cardiopatias congenitas texto

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ENFERMEDADES 
CARDIOVASCULARES 
CONGÉNITAS 
EN CANINOS Y FELINOS
CARLOS H. LIGHTOWLER MV - DA
2012
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES CONGÉNITAS EN CANINOS Y FELINOS
3
INTRODUCCIÓN
	 Se	definen	como	cardiopatías	congénitas	a	las	anomalías	en	la	estructura	o	en	la	fun-
ción	presentes	desde	el	nacimiento,	aunque	pueden	ser	descubiertas	mucho	tiempo	después.	
Son	generalmente	la	consecuencia	del	desarrollo	anormal	de	una	estructura	normal	o	a	la	in-
capacidad	de	alguna	de	las	partes	del	aparato	circulatorio	para	desarrollar	más	allá	del	estado	
fetal	o	embrionario.
	 Las	anormalidades	producidas	en	los	flujos	circulatorios	por	dichas	anomalías,	pueden,	
a	su	vez,	influir	en	forma	significativa	sobre	el	desarrollo	estructural	y	funcional	del	resto	de	la	
circulación.
	 Las	enfermedades	cardiovasculares	congénitas	tienen	causas	múltiples,	entre	las	que	
se	destacan	los	factores	genéticos,	ambientales,	infecciosos,	toxicológicos	y	nutricionales.	Se	
sabe	que	ciertas	drogas	son	capaces	también	de	inducir	trastornos	en	el	desarrollo	embriona-
rio.
	 Es	difícil	definir	con	exactitud	la	prevalencia	de	las	cardiovasculopatías	congénitas	en	
la	población	canina	y	más	en	la	felina.	La	 localización	geográfica,	 la	variable	representación	
de	razas	y	la	capacidad	diagnóstica	son	factores	altamente	variables	que	impiden	contar	con	
un	número	global	de	la	incidencia	de	este	tipo	de	enfermedades.	Un	estudio	indica	una	pre-
valencia	del	0,65%	en	caninos	y	0,2%	en	felinos	en	los	Estados	Unidos	de	Norteamérica.	En	
una	estadística	realizada	en	Argentina	sobre	6.401	enfermos	cardiacos,	se	detectó	un	4,26%	
de	 cardiopatías	 congénitas	 y	 anomalías	 de	 los	 grandes	 vasos	 (Figura 1).	 Es	 de	hacer	 notar	
que	 la	 incidencia	de	 las	enfermedades	congénitas	ha	crecido	en	 los	años	 recientes	debido,	
casi	con	seguridad,	al	mejoramiento	de	las	técnicas	diagnósticas,	especialmente	por	el	uso	de	
la	ecocardiografía	bidimensional	y	el	Doppler	cardíaco,	herramientas	fundamentales	para	el	
diagnóstico	de	las	enfermedades	que	nos	ocupan.
	 Existen	muchas	formas	de	
clasificar	 los	 trastornos	congé-
nitos	 del	 aparato	 circulatorio	
pero	la	más	adecuada,	desde	el	
punto	de	vista	clínico,	es	la	que	
hace	 referencia	 al	 trastorno	
funcional	que	la	caracteriza.	Un	
primer	grupo	de	enfermedades	
son	 las	que	dificultan	 la	salida	
de	 sangre	 de	 los	 ventrículos,	
caracterizándose	 por	 el	 desa-
rrollo	de	sobrecarga	de	presión,	
como	es	el	caso	de	la	estenosis 
subaórtica	 y	 la	 estenosis pul-
monar.	El	segundo	grupo	es	el	
que	 presenta	 un	 cortocircuito	
entre	la	circulación	general	y	la	
pulmonar,	caracterizándose	fundamentalmente	por	el	desarrollo	de	sobrecarga	de	volumen.	
Dentro	 de	 este	 grupo	 se	 incluye	 la	persistencia del conducto arterial	 y	 las comunicaciones 
interventriculares funcionales.	El	tercer	grupo	comprende	las	cardiopatías	congénitas	que,	a	
diferencia	del	grupo	anterior,	presentan	un	cortocircuito	que	deriva	sangre	desde	el	circuito	
pulmonar	al	sistémico,	donde	se	incluye	a	la	tetralogía de Fallot y	al	síndrome de Eisenmenger.	
Finalmente	existen	un	grupo	de	enfermedades	que	si	bien	afectan	el	desarrollo	del	aparato	
circulatorio	producen	signos	correspondientes	a	otros	aparatos	y	sistemas	de	la	economía	dis-
tintos	al	circulatorio,	como	es	el	caso	de	las	anomalías	del	desarrollo	de	los	grandes	vasos	y	la	
Figura 1: Distribución porcentual de las enfermedades diagnosticadas 
en 6.401 cardiópatas
Carlos H. Lightowler
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hernia	 peritoneopericárdica (Tabla 
1).
	 	 	 	 	 	 	 La	 incidencia	de	 las	distintas	
enfermedades	 cardíacas	 congéni-
tas	 es	 también	 extremadamente	
variable,	 fundamentalmente	 por	 el	
predominio	 de	 una	 u	 otra	 raza	 en	
cada	 región,	 a	 la	 luz	 de	 que	 cada	
raza	canina	y	hasta	cierto	punto	fe-
lina	tienen	particular	predisposición	
para	 determinadas	 enfermedades.	
Es	importante	recordar	también	que	
la	incidencia	de	las	cardiopatías	con-
génitas	 varía,	 en	 una	 determinada	
región	y	también	en	el	tiempo,	dado	
que	 la	mayor	o	menor	cantidad	de	
individuos	de	una	raza	fluctúa	en	función	de	la	moda.	Particularmente	en	Argentina,	las	en-
fermedades	 de	mayor	 incidencia,	 en	 orden	 decreciente	 de	 incidencia	 son:	persistencia del 
conducto arterial (cocker	spaniel,	collie,	pastor	alemán,	maltés,	caniche	toy), persistencia del 
cuarto arco aórtico derecho (gran danés, pastor alemán, setter irlandés, labrador retriever), 
estenosis subaórtica (boxer, gran danés, labrador retriever, rottweiler), estenosis pulmonar (te-
rriers, yorkshire, beagle, schnauzer mini) comunicación interventricular (bulldog	inglés,	labra-
dor	retriever,	terriers), tetralogía de Fallot (bulldog ingles, schnauzer gigante, irish terrier)	y	la	
hernia	peritoneopericárdica	(weimaraner).
	 Con	mucha	menos	frecuencia	aparecen	otras	enfermedades	que,	desde	el	punto	de	
vista	clínico	carecen	de	la	importancia	de	las	mencionadas	(displasias de las válvulas atrioven-
triculares, comunicación interatrial, estenosis mitral, persistencia del tronco arterial, ventrícu-
lo derecho con doble salida, transposición de grandes vasos, etc.).
	 Es	importante	resaltar	que	es	muy	frecuente	la	aparición	de	varias	anomalías	congé-
nitas	asociadas.	Ello	debe	tenerse	siempre	en	cuenta,	dado	que	dichas	asociaciones	suelen	
dificultar	el	diagnóstico.
Seguidamente,	analizaremos	varios	ejemplo	de	cada	una	de	las	categorías	de	enfermedades	
cardiovasculares	congénitas	descriptas	previamente.
ENFERMEDADES QUE PRODUCEN OBSTRUCCIÓN DEL 
TRACTO DE SALIDA VENTRICULAR
ESTENOSIS SUBAÓRTICA
	 La	estenosis	aórtica	constituye	alrededor	del	30%	de	 las	 cardiopatías	 congénitas	en	
caninos,	siendo	de	muy	rara	presentación	en	gatos.
 Anatomopatológicamente	se	reconocen	tres	formas	de	estenosis	aórtica:	la	forma	sub-
valvular,	la	más	frecuente	de	todas,	constituye	casi	el	90%	de	los	casos	en	caninos;	debido	a	
la	alta	incidencia	de	presentación,	la	enfermedad	se	designa	como	“estenosis	subaórtica”.	La	
forma	valvular,	mucho	menos	frecuente,	involucra	alrededor	del	7%	de	los	casos	y	la	tercera	
forma,	la	estenosis	supravalvular	constituye	una	rareza	en	caninos	(2-3%	de	los	casos)	pero	
observada	con	alguna	frecuencia	en	gatos.
	 Desde	el	punto	de	vista	etiológico	se	trata	de	una	enfermedad	típicamente	hereditaria,	
autosómica	dominante	y	poligénica.
	 La	Unidad	de	Cardiología	del	Hospital	Escuela	de	Medicina	Veterinaria	de	la	Facultad	
de	Ciencias	Veterinarias	de	la	Universidad	de	Buenos	Aires	entre	los	años	2006	y	2010,	atendió	
TABLA 1 –CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LAS ENFERMEDADES 
CARDIOCIRCULATORIAS CONGÉNITAS MAS FRECUENTES
�� QUE PRODUCEN OBSTRUCCIÓN DEL TRACTO
 DE SALIDA VENTRICULAR
99 Estenosis	pulmonar
99 Estenosis	aórtica
�� QUE PRODUCEN SHUNTS SISTÉMICO-PULMONARES
99 Persistencia	del	conducto	arterial
99 Comunicación	interventricular
�� QUE PRODUCEN SHUNTS PULMONAR-SISTÉMICOS 
 (CIANÓTICAS)
99 Tetralogía	de	Fallot
99 Síndrome	de	Eisenmenger
�� MISCELÁNEAS
99 Persistencia	del	4o	arco	aórtico	derecho
99 Hernia	peritoneopericárdica
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES CONGÉNITAS EN CANINOS Y FELINOS
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12.792	perros	cardiópatas,	resultando	1.017	con	diagnóstico	de	cardiopatías	congénitas.	De	
estos	305	fueron	estenosis	subaórticas,	correspondiendo	250	a	perros	de	raza	boxer	(85%),	10	
casos	a	rottweiler,	12	a	labrador	retriever,	8	a	schnauzer	gigante	y	los	restantes	18	correspon-
dieron	a	razas	diversas.
	 Es	 importante	 recordar	 que	 en	 la	 raza	 boxer,	 existe	 la	 displasia	 ventricular	 derecha	
arritmogénica,	haciéndose	necesario	realizar	el	diagnóstico	diferencial	entre	esta	y	la	esteno-
sis	subaórtica.	También	existe	la	posibilidad	de	que	ambas	enfermedades	coexistan	y	el	clínico	
deberá	decidir	cual	es	la	enfermedad	que	produce	los	signos	clínicos	para	poder	realizar	un	
adecuado	tratamiento.
Fisiopatología
 La	 causa	 de	 las	 alteraciones	 fisiopatoló-
gicas	 es	 el	 desarrollo	 de	 una	 estructura	 fibrosa	
localizada	 subendocárdicamente	 que	 involucra,	
parcialo	totalmente,	el	tracto	de	salida	del	ven-
trículo	izquierdo	(Figura 2).	Dicha	estructura	es-
trecha	 en	 distinto	 grado	 la	 salida	 ventricular	 y	
éste	debe	desarrollar	mayor	presión	sistólica	para	
poder	 eyectar	 la	 cantidad	 de	 sangre	 necesaria	
para	sostener	las	necesidades	metabólicas	(Figu-
ra 3).
	 Esta	situación	incrementa	el	estrés	parie-
tal	en	el	ventrículo	izquierdo	y	comienza	la	remo-
delación	cardíaca	engrosándose	el	séptum	inter-
ventricular	y	la	pared	libre	del	ventrículo	izquierdo	
como	consecuencia	de	la	hipertrofia	concéntrica	
generada	por	la	sobrecarga	de	presión (Figura 4).
	 Este	 incremento	de	la	presión	sistólica	y	
el	estrechamiento	del	tracto	de	salida	provocan	
un	 incremento	 en	 la	 velocidad	 de	 la	 sangre,	 la	
cual,	 una	 vez	que	 transpone	 la	 válvula	 aór-
tica		produce	turbulencias	y	a	la	larga	provo-
ca	dilatación	de	la	raíz	de	la	aorta	(dilatación	
postestenótica).	Este	fenómeno	es	el	que	de-
sarrolla	el	soplo	cardíaco	característico	de	la	
enfermedad.
	 La	importante	hipertrofia	miocárdica	que	
desarrolla	(la	que	está	en	función	directa	con	
el	grado	de	estenosis)	provoca	áreas	de	hipo-
perfusión	coronaria	con	el	desarrollo	de	sec-
tores	 hipóxicos,	 responsable	 del	 desarrollo	
de	arritmias	cardiacas	responsables,	muchas	
veces,	de	muerte	súbita.
	 Finalmente	se	produce	un	incremento	del	
tamaño	 del	 atrio	 izquierdo,	 dado	 que	 la	 hi-
pertrofia	ventricular	izquierda	altera	la	«com-
pliance»	ventricular	y	el	atrio	izquierdo	debe	
ejercer	mas	presión	para	lograr	un	adecuado	
Figura 2: Esquema que muestra la localización de 
la banda fibrosa (anillo celeste) en el tracto de sali-
da del ventrículo izquierdo
Figura 3: La fotografía muestra el tracto de salida del 
ventrículo izquierdo en un caso severo de estenosis 
subaórtica, las flechas indican los bordes del tracto de 
salida estrechado.
Carlos H. Lightowler
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llenado	ventricular	diastólico.
	 							Es	frecuente	que	la	estenosis	subaór-
tica	se	acompañe	con	una	regurgitación	de	
la	válvula	aórtica,	generalmente	como	con-
secuencia	 de	 las	 alteraciones	 anatómicas	
que	impone	el	estrechamiento	del	tracto	de	
salida.	En	estos	casos	es	frecuente	el	esta-
blecimiento	de	un	cuadro	de	hipertrofia	de	
presión-volumen.	 Cabe	 aclarar,	 que	 desde	
el	punto	de	vista	clínico,	en	el	perro	y	gato	
es	difícil	auscultar	el	soplo	correspondiente	
a	la	regurgitación	aórtica.
	 					En	las	etapas	finales	de	la	enfermedad,	
el	cuadro	original,	caracterizado	por	una	so-
brecarga	de	presión	se	trastoca	en	un	cua-
dro	de	sobrecarga	de	volumen,	producién-
dose	 la	dilatación	ventricular	y	subsecuen-
temente	insuficiencia	cardíaca	congestiva.
Evaluación clínica
 Las	características	clínicas	generales	y	
la	 intensidad	de	los	signos	dependerán	del	
momento		en	el	curso	del	proceso	en	el	cual	
se	realiza	la	consulta.
	 						La	mayorías	de	los	pacientes	son	pe-
rros	y	gatos	 jóvenes,	en	general	de	menos	
de	un	año	de	edad	y	de	las	razas	predispuestas
	 Desde	el	punto	de	vista	anamnésico		la	referencia	mas	frecuente	es	la	descripción	de	
«lipotimias»	o	la	existencia	de	un	soplo	detectado	por	un	clínico	general	que	lo	refiere	al	espe-
cialista.	Existen	muchos	casos	en	que	el	paciente	llega	a	consulta	para	una	evaluación	de	rutina	
sin	ningún	antecedente	y	el	profesional	detecta	un	soplo	cardíaco.
	 En	general,	 la	 inspección	aporta	pocos	datos,	dado	que	el	estado	general	de	 los	pa-
cientes	suele	ser	normal,	salvo	que	el	proceso	esté	lo	suficientemente	avanzado	como	para	
que	hayan	aparecido	algunos	signos	generales	de	 insuficiencia	cardíaca	congestiva	 (disnea,	
ascitis,	congestión	venosa,	etc.)
	 La	palpación	precordial	suele	ser	irrelevante	o	a	lo	sumo	presentar	un	leve	incremento	
de	la	fuerza	del	choque	precordial.	
 La	palpación	del	pulso	arterial	puede	mostrar	alteraciones	tanto	de	los	caracteres	ab-
solutos	(amplitud,	celeridad)	como	relativos,	destacándose	la	importancias	de	su	exploración	
para	el	diagnóstico	inicial	de	la	presencia	de	disritmias	cardíacas.
	 Sin	dudas,	la	auscultación	es	la	maniobra	mas	importante	en	la	evaluación	clínica	de	los	
pacientes	con	alguna	cardiopatía.
 La	auscultación	del	corazón	permitirá	detectar	la	presencia	de	un	soplo	sistólico,	con		
epicentro		en	el	foco	aórtico	(cuarto	espacio	intercostal	izquierdo	a	la	altura	de	la	línea	medio-
humeral)	con	propagación	a	la	base	cardíaca.	Su	extensión	dentro	del	ciclo	cardíaco	(mesote-
lesistólico,	pansistólico)	y	su	intensidad		(1/6	a	5/6)	dependerán	del	grado	de	estenosis	y	del	
periodo	evolutivo	de	la	enfermedad	(Figura 5). 
	 En	los	inicios	de	la	enfermedad	el	soplo	suele		ser		telesistólico		y	a	medida	que	la	en-
Figura 4: Pieza correspondiente a un caso de estenosis 
subaórtica grave donde puede observarse el grado de hi-
pertrofia alcanzada, tanto en el tabique interventricular 
como en la pared libre y músculos papilares (flechas negras 
finas). Las flechas blancas gruesas muestran el estrecha-
miento a nivel
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES CONGÉNITAS EN CANINOS Y FELINOS
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fermedad	evoluciona		va	ocupando	cada	vez	mas	espacio	en	la	sístole	haciéndose	meso-tele-
sistólico	y	terminando	como	pansistólico.	Como	se	mencionó,	su	propagación	es	hacia	la	base,	
aunque	no	es	infrecuente,	además,	su	propagación	hacia	la	raíz	de	las	carótidas;	este	dato	es	
importante	pues	permite	hacer	 la	diferenciación	con	 los	soplos	pulmonares,	con	 los	cuales	
puede	confundir	dado	que,	tanto	en	 la	estenosis	pulmonar	congénita	como	en	la	estenosis	
subaórtica	congénita,	las	modificaciones	geométricas	que	sufre	el	corazón	puede	desplazar	los	
epicentros	y	llevar	a	confusiones	diagnósticas	entre	uno	y	otro.
Exploraciones complementarias
 Dentro	del	conjunto	de	exploraciones	complementarias	a	las	cuales	puede	recurrirse	
para	confirmar	la	sospecha	de	la	presencia	de	una	estenosis	subaórtica,	se	encuentra	la	radio-
grafía	simple,	el	electrocardiograma	convencional	y	 la	electrocardiografía	ambulatoria	 (Hol-
ter),	la	ecocardiografía	bidimensional	y	el	Doppler	cardiaco.	En	general	el	laboratorio	aporta	
poco	en	la	confirmación	del	diagnóstico.
Radiología simple
 Los	pacientes	con	estenosis	subaórtica	pueden	presentar	signos	radiológicos	inespecí-
ficos	(generalmente	del	tipo	de	agrandamiento	de	la	silueta	cardíaca)	que	aparecen	también	
en	muchas	otras	enfermedades	cardiacas	y	signos	específicos	que,	cuando	están	presentes	
permiten	caracterizar	la	enfermedad.
	 En	la	generalidad	de	los	casos	los	signos	son	mínimos	y	atípicos.	En	la	radiografía	late-
rolateral	se	observan	las	manifestaciones	típicas	del	agrandamiento	ventricular	y	atrial	izquier-
dos	(elevación	de	la	carina,	estrechamiento	del	ángulo	traqueovertebral	y	verticalización	del	
borde	cardiaco	posterior)	(Figura 6).	En	los	casos	típicos	y	bien	definidos,	el	arco	aórtico	apa-
rece	prominente	y	agrandado	lo	que	hace	desaparecer	la	cintura	cranial	de	la	silueta	cardiaca.
	 En	la	incidencia	dorsoventral	la	silueta	cardiaca	aparece	alargada	como	consecuencia	
de	la	prominencia	del	arco	aórtico,	confundiéndose	con	la	pared	ventricular	izquierda	que	pro-
truye,	acercándose	más	de	lo	normal	a	la	pared	torácica	izquierda	(Figuras 7 y 8). 
Electrocardiografía convencional
 En	muchos	casos	de	estenosis	subaórtica	el	electrocardiograma	es	totalmente	normal;	
en	otros,	aparecen	signos	sugerentes	de	sobrecarga	ventricular	y	atrial	izquierda (Figura 9) a	
los	que	se	agregan,	en	muchos	casos,	distintos	tipos	de	arritmias.
Figura 5 - Representación esquemática del ciclo cardíaco y localización del soplo de la estenosis subaórtica. El soplo 
se ausculta durante la sístole ventricular y, como muestra el inserto, su epicentro está en el foco aórtico y se propaga 
hacia la base cardíaca. 4: Cuarto ruido; 1: Primer ruido; 2: Segundo ruido; 3: tercer ruido; A: soplo pansistólico; B: 
soplo mesotelesistólico; C: soplo telesistólico
Carlos H. Lightowler
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 La	arritmia	encon-
trada	 con	 mayor	 fre-
cuencia	corresponde	a	
complejos	 prematuros	
ventriculares	 conori-
gen	en	el	ventrículo	iz-
quierdo	(Figura 10) y	la	
taquicardia	ventricular,	
paroxística	o	sostenida	
(Figura 11).
			 					Si	el	atrio	izquier-
do	ha	sufrido	remode-
lación	 importante	 pue	
de	 aparecer	 también	
fibrilación	atrial	(Figura 
12). 
 	 		Sin	embargo,	debe	
recordarse	 que	 ningu-
no	 de	 los	 hallazgos	
mencionados	 es	 patri-
monio	 exclusivo	 de	 la	
patología	en	análisis.
Electrocardiografía Ambulatoria (Holter)
 La	electrocardiografía	ambulatorio	permite	no	solo	clasificar	el	tipo	de	arritmia	que	pa-
dece	el	paciente,	sino	también	conocer	cual	es	su	frecuencia	y	detectar	otras	posibles	altera-
ciones	del	ritmo	aso-
ciadas	 y	 que,	 debido	
a	 su	 baja	 frecuencia	
de	 aparición,	 no	 son	
detectadas	por	la	elec-
trocardiografía	simple.
	 En	 la	 actuali-
dad,	 la	 electrocardio-
grafía	 ambulatoria	 es	
un	 procedimiento	 fá-
cil	de	realizar	y	perfec-
tamente	tolerado	por	
los	 pacientes	 (Figura 
13).	 Asimismo,	 este	
estudio,	asociado	a	los	
hallazgos	de	la	ecocar-
diografía	 bidimensio-
nal	 y	 el	 Doppler	 car-
díaco	permite	realizar	el	diagnóstico	diferencial	entre	 la	estenosis	subaórtica	y	 la	displasia	
ventricular	derecha	arritmogénica	en	las	razas	predispuestas.
	 La	valoración	de	la	frecuencia	de	la	arritmia	es	importante	desde	el	punto	de	vista	diag-
nóstico,	así	como	también	para	valorar	los	resultados	de	la	terapéutica	cuando,	en	función	de	
la	gravedad	de	la	misma,	sea	necesario	instaurar	tratamiento	antiarrítmico	(Figura 14).
Ecocardiografía bidimensional
	 Los	hallazgos	ecocardiográficos	encontrados	en	la	estenosis	subaórtica,	dependerán	bási-
Figura 6 - Radiografía de un caso de estenosis subaórtica moderada. Se observa eleva-
ción de la carina, disminución del ángulo traqueovertebral y verticalización del borde 
cardíaco posterior. Estos signos radiológicos son inespecíficos y están presentes en 
todas las enfermedades capaces de producir agrandamiento del sector izquierdo de 
la silueta cardíaca
Figura 7- Radiografía dorsoventral (izquierda) y laterolateral (derecha) de un caso de 
estenosis aórtica. En la izquierda, la silueta cardiaca se observa alargada como con-
secuencia de la protrusión del arco aórtico al igual que en la imagen mostrada en la 
derecha. Las flechas rojas indican el lugar de la proyección del arco aórtico 
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES CONGÉNITAS EN CANINOS Y FELINOS
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camente	del	momento	en	que	se	rea-
liza	el	estudio,	en	 función	del	estado	
evolutivo	de	la	enfermedad.
	 La	 exploración	 se	 realiza	 desde	 la	
ventana	 paraesternal	 derecha,	 estu-
diando	 primero	 las	 imágenes	 en	 eje	
corto	(Figura 15)	y	luego	la	imagen	en	
eje	largo	de	cinco	cámaras (Figura 16).	
Las	características	fundamentales	son:	
engrosamiento	de	 la	pared	 libre	ven-
tricular	 izquierda,	músculos	 papilares		
y	tabique	interventricular	por	encima	
de	 los	valores	normales	para	el	peso	
corporal,	modificaciones	en	 la	ecoes-
tructura	del	miocardio,	el	cual	pierde	
su	aspecto	normal,	mostrando	 zonas	
hiperecogénicas	que	coexisten	con	o-
tras	casi	anecogénicas.
	 Los	 diámetros	 ventriculares	 se	 en-
cuentran	reducidos	en	grado	variable	
en	 función	 del	 grado	 de	 hipertrofia	
concéntrica.	La	relación	atrioaórtica	puede	ser	normal	porque	el	atrio	se	encuentre	normal,	al	igual	
Figura 8 - Angiocardiografía selectiva (aortoventriculografía izquier-
da) en un caso de estenosis aórtica severa. Se observa el estrecha-
miento que sufre la sangre opacificada (flechas) cuando ingresa al 
ventrículo izquierdo. La imagen muestra también como hace pro-
trusión hacia adelante el cayado aórtico y el tronco braquiocefálico 
y es bien evidente también la dilatación postestenótica de la aorta 
(cabeza de flecha)
Figura 9 - Electrocardiograma que muestra los signos característicos de la sobrecarga eléctrica del sector cardíaco izquierdo 
(onda P mitral, incremento del voltaje, incremento de la duración del complejo ventricular, onda T amplia y de sentido 
inverso al mayor potencial ventricular y segmento ST combado)
Carlos H. Lightowler
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que	la	aorta	(no	se	ha	desarrollado	la	dilatación	post-estenótica)	o	alterada,	sea	por	aumento	del	atrio	
o	de	la	aorta. 
	 Como	se	mencionara	previamente,	la	estenosis	subaórtica	congénita	se	caracteriza	por	
la	presencia	de	una	formación	fibromuscular	localizada	en	la	parte	final	del	tracto	de	salida	del	
ventrículo	izquierdo	que	protruye	hacia	la	luz	del	ventrículo	izquierdo.	Dicha	protrusión	obs-
truye	permanentemente	la	libre	salida	de	la	sangre,	obstrucción	que	muchas	veces	se	inten-
sifica	durante	la	contracción	ventricular	por	el	engrosamiento	de	la	porción	basal	del	tabique	
interventricular	(obstrucción	dinámica).	Dicha	formación	fue	clasificadas	por	Pyle	y	Patterson	
de	la	siguiente	manera:
Figura 10 - Electrocardiograma, derivación II; estenosis subaórtica congénita. Se observa un bigeminismo extrasistólico 
monofocal con origen ventricular izquierdo. 
Figura 11 - Taquicardia ventricular sostenida en un caso de estenosis subaórtica congenita
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES CONGÉNITAS EN CANINOS Y FELINOS
13
 -ESA 1 (Figura 17):	caracterizada	por	un	engrosamiento	endocárdico	septal	y/o	forma-
ciones	nodulares	de	1-2	mm	que	a	veces	pueden	avanzar	sobre	las	valvas	valvulares.	Su	aspecto	
es	hiperecogénico.
 - ESA 2 (Figura 18):	desarrollo	de	un	«anillo fibroso»	 representado	por	un	engrosa-
miento	del	endocardio	subvalvular	que	rodea	casi	completamente	el	tracto	de	salida	del	ven-
trículo	izquierdo.
 -ESA 3 (Figura 19):	formación	de	un	«túnel fibroso»	por	proliferación	de	tejido	endocár-
dico	subvalvular	que	rodea	todo	el	tracto	de	salida	del	ventrículo	izquierdo	y	lo	estrecha.
	 Cabe	aclarar	que	no	siempre	las	lesiones	descriptas	se	hacen	evidentes	a	la	exploración	
ecocardiográfica.
Doppler cardíaco
	 La	exploración	se	realiza	desde	 la	ventana	paraesternal	 izquierda,	en	 la	 imagen	apical	
de cinco	 cámaras,	 dado	 que	
es	la	que	permite	la	mejor	ali-
neación	con	el	flujo	a	explorar	
(Figura 20).	Una	vez	obtenida	
la	 imagen	 adecuada,	 el	 ana-
lizador	 de	 volumen	 se	 coloca	
inmediatamente	 por	 deba-
jo	de	 la	 válvula	aórtica	 con	el	
objeto	 de	 explorar	 el	 tracto	
de	salida;luego	se	posiciona	a	
nivel	del	anillo	aórtico	y	final-
mente	en	el	punto	de	máxima	
apertura	de	la	válvula	para	me-
dir	la	velocidad	de	flujo	a	nivel	
del	vaso.
 La	 exploración	 se	 co-
mienza	 con	 Doppler	 espectral	
pulsado.	Si	se	produce	aliasing	
se	recurre	al	mapeo	de	flujo	co-
lor	con	el	objeto	de	encontrar	el	
punto	de	mayor	alteración	del	
Figura 12 - Fibrilación atrial en un caso de estenosis subaórtica con atriomegalia severa.
Figura 13 - Paciente con el arnés especial para realizar el registro del elec-
trocardiograma ambulatorio. La piel en el sector donde van a colocarse los 
electrodos autoadhesivos se rasura perfectamente. Una vez aplicados y 
conectados se aplica una faja elástica (1) para mantenerlos en posición y 
luego se aplica el arnés especial el cual posee un bolsillo (2) donde se coloca 
la grabadora (3) 
Carlos H. Lightowler
14
flujo	(lugar	donde	se	produce	el	mayor	gra-
do	de	aliasing	y	varianza).	Detectado	éste,	se	
coloca	el	cursor	sobre	la	zona	a	estudiar	y	se	
comienza	la	exploración	con	Doppler	espec-
tral	continuo.	Es	importante	destacar,	que	si	
bien	 se	 consideran	 como	 normales	 valores	
de	 velocidad	 de	 flujo	 transaórticos	 que	 se	
encuentran	alrededor	de	1	mseg,	no	existe	
un	acuerdo	general	entre	distintos	investiga-
dores	respecto	de	cual	es	el	 límite	superior	
normal.	 Algunos	 consideran	 que	 el	 límite	
superior	normal	se	encuentra	en	1,5		mseg.,	
mientras	que	para	otros	dicho	límite	es	de	2	
mseg.	
	 El	 mapeo	 de	 flujo	 en	 color	 ayuda	
también	a	identificar	la	existencia	de	regur-
gitación	aórtica	cuando	ésta	se	asocia	a	la	es-
tenosis	 subaórtica.	 Es	 importante	 destacar,	
como	 se	 mencionará	 para	 la	 regurgitación	
pulmonar,	que	no	siempre	el	flujo	estenótico	
se	 encuentra	 alineado	 con	 el	 de	 regurgita-
ción,	de	tal	maneraque	no	siempre	pueden	
registrase	 en	 forma	 simultánea	 ambos	 es-
Figura 14 - Imagen de un registro Holter de un paciente con estenosis subaórtica. Se observan complejos ventricula-
res prematuros y períodos de taquicardia ventricular paroxísticas (complejos rojos). Cabe aclarar que en el electro-
cardiograma convencional de este paciente solo se habían detectado complejos ventriculares prematuros de baja 
frecuencia
Figura 15 - Imagen obtenida desde la ventana para-
esternal derecha en eje corto, correspondiente a un 
perro con estenosis subaórtica de tres años de evolución. 
Se observa un marcado engrosamiento de la pared libre 
ventricular izquierda y del tabique interventricular. La 
hipertrofia de los músculos papilares es bien evidente. 
La cavidad del ventrículo izquierdo se encuentra 
reducida. La ecoestructura del miocardio también 
presenta cambios, caracterizados por la presencia 
de zonas hiperecogénicas entremezcladas con otras 
hipoecogénicas y anecogénicas.
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES CONGÉNITAS EN CANINOS Y FELINOS
15
pectros,	lo	cual	requiere	alinear	
independientemente	a	cada	uno	
de	los	flujos	para	proceder	a	su	
medición	(Figura 21).	
	 Sobre	la	base	del	gradiente	
de	presión	obtenido	a	partir	de	la	
medición	de	la	velocidad	de	flujo	
transaórtico,	obtenido	aplicando	
la	 fórmula	 de	 Bernoulli	 simplifi-
cada,	se	realiza	la	clasificación	de	
la	gravedad	de	la	estenosis:
	 -Enfermedad	 leve	 (grado	
1):	gradiente	de	presión	hasta	50	
mmHg.
	 -Enfermedad	 moderada	
(grado	 2):	 gradiente	 de	 presión	
entre	51	mmHg	y	99	mmHg
	 -Enfermedad	 grave	 (grado	
3):	gradiente	de	presión	mayor	de	
100	mmHg
Pronóstico y decisiones terapéuticas
	 El	pronóstico	de	la	enfermedad	esta	determinado	fundamentalmente	por	el	momento	
del	curso	de	la	enfermedad	en	que	se	haga	el	diagnóstico	y	por	el	grado	de	la	estenosis,	deter-
minado	por	Doppler	cardiaco.
	 Las	decisiones	 terapéuticas	 se	 tomarán	en	 función	de	 las	disponibilidades	de	 trata-
miento	y	de	la	velocidad	del	flujo	transaórtico	y	el	gradiente	de	presión.
	 Sobre	la	base	del	valor	del	gradiente	de	presión,	en	los	casos	leves	(grado	1-	gradiente	
Figura 16 - Imagen obtenida desde la ventana paraesternal derecha 
en eje largo del mismo paciente que la figura 15. Las flechas indican el 
anillo fibroso que estrecha el tracto de salida del ventrículo izquierdo. 
Obsérvese la diferencia entre el diámetro del tracto de salida y el de 
la aorta (Ao). 1- Arteria pulmonar; 2- Atrio izquierdo; 3- Válvula mitral 
cerrada.
Figura 17 - Las flechas indican dos lesiones ubicadas en el tracto de salida del ventrículo izquierdo en sendos casos 
de estenosis subaórtica. De acuerdo a la clasificación de Pyle y Patterson, dichas lesiones son de tipo ESA 1.
Carlos H. Lightowler
16
de	presión	hasta	50	mmHg)	el	pronóstico	será	favorable,	se	indicará	un	control	clínico	y	con	
ultrasonido	cada	6	meses	y		tratamiento	médico	mínimo.
	 Para	los	casos	moderados	(Grado	2-	gradiente	de	presión	entre	51	y	99	mmHg)	el	pronós-
tico	es	reservado	y	es	aconsejable	acortar	el	periodo	de	controles	clínicos	y	ultrasonográficos	a	
tres	meses.	En	general	se	indica	tratamiento	medico	intensivo.	
	 Se	formula	un	pronóstico	grave	(Tipo	3	-	Gradiente	de	presión	de	100	o	más	mmHg).	En	
estos	casos	el	tratamiento	médico	debe	ser	intensivo	y	está	indicada	la	cirugía	si	se	dispone	de	
la	infraestructura	requerida.
Tratamiento
 Los	principios	a	aplicar	en	el	tratamiento	médico	de	la	estenosis	subaórtica	son:	la	re-
ducción	del	trabajo	cardíaco,	lo	que	se	logra	reduciendo	algo	el	inotropismo	y	operando	sobre	
la	poscarga	y	controlar	el	ritmo	cardíaco.	Desde	el	punto	de	vista	quirúrgico	lo	que	se	intenta	
hacer	es	eliminar	la	estrechez	producida	en	el	tracto	de	salida	ventricular	izquierdo.
Tratamiento	médico
 La	 primera	 indicación	 es	 el	
uso	de	los	betabloqueantes	selecti-
vos	los	cuales	reducen	al	frecuencia	
cardíaca	 y	 levemente	 el	 inotropis-
mo,	 lográndose	 con	 ello	 la	 reduc-
ción	del	trabajo	cardiaco	(ver tabla 
2).
	 Los	 betabloqueantes	 pue-
den	 asociarse	 a	 los	 bloqueadores	
de	 los	 canales	de	 calcio	 (ver tabla 
2)	y	a	 los	 inhibidores	de	 la	enzima	
convertidora	 de	 la	 angiotensina	
(IECA),	cuyo	efecto	primordial	es	ac-
tuar	sobre	 la	poscarga	para	que	el	
ventrículo	izquierdo	pueda	cumplir	
su	 función	 eyectiva	 a	 una	 presión	
sistólica	mas	cercana	a	lo	normal.
	 Finalmente,	 si	 el	 paciente	
presenta	 complejos	 ventriculares	
prematuros	o	alguna	de	las	forma	de	taquicardia	ventricular,	se	recurrirá	al	uso	de	antiarrítmi-
cos.	Es	importante	recordar	que	estas	drogas	deben	emplearse	exclusivamente	si	la	arritmia	
existente	es	frecuente	y	puede	comprometer	la	hemodinamia	del	paciente	dado	que,	todas	las	
drogas	empleadas	para	la	corrección	de	los	trastornos	del	ritmo,	tienen	efecto	proarrimogéni-
co	(ver tabla 2).
	 No	debe	olvidarse	de	instruir	a	los	propietarios	respecto	al	carácter	hereditario	de	la	
enfermedad	y	sugerirle	que	el	paciente	no	sea	utilizado	para	la	reproducción.	
Tratamiento	quirúrgico
 Existe	todavía	mucha	controversia	respecto	del	tratamiento	quirúrgico	de	la	estenosis	
subaórtica,	tanto	en	relación	a	sus	resultados	como	a	las	técnicas	mas	convenientes	para	apli-
car	en	caninos	y	felinos.
Figura 18 - Las flechas indican lesiones de tipo ESA 2
Figura 19 - En este ejemplo, las lesiones del tracto de salida cons-
tituyen un túnel fibroso, lo que caracteriza a las lesiones de tipo 
ESA 3
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES CONGÉNITAS EN CANINOS Y FELINOS
17
 Sin	ninguna	duda,	 la	cirugía	a	
corazón	abierto	para	realizar	la	
miotomía	del	 tracto	de	 salida	
y	 la	resección	del	anillo	fibro-
so	que	causa	la	estrechez	del	
tracto	 de	 salida	 es	 la	 cirugía	
mas	 adecuada.	 Sin	 embargo,	
los	 requerimientos	 técnicos,	
que	 incluyen	 la	 necesidad	 de	
contar	con	una	bomba	de	cir-
culación	 extracorpórea	 hace	
que	este	tipo	de	procedimien-
to,	 si	 bien	 realizado	 en	 algu-
nos	centros	de	excelencia	con	
resultados	 variables,	 no	 es	 la	
indicación	 quirúrgica	 de	 elec-
ción.
	 Lo	mismo	ocurre	con	la	apli-
cación	 del	 denominado	 «con-
ducto	 valvular»	 el	 cual	 se	 co-
loca	formando	una	especie	de	
cortocircuito	entre	la	punta	del	
ventrículo	 izquierdo	 y	 la	 raíz	
aórtica	 con	 del	 objeto	 de	 ali-
via	la	presión	intraventricular	y	
evitar	 la	 fuerte	hipertrofia	del	
ventrículo	 izquierdo.	 Sin	 em-
bargo,	el	costo	de	la	prótesis,	la	
necesidad	de	circulación	extra-
corpórea	y	de	anticoagulación	
permanente	no	lo	hace	un	pro-
cedimiento	adecuado	para	los	
pacientes	veterinarios.
	 Finalmente	 la	 técnica	
mas	aceptada	es	la	denomina-
da	«valvuloplastia	con	balón».	
El	 procedimiento	 consiste	 en	
introducir	un	catéter	vía	arte-
ria	 femoral	o	 carótida	 con	un	
balón	 en	 su	 extremo	 el	 cual	
se	 insufla	a	una	determinada	
presión	 en	 el	 momento	 en	
que	se	encuentra	en	el	tracto	
de	 salida	 ventricular.	 Todo	 el	
procedimiento	es	seguido	por	control	radioscópico.	En	manos	de	personal	entrenado	el	pro-
cedimiento	es	sencillo	y	seguro,	aunque	sus	resultad	lejos	están	de	ser	los	deseados.	Se	des-
cribe	que	en	un	50%	de	los	casos	se	logra	reducir	el	gradiente	de	presión	ventricular	respecto	
del	prequirúrgico.	Sin	embargo,	al	cabo	de	un	año,	la	mayoría	de	estos	pacientes	han	vuelto	a	
incrementar	dicho	gradiente.
ESTENOSIS PULMONAR
 La	estenosis	pulmonar	congénita	es	una	obstrucción	que	evita	el	normal	flujo	de	sangre	
Figura 20 - Aspecto del flujo transaórtico normal. La velocidad se 
encuentra entre 1 y 1.5 mseg. y, a diferencia del flujo transpulmonar, 
el tiempo de aceleración es marcadamente mas corto que el de desa-
celeración.
Figura 21 - Un casos de estenosis subaórtica complicada con regurgitación 
aórtica. La flecha 1 indica el cursor (en este caso correspondiente a Doppler 
espectral continuo) correctamente alineado con el flujo aórtico. La flecha 
2 muestra la onda espectral de la estenosis subaórtica. Se puede observar 
que la velocidad es de 4,7 mseg, correspondiendoun gradiente de presión 
de 88,36 mmHg. La flecha 3 indica el espectro de la regurgitación aórtica. 
En este caso particular, como ambos flujos se encontraban alineados fue 
posible registrar simultáneamente ambos espectros. Como se vera mas 
adelante en el texto, se trata de una enfermedad moderada. 
Carlos H. Lightowler
18
desde	el	ventrículo	derecho	
hacia	la	arteria	pulmonar.	
	 Al	 igual	que	para	el	
caso	 de	 la	 estenosis	 aór-
tica,	 la	 obstrucción	 puede	
asentar	en	tres	niveles	dife-
rentes:	en	el	tracto	de	salida	
ventricular	 derecho	 (deno-
minada	 estenosis	 infundi-
bular),	 a	 nivel	 de	 la	 propia	
válvula	 o	 por	 encima	 de	 la	
misma	 involucrando	 la	pro-
pia	arteria	pulmonar	(Figura 
22).
	 La	 forma	 infundibu-
lar	 representa	 un	 15%	 de	
los	casos,	la	supravalvular	el	
3%,	mientras	que	la	valvular	
propiamente	 dicha	 repre-
senta	 el	 82%	 de	 los	 casos	
encontrados.
	 A	 su	 vez,	 la	 forma	
valvular,	 de	 acuerdo	 a	 su	
aspecto	anatomopatológico	
se	subdivide	en	dos	tipos.
	 El	denominado	Tipo	
A,	se	caracteriza	por	presen-
tar	 un	 anillo	 valvular	 nor-
mal,	 engrosamiento	 de	 las	
valvas	 valvulares	 y	 fusión	
casi	completa	de	sus	rebor-
des.
	 Por	el	contrario,	el	Tipo	B	muestra	un	anillo	hipoplásico	y	las	valvas	valvulares	están	
representadas	por	un	simple	reborde	que	se	funde	al	anillo	hipoplásico	(Figura 23).
	 Puede	estimarse	una	incidencia	entre	el	11	y	el	18%	y	es	muy	prevalente	en	todas	las	
razas	terriers	y	en	menor	proporción	bulldog	ingles	y	chihuahua.	En	gatos	es	poco	frecuente.
	 La	etiología	es	hereditarias,	habiéndose	identificado	en	beagles	su	herencia	poligénica.
Fisiopatología
 La	evolución	de	 la	enfermedad	estará	dada	por	 la	 intensidad	de	 la	obstrucción	y	el	
tiempo	de	evolución	de	la	enfermedad.	El	 fenómeno	mas	llamativo	de	la	enfermedad	es	el	
desarrollo	de	hipertensión	ventricular	derecha	y	consecuentemente	hipertrofia	ventricular	(Fi-
gura 24) como	consecuencia	de	la	sobrecarga	de	presión,	a	lo	que	se	agregan	otros	fenómenos	
consecuencia	de	la	remodelación	cardíaca	y	vascular	para	compensar	los	fenómenos	hemodi-
námicos	que	provoca	la	obstrucción	(Figura 25).
Tabla 2 - Drogas empleadas en el tratamiento de la estenosis 
subaórtica congénita en caninos
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES CONGÉNITAS EN CANINOS Y FELINOS
19
Evaluación clínica
	 	 Dependiendo	 del	 período	
evolutivo	de	 la	enfermedad	y	de	 la	
intensidad	de	la	estenosis	variará	el	
cuadro	clínico	general.
	 	 Muchos	pacientes	aparecen	
asintomáticos,	 salvo	 por	 la	 presen-
cia	 del	 soplo	 característico.	 Trátase	
de	un	soplo	sistólico,	con	epicentro	
en	el	foco	pulmonar	(tercer	espacio	
intercostal	izquierdo	a	nivel	de	la	u-
nión	 condrocostal),	 algunas	 veces	
acompañado	 por	 otro	 soplo	 sistó-
lico,	 pero	 con	 epicentro	 en	 el	 foco	
tricuspídeo	(tercer	espacio	intercos-
tal,	sobre	el	hemitórax	derecho	a		la	
altura	 mediohumeral).	 Dicho	 soplo	
desarrolla	 secundariamente	 como	
consecuencia	del	agregado	al	cuadro	
fisiopatológico	de	sobrecarga	de	vo-
lumen	cuando	a	la	estenosis	pulmo-
nar	se	agrega	regurgitación	de	la	
misma	válvula	(co-sa	frecuente)	
y	 corresponde	 a	 regurgitación	
tricuspídea	 por	 dilatación	 del	
anillo	valvular.
	 En	 casos	 donde	 la	 re-
percusión	 sistémica	 es	 impor-
tante,	puede	observarse	déficit	
en	el	desarrollo	de	los	pacientes	
(Figura 26),	 la	aparición	de	sín-
copes,	desarrollo	de	distintos	ti-
pos	de	arritmia	y,	algunos	casos,	
desarrollan	muerte	súbita.
	 Muchas	 veces	 es	 fac-
tible	 detectar	 pulso	 venoso,	
particularmente	 cuando	 la	 re-
gurgitación	 tricuspídea	 se	 hace	
importante.
 La	palpación	del	pulso	no	arroja	signos	relevantes	(salvo	para	el	caso	del	estudio	del	ritmo)	
pero	la	palpación	precordial	generalmente	permite	detectar	la	presencia	de	un	frémito	importante.
	 Al	igual	que	en	el	caso	de	la	estenosis	subaórtica	la	auscultación	vuelve	a	ser	la	maniobra	
mas	importante	dentro	de	la	evaluación	física.
	 Como	se	menciono	previamente,	el	soplo	es	sistólico,	en	principio	telesistólico	y	en	la	medi-
Figura 22 - Distintos tipo de estenosis pulmonar congénita. 1) muestra 
la posición de la estrechez del tracto de salida (estenosis infundibular), 
2) la estenosis tipo valvular propiamente dicha y la 3) la supravalvular 
o vascular.
Figura 23 - pieza correspondiente a un caso de estenosis pulmonar congé-
nita grave. El circulo muestra un reborde redundante con un orificio muy 
pequeño. Ello representa el aparato valvular. De acuerdo a la clasificación 
se trata de una estenosis valvular propiamente dicha del tipo B
Carlos H. Lightowler
20
da	que	el	proceso	evoluciona	ocupa	cada	vez	
mas	espacio	en	la	sístole	hasta	llegar	a	hacer-
se	pansistólico	y	su	propagación	es	hacia	 la	
base	cardíaca	(Figura 27).
	 Es	de	hacer	notar	que	si	bien	las	características	del	soplo	en	la	mayoría	de	los	casos	permite	
diagnostica	la	enfermedad,	muchas	veces	la	hipertrofia	ventricular	derecha	eleva	el	corazón	y	el	
epicentro	del	soplo	se	desplaza	hacia	arriba	y	puede	llevar	a	confundirlo	con	un	soplo	aórtico,	aun-
que	el	pulmonar	nunca	tiene	propagación	hacia	las	carótidas.	De	cualquier	manera,	cuando	exista	
cualquier	duda	podrá	ser	dilucidada	por	el	Doppler	cardíaco.
Exploraciones complementarias
Radiología simple
		 Las	características	radiológicas	en	esta	enfermedad	provienen	del	agrandamiento	del	sec-
tor	cardíaco	derecho,	la	puesta	en	evidencia	de	la	dilatación	postestenótica	de	la	arteria	pulmonar	
y	sobre	los	campos	pulmonares	la	disminución	de	la	vascularización	pulmonar.	En	la	incidencia	la-
Figura 24- Corazón correspondiente a un caso de estenosis 
pulmonar valvular. La letra A muestra el importante grado 
de hipertrofia del tracto de salida del ventrículo derecho y 
la letra B muestra, al corte el importante espesor parietal y 
septal de dicho ventrículo que casi ha obliterado la cavidad
Figura 25- Representación esquemática de los feno-
menos fisiopatológicos que desarrollan en la este-
nosis pulmonar congénita. El fenómeno se desen-
cadena por la obstrucción al flujo sanguíneo desde 
el ventrículo derecho localizada generalmente en 
la válvula pulmonar o en el tracto de salida (1). Ello 
hace que el ventrículo derecho deba desarrollar ma-
yor presión (2) comenzando la adaptación geométri-
ca produciéndose la hipertrofia de la pared libre (3)y 
tabique (hipertrofia concéntrica). Como consecuen-
cia de la mayor presión diastólica final en el ventrí-
culo derecho el tabique interventricular se desvía 
hacia el lado izquierdo (4). El llenado ventricular, por 
el aumento de la presión diastólica final y reducción 
de la «compliance», hace que el atrio derecho deba 
ejercer mayor presión de llenado y se dilata (6). 
Como en todos los casos, luego de una estrechez, 
el flujo sanguíneo se hace turbulento y produce la 
dilatación postestenótica de la arteria pulmonar (5)
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES CONGÉNITAS EN CANINOS Y FELINOS
21
terolateral	se	observa	un	incremento	del	
contacto	esternal	de	la	pared	ventricular	
derecha,	 de	 tal	manera	 que	 si	 se	 traza	
una	línea	imaginaria	desde	la	carina	has-
ta	el	ápex	cardíaco	se	observará	un	pre-
dominio	neto	de	todo	lo	que	se	encuen-
tra	hacia	la	izquierda	de	dicha	línea,	que	
corresponde	a	 la	hipertrofia	ventricular	
derecha.	 Asimismo,	 se	 borra	 la	 cintura	
cardíaca	anterior	y	aparece	una	protru-
sión		que	marca	la	dilatación	postestenó-
tica	de	la	arteria	pulmonar	(Figura 28).
	 En	la	 incidencia	dorsoventral,	 las	
características	radiológicas	son	la	ma-
yor	cercanía	de	la	pared	ventricular	izquier-
da	con	la	parrilla	costal	y	la	prominencia	de	
la	 arteria	 pulmonar	 en	 la	 ubicación	 de	 la	
hora	dos,	si	se	sigue	la	analogía	del	reloj	(Fi-
gura 29).
Electrocardiografía convencional
 El	electrocardiograma	muestra	modificacio-
nes	 características.	 Se	 produce	 una	 sobre-
Figura 26 - Doberman Pinscher de 5 meses de edad afectado 
por una estenosis pulmonar congénita grave (clasificada por 
Doppler). Obsérvese el deficienteestado general y la disminu-
ción del desarrollo, comparado con el tamaño de un perro de 
idéntica raza y edad normal. 
Figura 27 - Representación esquemática del soplo de la estenosis pulmonar congénita. Si se observa la figura 5 se 
verá que la única diferencia con el soplo de la estenosis subaórtica es el epicentro del soplo.
Figura 28- Radiografía laterolateral de un caso de es-
tenosis pulmonar. Se observa un incremento del con-
tacto del borde cardíaco anterior con el esternón. Las 
flechas indican la protrusión de la arteria pulmonar
Carlos H. Lightowler
22
carga	ventricular	derecha	con	desvío	del	eje	a	
la	derecha.	El	electrocardiograma	adopta	un	pa-
trón	con	una	imagen	especular	al	electrocardio-
grama	normal (Figura 30).	Pueden	presentarse	
también	 variado	 trastornos	 del	 ritmo,	 que	 no	
constituyen	datos	específicos	que	permitan	ca-
racterizar	 la	enfermedad.	En	 la	generalidad	de	
los	casos	no	suele	ser	necesario	recurrir	al	regis-
tro	Holter.	
Ecocardiografía bidimensional
	 Las	alteraciones	que	se	observarán	en	
la	 ecocardiografía	bidimensional	 son	 las	deri-
vadas	de	la	remodelación	del	ventrículo	dere-
cho.	Aparte	de	las	vistas	clásicas	para	explorar	
la	 válvula	 pulmonar,	 deben	 emplearse	 otras	
oblicuas.	Tres	son	los	elementos	fundamentales	
a	 tener	en	 cuenta:	 la	 forma	del	 tabique	 inter-
ventricular,	el	 espesor	de	 las	paredes	del	 ven-
trículo	derecho	y	las	características	de	la	válvula	
pulmonar.
Válvula	pulmonar
	 Dependiendo	del	subtipo	de	estenosis,	
aparecerán	distintas	manifestaciones	en	la	vál-
vula.	Cuando	existe	fusión	de	las	valvas,	apa-
rece	lo	que	se	denomina	«válvula en domo».	Asimismo	aparecerán	alteraciones	en	los	mo-
vimientos,	modificaciones	en	la	ecogenicidad		(Figura 31) y	modificaciones	en	el	tamaño	del	
anillo	valvular	(Figura 32).
Ventrículo	derecho
	 Tres	son	los	aspectos	a	tener	en	cuenta	en	el	estudio	ecocardiográfico	ante	la	presencia	
de	una	estenosis	pulmonar:	el	tamaño	de	la	cámara	ventricular,	el	espesor	del	tabique	y	su	
posición.
	 Como	en	general,	 la	estenosis	pulmonar	congénita	asocia	mayor	o	menor	grado	de	
regurgitación	valvular,	el	ventrículo	derecho	sufre	una	verdadera	sobrecarga	mixta	(presión	y	
volumen)	por	lo	cual	no	es	raro	encontrar	una	cámara	ventricular	grande	y	con	su	pared		y	el	
tabique	interventricular	engrosados.	La	cuantía	de	las	mencionadas	alteraciones	dependerá	
de	varios	factores	(precocidad	del	diagnóstico,	gravedad	de	la	estenosis,	volumen	de	la	regur-
gitación		asociada	y	otros)	(Figura 33).		Una	característica	saliente	de	esta	patología	es	la	com-
ba	del	tabique	interventricular	hacia	el	ventrículo	izquierdo	(en	el	eje	largo)	y	aplanamiento	
(en	el	eje	corto)	como	consecuencia	del	incremento	de	la	presión	intraventricular	derecha.
Cuando	la	estenosis	pulmonar	es	de	moderada	a	grave,	es	frecuente	observar	lo	que	se	deno-
mina	dilatación	postestenótica	de	la	arteria	pulmonar.		Esto	significa	que,	como	consecuencia	
de	la	alteración	del	flujo	sanguíneo	laminar,	la	arteria	pulmonar	se		dilata (Figura 34).
Figura 29 - Radiografía en incidencia dorsoventral de 
un caso de estenosis pulmonar. Se observa la hiper-
trofia ventricular derecha evidenciada por el acer-
camiento del borde cardiaco derecho hacia la pared 
del tórax. Las flechas indican la protrusión a la hora 
dos de la dilatación postestenótica de la arteria pul-
monar
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES CONGÉNITAS EN CANINOS Y FELINOS
23
Doppler cardíaco 
	 El	estudio	de	la	estenosis	pulmonar	congénita	por	esta	técnica	incluye	el	uso	tanto	
del	Doppler	espectral	como	el	mapeo	de	flujo	en	color.
	 La	 estenosis	 valvular	
implica	el	incremento	de	la	ve-
locidad	 del	 flujo	 transvalvular	
y	el	desarrollo	de	un	gradiente	
de	 presión.	 Sobre	 la	 base	 de	
este	último	es	que	se	clasifica	
la	gravedad	de	la	estenosis.
	 Cuando	 se	 investigan	
los	flujos,	 tanto	valvulares	co-
mo	 anormales,	 muchas	 veces	
no	alcanzan	las	imágenes	clási-
cas	para	poder	lograr	una	bue-
na	 interrogación	del	flujo,	por	
lo	 cual	 deberán	 investigarse	
otras	posiciones	para	obtener	
la	mayor	velocidad	de	flujo	po-
Figura 30 - Electrocardiograma de seis derivaciones en un caso de estenosis pulmonar congénita. Se observa 
que la polaridad de los complejos ventriculares esta invertida en todas las derivaciones lo que otorga al regis-
tro una imagen especular respecto de lo normal.
Figura 31 - Imagen en eje corto desde la ventana paraesternal derecha. 
La flecha muestra la válvula pulmonar donde se observan alteraciones 
en la ecogenicidad.
Carlos H. Lightowler
24
sible.	 Es	 bueno	 recordar	 que	
la	mayor	velocidad	de	flujo	se	
detectará	 cuanto	más	 parale-
lo	este	el	eje	de	interrogación	
con	la	dirección	del	flujo	y	que,	
como	 norma,	 el	 ultrasonido	
tiene	a	subvalorar	la	velocidad	
y	 nunca	 a	 sobrevalorarla,	 ra-
zón	por	la	cual	siempre	deberá	
tomarse	 en	 cuenta	 la	 mayor	
velocidad	encontrada.	
	 En	 condiciones	 normales,	
la	velocidad	del	flujo	transmi-
tral	 se	 encuentra	 entre	 0,8	 y	
1,3	m/seg,	 lo	 que	 implica	 un	
gradiente	de	presión	de	2,56	a	
6,57	mmHg	(Figura 35).	Cuan-
do	 existe	 estenosis	 y	 depen-
diendo	del	grado,	la	velocidad	de	la	sangre	se	acelera	al	pasar	por	el	sector	estenosado.	Como	
mencionáramos,	previamente	la	gravedad	de	la	estenosis	se	mide	por	el	valor	del	gradiente	
de	presión:	con	gradientes	menores	de	50	mmHg	(velocidad	de	3,5	mseg)	se	considera	que	la	
estenosis	es	leve,	de	51	mmHg.	a	75	mmHg.	(4,3	mseg	de	velocidad-	Figura 36) es	moderada	y	
por	encima	de	este	valor	se	la	considera	severa (Figura 37).
	 Se	mencionó	previamente	que	en	muchos	casos,	la	estenosis	pulmonar	congénita	se	
asocia	 a	 regurgitación	 pulmo-
Figura 32 - La flecha muestra un incremento de la ecogenicidad en 
correspondencia con el anillo pulmonar, situación que puede ser debida 
a fibrosis y/o calcificación del mismo o a fusión de las valvas pulmonares.
Figura 33 - Dos casos de 
estenosis pulmonar congénita. 
En ambos casos la imagen es 
en eje corto registrada desde la 
ventana paraesternal derecha. 
A- Corresponde a un caso de 
estenosis pulmonar congénita 
moderada, acompañada de 
regurgitación. Obsérvese el 
aplanamiento del tabique inter-
ventricular, resultado de la hi-
pertensión ventricular derecha 
y el incremento del tamaño de 
la cámara ventricular derecha, 
producto de la sobrecarga mixta 
(presión/volumen). La hipertrofia 
del tabique no es significativa. B. 
A diferencia del anterior, trátase 
de un caso grave de estenosis 
pulmonar congénita. Es notoria 
la hipertrofia del séptum y de 
la pared ventricular derecha, 
indicadora de una sobrecarga 
de presión extrema. La cavidad 
ventricular en vez de crecer se ha 
reducido. VD: ventrículo derecho; 
S: séptum interventricular; VI: 
ventrículo izquierdo.
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES CONGÉNITAS EN CANINOS Y FELINOS
25
nar	de	grado	variable.	Esta,	cuando	se	rea-
liza	 el	mapeo	de	flujo	 color	 es	 percibida	
durante	 la	 diástole	 ventricular	 como	 un	
flujo	que	se	acerca	al	transductor	(Figura 
38);	 inmediatamente,	 durante	 la	 sístole	
ventricular	aparece	el	flujo	transpulmonar	
con	 grado	 variable	 de	 alisasing,	 depen-
diendo	de	la	gravedad	de	la	estenosis.	Sin	
embargo,	cuando	se	realiza	la	exploración	
con	Doppler	espectral	no	siempre	es	po-
sible	captar	simultáneamente	el	espectro	
del	flujo	trasvalvular	estenosado	y	el	de	la	
regurgitación,	 dado	 que	 la	 dirección	 del	
flujo	no	puede	captarse	con	la	misma	ali-
neación	del	vector	de	exploración	(Figura 
39).
	 La	 técnica	 más	 adecuada	 para	 el	
diagnóstico	 ultrasonográfico	 de	 la	 este-
nosis	pulmonar	es	realizar	 la	exploración	
de	la	válvula	con	mapeo	de	flujo	en	color,	
localizar	 la	 zona	 de	mayor	 aliasing	 y	 va-
rianza,	aplicar	el	analizador	de	
volumen	en	dicho	lugar	y	medir	
con	Doppler	espectral	pulsado.	
Si	este	marca	aliasing	pasar	a	
Doppler	 espectral	 continuo	 y	
realizar	la	medición	de	la	velo-
cidad	(Figura 40).
Pronóstico
 Dependerá	 del	 estado	
general	delpaciente	y	de	la	gra-
vedad	 de	 la	 estenosis	medida	
por	medio	del	Doppler	cardía-
co.	 Para	el	 caso	de	 las	 formas	
leves	 el	 pronóstico	 es	 favora-
ble,	 requiriéndose	 controles	
cada	6-8	meses.	En	 las	 formas	
moderadas	el	pronóstico	es	re-
servado	 requiriéndose	un	 tra-
tamiento	 médico	 intensivo	 y	
controles	seriados	cada	3-4	meses.	Finalmente	en	los	casos	graves	el	pronostico	es	grave	y	el	
desenlace	dependerá	de	la	precocidad	del	procedimiento	quirúrgico.
Tratamiento
	 El	tratamiento	de	la	estenosis	pulmonar	congénita	tiene	dos	vertientes,	la	médica	y	la	
quirúrgica,	siendo	la	determinante	de	la	elección	de	una	o	de	otra	la	gravedad	de	la	estenosis.
	 Por	tratarse	de	una	enfermedad	de	transmisión	hereditaria	debe	indicarse	al	propieta-
rio	la	necesidad	de	no	reproducir	el	animal	y	la	ventaja	de	proceder	a	su	castración.
Figura 34 - Dilatación postestenótica de la arteria pulmonar 
en un caso de estenosis pulmonar congénita. La relación 
normal entre los diámetros de las arterias aorta y pulmonar 
es de 1, mientras que en este caso es de 0,53, predominando 
netamente el diámetro de la arteria pulmonar.
Figura 35 - Flujo transpulmonar normal captado desde la ventana para-
esternal derecha en una imagen oblicua del tracto de salida ventricular 
derecho. La onda de flujo es simétrica y tiene una velocidad de 1,2 m/
seg. La línea que aparece al final de cada onda indica el cierre de la 
válvula
Carlos H. Lightowler
26
Tratamiento	médico		
 Se	basa	en	el	uso	
de	 betabloqueantes	
como	el	Atenolol	(0,5	
a	 1mg	 c/12-24hs)	 o	
el	Sotalol	 (0,5	a	2mg	
c/12	hs).
 	 	 	 	 	 	 	 Si	 se	detectan	
signos	 de	 hiperten-
sión	pulmonar	la	dro-
ga	 de	 elección	 es	 el	
sildenafil	 (1-2	 mg/Kg	
c/12-24	hs.).
 	 	 	 	 	 	 Si	 el	 paciente	
presenta	 arritmias	 se	
utilizarán	 las	 drogas	
adecuadas	al	tipo	de	
arritmia	presente.
Tratamiento	 quirúr-
gico
 El	procedimien-
to	 a	 emplear	 es	
dependiente	 de	 la	
localización	del	tras-
torno.	 A	 la	 fecha	no	
existen	 posibilidades	
quirúrgicas	 para	 las	
estenosis	supravalvu-
lares,	 salvo	 la	 aplica-
ción	de	un	conducto	
derivativo	como	en	
el	caso	de	la	estenosis	subaórtica.
	 Existen	varias	técnicas	para	abordar	la	estenosis	valvular	
(las	frecuente	en	caninos).	La	valvulotomía	con	bisturí	es	una	
técnica	relativamente	sencilla	que	consiste	en	la	realización	de	
una	incisopunción	en	la	pared	ventricular	derecha	alrededor	de	
la	cual	se	coloca	una	sutura	en	bolsa	de	tabaco.	Se	introduce	un	
bisturí	que	se	avanza	hacia		la	válvula	y	se	realizan	varios	cortes.	
El	mayor	inconveniente	del	procedimiento	es	que	debe	traba-
jarse	a	ciegas.
	 La	 técnica	mas	 sencilla	 es	 la	 valvuloplastia	 con	balón,	
semejante	a	la	descripta	para	la	estenosis	subaórtica.
 
 
Figura 36 - Mapeo de flujo color y Doppler espectral continuo de una estenosis 
pulmonar congénita moderada, dado que la velocidad de flujo es de 4,2 mseg.
Figura 37 - Mapeo de flujo color y Doppler espectral continuo de una estenosis 
pulmonar congénita severa, dado que la velocidad de flujo es de mas de 6 m/seg.
Figura 38 -Mapeo de flujo en color. La flecha indica la presencia de 
regurgitación.
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES CONGÉNITAS EN CANINOS Y FELINOS
27
	 La	técnica	del	parche	da	buenos	resultados	cuando	se	realiza	en	pacientes	jóvenes.	El	
procedimiento	consiste	en	realizar	una	incisión	en	correspondencia	con	el	tracto	de	salida	y	
Figura 39 - Ambos esquemas representan la imagen del mapeo de flujo color de la válvula pulmonar desde la 
ventana paraesternal derecha en la imagen de la base cardíaca durante la sístole (A) y la diástole (B). La posición 
de la línea de corte esta en ambos casos en la misma posición. Como puede observarse durante la sístole el flujo 
transpulmonar (FT) se encuentra bastante bien alineado con el ultrasonido y producirá en el Doppler continuo 
una onda bien definida y con velocidad aumentada. Sin embargo, durante la diástole, momento en donde se 
produce el flujo retrógrado (esquema B, FR), el vector se encuentra totalmente desaliñado respecto del flujo y 
el Doppler espectral continuo no producirá ninguna onda. VD: ventrículo derecho, AAo: arteria aorta. 
Figura 40 - Mapeo de flujo color y Doppler espectral continuo en un caso de estenosis pulmonar severa y 
regurgitación. En este caso particular, la dirección de ambos flujos (el transvalvular estenótico y el regurgitante) 
permite la captación sucesiva de ondas espectrales de estenosis (E) y de regurgitación (R) 
Carlos H. Lightowler
28
la	válvula	pulmonar,	la	cual	es	cubierta	por	un	parche	de	pericardio	que	contiene	la	sangre	y	
amplia	el	paso	previamente	estenosado	(Figura 41)	.
Figura 41 - Representación esquemática de la técnica del parche de pericardio para el tratamiento de la es-
tenosis pulmonar en sus formas valvular e infundibular. A muestra el lugar de la incisión y su extensión;B 
muestra la primera sutura del colgajo de peritoneo (línea roja a la izquierda) y el pasaje de una aguja por los 
extremos de la futura incisión para enhebrar el alambre de Gigli; C muestra el alambre de Gigli pasado; D 
muestra la finalización de la sutura del parche pericardio antes de realizar la incisión ; E se comienza a hacer 
la incisión con el alambre de Gigli; F forma en que queda el colgajo una vez retirado el alambre y ceñido el 
último punto de sutura.
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES CONGÉNITAS EN CANINOS Y FELINOS
29
ENFERMEDADES QUE PRODUCEN 
CORTOCIRCUITO ENTRE LA CIRCULACIÓN GENERAL Y LA PULMONAR 
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIAL
 El	conducto	arterial	es	un	pequeño	vaso	sanguíneo	que	deriva	del	sexto	arco	aórtico.	
Durante	la	vida	fetal	actúa	desviando	la	sangre	desde	la	arteria	pulmonar	hacia	la	aorta	posterior	
para	evitar	que	llegue	sangre	a	los	pulmones	fetales	colapsados.	Se	origina	inmediatamente	
por	detrás	de	la	salida	de	la	arteria	subclavia	izquierda (Figura 42).
	 En	el	feto,	las	circulación	pulmonar	es	mínima	debido	a	la	alta	resistencia	pulmonar	como	
consecuencia	del	men-
cionado	 colapso	 y	 la	
sangre	 se	 oxigena	 en	
los	vasos	placentarios.
	 	 Inmediatamente	
después	del	nacimiento,	
el	 ingreso	 de	 aire	 a	 los	
pulmones	 los	 insufla	 y,	
como	 consecuencia	 de	
ello,	la	presión,	tanto	en	
el	corazón	derecho	como	
en	 la	 arteria	 pulmonar	
disminuye,	a	la	vez	que	se	
eleva	la	presión	sistémica	
constituyéndose	 el	 apa-
rato	circulatorio,	a	partir	
de	ese	momento,	en	un	
sistema	 de	 alta	 presión	
(el	 izquierdo)	 y	 otro	 de	
baja	presión	(el	derecho).
	 Producido	el	parto,	
el	 incremento	 de	 la	
tensión	 de	 oxigeno	
produce	una	inhibición	
de	las	prostaglandinas	
locales,	 desarrollán-
dose	 una	 caída	 en	
el	 oxido	 nítrico	 lo	
que	 produce	 la	
obliteración	funcional	del	conducto	arterial	por	contracción	del	músculo	liso	contenido	en	el	
vaso.	En	condiciones	normales	ello	ocurre	entre	las	12	y	24	horas	del	parto.
	 Luego	del	cierre	funcional	se	produce	un	cierre	anatómico	definitivo	como	consecuencia	
de	la	proliferación	de	la	intima	vascular,	degeneración	del	músculo	y	fibrosis.	El	remanente	no	
permeable	se	conoce	como	ligamento	arterial	y	permanece	uniendo	ambas	arterias	durante	
toda	la	vida.
	 Cuando	el	flujo	a	través	de	este	vaso	persiste	mas	allá	de	los	8	a	10	días	posparto	se	
dice	que	existe	«persistencia	del	conducto	arterial».
	 Este	trastorno	es	bien	conocido	tanto	en	perros	como	en	gatos.	Es	 la	anomalía	más	
frecuente	en	el	perro,	con	una	prevalencia	de	alrededor	del	30%	y	mucho	menos	frecuente	en	
felinos	con	una	frecuencia	de	presentación	de	alrededor	del	10%	de	las	anomalías	congénitas.
	 Entre	las	razas	caninas,	las	mas	predispuestas	son	la	caniche	(particularmente	el	Toy),	
Figura 42 - Posición anatómica del conducto arterial. Trátase de un pequeño vaso 
que une la arteria pulmonar con la arteria aorta, inmediatamente por detrás de 
que esta última emita la arteria subclavia izquierda. E: esófago; SI: arteria sub-
clavia izquierda; TB: tronco braquiocefálico derecho; VCCr: vena cavacranial; T: 
timo; AD: atrio derecho; AAo: arteria aorta; AP: arteria pulmonar; VD: ventrículo 
derecho; VI: ventrículo izquierdo; AI: atrio izquierdo; LP: lóbulo pulmonar refle-
jado; VP: vena pulmonar; VCC: vena cava caudal; P: pericardio reflejado; CA: con-
ducto arterial (modificado de Canine Cardiology, Ettinger, S and Suter,P., W.B. Saunders, 1970)
Carlos H. Lightowler
30
cocker	spaniel	inglés,	pastor	alemán,	maltés	y	collie.
Fisiopatología
 Desde	el	punto	de	vista	fisiopatológico	se	reconocen	tres	formas:	
• conducto persistente benigno,	 en	 el	 cual	 las	 repercusiones	 hemodinámicas	 son	 leves,	 el	
organismo	compensa	perfectamente	el	fenómeno	y	no	es	necesario	el	tratamiento.
• conducto persistente maligno,	 donde	 las	 repercusiones	 hemodinámicas	 y	 fenómenos	 de	
adaptación	son	importantes	y	se	requiere	imperiosamente	el	tratamiento	y	
• síndrome de Eisenmenger,	donde	se	produce	hipertensión	pulmonar	reactiva	y	se	invierte	el	
flujo	a	través	del	conducto	permeable.
 Si	ha	persistido	la	permeabilidad	del	conducto	arterial.	El	aumento	de	la	presión	del	
sector	cardíaco	izquierdo,	que	sobrepasa	ampliamente	a	la	del	sector	derecho,	hace	que	el	flujo	
sanguíneo	se	invierta,	fluyendo	sangre	de	la	aorta	hacia	la	arteria	pulmonar.	Ello	provoca	una	
fuga	de	sangre	de	la	circulación	sistémica,	sobrecargando	el	circuito	pulmonar;	esta	situación	
induce,	a	la	larga,	al	incremento	de	la	volemia.
	 Consecuentemente,	el	corazón,	con	el	correr	del	tiempo,	va	desarrollando	adaptaciones	
geométricas	en	un	intento	de	compensar	las	alteraciones	hemodinámicas	que	impone	el	abe-
rrante	paso	de	sangre	a	través	del	ducto	arterial.	Estas	son	básicamente	la	pleonemia	pulmonar	
y	la	sobrecarga	de	volumen	del	sector	cardíaco	izquierdo,	respetando	el	derecho	(Figura 43).
	 El	cuadro	se	completa	con	presión	arterial	sistólica	levemente	elevada	como	consecuencia	
de	la	hipervolemia	e	hipotensión	diastólica	debida	a	la	fuga	diastólica	de	sangre	hacia	el	circuito	
menor	a	través	del	conducto	arterial.
 Debe	recordarse	que	el	flujo	a	través	del	conducto	arterial	permeable	se	
produce	 durante	 la	
sístole	 y	 la	 diástole	
como	consecuencia	de	 la	
diferencia	de	presión	entre	
ambos	 circuitos.	 Durante	
las	 sístole	 ventricular,	
la	 sangre	 expulsada	 en	
parte	 dilata	 la	 aorta	 y	
una	porción	circula	por	el	
conducto	arterial.	Una	vez	
cerrada	la	válvula	aórtica,	
el	remanente	de	dilatación	
de	 la	 arteria	 aorta	 man-
tiene	el	gradiente	de	pre-
sión	diferencial		lo	que	ha-
ce	 que	 continúe	 el	 flujo	
sanguíneo	 hacia	 la	 arte-
ria	pulmonar	hasta	que	
sobrevenga	 la	 próxima	
sístole	 ventricular.	 Este	
fenómeno	 explica	 tanto	
las	 características	 del	
soplo	que	se	presenta	en	
la	enfermedad	como		las	
modificaciones	 encon-
Figura 43 - Adaptaciones geométricas que se producen en la persistencia del 
conducto arterial. Parte de la sangre que sale del ventrículo izquierdo hacia la 
aorta es derivada desde esta a la arteria pulmonar a través del conducto arterial 
permeable(1) produciéndose un incremento de la sangre a nivel pulmonar (2) 
(pleonemia). Un mayor volumen de sangre vuelve al atrio izquierdo (3) el cual 
se dilata para acomodar el mayor volumen sanguíneo. El atrio izquierdo vuelca 
la sangre al ventrículo izquierdo el cual también se dilata (4) (sobrecarga de 
volumen) y finalmente vuelve a eyectar sangre a la aorta(5). 
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES CONGÉNITAS EN CANINOS Y FELINOS
31
tradas	en	el	pulso	arterial.
Evaluación clínica
	 Las	manifestaciones	 clínicas	dependerán	de	 la	 severidad	del	pasaje	de	 sangre	y	del	
tiempo	transcurrido	hasta	el	diagnóstico.
	 Los	casos	varían	desde	los	pacientes	asintomáticos	hasta	aquellos	que	presentan	signos	de	
insuficiencia	cardíaca	congestiva	grave,	pasando	por	todos	los	estadios	intermedios.	
 Los	paciente	sintomáticos	suelen	presentarse	con	deficiencias	en	su	estado	general	
y	tos.
	 La	 palpación	 del	 pulso	 arterial	 y	 la	 auscultación	 permiten,	 en	 la	 generalidad	 de	 los	
casos,	realizar	el	diagnóstico	de	la	enfermedad.
	 Como	se	mencionó	precedentemente,	el	ventrículo	izquierdo	eyecta	mayor	volumen	
de	sangre	durante	la	sístole	y	durante	la	diástole	la	circulación	general	pierde	volumen	a	través	
del	ducto	permeable	lo	que	hace	que	la	presión	diastólica	baje.	Esta	situación	crea	un	pulso	
celer,	y	amplio	denominado	pulso	de	Corrigam	(el	cual	recibe	también	las	denominación	de	
pulso	 saltón	o	 en	«martillo	de	 agua»	 (Figura 44).	 Es	 también	el	 pulso	 característico	de	 las	
insuficiencias	aórticas	severas.
	 El	soplo	que	desarrolla	en	la	persistencia	del	conducto	arterial	es	un	soplo	continuo,	
Figura 44 - Mecanismo del pulso saltón (pulso de Corrigam). El panel A muestra un corazón con el conducto 
arterial cerrado y convertido en ligamento arterial. Durante la sístole ventricular (izquierda) la aorta se 
distiende originándose la onda del pulso (panel central). Durante la diástole ventricular la aorta pierde su 
distensión y como no escapa sangre del circuito sistémico la amplitud del pulso se mantiene normal. El panel 
B muestra lo que ocurre en la persistencia del conducto arterial. En la sístole ventricular (izquierda) durante la 
eyección ventricular parte del flujo sanguíneo pasa a la circulación pulmonar a través del conducto permeable, 
originándose una amplitud del pulso normal (panel central). Sin embargo, durante la diástole ventricular la 
presión dentro de la aorta sigue siendo mayor que en la pulmonar y continúa el flujo sanguíneo hacia el 
circuito menor. Esta pérdida de volumen hace que la presión diastólica descienda, desarrollándose una onda 
pulsátil mas amplia.
Carlos H. Lightowler
32
que	ocupa	la	sístole	y	la	diástole,	conocido	como	soplo	de	Gibson	o	soplo	«en	maquinaria».
	 Dicho	soplo	es	ausculta	en	la	parte	alta	del	tórax,	 inmediatamente	por	debajo	de	la	
columna	vertebral	y	a	veces	en	la	entrada	del	tórax	y	no	tiene	una	proyección	determinada.	Su	
sonido	es	muy	característico	y	retumbante,	recordando	el	funcionamiento	de	una	máquina,	de	
donde	ha	tomado	su	denominación (Figura 45).
	 El	componente	sistólico	es	creciente	y	el	diastólico	decreciente.	El	primero	es	producido	
por	el	pasaje	de	sangre	turbulenta	por	el	conducto	arterial	provocada	por	el	impulso	ventricular,	
mientras	que	el	segundo	es	debido	también	al	pasaje	de	sangre	por	el	conducto	permeable	pero	
en	este	caso	debido	a	la	energía	cinética	acumulada	por	la	arteria	aorta.
	 Las	características	del	soplo	son	variables	y	dependen	básicamente	de	la	relación	de	
las	presiones	de	ambos	sectores	de	la	circulación.	Así,	en	la	medida	en	que	se	incremente	la	
presión	en	el	sector	derecho	ira	acortándose	el	componente	diastólico.	En	el	momento	en	
que	las	presiones	de	ambos	sectores	se	igualan,	desaparece	el	soplo	pues	la	circulación	en	
el	conducto	arterial	se	hace	nula.
	 Finalmente,	si	desarrolla	hipertensión	pulmonar	reactiva	(complicación	posible	y	muy	
grave)	se	invierte	la	dirección	del	flujo	(se	torna	de	derecha	a	izquierda)	y	reaparece	el	soplo,	
pero	en	este	caso	solo	el	componente	sistólico	(Síndrome	de	Eisenmenger).	
	 En	 esta	 última	 situación	 los	 signos	 clínicos	 del	 paciente	 se	 agravan,	 desarrollando	
trastornos	en	la	respiración,	debilidad	del	tren	posterior	y	en	ocasiones	convulsiones.
	 Desarrolla	 también	 lo	 que	 se	denomina	«cianosis	 diferencial».	 Ello	 significa	que	 las	
membranas	mucosas	de	la	parte	posterior	del	cuerpo	aparecen	cianóticas	mientras	que	las	de	
la	mitad	anterior	permanecen	normales.	Ello	es	debido	a	que	el	flujo	de	derecha	a	izquierda		a	
través	del	conducto	arterial	esta	por	detrás	del	tronco	braquiocefálico	y	la	subclavia	izquierda.	
	 Suele	también	desarrollar	policitemia	e	hiperviscosidad	de	la	sangre,	con	hematocritos	
que	pueden	exceder	valores	del	65%	
Exploraciones complementarias
Radiología simple y Angiografía
 En	 general	 la	 radiografía	 simple	 muestra	 signos	 inespecíficos,	 especialmente	 la	 ple-
onemia	pulmonar	y	los	signos	típicos	de	lasobrecarga	de	atrio	y	ventrículo	izquierdo	(Figura 46).	
Figura 45 - Características generales del soplo de la persistencia del conducto arterial. Trátase de un soplo continuo 
(pansistólico y pandiastólico), de características retumbantes que recuerdan el funcionamiento de una máquina. 
El punto de máxima auscultación esta inmediatamente por debajo de la columna vertebral a nivel de los espacios 
intercostales 3º, 4º y 5º y a la entrada del tórax. Su propagación es hacia la base en dirección anterior o posterior. 
Con frecuencia el soplo oculta todos los ruidos cardíacos normales
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES CONGÉNITAS EN CANINOS Y FELINOS
33
En	algunos	casos	puede	observarse	dilatación	aneurismática	de	la	aorta	inmediatamente	por	
detrás	de	la	desembocadura	del	conducto	arterial	(Figura 47).
	 Cuando	el	flujo	se	invierte,	puede	observarse	radiológicamente	mayor	incremento	de	
la	arteria	pulmonar	y	signos	de	sobrecarga	ventricular	derecha.
	 La	angiografía	selectiva	permite	verificar	la	presencia	de	un	conducto	arterial	permeable.	
En	la	actualidad	este	procedimiento	es	utilizado	pocas	veces	dado	que	el	diagnóstico	clínico	
es	 relativamente	 fácil	 y	 el	 Doppler	
cardíaco	aporta	datos	muy	fidedignos	
sin	necesidad	de	la	invasividad	y	costos	
que	implica	la	angiografía	 (Figura 48).
Electrocardiografía convencional
 El	 electrocardiograma	 mues-
tra	 generalmente	 los	 signos	 corres-
pondientes	 a	 la	 sobrecarga	 atrial	 y	
ventricular	 izquierda,	 datos	que	en	 la	
mayoría	de	los	casos	son	inespecíficos.	
Muchos	pacientes	muestran	un	trazado	
característico,	 conocido	 como	 patrón	
de	 presión-volumen,	 caracterizado	
por	presentar	complejos	ventriculares	
con	alto	voltaje	y	ondas	Q	profundas	
en	 derivaciones	 II,	 III	 y	 aVF	 (Figura 
49).	En	el	 síndrome	de	Eisenmenger	
pueden	 desarrollar	 signos	 de	 sobrecarga	
ventricular	derecha,	aunque	ello	no	siempre	
ocurre.
Ecocardiografía bidimensional
Como	 en	 todos	 los	 casos	 de	
comunicaciones	 patológicas,	 las	 modifica-
ciones	 geométricas	 del	 corazón	 y	 grandes	
vasos	tienen	asiento	en	el	circuito	anómalo	
(ver	 Figura	 43).	 En	 el	 caso	 del	 conducto	
arterial	 persistente	 se	 involucra	 la	 arteria	
pulmonar	(que	se	dilata)	y	el	atrio	y	ventrículo	
izquierdo,	que	sufren	sobrecarga	de	volumen.	
La	aorta	suele	dilatarse	por	detrás	de	la	salida	
del	conducto,	muchas	veces	desarrollándose	
un	verdadero	aneurisma	(ver	figura	47).
Es	 importante	 señalar	 que	 en	
las	 vistas	 estándar	 de	 la	 ecocardiografía	
bidimensional	 el	 conducto	 arterial	 no	 se	
visualiza	directamente,	de	tal	manera	que	el	diagnóstico	se	realiza	teniendo	en	cuenta	los	efectos	
provocados	sobre	el	corazón,	los	grandes	vasos	y	los	signos	obtenidos	con	el	Doppler	cardíaco.
Es	importante	tener	en	cuenta	que	la	arteria	pulmonar	puede	también	engrosarse	en	
los	casos	de	hipertensión	pulmonar	y	estenosis	pulmonar.		En	esta	situación,	el	nivel	valvular	
no	se	ve	afectado	y	la	arteria	se	dilata	a	partir	de	las	válvulas,	mientras	que	en	la	persistencia		
Figura 46 - Radiografía laterolateral de un caso de persistencia 
del conducto arterial en un perro de 18 meses. Se observan 
los signos característicos de la sobrecarga atrial y ventricular 
izquierdas
Figura 47 - Radiografía laterolateral de un canino donde 
se observa la dilatación aneurismática (flechas) de la 
arteria aorta posterior a la desembocadura del conducto 
arterial permeable
Carlos H. Lightowler
34
del	conducto	arterial,	la	dilatación	involucra	la	válvula,	el	tronco	principal	y	sus	ramas	derecha	
e	izquierda.
Figura 48 - Aortografía selectiva. En A se muestra un estudio normal donde solo se opacifica la arteria aorta, 
las arterias coronarias, el tronco braquiocefálico derecho (1) y la arteria subclavia izquierda (2). B corresponde 
a un estudio idéntico pero en un caso de persistencia del conducto arterial. La dos flechas rojas indican los 
extremos del conducto arterial opacificado y la amarilla muestra como ha comenzado a opacificarse la arteria 
pulmonar, cosa que no debería ocurrir en un estudio de este tipo
Figura 49 - Electrocardiograma de un cachorro con peristencia del conducto arterial. El trazado presenta 
ondas R de alto voltaje y ondas Q profundas en derivaciones II, III y aVF. Esta configuración es sugestiva del 
trastorno
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES CONGÉNITAS EN CANINOS Y FELINOS
35
En		resumen,	la	exploración	
bidimensional	 se	 realiza	 desde	 la	
ventana	paraesternal	derecha,	en	eje	
corto	a	nivel	de	las	cuerdas	tendinosas	
para	 realizar	 las	 mediciones	 en	
modo-M	 guiado,	 en	 la	 imagen	 de	
la	 base	 cardíaca.	 Permite	 poner	
en	 evidencia	 la	 dilatación	 de	 la	
arteria	 pulmonar	 y	 sus	 ramas	
y	 medir	 la	 relación	 atrioaórtica	
que	 generalmente	 se	 encuentra	
alterada.	 También	 se	 exploran	 las	
imágenes	de	cuatro	y	cinco	cámaras	
en	 eje	 largo	 donde	 también	 se	
podrá	en	evidencia	 la	sobrecarga	
de	volumen	del	atrio	y	ventrículo	
izquierdo (Figura 50).
	 Cuando	 el	 flujo	 se	 invier-
te,	se	agrega	al	cuadro	los	signos	
correspondientes	a	 la	 sobrecarga	
ventricular	derecha.
Doppler cardíaco
Si	 bien	 el	 mapeo	 de	
flujo	 color	 no	 permite	 visualizar	
directamente	 el	 conducto	 arterial,	
proporciona	 una	 evidencia	 indi-
recta	al	mostrar	aliasing	y	varianza	
dentro	 de	 la	 arteria	 pulmonar	
en	 correspondencia	 con	 el	 lugar	
del	 conducto	 (Figura 51).	 La	 ex-
ploración	se	realiza	desde	la	ventana	
paraesternal	derecha	en	eje	corto	
a	 la	 altura	 de	 la	 base	 cardíaca	
(Figura 52).
Inicialmente	se	realiza	mapeo	de	flujo	color	y	en	el	punto	de	mayor	aliasing	se	coloca	
el	analizador	de	volumen	y	se	inicia	el	estudio	con	Doppler	espectral	pulsado.	Si	la	velocidad	
es	excesiva	se	cambia	a	Doppler	continuo.	La	imagen	espectral	en	la	persistencia	del	conducto	
arterial	 muestra	 un	 flujo	 continuo	 y	 positivo,	 dado	 que	 el	 flujo	 se	 dirige	 hacia	 la	 válvula	
pulmonar.	 Este	 flujo	 positivo	 es	 acompañado	 también	por	 un	flujo	 negativo	que	 es	 el	 que	
corresponde	al	flujo	pulmonar	normal	(Figura 53).
Pronóstico
 El	pronóstico	depende	fundamentalmente	del	tipo	de	trastorno	existente	(benigno	
o	maligno),	de	la	precocidad	del	diagnóstico	y	del	grado	de	remodelamiento	que	haya	al-
canzado	el	corazón	y	los	grandes	vasos.	De	ello	dependerá	el	resultado	de	la	cirugía	y	las	
secuelas	que	quedaran.
	 Si	ha	desarrollado	síndrome	de	Eisenmenger,	el	pronostico	es	grave.
Figura 50 - Ecocardiograma de un paciente canino con persistencia 
del conducto arterial tomado desde la ventana paraesternal de-
recha. La imagen A corresponde a un ecotomograma en eje corto a 
nivel de la base cardíaca donde se observa una marcada sobrecarga 
de volumen del atrio izquierdo y una discreta dilatación de la arteria 
pulmonar. En la imagen B (imagen de cuatro cámaras tomada 
desde la misma ventana) es bien evidente la sobrecarga de volumen 
del ventrículo izquierdo. Debe tenerse en cuenta que estos signos 
ecograficos son enteramente inespecíficos y pueden encontrarse 
también en otras patologías
Carlos H. Lightowler
36
 Figura 51 - Esquema que 
muestra como se diagnostica a 
través del estudio por mapeo 
de flujo color la presencia 
de un conducto arterial per-
meable. La figura A muestra 
una imagen en eje corto a la 
altura de la base cardíaca. En 
condiciones normales como 
el flujo sanguíneo al salir del 
ventrículo hacia la arteria 
pulmonar y sus ramas se aleja 
del transductor aparece color 
azul durante el momento del 
flujo, el cual presenta, ademas, 
una velocidad de alrededor de 
1 m/Seg. La figura B muestra 
la misma imagen y el mismo 
momento de la exploración pero con un ductus permeable. Se observa que el color del flujo a cambiado a verde 
y aparecen dentro del color de base una serie de colores que varían del azul al rojo, todo entremezclado. 
Ello indica la presencia de «varianza», característica ecográfica que indica la presencia de flujo turbulento y 
aumento de la velocidad de flujo, consecuenciadel pasaje de sangre de la aorta a la pulmonar a través del 
conducto arterial. Solo en muy pocas ocasiones puede observarse un esbozo del conducto (flecha) hecho que 
depende de la posición anatómica en que se encuentra en el perro y gato. Es de hacer notar también que el 
mismo cuadro aparece en la estenosis pulmonar, razón por la cual el hallazgo debe correlacionarse con otros 
para llegar al diagnóstico (el comportamiento del Doppler espectral, el soplo, etc)
Figura 52 - Mapeo de flujo color en un caso de persistencia del conducto arterial. El flujo color en el tracto de 
salida del ventrículo derecho y arteria pulmonar principal muestra varianza e incremento de la velocidad de 
flujo. La imagen color que se encuentra por debajo de la línea hiperecogénica que marca el límite de la arteria 
pulmonar corresponde al conducto arterial permeable.
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES CONGÉNITAS EN CANINOS Y FELINOS
37
Tratamiento
Tratamiento médico
 En	todos	 los	casos	de	conducto	arterial	permeable	con	flujo	de	izquierda	a	derecha		
sintomáticos	y	de	menos	de	dos	años	de	edad	esta	indicada	la	cirugía	destinada	al	cierre	del	
vaso	permeable.
	 El	tratamiento	médico	esta	destinado	a	controlar	los	signos	de	insuficiencia	cardiaca	que	
se	hayan	desarrollado,	con	el	objeto	de	llevar	a	cirugía	a	un	pacientes	en	mejores	condiciones	
hemodinámicas.
	 Esta	indicado,	según	el	trastorno	los	diuréticos,	los	inhibidores	de	la	enzima	convertidora	
y	en	caso	de	existir	arritmias,	el	antiarrítmico	más	especifico	para	el	trastorno	presente.
Tratamiento quirúrgico
 En	la	actualidad	se	realizan	dos	forma	de	corrección	para	el	conducto	arterial	permeable,	
una	forma	invasiva	(cirugía	tradicional)	y	otra	no	invasiva	(cateterismo)
 La	cirugía	convencional	consiste	en	la	realización	de	una	toracotomía	por	el	cuarto	
espacio	intercostal	izquierdo.	Una	vez	abordado	el	tórax,	se	desplaza	el	pulmón,	se	identifican	
y	protegen	el	nervio	vago	y	el	recurrente	y	se	procede	a	colocar	dos	ligaduras	en	el	conducto	
arterial,	uno	contra	la	aorta	y	otra	contra	la	pulmonar.	En	los	casos	de	ventana	aortopulmonar	
suele	ser	suficiente	aplicar	un	solo	punto	(Figura 54).Cirugía	no	invasiva.	Consiste	en	la	oclusión	del	
conducto	por	medio	de	uno	o	mas	coils	dependiendo	del	tamaño	del	conducto		arterial			a		través	
Figura 53 - Imagen del flujo espectral continuo en la persistencia del conducto arterial. Se produce un flujo 
continuo positivo correspondiente a la sangre que fluye por el vaso permeable y un flujo negativo que 
corresponde al flujo pulmonar normal.
Carlos H. Lightowler
38
de	un	catéter	 	 introducido	por	
la	vena	o	arteria	femoral.	Todo	
el	 procedimiento	 	 es	 seguido	
por	 radioscopia (Figura 55).
 	 Para	el	caso	particular	del	
síndrome	 de	 Eisenmenger,	 el	
tratamiento	suele	ser	paliativo,		
tratando	 primordialmente	 la	
policitemia	en	los	casos	que	la	presenten	en	forma	
excesiva.	No	esta	indicada	la	cirugía.
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
 El	tabique	interventricular	se	forma	a	partir	del	desarrollo	de	la	pared	del	ventriculo	
primordial	y	la	diferenciación	de	los	cojinetes	endocárdicos.
	 Como	consecuencia	del	propio	mecanismo	de	desarrollo,	dicho	tabique	presenta	dos	
partes	bien	definidas:	una	distal,	mas	amplia,	conocida	como	“septum muscular” que	desarrolla	
a	partir	del	músculo	de	
la	pared	de	 la	 cavidad	
primitiva	 y	otra	proxi-
Figura 54 - Toracotomía izquierda a 
nivel del cuarto espacio intercostal. 
Se observan dos suturas de color 
verde una (hacia arriba) ubicada 
contra la arteria aorta y la otra (hacia 
abajo) junto a la arteria pulmonar 
las cuales se anudarán para impedir 
el flujo sanguíneo. (tomado de www.
southcoastvethosp.com)
Figura 55 - Imagen radioscópica donde se observa una 
aortografía selectiva efectuada por medio del catéter radiopaco 
introducido en la aorta. La cabeza de flecha roja marca la 
presencia de un coil colocado para obturar el conducto arterial
Figura 56 - Desarrollo 
embrionario del tabique 
interventricular. A) muestra 
un esbozo de crecimiento 
del tabique desde la pared 
del ventrículo único. Los 
cojinetes endocárdicos todavía 
no se han desarrollado; B) El 
tabique muscular ha alcanzado 
su desarrollo completo, de-
jando una solución de con-
tinuidad en la parte mas proximal; C) el desarrollo de los cojinetes endocárdicos completa el crecimiento del 
tabique, originando la parte supeior membranosa 
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES CONGÉNITAS EN CANINOS Y FELINOS
39
mal,	mucho	mas	pequeña	y	que	se	origina	en	la	diferenciación	de	los	cojinetes	endocárdicos,	
denominada	“sépum	membranoso”	(Figura 56).
Se	 define	 como	 comunicación	 interventricular	 a	 la	 solución	de	 continuidad	que	
presenta	el	tabique	interventricular	permitiendo	el	pasaje	de	sangre	desde	la	cavidad	de	mayor	
presión	a	la	de	menor	presión.
Es	una	cardiopatía	congénita	de	baja	incidencia	en	perros	(7%)	y	algo	mas	alta	en	gatos	
(15%),	pero	es	la	cardiopatía	congénita	más	frecuente	en	el	caballo.	No	existe	predisposición	
de	sexo	y	en	la	mayoría	de	los	casos	es	hereditaria.
La	 raza	 canina	más	predispuesta	es	 el	 	 bulldog	 inglés,	 aunque	muchas	otras	 razas	
puras	y	mestizas	pueden	presentarla.	En	felinos	una	de	las	formas	más	frecuentes	es	el	tipo	
canal	atrioventricular	la	cual	aparece	conjuntamente	con	el	defecto	de	ostium	primum.
Dos	son	las	características	mas	importantes	que	definen	la	gravedad	de	una	comunicación	
interventricular:	el	tamaño	del	orificio	y	su	ubicación	anatómica	(Figura 57).
Según	 su	 ubicación	 anatómica	 las	 comunicaciones	 interventriculares	se	clasifican	en:	
musculares	(únicas	o	múltiples)	y	membranosas,	cuando	asientan	en	la	parte	superior	membranosa	
del	 tabique	 interventricular;	 	 estas	 a	 su	 vez	 se	 subdividen	 en	 perimembranosa	 (llamadas	 también	
infracristales	o	subaórticas),	supracristales	(o	subpulmonar)	y	las	tipo	canal	atrioventricular,	cuando	se	
asocian	con	el	defecto	del	tabique	interatrial	de	tipo	septum	primum.
Dependiendo	del	tamaño	del	orificio	las	comunaciones	inter-ventriculares	se	dividen	
en	dos	tipos:	restrictivas	(orificios	pequeños)	y	no	restctivas	(grandes	comunicaciones)
Figura 58 - Clasificación de las comunicaciones interventriculares según la localización del orificio. A) 
Perimembranosa (infracristal, subaórtica), B) Supracristal (infrapulmonar), C) tipo canal atrioventricular; D) 
Muscular
Carlos H. Lightowler
40
La	 forma	 más	 frecuente	 de	
comunicación	 interatrial	 en	 el	 perro	
es	 la	 perimembranosa	 (infracristal	 o	
subaórtica)	que	se	encuentra	por	debajo	
de	 la	 válvula	 aórtica	 y	 cubierta	 por	 la	
valva	 septal	 de	 la	 válvula	 tricúspide.	
Las	 comunicaciones	 musculares	 se	
encuentran	en	la	parte	baja	del	tabique,	
la	cual	esta	constituida	por	músculo.
Fisiopatología
Desde	el	punto	de	vista	fisio-
patológico	 y	 como	 consecuencia	 de	
la	diferencia	de	presiones	a	través	del	
orificio	 de	 comunicación	 se	 produce	
un	 flujo	 de	 izquierda	 a	 derecha	 que	
sobrecarga	 la	 circulación	 pulmonar,	
incrementando	 el	 retorno	 venoso	
hacia	 el	 atrio	 y	 ventrículo	 izquierdo.	
Consecuentemente	 se	 producirá	 so-
brecarga	 de	 volumen	 del	 ventrículo	
derecho,	 arteria	 pulmonar,	 atrio	 iz-
quierdo	 y	 ventrículo	 izquierdo	 (Figura 
58).
La	 magnitud	 de	 la	 hipertrofia	
ventricular	derecha	y	el	volumen	de	flujo	de	izquierda	a	derecha	depende	de	factores	tales	
como	el	tamaño	y	localización	del	orificio,	de	la	resistencia	vascular	pulmonar	y	del	estado	de	
la	válvula	pulmonar.
Evaluación clínica
 Los	signos	clínicos	dependen,	en	gran	medida,	del	tamaño	del	orificio.	Los	pacientes	
Figura 58 - En el esquema se muestra cual es el circuito que 
se compromete en la comunicación interventricular. La línea 
blanca muestra el camino que realiza la sangre: atraviesa la 
solución de continuidad del tabique y parte sale por la aorta 
y parte ingresa a la arteria pulmonar la cual vuelca una mayor 
volumen de sangre en el atrio izquierdo y de este al ventrículo 
izquierdo.