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5 
CURSO DE PRINCIPIOS DE LA EPIDEMIOLOGIA 
 
UNIDAD Nº 3 CAUSALIDAD 
 
 
 
OBJETIVOS GENERALES: 
 
Que los alumnos: 
1- Apliquen el enfoque de multicausalidad a la interpretación de la enfermedad 
2- Analicen los determinantes de la Salud-Enfermedad 
 
 
OBJETIVOS ESPECÍFICOS: 
 
Que los alumnos: 
1- Expliquen el concepto de causalidad y multicausalidad. 
2- Identifiquen los determinantes que influyen en el proceso de Salud-Enfermedad. 
 
 
CONTENIDOS 
 
1- Causalidad y multicausalidad: 
 Variable: Definición. Tipos. Clasificación: variable respuesta, variable explicativa, variable 
dependiente, variable independiente. 
 Tipos de asociación: Características. Asociación causal (directa e indirecta). Causa suficiente, 
causa necesaria, causas adicionales. Red causal. Causalidad múltiple. 
2- Tríada Ecológica: 
 Determinantes de la enfermedad: Definición. Clasificación. Modelos explicativos. 
 Agente: Concepto. Clasificación: físicos, químicos y biológicos. Características de los agentes 
físicos ( tipo de daño, intensidad, tiempo y grado de exposición). Características de los agentes 
químicos (propiedades físico-químicas, mecanismos de acción, selectividad, toxicidad, 
concentración, dosis, estabilidad). Características de los agentes biológicos (morfología, 
infecciosidad, patogenicidad, virulencia, inmunogenicidad, viabilidad, resistencia, variabilidad) 
 Huésped: Concepto. Susceptibilidad y resistencia. Características propias del huésped (especie, 
raza, sexo, edad). Características variables del huésped (estado fisiológico, nutricional, 
inmunitario, tipo y nivel de producción, utilización, trabajo, ocupación). 
 Medio: Concepto. Clasificación: físico, biológico, socio-económico-cultural. Medio físico: clima 
(temperatura, precipitaciones, humedad, vientos), suelo (composición, topografía, orografía, 
hidrografía), ambientes físicos creados por el hombre. Medio biológico: flora, fauna, especies 
competidoras, depredadoras, parásitas. Relaciones entre especies. Medio socio-económico-
cultural: estructura de producción, tecnificación, manejo, comercialización, servicios sanitarios, 
higiene. Conducta de la comunidad, prejuicios, costumbres. 
 
 
 
 
 
 
 
 6 
 
 
 
TAREA NO PRESENCIAL 
Lectura y comprensión previa de los conceptos teóricos del tema. (Consultar la Bibliografía del 
Curso). 
 
 
TAREA PRESENCIAL 
Trabajo de grupo: 
1. lectura y análisis de trabajos científicos, presentación de conclusiones. 
2. resolución de ejercicios 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EPIDEMIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN POR MYCOBACTERIUM BOVIS 
 
(Extraído de: RS. Morris; D.U. Pfeiffer; R. Jackson .Veterinary Microbiology 40 (1994), 153-167) 
 7 
 1-Introducción 
M. bovis tiene uno de los más grandes rangos de hospedadores (Grange y Collins,1987), con un 
complejo patrón epidemiológico, que involucra interacciones entre los seres humanos, animales domésticos 
y animales silvestres. 
Hasta hace poco tiempo lo que se sabía sobre la infección en otras especies que no fueran el ganado 
bovino y el hombre, era escasa. 
La diversificación de la producción llevó a la necesidad de controlar otras especies que pueden 
influir en la presentación de la enfermedad. 
Pocas visiones han considerado los requerimientos epidemiológicos de éste microorganismo para un 
control efectivo. Este artículo trata de reunir la información desarrollada sobre la transmisión de la 
enfermedad y la dinámica de la infección en la mayoría de los hospedadores. 
 
2-Ecología del microorganismo: 
2. l Sobrevivencia del microorganismo en el medio ambiente 
M. bovis es un patógeno obligado, pero puede sobrevivir en el ambiente en condiciones favorables. 
Esta habilidad ha sido demostrada en estudios observacionales, siguiendo contaminaciones artificiales y 
naturales en distintos ambientes. 
Wray (1975), resumió los factores que influencian en la supervivencia dentro del ambiente. La 
adecuada cantidad de nutrientes (materia orgánica) es el factor más importante. Si los nutrientes son escasos, 
los microorganismos se hacen más susceptibles a los efectos adversos, como por ejemplo el aumento de la 
temperatura, la luz solar (al influir indirectamente causando desecación), la luz ultravioleta, etc. 
El pH bajo y ciertos iones inorgánicos reducen la viabilidad, igual que la presencia de otros 
microorganismos competidores. 
En leche permanece vivo por 15 días a pesar del ácido láctico. Muere por pasteurización. 
De los medios químicos utilizados para desinfección, los más activos son: solución de formalina, 
ácido cresol sulfónico, soluciones cloradas al 3% y soda cáustica al 2%. 
 
 El tamaño de la dosis mínima infectiva para la infección oral es alta, entonces el significado práctico 
de la persistencia en alimentos parece ser menor comparada con otros mecanismos de transmisión. 
 
2.2 Sobrevida del microorganismo en animales infectados después de muertos. 
 
 La persistencia de animales infectados muertos puede ser una fuente de infección no solo para el 
ganado que pasta en los sitios de descomposición del cadáver sino también para aquellas especies que se 
alimentan de ellos. 
 El tiempo que puede sobrevivir en estos tejidos depende de la rapidez de putrefacción y 
descomposición, corno así también de la temperatura ambiente y el grado dé protección que tenga. 
 
 Livingstone (1979), concluye que la recuperación de bacterias es posible si las lesiones tuberculosas 
son reconocibles en los tejidos, pero no después de la descomposición. Pleifler y Morris (1991), estudiaron 
carcasas de tejones. La mayoría de ellas eran consumidas dentro de los dos o tres primeros días, pero 
pudieron recuperar M. bovis del interior de una carcasa seca de un animal de por lo menos 1 mes de muerto, 
cuando la humedad interior se mantuvo. 
 
 
2-3 Posible variación en la virulencia para distintos hospedadores 
 
La teoría de la existencia de cepas de M. bovis de distinta virulencia sería una explicación para 
algunos hallazgos epidemiológicos en distintos países (presencia de infección en distintas especies). 
 8 
Sin embargo la literatura no provee evidencias de que se encuentren diferencias medibles, con 
excepción de la cepa atenuada artificialmente BCG. Es improbable que las diferentes cepas puedan ser 
demostradas por métodos de laboratorio tales como el método de la restricción de la endonucleasa (RFA). 
La ocurrencia de infección por M. bovis en animales silvestres de algunos países podría ser debido a 
la selección natural de una cepa adaptada fisiológicamente a estos hospedadores pero no hay evidencia para 
suponer esto como una explicación para tal situación. 
Es más probable que factores ecológicos (densidad de población, interacciones, hábitat distintos), 
sean enteramente responsables de la presencia o ausencia de reservorios de tuberculosis en un país, más que 
un proceso de adaptación específica a nuevos hospedadores. 
 
2-4 Resistencia del hospedador 
 
La resistencia genética a la infección nunca ha sido concluyentemente demostrada. Wells y Lune 
(1941), encontraron evidencias de diferencias en ciertas familias de ratones de 1aboratorio con respecto a la 
resistencia al desafío experimental y al desarrollo de la enfermedad. 
Carmichael (1941), produjo algunos resultados débiles que sugerían que el ganado Cebú era más 
resistente a los efectos de la enfermedad que el ganado europeo. 
Se menciona con frecuencia que el estado fisiológico e inmunológico de un animal o persona 
influencia en el curso de la tuberculosis, pero no hay estudios experimentales que refuercen estas 
observaciones. 
Tampoco se puede afirmar que la edad, sexo, estado reproductivo u otras características similares del 
hospedador tengan influencia directa sobre la transmisión o la enfermedad. Hay estudios estadísticos 
multivariados que establecen que factores del hospedadorpueden ser variables asociadas a la expresión 
clínica de la enfermedad (Pfeiffer y Morris, 1991). 
La tuberculosis es más frecuente a medida que avanza la edad, debido al carácter crónico de la 
misma y al hecho de que con el transcurso del tiempo, hay más oportunidades de que los animales estén 
expuestos. 
La prevalencia es mayor en vacas lecheras que en animales de carne porque su vida económica útil 
es más prolongada, además tienen mayor posibilidad de contacto cuando se las reúne para el ordeñe o por la 
estabulación o semiestabulación. 
 
2-5 Medio ambiente y factores de manejo 
 
 Una gran cantidad de datos surgen de programas de control de tuberculosis en ganado bovino, 
mostrando que hay variaciones en la incidencia y prevalencia de la enfermedad entre regiones geográficas y 
entre establecimientos dentro de una misma región. Un simple ejemplo de esto es la incidencia más alta en 
ganado lechero que de carne. 
 Mientras que algunas de las variaciones entre rebaños y regiones es puramente a consecuencia de los 
sistemas de manejo, el ambiente favorable le da la oportunidad de transmisión a la enfermedad. 
 La sobrecarga funcional de los órganos puede llevar a un aumento de la incidencia de la enfermedad, 
como lo muestra la participación de la ubre y el útero en la tuberculosis. 
 
 
3- Mecanismos de transmisión 
 
 La utilización de la prueba de tuberculina en forma regular en el ganado bovino, ha cambiado la 
relativa frecuencia de las distintas vías de transmisión. Algunas que fueron importantes en el pasado han 
declinado su significación en países donde se realizan programas de control. 
 La transmisión preponderante dentro de las especies hospedadoras es hoy la vía aerógena, favorecida 
por el mantenimiento de los animales en estabulación. 
 Francis (1947), mostró que en ausencia de medidas de control efectiva, cerca del 5% de los bovinos 
 9 
tuberculosos sufren metritis, originada a partir de peritonitis o de genitales externos o más comúnmente de 
diseminación hematógena. Cerca del 1% de los terneros de estas vacas se infectaron congénitamente. 
 La transmisión desde los animales silvestres a los domésticos, parece ocurrir principalmente durante 
interacciones debido a comportamientos atípicos de estas especies. 
 La transmisión de seres humanos a ganado ha sido descripta, lo que pone en relieve la necesidad de 
cooperación entre médicos y veterinarios (Collins y Grange, 1987). La transmisión en tales casos es 
probablemente aérea aunque se cita la diseminación a través de orina humana (Huitema, 1969). 
 En general, la contaminación de alimentos y pasturas parece ser insignificante o sin importancia en 
la transmisión de la enfermedad. Esto es debido al corto tiempo de sobrevivencia de la dosis infectiva de 
microorganismos en ellos, lo que hace que los alimentos no tengan suficientemente carga bacteriana como 
para transmitir la enfermedad. 
 
 
4- Otras especies susceptibles 
 
 Evidencias de varios países en el mundo muestran que en circunstancias epidemiológicas apropiadas, 
niveles significativos de infección tuberculosa pueden ser encontradas en especies salvajes y de vida libre 
tales como búfalos, cabras, cerdos, ciervos, tejones, etc. (Lepper y Coner, 1983). El riesgo que éstos 
reservorios de infección constituyen para los animales domésticos y el hombre es variable, dependiendo de la 
situación epidemiológica específica para las especies y del ambiente donde se encuentren. 
 Mientras muchas especies animales pueden infectarse con M bovis, solo unos pocos actúan corno 
huéspedes mantenedores y el resto son huéspedes diseminadores en los cuales la infección no se mantiene en 
ellos mismos. 
 Con excepción del ganado bovino y los ciervos, otras especies se han convertido en huéspedes 
mantenedores solo dentro de su ecosistema. 
 *La epidemiología de la infección por M. bovis no ha sido completamente investigada en ciervos. 
Las lesiones típicas se encuentran en nódulos linfáticos retrofaringeos, pulmonares y mesentéricos. Al ser las 
lesiones más extensivas, las probabilidades de diseminación son mayores. 
 Robinson et al (1989), citan abscesos superficiales que pueden o no drenar al exterior. La 
distribución de las lesiones sugieren que la inhalación y la ingestión son rutas de infección importantes en 
éstas especies. 
 Los ciervos mantenidos en establecimientos para producción parecen ser más susceptibles que los 
bovinos. De Liste et al (1985), establece que la susceptibilidad de estos animales depende de factores tales 
como la nutrición, estatus social en el rebaño, estrés por el manejo, factores endocrinos. 
 
 
 El posible rol del ciervo como reservorio, merece una evaluación crítica y la utilización de métodos 
de investigación epidemiológicos usados en otras especies pero no en ésta. 
 
 *La prevalencia de tuberculosis en pequeños rumiantes es baja en relación con la del ganado bovino 
(Cordes et al, 1981). En general la naturaleza de las pasturas para ovejas y la exposición limitada a las 
fuentes de infección, hacen que la enfermedad no sea frecuente a pesar de la existencia de animales silvestres 
reservorios (Schliesser, 1985). Ocasionalmente, prevalencias del 5% han sido observadas en algunos 
rebaños. 
 
 *La infección puede ocurrir en equinos pero no tiene un significado epidemiológico. 
 
 *El nivel de enfermedad en cerdos generalmente refleja el de la población bovina local (Blood y 
Radostits, 1989). Myers y Steele (1969), reportaron lesiones encontradas en mataderos de cerdos, los cuales 
habían sido alimentados con leche u otros productos lácteos. 
 10 
 Se cree que la prevalencia en cerdos aumenta con la edad. La principal ruta de infección es el tracto 
digestivo, por consumo de derivados lácteos o excretas de ganado bovino tuberculoso (Acha y Szyfres, 
1989). 
La transmisión entre cerdos es considerada insignificante, las lesiones quedan usualmente localizadas y los 
cerdos son faenados a edad temprana. 
 
 *Lepper y Comer (1 983), citan literatura sobre lesiones tuberculosas en 4 perros y 24 gatos de 61 
animales que estuvieron en contacto con establecimientos bovinos que presentaban la enfermedad. Los 
autores concluyen que en establecimientos con infección tuberculosa, la vigilancia de éstas especies es 
recomendada. En otros estudios, la asociación con tejones es sugerida como la posible explicación de la 
aparición de casos en estas especies. 
 Los gatos salvajes son relativamente resistentes a la infección por M. bovis, la limitada evidencia 
sugiere que la infección es adquirida principalmente por predación, aunque alguna transmisión entre gatos 
puede ocurrir por peleas o actividades de apareamiento. 
Aunque la tuberculosis es diagnosticada esporádicamente en felinos, es improbable que representen un factor 
epidemiológico significativo en la dinámica de la enfermedad. 
 
 *Los conejos en condiciones domésticas son altamente susceptibles a la infección. Sin embargo un 
solo caso de enfermedad a campo ha sido reportado en todo el mundo (Anon,1980). 
 
 *Los monos son susceptibles a M. bovis y M. tuberculosis. El 30% de los casos son debidos a M. 
bovis. Las principales vías de transmisión son la aerógena y la digestiva. Puede ser un grave problema en 
colonias y zoológicos. 
 
 *Se han descrito brotes en colonias de animales pilíferos cuya fuente de infección fue carne o 
vísceras de bovinos tuberculosos. 
 
5- Síntesis de la situación epidemiológica 
 En ausencia de reservorios silvestres de M. bovis la tuberculosis bovina es hoy una enfermedad 
controlable. Los test diagnósticos, la eliminación de animales infectados a intervalos menores de un año, el 
control de los mecanismos de transmisión pueden eliminar la infección del rebaño. 
 
 
 Si bajo tales circunstancias persiste la infección, probablemente sea por procedimientos de manejo 
(incompleto testeado de los animales, interrupción dc prácticas de control,ingreso de animales no 
controlados). 
 En otras especies los procedimientos de testeo no son tan efectivos como en el ganado bovino. 
 La mayor complicación de los últimos años ha sido el reconocimiento de reservorios de infección en 
especies salvajes o de vida libre. 
 Una especie silvestre puede mantener la infección en un área (en ausencia de transmisión cruzada 
con otras especies de animales domésticos o silvestres), en este caso la eliminación de la enfermedad de la 
población se convierte en una meta difícil. Este estado de huéspedes mantenedores parece haber sido 
alcanzado por tejones, marsupiales y varias especies de ungulados en varios países. 
 Otro grupo de animales son diseminadores de la infección, y se convierten en infectados cuando el 
nivel de desafío es relativamente alto, pero no parece mantener la infección dentro de su especie. Este es el 
caso del hombre. 
 Otras especies son susceptibles a la infección experimental pero no alcanzan prevalencias 
detectables bajo condiciones dc campo. El conejo es un notable ejemplo. 
 11 
Debe recordarse que esta situación con hospedadores mantenedores y diseminadores reflejan un equilibrio 
dinámico más que un estado fijo en la naturaleza. 
 Los mecanismos de transmisión son semejantes en todas las especies. Como en la tuberculosis 
humana, la transmisión por el ambiente contaminado no contribuye significativamente a la diseminación de 
la infección. 
 La transmisión de animales silvestres a animales domésticos y entre animales domésticos es 
predominantemente por vía aérea. 
 Los huéspedes mantenedores silvestres se caracterizan por producir brotes en forma aislada. En 
circunstancias donde los brotes no se presentan con distribución temporal y espacial esporádica, es casi 
probable que la transmisión se deba a un inadecuado control del ganado. 
 
6- Control 
 Las dificultades en cl control adecuado de la enfermedad en animales domésticos van desde 
problemas administrativos hasta problemas en los procedimientos técnicos, pero han demostrado ser 
efectivos. 
 Donde hay interacción entre animales silvestres y domésticos, la erradicación dc la enfermedad es 
impracticable. Pero aunque la prevalencia en el ganado será ineludiblemente alto, la reducción de la tasa a un 
nivel menor es posible con métodos corrientes. 
 Una futura reducción de la incidencia en hospedadores de vida silvestre, seria posible a través de la 
aplicación de diseños ecológicos de procedimientos de manejo. Pero las más grandes ganancias podrían ser 
hechas si nuevas medidas de control fueran desarrolladas, especialmente vacunas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CURSO DE PRINCIPIOS DE LA EPIDEMIOLOGIA 
 
Causalidad 
 
Un poco de Historia 
 
El porqué de las cosas ha sido una inquietud del hombre desde los inicios de la 
humanidad a través de numerosas corrientes filosóficas. Ha llevado nada más ni nada 
menos, que al surgimiento de las principales religiones y como contrapartida, a los más 
importantes descubrimientos científicos hasta nuestros días. 
 
Las ciencias biológicas y ciencias médicas no escaparon a este fenómeno, que se 
plantea desde el método científico a partir de la generación de hipótesis de tipo causal y 
su metodología de verificación, con el fin no solamente de conocer porqué suceden las 
cosas, sino con un sentido práctico elemental de prevenir, controlar o erradicar efectos 
no deseados como la enfermedad o la muerte. 
 
Así surge uno de los padres de la bacteriología, Robert Koch, un médico alemán 
que en 1882 descubre al Bacillus anthracis y posteriormente al bacilo causante de la 
tuberculosis. Tan importante como estos hallazgos fue la formulación de sus postulados 
para demostrar el origen bacteriano de la enfermedad que por extensión abarcaron a las 
demás enfermedades infecciosas. 
 
Postulados de Koch, 
Un organismo es causal si: 
• está presente en todos los casos de la enfermedad; 
• no aparece en otra enfermedad como agente fortuito o no patógeno; 
• puede ser aislado en un cultivo puro a partir de un animal, pasarlo repetidas 
veces e inducir la misma enfermedad en otros animales. 
 
Fue tal el impacto de esta revolución microbiológica, de la que también 
participaron científicos notables como Luis Pasteur y Alexander Fleming, entre otros, 
que dejó plasmado durante mucho tiempo, la idea que la enfermedad tenía una única 
causa: el agente biológico. 
Los postulados de Koch trajeron orden para el estudio de las enfermedades 
infecciosas, proporcionando un marco rígido para probar la importancia causal de un 
microorganismo, pero ignoró la influencia de factores del medio ambiente que eran 
relativamente poco importantes en relación con las lesiones que se estaban estudiando. 
 
Algunos microbiólogos pensaban que los postulados eran difíciles de satisfacer, 
porque algunos agentes infecciosos que son causas de las enfermedades pueden ser 
aislados en cultivo puro a partir de los casos, pero no inducen fácilmente enfermedad en 
otros animales. Otros pensaban que los postulados eran insuficientes porque no 
especifican condiciones del medio ambiente. Además, los postulados no eran aplicables 
a las enfermedades no infecciosas. 
 
Ya a fines del siglo XIX se comenzó a enfatizar que “no existe en la naturaleza 
causa y efecto”, sino que estos conceptos son el resultado de una forma de 
simplificación del proceso de razonamiento de la mente humana. Más bien, podríamos 
imaginarnos al individuo como un complejo sistema de input-output de factores 
interrelacionados de diferente manera. 
 
Sin embargo, se requiere de un sentido práctico que nos permita abordar la 
causalidad que, de otra manera, no nos sería posible comprender. Es así que en 1965, 
Bradford-Hill en una conferencia en la Royal Society of Medicine, expresó los hoy 
famosos “criterios de Bradford-Hill” que originalmente fueron nueve, aunque varios de 
ellos no resistieron el paso del tiempo. 
 
Desde entonces y hasta el presente, los criterios de Bradford-Hill han sido 
ampliamente adoptados en epidemiología ya que permiten disponer de lineamientos con 
los cuales evaluar si es posible que una asociación observada sea causal. 
 
Criterios de causalidad de Bradford-Hill 
 Temporalidad (secuencia temporal). La causa precede al efecto. 
 Fuerza de asociación. Mientras mayor la magnitud de la asociación, mayor la 
probabilidad de que la asociación sea causal 
 Gradiente biológico (relación dosis – respuesta). A mayor exposición mayor 
magnitud de enfermedad 
 Plausibilidad biológica (compatibilidad con los conocimientos existentes). La 
asociación tiene sentido y está de acuerdo al conocimiento biológico que se 
dispone 
 Consistencia (coherencia) Observaciones repetidas en diferentes grupos, 
distintos lugares, circunstancias y momentos dan resultados similares. 
 
Con el fin de aproximarse a la solución de problemas que aparecían ante el 
descubrimiento de nuevos agentes biológicos que no se comportaban de acuerdo a los 
postulados de Koch, y en un esfuerzo por unificar los criterios para la verificación de las 
hipótesis causales de las enfermedades, en 1976, Alfred Evans elaboró un conjunto de 
postulados en consonancia con el concepto multifactorial de la causalidad. 
 
Una característica importante de los postulados de Evans, es que establecen 
causalidad tanto para enfermedades infecciosas y como no infecciosas, y que requiere 
que la asociación entre un factor y la enfermedad en cuestión sea estadísticamente 
significativa. Esto implica comparar grupos de sujetos, en lugar de investigar las 
asociaciones individuales. 
 
Postulados de Evans 
 
1. La proporción de individuos con la enfermedad debe ser significativamente mayor en las 
personas expuestas a la supuesta causa que en los que no lo son; 
2. La exposición a la supuesta causa debe estar presente con mayor frecuencia en las personas 
que tiene la enfermedad que en losque no la tienen, cuando todos los otros factores de riesgo 
son constantes; 
3. El número de casos nuevos de la enfermedad debe ser significativamente mayor en las 
personas expuestas a la supuesta causa que en los no expuestos, 
4. Temporalmente, la enfermedad debe seguir la exposición a la supuesta causa con una 
distribución representada por una curva en forma de campana; 
5. Tras la exposición debería aparecer un amplio espectro de respuestas, de leves a graves, a lo 
largo de un gradiente biológico lógico; 
6. Después de la exposición a la supuesta causa deben aparecer con regularidad una respuesta 
del hospedero medible (por ejemplo, anticuerpos) y carecer de esta respuesta antes de la 
exposición, o debería aumentar en magnitud si está presente antes de la exposición; este patrón 
no debe ocurrir en individuos no expuestos; 
7. La reproducción experimental de la enfermedad debe ocurrir con mayor frecuencia en 
animales expuestos a la supuesta causa en comparación con los que no están expuestos; 
8. La eliminación o modificación de la supuesta causa debe disminuir la frecuencia de 
aparición de la enfermedad; 
9. La prevención o modificación de la respuesta del hospedero debe disminuir o eliminar la 
enfermedad que se produce tras la exposición a la supuesta causa; 
10. Todas las relaciones y asociaciones deben ser biológica y epidemiológicamente verosímiles. 
 
 
Asociación estadística y asociación causal 
 
La epidemiología descriptiva nos aportó herramientas para poder procesar los 
datos recolectados en una población y analizar la situación de enfermedad. Producto de 
este análisis, es la identificación de características o circunstancias que podrían estar 
favoreciendo la presentación o mantenimiento de una enfermedad. 
 
La enfermedad y los factores causales son ejemplos de variables. Una variable es 
una característica observable de los individuos o de la población observable que cambia 
de una situación a otra, por ejemplo el peso, la edad o el número de casos de una 
enfermedad. Una variable bajo estudio es aquella que esta siendo considerada en una 
investigación. 
 
Los estudios epidemiológicos generalmente se llevan a cabo para identificar las 
causas de la enfermedad. La enfermedad es la variable de respuesta (o variable 
dependiente) y el factor hipotético causal es la variable explicativa (o variable 
independiente). Por ejemplo, al estudiar los efectos de la comida seca para gatos y la 
aparición de litiasis, la comida para gatos es la variable explicativa y litiasis urinaria es 
la variable de respuesta. 
 
En epidemiología nos preguntamos: ¿estas variables están relacionadas? 
Lo que buscamos es conocer si existe asociación (grado de independencia o de 
homogeneidad) entre las dos variables. 
 
Al estudiar la relación entre estas dos variables, nos podemos encontrar con que: 
1. no hay asociación estadística (las variables son independientes u homogéneas) 
2. hay asociación estadística. 
 
1- No hay asociación estadística entre una enfermedad y un factor causal hipotético 
cuando lo observado es por casualidad; es decir, la frecuencia de aparición conjunta de 
la enfermedad y el factor no es mayor de lo que sería esperado por azar. 
 
2- Las variables están asociadas estadísticamente cuando ocurren juntas con más 
frecuencia de lo que sería esperado por azar. La asociación estadística se establece para 
grupos, no para circunstancias individuales. Por ejemplo la incontinencia urinaria en 
perras (variable respuesta o dependiente) esta asociada a la castración (variable 
explicativa o independiente). La coincidencia en tiempo y lugar se da con una 
frecuencia tal que no es por azar. Si se repitieran infinitas muestras (del mismo tamaño) 
se observaría esta misma distribución de observaciones. 
 La demostración de la existencia de asociación estadística entre dos variables se realiza 
aplicando las pruebas de significación, como la prueba de la T de Student o la prueba de 
2. Ante la necesidad de tener que decidir si los valores obtenidos a partir de las 
observaciones son o no debidos al azar, clásicamente por convención se establece un 
nivel de significación de 5% ( = 0,05), interpretándose como significativo cuando p-
valor es  0,05. 
 
Estos factores asociados estadísticamente, a un daño o enfermedad o cualquier 
otro problema de salud, en epidemiología se los denomina factores de riesgo. Algunos 
autores denominan marcadores o indicadores de riesgo a aquellas características 
(asociadas estadísticamente) que no pueden modificarse (ejemplo: edad, sexo). 
 
 La identificación de factores o marcadores de riesgos en los grupos 
poblacionales es importante pues permite dirigir la atención veterinaria y formular 
medidas preventivas, ya que puede señalar factores cuya reducción o eliminación 
reduzcan la aparición de la enfermedad, aunque la causa específica no haya sido 
identificada 
 
 La demostración de una asociación estadística significativa, es un requisito previo 
a la búsqueda de asociación causal pero por sí misma no es suficiente. Es necesario 
considerar un número de posibles explicaciones antes de inferir que existe una relación 
causa-efecto. Una asociación estadística significativa entre un factor y una enfermedad 
no necesariamente debe llevar a inferir hacia una relación causal. 
 
Una asociación causal es aquella en la cual un cambio en la frecuencia o calidad de 
una exposición o característica resulta en un cambio correspondiente en la frecuencia de 
la enfermedad o evento de interés. 
 
La conclusión de si una asociación estadística representa una relación causa-efecto 
entre una exposición y una enfermedad, requiere inferencias más allá de los datos de un 
único estudio e involucra consideraciones de otros criterios (Criterios de Bradford-Hill, 
postulados de Evans). 
 
Además, la variable explicativa y respuesta pueden estar asociadas causalmente en 
forma directa o indirecta. La asociación causal directa se observa cuando entre la 
variable explicativa y la respuesta no existen variables intermedias, por ejemplo un 
traumatismo (variable explicativa) es causa de una fractura (variable respuesta).Una 
asociación causal indirecta posee variables intermedias, por ejemplo la leptospirosis 
(variable explicativa) es causa de la hemoglobinuria (variable respuesta) por causar 
hemólisis (variable intermedia, también asociada causalmente con la variable 
respuesta). 
 
La distinción entre asociación causal directa e indirecta es relativa. Las limitaciones 
de nuestros conocimientos pueden hacer que nos parezca directa una relación que en 
realidad es indirecta. 
 
Es siempre importante tener en cuenta que como, el mismo Bradford-Hill señaló, 
todo estudio científico es incompleto, ya sea observacional o experimental. Es falible de 
ser alterado o modificado por un conocimiento más avanzado. Esto no nos confiere la 
libertad de ignorar el conocimiento que ya poseemos, o posponer las acciones por no 
contar con mayor evidencia científica, cuando el conocimiento disponible demanda 
medidas inmediatas para la protección de la salud. 
 
Resumiendo: 
 
Uno de los objetivos de la epidemiología es identificar las causas de las enfermedades 
 
 
 
Causa Efecto 
 
 
 ¿Están relacionadas? 
Explicativa Respuesta 
Independiente Dependiente 
 
 
 
 
 
No Si 
 Asociadas estadísticamente Asociadas estadísticamente 
 
 
 
¿Están asociadas causalmente? 
 
 
 
 No Si 
 Asociación causal 
 
 
 
 Directa Indirecta 
 
 
 
 
 
Modelos causales 
 
Las asociaciones e interacciones entre causas directas e indirectas pueden ser 
representadas a través de dos modelos causales. 
 
 
Modelo causal: Causa suficiente I (Rothman, KJ, 1976)En algunas enfermedades, un agente infeccioso es el principal determinante, y el 
hospedador y los factores ambientales son de importancia relativamente menor. 
Ejemplos son las principales enfermedades de animales como la fiebre aftosa que se 
produce en las poblaciones susceptibles. 
Una causa es “suficiente” si produce inevitablemente un efecto. Este modelo 
considera causa suficiente al conjunto mínimo de factores que deben combinarse para 
que se produzca la enfermedad, por lo tanto la enfermedad es multifactorial. 
 
El modelo es determinista, porque supone que la enfermedad puede tener una o 
más causas suficientes, cada una de las cuales determina la enfermedad, es decir 
diferentes conjuntos de causas pueden interactuar y producir el mismo evento. Cada 
causa suficiente está compuesta por un grupo de causas “componentes”, cuya presencia 
aumenta la probabilidad de que la enfermedad se produzca (equivale a la presencia de 
los factores de riesgo). 
 
Para este modelo una causa se denomina “necesaria” cuando ésta siempre 
presente y antecede a una enfermedad. Una causa es necesaria cuando esta presente en 
los individuos que contraen la enfermedad, sin embargo, su presencia, por si misma, no 
siempre conduce al desarrollo de enfermedad. Por ejemplo, el Mycobacterium debe 
estar presente para causar tuberculosis, pero, la aparición de la tuberculosis no siempre 
se observa en los individuos portadores del bacilo. 
 
Por lo tanto si un factor es componente de toda causa suficiente, se dice que es 
necesaria. 
Lo más común es la presencia de una causa necesaria, pero para el desarrollo de la 
enfermedad deberán existir además otros factores que en conjunto constituirán una 
causa suficiente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Moquillo canino Moquillo canino Moquillo canino 
 
Causa suficiente I Causa suficiente II: Causa suficiente III: 
A: Paramixovirus A: Paramixovirus, A: Paramixovirus, 
B: menor de 1 año B: mayor de 10 años, B: no vacunado, 
C: déficit nutricional, C: inmuno comprometido C: callejero 
D: sarna concomitante, D: hacinamiento D: estrés 
 
 
El modelo resulta útil desde el punto de vista de la prevención, ya que no es 
imprescindible conocer todas las causas componentes para prevenir la enfermedad. 
Al identificar y eliminar sólo uno de los factores de la causa suficiente, se puede 
disminuir los casos de la enfermedad que esta causa suficiente origina. 
 
A A 
B B B 
C C 
D D D 
C A 
Al estudiar la causalidad uno debe considerar que los factores de riesgo juegan 
diferentes roles en el desarrollo de la enfermedad. Por esto los factores han sido 
clasificados por algunos autores y para algunas enfermedades en grupos, los cuales, no 
son mutuamente excluyentes: 
 
1. Factores predisponentes – factores que crean un estado de sensibilidad hacia un 
agente patógeno. La edad, ocurrencia previa de la enfermedad y el ambiente son 
ejemplos de factores que podrían hacer a los individuos más susceptibles a un agente 
patógeno. Generalmente, relacionados con el hospedero. 
 
2. Factores facilitadores o favorecedores – factores que favorecen la manifestación de la 
enfermedad. Una alimentación deficiente, podría facilitar la manifestación de las 
enfermedades. Generalmente, relacionados con el ambiente. 
 
3. Factores precipitantes o desencadenantes – factores que están asociados con la 
aparición definitiva de la enfermedad. A menudo un factor es más importante u 
obviamente más reconocible que otro cuando hay varios factores involucrados. Algunos 
ejemplos son la exposición a un agente toxico o un traumatismo. Generalmente, 
relacionados con el agente. 
 
4. Factores reforzadores o potenciadores – factores repetitivos, recurrentes o persistentes 
que tienden a perpetuar o agravar la presencia de una enfermedad. Por ejemplo la 
exposición repetida al mismo agente tóxico (en la ausencia de una reacción aguda) o de 
un agente infeccioso (en ausencia de una respuesta inmune). 
 
Modelo causal II: Red causal Brian McMahon (1960) 
 
En enfermedades denominadas "complejas", su naturaleza multifactorial 
predomina y en las que se puede identificar una clara interacción entre el hospedero, el 
agente y el medio ambiente. 
 
La complejidad de una enfermedad multifactorial depende de cómo se define la 
enfermedad. La mayoría de las "enfermedades" que le preocupan al veterinario, en 
realidad son síntomas clínicos presentados por los propietarios de los animales. El 
prurito en un perro es un signo clínico, que puede ser causado por diferentes patologías, 
cada una con sus propias causas suficientes. 
 
La red causal puede llegar a ser muy compleja cuando la "enfermedad" se define 
en términos de un déficit de producción en un rebaño o manada, por ejemplo la 'falla 
reproductiva' en un hato de cerdos, que se refleja en bajo número de lechones nacidos 
en un período de tiempo definido, puede ser producida por una disminución de la 
fertilidad del macho o la hembra, o infección o trastorno metabólico de la cerda o el feto 
durante la gestación. 
 
Por ejemplo la obesidad en caninos puede obedecer a diferentes factores 
relacionados tanto con el ambiente (espacio reducido, aburrimiento, sedentarismo) 
como con el hospedador (raza, edad, castración, diabetes), que actúan directa o 
indirectamente, produciendo la enfermedad. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El modelo de red causal propone que “las relaciones establecidas entre los 
factores participantes en el proceso son tan complejas, que forman una unidad difícil de 
conocerse completamente y sugiere que la epidemiología debe limitarse a la búsqueda 
de aquellas partes de la red en las que es posible intervenir efectivamente, rompiendo la 
cadena causal y antes de conocer todos los factores intervinientes en el origen de la 
enfermedad. 
 
Así, una de las ventajas de este modelo es la posibilidad de aplicar medidas 
correctivas eficaces, aún en ausencia de explicaciones etiológicas completas. 
 
El modelo de la red causal ha sido el gran aporte de la epidemiología, ya que 
ayudó a enfrentar el desafío de las enfermedades no transmisibles (por ejemplo: 
carcinoma de células escamosas), abrió el camino para el desarrollo y la aplicación de 
métodos estadísticos con mayor nivel de complejidad como es el caso del análisis 
multivariado. 
 
 Los paradigmas de la causalidad están siempre en revisión, particularmente, con 
el advenimiento y el desarrollo de nuevos campos como la Epidemiología molecular, o 
el abordaje propuesto por la Ecoepidemiología. 
 
Bibliografía 
 
Bradford-Hill, A. (1965). The environment and disease: association or causation? Proceedings of the Royal Society of 
Medicine. Pp. 295-300. 
 
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Kundi, M. (2006) Causality and the interpretation of Epidemiologic evidence. Environmental Health Perspective, 
Vol. 114(7):969-974. 
 
Rothman, KJ (1976) Causes. Reviews and Commentary. American Journal of Epidemiology, Vol 104 (6):587-592 
 
Thrusfield, M (2007) Veterinary Epidemiology. Third edition . Blackwell Science Ltd, a Blackwell Publishing 
company 
 
Espacio reducido 
Aburrimiento 
Sedentarismo Baja actividad 
física 
Aumento del consumo 
de alimentos 
Disminución del gasto 
de energía 
Obesidad 
Raza Control 
reproductivo 
Diabetes 
Edad 
avanzada 
CURSO DE PRINCIPIOS DE LA EPIDEMIOLOGIA 
 
 
DETERMINANTES DE SALUD / ENFERMEDAD 
 
 Hemos visto que la enfermedad suele ser causada por múltiples factores. Estos 
factores los conocemos como determinantes de la enfermedad. 
 
 
Un determinante es cualquier característica que afecte la salud de la población. 
 
 
Los determinantes suelen clasificarse en aquellos relacionados con el 
Hospedero, con el Agente y con el Ambiente. Estos tres elementos, suscaracterísticas y 
sus interrelaciones múltiples, constituyen la llamada TRIADA (también “Triada 
ecológica). 
 
Determinantes de Salud/Enfermedad relacionados con el Agente 
 
 Se denomina agente a todo elemento, sustancia, fuerza animada o inanimada 
cuya presencia o ausencia puede, en contacto con el hospedero susceptible y en un 
ambiente propicio, iniciar y/o perpetuar una enfermedad. 
 
 Con fines de estudio sistemático, se diferencian tres tipos de agentes causales de 
las enfermedades: 
 
1. Agentes Físicos 
 
2. Agentes Químicos 
 
3. Agentes Biológicos 
 
Los dos primeros actúan en forma más o menos directa, basta que exista el 
agente y se ponga en contacto con el hospedero para que se desarrolle la enfermedad. 
 
Sin embargo, el efecto de un agente biológico solo puede ocurrir una vez que ha 
cumplido su ciclo vital en el hospedero, dependiendo de diversas interacciones con él en 
el ecosistema en que se desarrolla. 
 
AGENTES FÍSICOS 
 
 Todos los elementos físicos pueden comportarse por sí mismos como agentes y, 
en determinadas circunstancias, producir enfermedad. Muchos de ellos son causa de 
importante morbi mortalidad en los animales y el hombre. Así, pueden mencionarse, 
entre otros, los accidentes de tránsito, los accidentes domiciliarios, las quemaduras, las 
radiaciones. 
 
 Si bien es difícil establecer características comunes, las únicas que pueden 
atribuirse a ellos son la Intensidad con que actúan sobre el hospedero y el medio y el 
Tiempo de acción del agente, íntimamente relacionado con su acción nociva. 
 
 Entre los principales agentes físicos se pueden mencionar: 
Térmicos: el frío y el calor en forma excesiva, ejercen acción local, produciendo 
alteraciones directas en los tejidos, desde una simple irritación, hasta la destrucción 
tisular intensa. Ejemplo de ello es la acción del frío que puede llevar a cuadros de 
gangrena por intensa vasoconstricción. 
 
 El golpe de calor y la insolación, por la acción indirecta y directa del sol, son 
ejemplos de acción generalizada, siendo el producto de la alteración de los mecanismos 
de termorregulación. 
 
Mecánicos: en este grupo se incluyen todas las fuerzas que por presión, torsión o 
estiramiento, actúan sobre el hospedero, produciendo lesiones tales como heridas, 
hematomas, fracturas o contusiones. Los accidentes de tránsito, los golpes, las heridas 
de bala, son ejemplos de la acción de estos agentes. 
 
Acústicos: la intensidad de los sonidos es una característica importante para que lleguen 
a tener efecto perjudicial. Con sonidos de baja intensidad la estimulación es baja, a 
medida que aumenta la misma, el sonido puede causar desde molestias hasta intensas 
lesiones. 
 
 Cuando la intensidad del sonido es muy alta, se produce la lesión en forma 
instantánea. Sonidos de intensidad alta, con acción repetida, pueden causar sordera 
progresiva. La calidad y cantidad de los sonidos asociados a su reiteración y 
oportunidad, pueden hacer que se desarrollen disturbios mentales. 
 
Electricidad: la corriente eléctrica, al pasar por un organismo, tiene efecto 
despolarizante, lo cual puede provocar paro cardiorrespiratorio. A la vez, tiene acción 
térmica. Su paso por los tejidos produce calor causando quemaduras. Las descargas 
eléctricas son producto de accidentes o bien, puede producirse en forma natural, 
ejemplo de ello son los rayos en las tormentas. 
 
Radiaciones: hoy conocemos distintos tipos de radiaciones que pueden producir 
enfermedades por diferentes mecanismos, térmicos, necrosantes, cancerígenos, 
teratogénicos o mutagénicos. 
Las radiaciones por su origen pueden ser; 
 Naturales: como los rayos ultravioletas, infrarrojos, radiaciones gamma, 
radiación cósmica y aquellas producidas por elementos naturalmente radiactivos. 
 Artificiales: producto de procesos industriales, usinas atómicas y aquellas 
empleadas con fines energéticos, bélicos o medicinales. 
 
 Las radiaciones producen efectos agudos que aparecen en pocas horas o días 
luego de ocurrida la exposición, por acción a altas dosis radiactivas que superan el 
umbral de ocurrencia. También, pueden producir efectos que se observan a muy largo 
plazo que, en muchos casos, no se las puede relacionar fácilmente como factor causal, 
generalmente, ellos son cuadros cancerígenos. 
 
 Una característica a tener en consideración, es la larga vida media que se 
atribuye a los materiales radiactivos, tanto naturales como artificiales, lo que condiciona 
la duración como fuente de radiaciones. 
 
 
AGENTES QUÍMICOS 
 
 Son numerosos los elementos y compuestos químicos que pueden constituirse en 
agentes de enfermedades, los mismos tienen diversas características que dificultan la 
sistematización para su estudio. 
 
 Se los puede clasificar considerando: 
I. Su relación con el organismo hospedero: 
A. Exógenos: existen o se producen fuera del organismo al que se 
incorporan por diversas vías: 
i. Respiratoria: monóxido de carbono. 
ii. Digestiva: nitratos. 
iii. Cutánea: fosforados. 
iv. Diversas vías en forma simultánea: arsénico. 
 B Endógenos: se producen en el mismo organismo. 
 1. Producto de la actividad metabólica alterada: ácido úrico. 
 2. Productos que son normales del metabolismo pero se acumulan por 
fallas en los mecanismos de eliminación: urea. 
 II. El origen del producto: 
A. Naturales: 
i. Vegetales: curare, nicotina, micotoxinas. 
ii. Animales: venenos de serpientes (neurotoxinas) peces 
(tetradotoxina). 
iii. Minerales: mercurio, plomo. 
B. Artificiales 
 Sintéticos: plaguicidas como el malathión. 
 III. La naturaleza del producto: 
A. Orgánicos: benzopirenos. 
B. Inorgánicos: ácido sulfúrico. 
 
Características de los agentes químicos 
 
Mecanismo de acción: algunos agentes químicos tienen acción local, en tejidos 
superficiales con los que tienen contacto. Esta puede ser desde irritación (óxido nitroso 
en pulmones) hasta una acción cáustica con destrucción de tejidos (ácidos o álcalis 
fuertes) por formación de precipitados proteicos. 
 
 Los cáusticos pueden tener un efecto general sobre el organismo cuando actúan 
sobre un aparato o sistema o bien, cuando hay destrucción de grandes masas de tejidos. 
Muchos se absorben y se distribuyen en el organismo teniendo un efecto más o menos 
generalizado, según su tropismo. Los nitratos que se pueden ingerir con el agua de 
bebida, se combinan con la hemoglobina formando metahematoglobina, produciendo 
una deficiente oxigenación del organismo. Tóxicos como los órganoclorados, inhiben 
procesos enzimáticos o bien, pueden alterar la membrana celular como el tetracloruro de 
carbono 
 
 Numerosos productos actúan como alergénicos ya sea, localmente (dermatitis 
por contacto con sustancias amoniacales) o en forma general (penicilinas). También los 
hay de acción cancerígena (níquel, cromo). Las sustancias tóxicas actúan por exceso, 
pero hay numerosos elementos o compuestos químicos que actúan por carencia o 
déficit. Es el caso de todos aquellos elementos que, necesarios para el crecimiento y 
funcionamiento normal del organismo, no se incorporan, asimilan o producen de 
acuerdo con los requerimientos básicos (proteínas, hidratos de carbono, lípidos 
vitaminas, minerales, oligoelementos, enzimas, hormonas). Algunos de ellos tienen una 
doble acción, originando enfermedades por exceso o carencia, ejemplo de ellos son el 
cloro y el flúor. 
 
Dosis o cantidad: algunos tóxicos ejercen sus efectos en una sola dosis, cuando la 
misma sobrepasa cierto valor máximo, el que dependerá de la especie y de las 
características individuales del hospedero (estricnina). Otros tienen un efecto 
acumulativo y la enfermedad se presentará luego de varias exposiciones al mismo 
(warfarina). La mayoría actúa de las dos formas, produciendo intoxicaciones agudas y 
crónicas (plomo, aflatoxinas) lo que dependeráde la dosis. 
 
Concentración: la concentración en que un tóxico se presenta, tanto natural como 
comercialmente, está relacionado con la dosis. En general, a menor concentración es 
menor el efecto deletéreo del tóxico. 
 
Propiedades físico químicas: 
1. Presentación: los elementos o compuestos químicos pueden presentarse 
en diversas formas (gases, vapores, líquidos, sólidos, soluciones, polvo 
fino, polvo grueso). Influyen sobre la puerta de entrada de la sustancia en 
el organismo. Por ejemplo, los gases, vapores y polvos finos lo harán 
principalmente por vía respiratoria, las soluciones por vía digestiva o 
cutánea. Algunos son nocivos cuando ingresan por determinada vía e 
inocuos cuando lo hacen por otra puerta de entrada. 
2. Solubilidad: la misma influye en la facilidad de absorción y se determina 
considerando su capacidad de disolverse en agua o en grasas. Cuanto 
mayor es la razón entre la solubilidad del químico en estas, mayor es su 
capacidad tóxica. 
Solubilidad en grasa = Coeficiente de partición (mayor coeficiente, mayor toxicidad) 
Solubilidad en agua 
3. Ionización: cuanto mayor es la capacidad de ionizarse de la sustancia, 
mayor es su efecto deletéreo. Por ejemplo, los ácidos y álcalis fuertes. 
4. Estabilidad: en el medio y frente a otras sustancias o elementos, por 
ejemplo, la toxina estafilocócica es termoestable, no es destruida por la 
acción de temperaturas habituales de calentamiento o cocción de los 
alimentos. 
Selectividad: es el tropismo que presenta un tóxico hacia determinado tejido. Cuanto 
mayor afinidad tiene un tóxico por un tejido, la detoxificación es más lenta y las 
lesiones son menos reversibles (ejemplo es la estricnina sobre el tejido nervioso). 
 
Eliminación: los mecanismos para eliminar el tóxico del organismo condicionan los 
órganos y tejidos que pueden ser afectados por la acción deletérea del producto. La 
multiplicidad de vías de eliminación condicionará primero la extensión de la afección 
pero, en segunda instancia, la evolución del cuadro clínico y su posible recuperación. 
 
Detoxificación: las sustancias químicas extrañas que se introducen en el organismo 
pueden sufrir una variedad de cambios químicos. Estos cambios se designan como 
mecanismos de detoxificación, aunque a veces pueden producir un aumento de la 
toxicidad del compuesto que se trate. Los procesos de detoxificación son: 1. Oxidación, 
2. Reducción, 3. Reacciones de síntesis y conjugación. 
 
 
 
AGENTES BIOLÓGICOS 
 
Clasificación de agentes biológicos 
 
- Virus: rabia, Fiebre aftosa. 
- Bacterias: Tuberculosis, Brucelosis. 
- Hongos: Mycrosporum canis, Histoplasma capsulatum. 
- Rickettsias: Chlamydia psittaci, Coxiella burnetti. 
- Micoplasmas: Mycoplasma capsulatum. 
- Parasitarios: 
 Protozoos: Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi. 
 Metazoarios: 
 Platelmintos: 
 Cestodes: Dypilidium canis 
 Trematodes: Fasciola hepática 
 Nematelmintos: Trichinella spiralis, Toxocara canis 
 Artrópodos: Insectos: Gasterophilus sp. 
 Arácnidos: Ixodes boophilus, Sarcoptes scabieii 
 
 
Características de los agentes biológicos 
 
Morfología: junto con la estructura y composición química del agente, empleadas para 
su identificación, clasificación y eventual tratamiento, la morfología y, muy 
especialmente, el tamaño de la partícula, tiene gran importancia en la forma en la que 
ingresará en el hospedero y la ruta de transmisión que elegirá. 
 
Infecciosidad: es la capacidad de un agente de penetrar y multiplicarse en un organismo 
dado. La medida básica de infectividad es el número mínimo de partículas que se 
requieren para producir infección. Este número puede variar de un hospedero a otro y 
dentro de una misma especie, de acuerdo a la puerta de entrada, edad y otras 
características relacionadas con el hospedero. 
 
Patogenicidad: es la capacidad potencial de un agente de producir lesiones y 
enfermedad en un hospedero. La medida básica es la proporción de infección que 
resulta en enfermedad. La gravedad de una infección aparente es medida en términos de 
morbilidad (infectados-enfermos). 
 
Virulencia: es el grado de severidad de una reacción patológica que un agente puede 
producir en un hospedero e independientemente del tipo de lesión de que se trate. La 
medida de la virulencia es el número de casos graves y fatales en relación con el número 
total de casos (letalidad). 
 
El espectro de una enfermedad infecciosa, según su gradiente de gravedad, puede ser 
presentado con el siguiente esquema: 
 
Enfermedad 
Inaparente Aparente 
 Moderada Grave Fatal 
 
Ejemplos: 
 
Tuberculosis 
 
Tétanos 
 
Rabia 
 
Inmunogenicidad: es la capacidad de un agente de inducir una repuesta protectora 
específica por parte del hospedero. Esta propiedad es la base de la inmunidad específica 
a la infección, se utiliza para la identificación exacta de agentes conocidos y demostrar 
que un hospedero ha experimentado una infección determinada por la estimulación de 
anticuerpos específicos. 
 
Variabilidad: es la capacidad del agente de adaptarse a las condiciones cambiantes del 
hospedero y del ambiente. Las poblaciones de agentes están sujetas a cambios 
impredecibles en características que son determinadas genéticamente. Esto conlleva una 
selección natural. Las variaciones genotípicas de los agentes pueden ser el resultado de 
una mutación, recombinación, conjugación, transducción o transformación. La 
transmisión de material genético de una bacteria a otra no solo puede hacer variar los 
antígenos de superficie sino también la resistencia a antimicrobianos. 
 
Viabilidad: es la capacidad del agente de sobrevivir fuera del hospedero, es decir en el 
medio ambiente. 
 
 Todas las características están determinadas genéticamente en el agente, pero 
debe considerarse que tanto la Infecciosidad, la Patogenicidad, la Virulencia y la 
Inmunogenicidad pueden sólo revelarse a través del hospedero y, este está influenciado 
en su respuesta por factores que hacen a su susceptibilidad o resistencia en un medio 
ambiente determinado. 
 
 
Determinantes de Salud-Enfermedad relacionados con el Hospedero 
 
 Se denomina hospedero a todo ser vivo (persona o animal) que en circunstancias 
naturales permite la subsistencia o el alojamiento de un agente causal de enfermedad. 
 
 Son muchas y variables las características del hospedero que incidirán en su 
interrelación con el agente. Todas ellas actúan en lo que en definitiva, es su 
susceptibilidad. Por el contrario, su resistencia (conjunto de mecanismos corporales que 
sirven de defensa contra la invasión y multiplicación de agentes o contra efectos 
nocivos de sus productos tóxicos) está planeada en tres niveles: 
Anatómico: son las estructuras externas: piel, pelo, secreciones y las estructuras 
internas: vasos sinusoideos del hígado, bazo, endotelio capilar, la actividad macrofágica 
en las serosas. 
Fisiológico: incluye reacciones tales como el reflejo de náuseas-vómitos, equilibrio 
ácido-base, mecanismo termorregulador. 
Inmunológico: está determinado por la capacidad del organismo de desarrollar un 
sistema de defensa específico (local, humoral, celular) frente a un agente determinado. 
Cualquier alternación de uno o más niveles facilitará la implantación de una infección y 
su eventual consecuencia, la enfermedad. 
 Entre las características que inciden sobre la susceptibilidad del 
hospedero, algunas no se ven influidas por el agente o el ambiente, son las 
características propias (definidas genéticamente), mientras que otras dependen de una 
interacción con ellos, son las características variables. 
 
Características propias del hospedero que afectan su susceptibilidad 
 
Especie: la susceptibilidad natural a un agente específico de las distintas especies, 
domésticas o silvestres, está determinada por sus características genéticas, por ejemplo,Anemia infecciosa equina en equinos o Peste porcina en la especie porcina. 
 
Raza: la distinta susceptibilidad de algunas razas frente a un agente, está dada por las 
características propias de esa raza como, por ejemplo, el carcinoma de piel en caninos 
de raza Boxer. 
Factores ambientales tales como el manejo, pueden favorecer o no la transmisión de un 
agente dado, por ejemplo, aumentando el factor contacto por la alta densidad 
poblacional o como ocurre en la especie bovina, donde las razas europeas son más 
susceptibles a Fiebre aftosa que las razas cebuinas probablemente debido a un manejo 
totalmente distinto, lo que pudo determinar un proceso de selección y adaptación 
diferencial. 
 
Sexo: es bien conocido el distinto comportamiento de los sexos frente al ataque de 
algunos agentes infecciosos. Puede ser debido a las características anátomo-fisiológicas 
de cada uno. Pero debe considerarse que en algunas especies y, particularmente en 
determinadas razas, el hombre somete a los distintos sexos a diferentes manejos y 
utilización y, por ende, puede influir en una diferente susceptibilidad para un 
determinado sexo (por ejemplo, en raza Holando Argentino hay mayor susceptibilidad a 
las enfermedades virales en hembras). 
 
Edad: es un hecho común observar una correlación directa entre edad y resistencia. La 
dependencia de la edad puede estar relacionada con cualquiera de los tres niveles de 
resistencia (anatómico, fisiológico o inmunológico) pero, sobre todo, se relaciona con el 
nivel inmunológico y su madurez por experiencias previas con el agente. Ejemplo de 
ello es en Fiebre aftosa la mayor susceptibilidad es en bovinos mayores de cuatro años y 
menores de 18 meses en áreas endémicas, debido a experiencias inmunitarias que 
pueden recibir. Pero, no es así en áreas vírgenes de la enfermedad, donde la 
susceptibilidad es igual en todas las edades. 
 
Susceptibilidad individual: en una misma especie y raza, individuos del mismo sexo y 
edad, no responden en forma idéntica cuando son expuestos a un agente. Esta diferente 
respuesta por parte de cada hospedero se la conoce como susceptibilidad individual y 
está determinada, en parte, por el propio caudal genético. Sin embargo, un individuo o 
familia puede responder en forma diferente a un mismo agente por su estado fisiológico 
circunstancial. 
 
 
Otros determinantes del hospedador 
 
Tamaño y conformación: el tamaño, en forma independiente de la raza, ha sido 
identificado como un determinante de la enfermedad. La conformación de los animales 
puede aumentar el riesgo de presentación de enfermedades. Así, vacas con canal pélvico 
pequeño en relación a su tamaño, están predispuestas a distocias. 
 
Color de la capa: la predisposición a padecer algunas enfermedades, está relacionado 
con el color de la capa, el cual es hereditario y constituye un indicador de riesgo. 
Ejemplo de ello se presenta en felinos blancos que presentan un alto riesgo de padecer 
carcinomas cutáneos de células escamosas, en relación con la carencia de pigmento que 
protege la piel de los efectos carcinogénicos de la radiación solar. El color blanco de 
pelo también está relacionado con sorderas congénitas en caninos de raza dálmata. 
 
Características variables del hospedero que afectan su susceptibilidad 
(sujetas a modificaciones por influencia del agente y/o del ambiente) 
 
Estado fisiológico: el estado general del hospedero será un factor preponderante en 
cuanto a su capacidad individual de resistencia. La gestación, la hipoalimentación, 
condiciones de tensión, alteraciones funcionales de distintos órganos pueden aumentar 
la sensibilidad del hospedero frente a varios agentes. 
El estado fisiológico de un animal está altamente relacionado a las condiciones físicas, 
biológicas y socioeconómicas del ambiente. 
 
Utilización: del hospedero, está íntimamente ligada a características del ambiente como 
el manejo e incide en el estado fisiológico. Un animal expuesto a dos ordeñes diarios y 
gestaciones anuales responderá a una infección en forma diferente a otro cuya actividad 
consiste en ganar peso. 
El cuadro inmunitario de un rodeo depende, en gran parte, de su utilización; un rebaño 
de vacas lecheras o reproductoras tiene una vida útil mayor, y por ende, tiene más 
chances de haber tenido contacto con varios agentes infecciosos en algún momento de 
su vida. 
 
Densidad: la que está íntimamente ligada al manejo. Ella constituye un factor 
primordial en el desarrollo de un proceso epidémico puesto que determina, en gran 
parte, el riesgo de contagio entre los animales. 
Cabe señalar, como un factor de estrés, la alta densidad de poblaciones animales que, en 
numerosos casos, favorece la aparición de infecciones que estaban latentes, 
desarrollando cuadros agudos con alta mortalidad (infecciones herpéticas en diferentes 
especies). 
 
 
Determinantes de salud-enfermedad relacionadas con el ambiente 
 
 Se denomina ambiente al conjunto de condiciones e influencias externas que 
afectan la vida y el desarrollo de un organismo. Es todo aquello que rodea a un 
organismo vivo. 
 Los elementos constituyentes del agente y del hospedero susceptible son 
determinados, en gran parte, genéticamente. Sin embargo, la expresión de esos 
elementos depende de su interacción con el medio en que habitan. 
 Las condiciones físicas, biológicas y socioeconómicas del ambiente se 
encuentran en una permanente interacción dinámica, críticas para la expresión de un 
agente en una población susceptible, y sus efectos sobre el agente y el hospedero son 
variables a cada instante. 
 Para su estudio, los componentes ambientales se pueden dividir en: 
 
 
1. Componentes físicos del ambiente: 
 
Clima: Algunos autores distinguen entre microclima, considerando precipitaciones, 
temperatura, humedad, radiaciones, solares, vientos, y el microclima, aquel presente en 
un espacio pequeño, definido como terrestre (que afecta el desarrollo de artrópodos y 
helmintos) y biológico (sobre la superficie corporal del hospedador). 
La influencia de las diversas características climáticas, tanto sobre el agente como sobre 
el hospedero, es múltiple y variada. La temperatura ambiental tiene un efecto directo 
sobre los agentes transmisibles (destrucción de virus y bacterias). La humedad ambiente 
puede ser perjudicial para algunos agentes (virales) o bien favorecer el desarrollo de 
otros (parasitarios). Las variaciones bruscas de temperatura y humedad son, en general, 
perjudiciales para los agentes biológicos que no se hallan protegidos (virus). Los rayos 
solares son perjudiciales para los agentes biológicos en general, ya sea por efecto 
directo (calor) como en forma indirecta, provocando mutaciones (por acción de rayos 
ultravioleta). Las lluvias y sequías actúan sobre el hospedero directamente (traslados, 
modificación de la densidad poblacional) o indirectamente afectando los componentes 
biológicos del ambiente. Los vientos y corrientes de aire actúan sobre la difusión de 
agentes, (esporas de clostridios) directamente o a través de vectores. 
 
Hidrografía: la distribución y los cursos de agua, particularmente de agua dulce, tienen 
gran influencia, dado que determina la disponibilidad de agua de bebida para animales o 
fuente para irrigación de suelos. A la vez, determina la posibilidad de reproducción y/o 
transmisión de agentes o vectores. Las fuentes de agua implican un lugar de 
concentración de animales de distintas especies. Un caso extremo son las inundaciones 
con desplazamientos y concentraciones de animales, a veces provenientes de áreas muy 
distantes. 
 
Topografía: la superficie de un terreno puede determinar la presencia o ausencia de 
enfermedad en la población. La presencia de sierras y montañas son barreras naturales 
para la difusión de los agentes. Igualmente, la altitud es un factor limitante en las 
enfermedades transmitidas por vectores.Edafología: las características de los suelos condicionan los componentes biológicos del 
ambiente, muy especialmente, la flora presente en el ecosistema. 
 
 
2. Componentes biológicos del ambiente 
 
La flora y la fauna son factores determinantes para la ocurrencia de las 
enfermedades. La flora es la que determina los elementos nutritivos que dispondrá la 
fauna y, por lo tanto, no sólo influye en el estado fisiológico del hospedero susceptible, 
sino que condiciona muchas veces, el manejo, la utilización y la densidad animal; así 
como la existencia de determinadas especies y razas en ese ecosistema, dentro de la 
fauna son de particular importancia los vectores y reservorios de la enfermedad. 
 
3. Componentes socioeconómicos del ambiente 
 
En este punto se refiere a todas las influencias que el ser humano, como estructura 
social, tiene sobre el agente y el hospedero, y por ende, sobre el estado de salud-
enfermedad en la población. En este proceso de equilibrio dinámico y mutua influencia, 
el ambiente económico-social puede favorecer a uno u otro. 
Algunos de los factores que normalmente se consideran son: 
 
Estructura de producción: el tipo de producción constituye un concepto más amplio, 
influido por las características de la comunidad: poder adquisitivo – educación – 
tecnificación – conciencia sanitaria, que condicionan las formas y vías de 
comercialización de productos, la división de la tenencia de la tierra y, por lo tanto, la 
densidad de la población animal. El cambio del tradicional sistema de cría bovina 
pastoril y extensiva, por otro con encierre y alimentación en corrales, favorece el 
estrecho contacto y el hacinamiento de animales agravando la difusión de algunas 
enfermedades. Las explotaciones de subsistencia, generalmente familiares, pueden 
escapar a los controles sanitarios, pudiendo permitir la aparición o mantenimiento de 
enfermedades. 
 
Comercialización: dentro de una estructura de producción determinada, el tipo de 
comercialización puede variar. Toda forma que tienda a agrupar animales provenientes 
de distintas áreas favorece el riesgo de difusión de enfermedades (remates feria, 
acopiadores). Las formas de comercialización directa entre productores y 
comercializadores evitan el contacto entre animales de origen diverso, permite mejores 
controles y registros y facilita la aplicación de medidas preventivas. La centralización 
tanto en los mercados internos como los externos, de las transacciones favorece el 
control de los movimientos y la implementación de acciones. 
 
Conciencia de la comunidad: es conocer el grado de internalización que la comunidad 
tiene sobre los valores referidos a Salud animal. Esto facilitará el desarrollo de 
programas integrales de vigilancia y combate de las enfermedades. 
 
Vías de comunicación: está relacionado con el tránsito de animales o vehículos y, a la 
vez, con las posibilidades de notificación rápida; tener acceso a los establecimientos, 
comunicaciones y la implementación de diversas actividades en la lucha sanitaria. 
 
Manejo: está íntimamente relacionado a los hábitos y costumbres de sus tenedores, 
determinando en gran parte, la densidad de animales, los contactos periódicos, las 
rotaciones y la vida media del ganado en el rebaño, tipo y frecuencia de alimentación, 
alojamiento y sus características. Tiene gran influencia en lo que se conoce como 
“estrés productivo” – suma de reacciones biológicas frente a cualquier estímulo que 
tienda a alterar la homeostasis. 
 
Higiene ambiental: intensamente ligada al grado de conciencia sanitaria de la 
comunidad, la higiene o su falta, en un ambiente dado puede ser un factor fundamental 
para la presencia de agentes o vectores. 
 
Tecnificación agropecuaria: la existencia o no de equipos (máquinas de ordeñe) o 
técnicas (inseminación artificial), que favorecen aspectos productivos pero pueden 
influir en el mantenimiento y en la diseminación de diversos agentes que, seguramente, 
serán distintos a los observados en condiciones previas a la implementación de esas 
nuevas tecnologías. 
 
Determinantes de salud - enfermedad relacionados con el hombre 
 
 A lo largo de lo expuesto, el hombre ha sido considerado como hospedero y 
también hemos analizado su participación en el ambiente, influyendo en aspectos socio 
– económico – culturales, a través de los sistemas de explotación de poblaciones 
animales. 
 
 El hombre social se incorpora como un punto más en este cuadro de múltiples 
relaciones. El hombre puede modificar al Agente, al Ambiente y al Hospedero (incluso 
a si mismo, cuando él cumple este rol). 
 
 En los últimos años, participamos de la revolución científico-industrial de fines 
del siglo XX, en la cual el hombre ha desarrollado capacidades tales que, hace pocos 
años eran parte de la ciencia ficción. Hoy el hombre modifica los agentes a través de la 
manipulación de su genoma, tal el caso de virus recombinante vaccina-rabia. El hombre 
puede “modificar” el genoma de un hospedero, ejemplo de ello son las experiencias de 
clonación de diferentes especies de animales, lo que podrá condicionar su 
susceptibilidad o resistencia a diferentes agentes. 
 
 Igualmente, el hombre con su actividad productiva, modifica el ambiente, 
ejemplo de ello son los niveles de contaminación del aire, mares, tierra en diferentes 
lugares del mundo. 
 
 También, las decisiones políticas, económicas y sociales definen y modifican el 
marco sanitario en que nos desenvolvemos. La globalización económica y social trae 
aparejado la posibilidad de intercambiar, junto con diferentes mercancías, diversas 
enfermedades o favorecer la reaparición de otras que ya fueron controladas. 
 
 
Bibliografía 
 
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 Clarke, EGG and Clarke, ML Veterinary Toxicology, Engl. Leng, UK, 1979. 
 Ernst, S. y Tadich, N. Epidemiología Aplicada. Universidad Austral de Chile y Universidad de Bristol, UK. 
1996. 
 Jenicek, M. y Cleroux, R. Epidemiología. Principios. Técnicas. Aplicaciones. Ed. Salvat SA, España 1987. 
 Grimaldi, RJ, Márquez, AG. Apuntes de toxicología veterinaria. Ed. H. Sur SA. Buenos Aires, 1978. 
 Mandell, GL, Douglas, GR,(h) ; Bennett, JE ; Enfermedades infecciosas. Principios y prácticas. Ed. 
Panamericana, SA, Buenos Aires. 3° ed. Tomo 1, 1991. 
 OPS-OMS Y BID. Principios de epidemiología para el control de enfermedades. Programa de 
adiestramiento en Salud Animal para América Latina. 1987. 
 OPS-OMS. Sobre el concepto de salud-enfermedad. Descripción y explicación de la situación de salud. 
Boletín Epidemiológico, 10(4):1-7, 1990. 
 Rosenberg, F. Principios de Epidemiología. Centro Panam. de Fiebre Aftosa. OPS-OMS, Brasil, 1977. 
 Sodkoff, CH: Pruebas diagnósticas y Laboratorio en las enfermedades de pequeños animales. Mosby ed, 
1996. 
 Soulsby, . Parasitología y enfermedades parasitarias en los animales domésticos. Ed. Interamericana SA, 
México, 1087. 
 Thrusfield, M. Epidemiología Veterinaria. Ed. Acribia SA, España, 1990. 
 
 
 13 
CURSO DE PRINCIPIOS DE LA EPIDEMIOLOGIA 
UNIDAD 4: 
 
ENFERMEDADES TRANSMISIBLES, ZOONOSIS, ENFERMEDADES 
TRANSMIBLES POR ALIMENTOS Y NO TRANSMISIBLES. CADENA 
EPIDEMIOLÓGICA DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES. 
 
OBJETIVOS GENERALES: 
 
Que los alumnos: 
1. Comprendan el concepto de enfermedades transmisibles. 
2. Comprendan el concepto de zoonosis y conozcan su clasificación. 
3. Comprendan el concepto de enfermedades transmitidas por alimentos y reconozcan sus distintos 
tipos. 
4. Comprendan el concepto de enfermedades no transmisibles. 
5. Conozcan y analicen la importancia de las distintas situaciones vinculadas a los eslabones de la 
cadena epidemiológica de las enfermedades transmisibles. 
 
OBJETIVOS ESPECÍFICOS: 
 
Que los alumnos: 
1. Definan que es una enfermedad transmisible. 
2. Definan, clasifiqueny ejemplifiquen las zoonosis. 
3. Definan, clasifiquen y ejemplifiquen las enfermedades transmitidas por alimentos. 
4. Identifiquen y ordenen los eslabones de la cadena epidemiológica. 
5. Expliquen sus distintos componentes, señalando su importancia epidemiológica. 
6. Clasifiquen cada uno de los eslabones de la cadena epidemiológica, formulando ejemplos. 
7. Conozcan y relacionen los distintos factores que facilitan la difusión de la enfermedad y el 
mantenimiento de la infección. 
 
CONTENIDOS: 
 
1. Enfermedades transmisibles: concepto. 
2. Zoonosis: concepto. clasificación. 
3. Enfermedades transmitidas por alimentos: concepto. clasificación. 
4. Enfermedades no transmisibles: concepto. clasificación. 
5. Cadena epidemiológica de las enfermedades transmisibles. 
5.a. Fuente de infección: concepto. tipos y clasificación. 
5.b. Puerta de salida: concepto. clasificación. 
5.c. Vías de transmisión: concepto. clasificación. 
5.d. Puerta de entrada: concepto. clasificación. 
5.e. Huésped: concepto. tipos. 
6. Factores relacionados al mantenimiento de la infección: 
6.a. Medio interno del hospedador. 
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6.b. Medio externo. 
7. Estrategias para el mantenimiento de la infección: 
7.a. Evitar el desarrollo evolutivo en el medio externo. 
7.b. Desarrollar formas de resistencia. 
7.c. Estrategia "rápidamente dentro", "rápidamente afuera". 
7.d. Persistencia en el hospedador. 
7.e. Ampliación de la gama de hospedadores. 
 
 
 
ACTIVIDADES A DESARROLLAR: 
 
No presencial: 
Es particularmente importante conocer previamente los conceptos teóricos del tema (Bibliografía 
Básica). Esto es fundamental para participar de las actividades prácticas programadas para la clase. 
 
Presenciales: 
Lectura y discusión de trabajos para: 
1. Identificar y analizar cada uno de los componentes de los diferentes eslabones de la cadena 
epidemiología. 
2. Comprender el fenómeno de transmisibilidad, 
3. Analizar los conceptos referidos a Zoonosis y Enfermedades Transmitidas por alimentos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CURSO DE PRINCIPIOS DE LA EPIDEMIOLOGIA 
 
ENFERMEDADES TRANSMISIBLES 
 
 Las enfermedades transmisibles son aquellas en las que el factor causal 
determinante puede pasar, por mecanismos más o menos complejos, de una persona o 
animal infectado o de un reservorio a un hospedero susceptible, manteniéndose vivo y 
produciendo enfermedad, infección o infestación. 
 
 La Organización Mundial de la Salud (OMS), señala que las enfermedades 
transmisibles son producidas por un patógeno vivo, por sus toxinas o sus metabolitos de 
desecho. Estos agentes pueden clasificarse según su mecanismo etiopatogénico como 
invasores (Brucella spp.), toxigénicos (Corynebacterium diphteriae) y mixtos 
(Streptococcus agalactiae). 
 
Fases de las enfermedades transmisibles 
 
 Toda enfermedad transmisible atraviesa distintas fases. La duración de cada una 
de ellas varía de una a otra. 
 
1. El período de incubación indica el tiempo comprendido entre la penetración del 
agente en el organismo y la aparición de los primeros signos de la enfermedad. 
La penetración del agente por una vía de entrada adecuada en el terreno receptivo 
(hospedero susceptible) desencadena toda una serie de acontecimientos mayores. 
 
a) Intervención del agente: implantación, localización y adaptación del 
agente al hospedero, multiplicación del agente y producción de toxinas. 
 
b) Reacción del hospedero a la acción del agente (inflamación, fagocitosis, 
producción de anticuerpos y antitoxinas, alteración de los líquidos y de los 
tejidos, respuestas autónomas inespecíficas – fiebre, perturbación de 
circulación). 
 
El periodo de incubación es característico de cada enfermedad. Durante este 
periodo, el agente se multiplica y adquiere cualidades (ej., producción de 
toxinas) que le permitirán provocar los signos clínicos. Los valores logarítmicos 
de las duraciones del periodo de incubación en cada caso particular adoptan la 
distribución normal. Esta constatación se aplica tanto a las enfermedades de 
incubación corta como las de incubación larga. 
 
La duración del periodo de incubación depende de la cantidad de agente 
introducido, la velocidad de la proliferación del agente y la distancia entre la 
puerta de entrada y el lugar de proliferación. 
 
2. La fase prodrómica es un periodo transitorio, caracterizado por signos 
inespecíficos: fiebre, malestar, fatiga. En ciertas enfermedades se corresponde 
con el estadio en el que, después de la multiplicación primaria del agente cerca 
del lugar de entrada, el agente es transportado por vía linfática o sanguínea 
(viremia o bacteremia) hacia los órganos sensibles, en los que seguidamente se 
desarrollarán los signos característicos de la enfermedad. 
 
3. La fase sintomática clásica (fase clínica) es el periodo de las manifestaciones 
específicas de la enfermedad (exantema, parálisis, palidez, diarrea, convulsiones, 
hemorragias, supuración). Precisamente al principio de esta etapa es cuando 
realiza el diagnóstico clínico de los primeros casos ante una epidemia y se 
desarrollan los primeros esfuerzos terapéuticos específicos. Siempre que sea 
posible, incluso ante una manifestación clásica de la enfermedad, debemos 
procurar que el diagnóstico sea confirmado mediante el aislamiento del agente y 
su identificación precisa (incluida la tipología). Seguidamente, esto nos 
permitirá desarrollar el trabajo epidemiológico de forma más precisa. 
 
4. La fase de defervescencia es aquella en que la intensidad de la enfermedad 
disminuye gradualmente y de forma progresiva desaparecen los signos clínicos. 
 
5. La fase de convalecencia es el periodo de restauración gradual ad integrum de 
la función y la morfología de los órganos y sistemas corporales, así como el 
restablecimiento de la capacidad de reacción y adaptación del organismo a los 
factores del medio. 
 
6. Hemos alcanzado nuevamente un nuevo estado de salud. 
 
Dentro de las enfermedades transmisibles se destacan las ZOONOSIS 
caracterizadas por que se transmiten naturalmente entre los animales vertebrados y 
el hombre y viceversa. 
 
Se han descripto más de 200 siendo algunas poco frecuentes y otras muy 
importantes, tanto en el medio urbano como el rural, por su morbi-mortalidad, y/o el 
impacto económico y/o social que generen, o la conjunción de estos hechos. Las 
enfermedades zoonóticas pueden clasificarse según se menciona a continuación: 
 
1. Según el agente etiológico que la ocasiona: 
 
Grupo etiológico Enfermedad Agente Hospedero susceptible 
de importancia 
epidemiológica 
Virosis Rabia rural/urbana Virus ARN Vampiro- bovino-
canino- hombre-felino 
Bacteriosis Brucelosis Brucella spp. Bovino, porcino, 
caprino, hombre, canino 
Micosis Dermatofitosis Microsporum 
Trycophyton 
Canino, felino, equino, 
hombre 
Clamidiasis Psitacosis Chlamidia psittaci Aves, hombre 
Protozoosis Enf. de Chagas Trypanosoma cruzi Canino, felino, hombre 
Trematodiasis Fasciolasis Fasciola hepatica Bovino, ovino, hombre 
Cestodiasis Hidatidosis Echinococcus 
granulosus 
Canino, ovino, bovino, 
hombre 
Nematodiasis Triquinosis Trichinella spiralis Porcino, canino, rata, 
felino, hombre 
Acariasis Sarna Sarcoptes scabiei Canino, conejo, hombre 
 
 
 
 
 
 
2. Según ciclo evolutivo del agente: 
 
2.1. Zoonosis directas: enfermedades que requieren de una sola especie de 
vertebrado para completar su ciclo, por ejemplo, rabia. 
2.2. Ciclozoonosis: enfermedades que requieren más de un vertebrado hospedero 
para completar su ciclo, por ejemplo, cisticercosis. 
2.3. Metazoonosis: enfermedades que requieren tanto vertebrados como 
invertebrados para completar su ciclo, por ejemplo, encefalomielitis equina. 
2.4. Saprozoonosis: enfermedades que requieren para desarrollarse por completo 
una especie de vertebrado y un reservorio o lugar de desarrollo de naturaleza 
no animal (suelo), ejemplos, histoplasmosis,

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