima energía libre. Esta última condición se 
logra cuando se promueven cambios de conformación irreversibles asociados con la 
adhesión y entrada de la partícula a la célula. 
La cápside es la estructura más expuesta en los virus no envueltos, lo cual implica 
que contiene los sitios necesarios para reconocer los receptores celulares. 
 Aun en los virus envueltos, la forma de la cápside suele determinar la forma 
global del virión. Sin embargo, en virus más complejos otras estructuras subvirales 
pueden incidir en la forma de la partícula. Aunque la cápside generalmente está 
constituida por una capa única de proteinas, ciertos virus presentan cápsides 
estratificadas. El número de proteinas distintas presentes en la cápside varía de virus a 
virus. En algunos pocos, la repetición de un solo tipo de proteina basta para conformar la 
cápside. En la mayoría de los virus, tres o cuatro proteinas forman los bloques de 
construcción con los cuales se forman las estructuras de ensamblaje de mayor jerarquía. 
 Una forma conveniente de describir la estructura de los virus es a través de sus 
ejes de simetría rotacional. En este sentido, predominan dos tipos: los de simetría 
icosaédrica y los de simetría helicoidal. Muchos virus esféricos poseen simetría 
icosaédrica mientras que muchos virus bastoniformes presentan simetría helicoidal. 
 El icosaedro es una de las figuras platónicas. Se caracteriza por tener 20 caras 
cada una de las cuales es un triángulo equilátero. La simetría del icosaedro incluye ejes 
Figura 4. Icosaedro mostrando los ejes de rotación. La mayoría de los virus con simetría icosaédrica no 
tienen forma de icosaedro, pero sí poseen los ejes de rotación dobles (2), triples (3) y quíntuples (5) que 
caracterizan al icosaedro. (de Fundamental Virology, Fields, B et al, 3
ra
 edición). 
 
 
 
39 
 
dobles, triples y quíntuples de rotación, un patrón que parece ser la forma más eficiente 
para la disposición de subunidades estructurales en una conformación cerrada (figura 4). 
Existen exactamente 60 elementos idénticos en la superficie de cualquier estructura con 
simetría icosaédrica que se relacionen entre sí por ejes de rotación dobles, triples y 
quíntuples. Esto significa que si una cápside está formada por 240 unidades, las mismas 
deben estar agrupadas en 60 sets idénticos. 
 En la figura 5, las unidades, representadas por comas, se disponen obedeciendo a 
las leyes del icosaedro. Las comas relacionadas por ejes dobles de simetría contactan por 
sus cabezas, las relacionadas por ejes triples, por sus cuellos, y las relacionadas por sus 
ejes quíntuples, por sus colas. La simetría del icosaedro establece que sólo 60 (como en la 
figura) o un múltiplo de 60 unidades idénticas pueden acomodarse en la estructura. En la 
mayoría de los virus, cada unidad (coma) está formada por más de una cadena 
polipeptídica. En algunos, se trata de cadenas de la misma proteina mientras que en otros 
las cadenas son químicamente distintas. 
 a 
 
Figura 5. Estructuras con simetría icosaédrica conteniendo 60 (a) o 180 (b) subunidades. 
 (de Fundamental Virology, Fields, B et al, 3
ra
 edición). 
 
 El múltiplo de 60 unidades que utiliza un virus para conformar su cápside viene 
indicado por el valor T. Así, un virus con un valor T= 4 indica que posee 240 unidades 
totales agrupadas en 60 sets idénticos. El valor T también se conoce como valor de 
triangulación por que da idea del modo en que la superficie del icosaedro puede ser 
subtriangulada para acomodar un gran número de unidades. 
 Los virus con cápsides más grandes generalmente emplean diferentes tipos de 
subunidades para formar los vértices con ejes quíntuples de rotación (hay 12 de tales 
vértices en un icosaedro) y presentan además otros tipos de complejidad. 
 En algunos virus envueltos, los dominios internos de las proteinas de membrana 
presentan contactos con la cápside. En estos casos se piensa que la movilidad lateral de 
las proteinas en la bicapa está restringida, y que las proteinas se ordenan siguiendo los 
principios de la simetría del icosaedro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
40 
Ejemplos de estructura viral 
 
Picornavirus (RNA, no envueltos) 
 
 Debido a su pequeño tamaño y a la falta de envoltura, varios virus RNA de 
polaridad positiva
4
 han podido cristalizarse y su estructura tridimensional determinarse 
con precisión. En la figura 6 se muestra la organización estructural de la cápside en 
Picornaviridae. Contiene 60 unidades estructurales o protómeros. Cada protómero 
contiene cuatro subunidades, las proteinas VP1, VP2, VP3 y VP4 (del inglés Virion 
Polypeptide). Como hay 180 de tales subunidades en el virión, organizadas en 60 
protómeros idénticos, T=3. 
 
 
 
 
Figura 6: Organización de la cápside de picornavirus. (de Fundamental Virology, Fields, B et al, 
 3
ra
 edición). 
 
 
 Aunque VP4 se señala en la figura, esta proteina se encuentra enterrada en la cápside y 
no contribuye a la superficie del virión. Cuando se tratan viriones purificados con una 
solución de HCl 0.1 M, pH 6, el virión se disocia liberando el genoma de RNA, VP4 y 12 
pentámeros compuestos por 5 protómeros cada una. Los pentámeros pueden disociarse en 
presencia de urea 2 M en sus protómeros constituyentes (figura 7). 
 
4
 Esto es, cuyo RNA actúa como un mRNA dentro de la célula. 
protómero
 
 
 
41 
 
Figura 7. Disociación del virión en picornavirus. 
 
Este esquema de disociación sugiere el mecanismo de ensamblado. 
 
 Tanto VP1, VP2 como VP3 poseen un dominio común de unos 200 aminoácidos, 
organizado como hoja plegada ß ydenominado “barril ß” de la cápside. La forma en que 
se pliega la cadena polipeptídica se muestra en la fig 8. Las cadenas ß forman dos hojas 
(B, I, D, G y C, H, E, F). Las doble mayúsculas (BC, HI, etc) indican los “loops” (partes 
del polipéptido que unen las regiones ß y que pueden adoptar varias configuraciones) 
donde se encuentran las mayores diferencias entre las VPs. Los cilindros indican regiones 
de hélices. Aunque los barriles ß son comunes a muchas proteinas, el tamaño y 
disposición de los loops son exclusivos de las proteinas virales. La forma de estos 
dominios les permite empaquetarse firmemente alrededor de los ejes de rotación. De 
hecho, dominios similares se encuentran en las cápsides de muchos tipos de virus. 
 
 
Figura 8: modelo de barril ß de las proteinas de la cápside. 
 
 Los loops así como los extremos carboxi-terminales protruyen hacia la superficie 
externa del virión contribuyendo así a la antigenicidad del virión y al reconocimiento de 
los receptores celulares. Alrededor de los ejes quíntuples de rotación, cinco moléculas de 
VP1 interactúan (fig. 6, centro de la figura), se forma una depresión denominada cañón. 
En los rinovirus, el cañón es el sitio de interacción con el receptor celular ICAM-1, una 
proteina de adhesión de la superfamilia de las inmunoglobulinas. Los extremos N-
terminales de los barriles se encuentran en el lado interno de la cápside interdigitandose y 
formando una red que dirige y estabiliza el ensamblado. 
ac. clorhídr. 0.1M
pH 6, 37 C
urea 2 M
virión
pentámero
protómero
superficie externa del virus
 
 
 
42 
 En algunos picornavirus, el virión sufre un cambio conformacional al interactuar 
con la superficie celular. El cambio es de tipo expansivo, va acompañado de la pérdida de 
VP4 del interior, y sería disparado por la unión a uno o unos pocos receptores. Por lo 
tanto, la unión con el receptor no sólo promueve la adhesión específica del virus a la 
célula, sino que inicia el desensamblaje. 
 
Adenovirus (DNA, no envueltos) 
 
 Los adenovirus (Adenoviridae) poseen una estructura más compleja que la 
descripta anteriormente (fig.9). La estructura tridimensional de la partícula fue 
determinada con una resolución de 35 Å mediante reconstrucción tridimensional a partir 
de micrografías crioelectrónicas. Las partículas de adenovirus son icosaédricas y miden 
entre 70 y 100 nm (unas tres veces más que los picornavirus). 
 
Figura 9. Diagrama de la partícula de adenovirus 
 
Análisis electroforéticos indican la presencia de unos 11 polipéptidos diferentes en el 
virión, 7 de los cuales están en la cápside formando 252 subunidades o capsómeros (240 
hexones y 12 pentones). 
 Cada hexón es un trímero de un mismo polipéptido de 110 Kd (polipéptido II), el 
cual posee dos dominios con una configuración global semejante a la del barril ß. Los 
loops del barril se proyectan hacia fuera interactuando firmemente con los loops de los 
otros barriles del hexón. Los loops contienen los principales determinantes antigénicos 
específicos de cada tipo de virus. 
 El pentón está formado por una base pentamérica (polipéptido III) y una fibra 
trimérica (polipéptido IV) y se localiza en los ejes quíntuples de rotación (12 por 
partícula)
5
. Cada base está rodeada por 6 hexones . La proteina de la fibra posee 22 
 
5
 Los nombres de hexón y pentón derivan del hecho de que cada uno está rodeado por 6 y 5 elementos 
idénticos, respectivamente. 
Hexón
Pentonbase
proteina asociada al pentonbase
fibra
DAP (proteina asociada al DNA)
proteina asociada al hexón
 
 
 
43 
repeticiones que conforman el largo tallo y un extremo C-terminal de 181 aminoacidos 
que forman la dilatación en el extremo. Se piensa que tanto la fibra como la base son 
importantes para ingresar a la célula. La dilatación de la fibra media la unión inicial y la 
base refuerza la unión al interactuar con integrinas de la célula. 
 
 
Simetría helicoidal 
 
 En los virus con simetría helicoidal, las unidades de la cápside forman una hélice 
alrededor del genoma con un eje de rotación coincidente con el eje de la hélice. Por 
ejemplo, el TMV es un bastoncito rígido de 300 nm de largo por 18 de ancho. Las 2130 
unidades de la cápside se disponen en una hélice hacia la derecha con 16
1/3
 unidades por 
vuelta. El RNA se localiza entre las vueltas sucesivas de la hélice (fig.10). 
 
 
 
 
Figura 10. Estructura helicoidal del virus del mosaico del tabaco (TMV) (de Fundamental Virology, Fields, 
B et al, 3
ra
 edición). 
 
¿Cómo identificar las proteinas del virión? 
 
 Los virus codifican en su genoma las proteinas que necesitan para replicarse, 
ensamblarse, formar el virión, etc. Cuando hablamos de proteinas del virión nos estamos 
refiriendo a aquellas proteinas virales que forman parte de la partícula viral, 
diferenciandolas de otros productos virales que, aunque esenciales para la replicación del 
virus, no integran las mismas. La mayoría de las proteinas del virión, como hemos visto, 
cumplen roles estructurales y, a veces, proteinas del virión y proteinas estructurales del 
virus se utilizan como términos equivalentes. Algunos virus poseen enzimas incorporadas 
en el virión. Por ejemplo, los retrovirus poseen en la capside varias copias de la enzima 
 
 
 
44 
transcriptasa reversa la cual cumple un papel decisivo en el cilo de vida de este grupo de 
virus. 
La forma más directa de identificar las proteinas del virión es purificandolo, 
disociando sus proteinas y separandolas luego mediante electroforesis. Una forma de 
lograr esto es infectar cultivos celulares en un medio en el cual la metionina normal 
presente en su composición es reemplazada por 
35
S-metionina. En estas condiciones, 
todas las proteinas que incorporan metionina (y la gran mayoría lo hace) van a ser 
radioactivas, y por extensión, las partículas virales que se forman. Luego se cosecha el 
virus y se lo purifica siguiendo algún protocolo de purificación. La purificación es 
importante ya que también las proteinas celulares serán radioactivas y si no se las separa 
el gel contendrá tanto bandas correspondientes a proteinas celulares como virales. La 
suspensión viral luego se trata con un detergente como el SDS (dodecil sulfato de sodio) 
el cual disocia las proteinas del virus y anula sus cargas. Las proteinas disociadas luego 
se separan mediante electroforesis en gel de poliacrilamida. En estas condiciones, la 
separación de las proteinas en el gel es una función de su tamaño relativo, y el mismo 
puede estimarse si se corren simultaneamente proteinas con pesos moleculares conocidos 
(marcadores de peso molecular). Transcurrida la electroforesis, el gel de seca y se pone 
en contacto con un film. La radioactividad emitida por las bandas proteicas impresiona la 
emulsión del film y tras el revelado se detecta como una mancha negra. Este último 
procedimiento se denomina radioautografía (fig. 11). 
 
Figura 11. Polipéptidos de rotavirus en partículas purificadas. 
 
 Otro método muy utilizado que también emplea marcación metabólica con un 
aminoácido radioactivo, requiere la producción previa de anticuerpos específicos para 
proteinas virales. En esta técnica, denominada inmunoprecipitación, las células 
infectadas y marcadas son lisadas con un detergente. A este lisado (que contiene tanto 
proteinas celulares como virales) se le agrega un anticuerpo específico acoplado a 
partículas inertes. En el lisado, los anticuerpos se unirán a una proteina viral de tal forma 
que se formarán complejos proteina-anticuerpo-partícula, los cuales pueden separarse del 
resto de los componentes del lisado mediante centrifugación. Las proteinas virales 
pueden luego fraccionarse en un gel de poliacrilamida y visualizarse mediante 
radioautografía. 
 La técnica de inmunoblotting (o Wester blott) también se basa en reacciones 
entre anticuerposy proteinas virales pero en formato distinto y sin la necesidad de 
 
 
 
45 
marcación metabólica. Se infectan células, se lisan con detergente y se separan mediante 
electroforesis. Posteriormente, el gel se pone en contacto con una membrana sintética 
que posee afinidad por las proteinas y, con ayuda de un aparato especial, las bandas de 
proteinas del gel son obligadas a transferirse a la membrana ocupando las mismas 
posiciones que guardaban en el gel. Notese que hasta aquí, no hubo ninguna selección: 
tanto bandas celulares como virales son transferidas a la membrana. Luego se coloca la 
membrana en una cuba llena de buffer que contiene anticuerpos contra una proteina viral 
determinada. Estos anticuerpos se unirán a la banda transferida que contenga la proteina 
contra la cual fueron generados los anticuerpos, pero no al resto de las bandas de la 
membrana. Para poner en evidencia la banda en cuestión, se recurre a uno de varios 
protocolos de inmunotinción como, por ejemplo, los basados en los sistemas peroxidasa o 
avidina-biotina. 
 Tanto la inmunoprecipitación como el inmunoblotting van más allá de la simple 
detección de proteinas virales. Solas o combinadas pueden usarse para estudios de 
cinética, localización subcelular, o asociación de proteinas virales con otros productos. El 
inmunoblotting es así mismo un método muy sensible de diagnóstico. 
 
El genoma de los virus 
 
 El genoma viral suele encontrarse en el centro de la partícula asociado a proteinas. 
Durante el ensamblaje, cortas secuencias del genoma actúan como señales de 
empaquetamiento las cuales dirigen la encapsidación. En algunos virus, la replicación del 
genoma está coordinada con el empaquetamiento. 
 El genoma viral no suele estar “desnudo”, por el contrario, ciertas proteinas se 
unen para neutralizar las cargas negativas de los grupos fosfato del RNA o DNA. En 
algunos virus pequeños a DNA como los poliomavirus, el cromosoma viral está 
empaquetado por histonas celulares, no teniendo necesidad el virus de codificar proteinas 
de empaquetamiento. Los virus a DNA con mayor capacidad genómica (herpesvirus, 
adenovirus), utilizan proteinas especiales codificadas por el virus. En muchos virus RNA 
las mismas proteinas de la cápside interaccionan con el RNA. En general, el genoma viral 
no parece adoptar una configuración única dentro de la cápside. Po ello, no se suelen 
obtener datos cristalográficos de estas estructuras. 
 
Los genomas virales comparten rasgos comunes con los genomas de otros 
organismos. Como ya se había mencionado, una de las caracteristicas de los genomas 
virales que los diferencia del resto es que la infomación genética puede almacenarse tanto 
en la forma de DNA como en la de RNA. Así, los virus se dividen en dos grandes 
grupos: virus DNA y virus RNA. Las diferencias entre los dos grupos van mas allá de la 
mera distinción química entre sus ácidos nucleicos. Por ejemplo, los virus RNA se 
replican en el citoplasma mientras que los virus DNA lo hacen en el núcleo. Siempre hay 
excepciones: los virus de la influenza (RNA, Orthomyxoviridae), por ejemplo, se replican 
en el núcleo. 
La capacidad de los genomas virales (o sea, el número de genes que contienen) 
está limitada por la capacidad de empaquetamiento de la cápside. Incluso los virus más 
complejos no suelen tener más de 300 genes, mientras que los más simples sólo poseen 5 
o 6!! . Una bacteria como E. Coli posee 2400 genes y una célula de mamífero, unos 
 
 
 
46 
70000, lo cual ilustra la relativa simpleza de los virus. En este contexto, sorprende la 
manera en que los genes virales dominan la escena de la expresión génica una vez dentro 
de las células. En la figura 12 se compara la cantidad de DNA entre diversos organismos. 
 
 
Figura 12. Cantidad de DNA en diversos organismos (en millones de pares de bases) 
 
 
 Las restricciones espaciales de los virus obligan a una alta densidad génica, esto 
es, disponer de muchos genes en un corto tramo de ácido nucleico, mientras que en la 
célula eucariota los genes están separados por largas secuencias no codificantes. En los 
virus más sencillos, los genomas contienen genes para las proteinas estructurales y poco 
más. En los más complejos, como los grandes virus DNA, el genoma se expande para 
aceptar genes para enzimas del metabolismo nucleotídico, la replicación del DNA, e 
incluso para proteinas destinadas a modular al gran enemigo: el sistema inmune. No 
existe correlación entre el número de genes de un virus y la severidad de la enfermedad 
que ocasionan. Virus con un bajo número relativo de genes pueden ser desvastadores para 
el huésped, e.g. el HIV, mientras que virus con un número relativo alto de genes (e.g. 
poxvirus) pueden ocasionar enfermedades benignas. No debemos perder de vista la 
premisa de que los virus solo “buscan” perpetuarse en la naturaleza adaptandose al nicho 
que mas le convenga. Ello puede requerir de una cantidad variable de productos virales 
de acuerdo a la estrategia utilizada. 
 El pequeño tamaño de los genomas virales ha permitido la secuenciación 
completa de incontables virus de plantas, bacterias y animales. La organización de los 
genomas suele representarse con diagramas de distinto tipo, siguiendo ciertas 
convenciones. En la figura 13 se esquematizan dos versiones de la organización 
genómica del virus de la papilomatosis bovina 1 o BPV-1 (DNA, Papilomaviridae). El 
genoma del BPV-1 es una molécula de DNA circular de doble cadena con 7946 pares de 
bases. Su organización puede esquematizarse en su versión circular nativa (A) o en su 
versión linearizada (B). El BPV-1 posee 10 genes. Algunos se expresan temprano durante 
la infección y reciben el nombre de genes E (Early= temprano), los otros se expresan 
tarde durante la infección y reciben el nombre de genes L (Late= tardíos). Una 
característica de todos los papilomavirus es que todos sus genes están codificados en una 
sola de las dos cadenas de DNA. 
 
 
0
50
100
150
Millones
virusbacteriaslevadurasmosca
0
500
1000
1500
2000
2500
3000
3500
Millones
moscamamífero
 
 
 
47 
 
 
 
 
Figura 13. Mapa genómico del BPV-1. Arriba) Versión circular. El círculo interno representa el genoma 
completo de DNA de doble cadena. 7946/1 indica la posición de la unión del primer y último par de bases 
que, por convención, se coloca a las 12 hs de un hipotético reloj. Las bases van aumentando hacia la 
derecha en el sentido de las agujas del reloj. Las líneas curvas externas representan las posiciones de los 
distintos genes dentro del círculo. Por ejemplo, el gen E6 está codificado entre las bases 1 y 500, 
aproximadamente, el gen E4 entre las bases 3000 y 3500, etc. Las flechas que se apoyan sobre el círculo 
indican dos cosas: 1) la posición del sitio donde se inicia la transcripción del gen, 2) el sentido (hacia la 
derecha o hacia la izquierda) en que se transcriben. Por ejemplo, P890 indica el sitio donde comienza a 
transcribirse el gen E1; P indica que hay un promotor y 890 es la primer base transcripta para E1. Nótese 
que todas las flechas señalan hacia la derecha indicando que, en este virus, todos los genes están 
codificados en la misma cadena del DNA. PL es el promotor para los genes tardíos y LCR (Long Control 
Region, región de control larga) es una región del genoma viral que no contiene genes pero sí señales para 
el control de la transcripción y la replicación del DNA. AL y AE (posiciones 7175 y 4203) indican señales 
de poliadenilación para genes L y E, respectivamente. Adviertase que en muchos casos existe 
superposición de genes E. Los genes E6 y E7 son particularmente interesantes ya que se asocian con la 
transformación celular. Abajo) Versión lineal. En la parte inferior se muestra la escala de bases del DNA. 
Arriba se muestran los genes como bloques con sus límites en número de bases. Como en A, la elección del 
lugar donde empieza el genoma