GUÍA CICLO DE KREBS-PENTOSAS_ - Ricardo Coral

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3.Ciclo de Krebs 
 
No importa lo lento que vayas, lo importante es que no te detengas. 
 
Anónimo. 
 
Introducción 
 
El Ciclo de Krebs (ciclo de los ácidos tricarboxílicos o ciclo del ácido cítrico); está 
relacionado con el catabolismo de carbohidratos, y como vía final del metabolismo de lípidos 
y aminoácidos para ser oxidados a CO2 y H2O, con la consecuente producción de 
equivalentes reducidos de NADH, FADH2, los cuales entran a la cadena respiratoria para 
generar grandes cantidades de ATP por fosforilación oxidativa. 
 
El Ciclo de Krebs, también participa en reacciones anabólicas como la 
gluconeogénesis, transaminación, desaminación y lipogénesis, por lo que es considerado 
como un ciclo anfibólico. 
 
Las enzimas participantes en este ciclo se encuentran en la matriz mitocondrial a 
excepción del succinato deshidrogenasa que se localiza embebida en la membrana interna 
mitocondrial, cercana a la cadena respiratoria, lo que facilita el acoplamiento de ambos 
procesos. 
 
El Ciclo de Krebs inicia con la condensación del oxalacetato (4C) con el residuo 
acetilo (2C) de la acetil-CoA formando el citrato de 6C que a través de la transformación a 
intermediarios pierde por descarboxilación dos moléculas de CO2 para regenerar 
oxalacetato, permitiendo que el ciclo funcione de manera continua mientras sea alimentado 
por la acetil-CoA. 
 
1. Dibuja el ciclo de Krebs apoyándote en la bibliografía: Murray K. Mayes A. Granner K. 
Rodwell W. Haper. (2004) Bioquímica lustrada. 16ª edición. Ed. Manual Moderno, México. 
y complementa lo siguiente: 
 
A) Colorea las siguientes características del ciclo: 
 
1. ROJO: Reacciones irreversibles. 
2. AZUL: La participación de las moléculas de agua. 
3. CAFÉ: La formación de CO2. 
4. VERDE: Los activadores (minerales que participan). 
5. NARANJA: Las vitaminas que participan. 
6. MORADO: Encierra en un círculo los intermediarios anfibólicos. 
7. AMARILLO: El recuadro de las enzimas que regulan al ciclo. 
 
 
 
 
 
 
B. Analizar las reacciones del ciclo de Krebs y complementa la siguiente tabla, describiendo 
la importancia de la reacción: por ejemplo: ¿son irreversibles, productoras de energía, 
requieren de agua, tienen relación con la cadena respiratoria, descarboxila, permiten reiniciar 
el ciclo?, etc. 
 
 Importancia de la reacción 
Reacción 1 
Formación de 
Citrato 
Isomerización, el ácido cítrico sufre este proceso para convertirse en ácido 
isocítrico, que tiene la misma fórmula molecular que el citrato. Sin embargo, el 
grupo hidroxilo (-OH) se encuentra unido a un carbono diferente (aconitasa). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Reacción 2 
Formación de 
Oxalosuccinato 
 Descarboxilación oxidativa, el ácido isocítrico se oxida y pierde una molécula 
de CO2, y forma una molécula de cinco carbonos llamada ácido cetogutárico-
alfa. El H- de la oxidación se pasa a un NAD+, que se reduce a NADH + H+. 
Esta es la segunda reacción en la respiración celular que libera CO2 
(deshidrogenasa isocítrica). 
Reacción 3 
Formación de 
Succinil CoA 
 Descarboxilación oxidativa, el ácido cetoglutárico-alfa se oxida, pierde una 
molécula de CO2 y capta CoA para formar una de cuatro carbonos llanada 
succinil CoA. Se trata de la tercera reacción en la respiración celular que libera 
CO2 (deshidrogenasa cetoglutarato-alfa). 
Reacción 4 
Formación de 
Succinato 
 Fosforilación en el nivel de sustrato, en este punto del ciclo, ocurre una 
fosforilación en el nivel de sustrato. CoA es desplazada por un grupo fosfato, 
que luego se transfiere a difosfato de guanosina (GDP) para formar trifosfato de 
guanosina (GTP), que es similar al ATP y puede donar un grupo fosfato a ADP 
para integrar ATP. Estas reacciones también convierten succinil CoA en ácido 
succínico (sintetasa succinil CoA) 
Reacción 5 
Formación de 
Fumarato 
Deshidrogenación, el ácido succínico se oxida en ácido fumárico cuando dos de 
sus átomos de hidrogeno se transfieren a la coenzima nucleótido flavina adenina 
(FAD), que se reduce a FADH2 (deshidrogenasa succinato) 
Reacción 6 
Formación de 
oxalacetato 
 Deshidrogenación, es el paso final del ciclo, el ácido málico se oxida para 
volver a formar ácido oxalacético, en el proceso se retiran dos átomos de 
hidrogeno y uno se transfiere a NAD+, que así se reduce a NADH + H+. El 
ácido oxalacético regenerado puede combinarse con otra molécula de acetil 
CoA, e iniciar un nuevo ciclo (deshidrogenasa málica). 
 
2. Pega una imagen del ciclo de Krebs y en la reacción que corresponda, dibuja o pega 
imágenes de vida saludable que corresponden al ciclo: 
 
a. Consumo de agua. 
 
b. Hacer ejercicio. 
 
c. Alimento(s) que provee de Vitamina B1, B2, B3, B5 y Ácido lipoico. 
 
d. Alimento(s) que provee de Consumo Fe2+, Mn2+, Mg 2+. 
 
 
 
3. Realiza el balance energético del ciclo de Krebs 
 
 ¿Cuántas de 
estas moléculas 
se formaron? 
¿Cuántos 
ATP formó? 
¿Método de producción?: 
¿Nivel de sustrato (NS) o 
Fosforilación oxidativa 
(FO)? 
¿Total de ATP? 
NADH+H 3 2.5 Fosforilación oxidativa 
(FO) 
7.5 
FADH2 1 1.5 Fosforilación oxidativa 
(FO) 
1.5 
ATP 1 1 Nivel de sustrato 1 
 
4. ¿Total de ATP formado por molécula de acetil-CoA, que entra al ciclo de Krebs: 24 
 
5. Complementa la siguiente tabla de anabolismo del ciclo del Krebs 
 
Intermediario, características e importancia en la vía. Producto 
1. Intermediario: CoA 
Característica de la vía: 
 
 
 
 Por cada 
ciclo se 
produce una 
molécula 
2. Intermediario: CO2 
 Característica de la vía: 
 
 
 
La energía 
que tenía 
acumulada es 
liberada en 
forma de 
energía 
química: GTP 
y poder 
reductor 
3.Intermediario: Succinato deshidrogenasa 
 Característica de la vía: 
 
 
 
 El FADH2 
cede sus dos 
hidrógenos a 
la coenzima Q 
4.Intermediario: Coenzima Q 
 Característica de la vía: 
 
 
 
El FADH2 se 
reduce a 
ubiquinol 
(QH2) y 
abandona la 
enzima 
 
 
 
 
 
 
a) Lista por lo menos tres características catabólicas del ciclo de Krebs: 
 
Degrada, oxida intermediarios, genera energía. 
 
 
b) Lista por lo menos tres características anabólicas del ciclo de Krebs 
 
Sintetiza, reduce intermediarios, consume energía 
 
 
 
 
c) ¿Por qué se dice que el ciclo de Krebs es una ruta anfibólica? 
 
 
El ciclo de Krebs también proporciona precursores para muchas biomoléculas, como ciertos 
aminoácidos, por ello se considera una vía anfibólica, es decir, catabólica y anabólica al mismo 
tiempo. 
 
 
 
d) ¿Cuál fue la importancia de la ruta anaplerótica? 
 
 
El ciclo del ácido cítrico, es una vía catabólica en la que la acetil-CoA se descompone en 
oxalacetato para producir energía y varios intermedios biosintéticos. Estas moléculas intermedias 
se utilizan para sintetizar otros tipos de compuestos presentes en el cuerpo (a medida que se 
produce el ciclo del ácido cítrico, algunos intermedios se “extraerán” de esta vía y se utilizarán 
como sustratos en otras vías biosintéticas). 
 
 
 
e) ¿Tiene el Ciclo de Krebs importancia en el metabolismo celular? Explicar por qué. 
 
El ciclo de Krebs ocurre completamente en la matriz mitocondrial, y su función principal es 
actuar como moléculas orgánicas a través del acetil-CoA y sus sustratos. El acetil-CoA se deriva 
principalmente del glucolisis, la β-oxidación de aminoácidos y cuerpos cetónicos en eventos 
fisiológicos. El ciclo cítrico es un “cruce metabólico” en el que se llevan a cabo la mayoría de la 
oxidación celular y la producción de energía. 
 
 
 
f) ¿Para qué se utiliza el ATP formado en el metabolismo? 
 
 
El ATP es la molécula básica de varios procesos importantes, principalmente utilizado como 
fuente de energíapara la síntesis de macromoléculas complejas (como ADN, ARN o proteínas). 
En otras palabras, el ATP proporciona el exceso de energía necesaria para provocar ciertas 
reacciones químicas en el cuerpo. 
 
 
 
g) Complementa la siguiente tabla, escribiendo el nombre de las enzimas que regulan 
el ciclo de Krebs, y el correspondiente activador e inhibidor. 
 
Enzima Activada por…. Inhibida por…… 
 
CITRATO SINTASA 
 
 
ADP 
 
 
ATP, NADH, succinil-CoA 
 
 
ISOCITRATO 
DESHIDROGENASA 
 
 
Ca++, ADP 
 
ATP 
 
α-CETOGLUTARATO 
DESHIDROGENASA 
 
Ca++ 
 
Succinil-CoA, NADH 
 
Referencias 
 
Harvey R.A., Ferrier, D.R. 2013. Revisión Ilustrada de Lippincott: Bioquímica. Edit. 
Lippincott Williams & Wilkins. China. 
 
Laguna J., Piña E., 2013. Bioquímica de Laguna. 7ª. Edición. Edit. Manual Moderno. 
México. 
 
Stryer y col. 2013. Bioquímica con aplicaciones clínicas. 7ª. Edición Ed. Reverté. México. 
 
Vasudevan, D.M. 2011. Bioquímica. 6ta. Edición. Ed. Cuéllar-Ayala.Jaypee-
Highlights.México. 
 
Material de consulta para ampliar el tema 
 
http://www.todonatacion.com/ciclo-dekrebs/) ver YouTube 
 
http://themedicalbiochemistrypage.org/es/amino-acid-metabolism-sp.php#glutamate 
 
(http://www.indstate.edu/thcme/mwking/home.html) 2004. Indiana State University, Karl J. 
Miller.” The Metabolic Pathways of Biochemistry” 
 
http://laguna.fmedic.uanm.mx 
 
https://www.youtube.com/watch?v=mJ_kEeqQ2Fw 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4.Metabolismo de carbohidratos 
 
No se mide el valor de un hombre por su vestimenta o bienes que posee, el verdadero valor 
de un hombre es su carácter, sus ideas y la nobleza de sus ideales. 
 
Charles Chaplin. 
 
Introducción 
 
Al hablar de metabolismo de carbohidratos lo primero en que se suele pensar es en glucólisis, 
oxidación del piruvato, glucogénesis, glucogenólisis, vía de las pentosas fosfato y 
gluconeogénesis, entre otras. Sin embargo, el metabolismo de los glúcidos comienza desde 
que estos entran en nuestro cuerpo, es decir, inicia con el proceso de digestión, 
posteriormente se llevan a cabo la absorción, la distribución y una vez en las células, estas 
realizan las vías antes mencionadas, pero no termina ahí, lo último es la eliminación de los 
productos del metabolismo, como el CO2 y el H2O. 
 
La digestión de la glucosa comienza en la boca, desde el momento en que la saliva 
se mezcla con el alimento. Por ejemplo, si lo que se está masticando son polisacáridos como 
el almidón (pieza de pan), en cada mordida la α-amilasa, que es una enzima presente en la 
saliva comienza por romper los enlaces α-1,4 presentes en ese alimento. La hidrólisis de 
este polisacárido genera oligosacáridos, como la maltosa, los cuales pasan junto con la 
enzima al estómago. En este sitio la digestión continúa hasta que el pH ácido termina por 
inactivar la enzima. A continuación, el quimo pasa al intestino delgado, en donde una buena 
cantidad de αamilasa pancreática es vertida y esta continúa con la digestión que comenzó 
su colega en la boca, realizando la liberación de monosacáridos, como la glucosa. 
 
Después viene el proceso de absorción, el cual se da en el intestino en las vellosidades 
de este. Son dos los mecanismos de absorción de los monosacáridos: la difusión facilitada y 
transporte activo secundario, el primero sin gasto de energía a favor del gradiente de 
concentración y el segundo este acoplado al transporte de Na+ y es contra el gradiente de 
concentración. La difusión facilitada se da gracias a unos transportados especializados 
llamados GLUT, de los cuales existen muchos subtipos, algunos dependientes de insulina y 
otros independientes. Estos transportadores son expresados sobre la superficie de todas las 
células de cuerpo y son altamente específicos, de tal manera que algunos transportan glucosa, 
otros fructosa o galactosa. La absorción de monosacáridos a través del transporte secundario 
dependiente de sodio utiliza las proteínas SGLT, estos son los encargados de introducir la 
glucosa y galactosa al interior de las células del intestino. 
 
Una vez absorbidos los azúcares por las células intestinales, los monosacáridos pasan 
al torrente circulatorio, el cual se encarga de llevarlos a cada una de las células del organismo. 
Niveles altos de insulina ayudan a abrir las compuertas (GLUT insulino-dependientes) para 
que la glucosa pase al interior de las células, en donde será utilizada como sustrato para las 
diferentes vías y ciclos del metabolismo de los carbohidratos. La insulina no es la única 
hormona implicada en la regulación hormonal de los glúcidos, también juegan un papel 
importante el glucagón y la adrenalina. 
Nuestro organismo es una perfecta maquina bioquímica capaz de obtener energía a 
través de moléculas complejas como carbohidratos y lípidos. El principal combustible para 
toda nuestra maquinaria es la glucosa, un monosacárido de seis átomos de carbono, el cual 
puede oxidarse completamente hasta CO2 y H2O para obtener energía en forma de ATP y 
equivalentes reductores como NADH+H+ y FADH2. A lo anterior se le denomina vía central 
de la glucosa y comprende las vías de glucólisis (aerobia), oxidación del piruvato, ciclo de 
Krebs, cadena transportadora de electrones y fosforilación oxidativa. 
 
No obstante, no todos los carbohidratos que consumimos en nuestra dieta son 
quemados para obtener energía. Cuando las necesidades energéticas de nuestro cuerpo son 
cumplidas, el resto de los carbohidratos son almacenados en forma de un polisacárido 
conocido como glucógeno (estado posprandial). Son dos los lugares estratégicos de su 
almacenamiento: el hígado y los músculos. Durante los periodos de ayuno prolongado o 
inanición, los depósitos de glucógeno hepático son saqueados para proveer de glucosa a 
todas las células del cuerpo, en especial a aquellas en las que su alimento principal es este 
carbohidrato, como neuronas y eritrocitos. Las reservas del músculo se emplean para 
abastecer solo la actividad de este tejido, es decir, el preciado alimento no es exportado a la 
sangre como lo hace el hígado. 
 
La reserva de glucógeno presente en el hígado no es una fuente inagotable de 
monosacáridos, por el contrario, se estima que solo dura de 12 a 24 horas. Después de este 
tiempo es necesario buscar nuevas fuentes de combustibles como los ácidos grasos. No 
obstante, existen células que solo pueden metabolizar glucosa como sustrato para obtener 
energía, tal es el caso de los eritrocitos, o bien, hay células que son incapaces de quemar los 
ácidos grasos como combustible, como es el caso del cerebro. En estas situaciones tener 
glucosa disponible es de vital importancia, y si no existe aporte exógeno, el cuerpo posee un 
mecanismo para sintetizarla de forma endógena a partir de fuentes que no son carbohidratos, 
como los ácidos grasos, el ácido propiónico, los aminoácidos, el ácido láctico o el piruvato; 
Esta vía se denomina gluconeogénesis. 
 
La glucosa es un sustrato primordial para nuestro metabolismo, ya que no solo se 
emplea como primera fuente de energía o como reserva en el caso del glucógeno, sino que 
también se utiliza como reactivo base para la síntesis de las otras biomoléculas como ácidos 
grasos, aminoácidos y nucleótidos. Estos últimos formados por una base nitrogenada 
(adenina, guanina, citocina, timina y uracilo), un azúcar de cinco carbonos (ribosa o 
desoxirribosa) y tres grupos fosfato. La síntesis de la pentosa se lleva a cabo a través de la 
vía de las pentosas fosfato y cuyo sustrato es la glucosa 6-P. Esta vía también provee 
equivalentes reductores en forma de NADPH+H+ que se emplean para la síntesis de ácidos 
grasos, colesterol, entre otras. 
 
En este apartado, se presentan ejercicios en relación al metabolismo de los 
carbohidratos; desde la digestión de los mismos pasando por todas las víasy ciclos 
mencionados anteriormente. En algunos casos, será necesaria la consulta de material 
complementario para resolver los cuestionamientos presentados. Al final del capítulo 
también se encuentra la bibliografía utilizada para la elaboración del mismo, así como una 
lista de material de consulta para ayudar a ampliar el conocimiento adquirido. 
 
 
1. De la lectura “Mecanismos moleculares que intervienen en el transporte de la glucosa”. 
Elaborar un mapa conceptual. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. De la lectura anterior dibujar o pegar los mecanismos de transporte que corresponda y 
explica sus características, especificar en cuáles tejidos se llevan a cabo. 
 
Figura o esquema 
 
SGLUT: Necesita una proteína 
transportadora, consume energía ATP, se 
lleva a cabo en el intestino, túbulos renales 
y plexo coroideo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fosforilación irreversible: 
Activa la molécula, para poder utilizarla en 
otros procesos. Para que se rompa el 
esqueleto carbono es necesario la hidrolisis 
de una molécula de ATP de la reserva 
celular. Es una reacción irreversible y 
catalizada por una enzima denominada 
hexoquinasa. 
 
 
GLUT 1: Mayoría de las células y 
eritrocitos. El metabolismo de la producción 
de energía en los glóbulos rojos depende del 
suministro continuo de glucosa en el 
plasma, donde la concentración de glucosa 
plasmática se mantiene a un nivel de 
aproximadamente 5 mM. 
 
 
 
 
 
GLUT 4: Músculos y adipocitos (insulina 
dependiente). Son la única isoforma 
regulada, además de por la insulina, por la 
contracción muscular 10. Es el mayor 
responsable de la captación de glucosa en el 
músculo esquelético, responsable de hasta 
un 80% de ella. 
3. Complementa en el cuadro, la fuente de carbohidratos en la dieta 
 
Azúcar Alimentos que nos lo proporcionan 
Glucosa Pan blanco, chocolate, miel, zanahoria, copos de maíz, arroz, tortilla, pasteles, 
pasta y remolacha, entre otros. 
 
Galactosa Leche y sus derivados, en polisacáridos de origen vegetal abundantes en algunos 
cereales y leguminosas y en moléculas complejas presentes en legumbres secas 
 
Fructosa Se encuentra presente de manera natural de las frutas, jugos de frutas, algunas 
verduras y la miel. 
 
 
4. Escribe las características de la digestión de carbohidratos que se te piden 
 
Lugar de digestión ¿Qué sucede en este sitio con la digestión de carbohidratos? 
Boca Durante la masticación, ya que en la saliva se encuentra una hidrolasa, que 
recibe el nombre de amilasa salival, la cual, introduciendo una molécula de 
agua, rompe el enlace glucosídico α - 1 —> 4, que mantiene unidas a las 
moléculas de glucosa en el polímero. 
 
 
 
Estómago En el estómago los carbohidratos no sufren ninguna transformación 
química. 
Intestino 
Es en el intestino delgado en donde ocurre la mayor parte de la digestión de 
los carbohidratos, ya que ahí se secretan los fluidos producidos por el 
páncreas y algunas células de las paredes del intestino, que llevan en 
solución enzimas específicas para hidrolizar carbohidratos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5. Contesta las siguientes preguntas 
 
A) En el metabolismo de carbohidratos, tras entrar en una célula la glucosa se fosforila, 
menciona dos razones por las que se requiere esta reacción. ¿Qué implica que exista una 
diferencia de Km entre glucocinasa y hexocinasa? ¿En qué tejidos actúan? 
 
 Las células normales se someten a glucólisis para obtener energía por lo que tienen 
hexocinasa que tiene un valor de KM más bajo, lo que resulta en una mayor afinidad por la 
enzima por la glucosa, lo que permite una glucolisis más rápida y eficiente. Para producir 
eficazmente glucógeno, las células hepáticas deben reducir el glucolisis, de modo que 
tengan un valor de Km más alto de glucoquinasa, lo que conduce a un glucolisis cada vez 
más lenta. 
B) ¿Qué enzima de la glucólisis aerobia y anaerobia cataliza una reacción redox? 
Fosfohexosa isomerasa 
 
C) ¿Qué característica o requisitos debe cumplir una vía para considerarse lanzadera? 
Generar en el citosol, pares de átomos de hidrogeno 
D) ¿Qué reacción de la glucólisis requiere de este proceso? 
La reacción del glucolisis es la fosforilación de la glucosa, para activarla (aumentar la 
energía) 
 
E) Escribe la estructura de la fructosa 1, 6 bifosfato, enumera sus carbonos ¿este azúcar 
producirá 1 piruvato? Explica 
 
La descomposición de la fructosa 1,6-disfosfato produce dos azúcares 
de tres carbonos: fosfato de dihidroxiacetona y gliceraldehiso-3-fosfato. 
Estas moléculas son isómeras entre sí, pero solo el glisealdehido-3-fosfato 
puede pasar directamente al siguiente paso del glucolisis 
 
 
 
 
F) ¿Qué relación hay entre la enzima gliceraldehído 3-P deshidrogenasa con el lactato 
deshidrogenasa? 
El gliceraldehído 3-fosfato deshidrogenasa es una enzima involucrada en una de las 
reacciones más importantes en la glucólisis de la vía Embden-Meyerhof, porque cataliza 
el paso de generar el primer intermedio de alta energía y también genera un par de 
reducción equivalente. El lactato deshidrogenasa (LDH) es una enzima catalítica que se 
encuentra en muchos tejidos del cuerpo humano, pero el mayor contenido se encuentra 
en el corazón, hígado, riñón, músculo, glóbulos rojos, cerebro y pulmón. 
 
6. Escribe dentro del paréntesis el número que corresponda: 
 
1. Glut-4 
 
2. Aeróbica 
 
3. Fase I 
 
4. Hexocinasa 
 
5. Fase II 
 
6. Anaeróbica 
 
7. Fructosa 1, 6 Bifosfato 
 
8. Glicerol 
 
9. Glut 1 
 
10. Fosfofructocinasa 
(10) Además de piruvatocinasa, hexocinasa- glucocinasa, qué otra 
enzima cataliza la reacción irreversible en la glucólisis. 
 
(9) Glut presente en la mayoría de las células. 
 
(5) Fase de la glucólisis que consiste en la producción de energía. 
 
(8) La degradación de glucosa por este tipo de glucólisis forma lactato. 
 
(1) Glut insulinodependiente que actúa en músculo y tejido adiposo. 
 
(2) Tipo de glucólisis que continua con la vía de oxidación de piruvato. 
 
(7) A partir de la ruptura de este intermediario la vía de glucólisis se 
duplica. 
 
(4) Enzima que cataliza la primera reacción de la glucólisis en el 
músculo. 
 (3) Fase de la glucólisis que implica la inversión de 2 ATPs. 
 
7. Desarrolla las siguientes temáticas del papel del 2,3 DFG (ciclo de Rapoport) 
 
¿Cuál es el papel de 2,3 DFG en la hemoglobina? 
Es un ligando de la hemoglobina y tiene un efecto alostérico sobre ella. Debido a ciertos 
cambios espaciales, su afinidad con la desoxihemoglobina cerca del tejido es mayor que su 
afinidad con el oxígeno en los pulmones 
¿Cuáles son los principales efectos fisiológicos? 
 
a) En la hemoglobina fetal 
La falta de peróxido de hidrógeno estimula la producción de 2,3-DPG en los glóbulos rojos, 
lo que conduce a un aumento en la liberación de peróxido de hidrógeno en la hemoglobina. 
Hipoxia: En condiciones hipóxicas, la concentración de 2,3-DPG en los glóbulos rojos 
aumenta debido al aumento de la glucólisis. 
 
b) Durante la aclimatación de la latitud 
El porcentaje de hemoglobina saturada con oxígeno determina la cantidad de oxígeno en la 
sangre humana. Cuando el cuerpo humano alcanza una altitud de unos 2100 metros, la 
saturación de oxihemoglobina comienza a caer bruscamente. 
c) ¿Cuál es su significado clínico? 
Su significado clínico es el porcentaje de hemoglobina elevada. 
 
8. Balance energético. Explicar y contabilizar de que vía provienen y cómo obtuviste el 
total de ATPs de la oxidación aeróbica (hasta el ciclo de Krebs) y anaeróbica de la 
glucosa (a nivel sustrato, por producción de (NADH+H, FADH2,) 
Para iniciar la secuencia glucolítica es necesaria la energía delos enlaces fosfato de dos 
moléculas de ATP. Posteriormente se producen dos moléculas de NADH a partir de dos de 
NAD+ y cuatro de ATP a partir de cuatro de ADP. 
9. Además de producir y contribuir a la producción de energía la glucólisis es fuente de 
sustratos para otras 
 
Oxidación aerobia ATPs 
Formados 
Oxidación 
anaeróbica 
ATPs 
formados 
 
 Glucolisis aerobia 8 Glucolisis 
anaerobia 
8 
 Total= 8 Total= 10 
 
¿Nombres de los intermediarios que son puertas 
de salida en la glucólisis? 
¿Qué producto forma? 
 
Fructosa 1, bifosfato y fructosa 6-fosfato. 
Cataliza la conversión de fructosa 1,6 bifosfato 
en fructosa 6-fosfato, para la conversión de la 
glucosa. 
 
 
Glucosa 6-fosfato y glucosa. 
Cataliza la conversión de glucosa 6-fosfato en 
glucosa. 
 
 
 
 
Piruvato y fosfoenolpiruvato 
 La reversión de la reacción catalizada por el 
piruvato Cinasa en la glucólisis involucra dos 
reacciones endotérmicas. 
 
 
Piruvato a oxalacetato El piruvato forma oxalacetato 
Piruvato a malato 
 
El piruvato forma malato deshidrogenasa. 
 
Piruvato 
 
ADP, ATP, piruvato quina. 
10. ¿Con cuáles vías metabólicas tiene relación la glucólisis? 
Con la formación de acetil coenzima A, ciclo de Krebs, cadena de transporte de electrones. 
11. ¿Cómo es que las levaduras pueden producir alcohol? ¿Cómo los bacilos lácticos forman 
el yogurt? 
La fermentación alcohólica tiene como finalidad biológica proporcionar energía anaeróbica 
a los microorganismos unicelulares (levaduras) en ausencia de oxígeno a partir de la glucosa. 
En el proceso, las levaduras obtienen energía disociando las moléculas de glucosa y generan 
como desechos alcohol y CO2. 
El yogurt resulta de la fermentación de la leche por una flora bacteriana compuesta de 
Lactobacillus bulgaricus y Streptococcus thermophilus. Los estreptococos remueven el 
oxígeno y los lactobacilos transforman el azúcar lactosa en ácido láctico. 
 
 
 
12.Consultar el libro de Appleton A, Vanbergen O. Lo Esencial en Metabolismo y Nutrición. 
4a ed. Madrid: Elsevier; 2013. Elaborar una síntesis de las siguientes temáticas del 
catabolismo del etanol: 
 
Catabolismo del etanol El etanol es metabolizado a acetaldehído por el alcohol deshidrogenasa 
en la mucosa gástrica e hígado, y por el sistema microsomal 
dependiente de citocromo P-450 (más concretamente la enzima 
CYP2E1) y catalasa en el hígado. 
 
 
Efectos metabólicos Relacionado con el metabolismo (el conjunto de todos los cambios 
químicos que ocurren en una célula o un organismo para producir la 
energía y los materiales básicos necesarios para importantes procesos 
vitales). 
 
 
 
Significado clínico de su 
ingesta excesiva 
 Material alimenticio o lípidos que se incorporan al organismo por la 
boca en un periodo determinado 
 
 
 
13. ¿Qué concluyes de la ingesta de etanol? 
El consumo de grasas y de alcohol (términos alcohol, etanol y bebidas alcohólicas se 
emplean indiferentemente en este trabajo) en exceso está directamente relacionado con 
diferentes hepatopatías. Las grasas saturadas e insaturadas juegan un papel importante en la 
explicación de las rutas metabólicas del alcohol y los daños hepáticos que causa. 
 
14. Consultar el libro de Vasudevan DM, Sreekumari S, Kannan V. (2011). Texto de 
Bioquímica. 6ta. Edición. Ed. Cuellar Ayala, México. El tema: “Metabolismo del 
Etanol” y elaborar un mapa conceptual de las alteraciones bioquímicas del alcoholismo 
y alcoholismo crónico. 
 
Mapa Conceptual 
Alteraciones Bioquímicas del Alcoholismo 
 
Mapa Conceptual 
Alteraciones Bioquímicas del Alcoholismo Crónico 
 
 
 
 
 
 
 
15.Realiza un pequeño mapa metabólico donde señales las reacciones que convierten o 
ingresan la fructosa y galactosa a la glucólisis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
16.El mecanismo de oxidación del piruvato, es exactamente igual a la reacción catalizada 
por la enzima α-cetoglutarato deshidrogenasa del ciclo de Krebs… 
 
La oxidación del piruvato es la etapa previa al ciclo de Krebs, ambos se llevan a cabo en la 
matriz mitocondrial, pero es relativamente corta en comparación con las largas vías de la 
glucólisis o la del ácido cítrico, por lo tanto, no es exactamente igual. 
 
¿Explica por qué un consumo adecuado de las vitaminas hidrosolubles: tiamina, ácido 
lipoico, niacina, riboflavina y ácido pantoténico, ¿permiten que obtengamos energía (ATP) 
en esta vía? 
Estas vitaminas al convertirse en coenzimas tienen una función energética. 
La tiamina se convierte a su forma activa de coenzima por la adición de dos grupos fosfato 
con ayuda de ATP, su papel principal está en el metabolismo de los carbohidratos, por lo 
tanto, el requerimiento se incrementa con una mayor ingesta de carbohidratos. 
El ácido lipoico es un antioxidante universal cuya principal acción es intervenir en el proceso 
de respiración celular donde se genera el ATP. 
j 
El destino del ácido pirúvico que se 
produce durante la glucolisis 
depende de la disponibilidad de 
oxígeno. Si el oxígeno es escaso, 
entonces el ácido pirúvico se 
reduce mediante la vía aerobia por 
adición de dos átomos de H para 
formar ácido láctico 
Entrada al ciclo de Krebs 
El niacina actúa en el metabolismo celular formando parte de la coenzima NAD y NADP. 
Sus derivados, NADH y NAD+, y NADPH y NADP+, son esenciales en el metabolismo 
energético de la célula y en la reparación del ADN. 
La riboflavina ayuda a convertir los alimentos que se consumen en energía. 
El ácido pantoténico es parte de la Coenzima A. 
 
 
17. ¿Cuál es su producto si oxida 1 molécula de glucosa? Piruvato ¿Con los productos 
anteriores, ¿cuántos ATPs produciría la vía de oxidación del piruvato? 2 
 
 
 
 
18. ¿Cuáles pueden ser sus destinos? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
19. Ordena la secuencia de reacciones de ambas vías… 
 
Glucogénesis Glucogenólisis 
(2) Glucógeno sintetasa. 
(3) Enzima ramificaste. 
(1) UDG-Pirofosforilasa. 
(2) Glucógeno sintetasa. 
(1) Glucógeno fosforilasa. 
(3) Desramificante. 
(4) Fosfoglucomutasa. 
(1) Glucógeno fosforilasa. 
(2) Transferasa. 
Marca con una cruz los enunciados 
incorrectos 
 
(x) La vía requiere vitamina B5 (Piridoxal 
fosfato). 
(x) No requiere glucógeno cebador o 
glucogenina. 
(x) La vía degrada la glucosa. 
() Una vez que los tejidos recibieron la 
glucosa que necesitaban, posteriormente esta 
vía se activa cuando existe un exceso de 
glucosa en sangre. 
() La vía es inhibida por el glucagón. 
() Es una vía anabólica. 
Marca con una cruz los enunciados 
incorrectos 
 
(x) La vía requiere agua. 
(x) Su producto en músculo es glucosa libre. 
(x) Se activa cuando la glucosa sérica 
disminuye en sangre. 
() El producto glucosa 6-P, es exportado por 
el hígado a la sangre. 
() La vía es inhibida por la insulina. 
(x) Es posible degradar todo el glucógeno 
almacenado. 
 
20. Dibujar o pegar la gráfica que muestra la variación aproximada de los depósitos de 
glucógeno en el hígado y el nivel de glucosa en sangre a las distintas horas del día, 
consultar el libro Amber Appleton; Olivia Vanbergen, (2013). Lo Esencial en 
Metabolismo y Nutrición. 4ta. edición. Ed. Elsevier, Barcelona España. Analizar la 
gráfica y explicar tu interpretación de la concentración de glucosa en sangre. 
 
 
 
El rango normal del nivel de azúcar en la sangre mantenido por el cuerpo para su buen 
funcionamiento es de 70 a 150 mg / dL. Los niveles de glucosa son más bajos en las 
mañanas, y en su mayoría tienden a subir pasadas un par de horas después de las comidas, 
según la cantidad de carbohidratos consumidos. Nuestro cuerpo regula efectivamente los 
niveles normales de azúcar, en caso de una caída. La glucosa extra se almacena en el 
hígado enforma de glucógeno y fácilmente se reabsorbe en el torrente sanguíneo. 
La glucosa se mide con el estómago vacío, después de seis a ocho horas de la última 
comida. 
 
 
21. De la misma gráfica de la pregunta anterior, explica tu interpretación de la 
concentración de glucógeno hepático 
Una dieta deficiente en carbohidratos rápidamente agota el glucógeno muscular y 
hepático y, por consiguiente, afecta al rendimiento en los ejercicios cortos además de en 
las actividades de resistencia sus máximas prolongadas. Si el ejercicio se realiza hasta el 
punto en que el glucógeno del hígado y de los músculos específicos llega a ser 
severamente reducidos, aunque haya suficiente oxígeno para los músculos y la energía 
potencial de las grasas almacenadas siga siendo casi ilimitada, además sobreviene por la 
falta de glucosa para el cerebro, dependiente casi exclusivamente de ésta para sus 
necesidades energéticas. 
 
22. A partir de lo antes contestado marca con una cruz si el enunciado es falso. 
 
(X) Como amanecemos con un almacén repleto de glucógeno, el desayuno se puede 
omitir. 
() Las colaciones son necesarias ya que entre comidas disminuye la glicemia. 
() Después de las comidas se activa la glucogenólisis. 
(X) Después de comer podemos almacenar todo el exceso de glucosa en sangre en forma 
de 
glucógeno. 
() Durante el día entre comidas hacemos glucogenólisis. 
() El mayor nivel de glicemia es después de la comida. 
(X) El mayor almacén de glucógeno es por la noche. 
(X) Después del desayuno presentamos el nivel de glucógeno es más bajo. 
() En caso de inanición por más de 24 horas, se puede obtener glucosa a partir del 
glucógeno. 
(X) Después de desayuno, comida y cena se activa la gluconeogénesis. 
() Entre el desayuno, comida y cena se activa la glucogénesis. 
() La gráfica demuestra que ante una elevación de la glicemia se activa la glucogénesis. 
(X) También demuestra que ante una disminución de la glicemia se activa la degradación 
del 
glucógeno. 
() La gráfica hace referencia que después de comidas la reserva de glucógeno aumenta y 
entre 
comida disminuye. 
 
 
23. ¿Cuántas horas dura la reserva de glucógeno? 24 a 48 horas ¿Son necesarias dos 
colaciones durante el día? Si ¿Por qué? 
La necesidad de las colaciones se debe a que nuestro organismo debe regular los niveles 
de azúcar en la sangre. Al mantener constantes estos niveles, el cerebro recibe las señales 
de saciedad y, por lo tanto, produce esa sensación de bienestar. 
 
24. Complementa los siguientes enunciados de la vía de gluconeogénesis y escribe 
dentro de cada cuadro el nombre del sustrato que puede iniciar esta ruta 
 
 
La gluconeogénesis se lleva a cabo en el hígado y Riñones, y consiste en la 
formación de glucosa a partir de moléculas que no son carbohidratos. 
 
 
El sustrato glucosa-6-P inicia la ruta cuando se requiere de energía o baja de peso o ya 
no existe glucógeno disponible. 
 
 
 El sustrato glucosa inicia la ruta cuando se hace ejercicio. También el eritrocito como 
parte de su metabolismo. Este ciclo se denomina glucolisis. 
 
 
El ciclo de Krebs puede recibir aminoácidos para formar 4 de sus intermediarios, ésta 
ruta se activa, ante estados de inanición, desnutrición o diabetes, dichos sustratos 
provienen 
De aminoácidos 
 
¿Qué sustrato forma más rápidamente glucosa? Glicerol, cuáles enzimas 
gluconeogénicas utilizó Fosfoenolpiruvato carboxicinasa, Glucosa-6-fosfatasa, Frutosa-
1-6 bifosfatasa 
Considerando que es una ruta anabólica, ordena la forma de participación de las enzimas 
(1, 2, 3) 
(1) Glucosa 6 fosfatasa 
(3) Fosfoenolpiruvato carboxicinasa 
(2) Fructosa 1,6 bifosfatasa 
 
 
 
 
 
25. Lee los siguientes enunciados y subraya lo incorrecto de la vía de las pentosas, 
escribiendo sobre la línea lo que corresponda: 
 
• Fase 1 se denomina oxidativa irreversible (FOI). 
Genera ribulosa-5-fosfato: 
No forma CO2: Si forma CO2 
Forma 5 ATPs: No forma ATP´s ya que la vía solo funciona como fuente de sustratos 
para otras vías 
Es la etapa degradativa: 
La vía forma dos moléculas de NADPH+H: Toda la ruta forma en total 6, pero por cada 
3 moléculas de glucosa forma 2 
Requiere de 2 moléculas de Glucosa 6-P: Requiere 3 moléculas 
Requiere de Mg+2, Mn+ o Ca++: 
 
• Escribe sobre la línea cómo se denomina La Fase 2: No oxidativa reversible (FOR). 
Forma 2 glucosas y una triosa: 
No requiere de Tiamina (B1): Si requiere de tiamina. 
 
Etapa de interconversiones: 
Forma ribosa 
Forma tetrosas, heptosas, hexosas: Solo hexosas 
Requiere de Mg+: 
 
 
 
26. Escribe dentro del rectángulo ¿Cuáles son sus destinos? 
1. Ribosa Síntesis de nucleótidos 
2.NADPH+H Biosíntesis reductora 
3.GLUCOSA 6-P Piruvato 
4.GLICERALDEHIDO 3-P Glucolisis 
 
 
27. ¿Con qué otras rutas metabólicas están conectadas la vía de las pentosas fosfato? 
Glucólisis, biosíntesis de ácidos grasos y colesterol. 
 
28. ¿Quién activa la vía de las pentosas? 
 La glucosa-6-fosfato. 
 
 
29. Consultar el libro de Vasudevan DM, Sreekumari S, Kannan V. (2011). Texto de 
Bioquímica. 6ta. Edición. Ed. Cuellar Ayala, México. El tema “Significado Biológico 
de la Vía de las Pentosas”. Y elaborar un resumen de los puntos dos al nueve. 
2. Metahemoglobina: aunque las personas no padezcan cianosis, las que tienen 
deficiencia de GPD tienen un aumento de metahemoglobina en la circulación. 
3. Deficiencia de tiamina: se puede deber al síndrome de Wernicke’s Kosakoff ya que 
cuando es observada en alcohólicos y en deficiencia de tiamina, se debe a un defecto 
genético en la enzima transacetolasa. 
8. Actividad bactericida de los macrófagos: los macrófagos requieren de NADPH para 
producir especies reactivas derivadas de oxígeno (ROS) para matar a las bacterias. 
9. Disponibilidad de ribosa: El ADN y ARN requieren de ribosa y desoxirribosa, La 
ribosa es necesaria para las enzimas nucleotídicas y siempre está disponible. 
 
30. Consultar el libro de Vasudevan DM, Sreekumari S, Kannan V. (2011). Texto de 
Bioquímica. 6ta. Edición. Ed. Cuellar Ayala, México. El tema “Funciones del 
NADPH+H” y elabora una síntesis que incluya los siguientes subtemas: 
1. Función del NADPH+H en la biosíntesis de lípidos. 
2. En la producción de glutatión. 
3. En el metabolismo del glutatión (importancia en hematíes, inactivación enzimática y 
no enzimática). 
4. Prevención de la oxidación de la hemoglobina. 
5. Metabolismo de medicamento. 
El NAD tiene una reductora y cumple con la propiedad de fosforilar. Junto con el FAD 
funcionan como antioxidantes para la vía. La principal fuente de NADH es la vía de la 
pentosa fosfato. 
La función principal del glutatión es proteger las células y las mitocondrias del daño 
oxidativo y peroxidación, así como antioxidante, neuromodulador y neuromodulador. 
El hígado y el riñón son los principales órganos involucrados en la síntesis y degradación 
de GSH, como así también en la circulación inter-órgano de la cual también participan 
el bazo, los eritrocitos, los leucocitos y el cristalino. 
Cuando se administra un inhibidor de la síntesis de GSH se observa una rápida 
disminución en los niveles de GSH en plasma, hígado y riñón. Esto refleja la rápida 
circulación de GSH en estos tejidos. 
El hígado es el órgano que posee las concentraciones más altas de GSH y es un órgano 
central en dos aspectos importantes para la biosíntesis de GSH: 
1. Los hepatocitos son las únicas células que tienen la habilidad de utilizar metionina 
para la síntesis de GSH a través de la vía de la transulfuración, en la cual la metionina 
es convertida a cisteína y luego esta última es utilizada en la síntesis de GSH. 
2. La síntesis hepática de GSH depende de la velocidad de exportación de GSH al 
plasma, bilis y mitocondria mediante los distintos sistemas de transporte. 
La metahemoglobina (ferri hemoglobina) es un derivado de la hemoglobina en que el 
hierro ferroso seoxida a su forma férrica. La metahemoglobina forma parte de la 
hemoglobina "inactiva"; es incapaz de combinarse de modo reversible con el oxígeno y 
monóxido de carbono, además desvía la curva de disociación oxígeno en el sentido de 
un aumento de su afinidad por este y entorpece por tanto su transporte desde la sangre a 
los tejidos. Así, cantidades anormales de metahemoglobinemia, causarán una "anemia" 
funcional con cianosis (debido a la capacidad reducida de la sangre para transportar 
oxígeno). Para prevenir su aparición, debe evitarse el consumo de verduras con alto 
contenido en nitratos en menores de un año, así como, conservarlas de forma adecuada. 
El metabolismo de los fármacos es el proceso por el cual ocurre una biotransformación 
en el cuerpo de modo que puedan ser eliminadas más fácilmente. La mayoría de los 
procesos donde se lleva a cabo el metabolismo de fármacos se produce en el hígado, 
debido a que en ese órgano se producen las enzimas que facilitan la biotransformación. 
Los fármacos se metabolizan a través de diversas reacciones, las cuales son: 
Oxidación: La oxidación es la pérdida de electrones por un átomo, molécula. Por lo tanto, 
una molécula pobre en electrones es más difícil de oxidar que una molécula rica en 
electrones. Una de las principales enzimas en el hígado encargadas de metabolizar 
moléculas por oxidación son la familia del citocromo P450 o enzimas Cyp. 
La reacción de oxidación aumenta la polaridad de las moléculas, haciéndolas más 
solubles en agua y facilitando su excreción. Generalmente, si un fármaco se oxida 
fácilmente, se eliminará más rápidamente dentro del cuerpo en comparación con un 
fármaco difícil de oxidar. Una característica relevante de un fármaco es que debe ser 
metabólicamente estable, lo que significa que debe permanecer en el cuerpo durante un 
período de tiempo suficiente, a fin de ser eficaz. 
Reducción: es la ganancia de electrones o una disminución en el estado de oxidación por 
una molécula, átomo o ion. 
Hidrólisis: es una reacción química entre una molécula de agua y el fármaco, en la cual 
la molécula de agua se divide y sus átomos pasan a formar parte de otra especie química. 
Conjugación: En las reacciones de conjugación, los productos de la transformación 
metabólica de los fármacos son combinados con compuestos endógenos hidrosolubles 
(agentes conjurantes). Estas reacciones son catalizadas por enzimas como las 
transferasas. 
Isomerización: es el proceso por el cual una molécula se transforma en otra molécula, 
pero el producto tiene exactamente los mismos átomos, pero una disposición diferente. 
 
 
 
 
 
31. ¿En qué lugar de la célula eucariota se llevan a cabo las siguientes vías y en que 
tejidos? Vía Lugar de la célula Tejido 
 
Vía Lugar de la célula Tejido 
Glucólisis aerobia Citoplasma Músculos 
Glucólisis Citoplasma Hígado y tejidos 
Oxidación del piruvato Matriz mitocondrial 
Glucogénesis Matriz extracelular Hígado y músculo 
Glucogenólisis Citosol Hígado y músculo 
Gluconeogénesis Hígado y riñón 
 
 
 
32. Regulación del metabolismo de carbohidratos. 
a) Escribe qué moléculas activan e inhiben a la glucólisis. 
 
 
b) Enlista quiénes activan o inhiben la vía de oxidación del piruvato. 
INHIBICIÓN ALOSTÉRICA POR METABOLITOS 
El complejo enzimático esta inhibido por ATP y activado por AMP. 
Por fosforilación / desfosforilación sobre la E1. Fosforilada es < activa. 
Defosforilada > activa. La PDH fosforilada (PDH-P) es inactiva y la desfosforilación la 
activa de nuevo. La PDH es estimulada (PDH a) por la insulina, fosfo-enol- piruvato y AMP, 
que inhiben a la PDH-quinasa. Es inhibida (PDH b) por el ATP, NADH y acetilCoA, que 
activan a la PDH-quinasa. 
 
 
 
c) El glucagón, adrenalina, insulina y calcio en el metabolismo del glucógeno ¿Activan 
o inhiben la vía? Activan 
 
d) Complementa la siguiente tabla ¿Qué efectos tienen las siguientes moléculas sobre la 
gluconeogénesis? 
 
 ¿ACTIVA? ¿INHIBE? 
ATP X 
Piruvato X 
Glicerol X 
Vía de las pentosas Citosol Hígado, tejido adiposo, 
corteza adrenal, 
glándulas mamarias, 
testículos y ovarios, 
eritrocitos y cristalino del 
ojo. 
Enzima Activa Inhibe 
Hexoquinasa Activa G-6-P 
Glucoquinasa Insulina Glucagón 
Fosfofructoquinasa Insulina, AMP, F-6-P, 
PFK-2, F2,6-BP. 
Glucagón, ATP, Citrato, 
Bajo PH, AMP cíclico. 
Piruvato quinasa Insulina, F1,6-BP G. Glucagón, ATP, AMP 
cíclico. 
Piruvato deshidrogenasa CoA, NAD. Acetil CoA, NADH. 
AMP X 
Acetil CoA X 
Lactato X 
Insulina X 
Etanol X 
 
 
 
33. Consultar los libros de bioquímica de los autores Amber Appleton; Olivia 
Vanbergen, Harpery Vasudevan y complementa el siguiente cuadro de algunas 
patologías del metabolismo de carbohidratos. ¿A qué vía del metabolismo de 
carbohidratos pertenece? 
 
¿A qué se debe? -características clínicas 
Deficiencia de tiamina La carencia de tiamina puede ser causada por 
malnutrición, alcoholismo o una dieta rica en alimentos 
que son fuente de tiaminasa (factor antitiamina, 
presente en pescados de agua dulce crudos, crustáceos 
crudos, y en bebidas como el té, café). 
Síndrome de MC Ardle 
 
 
es causada por la ausencia de fosforilasa muscular 
que provoca intolerancia al ejercicio, rabdomiólisis 
por mioglobinuria e insuficiencia renal aguda. 
Enfermedad Pompe ocurre debido a una mutación (un cambio) en un gen 
que ayuda a producir una enzima llamada 
alfaglucosidasa. Esta enzima descompone un tipo de 
glucosa llamada glucógeno. Cuando la producción de 
esta enzima no es adecuada, el glucógeno se acumula 
en las células del cuerpo. 
Deficiencia de piruvato Cinasa es un error congénito del metabolismo de los 
hematíes (eritrocitos o glóbulos rojos), que causa una 
anemia hemolítica crónica. Este trastorno provoca 
que los glóbulos rojos se destruyan más rápido de lo 
que la médula ósea puede producirlos. 
Deficiencia de glucosa 6-p deshidrogenasa ocurre cuando una persona carece o no tiene 
suficiente cantidad de una enzima llamada glucosa-6-
fosfato deshidrogenasa. Esta enzima ayuda a que los 
glóbulos rojos trabajen apropiadamente. Una 
cantidad muy baja de G-6-PD lleva a la destrucción de 
los glóbulos rojos. 
 
 
 
 
 
34. De la lectura de glucólisis y cáncer ¿qué aspectos bioquímicos existen en este 
binomio? 
 
 
El cáncer es una importante causa de mortalidad a nivel mundial y el número de personas 
que se ven afectadas por esta condición va en aumento. Se sabe que las células 
cancerígenas tienen una mayor actividad de la vía glucolítica respecto a las células 
normales, y esto se debe a una sobre expresión de los genes que codifican las enzimas 
que intervienen en esta ruta metabólica. Se ha visto que este metabolismo aberrante 
permite a las células cancerígenas cumplir su objetivo: proliferar velozmente y a su vez 
tener una fuente constante de energía. De esta manera se tiene una ventaja significativa 
con respecto a las células de los tejidos sanos. A pesar de que es ampliamente aceptada 
la importancia funcional del glicólisis en el cáncer poco se conoce acerca de la influencia 
de la expresión genética en las elevadas tasas de esta ruta metabólica. En esta revisión 
se trata de recopilar los datos que sustenten el hecho de que existe una sobre expresión 
de los genes que codifican las enzimas de la vía glicolítica en células cancerígenas, 
determinar cuáles son estas enzimas y describir algunas de las técnicas empleadas en el 
estudio de la sobre expresión génica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referencias 
Appleton A, Vanbergen O.Lo Esencial en Metabolismo y Nutrición. 4a ed. Madrid: 
Elsevier; 2013. 
Mueckler M, thorens. The SLC2 (GLUT) family of membrane transporters. Molecular 
Aspects of Medicine 2013; 34:121-138. 
Timberlake K.C. Química General, Orgánica y Biológica, estructuras de la vida. 10a ed. 
Madrid: Pearson Educación; 2013 
Vasudevan DM, Sreekumari S, Kannan V.Texto de Bioquímica. 6 a ed. México: Cuellar 
Ayala; 2011. 
Material de consulta para ampliar el tema 
Adekora K, Rosen ST, Shanmugam M. Glucose transporters in cancer metabolism. 
Current Opinion in Oncology 2012; 24(6): 650-654. 
American diabetes association. http://www.diabetes.org 
Asociación Mexicana de diabetes. http://amdiabetes.org 
De la Barrera AK, De la Barrera AA. Luda y Sercho En: Diabetes, un cómic digestivoNo. 
5.México: Comité Asesor de Salud, Protección Civil Y Manejo Ambiental de la UNAM. 
http://www.diabetes.org/
http://amdiabetes.org/
www.alimentos.unam Martinez Montes F. Programa interactivo de integración Médica. 
Facultad de Medicina, UNAM. 
http://bq.unam.mx/wikiped/pmwiki.php/Main/piim (último acceso 2 de septiembre 
2015). 
¿Qué es la diabetes y cómo se controla? [Programa de TV on line]. Mirador Universitario 
CUAED, UNAM. México. Coordinación de Universidad Abierta y Educación a 
distancia. 2 de 
Junio del 2014. 
Wright EM. Glucose transport families SLC5 and SLC50. Molecular Aspects of 
Medicine 2013; 
34:183-196. 
Sobre expresión de genes de las enzimas de la vía glicolítica en células 
Cancerígenas: http://www.scielo.org.pe/pdf/amp/v24n3/v24n3a11 
Glucólisis y cáncer: https://prezi.com/xmcc60wjed7f/glucolisis-y-cancer/ 
 
 
 
 
http://www.alimentos.unam/
https://prezi.com/xmcc60wjed7f/glucolisis-y-cancer/