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1 Alteraciones del equilibrio Ácido-Base Conceptos de pediatría 2010 Introducción El desequilibrio entre ácidos y bases genera alteraciones en la función celular. Su diagnóstico adecuado permite corregirlo y evitar su acción deletérea sobre el organismo. En condiciones de equilibrio, los mecanismos fisiológicos funcionan para sostener un estado ácido-básico (EAB) que mantiene la concentración del ión hidrógeno (H+) en un intervalo normomolar muy estrecho (35-45 nM/L), cuyos cambios generan a nivel celular alteraciones funcionales de las moléculas que mantienen la vitalidad celular (fosforilación oxidativa, transporte, metabolismo, etc). Definiciones Ácido: Sustancia capaz de ceder H+. Base: Sustancia capaz de aceptar H+. Buffer o Amortiguador: sustancia con capacidad de ceder o aceptar H+ atenuando la variación de pH cuando se agrega un ácido o una base a una solución. Acidosis: Proceso resultante de la acumulación de ácidos. Alcalosis: Proceso resultante de la acumulación de bases. Acidemia: acidosis que genera pH sanguíneo < 7,35. Alcalemia: alcalosis que genera pH sanguíneo > 7,45. Consecuencias de la acidosis metabólica Manifestaciones pulmonares: Taquipnea e hipocapnia Efectos cardiovasculares: Depresión de la contractilidad miocárdica por la disminución del pH intracelular, vasodilatación arterial y vasoconstricción venosa. Las catecolaminas contrarrestan este efecto a través de vasoconstricción. Efecto sobre la oxigenación tisular: la acidemia aumenta la liberación de O2 a los tejidos, desviando la curva de disociación de hemoglobina a la derecha. Efectos sobre el potasio: Suele presentarse hiperkalemia, pero depende de del grado y tipo de acidosis. La hiperkalemia por traslocación con hidrogeniones se presenta siempre con el aumento de ácidos inorgánicos, pero lo hace irregularmente en las acidosis orgánicas (láctico, betahidroxibutírico, etc), ya que éstos son fácilmente difusibles. Efectos sobre el metabolismo de las proteínas: Induce catabolismo proteico, lo cual resulta en un balance nitrogenado negativo. Efectos sobre el calcio: produce desplazamiento de Ca++ unido a la albúmina con el consecuente incremento de calcio iónico. La acidosis crónica se asocia con la movilización del Ca++ óseo y calciuresis, lo que contribuye en la patogenia de la osteodistrofia renal y de los trastornos de crecimiento, que se presentan en todas las patologías que cursan con acidosis metabólica persistente. Efecto sobre el sodio: Inhibe la reabsorción de Na+ a nivel proximal y distal del túbulo renal; además, un aumento del Na+ intercambiable proveniente del hueso contribuye a mayor natriuresis. Efecto sobre el fósforo y magnesio: disminuye la reabsorción proximal de fosforo y la de magnesio en el asa ascendente de Henle. Efecto sobre la somatotrofina: interfiere con la generación y la actividad del factor de crecimiento símil insulina (somatomedina), que estimula al cartílago de crecimiento. Consecuencias de la alcalosis metabólica: Además de los problemas que generan los desequilibrios hidroelectrolíticos que se acompañan de alcalosis metabólica, la alcalemia produce: -Aumento de la fijación de O2 a la hemoglobina y menor aporte tisular. -Depresión del centro respiratorio (hipoventilación). -Hiperexcitabilidad del miocardio (arritmias, especialmente en caso de cardiopatías preexistenes). 2 -Hiperexcitabilidad del sistema nervioso central (convulsiones; más frecuentemente en lactantes). -Desionización del Ca++ (tetania). Diagnósticos de las alteraciones del Estado Ácido-Base Anamnesis: Indagar datos sobre síntomas respiratorios, diuresis, pérdidas anormales de líquidos (diarrea, poliuria, sudoración profusa, vómitos) estados catabólicos, otras enfermedades intercurrentes o enfermedades crónicas, antecedentes familiares (DBT, FQP, etc). Exámen físico: Completo, con especial registro de datos cuantitativos (peso, frecuencia cardíaca y respiratoria, presión arterial), perfusión periférica, sed, sensorio y signos que evalúen el estado de hidratación. Laboratorio: Se solicitará la determinación de pH, pCO2 y bicarbonato sanguíneo (Tabla IV.1.1). Verificación de los datos de laboratorio (coherencia interna): Se debe recordar que en el manejo de las alteraciones del equilibrio ácido–base, antes de analizar los datos de laboratorio se deberá controlar la coherencia interna, usando la Ecuación de Henderson- Hasselbach ([H+= 24 x pCO2 / [CO3H-]). La relación entre pH y [H+] se puede obtener de tablas o tendiendo en cuenta que pH 7 = 100 nEq/L de H+ (Tabla IV.1.2). Diagnóstico del trastorno primario: Los cuatro trastornos primarios de equilibrio ácido-base son: -Acidosis metabólica: Aumento de la concentración de H+, disminución primaria de la concentración de HCO3-, disminución secundaria de la pCO2 (el descenso de pH aumenta la frecuencia respiratoria produciendo descenso de pCO2). -Alcalosis metabólica: Disminución de la concentración de H+, aumento primario de la concentración de HCO3-, aumento secundario de la pCO2 -Acidosis respiratoria: Aumento de la concentración de H+, aumento primario en la pCO2, aumento secundario del HCO3-. -Alcalosis respiratoria: Disminución en la concentración de H+, disminución primaria en la pCO2, disminución secundaria del HCO3-. Cálculo de la variación esperada en el otro componente: Teniendo en cuenta cada uno de los componentes (HCO3- y pCO2) es posible calcular la modificación del otro. La pCO2 disminuye 1,2 mmHg por cada 1 mmol que desciende el bicarbonato (en acidosis metabólica) y aumenta 0,7 mmHg por cada 1 mmol que aumenta el bicarbonato (en la alcalosis metabólica). -Modificación primaria del HCO3-: PCO2 esperada= 1,5 x bicarbonato medido + 8 -Modificación primaria de pCO2: HCO3 esperado= 0,35 x (40 - pCO2 medida) + 24 Evaluación del anión restante ("anion gap"): Es útil en para la evaluación de alteraciones metabólicas. El anión restante está formado principalmente por proteinatos (albúmina), que al tener cargas negativas son fácilmente modificables por el pH. Por cada gramo de concentración albúmina sérica en exceso o déficit (valor normal= 4 gr/dl), se debe sumar o restar respectivamente 2 puntos al anión restante. La acidemia disminuye el anión restante esperado (por cada 0,1 que disminuye el pH, se resta un punto al anión restante), y la alcalemia lo aumenta (se agregarán 3-5 mEq/L, a partir de 7,50 de pH). El anión restante se calcula de la siguiente manera: [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-]). Su valor normal es 12 ± 3 mEq/L. Tabla IV.1.1. Valores normales* de los elemento que intervienen en el equilibrio ácido-base Sangre arterial Sangre venosa pH 7,40 +- 0,05 7,38 +- 0,04 pCO2 (mmHg) 40 +- 5 46+- 4 HCO3 (mmol/L) 24+- 2 26+- 2 * percentilo 95 para la población normal, mayor de 5 años de edad 3 Tabla IV. 1. 2. Equivalencia entre pH y concentración de hidrogeniones pH [H+ nEq/L pH [H+ nEq/L pH [H+ nEq/L 7,80 16 7,45 35 7,10 79 7,75 18 7,40 40 7,05 90 7,70 20 7,35 45 7,00 100 7,65 22 7,30 50 6,95 112 7,60 25 7,25 56 6,90 126 7,55 28 7,20 63 6,85 141 7,50 32 7,15 71 6,80 159 Por cada 0,1 unidad de aumento de pH la concentración de hidrogeniones disminuye 20%, y por cada unidad de disminución de pH la concentración de hidrogeniones aumenta 25% ACIDOSIS Definición Aumento de la concentración de hidrogeniones mayor de 44,7 mEq/L, lo que significa una disminución del pH sanguíneo por debajo de 7,35. La acidosis extrema altera la contractilidad miocárdica y compromete el funcionamiento de la mayoría de los sistemas enzimáticos del organismo. Causas Existen 2 tipos principales de acidosis, las metabólicas y las respiratorias. La acidosis respiratoria se produce cuando la producción de CO2 es mayor que la excreción por medio de los pulmones, resultando en un balance positivo de CO2. La acidosis metabólica puede deberse a ganancia de ácidos, pérdida de bicarbonato o ambos. Las acidosis metabólicas se dividenen dos grupos, según se encuentre anión restante elevado o no (en tal caso habrá hipercloremia). El anión restante es aquel que resulta de la resta de los cationes del líquido extracelular menos los aniones del mismo. El cloro normal corregido es igual al 75% de la natremia. Tabla IV.2.1. Causas de Acidosis Metabólica Exógeno Intoxicaciones por glicoles, metanol, acido acetíl salicílico Endógeno Acidosis láctica Cetoacidosis Ganancia de ácidos (normoclorémicas) Disminución de la excreción Insuficiencia renal Intestinal Diarrea Pérdidas de bicarbonato (hiperclorémicas) Renal Tubulopatías Diarrea + catabolismo grave + hipoxia tisular Mixtas Diabetes con preservación de perfusión renal Figura IV.2.1. Cálculo del Anión Restante Anión Restante = [Na+ - ([Cl- + [HCO3-) Valor normal = 12 3 mEq/L [Na+: Concentración plasmática de sodio [Cl-: Concentración plasmática de cloro [HCO3-: Concentración plasmática de bicarbonato 4 Diagnóstico El bicarbonato junto con la presión de dióxido de carbono (pCO2), forman parte del par ácido- base de uno de los sistemas buffer más importantes del organismo. El descenso de bicarbonato por debajo de 24 mEq/L o el aumento de pCO2 por encima de 40 mm Hg producen acidosis. Para calcular la variación esperable del otro componente del par ácido-base en cada trastorno primario se deberá multiplicar el índice correspondiente por la variación del trastorno primario del par bicarbonato - pCO2. Tabla IV.2.2. Índice de corrección y límite de adaptación del par ácido – base en acidosis Trastorno primario índice Límite adaptación Acidosis metabólica 1,2 10 mm Hg Acidosis respiratoria aguda 0,1 30 mEq Acidosis respiratoria crónica 0,35 45 mEq Tratamiento Será el correspondiente a la patología que dio origen al cuadro. Se deberá recordar que el empleo de álcalis es particularmente peligroso en las acidosis metabólicas con anión restante elevado. En la cetoacidosis diabética la única excepción para la terapia con álcalis la constituiría una situación de acidosis metabólica hiperclorémica, debido a la excreción urinaria de acidos cetónicos (que son fuente de bicarbonato) más la administración exógena de cloro. Cuando sea necesario recurrir al empleo de alcalinizantes se tendrá en cuenta: Para la administración parenteral se recurrirá al bicarbonato de sodio. Se utilizará preferentemente la solución isotónica, es decir 1/6 molar. El cálculo de la cantidad de bicarbonato a aportar se hará en base al déficit de bases (Figura VI.2.2). Se comenzará administrando el bicarbonato necesario para corregir la mitad del déficit de base calculado. Luego se continuará el ritmo de infusión de acuerdo a la evolución del cuadro metabólico. La velocidad de infusión estará en relación con la gravedad del cuadro (con pH < 7,10 o bicarbonato < 10 se sugiere efectuar la infusión en 1-2 hs.) Es necesario conocer la concentración plasmática de potasio y calcio, previo a la infusión de álcalis. o Calcio: cuando una acidosis metabólica se haya corregido en forma rápida con bicarbonato, existe la posibilidad de aparición de tetania postacidótica. Por lo tanto es conveniente el uso de gluconato de calcio al 10% infundido por vía endovenosa, en forma muy lenta, a razón de 1 ml/kg vigilando constantemente la frecuencia cardiaca. o Potasio: se deberá realizar un aporte adecuado, teniendo en cuenta la disminución de la kalemia (disminuye aproximadamente 1mEq/L por cada 0,4 de disminución del pH) que suele seguir a la corrección del déficit de base, especialmente en las acidosis hipokalémica. Recordar siempre realizar primero la corrección de potasio y luego la de calcio. En los casos de acidosis crónica (insuficiencia renal crónica, tubulopatías, etc.) se preferirá el empleo de soluciones orales (contraindicadas en acidosis láctica y cetoacidosis diabética). 5 Figura IV. 2. 2. Cálculo del bicarbonato a aportar en acidosis metabólica Bicarbonato a aportar (mEq) = Exceso de base x Volumen de distribución x peso (kg) Volumen de distribución: Es el porcentaje del cuerpo en el que se distribuirá el bicarbonato administrado y depende de la concentración plasmática inicial de bicarbonato. Habitualmente se considera 0,3. Exceso de base: Se puede utilizar el determinado por el laboratorio o la diferencia entre el bicarbonato deseado y el que presenta el paciente ALCALOSIS Definición Estado caracterizado por la disminución de la concentración de hidrogeniones en sangre por debajo de 36 mEq/L, lo que significa un aumento del pH mayor de 7,44. Diagnóstico Las manifestaciones propias de la alcalosis comienzan a hacerse evidentes cuando el pH supera 7,55. Estás incluyen signos de aumento de la excitabilidad neuromuscular (signos de Chvostek y Trousseau, fasciculaciones y tetania), alteraciones cardíacas (aumento del intervalo Q-T, aumento de la probabilidad de intoxicación digitálica) y tendencia a la hipoglucemia. Para calcular la variación esperable del otro componente del par ácido-base en cada trastorno primario se deberá multiplicar el índice correspondiente por la variación del trastorno primario del par bicarbonato - pCO2. Tabla IV.3.1 Índice de corrección y límite de adaptación del par ácido – base en alcalosis Trastorno primario índice Límite adaptación Alcalosis metabólica 0,7 55 mm Hg Alcalosis respiratoria aguda 0,2 16-18 mEq/l Alcalosis respiratoria crónica 0,5 12-15 mEq/l Tabla IV.3.2. Diagnóstico diferencial en alcalosis metabólica Tipo Causa Respiratoria Disminución de CO2 hiperventilación en las crisis histéricas Sensible al cloro (cloro urinario <15 mEq/L) vómitos, diuréticos (de asa o tiazídicos), diarrea perdedora de cloro, fibrosis quística, poshipercapnia. Con hipertensión Síndromes de Cushing y de Liddle, enfermedad renovascular, déficit de 11-beta o 17-alfa hidroxilasa. Metabólica Aumento de bicarbonato Resistente al cloro (cloro urinario >20 mEq/L) Sin hipertensión Síndrome de Gitelman, de Bartter, administración de álcalis. 6 Tratamiento El tratamiento siempre estará orientado a resolver la patología de base. En los casos de alcalosis metabólica que comprometan la vida del paciente, se podrá tener como guía general lo siguiente: 1. Si el líquido extracelular está normal o disminuido se administrarán soluciones de cloruro de sodio o de potasio. 2. Si el líquido extracelular está aumentado y existe buena función renal se administrará acetazolamida; en caso contrario se podrá recurrir a la diálisis. HIPOMAGNESEMIA Definición: concentración plasmática de magnesio inferior a 1,8 mg/dl (1,5 mEq/L). Etiología -Trastornos gastrointestinales: diarrea, déficit de absorción, vómitos, pancreatitis -Trastornos renales: por fármacos como la anfotericina o cisplatino, necrosis tubular aguda en fase de recuperación, enfermedades renales crónicas, síndrome de Gitelman y de Bartter). -Misceláneas (hipomagnesemia primaria, hipoparatiroidismo, síndrome del “hueso hambriento”, administración de insulina, retraso del crecimiento intrauterino y exanguinotransfusión). -Como la hipomagnesemia suele acompañarse de hipocalcemia e hipokalemia concomitantes, si al corregir estas últimas persiste la tetania, debe sospecharse hipomagnesemia. Clínica Aunque la mayoría de los casos son asintomáticos, pueden presentarse: -Manifestaciones neuromusculares: Hiperexcitabilidad neuromuscular, tetania latente, Signos de Chvostek y Trousseau, espasmo carpopedal, convulsiones, Vértigo, ataxia, nistagmus, fasciculaciones musculares -Manifestaciones cardiovasculares: ECG: aplanamiento de onda T, acortamiento del segmento ST, prolongación del PR y QRS. Aparece onda U. Ritmos de unión, extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular. -Homeostasis del potasio: Hipokalemia -Efectos sobre el hueso y metabolismo mineral: El magnesio puede modularla actividad de la PTH en forma similar al calcio. Tratamiento: En la hipomagnesemia aguda sintomática se administrará 25-50 mg/kg de sulfato de magnesio (0,1 - 0,2 ml/kg de sulfato de magnesio 25%), infundiéndolo por vía endovenosa y en forma lenta; se puede repetir la dosis cada 6 horas. Repetir medición del magnesio recién después de 2 o 3 dosis. Hipotensión, depresión respiratoria, bloque cardíaco y hipermagnesemia pueden presentarse durante la infusión. El gluconato de calcio debe estar disponible como antídoto. Por vía oral se puede administrar cloruro de magnesio 5% que contiene 0,6 mg de magnesio por ml, en dosis de 3-6 mg/kg/día, con intervalos de 6-8 horas. Los efectos colaterales de los preparados orales incluyen diarrea.
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