Gastroenteritis verminosa GEV

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GASTROENTERITIS VERMINOSA – RUMIANTES
Etiología: nematodes de los géneros: Haemonchus spp., Ostertagia spp., Teladorsagia spp., Trichostrongylus spp., Cooperia spp., Nematodirus spp., Bunostomun spp., Chabertia spp., Oesofagostomum spp., Strongyloides spp. y Trichuris spp.
· Los más importantes para ovinos:
· Hamonchus contortus
· Trichostrongylus colubriformis
· Los más importantes para bovino:
· Ostertagia ostertagi
Epidemiología: cuando la oferta de pasto es alta, hay bajas concentraciones de parásitos, por lo que los rumiantes no llegan a enfermarse de gravedad y esto permite elaborar una respuesta inmune que lo protege aunque a lo largo de su vida siga actuando como reserva de parásitos.
Cuando el animal tiene que comer en un campo limitado y a medida que su población aumenta, la oferta forrajera disminuye y aumenta la concentración de formas infectantes, con riesgo que ocurra la enfermedad. Además, la mayor cantidad de larvas se encuentra en la parte baja de los pastos, importante en el caso de los ovinos que naturalmente comen los pastos bajos.
Los animales más afectados son los jóvenes: entre el destete y los 18 meses estrés postdestete (<inmunidad) + estrés nutricional en invierno (por mala pastura y mayor concentración de larvas porque estas están más cortas) + estrés térmico. 
Los Cebú son mucho más susceptibles que las razas británicas.
Estos se encuentran con una población variable de L3 en las pasturas, pero como su nivel de inmunidad es bajo, permiten el desarrollo de altas cargas parasitarias y así provocan contaminación del medio con huevos.
La evolución de los huevos a L3 ocurre en la materia fecal, y su diseminación es favorecida por las lluvias. La supervivencia de las larvas requiere una película de humedad sobre las hojas del pasto.
Factores que influyen en la carga parasitaria del ambiente:
· Tipo de explotación
· Praderas perennes o anuales
· Sistemas de pastoreo
· Leguminosas o gramíneas (¿?)
· Rotación de potreros o franjas
· Descanso de potreros
· Uso de rastrojos
· Barrido biológico 
Hipobiosis de larvas de Ostertagia: fines de invierno, con pico en primavera y principios del verano, hasta el fin del verano. 
En verano, la inmunidad de los animales aumenta y la pastura esta optima. 
En otoño-invierno salen de la hipobiosis, cuando el ternero nacido en verano tiene 18 meses (terneros de recría). Si no murió por la infestación post destete, este ya adquiere inmunidad.
Pérdidas económicas: 
· Parasitosis subclínica: 
· Solo algunos individuos con signos
· 15 a 35 kg de peso vivo, equivalente aprox al 25% de la ganancia total de peso
· Parasitosis clínica:
· Signos evidentes en gran parte del rodeo (diarreas y edemas) y alguna que otra muerte
· 35 a 60 kg de peso vivo
Patogenia:
1. Alteración del apetito
El consumo disminuye en un 20% en el caso de Ostertagia y hasta un 55% en Trichostrongylus.
Está relacionado al daño intestinal y su consecuente dolor y a alteraciones sobre hormonas gastrointestinales (ej aumentan la colecistoquinina que es anorexígena).
2. Alteración de la función gastrointestinal
Pueden disminuir o aumentar el tiempo de tránsito digestivo y provocar diarreas.
En el abomaso, cae la secreción de ácido gástrico por una hipertrofia de la mucosa con baja en el número de células parietales. El alza del pH provoca la normal digestión y absorción de proteínas a este nivel, lo que puede terminar en una hipoalbuminemia. Además, al limitar la producción de HCl, se reduce la transformación del pepsinógeno a pepsina, y esta pasa al plasma sanguíneo.
3. Alteraciones metabólicas
Gastroenteropatía proteíno-deficiente: la proliferación de cél epiteliales en el TGI genera una sustitución de cél funcionales por otras no funcionales e inmaduras con complejos de unión intracelular imperfectamente formados. Esto produce una pérdida de macromoléculas con consecuente hipoproteinemia, que posee un efecto rotundo sobre el metabolismo proteico. 
4. Alteraciones del metabolismo mineral
Hay pérdidas endógenas de calcio y fósforo alteración en la conformación ósea.
Además la absorción de Ca se ve afectada por la hipoalbuminemia (el 40% del Ca se transportado ligado a la albúmina).
Síntomas y signos: ninguno de los nematodes GI produce signos patognomónicos.
En bovinos, lo más frecuente es la forma subclínica pero cuando coinciden el estrés y la falta de alimentación la enfermedad se manifiesta clínicamente y los animales jóvenes presentan una disminución progresiva de la condición corporal junto con un aumento de infecciones concomitantes. Al examen clínico se ve debilidad, emaciación e indiferencia a estímulos. En vacas, disminuye la producción de leche.
Si hay animales muchos animales con la manifestación clínica es por graves errores de manejo en los que se combinan categorías de animales susceptibles, potreros muy contaminados, baja oferta forrajera y alta carga animal.
En ovinos y caprinos afectados por Haemonchus que es hematófago se encuentran hemorragias en la mucosa del abomaso + anemia progresiva + palidez de las mucosas + vellón desmejorado y de mala calidad + muerte.
En todas las especies hay edemas en la zona submandibular y zonas ventrales abdominal y torácica, debido a la hipoalbuminemia.
Trichostrongylus, Nematodirus y Cooperia adultos en intestino delgado acción expoliatriz con posterior enteritis, sobretodo en el primer tercio de la mucosa, con atrofia de vellosidades síndrome de mala absorción diarrea con pérdida de agua y electrolitos (Na, Cl, K, HCO3) acidosis + deshidratación + insuficiencia renal.
Inmunidad: Ag de los helmintos estimulan la activación de Lth2 proliferación de LB IgE degranulación de mastocitos que provoca aumento de la permeabilidad y estímulo del músculo liso, lo que favorece la expulsión + eosinófilos y macrófagos que liberan enzimas lisosómicas e IROs destruyendo a los parásitos.
Los animales sanos expuestos al parásito adquieren inmunidad entre los 9 y 12 meses animales adultos resistentes salvo las hembras en período periparto (baja de la inmunidad por estrés nutricional).
Diagnóstico: 
· Anamnesis de manejo diagnostico de situación: antecedentes de problemas parasitarios, categoría de animal problema, estado general de los animales, historia de los potreros, carga animal y tipo de pastoreo, disponibilidad forrajera y antecedentes de tratamientos y drogas utilizadas.
· Signos clínicos:
· Diarreas
· Edemas 
· Falta de apetito
· Adelgazamiento
· Deshidratación
· Anemia
· Diagnostico especifico 
· Análisis de laboratorio: coproparasitológicos
· HPG (recuento de huevos por gramo de materia fecal): método cuantitativo e individual (por animal). Lo malo es que no existe correlación positiva entre el valor de HPG y la carga parasitaria del animal, ya que su valor está influenciado por la especie nematode y el estado inmunitario del hospedador. Sirve para ver en que grado el animal esta infectando la pastura, no para ver el estado clínico de ese animal. 
· Cultivo de larvas (técnica de Corticelli-Lai): como los huevos de los nematodes son todos iguales, se obtiene la L3 y se las clasifica. Hay que tener en cuenta que en el caso de ostertagiasis inhibida, tanto el HPG como el cultivo de larvas van a dar falsos negativos.
Sirve para ver cuál es el género más prevalente. Este método si se puede realizar en pool.
· Necropsia: permite recuperar, contar e identificar los parásitos presentes en cada compartimiento del TGI. Por esto, es la técnica que brinda mayor información. 
 En el caso de la Ostertagiasis tipo II se ve hiperplasia de la mucosa del cuajar, elevación del pH y mediante el método de digestión de cuajar se pueden recuperar gran cantidad de larvas hipobióticas.
· ELISA: kit comerciales que obviamente acá no hay para la detección de tambos positivos a partir de muestras de leche.
· PCR: dx precoz a partir de ADN de huevos, larvas o adultos. Se usa para investigación, no clínica.
· Ganancia de peso: uso de la balanza 
· Lavado del pasto y conteo de L3: para ver que tan contaminado esta el potrero ANTES deponer los animales.
Toma de muestra y acondicionamiento para su remisión al laboratorio
Se realiza por braceo rectal, con guante o bolsa de nylon, donde se coloca individualmente la muestra de materia fecal, que deben ser identificadas. Se mandan refrigeradas en cajas isotérmicas y con su protocolo correspondiente.
Para conteo de huevos por gramo de materia fecal (h.p.g):
Se toma un n de 10-20 muestras, en bolsas sin aire y anudadas. Se mandan refrigeradas (nunca congelar).
Hay que muestrear animales con y sin síntomas, por la probabilidad de existencia de larvas hipobioticas.
Ante la imposibilidad de encerrar a los animales, se realiza un “corte al rincón” y se toman deposiciones vistas. 
- Materiales: 
· Solución sobresaturada de NaCl
· Colador metálico
· Mortero 
· Pipeta 
· Cámara de Mc Master
· Frasco rasado a 57
- Técnica de Mc Master modificada:
Se colocan 3gr de materia fecal en un mortero, se agregan 57ml de sc sobresaturada de NaCl (densidad 1200) y se mezcla hasta triturar la materia fecal. Luego se filtra con un colador metálico y se coloca en un tubo cónico. Se homogeiniza muy bien e inmediatamente se toma con pipeta una muestra del centro del tubo. Se carga la cámara de conteo completando las celdillas (evitar burbujas de aire). Se deja reposar 2 min y se mira al microscopio.
- Cálculo de huevos por gramo:
La relación de la materia fecal con la sc salina es 1:20; como se analiza 0,1g de heces con la cámara se deberá multiplicar el resultado por 10.
Cultivo de larvas (Método de Corticelli y Lai):
El éxito del cultivo depende de: humedad y temperatura adecuadas y oxigenación suficiente. Las heces muy secas deben ser humectadas, las demasiado blandas o diarreicas deben consolidarse agregándoles carbón vegetal, musgo estéril, materia fecal estéril o telgopor.
- Técnica:
Se utiliza una placa de Petri de 10cm de ancho donde se coloca la materia fecal. Por otro lado se prepará una cámara húmeda compuesta por una placa de Petri de 15cm con agua hasta 1 cm de altura. Se coloca la placa con materia fecal dentro de la placa grande y luego se la tapa. Este cultivo se lo lleva a una estufa 25-27°C por 8 a 10 días. Se debe destapar el cultivo 1-2hs por día para airearlo y evitar la proliferación de hongos.
Transcurrido el tiempo establecido, se invierte la placa con la materia fecal dentro del agua de la caja grande y se deja 12-24hs para que las larvas con hidrotropismo positivo migren al agua.
Se recupera el agua con larvas y se concentra el material por decantación y/o centrifugación obteniendo un sedimento no mayor a 2ml. Se homogeiniza y se obtiene con una pipeta una muestra, se coloca entre porta y cubre, se agrega una gota de sc yodurada y se observa al microscopio. 
· Observación y clasificación:
La sc yodurada inmoviliza las larvas y permite observar las características de las L3 y diferenciarlas de L1, L2 y nematodes de vida libre, que se colorearán más intensamente con el yodo y se caracterizan por un esófago bien marcado.
Para diferenciar las L3 entre sí se tiene en cuenta la estructura de la extremidad anterior, el número de células intestinales, la forma del extremo posterior (cola larval) y la distancia entre el ano y la punta de la vaina larval (cola de la vaina larval). De acuerdo a esta última característica se forman 3 grupos principales: larvas con cola de vaina corta, mediana y larga. 
Strongyloides papullosus y Bunostomum spp se consideran por separado por poseer características particulares.
Tratamiento:
· Tto supresivo o sistemático: tratar a los animales al destete y una vez por mes durante todo el pastoreo.
· Tto táctico: tratar en momentos favorables para el parásito y desfavorable para el hospedador: destete, 2 semanas después de las lluvias, antes del entore en toros y vaquillonas, en la parición.
· Tto estratégico: en momentos que se sabe que la contaminación de las pasturas es baja y la carga parasitaria de los animales es alta o cuando se encuentra la mayor cantidad de larvas hipobióticas en el cuajar: al destete, 2 veces en el invierno y al comienzo del verano.
Lo ideal es darlos en épocas de eliminación de huevos para disminuir la contaminación de la pastura y así prevenir posteriores infestaciones. Las drogas utilizadas son benzimidazoles, lactonas macrocíclicas y levamisol: 
	DROGA
	OTOÑO – INV
	HIPOBIOSIS (DIC)
	Albendazole
	7,5 mg/kg
	10 mg/kg
	Oxfendazole
	2,5 mg/kg
	4,5 mg/kg
	Fenbendazole
	5 mg/kg
	10 mg/kg
	Netobimin
	7,5 mg/kg
	20 mg/kg
	Levamisole
	7,5 mg/kg
	-
	Abamectina
	200 g/kg
	Ivermectina
	
	Moxidectin
	
	Doramectina
	
	Eprinomectina pour-on
	500 g/kg
Lactonas: vienen en todas las presentaciones y existen unas de larga duración (ojo con el período de retirada que es de 4 meses). Actúan contra adultos y larvas pero no son ovicidas.
Benzimidazoles: se dan vía oral o intraruminal. Para larvas hipobióticas se usan al doble de la dosis que para adultos. Son ovicidas. La contra es que deben darse muy frecuentemente porque poseen muy poco poder residual.
Levamisole: vía oral o SC. No actúa contra larvas hipobióticas ni contra huevos.
En la población de parásitos existe una proporción mínima de individuos con sitios blancos diferentes a los de la mayoría de la población, resultado de mutaciones genéticas previas al uso del desparasitarlo. Esto permite que los mutantes permanezcan con vida luego del tratamiento, conocido como resistencia. Estos nematodes van a ser los únicos en producir huevos que en el medio ambiente darán origen a larvas resistentes al ATP. 
Control y prevención:
Uso de ATP sumado al pastoreo alternado de bovinos adultos y jóvenes provee a estos últimos una pastura con menor infectividad y con rebrotes tiernos. Se pastorea un potrero con alta carga de bovinos adultos para aprovechar su respuesta inmune se comen las larvas y ponen pocos huevos. El sobrepastoreo con este tipo de animales va a exponer a las larvas a la acción del sol favoreciendo la muerte por desecación. Luego se retiran los animales y se deja el potrero vacío para el rebrote. Dichos animales pueden ir a pasturas limpias (seguras) o contaminadas. En caso de volver a pasturas contaminadas, la única forma de mantener a los animales libres de parásitos será desparasitando a intervalos dados por el PPP y el poder residual de la droga.
También se puede combinar bovinos, ovinos y/o equinos, logrando la disminución de las especies más patógenas para cada animal.
En feed-lot se desparasitan cuando entran (papa me explico que quedan un tiempo, mientras actúa la droga, en una “zona sucia” donde se mantienen a fardo/rollo/lo que sea, se limpian de parásitos y dsp pasan a balanceado, donde ya no pueden levantar larvas).
Ejemplo de cadena forrajera con bajo riesgo de contaminación con L3:
*Pradera: pastura natural o perenne (>2 años).
 Pradera nueva: NO hay posibilidad de infestación.
Otras alternativas: por el momento no se usan mucho (nada diría yo..)
· hongos nematófagos que reducen la cantidad de larvas infectantes en la materia fecal
· pasturas con alto contenido de taninos que reducen la contaminación con huevos
· utilización de óxido de cobre en cápsulas que reduce la carga parasitaria, sobretodo de H. contortus
Criterio para la adminitración de ATP en ovinos: FAMACHA
Se aplica el ATP sólo a aquellos ovinos que tengan cierto grado de anemia. Esto se evalúa por una cartilla con dibujos de ojos con distinta coloración de la mucosa conjuntival para compararlos con los ovinos.
OSTERTAGIASIS
Ostertagiasis tipo 1
· en invierno, cuando el parasito cicla normalmente.
· Bovinos menores a 1 año: destete.
· Escasa disponibilidad forrajera
· Alta carga de parasitos adultos
· Alto h.p.g.
· Alta infectividad de la pastura
· Signos clínicos 
· Mortalidad variable
· Diagnostico sencillo
· Profilaxis complicada
· Dinámica de la enfermedad rápida: PP 3 sem.
Ostertagiasis pre-tipo 2: hipobiosis
· Afecta bovinos entre 12 y 15 meses
· Poca disponibilidad forrajera
· Disminuye la carga de adultos
· Alta carga de larvas hipobíoticas
· Disminuye el h.p.g.· Baja infectividad de pasturas
· Ausencia de síntomas clínicos
· Mortalidad nula
· Diagnóstico difícil
· Profilaxis: misterio
· Dinámica lenta: 3-4 meses
Ostertagiasis tipo 2
· Afecta bovinos de 16 a 18 meses
· En otoño, cuando las larvas se desenquistan en el estomago
· Buena disponibilidad forrajera
· Muy baja carga de adultos
· Bajo h.p.g
· Baja infectividad de la pastura
· Variable sintomatología clínica
· Mortalidad variable, lesiones severas 
· Diagnostico complicado: por necropsia ya que el h.p.g es bajo
· Profilaxis sencilla
· Dinámica lenta: 4-5 meses
La dinámica de presentación es más o menos así (perdón por la imagen falopa):
CESTODOSIS
Etiología: cestodes adultos:
· Moniezia expansa, M. benedeni, M. denticulada
· Thysaniezia giardi
· Thysanosoma actinoides
Epidemiología: 
Parásitos longevos de potencial biótico alto los adultos pueden vivir hasta 1 año, con una puesta diaria de 1 millón de oncosferas.
Huevos sobreviven hasta 120 días en el ambiente, a 0°C y en medio húmedo.
Vectores (ciclo indirecto) ácaros oribátidos (del ambiente).
Enfermedad estacional que se agrava entre noviembre y enero dada la mayor carga de ácaros.
Hospedadores los jóvenes son los más susceptibles.
Patogenia: sólo relevante cuando se trata de infestaciones masivas, en particular en individuos jóvenes, por obstrucciones intestinales con posibilidad de enterotoxemia por proliferación de Clostridium secundaria a la anaerobiosis. Esto lleva a una muerte aguda y masiva.
Los cestodes producen daño por acción mecánica, expoliatris, irritativa y tóxica.
· T. actinoides se encuentra en canalículos biliares y colédoco obstrucción biliar y pancreática distensión de conductos biliares asociada a fibrosis con inflamación del tracto biliar y duodeno.
· Moniezia y Thysaniezia intestino delgado.
Síntomas y signos: 
· Infestaciones leves (la mayoría de los casos): asintomáticas.
· Infestaciones masivas: cólicos, muerte aguda por enterotoxemia. A veces se detecta falta de crecimiento, pelo/lana deficiente, estreñimiento, diarrea, anemia, susceptibilidad a otras parasitosis, abdomen dilatado, meteorismo, debilidad acentuada y ataques epileptiformes.
· Infestaciones con T. actinoides: ictericia post-hepática obstructiva y muerte por hepatitis necrotizante diferenciar de Fasciola.
· Moniezia causa irritación local, nódulos inflamatorios, congestión, obstrucción y perforación a nivel de duodeno/ yeyuno.
Pérdidas económicas:
No hay grandes pérdidas pero puede encontrarse disminución en la ganancia de peso, menor producción de leche, carne y lana, mortandad en corderos a inicios de primavera y en borregos en otoño cuando se afectan con altas cargas parasitarias que obstruyen el flujo intestinal y predisponen a enterotoxemia.
En caso de T. actinoides se decomisa el hígado.
Diagnóstico: 
· observar proglótidos en materia fecal
· observar signos clínicos
· observar lesiones a la necropsia
· análisis copro-parasitológico: sedimentación posible gracias a que los huevos no poseen cámara de aire, sino flotan. Las muestras deben tomarse directo del recto con guante o bolsa de nylon, individuales, identificadas, refigeradas, en cajas isotérmicas y protocolizadas.
· Identificación: 
· Thysanosoma y Thysanieza: cápsulas ovígeras
· Moniezia: huevos de distintas formas
· Triangulares M. expansa
· Cuadrangulares M. benedeni
Tratamiento: 
· Moniezia y Thysaniezia: fenbendazol (5-10 mg/kg), mebendazol (15 mg/kg), oxfendazol (2,5 mg/kg), albendazol (4mg/kg con 100% de efectividad), febantel (5 mg/kg) y praziquantel (2,5 mg/kg). Todos se dan vía oral.
· Thysanosoma: niclosamida (400-600 mg/kg con 95% de efectividad), oxiclosanida (15-20 mg/kg), albendazole (11,5 mg/kg) y praziquantel (40 mg/kg). También vía oral.
Control y prevención: 
· Desparasitaciones estratégicas para disminuir la contaminación de los pastos, por ej, tratar a las hembras antes del parto y a la cría a los 1 o 2 meses.
· Monitoreos parasicológicos y tratamientos según los resultados de copros o presencia de casos.
· Controles (cuarentena) de nuevos ingresos al establecimiento.
· Para combatir los ácaros se puede hacer labranza en los campos o rotaciones.
COCCIDIOSIS INTESTINAL BOVINA
Etiología: Eimeria spp.
· 
· E. alabamensis
· E. bovis
· E. zuernii
· E. auburnensis
· E. canadensis
· E. brasiliensis
· E. bukidnonensis
· E. cilindrica
· E. ellipsoidalis
· E. illinoisensis
· E. pellita
· E. subespherica
· E. wyomingensis
Salvo E. pellita, todas han sido citadas en Argentina.
Es una enfermedad altamente contagiosa que cursa de forma aguda o crónica, caracterizada por producir diferentes grados de diarrea, anorexia, deshidratación y muerte. En terneros, la forma aguda es una de las enfermedades más severas.
Susceptibilidad e inmunidad: los animales jóvenes (<1 año) son mucho más susceptibles que los adultos.
La susceptibilidad está influenciada por: nivel nutricional y forma de alimentación, estrés post-destete y transporte, estrés climático, inmunidad individual, hacinamiento (feed-lot y guacheras) y enfermedades concurrentes.
La adquisición de inmunidad tiene un costo en el rendimiento productivo, sobretodo en aquellas especies de alta exigencia como los pollos parrilleros, que crecen muy rápido y son faenados a corta edad. En estos, la estrategia de control es dependiente de fármacos, mientras que en otras especies se aprovecha la inmunidad adquirida tras una primoinfección y adquiere más importancia el manejo higiénico. 
Fuentes y vías de transmisión: madres portadoras, otras madres, agua y alimentos contaminados (elevada contaminación fecal) y ambiente contaminado.
Epidemiología: la concentración de animales de igual susceptibilidad en un ambiente reducido da oportunidad a los parásitos de multiplicarse de sobremanera y generar en el medio altas tasas de contaminación con formas infectantes. La exposición a los ooquistes puede generar trastornos clínicos o subclínicos.
Éxito de la esporogonia: a 25°C la mayoría de las especies esporula entre 2 y 7 días, y todas sucumben rápido por encima de los 70°C o debajo de los -5°C. La humedad menor al 75%, las bajas tensiones de O2 y la luz solar indirecta condicionan la superviviencia aún en temperaturas moderadas.
Los ooquistes pueden sobrevivir varios meses Condiciones que facilitan la esporulación, supervivencia y dispersión de ooquistes: camas de galpones de pollos, sectores de guacheras en tambos, suplementación de terneros en el piso y no en comederos y feedlot (por hacinamiento).
 Factor de sobrepoblación (Crowding factor): cuanto más abundantes son las infecciones, y por encima de ciertos umbrales, menor es proporcionalmente la eliminación de ooquistes.
Esto se debe a la falta de espacios sanos en la mucosa intestinal para el establecimiento de nuevas generaciones de esquizontes o para la gametogonia.
Infecciones mixtas vs simples: Cuando dos especies ocupan el mismo lugar del intestino, es posible que causen el mismo daño que cuando hay una sola especie; sin embargo, cuando las lesiones se producen en diferentes sitios pueden sinergisarse los efectos. 
La combinación más complicada es E. bovis, E. zuernii y E. ellipsoidalis tanto ID como IG afectados.
· E. bovis y E. zuernii: gametogonia y 2da esquizogonia en IG. Primera esquizogonia en ID.
· El resto de las spp produce todo su ciclo en el ID.
Lesiones: atrofia de vellosidades intestinales epitelio plano mala absorción.
Las infecciones secundarias generalmente complican el cuadro clínico de la enfermedad.
Presentaciones de la enfermedad: condicionados por la especie de Eimeria, edad del animal, sistema de explotación y susceptibilidad.
1) Coccidioisis aguda en terneros en crianza artificial (guachera)
Los terneros de tambo se crían separados de sus madres desde las 24-48hs de nacidos y se colocan en las guacheras, donde toman su primer contacto con los coccidios.
PPP: 2 – 3 semanas. A partir de los 15 días ya se pueden encontrar ooquistes en las heces y el pico de eliminación ocurre a las 3- 4 semanas. Este patrón no cambia con diferentesépocas del año.
Si los animales están en buenas condiciones, durante ese pico construyen una rta inmune eficaz. Pero la existencia de cuadros de diarrea previos (por rota o coronavirus y E.coli en la 2da semana de vida) o estrés nutricional y ambiental, puede provocar coccidiosis clínicas que se manifiestan en la 4ta semana. Hay pérdida de kilos.
La primera especie en aparecer y ocupar un porcentaje importante de la eliminación de ooquistes es E. elipsoidalis, que es muy prolífica, de PPP algo menor que el resto y poco patógena. Luego comienza a aparecer y predominar E. bovis, mucho más patógena, y E. zuernii, que además de patógena es muy prolífica. Luego la composición de especies es más variable y el recuento suele caer.
Hay que tener un control cuidadoso en estas etapas pero es probable que no sean necesarios los tratamientos (a menos que manejes el campo como el orto). Puede aplicarse tratamiento metafiláctico para evitar los casos clínicos sin interferir en la inmunidad.
2) Coccidiosis aguda e hiperaguda en terneros en peridestete o en situación de estrés
De 3 a 8 meses de edad. El estrés del destete provoca una disminución temporal (48hs – 5 días) de la inmunidad y aparecen casos clínicos. 
E. bovis y E. zuernii podrían dar, en estos casos, millones de merozoítos que en 2 a 4 días dañan masivamente el colon y el ciego en su gametogonia.
El grado de disminución de la inmunidad y el nivel de infección afectan al azar a algunos animales, por lo que la morbilidad es baja, pero de elevada mortalidad.
3) Coccidiosis sub-aguda o crónica en animales de hasta 1 año de edad
Se da en terneros entre los 20 y 45 días post-destete por contaminación fecal del alimento.
Las infecciones son mixtas: E. bovis, E. zuernii y E. auburnensis.
Los o.p.g. son bajos y en general, los animales superan el síndrome por si mismos. Sin embargo, los signos de diarrea con sangre suceden en la mayoría de los animales por varias semanas.
La morbilidad es elevada pero la mortalidad es baja. Lo importante son las pérdidas subclínicas a nivel poblacional. 
Cuando la tasa de contaminación es elevada pueden aparecer casos graves y signos nerviosos asociados a una neurotoxina termolábil, en el 15% de los animales.
Casos severos:
· MF líquida, con trozos de mucosa y hemorrágica, mayor cuando se daña el IG. Cuando es amarillenta, lo más dañado es el ID.
· Anorexia 
· Decaimiento y debilidad, orejas caidas
· Tenesmo, “cola parada”, cola y cuartos sucios con pérdida de pelos en dichas zonas
· Prolapso rectal
· Muerte
Si no mueren la recuperación lleva varias semanas. Los kilos perdidos en todo el período no se recuperan más.
Diagnóstico:
Anamnesis + síntomas clínicos (pueden ocurrir antes de que aparezcan ooquistes en MF) + dx de laboratorio + dx post-mortem.
· Laboratorio análisis de MF por flotación (con NaCl) visualización y recuento de ooquistes: o.p.g. De 0 a 4mil o.p.g. la enfermedad es crónica o subclínica. Si es mayor a 4mil es aguda (grave). También se puede evaluar el tiempo de esporulación ya que en cada spp es distinto.
· Post- mortem visualizar las lesiones a través de la necropsia del intestino.
Prevención y tratamiento:
	DROGA
	INDICACIÓN
	DOSIS Y FORMA DE ADMINISTRACIÓN
	Monensina
	Preventivo
	10 a 30 ppm en el alimento
	Lasalocid
	Preventivo
	10 a 30 ppm en el alimento
	Decoquinato
	Preventivo
	0,5 a 1 mg/kg por 28 días en el alimento
	Amprolium
	Preventivo
	5 mg/kg por 21 días en el alimento
	
	Curativo
	10 a 20 mg/kg por 5 días vía oral
	Sulfametazina
	Curativo
	60 a 140 mg/kg por 1 a 3 días vía oral o inyectable
	Sulfas combinadas
	Curativo
	 
	Sulfas + trimetoprim
	Preventivo
	 
	Toltrazuril
	Curativo
	15 mg/kg vía oral (1 dosis)
	
	Metafiláctico
	15 mg/kg vía oral (1 dosis), 1 semana antes de esperar los cuadros de coccidios
	Diclazuril
	Curativo
	1 mg/kg vía oral (1 dosis)
	
	Metafiláctico
	1 mg/kg vía oral (1 dosis), 1 semana antes de esperar los cuadros de coccidios