Enfermedades aparato respiratorias en pequeños

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ENFERMEDADES APARATO 
RESPIRATORIO EN CANINOS Y 
FELINOS 
 
Area Patología Clínica y 
Enfermedades Médicas 
 
 
 2
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 
MV Graciela Alicia Mira 
 
Recordatorio fisiológico: 
Para poder interpretar los distintos mecanismos que llevan al desarrollo de la insuficiencia respiratoria es 
necesario realizar un breve recordatorio de la fisiología respiratoria que nos permitirán comprender con 
mayor facilidad los estados fisiopatológicos de la misma. 
Respiración: 
La respiración es el proceso por el cual se asegura el intercambio gaseoso entre la célula y el medio 
externo. El mismo permite un suministro continuo de O2 (desde el medio ambiente hasta la célula) 
imprescindible para la vida celular y la eliminación del CO2 producido por el metabolismo tisular. 
Además de esta función primordial, el aparato respiratorio cumple otras funciones muy importantes: 
interviene en el equilibrio ácido-base, en la termorregulación, la filtración de materiales tóxicos, funciones 
metabólicas 
La respiración puede dividirse en cuatro procesos, que a pesar de estar interrelacionados pueden ser 
individualizados: 1) Ventilación, 2) Difusión alvéolo-capìlar, 3)Transporte de O2 y CO2 por la sangre y 
4)Difusión a nivel tisular (Figura 1) 
Figura 1: 
Etapas de la respiraciEtapas de la respiracióónn
Respiración celular
Difusión a nivel tisular:
Intercambio de O2 y CO2 entre 
la sangre y los tejidos
4
Transporte de O2 y CO2
por la sangre: desde los 
pulmones hasta los tejidos
3
Difusión alvéolo-capilar:
Intercambio de O2 y CO2
entre el aire del alveolo y 
la sangre
2
Ventilación: intercambio 
de aire, entre la atmósfera 
y los alvéolos pulmonares
1
Alvéolos 
pulmonares
Atmósfera
O2 CO2
O2 CO2
Corazón
O2 CO2
O2 CO2
O2 + glucosa CO2 + H2O + ATP
Célula
Circulación 
sistémica
Circulación 
pulmonar
 
1) Ventilación: Es el proceso por el cual el O2 contenido en el aire inspirado es transportado al interior del 
pulmón mientras que el CO2 es eliminado con el aire espirado. 
Volumen minuto respiratorio: es la cantidad total de aire nuevo que penetra en las vías respiratorias cada 
minuto. El VMR (volumen minuto respiratorio) se calcula multiplicando el Volumen Corriente (VM) ( o sea el 
volumen de aire que entra y sale del pulmón en cada respiración) por la Frecuencia Respiratoria (FC) 
(cantidad de respiraciones por minuto) 
 Volumen minuto respiratorio = Volumen corriente x Frecuencia respiratoria 
 3
Es importante recordar que no todo el volumen de aire que entra al pulmón por minuto (VMR) interviene en 
el intercambio gaseoso. Parte del volumen de aire que entra en los pulmones nunca alcanza la zona de 
intercambio gaseoso, sino que queda retenido en las vías respiratorias (cavidad nasal, laringe y traquea): 
VOLUMEN DEL ESPACIO MUERTO ANATOMICO y otra parte alcanza la zona de intercambio gaseoso 
(conductos y sacos alveolares): VENTILACION ALVEOLAR (Figura 2) 
Figura 2: 
Espacio 
muerto 
anatómico
Zona de 
intercambio 
gaseoso
VOLUMEN 
ALVEOLAR
VOLUMEN del
ESPACIO MUERTO
Volumen corriente = Vol. Espacio muerto + Vol. alveolar
VOLUMEN 
CORRIENTE
 
El Volumen alveolar es la parte del volumen del aire que entra y sale del pulmón en cada respiración que 
interviene en el intercambio gaseoso. Si multiplicamos ese volumen de aire que sufre intercambio gaseoso 
en cada respiración por la cantidad de respiraciones por minuto obtenemos la llamada VENTILACION 
PULMONAR 
 Ventilación pulmonar = Volumen alveolar x frecuencia respiratoria 
O sea que la Ventilación alveolar es la parte del volumen minuto respiratorio que interviene en el 
intercambio gaseoso 
2) Difusión alvéolo-capilar: es el proceso por el cual se produce la difusión de O2 y de CO2 entre los 
alvéolos y la sangre, mediante un gradiente de presiones. 
 La difusión es un proceso físico que depende de: 
- Gradiente de presiones entre ambos lados de la membrana que separa el aire alveolar y la sangre capilar 
(Figura 3) . La presión parcial de O2 del aire contenido en los alvéolos pulmonares es mayor que la de la 
sangre venosa que entra en los capilares pulmonares. Esta diferencia origina un flujo de O2 desde los 
alvéolos hacia los capilares. En el caso del CO2 el gradiente tiene sentido opuesto al del O2 y por 
consiguiente el CO2 difunde desde la sangre capilar hacia el aire alveolar 
 
Figura 3: Gradiente de 
presiones 
 4
- De la naturaleza del gas: o sea de su difusibilidad. El CO2 es 20 veces más difusible que el O2 
- De las características de la membrana: (Figura 4) Espesor y superficie. 
A mayor superficie mayor difusibilidad 
A mayor espesor menor difusibilidad 
 
 
 
Gradiente alvéolo-arterial de O2: Es la diferencia entre los valores de la presión alveolar de O2 (PAO2) y la 
presión arterial de O2 (PaO2) 
 Grad. P(A-a) O2 = PAO2 - PaO2 
 El valor normal de dicho gradiente es = 5 mmHg. Valores superiores a 20 mmHg son siempre patológicos. 
El gradiente alvéolo-arterial de O2 es muy importante ya que nos permite diferenciar los distintos 
mecanismos fisiopatológicos de insuficiencia respiratoria. 
¿De donde surge este gradiente? 
Aproximadamente el 98% de la sangre que llega a la aurícula izquierda procedente de los pulmones pasa 
por los alvéolos pulmonares y se oxigena hasta llegar a una paO2 de unos 102mmHg. Otro 2% de la sangre 
pasa directamente desde la aorta a través de la circulación bronquial, que irriga fundamentalmente los 
tejidos profundos de los pulmones y no está expuesta al aire pulmonar. Este flujo de sangre representa flujo 
de “cortocircuito”, lo que significa que la sangre ha pasado de largo por las zonas de intercambio gaseoso. 
Al abandonar los pulmones la sangre que realizó dicho cortocircuito tiene una pO2 similar a la de la sangre 
venosa (40mmHg) ya que no pasó por las zonas de intercambio gaseoso; ésta se combina en las venas 
pulmonares con la sangre oxigenada proveniente de los alvéolos pulmonares y hace que la sangre que 
llega a la aurícula izquierda no llegue con una paO2 de 102mmHg tal como salió de los capilares alveolares, 
sino que al combinarse con la sangre que proviene del cortocircuito descienda su valor a paO2 de 95 mmHg 
(Figuras 5 y 6) 
 
 
Figura 4: 
Membrana 
alvéolo-capilar 
pAO2 102 
paO2 102 
 
VB 
pvO2 40 
paO2 95 
VC 
VC 
AD 
VD 
AI 
VC 
VI
 AI 
AP VP 
Ao 
Figura 5: Circulación 
pulmonar y bronquial 
 5
 
3) Transporte de O2 y CO2 por la sangre: el O2 que difunde del aire alveolar a sangre capilar es 
transportado a los tejidos y el CO2 difunde desde las células hacia los capilares tisulares y es transportado 
por la sangre en sentido opuesto (hacia los pulmones). 
Transporte del O2: El O2 es transportado por la sangre hacia los tejidos en dos formas: 
1) 3% disuelto en el plasma 
2) el 97% ligado a la hemoglobina: 
 
 4 O2 + Hb(Fe++) Hb (O2) 4 (reacción reversible) 
 
 Oxihemoglobina 
Como la molécula de O2 se combina en forma laxa y reversible con el grupo hem de la hemoglobina, 
cuando la presión de oxígeno es elevada, como en los capilares alveolares, el O2 se une a la hemoglobina, 
pero cuando es baja, como en los capilares tisulares, el O2 se libera de la hemoglobina 
Porcentaje de saturación de hemoglobina: es el porcentaje de grupos Hem unidos al O2 
Para una paO2 normal de 95 mmHg el porcentaje de saturación de la Hb es del 97% 
Para una pvO2 normal de 40 mmHg el porcentaje de saturación de la Hb es del 75% 
Coeficiente de utilización de la hemoglobina: es la fracción de la hemoglobina que cede su 
O2 a los tejidos cuando la sangre pasa por los capilares tisulares. En estado de reposo es de 
aproximadamente un 25%. 
Curva de disociación de la hemoglobina: esta curva expresa la relaciónque existe entre la pO2 (eje 
horizontal) y el porcentaje de saturación de la hemoglobina (eje vertical). A una paO2 normal de 95 mmHg el 
porcentaje de saturación es del 97% y a nivel tisular del 75% (Figura 7) 
 
100
80
60
40
20
0P
or
ce
nt
aj
e 
de
 s
at
ur
ac
i
P
or
ce
nt
aj
e 
de
 s
at
ur
ac
i óó
nn
20 40 60 80 100 120 140
pOpO22 en solucien solucióón (n (mmmm HgHg))
Curva de disociaciCurva de disociacióón de la hemoglobinan de la hemoglobina
tejidos pulmones
La afinidad de la La afinidad de la HbHb por el Opor el O22 no es la mismano es la misma en todo el rango de POen todo el rango de PO22..
Si POSi PO2 2 es bajaes baja la afinidad es bajala afinidad es baja
Si Si POPO22 se elevase eleva la afinidad es mayor.la afinidad es mayor.
 
ppAAOO22== 110022mmmmHHgg ppAAOO22== 9955mmmmHHgg 
Figura 6: Variaciones 
de la pO2 sanguínea 
Por oxigenación 
Figura 7: Curva de 
disociación de la 
hemoglonina 
 6
Transporte del CO2: El CO2 es transportado por la sangre en 3 formas (Figura 8) 
1) 7% como CO2 disuelto en el plasma 
2) 23% en los eritrocitos combinado con la hemoglobina formando un complejo denominado 
carbaminohemoglobina 
3) 70% como bicarbonato, el cual se forma dentro del eritrocito, aunque parte luego difunde al plasma 
 
La paCO2 se correlaciona en forma inversamente proporcional con el nivel de ventilación alveolar: a menor 
ventilación mayor concentración de paCO2 y directamente proporcional con la cantidad producida a 
consecuencia de la actividad metabólica tisular 
 paCO2: Actividad metabólica (vol CO2) 
 Ventilación eficaz 
4) Difusión de O2 y CO2 a nivel tisular: Tanto la difusión de O2 desde un capilar tisular a la célula, como la 
de CO2 en forma inversa depende exclusivamente del gradiente de presiones de ambos gases entre el 
capilar y la célula (Figuras 9 y 10) 
 
 
 
Control de la respiración: El sistema respiratorio ajusta el ritmo de la ventilación alveolar casi exactamente 
a las necesidades que tiene el organismo en cada momento, en situación de reposo o movimiento, con ello 
se mantienen las presiones adecuadas de O2 y de CO2 en sangre. 
En la regulación de la respiración intervienen: 
1)Centro respiratorio: 
 Bulbo: centro inspiratorio y espiratorio 
 Protuberancia 
Figura 8: 
Transporte del CO2 
en la sangre 
Figura 9: 
Gradiente de difusión 
tisular de O2 
Figura 10: 
Gradiente de difusión 
tisular de CO2 
 7
2) Reflejos reguladores: Reflejo de Hering Breuer: además de los centros nerviosos que regulan la 
respiración (localizados en el tronco encefálico), señales nerviosas sensitivas procedentes de los pulmones 
ayudan a controlar la respiración. 
A nivel de los bronquios existen unos receptores de estiramiento; cuando existe una inspiración muy 
grande se produce una insuflación pulmonar, este estiramiento produce una inhibición del centro inspiratorio 
y un predominio del centro espiratorio. Cuando espiramos mucho, se produce un colapso pulmonar, es este 
caso se inhibirá el centro espiratorio y el que predominará será en centro inspiratorio. 
 
INSUFLACIÓN PULMONAR 
 
 
Inhibición del centro espiratorio Inhibición del centro inspiratorio 
Dominio del centro inspiratorio Predominio del centro espiratorio 
 
 
COLAPSO PULMONAR 
 
3) Respuesta a quimiorreceptores: un quimiorreceptor es un receptor que responde frente a algún cambio 
que experimente la composición química de la sangre u otro líquido que lo rodea. 
A nivel respiratorio estos receptores son estimulados ante un aumento en la pCO2, o en la concentración de 
hidrogeniones y en menor grado ante una disminución de la paO2. 
Existen una zona quimiorreceptora central, ubicada a nivel del bulbo y quimiorreceptores periféricos 
ubicados en los cuerpos aórtico y carotídeo. 
Un aumento en la pCO2, o en la concentración de hidrogeniones estimula tanto la zonas quimiorreceptores 
central y periféricas. Por el contrario una disminución de la paO2 sólo estimula los quimiorreceptores 
periféricos. (Figura 9) 
Zona QRZona QR
central central 
(Bulbo)(Bulbo) VentilaciVentilacióónn
PaO2
PaCO2
PO2 arterial
( < 60 mmHg)
3) 3) RespuestaRespuesta a a quimiorreceptoresquimiorreceptores::
Control de la respiraciControl de la respiracióón:n:
PCO2 arterial
CO2 + H2O  H+ + HCO3-
QR QR perifperifééricosricos
((CuerposCuerpos aaóórticortico y y 
carotcarotíídeodeo))
PCO2 
PCO2 LCR
CO2 + H2O  H+ + HCO3-
pCO2
H+
pO2
 
Inspiración 
Receptores de 
estiramiento 
Espiración 
Figura 11: 
Respuesta a 
quimiorreceptores 
 8
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 
Al comenzar habíamos definido a la respiración como el proceso por el cual se asegura el intercambio 
gaseoso entre la célula y el medio externo. El mismo permite un suministro continuo de O2 (desde el 
medio ambiente hasta la célula) imprescindible para la vida celular y la eliminación del CO2 producido por 
el metabolismo tisular. 
Hablamos de INSUFICIENCIA RESPIRATORIA cuando el organismo es incapaz de mantener un equilibrio 
entre el aporte de O2 a los tejidos y la eliminación de los productos residuales (CO2) no consiguiendo 
niveles suficientes de presión arterial de O2 (paO2) y/o manteniendo valores excesivamente elevados de 
presión arterial de CO2 (paCO2). 
Otras posibles definiciones de insuficiencia respiratoria son: 
- Estado en el cual el aparato pulmonar no satisface las demandas metabólicas del organismo 
- Estado en el cual la sangre no es adecuadamente arterializada en su paso por los pulmones 
A partir de estas definiciones surgen dos conceptos que debemos retener: 
1) Hipoxemia: se refiere a la oxigenación insuficiente de la sangre arterial: 
 Hipoxemia = paO2 < 60 mmHg) 
2) Hipercapnia: cuando los valores de presión parcial de CO2 están elevados 
 Hipercapnia = paCO2 > 45 mm Hg 
Este concepto es biológico y depende exclusivamente del valor de los gases en sangre arterial. Por lo 
tanto la insuficiencia respiratoria no es una enfermedad en sentido estricto, sino un trastorno funcional, 
pudiendo deberse a muchos procesos no siempre pulmonares. 
Siempre que exista hipercapnia (paC02 > 50 mmHg) o siempre que exista hipoxemia (pa02 < 60 mmHg) hay 
insuficiencia respiratoria. En la práctica, siempre que existe hipercapnia, también existe hipoxemia, pero en 
muchas ocasiones puede haber hipoxemia sin hipercapnia, es decir, hipoxemia con paC02 normal o incluso 
baja. 
Recordar: 
Hipoxemia e hipercapnia indican la presencia de insuficiencia respiratoria. Puede haber hipoxemia, 
sin hipercapnia. 
No existe hipercapnia sin cierto grado de hipoxemia. 
 
Teniendo en cuenta estos conceptos la INSUFICIENCIA RESPIRATORIA puede clasificarse en: 
1) GLOBAL: cursa con HIPOXEMIA (Pa O2 < 60mmHg) e HIPERCAPNIA (Pa CO2 > 45mmHg). Se debe a 
un fallo en la ventilación (hipoventilación) 
2) PARCIAL: cursa con HIPOXEMIA ( paO2 < 60 mmHg), pero la paC02 es normal o baja (NORMO ó 
HIPOCAPNIA). Se produce por un fallo en la oxigenación y no en la ventilación (la cual puede estar normal 
o incluso elevada) 
Mecanismos productores de INSUFICIENCIA RESPIRATORIA : 
Existen 5 mecanismos que pueden comprometer la función respiratoria y alterar los niveles de O2 y CO2 en 
sangre, los cuales pueden ser originados por causas extrapulmonares o pulmonares. 
 
EXTRAPULMONARES: 
 Disminución del pO2 en el aire inspirado 
 Hipoventilación alveolar 
 9
 
PULMONARES: 
 Hipoventilación alveolar 
 Desequilibrio ventilación/perfusión 
 Shunt intrapulmonar 
 Alteración de la difusión alvéolo-capilar de O2 
 
A) DISMINUCIÓN DEL PO2 EN EL AIRE INSPIRADO: 
Esta disminución se puede producir por estar a grandes alturas , donde la presión barométrica está 
disminuida y por consiguiente también lo está la presión de O2 del aire que se respira.También puede 
producirse por accidentes anestésicos, ó inhalación de gases tóxicos en ambientes cerrados. 
Fisiopatología: al disminuir la pO2 en el aire inspirado, disminuye la presión de O2 a nivel alveolar (pA O2) y 
como consecuencia también disminuirá la presión arterial de O2(pa O2). (HIPOXEMIA). Como la ventilación 
alveolar no está afectada, al disminuir la paO2, se estimulan los quimiorreceptores periféricos (cuerpo 
carotídeo y aórtico) provocando hiperventilación (AUMENTA EL VOLUMEN MINUTO RESPIRATORIO). La 
hiperventilación no sólo tiende a aumentar la paO2 sino que además provoca un incremento en la 
eliminación de CO2 llevando a que se produzca HIPOCAPNIA. 
Como consecuencia de la disminución de la pA O2 disminuye la paO2 por lo tanto el GRADIENTE 
ALVÉOLO-ARTERIAL (DIFERENCIA ENTRE LOS VALORES DE PAO2 Y PAO2 SE MANTIENE NORMAL 
SI SUPLEMENTAMOS CON O2 REVIERTE LA HIPOXEMIA. 
DisminuciDisminucióón de la presin de la presióón de n de 
OO2 2 en el aire inspiradoen el aire inspirado
 Asociada a grandes alturas o accidentes Asociada a grandes alturas o accidentes 
anestanestéésicos sicos óó inhalaciinhalacióón de gases tn de gases tóóxicos xicos 
en ambientes cerradosen ambientes cerrados
 Es un mecanismo poco frecuenteEs un mecanismo poco frecuente
Pa O2
Hipoxemia
OO22
atmosferaatmosfera
HiperventilaciHiperventilacióónn
alveolaralveolar
HipocapniaHipocapnia ( ( Pa CO2)
 Gradiente Gradiente P(AP(A--a) Oa) O2 2 se mantiene normalse mantiene normal
 Volumen minuto respiratorio estVolumen minuto respiratorio estáá aumentadoaumentado
 Responde bien a la Responde bien a la suplementacisuplementacióónn de Ode O22
PA O2
 
 
B) HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR: 
Es importante recordar que la ventilación alveolar es la parte del volumen minuto respiratorio que interviene 
en el intercambio gaseoso. 
En la hipoventilación alveolar un menor flujo de aire llega a los alvéolos. Las causas pueden ser pulmonares 
o extrapulmonares. 
Mecanismos productores de hipoventilación alveolar: 
- Restrictivos: en este caso se produce una disminución de la expansión pulmonar: 
 10
 - Causas extrapulmonares: deformaciones de la caja torácica, colecta pleural, ruptura diafragmática, 
distensión abdominal 
 - Reducción del tejido pulmonar funcional: fibrosis pulmonar, edema, neumonía, neoplasias, 
hemorragia pulmonar, atelectasia,etc. 
- Obstructivas: se produce un aumento en la resistencia al flujo de aire: 
 - Obstrucción de las vías aéreas superiores: extraparietal (neoplasias, linfonódulos), parietal 
(inflamaciones, edema de glotis, tumores) ó intraluminal (secreciones, cuerpos extraños) 
 - Enfermedades broncopulmonares crónicas: bronquitis crónica, asma 
- Otras causas: alteraciones del centro respiratorio (sobredosis de sedantes, anestésicos, opiáceos, etc) , 
alteraciones neuromusculares (polimiositis, miastenia gravis, intoxicación con órganofosforados) 
Fisiopatología: Cualquiera sea el mecanismo desencadenante lo que se produce es una disminución del 
flujo de O2 hacia los alvéolos, por lo tanto se produce una disminución en la presión alveolar de O2 (pA O2) y 
como consecuencia también disminuirá la presión arterial de O2 (paO2)(HIPOXEMIA). Al estar disminuido el 
flujo de aire alveolar se producirá además una disminución en la eliminación de CO2 con lo cual la paCO2 
también aumentará (HIPERCAPNIA). Al estar disminuidas tanto la pAO2 como la paO2 EL GRADIENTE 
ALVÉOLO-ARTERIAL SE MANTIENE NORMAL. La ADMINISTRACIÓN DE O2 MEJORA LA HIPOXEMIA, 
pero la hipercapnia sólo puede ser corregida si se mejora la ventilación (recordar que existe una correlación 
indirecta entre el aumento de pCO2 y la ventilación : a mayor ventilación , menor será la paCO2) 
 
HipoventilaciHipoventilacióónn alveolaralveolar
AlvAlvééoloolo
< flujo de aire a los alvéolos
VentilaciVentilacióónn alveolar: alveolar: parteparte del del volumenvolumen minutominuto
respiratoriorespiratorio queque intervieneinterviene en el en el intercambiointercambio gaseosogaseoso
Pa O2
PA O2 Grad P(AGrad P(A--a) Oa) O22 =Normal=Normal
Pa CO2
HipoxemiaHipoxemia
HipercapniaHipercapnia
La La hipoxemiahipoxemia corrigecorrige administrandoadministrando OO22
La La hipercapniahipercapnia corrigecorrige ssóólolo mejorandomejorando la la 
ventilaciventilacióónn, , corrigiendocorrigiendo la la causacausa queque la la ocasionocasionóó
PA CO2
VMRVMR
 
 
C) DESEQUILIBRIOS VENTILACIÓN/PERFUSIÓN: 
Hay dos factores que determinan la pO2 y la pCO2 a nivel alveolar: 1) la tasa de ventilación alveolar y 2) la 
tasa de transferencia de O2 y CO2 a través de la membrana alvéolo-arterial. Este concepto parte de la 
suposición de que todos los alvéolos se ventilan uniformemente y que el flujo sanguíneo a través de los 
capilares alveolares es igual para cada alvéolo. Por lo tanto cabría esperar que la relación: 
 V (ventilación)/ Q (perfusión) = 1 
 
 11
Sin embargo esto no ocurre ni aún en individuos normales ya que existen diferencias de distribución de aire 
y flujo sanguíneo según distintas partes del pulmón. Así algunas partes del pulmón pueden estar bien 
ventiladas aunque casi carecen de flujo sanguíneo, mientras que otras zonas pueden tener un flujo 
sanguíneo excelente , pero poca o ninguna ventilación (Figura 12). En cualquiera de estas situaciones el 
intercambio gaseoso va a estar comprometido a través de la membrana alvéolo-capilar, a pesar que tanto la 
ventilación total como el flujo sanguíneo total sean normales, pero la ventilación y el flujo sanguíneo se 
dirigen a diferentes partes de los pulmones. Surge así el concepto: relación ventilación/perfusión (V/Q): 
cuando la ventilación alveolar es normal para un alvéolo determinado y el flujo alveolar es normal para ese 
mismo alveólo, se dice que la relación V/Q es también normal 
Figura 12: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aunque tanto la ventilación como la perfusión son superiores en los campos ventrales (por efecto de la 
gravedad), la perfusión se afecta más que la ventilación 
En condiciones normales tomando en cuenta todo el pulmón: 
 V/Q = 0,8 (0,3 – 2,1) 
Cuando la ventilación y el flujo sanguíneo se desajustan, la difusión de O2 y CO2 se altera. 
 
El desajuste V/Q es el principal mecanismo productor de HIPOXEMIA. Todas las enfermedades 
severas del parénquima pulmonar cursan con algún desajuste del coeficiente V/Q 
 
Pueden presentarse dos posibles desajustes V/Q: 
1) La ventilación alveolar es normal pero la perfusión está reducida (Figura 13): 
 V/Q > 1--------------Efecto espacio muerto alveolar----- < intercambio gaseoso 
En este caso existe mucho más O2 disponible en los alvéolos del que puede extraer de los alvéolos la 
sangre que fluye; por tanto se dice que la ventilación de estos alvéolos se desperdicia 
 
 
 
 
 
 
 
ZZoonnaass vveennttrraalleess:: llaa VV yy llaa QQ ssoonn ssuuppeerriioorreess ppoorr eeffeeccttoo ddee 
llaa ggrraavveeddaadd,, ssoobbrree ttooddoo llaa QQ 
VV//QQ eess mmááss ((<< 11)) 
ZZoonnaass ssuuppeerriioorreess :: llaa rreellaacciióónn VV//QQ eess 
((ff lluujjoo ssaanngguuíínneeoo eess mmíínniimmoo)) 
VV//QQ eess mmááss ((>> 11)) 
Efecto espacio muerto (A) 
Disminución de 
perfusión 
Figura 13: 
Efecto espacio 
muerto 
 12
El aumento del espacio muerto puede generarse por 2 caminos diferentes: 
- Disminución funcional o anatómica del lecho capilar: embolias pulmonares, fibrosis del intersticio pulmonar, 
destrucción de tabiques en enfisema, vasoconstricción pulmonar, etc. 
 
- Aumento de tamaño de los espacios aéreos, lo que significa la existencia de masas de aire que tienen 
contacto con capilares sólo en su periferia. Se observa en enfisema, bulas, quistes aéreos, etc. 
2) La ventilación alveolar está disminuida pero la perfusión es normal (Figura 14) 
V/Q < 1------- Efecto cortocircuito------- Pasaje de sangre con características 
 parcialmente venosas hacia el lado arterial 
Siempre que V/Q sea menor a lo normal, no existe ventilación suficiente para suministrar el O2 necesario 
para oxigenar por completo la sangre que fluye a lo largo de los capilares alveolares. Por tanto cierta 
fracción de la sangre venosa que pasa por los capilares pulmonares no se oxigena. Esta fracción se 
denomina sangre de cortocircuito. Cuanto mayor es el cortocircuito fisiológico, mayor es la cantidad de 
sangre que no se oxigena a su paso por los pulmones . 
Este trastorno es el que tiene mayor trascendencia clínica y se presenta en múltiples enfermedades 
pulmonares. Entre las principales patologías asociadas a este desequilibrio se encuentran: la enfermedad 
pulmonar obstructiva crónica (EPOC) , y las enfermedades intersticiales difusas del pulmón 
 
 
Fisiopatología (Figura 15): Al producirse una disminución parcial en uno de los alvéolos el aire inspirado que 
ingresa a dicho alvéolo es inferior a la de un alvéolo con ventilación normal. Por lo tanto a nivel de ese 
alvéolo la presión alveolar de O2 (pAO2) no va a ser de 102 mmHg como ocurre en el alvéolo normal, sino 
de 50mmHg. Como uno de los factores fundamentales de los cuales depende la difusión a través de la 
membrana alvéolo-capilar es el gradiente de presiones a ambos lados de la membrana, si la pvO2 es de 
40mmHg y la pAO2 es de 50mmHg, no existe ese gradiente de presiones y la sangre sale de ese alvéolo 
con una composición casi similar a la de la sangre venosa (HIPOXEMIA). Como el CO2 no puede ser 
eliminado por falta de gradiente, este aumento de la paCO2 estimula la ventilación (recordar control de la 
respiración: por estimulación del centro respiratorio y de los quimiorreceptores), hiperventilando (AUMENTA 
EL VOLUMEN MINUTO RESPIRATORIO) por lo tanto los niveles de CO2 son normales o pueden estar 
disminuidos (NORMO ó HIPOCAPNIA). Esto ocurre siempre que el número de alvéolos afectados no sea 
muy importante, porque de lo contrario no podrá hiperventilar . Si las áreas alteradas son muy extensas sus 
efectos equivalen a una hipoventilación alveolar y en ese caso cursará con HIPERCAPNIA. Por otro lado 
como los valores de paO2 son menores que los normales (normal: 95mmHg y en estos pacientes el valor es 
Disminución de 
ventilación 
VV//PP== << 11 
Figura 14: 
Efecto cortocircuito 
 13
inferior por su mezcla con sangre venosa ) y en los alvéolos sanos la pAO2 se mantiene constante 
(102mmH) el GRADIENTE ALVÉOLO-ARTERIAL se encuentra INCREMENTADO. Si a este paciente le 
administramos O2 al 100% la HIPOXEMIA CORRIGE (Figura 16) 
DISMINUCION DE RELACION V/QDISMINUCION DE RELACION V/Q
V/Q<1V/Q<1
O2 = 21%
PACO2=40
PAO2=50
PACO2=45
PvO2=40 (75%)
PcO2=50 (84%)
PcO2=100 (99%)
PaO2=65 (92%)PvCO2=46
PcCO2=45
PAO2= 102
PcCO2=40
PaCO2=42
HipoxemiaHipoxemia
Normo ó Hipercapnia
Grad P (Aa) O2
102 – 65 = 37
VMR = N ó
 
 
DISMINUCION DE RELACION V/QDISMINUCION DE RELACION V/Q
V/Q < 1V/Q < 1
O2 = 100%
PAO2=675
PACO2=30
PAO2=590
PACO2=100
PvO2=40(75%)
PcO2=590(99%)
PcO2=675(99%)
PaO2=600(99%)
Mejora con la 
administración de O2
al 100%
 
D) SHUNT INTRAPULMONAR: 
Es un caso extremo de desequilibrio V/Q, que se caracteriza por la existencia de áreas del pulmón que 
presentan una relación V/Q nula, es decir hay alvéolos no ventilados pero sí prefundidos. 
 V/Q = 0 
Este cuadro incluye a todas las enfermedades que cursan con acumulación de agua pulmonar 
extravascular (edema pulmonar), pus (neumonía), sangre (hemorragia intrapulmonar) , o con ausencia 
completa de ventilación (atelectasia) 
Fisiopatología (Figura 17): La perfusión de áreas no ventiladas significa que a la sangre arterializada en el 
resto del pulmón se agrega sangre que conserva totalmente su carácter venoso, lo que se constituye un 
cortocircuito, forma extrema de admisión venosa 
La pvO2 y pvCO2 de la sangre que ingresa a ambas unidades (la funcional y la no ventilada) es de 40 y 46 
mmHg, respectivamente. Como mecanismo compensatorio, la unidad funcional hiperventila (AUMENTA EL 
VOLUMEN MINUTO RESPIRATORIO) con caída de la paCO2 (HIPOCAPNIA) . La sangre venosa que pasa 
por la unidad no ventilada, que no participa en la hematosis, permanece inalterada; en cambio en la unidad 
Figura 15: 
Fisiopatología del 
efecto cortocircuito 
Figura 16: 
Respuesta a la 
administración de O2 
al 100% 
 14
funcional, la paO2 y paCO2 se equilibran completamente con las presiones de los respectivos gases 
alveolares. La paO2 de la mezcla de sangres provenientes de las dos unidades estará determinada por el 
contenido final de O2 de la mezcla, a partir de los contenidos de O2 de la sangre de cada zona, la cual será 
inferior a la normal (HIPOXEMIA). El descenso de O2 de la mezcla hace que la DIFERENCIA ALVÉOLO-
ARTERIAL DE O2 ESTARÁ AUMENTADA(que recordemos nunca debe superar el valor máximo de 25). Si 
administramos O2 100% a un paciente con shunt intrapulmonar, la composición de la sangre que sale de la 
unidad no ventilada no se modificará dado que la misma está totalmente obstruida (atelectasia) u ocupada 
(edema, pus, hemorragia) , y no ha podido entrar en contacto con el oxígeno administrado, y la de la unidad 
funcional puede mejorar muy poco su contenido de O2, ya que desde antes estaba casi saturada (Figura 
18). Por lo tanto podemos concluir que la ADMINISTRACIÓN DE O2 100% NO CORRIGE LA HIPOXEMIA 
en pacientes con shunt intrapulmonar 
 
PAO2=102
PACO2=30
PvO2=40(75%)
PcO2=40(75%)
PcO2=102(99%)
PaO2=60(87%)
GradGrad P(AaP(Aa) O) O22 (102(102--60=42)60=42)
O2 = 21%
Sangre con 
composición venosa
ShuntShunt intrapulmonarintrapulmonar
V/Q= 0V/Q= 0
Hipoxemia
VMR 
Hipocapnia
Generalmente asociado a 
enfermedades pulmonares 
agudas (colapso alveolar) ú
ocupación de los mismos por 
líquidos: sangre,pus,edema)
PvCO2=46
PcCO2=46
PcCO2=30
PaCO2=36
 
 
O2 = 100%
PAO2=675
PACO2=30
PvO2=40(75%)
PcO2=675(99%)
PaO2=65(88%)
PcO2=40(75%)
SHUNT INTRAPULMONARSHUNT INTRAPULMONAR
V/Q=0V/Q=0
No mejora con la 
administración de O2
al 100%
El alvEl alvééolo comprometido no olo comprometido no 
recibe Orecibe O22
El aumento en la El aumento en la pcOpcO22 en el en el 
alvalvééolo sano no alcanza para olo sano no alcanza para 
compensar el bajo contenido compensar el bajo contenido 
de Ode O2 2 dede la unidad no ventiladala unidad no ventilada
 
E) ALTERACION DE LA DIFUSION ALVEOLO-CAPILAR DE O2: 
Se caracteriza por una disminución de la transferencia de O2 del alvéolo a la sangre 
Teóricamente, es posible suponer que una unidad alveolar que recibe una ventilación adecuada y una 
perfusión proporcional no presente una hematosis normal porque la membrana alvéolo-capilar está 
Figura 17: 
Fisiopatología del 
shunt intrapulmonar 
Figura 18: 
Respuesta a la 
administración de O2 
al 100% 
 15
engrosada y bloquea el paso de los gases, especialmente el oxígeno. Este tipo de anomalía se ha 
denominado trastorno de difusión. En la realidad, sin embargo, la situación no se produce en forma pura, ya 
que el engrosamiento de la membrana es parte de una patología intersticial (fibrosis, ,neumonía intersticial, 
neoplasias) que altera la 
ventilación alveolar regional por rigidez del parénquima y comprime o destruye capilares. Por estas razones 
el trastorno de difusión por bloqueo alvéolo-capilar es más bien una abstracción conceptual de un fenómeno 
inseparable de los trastornos V/Q que se observan en enfermedades del intersticio. 
Fisiopatología (Figura 19): El engrosamiento de la membrana alvéolo-capilar por si mismo no es capaz de 
alterar el intercambio de gases en reposo, pero si puede provocar HIPOXEMIA EN EJERCICIO. Esto se 
explica porque la aceleración de la circulación del ejercicio acorta el tiempo de tránsito de la sangre por la 
zona deintercambio gaseoso y el paso del O2 a través de la membrana engrosada es más lento que lo 
normal Con la ADMINISTRACIÓN DE O2 AL 40%, LA HIPOXEMIA SE CORRIGE, ya que no hay obstáculo 
para que el gas llegue a los alvéolos e incremente marcadamente la diferencia de presión entre aire y 
sangre venosa, superándose así el obstáculo de difusión. 
El CO2 muy raramente se altera por este mecanismo, por ser 20 veces más difusible que el O2. y. aunque 
pueden producirse limitaciones para su eliminación en territorios muy dañados, la eficiencia de la 
hiperventilación (AUMENTO DEL VOLUMEN MINUTO RESPIRATORIO) compensatoria para este gas es 
tal que, usualmente, la paCO2 es normal. (NORMOCAPNIA) 
Al estar engrosada la membrana alvéolo-capilar y teniendo en cuenta que la hipoxemia se manifiesta 
durante el ejercicio, donde aumenta la velocidad de circulación sanguínea , la pa O2 será inferior a la 
esperada, por lo cual el GRADIENTE ALVÉOLO-ARTERIAL DE O2 ESTARÁ INCREMENTADO. 
 
 
AlteraciAlteracióón de la difusin de la difusióón alvn alvééoloolo--capilar de Ocapilar de O22
M. alvéolo-arterial
PAO2=102
PACO2=40
PAO2=102
PACO2=40
PaO2=70(85%)PvO2=40(75%)
PvCO2=46 PvCO2=25
 HipoxemiaHipoxemia
 Volumen minuto respiratorioVolumen minuto respiratorio
 HipocapniaHipocapnia
 GradGrad P (P (Aa)OAa)O22 estestáá (102(102--70=42)70=42)
 Corrige administrando OCorrige administrando O2 2 al al 
100%100%
 
Por último vamos a resumir en un cuadro todas las características diferenciales de las distintas causas de 
insuficiencia respiratoria: 
Figura 19: 
Fisiopatología de la 
difusión alvéolo-
capilar 
 16
Mecanismos Mecanismos fisiopatolfisiopatolóógicosgicos de Insuficiencia de Insuficiencia 
Respiratoria (Respiratoria (HipoxemiasHipoxemias))
PaOPaO22
SISIAlteraciAlteracióón de n de 
difusidifusióónn
NONOEfecto Efecto shuntshunt
SISI==Desequilibrio Desequilibrio 
V/QV/Q
SISINNHipoventilac.Hipoventilac.
alveolaralveolar
SISINN
DisminuciDisminucióón n 
del del pOpO22 en el en el 
aire aire 
inspiradoinspirado
RespResp. a . a 
Admin. Admin. 
de Ode O22
VMRVMRGrad.Grad.
AaPOAaPO22
PaCOPaCO22MecanismoMecanismo InsuficInsufic..
RespirRespir..
ParcialParcial
ParcialParcial
ParcialParcial
GlobalGlobal
GlobalGlobal
 
 
Hemos analizado en forma independiente cada uno de los mecanismos fisiopatológicos que pueden llevar al 
desarrollo de INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. 
 
ES IMPORTANTE RECORDAR QUE EN LA PRACTICA CLINICA SUELEN COEXISTEN MAS DE UNO DE 
ESTOS MECANISMOS EN UN MISMO PACIENTE . 
 
Bibliografía: 
1) Libros 
- Cingolani, HE, Houssay, AB: Fisiología Humana de Houssay 7º edición, Editorial El Ateneo, Sección V, 
capítulos 32 a 37, pag.389 – 444, 2002 (castellano) 
- Guyton and Hall: Compendio de Fisiología Médica, 11º edición, Editorial Elsevier, Unidad VII, capítulos 37 
a 42, pag.525-597, 2007 (castellano) 
- King, L: Enfermedades respiratorias en el perro y en el gato. Ed.Mutimédica, 1º parte, capítulo 1, pag. 1-
13, 2006 (castellano) 
- Rodríguez-Roisin, R: Insuficiencia Respiratoria, del libro “Tratado de Medicina Interna. Farreras-Rozman” , 
Ediciones Harcourt, Madrid 2004. La separata de este capítulo puede obtenerseenInternet: 
http://www.uib.es/congres/fr/MQII-06-07/Insuficiencia%20Respiratoria.doc 
 
 
2) Material de Internet: 
- Trastornos de las relaciones ventilación/perfusión: 
http://escuela.med.puc.cl/publ/AparatoRespiratorio/10TrastornosVQ.html 
 
- Guía de Buena Práctica Clínica en Insuficiencia Respiratoria. Organización Médica Colegial de España. 
Editorial IM&CSA.: www.cgcom.org/areas profesionales 
 17
 
HIPOXIA 
MV Graciela Alicia Mira 
La hipoxia se define como la disminución del aporte de oxígeno a las células, lo que limita la producción de 
energía a niveles por debajo de los requerimientos celulares. 
Es importante diferenciar el término hipoxia de hipoxemia. 
Hipoxemia: oxigenación insuficiente de la sangre arterial (disminución en la Pa O2). 
En base a esta definición podemos decir que siempre que exista una oxigenación insuficiente de la sangre 
arterial (hipoxemia) se producirá una disminución del aporte de oxígeno a las células (hipoxia), pero la 
hipoxemia es sólo una posible causa de hipoxia ya que como veremos a continuación existen otras causas 
de hipoxia. 
Por lo tanto: Toda hipoxemia implica hipoxia, pero no todas las hipoxias cursan con hipoxemia. 
Clasificación de las hipoxias: 
 1- Hipóxica o hipoxémica 
 2- Anémica o hemática 
 3- De éstasis o circulatoria 
 4- Histotóxica o tisular 
 
1- Hipóxica ó hipoxémica: en ella hay una saturación incompleta de la hemoglobina por el O2 , de manera 
que la sangre es insuficientemente arterializada en el pulmón (disminución de la Pa O2). La causa más 
frecuente de este tipo de hipoxia es la insuficiencia respiratoria (hipoxemia), la cual como vimos puede estar 
asociada a una respiración de aire atmosférico empobrecido en O2, o a una hipoventilación, o a una 
dificultad de la difusión de los gases en el pulmón (bloqueo alvéolocapilar) o a una alteración de la perfusión 
pulmonar. 
La consecuencia de esta saturación incompleta de la hemoglobina motiva, que por unidad de volumen , la 
sangre transporte menos cantidad de O2, y además el O2 que transporta va a menor tensión. 
Por lo tanto la hipoxia hipóxica se caracteriza por cursar con menor contenido de O2 sanguíneo y 
menor Pa O2 
 
2- Anémica o hemática: se caracteriza por una disminución en la capacidad de transporte de O2 de la 
sangre. Este proceso puede estar condicionado, o bien a una disminución de la cantidad de hemoglobina 
por unidad de volumen de sangre (anemia ), o a una modificación de la hemoglobina por tóxicos que 
impiden la captación de O2 por la misma. 
- Cambios tóxicos de la hemoglobina: 
 a) Intoxicación con monóxido de carbono (CO): esta sustancia se combina con la hemoglobina, la que 
tiene una afinidad por la misma 200 veces mayor que para el O2. Por ello basta que existan pequeñas 
concentraciones de este gas en el aire ambiente para que una elevada proporción de la hemoglobina se 
combine con él en sustitución del O2, formándose carboxihemoglobina. 
 b) Formación de metahemoglobina: la metahemoglobina es una hemoglobina oxidada en lugar de ser 
oxigenada como la oxihemoglobina normal, y en la que el hierro está en forma férrica en lugar de ferrosa, 
estando en ella el O2 firmemente combinado, razón por la cual no es cedido a los tejidos. 
 18
Las causas por las cuales se forma metahemoglobina pueden ser: congénita (déficit de una enzima 
reductasa) o asociada a sustancias tóxicas: nitritos, paracetamol, benceno, algunas sulfamidas, etc. 
Cualquiera sea el mecanismo productor de una hipoxia anémica, ésta se caracteriza por cursar con un 
menor contenido de O2 sanguíneo pero la Pa O2 es normal. 
 
3- De éstasis o circulatoria: se caracteriza por una disminución del aporte de O2 a los tejido, como 
consecuencia de una insuficiente circulación capilar (menor flujo o enlentecimiento de la circulación 
capilar). Esta disminución puede ser generalizada ó localizada. 
Generalizada: afecta a todos los capilares sistémicos, como ocurre en insuficiencia cardíaca, shock. 
Localizada: en las obstrucciones arteriales o venosas locales. 
En la hipoxia de éxtasis o circulatoria el contenido de O2 sanguíneo y la Pa O2 es normal. 
 
4- Histotóxica o tisular: se caracteriza por la incapacidad de los tejidos para utilizar el O2 disponible. Esta 
incapacidad puede estar asociada a: 
a- Intoxicaciones con productos que bloquean enzimas de la cadena respiratoria: una de las más conocidas 
es la intoxicación con ácido cianhídrico que produce el bloqueo de la citocromooxidasa. 
b- Trastorno de difusión entre el capilar y la célula: esto ocurre cuando aumenta la distancia a través de la 
cual tiene que difundir el O2 para alcanzar las células, como ocurre en los tejidos edematosospor aumento 
del líquido intersticial. 
En la hipoxia histotóxica el contenido de O2 sanguíneo y la Pa O2 es normal. 
 
Resumiendo: 
HIPOXIASHIPOXIAS
Mecanismo de Mecanismo de 
producciproduccióónn
VolumVolum. % de . % de 
OO2 2 sangresangre
PaPa OO22
HIPOXICA HIPOXICA óó
HIPOXEMICAHIPOXEMICA
SaturaciSaturacióón n 
incompleta de la incompleta de la 
HbHb por el Opor el O22
ANEMICA ANEMICA óó
HEMATICAHEMATICA
en capacidad de en capacidad de 
transporte de Otransporte de O2 2 
por la sangrepor la sangre
NN
DE ESTASIS DE ESTASIS óó
CIRCULATORIACIRCULATORIA
del aporte del aporte 
sangusanguííneo a los neo a los 
tejidostejidos
NN NN
HISTOTOXICAHISTOTOXICA Incapacidad de los Incapacidad de los 
tejidos de utilizar tejidos de utilizar 
el Oel O2 2 disponibledisponible
NN NN
 
 
 
 
 19
CIANOSIS 
MV Graciela Alicia Mira 
Se define como cianosis a la coloración azulada de piel y mucosas producida por un incremento de la 
cantidad absoluta de hemoglobina desoxigenada o reducida en sangre capilar. 
La cianosis clínicamente detectable no aparece hasta que la cantidad de hemoglobina (Hb) desoxigenada 
llega a 5 g/dl. 
Él reconocimiento de la cianosis depende también de variables externas como las condiciones de clarida y 
la pigmentación cutánea y de las mucosas. 
En condiciones normales con un PaO2 de 95mmHg el porcentaje de saturación de la Hb es del 97%. Un 
canino con un hematocrito normal debería tener una saturación de Hb en sangre arterial del 73 al 78% 
antes que se detecte cianosis. Los animales anémicos pueden tener una hipoxemia grave y nunca mostrar 
evidencia clínica de cianosis. Cuanto menor sea la concentración total de Hb, más debe caer la saturación 
para que la cianosis sea clínicamente detectable. La cianosis puede ser más evidente cuando el contenido 
de Hb de la sangre es más alto como ocurre en los pacientes policitémicos. Esto ocurre porque en los 
pacientes con policitemia y saturación de O2 normal, la cantidad relativa de Hb reducida no cambia respecto 
de lo normal, pero debido a que es más alta la concentración de Hb absoluta también lo es la cantidad 
absoluta de Hb desoxigenada. 
La cianosis se clasifica en: 
 1- Central 
 2- Periférica 
 1- Central: es generalizada e interesa mucosas y piel. Este tipo de cianosis se asocia principalmente con 
enfermedades respiratorias y puede presentarse como consecuencia de cualquiera de las causas de 
hipoxemias que describimos en el capítulo de insuficiencia respiratoria, pero también puede presentarse 
asociada a pigmentos de Hb anormal circulantes (metahemoglobinemia) 
Cianosis CentralCianosis Central
Es siempre generalizada e Es siempre generalizada e 
interesa mucosas y pielinteresa mucosas y piel
Hemoglobina no oxigenada Hemoglobina no oxigenada 
HipoxemiaHipoxemia arterial ( arterial ( PaOPaO22))
• Disminución del O2 inspirado
• Hipoventilación alveolar
• Desequilibrios V/Q
• Shunt : 
- Intrapulmonares
- Cardiopatías congénitas
• Trastornos en la difusión
Hemoglobina no Hemoglobina no 
funcionalfuncional
((PaOPaO22 NORMAL)NORMAL)
Producción de 
metahemoglobina
OO2 2 + + Fe Fe ++++++
UniUnióón firme y el On firme y el O22 no no 
es cedido a los tejidoses cedido a los tejidos
 
2- Periférica: está asociada a un incremento localizado de la hemoglobina desoxigenada, por lo regular 
asienta en las extremidade. Puede reflejar una cianosis central (generalizada) o ser resultado de una 
reducción local de la perfusión capilar o estancamiento de sangre venosa. 
Dependiendo de la causa puede afectar una , algunas o todas las extremidades. La PaO2 suele ser normal 
 20
Cianosis PerifCianosis Perifééricarica
Reflejo de cianosis central: Reflejo de cianosis central: 
GeneralizadaGeneralizada
LocalizadaLocalizada
Incremento localizado de la hemoglobina Incremento localizado de la hemoglobina 
desoxigenada, generalmente en miembrosdesoxigenada, generalmente en miembros
Mayor extracciMayor extraccióón de On de O22
VasoconstricciVasoconstriccióón:n:
•• ICC gasto cardICC gasto cardííacoaco
•• ShockShock
ObstrucciObstruccióón venosa n venosa 
localizada:Trombosislocalizada:Trombosis venosavenosa
Estancamiento venoso Estancamiento venoso 
generalizado: IC Derechageneralizado: IC Derecha
ObstrucciObstruccióón arterial n arterial 
localizada:localizada:
TromboembolismoTromboembolismo (felinos)(felinos)
local de la perfusilocal de la perfusióón n óó estancamiento de sangre venosaestancamiento de sangre venosa
 
 
En los casos de vasoconstricción (insuficiencia cardíaca, shock) los mecanismos compensadores 
redistribuyen el flujo de sangre a favor de los órganos vitales. Por lo tanto el flujo sanguíneo hasta la piel a 
menudo está reducido. 
La oclusión venosa puede ser generalizada como sucede en la insuficiencia cardíaca derecha, en la cual la 
cianosis se genera por congestión venosa y la hiperextracción de O2 a causa de un flujo sanguíneo capilar 
lento. 
La obstrucción arterial aguda en una extremidad es el resultado de un tromboembolismo o trombosis 
generalmente asociado a la cardiomiopatía felina, endocarditis bacteriana (embolia séptica) ó estados de 
hipercoagulación. 
La obstrucción venosa localizada puede ser promovida por cuadros de tromboflebitis o algún elemento 
restrictivo a la circulación venosa ( banda elástica aplicada en un miembro) 
 
Bibliografía Hipoxias y Cianosis: 
- Balcells Gorina, A y col.: Patología General, Tomo 1: Etiología y Fisiopatología. Ed. Toray, secc.IV., 
pag.528-36, 1977. 
- Ettinger, S.J.; Feldman,E.C.: Tratado de Medicina Interna Veterinaria. Enfermedades de perros y gatos. 
Ed. Intermédica, capítulo 42, pág. 230-36, 2002 
- King, L: Enfermedades respiratorias en el perro y en el gato. Ed.Mutimédica, 1º parte, capítulo 1, pag. 1-
13, 2006 (castellano) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 21
 
ABORDAJE DIAGNOSTICO AL PACIENTE CON TOS 
MV Balas, Andrés 
 
La tos constituye una causa frecuente de consulta principalmente en el canino y en menor medida en el 
felino. Es un signo de enfermedad subyacente y no una enfermedad per se, y siempre deberíamos 
identificar y tratar la enfermedad que la origina y no simplemente el síntoma. 
En algunos casos la tos es esporádica y de poco significado clínico mientras que en otros puede ser severa 
y desgastante para el animal y el propietario o puede estar anunciando la presencia de una enfermedad que 
pueda comprometer la vida del animal (edema pulmonar, neumonía, etc) 
 
Definición: 
La tos es la expulsión espiratoria brusca y ruidosa de aire desde los pulmones a través de la boca. 
Debemos recordar que la tos junto con el aparato mucociliar constituye el principal mecanismo protector de 
las vías aéreas y del pulmón, ya que permite eliminar partículas de material extraño y secreciones desde las 
vías aéreas. 
La tos es un reflejo. Por lo tanto se origina en receptores, consta de una vía aferente, un centro ubicado en 
el SNC, una vía eferente y los efectores (músculos espiratorios y la glotis). La tos se origina por un estímulo 
que puede ser una compresión externa, cuerpos extraños, excesiva cantidad de moco, procesos 
inflamatorios, gases nocivos, etc. Estos estímulos van a actuar sobre diferentes receptores (mecánicos, 
químicos), ubicados en faringe, laringe, tráquea, bronquios y pleura parietal. A nivel de alvéolos no existen 
receptores para la tos y las enfermedades netamente alveolares cursan sin tos o con una tos discreta si 
también están afectados los pequeños bronquíolos. Los receptores ubicados en laringe y tráquea son mas 
sensibles a estímulos mecánicos y se encuentran en mayor número, mientras que los receptores más 
distales (bronquios y bronquíolos) son más sensibles a los estímulos químicos. 
 Etiología: 
El reflejo de tos puede ser inducido por una gran variedad de causas que incluyen: 
- enfermedades cardíacas: por edema pulmonar, por compresión del bronquio izquierdo por 
agrandamiento delatrio izquierdo o por embolismo pulmonar, 
- enfermedades infecciosas: traqueobronquitis , neumonía, etc, 
- enfermedades neoplásicas, 
- enfermedades alérgicas o inflamatorias: asma, bronquitis crónica, enfermedad pulmonar obstructiva 
crónica, neumonitis, 
- enfermedades parasitarias de la tráquea , bronquios o del parénquima pulmonar (Dirofilaria, Capillaria, 
Paragonimus, Aelurostrongylus, filaroides), 
- traumatismos 
- anormalidades anatómicas: estenosis o colapso traqueal 
- cuerpos extraños, 
- sustancias irritantes (inhalación de humo), etc. 
 
 
 
 22
Etiologías de tos 
 
 
 
 
 
 
Plan diagnóstico y diagnóstico diferencial 
 
 
 
Debido a que la tos puede ser producida por una gran variedad de causas, cada una con su significación 
patológica y su tratamiento específico, siempre deberíamos tratar de identificar la misma y no limitarnos a 
tratar el síntoma. 
El diagnóstico presuntivo se basa en la reseña, una detallada anamnesis y un examen físico completo, con 
especial atención a los aparatos cardiovascular y respiratorio, y la evaluación por medio de distintos 
métodos complementarios, que serán determinados en cada caso particular: 
- radiografías de cuello y tórax 
- análisis de sangre (hematología y bioquímica) 
- análisis de materia fecal (técnica de Baerman) para parásitos broncopulmonares 
- radioscopia 
- endoscopía (laringo-traqueo-broncoscopía) 
- lavaje traqueal 
- lavaje broncoalveolar 
- punción pulmonar 
- electrocardiografía y ecocardiografía 
- ecografía torácica 
- test de Knott y serología para Filarias 
Reseña: 
Existen predisposiciones raciales y etarias para muchas patologías que se asocian con tos: 
- los caninos de razas pequeñas están predispuestas a las 3 causas más comunes de tos crónica: colapso 
traqueal, bronquitis crónica y endocardiosis mitral (compresión del bronquio izquierdo o edema pulmonar). 
Las tres se manifiestan aproximadamente a la misma edad (adultos jóvenes: 6-7 años) aunque algunos 
casos de colapso traqueal y bronquitis crónica pueden presentar tos desde muy temprana edad. 
- las razas grandes si bien pueden presentar bronquitis crónica están más predispuestas a padecer 
cardiomiopatía dilatada. 
- en animales gerontes considerar neoplasias pulmonares o metástasis y fibrosis pulmonar. 
- los cachorros están predispuestos a enfermedades cardíacas congénitas y enfermedades infecciosas. 
Anamnesis: 
En primer lugar debemos identificar el síntoma porque si bien el propietario muchas veces reconoce la tos 
en su mascota, también es habitual que la confunda con nauseas, vómitos o estornudo inverso; para ello 
Enfermedades del parénquima pulmonar 
neumonía -edema pulmonar 
fibrosis pulmonar idiopática 
Abscesos- hemorragia- neoplasia 
parásitos-tromboembolismo 
Enfermedades cardíacas 
agrandamiento de atrio izquierdo 
edema pulmonar-filariasis- tumores cardíacos. 
Enfermedades pleurales 
Enfermedades del mediastino 
Otras: gases irritantes, inhalación de líquidos, 
sólidos, etc 
Enfermedades oro faríngeas 
 Tonsilitis, faringitis 
Enfermedades laringeas 
 Laringitis, parálisis laringea, neoplasia 
Enfermedades traqueales: 
 traqueítis- traquebronquitis 
 hipoplasia traqueal -colapso traqueal 
 tumores-cuerpos extraños 
 Compresiones extraluminales 
Enfermedades Bronquiales 
Bronquitis alérgica -Bronquitis crónica 
 Asma- cuerpos extraños 
 Neoplasias- parásitos 
 23
debemos realizar el reflejo tusígeno mediante la compresión de los anillos traqueales para estimular la tos y 
asegurarnos que el síntoma que describe el propietario es el mismo que observamos nosotros. 
Debemos indagar acerca de la duración de la tos para poder clasificarla en aguda o crónica. Se considera 
tos crónica aquella que se prolonga por más de 2 meses. Esta diferenciación es importante porque la tos 
crónica es la que requiere un mayor esfuerzo diagnóstico. 
El carácter de la tos puede ayudar a identificar la etiología. La diferenciación entre tos seca o improductiva y 
tos húmeda o productiva no resulta tan clara en medicina veterinaria. La tos húmeda o productiva se 
caracteriza por la presencia de secreciones, mucosidad, líquido de edema o sangre en las vías 
respiratorias. Este material puede ser expectorado y el propietario puede confundir la tos con vómito; pero 
muchas veces el material es llevado hacia la faringe y deglutido, no observando ningún tipo de secreciones. 
La tos productiva se debe a procesos inflamatorios o infecciosos de las vías aéreas y alvéolos y a 
insuficiencia cardíaca. 
La tos seca o improductiva, en la cual no hay secreciones, generalmente es una tos áspera y resonante, 
puede confundirse con tos productiva ya que luego de un episodio paroxístico puede terminar con arcadas y 
la eliminación de contenido esofágico o gástrico. 
Una clasificación más útil desde el punto de vista clínico es la diferenciación entre tos sonora y tos suave o 
discreta. La tos sonora, fácilmente audible (muchas veces seca o improductiva) se origina en tráquea y 
bronquios y muchas veces es el único síntoma presente. Una tos sonora, áspera, que semeja al graznido de 
ganso es característica del colapso traqueal, o del colapso del bronquio principal izquierdo por 
agrandamiento del atrio izquierdo. 
La tos discreta o suave, es una tos mucho más imperceptible, menos audible que se origina en patologías 
alveolares con compromiso de las vías aéreas bajas (bronquíolos). Suele acompañarse de disnea y muchas 
veces éste es el signo más llamativo. 
 
Principales etiologías de tos sonora en caninos 
Aguda: traqueobronquitis infecciosa canina 
Crónica: colapso traqueal 
 bronquitis crónica 
 compresión del bronquio izquierdo por agrandamiento atrial izquierdo 
 
Principales etiologías de tos discreta en caninos 
Neumonía 
edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico 
fibrosis pulmonar 
 
 
 
 
 
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Principales etiologías en el felino: 
Tos sonora: 
 Bronquitis crónica y asma 
 Parásitos pulmonares 
 Dirofilariasis 
Tos discreta. 
 Bronconeumonía 
 
En el felino debemos recordar que las enfermedades cardíacas no se asocian con tos. 
Debemos indagar sobre el estado de vacunación y la posibilidad de contacto con agentes infecciosos 
(exposiciones, pensionados, etc). Una tos aguda, paroxística, sonora en un canino no vacunado que estuvo 
en contacto con otros animales en un período menor a 7 a 10 días, probablemente presente una 
traqueobronquitis infecciosa. 
La zona de residencia del animal también es importante. Por ejemplo la Filariasis es una enfermedad que 
se presenta en determinadas zonas cercanas a los ríos. En los perros que viven o viajan a la zona del delta 
(entre otras) debemos hacer los test necesarios para descartar esta enfermedad. 
Además, con respecto a la zona de residencia los caninos y felinos que viven dentro de la casa y en 
grandes ciudades, tienen mayor predisposición a padecer bronquitis crónica y asma por la mayor exposición 
a sustancias irritantes o alérgenas (humo de cigarrillo, aerosoles, productos de limpieza, polvo, ácaros, 
polución ambiental, etc) 
El momento del día y la circunstancia que desencadena la tos también puede ayudar al diagnóstico 
diferencial: 
 La tos bronquial suele ser mas intensa durante el día, principalmente por las mañanas, también 
se agrava durante los cambios de estación. 
 La tos cardíaca inicialmente es más común por las noches y post excitación. 
 La tos por colapso traqueal se desencadena fácilmente con el tironeo del collar. 
 La tos que se desencadena al comer o tomar agua se asocia con disfunciones de la función 
laríngea y faríngea. 
Los antecedentes de una cirugía previa de una neoplasia maligna nos debe hacer sospechar de la 
posibilidad de metástasis pulmonar. 
Examen físico: 
En todos los pacientes con tos se debe realizar un minuciosoexamen físico con especial atención a los 
aparatos respiratorio y cardiovascular. 
Debido a que las razas pequeñas de edad avanzada pueden padecer tanto enfermedades cardíacas como 
respiratorias, y a que los tratamientos son diferentes y hasta contrapuestos ,una de las prioridades al 
realizar el examen físico es tratar de determinar si la causa de la tos es una enfermedad cardíaca 
(enfermedad valvular crónica) o respiratoria (bronquitis crónica, colapso traqueal). 
La detección de un soplo sistólico en foco mitral, es muy común de encontrar en los caninos adultos de raza 
chica, generalmente es debido a enfermedad de las válvulas mitrales. Sin embargo no debemos confundir 
enfermedad cardíaca con insuficiencia cardíaca. Un canino puede presentar un soplo de insuficiencia mitral 
durante años y no presentar síntomas (insuficiencia valvular compensada) y toser por una bronquitis crónica 
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o por un colapso traqueal. La presencia de taquicardia, arritmias, soplo intenso, pulso débil, etc pueden 
hacernos sospechar de insuficiencia cardíaca descompensada, pero ésta debe confirmarse mediante 
radiografía de tórax. 
El paciente cardiópata puede presentar tos por compresión del bronquio principal izquierdo por un atrio 
izquierdo muy dilatado aún antes de presentar congestión y edema pulmonar. La tos por compresión 
bronquial suele ser muy sonora y puede semejar a la del colapso traqueal. En cambio la tos por congestión 
o edema es una tos más discreta y se acompaña de disnea; a la auscultación pulmonar podemos identificar 
rales pulmonares que indican la presencia de líquido a nivel alveolar. 
El siguiente cuadro resume las principales diferencias en la anamnesis, examen físico, radiológicas y 
electrocardiográficas entre la enfermedad cardíaca y respiratoria 
 
Diferenciación de la tos de origen cardíaca de la de origen respiratorio 
 Tos de origen respiratorio Tos de origen cardíaco 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Con respecto al aparato respiratorio en primer lugar se debe observar el patrón respiratorio. Muchos 
pacientes con tos también presentan disnea y el tipo de patrón respiratorio ayuda a la localización de la 
patología. Por ejemplo la disnea inspiratoria se asocia con obstrucción de vías aéreas superiores (paladar 
blando elongado, parálisis laríngea, etc), la disnea espiratoria la podemos encontrar en obstrucción de las 
vías aéreas inferiores (bronquitis crónica y asma), y la disnea mixta se presenta en las patologías del 
parénquima pulmonar (edema, neumonía, fibrosis, hemorragia, etc). 
La revisación del aparato respiratorio debe realizarse desde los ollares hasta los alvéolos. La palpación 
traqueal puede identificar el estrechamiento dorsoventral en un colapso traqueal cervical. También permite 
identificar masas que pueden estar comprimiendo o desplazando la traquea. 
La auscultación laríngea y traqueal debe preceder a la auscultación torácica. La presencia de estertores se 
asocia con patologías nasales y faríngeas; el estridor y las sibilancias inspiratorias se asocian con la 
obstrucción laríngea y traqueal. . 
El reflejo tusígeno debe realizarse para evaluar el tipo y carácter de la tos. En el colapso traqueal este 
reflejo está muy aumentado y la tos es muy sonora, se la describe como graznido de ganso. La tos por 
compresión del bronquio izquierdo también es muy sonora y puede parecerse a la del colapso traqueal. En 
 Tos diurna 
 
 Tos sonora 
 
 Animales gordos con tendencia a 
la obesidad 
 Puede o no haber soplo 
 
 Bradicardia y arritmia sinusal 
respiratoria 
 
 RX tórax: cardiomegalia derecha 
 
 ECG: P pulmonar 
 Tos nocturna 
 
 Tos suave (por edema) 
 
 Animales flacos 
 
 Soplo intenso (3/6 o superior) 
 
 Taquicardia sinusal o taquiarritmias 
 
 
 RX tórax: cardiomegalia izquierda , edema 
pulmonar 
 
 ECG : P mitral sobrecarga ventricular 
izquierda 
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las patologías alveolares con compromiso de los bronquiolos la tos es muy suave (neumonía, edema, 
contusión pulmonar, etc). 
Auscultación torácica: el aumento de los sonidos broncovesiculares normales se asocia a un pulmón más 
denso (edema, neumonía, hemorragia, fibrosis), mientras que la disminución en uno o ambos hemitórax 
puede deberse a efusión pleural, neumotórax o hernia diafragmática. 
Buscar la presencia de ruidos pulmonares anormales. Los rales crepitantes (sonidos no musicales, 
discontinuos, que semejan la ruptura de burbujas) indican la presencia de líquido o exudados dentro de los 
alvéolos. Las sibilancias (sonidos musicales que semejan silbidos) se asocian con estrechamiento de las 
vías aéreas inferiores (por broncoconstricción, secreciones, engrosamiento de las paredes bronquiales, etc), 
se auscultan durante la espiración y son frecuentes de encontrar en la bronquitis crónica y el asma. 
Radiografía de tórax: 
Es el principal método complementario y debería indicarse en todos los pacientes con tos en los que según 
el examen físico la patología asienta en esta cavidad. En muchos casos nos permite confirmar el 
diagnóstico. 
Si la tos es de origen cardíaco generalmente vamos a encontrar el atrio izquierdo agrandado, pudiendo 
estar acompañado de signos radiológicos de insuficiencia cardíaca izquierda como congestión de las venas 
pulmonares y edema pulmonar perihiliar. 
Una cardiomegalia derecha en un paciente con tos puede asociarse a hipertensión pulmonar secundaria a 
enfermedad respiratoria crónica (corazón pulmonar crónico) o a dirofilariasis. 
La tráquea debe ser evaluada en toda su longitud por la presencia de estrechamientos, masas o 
compresiones externas. Si se sospecha colapso traqueal deben obtenerse radiografías de cuello en 
inspiración y de tórax en espiración, por tratarse de una patología dinámica que cambia según el momento 
de la fase respiratoria. 
En la bronquitis crónica y en el asma el hallazgo característico es la detección de los bronquios engrosados 
(patrón bronquial), que se visualizan como roscas radiodensas con un centro radiolúcido en un corte 
transversal, o como vías de tren en un corte longitudinal. En casos severos de EPOC (enfermedad 
pulmonar obstructiva crónica) y en el asma puede visualizarse un atrapamiento aéreo a nivel pulmonar con 
desplazamiento y aplanamiento del diafragma. 
Otras alteraciones que puede identificar la radiografía de tórax son neumonía, edema cardiogénico y no 
cardiogénico, hemorragia, fibrosis pulmonar, metástasis, neoplasias pulmonares, alteraciones pleurales y 
mediastínicas. 
 Otros métodos complementarios: 
Los métodos complementarios adicionales se solicitarán en función de los datos obtenidos en la anamnesis, 
el examen físico y las/s radiografías. 
Los análisis de sangre y orina se solicitarán para evaluar el estado general del animal aunque en muchos 
pacientes con tos no vamos a encontrar alteraciones significativas. 
La presencia de eosinofilia puede asociarse a enfermedades alérgicas (asma, neumonitis eosinofílica) o 
parasitarias (dirofilariasis, parásitos pulmonares). En la neumonía bacteriana es común la presencia de 
neutrofilia con desvío a la izquierda. 
La toma de muestra para citología y cultivo de las vías aéreas inferiores y del pulmón esta indicada en 
casos de tos crónica cuando no hemos podido arribar al diagnóstico etiológico o cuando no hay una buena 
respuesta al tratamiento. El método que utilicemos dependerá del sitio donde asiente la patología. El 
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método más sencillo, que no requiere anestesia general es el lavaje transtraqueal. Está indicado para 
patologías que afectan a la tráquea y bronquios principales. En los casos que haya compromiso de las vías 
aéreas inferiores, de los alvéolos o del intersticio, debe emplearse el lavaje broncoalveolar ( con o sin 
endoscopía). 
La citología puede identificar procesos inflamatorios, neoplásicos, parasitarios o infecciosos. Con respecto a 
éstos últimos es importante aclararque la sola presencia de bacterias o un cultivo positivo no 
necesariamente indican infección debido a la presencia de bacterias comensales en las vías aéreas 
inferiores; cuando existe infección deben encontrarse bacterias fagocitadas y neutrófilos tóxicos). 
La punción con aguja fina está indicada para masas pulmonares o mediastínicas que se encuentran en 
contacto con la pared torácica, o para patologías intersticiales difusas cuando el lavaje broncoalveolar no ha 
arrojado resultados satisfactorios. 
La traqueobroncoscopía permite la visualización directa y la detección de cambios macroscópico a nivel de 
tráquea y bronquios. También permite tomar muestras en forma dirigida ya sea mediante pinzas de biopsia, 
cepillado o lavaje broncoalveolar. También puede tener una función terapéutica al permitir extraer cuerpos 
extraños de las vías aéreas. 
En zonas endémicas debe solicitarse test para identificación de microfilarias (test de Knott) o serología para 
filarias, especialmente si en la radiografía de tórax aparecen las arterias pulmonares dilatadas y tortuosas. 
Los pacientes con enfermedad cardíaca deben ser evaluados mediante electrocardiograma y 
ecocardiografía. 
En aquellos que presenten efusión pleural deberá realizarse toracocentesis y análisis físico, químico y 
bacteriológico del líquido pleural. 
La ecografía torácica puede detectar alteraciones como: efusiones pleurales, enfermedad cardíaca, efusión 
pericárdica y taponamiento cardíaco, masas pulmonares y mediastínicas que estén en contacto con la 
pared costal; masas cardíacas, ruptura de diafragma, etc. Está especialmente indicada en casos de efusión 
pleural debido a que el líquido transmite mucho mejor el ultrasonido, pudiendo detectar patologías que 
quedan ocultas en las radiografías torácicas. 
Tratamiento: 
El tratamiento debe ser individualizado para cada paciente y debe estar dirigido a la patología de base. 
En la bronquitis crónica canina y en el asma felino, el tratamiento se fundamenta en el uso de 
antiinflamatorios esteroides y broncodilatadores (Metilxantinas o agonistas β 2) inicialmente por vía 
inyectable u oral y como mantenimiento por vía inhalatoria mediante nebulizaciones o aerosol. El uso de 
nebulizaciones con solución fisiológica en estos casos ayuda a fluidificar las secreciones y a su eliminación. 
Deben realizarse por un período mínimo de 10 minutos y pueden realizarse con máscara o en jaula. 
El control de peso en los animales gordos u obesos produce una mejoría notable de los signos clínicos. 
Los factores probables relacionados con la inflamación de las vías aéreas deben ser identificados y 
eliminados o al menos disminuir la exposición a los mismos (humo de cigarrillo, aerosoles, sustancias 
irritantes, etc). 
El uso de antibióticos se reserva para los casos con infecciones y tos productiva (neumonías, complicación 
de bronquitis crónica o asma, broquiectasia, etc). 
La tos por compresión del bronquio izquierdo por agrandamiento del atrio izquierdo se trata mediante 
vasodilatadores (inhibidores de la ECA, hidralazina, etc), en caso de congestión o edema pulmonar debe 
agregarse diuréticos y en algunos casos digitálicos. 
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Los antitusígenos sólo se utilizarán cuando la tos es paroxística, seca o no productiva y no haya evidencias 
de infección. Están especialmente indicados en el colapso traqueal y en otras patologías cuando la tos 
persiste a pesar del tratamiento de la patología de base. El objetivo del uso de los mismos y del tratamiento 
de la tos en general es mejorar la calidad de vida en aquellos pacientes que tienen episodios frecuentes o 
prolongados de tos, que no pueden dormir o terminan agotados o que incluso pueden llegar a presentar 
síncopes. 
 
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DISNEA: APROXIMACION DIAGNOSTICA 
MV PISANO, Paola 
Definición: 
Definimos disnea como la “sensación de dificultad respiratoria comunicada al médico”. Este concepto ha 
sido extrapolado de la medicina humana a la veterinaria, por lo que en nuestro medio preferimos hablar de 
aflicción o distrés respiratorio, siendo el “grado inapropiado de esfuerzo respiratorio, basado en la 
valoración de la frecuencia, ritmo y carácter de la respiración”, parámetros que se encuentran visiblemente 
alterados en un intento de aumentar la captación de oxígeno. 
Se asocia a muy diversas patologías, causa el agotamiento progresivo de la musculatura respi respiratoria y 
constituye una urgencia clínica. 
La aflicción respiratoria puede pasar desapercibida al dueño, sobre todo si se presenta sólo durante el 
ejercicio y en los pacientes felinos. 
Debemos diferenciarla de la taquipnea, un aumento de la frecuencia respiratoria por encima de los valores 
habituales (20 a 30 RPM en caninos, 20 a 60 RPM en felinos), pero sin un mayor esfuerzo del paciente, por lo 
que no es en sí misma disnea. Puede presentarse taquipnea fisiológica en el jadeo, ejercicio, hipertermia, 
ansiedad y dolor, entre otras situaciones. 
Respiración normal Vs. Disnea: 
Para poder identificar la disnea en nuestros pacientes, primero debemos poder reconocer sin dudas el patrón 
respiratorio normal. 
Los caninos normalmente respiran por la nariz y por la boca (el ejemplo típico es el jadeo); en cambio los 
felinos tienen respiración nasal exclusiva: si lo hacen por la boca, existe una patología. 
El patrón respiratorio normal es tranquilo y apenas notable: en la inspiración las costillas se mueven 
levemente hacia craneal y lateral, y el abdomen y el tórax se expanden con similitud. 
Cuando se presenta aflicción respiratoria, en la inspiración colapsan los espacios intercostales, se hunden las 
costillas en ventral y el abdomen se expande hacia afuera, y en la espiración el abdomen colapsa (se 
“hunde”). Es frecuente que los pacientes adopten la posición ortopneica, presentándose en estación o 
sentados ya que no toleran el decúbito, con los codos abducidos en un intento de aumentar el diámetro de la 
caja torácica, fascie ansiosa, aleteo nasal, agitación, respiración a boca abierta y el cuello y cabeza 
extendidos. 
Si la disnea es prolongada en el tiempo (horas o días) lleva a un patrón paroxístico debido al agotamiento 
de los músculos respiratorios, donde las costillas colapsan en la inspiración, pero el abdomen colapsa en la 
inspiración y se expande en la espiración, justo al revés de como se lo vería en una disnea de más corta 
evolución. 
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En estos casos, para poder evaluar las fases inspiratorias y espiratorias aconsejamos acompañar la 
inspección con la auscultación, y colocar un espejo frente a las narinas (éste se empañará en la espiración) 
Clasificación: 
Según sus características clínicas, la disnea se clasifica en inspiratoria cuando es notorio el mayor esfuerzo 
y duración de la inspiración; espiratoria cuando la que prevalece es la espiración; y mixta cuando no hay un 
claro predominio de una de las dos fases respiratorias. 
La disnea es obstructiva cuando se evidencia un aumento de la resistencia en el árbol traqueobronquial, 
siendo el patrón respiratorio más lento, marcado y profundo, en un intento de sortear el obstáculo que 
obstruye el pasaje del aire en las vías aéreas; y restrictiva si la dificultad radica en la expansión pulmonar, 
siendo la respiración superficial y con movimientos breves. Al auscultar a los pacientes con disnea restrictiva, 
podremos subclasificarla en silenciosa, si los sonidos respiratorios se encuentran disminuidos, o en sonora, si 
se encuentran aumentados. 
 
 
 
Según la evolución la disnea es aguda cuando lleva minutos u horas de presentación, y crónica cuando 
supera las 24 horas (es evidente que en este síndrome el concepto de “crónico” varía en función de la 
gravedad del cuadro). La disnea crónica deriva en progresiva por el agotamientoconsecuente de los 
músculos respiratorios. 
Según la presentación, determinada por el momento de aparición de la disnea, la disnea de esfuerzo se 
asocia a la actividad física; es la más reportada en las personas, en nuestros pacientes puede evidenciarse 
en situaciones poco exigentes y cotidianas como el recibir los perros a sus dueños, en un paseo, o en los 
gatos al subir o bajar desde algún mueble. La disnea paroxística se presenta sin que podamos asociarla a 
ningún evento específico, y la continua permanece en el tiempo sin variación. 
Aproximación diagnóstica: 
Dado que los pacientes disneicos representan una urgencia clínica, comenzaremos la aproximación 
diagnóstica con la reseña, una breve anamnesis sobre el historial, y, principalmente, la inspección: ésta nos 
permitirá reconocer el patrón respiratorio o tipo de disnea. Luego de determinar el patrón y frecuencia 
respiratoria sumaremos la auscultación. El tipo de disnea nos orientará en la localización de la patología 
Obstructiva
Sonora Silenciosa
Restrictiva
Disnea
Inspiratoria Espiratoria Mixta
Disnea
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dentro del tracto respiratorio: si la disnea es inspiratoria, la patología asienta en las vías aéreas superiores; si 
es obstructiva espiratoria, en vías aéreas inferiores, si es restrictiva silenciosa, existe patología del espacio 
pleural o de la pared torácica, si es restrictiva sonora, la patología se ubica en el parénquima pulmonar 
(incluímos en esta categoría al edema cardiogénico, que pese a ser originado por una patología cardíaca, 
afecta al parénquima pulmonar). A los fines prácticos y en la urgencia, interesa poder ubicar a los pacientes 
dentro de estos grupos de clasificación, y tal vez no tanto en el resto de los mencionados previamente en la 
clasificación general. 
Cuadro 1: Correlación entre patrón respiratorio disneico y localización de la lesión. 
 
Patrón Respiratorio Localización de la lesión 
Inspiratorio Vías aéreas superiores 
Obstructivo espiratorio Vías aéreas inferiores 
Restrictivo sonoro Parénquima pulmonar 
Restrictivo silencioso Espacio pleural o pared torácica 
 
Esta rápida ubicación del sitio afectado nos permitirá seleccionar el tratamiento inicial más adecuado para 
estabilizar al paciente, y luego continuar con la investigación diagnóstica en profundidad. 
 Tratamiento inicial 
Como en cualquier urgencia, respetaremos los pasos básicos del llamado ABC. 
Deberemos sedar a los pacientes disneicos para controlar la ansiedad y disminuir la frecuencia respiratoria: 
así lograremos disminuir la dirección respiratoria central, y por ende la cantidad de inspiraciones y el 
esfuerzo respiratorio. Como protocolos pueden utilizarse: Acepromacina 0.025 a 0.1 mg/kg IM o EV 
(recordando que su uso produce mínima depresión respiratoria, pero si es combinada con opiáceos potencia 
la acción depresora de éstos), Butorfanol 0.2 a 0.4 mg/kg IM o 0.1 a 0.2 mg/kg EV, Tramadol 1 mg/kg más 
Midazolam 0.2 a 0.4 mg/kg IM o EV, Nalbufina 0.5 mg/Kg. 
Aquellos pacientes muy comprometidos o con signos obstructivos serán sometidos a una anestesia general 
que permita la intubación. La droga de elección es el propofol, por su acción rápida y excelente recuperación; 
también puede utilizarse el tiopental. 
Luego se despejarán, de ser posible, las vías aéreas, y se realizará una oxigenoterapia por el medio que se 
crea conveniente según la gravedad del caso (mascarilla, collar isabelino, cánula nasal). La oxigenoterapia se 
iniciará al momento de recibirse el paciente si éste se encuentra cianótico, mientras se realizan el resto de las 
maniobras. 
Si el animal aún no ha sido intubado y no mejora con el tratamiento instaurado, deberá ser intubado y 
ventilado. 
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Causas no respiratorias de aflicción respiratoria: 
Además de las patologías de origen cardiorrespiratorio, existe una amplia variedad de enfermedades no 
respiratorias causantes de disnea. La breve anamnesis acerca de otros signos clínicos no respiratorios 
podrán orientarnos en el diagnóstico. Principalmente encontramos las siguientes patologías: 
-Hemoglobinopatías: como la anemia, metahemoglobinemia y cianosis. La disnea se desencadena al 
disminuir las concentraciones de O2 en sangre, con aumento de la FR y la profundidad. 
-Disturbios metabólicos: la acidosis metabólica (causada por diabetes cetoacidótica, insuficiencia renal, 
síndrome de Cushing, etc.) ocasiona un aumenta de la FR y su profundidad. 
-Patologías nerviosas: como enfermedad cerebral y/o medular y afección de los nervios periféricos; cursan 
típicamente con depresión de la frecuencia respiratoria o patrones irregulares. 
 -Intoxicaciones: por drogas, tóxicos y toxinas. 
 -Desórdenes de la cavidad abdominal: como preñez, ascitis, timpanismo, organomegalia y obesidad: originan 
disnea por un impedimento mecánico de la respiración. 
Causas respiratorias de aflicción respiratoria: 
1° DISNEA INSPIRATORIA: 
Se origina en general por una patología extratorácica, localizada en las vías aéreas superiores (consideramos 
como tales a las narinas, cavidad nasal, faringe, laringe y tráquea cervical). 
Otros signos clínicos que pueden presentarse son el estridor o estertor inspiratorio (y también espiratorio), 
cianosis, ortopnea, intolerancia al ejercicio, desmayos, arcadas y tos (paroxística y sonora). 
Además del tratamiento inicial de sedación y oxigenoterapia, estos pacientes pueden requerir con más 
frecuencia anestesia general o una traqueotomía que permita sortear la obstrucción de las vías aéreas altas. 
El esfuerzo crónico inspiratorio lleva a una inflamación asociada de todo el tracto, que debe ser tratada con 
corticoides como la dexametasona a dosis de 0.05 a 1 mg/kg por vía EV o IM. 
Una vez estabilizado el paciente, si aun no se llegó al diagnóstico (por ejemplo, de encontrarse a la 
exploración un cuerpo extraño o tumoración), podrán realizarse radiografías o una endoscopía. 
Etiologías de disnea inspiratoria por enfermedad en vías aéreas superiores: 
•Cavidad nasal: 
Narinas estenóticas; obstrucción por infección, inflamación, neoplasia, trauma o hemorragia. 
•Faringe/Laringe: 
Paladar blando elongado o edematoso 
Pólipo faríngeo (felinos) 
Edema laríngeo, colapso, cuerpo extraño, inflamación, trauma, parálisis, espasmo, neoplasia. 
Sáculos laríngeos evertidos 
• Tráquea cervical: 
Colapso, estenosis, hipoplasia, trauma, cuerpo extraño, neoplasia, displasia osteocondral, parásitos. 
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2° DISNEA OBSTRUCTIVA ESPIRATORIA 
En estos pacientes la patología será intratorácica, localizada en las vías aéreas inferiores (principalmente 
bronquios, aunque también puede asentar en la tráquea torácica). Hay un aumento de la resistencia en el 
árbol traqueobronquial, siendo los movimientos respiratorios más marcados, lentos y profundos, con un 
aumento del volumen residual, evidenciándose en una hiperinsuflación pulmonar y una consecuente 
disminución de la capacidad vital. Otros signos clínicos presentes son la tos y las sibilancias 
 Además del tratamiento inicial general, sumaremos el tratamiento antiinflamatorio (corticoterapia) y 
broncodilatadores como terbutalina (0.01-0.1 mg/kg/8-12h IV, IM, SC) o salbutamol (puede utilizarse en forma 
de aerosol con mascarilla en la urgencia). 
Luego de estabilizar al paciente profundizaremos en el diagnóstico con radiografías o métodos más invasivos 
como el lavaje traqueobronquial. 
Etiologías de disnea obstructiva espiratoria por enfermedad en vías aéreas inferiores: 
•Tráquea torácica: 
Colapso, estenosis, hipoplasia, trauma, cuerpo extraño, neoplasia, displasia osteocondral, parásitos. 
Compresión extraluminal 
Linfoadenopatía 
Tumores de la base cardíaca 
Agrandamiento de aurícula izquierda 
•Enfermedad bronquial 
Alérgica: Bronquitis crónica, Asma felino 
Infecciosa 
Parasitaria 
Neumopatía obstructiva crónica 
 
3° PATRÓN RESTRICTIVO SILENCIOSO 
Estos pacientes presentarán respiraciones cortas, superficiales y rápidas. El