Chopita - Resumen de resumen de piel y osteomuscular

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PIEL
PÉNFIGO
Enfermedad autoinmune (HS II) de la piel caracterizada por la formación de bullas (vesículas). Afecta caninos, felinos y equinos.
Tipos: 
· Foliáceo: 
· En pequeños está asociada a las reacciones a drogas.
· Ac contra proteína del desmosoma: desmogleína 1, ubicada en estrato espinoso y córneo de epidermis.
· Lesiones generalizadas: nariz, pabellón auricular, patas, rodete coronario.
· Se forman vesículas que rápidamente pasan a pústulas: Dermatitis pustular. Se pueden romper costras, descamaciones, alopecía, erosiones. En los pies tiende a la hiperqueratosis.
· Zonas más o menos despigmentadas
· Micro: infiltrado inflamatorio de varios tipos celulares distintos en la dermis.
· Eritematoso:
· Idem foliáceo pero focalizado a cabeza y cuello
· Vulgaris:
· Ac contra desmogleína 3, proteína que está involucrada en la unión de las células basales de la epidermis y en el epitelio de la mucosa oral.
· Lesiones en: boca, uniones mucocutáneas y piel de axilas e ingle.
· Vesículas que secundariamente causan erosiones y úlceras. Dichas vesículas se ubican entre el estrato basal y el espinoso (suprabasales).
· Penfigoide bulloso:
· Tmb afecta al cerdo
· Ac contra hemidesmosomas las vesículas separan dermis de epidermis 
· Distribución de las lesiones idem vulgaris 
LUPUS ERITEMATOSO
Enfermedad autoinmune, pero de HS III, de la piel que no forma bullas.
Afecta perros y rara vez gato y caballo.
· L.E. Sistémico: 
· LT defectuosos y falta de regulación de citoquinas sobreexpresión de LB que secretan Ac contra proteínas y ác nucleicos propios depósito de CI en la membrana basal de la piel y en la pared de los vasos sanguíneos dérmicos.
· Vesículas entre membrana basal y estrato basal: “dermatitis de interfase”
· Eritema, despigmentación, alopecia, descamaciones, costras y ulceración.
· Distribución generalizada que comúnmente incluye cara, pabellón auricular y miembros. Puede haber estomatitis.
· L.E. Discoide:
· Idem pero localizado a nariz. Puede aparecer tmb en labios, cav oral, orejas y periocular.
IMPÉTIGO
Enfermedad pustular que afecta la epidermis.
DM: dermatitis pustular multifocal (coalescente)
Impétigo canino agentes:
· Staphylococcus pseudointermedius
· Moquillo canino
· Parasitosis 
VIRUELA AVIAR
Poxviridae, Avipoxvirus
CI intracitoplasmático, acidófilo
DM: Dermatitis proliferativa localmente extendida.
Lesiones: 
· hiperplasia del estrato espinoso
· inflamación de la dermis infiltrado linfocitario
· edema celular
· macro: lesiones en más, rugosas, negruzcas y costrosas. 
Parapoxvirus PSEUDOVIRUELA en bovinos
		 ECTIMA CONTAGIOSO en ovino
(Mismas lesiones que el avipox)
PSEUDOMICETOMA DERMATOFÍTICO
Microsporum canis
Lesiones nodulares, ulcerativas, rojas y multifocales.
Piogranuloma: DRUSAS unión Ag-Ac. “Dermatitis piogranulomatosa”
Dx diferenciales: todos causan “dermatitis granulomatosa”
· micobacteriosis atípica
· esporotricosis
· criptococosis
· leishmaniasis
· granuloma eosinpofílico
SARNAS
· Demodexia: Demodex canis
· único que afecta folículo piloso foliculitis y forunculosis + queratosis folicular (cel: neutrófilos y piocitos)
· lesiones alopécicas, costrosas, eritematosas, asimétricas y generalizadas (sobretodo en cara, vientre y miembros)
· afecta caninos jóvenes
· no hay contagio directo, sí predisposición genética y inmunógena
· no causa prurito
· Notoédrica: Notoedres cati
· Alopecia en cabeza y orejas, hiperqueratosis, costras, fisuras, excoriaciones, descamaciones
· Túneles en la epidermis inflamación perivascular: linfocitos y plasmocitos
· Dermatitis hiperqueratótica perivascular
· Prurito 
· Sarcóptica: Sarcoptes scabiei
· Dermatitis hiperqueratótica perivascular (tmb cavan galerías en la dermis)
· No es específico de especie
· Lesiones generalizadas en todo el cuerpo (inicia en codo, tarsos, ventral del tórax, abdomen, borde libre del pabellón auricular)
· Prurito
· Psoróptica: Psoroptes bovis, equi, ovis
· Superficiales, no penetran la epidermis
· Costras en dorso y cola
· Prurito
· Chorióptica: Chorioptes bovis, equi, ovis. “Sarna de las patas”
· Lesiones costrosas en patas
· Engrosamiento de la piel + alopecia 
PIEL: ALTERACIONES ENDOCRINAS
	
	HIPERCORTISOLISMO
	HIPOTIROIDISMO
	HIPERESTROGENISMO
	Etiología
	Neoplasias funcionales, iatrogenia
	Tiroiditis, neoplasias no funcionales, def yodo
	M: neoplasia cel de Sertoli
H: neo cel teca, granulosa; quistes ováricos
	Epidermis 
	Delgada
	Delgada
	Variable
	Folículo piloso
	Atrofia
	Atrofia
	Atrofia
	Alopecia en
	Cuello y extremidades
	Cuello, tórax, cola
	Abdomen, ingle y periné
	Mm piloerector
	Atrofia
	Hipertrofia y vacuolas
	Atrofia o sin cambios
	Dermis y sc
	Delgada, depóstio de Ca
	Engrosada
	Sin cambios
	Signos extracutáneos
	Abdomen abultado
	Bradicardia, hipotermia, cola de rata, disminución líbido, anestro
	M: feminización, prepucio péndulo, hiperplasia prostática
H: celo prolongado, ninfomania, ginecomastia
MASTITIS (bovino)
· Fibrino purulenta: Staphylococcus aureus, Streptococcus spp. Por vía ascendente.
· Necrotizante o gangrenosa: S. aureus (según cepa e inmunidad de la vaca), E. coli, Enterobacter, Proteus, Klebsiella, Serratia.
· Absedativa: Trueperella pyogenes
· Granulomatosa: Mycobacterium bovis, Brucella abortus.
OSTEO
HUESO: ENFERMEDADES METABÓLICAS
1) OSTEOPOROSIS: 
a. Lesión reversible caracterizada por la reducción en la densidad del hueso (osteopenia) pero con mineralización normal
b. Osteopenia: no hay signos clínicos; Osteoporosis: hay signos clínicos
c. Causas: Deficiencia de Ca, def de Cu, GCC, inactividad (atrofia), vejez, posible complicación de artrosis (*)
2) RAQUITISMO: osteopenia + fallas en la mineralización de tejido óseo inmaduro, afecta tanto hueso como cartílago engrosamiendo endocondral (“rosario raquítico”). OSTEOMALACIA: idem pero de hueso maduro, no afecta cartílago.
a. Causa: def de P o Vit D (1,25-dihidroxicolecalciferol)
b. Patogenia: si baja la Vit D, disminuye la absorción intestinal de Ca y P, lo que lleva a una disminución en sus concentraciones séricas secreción de PTH aumenta reabsorción renal de Ca y la excreción de P disminuye el P sérico disminuye la síntestis de la 24,25-dihidroxicolecalciferol disminuye depósito de osteocalcina mineralización defectuosa.
Además, el P favorece la apotosis de los condorcitos hipertróficos, lo que explica el cartílago engrosado en el raquitismo.
3) OSTEODISTROFIA FIBROSA: resorción osteoclástica de hueso que es reemplazado por tejido fibroso
a. Causa: secreción sostenida y prolongada de PTH tumor o hiperplasia de tiroides, hiperparatiroidismo secundario renal por insuficiencia renal
b. Patogenia: la PTH aumenta el depósito de tejido fibroso (acción génica sobre cel osteoprogenitoras para que se diferencien a fibroblastos) y estimula resorción ósea.
4) INTOXICACIÓN CON VIT D: 
a. Solanum malacoxylon
b. Aumenta resorción ósea + calcificación de fibras elásticas en tejidos blandos
(*): Artrosis a medida que se pierde la superficie de cartílago se va exponiendo el hueso, tomando un aspecto puntillado. Si esto sigue, se forma hueso esponjoso en la zona afectada (eburnificación) y los huesos comienzan a limarse ingresa líquido sinovial reacción del periostio dolor inmovilidad atrofia osteoporosis.
OSTEÍTIS Y OSTEOMIELITIS
· supurativa:
· terneros: Trueperella pyogenes, Salmonella, E. coli, Strepto, Staphylo
· potrillos: Salmonella, E. coli, Strepto, Staphylo, Rhodococcus equi
· lechones: Erysipelothrix rhusiopathiae, Strepto sius, Staphylo
· pequeños: (raro) Strepto, Staphylo intermedius
· linfocitaria:
· virus del moquillo canino (Paramixtoviridae, Morbilivirus), mastadenovirus canino tipo 1 (Adenoviridae)
· piogranulomatosa:
· bovino Actinomyces bovis (transmisión por heridas bucales afecta esa zona, pérdida de dientes, glositis piogranulomatosa)
MUSCULAR
MANCHA
Clostridium chauvoei
Bovino
Patogenia: consumo de esporas ambientales esporas en músculo injuria (baja tensión O2) germinación de las esporas con producción de toxinas ( y ) daño endotelial necrosis coagulativatoxemia y muerte.
Lesiones: Miositis necrotizante + miocarditis necrotizante + pericarditis fibrinosa.
Al micro se ve el gas producido por la bacteria (cachos blancos) y la falta de cel de la inflamación a causa de leucotoxinas.
EDEMA MALIGNO
Se puede confundir con la mancha porque se ve miositis necrohemorrágica (con gas), pero esto es por continuidad con el subcutáneo. Diferencias:
	
	MANCHA
	EDEMA MALIGNO
	Etiología
	C. chauvoei
	C. septicum, C. fallax, C. perfringes, C. novy
	Vía en entrada
	Oral
	Heridas
	Grupo etario
	< 2 años
	Cualquier edad
	Lesiones en
	Músculo y corazón
	Subcutáneo 
	Especies susceptibles
	Rumiantes
	Rumiantes, porcinos y equinos
Otra causa de necrosis muscular en EQUINO: “PÚRPURA” depósitos de complejos inmunes (HS III) de Staphylococcus equi equi causando daño vascular en los vasos musculares necrosis + vasculitis + calcificación. DM: “necrosis muscular con vasculitis”.
QUISTES PARASITARIOS
	ESPECIE
	HUESPED DEFINITIVO
	HUESPED INTERMEDIARIO
	FORMA JUVENIL
	UBICACIÓN JUVENIL
	T. hydatigena
	perro
	Ovino, bovino, cerdo
	Cysticercus tenuicollis
	Cav peritoneal y órg abdominales
	T. ovis
	perro
	Pequeños rum
	Cysticercus ovis
	Musc esqueléticos 
	T. multiceps
	Perro
	Ovino, bovino
	Coenurus cerebralis
	Cerebro
	T. saginata
	hombre
	bovino
	Cysticercus bovis
	Musc esqueléticos
	T. solium
	hombre
	cerdo
	Cysticercus cellulosae
	Musc esqueléticos
	Dipilidium caninum
	Perro, gato
	Pulga
	Cryptosystis
	
	Echinococcus granulosus
	Perro
	Ovino, bovino, equino
	Quiste hidatídico
	Hígado, pulmón, cerebro
Toxoplasma gondii quistes musculares en huésped intermediario: casi todos los animales
Trichinella spiralis quistes musculares en casi todos los mamíferos
NEOSPOROSIS
Neospora caninum
HD: cachorros lesiones: quistes musculares + miositis + atrofia muscular + miocarditis + radiculoneuritis + encefalitis.
HI: rumiantes lesiones: placentitis necrotizante + aborto + feto con miocartidis, miositis y encefalitis.
Transmisión vertical o por consumo de quistes tisulares