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Ayuno prolongado

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Ayuno prolongado 
o Periodos de tiempo donde la ingesta calórica es menor a las necesidades energéticas del organismo. 
 
o El mantenimiento de una hipoglucemia durante un periodo de tiempo prolongado es registrada por el 
hipotálamo, el cual libera la hormona liberadora de corticotrofina que viaja por el sistema porta 
hipofisiario y llega a la adenohipófisis, la cual libera hormona adenocorticotrofina (ACTH), que 
actúa a nivel de la corteza adrenal para que se liberen glucocorticoides, principalmente cortisol. 
 
o El cortisol es una hormona esteroidea por lo que va a entrar a citosol por liposolubilidad y sus 
receptores van a ser intracelulares (pueden estar en citosol y o en el nucleoplasma). Una vez dentro 
de la celula, se va unir a sus receptores, los cuales sufren un cambio conformacional que permite que 
se reconozcan y se dimericen. Este dimero reconoce sitios regulatorios del ADN, sitios enhanser o 
silencer, donde se une, estimulando o inhibiendo la síntesis proteica (regulación a nivel génica). 
 
o El glucagón sigue actuando y se refuerza su acción por los glucocorticoides que proporcionan más 
enzimas 
 
Tejido Hepático 
 Efectos de los glucocorticoides: 
– Van a estimular la síntesis de las enzimas clave de la gluconeogénesis (piruvato carboxilasa, 
fructosa 1,6 bisfosfatasa y glucosa 6 fosfatasa). Se estimula en forma muy notoria la 
gluconeogénesis. 
– Inhiben la síntesis de las enzimas claves de la glucólisis (Hexoquinasa, FFQ1, Piruvato 
quinasa) 
– No tienen efecto sobre el metabolismo del glucógeno porque ya no hay glucógeno 
disponible. 
– Inducen la síntesis de transaminasas a nivel génico en el hígado porque se prepara para 
recibir alta concentración de aminoácidos de circulación. 
 Los sustratos gluconeogenico son los aa (provienen de la proteolisis) y el glicerol (proveniente de la 
lipolisis) 
 El ciclo de la urea está muy activo. Debido a la alta desaminacion que hay a nivel hepático 
 El glicerol proveniente de la lipolisis, es fosforilado por la glicerol quinasa convirtiéndolo en glicerol 
3-P y toma la vía gluconeogénica. 
 Hay una intensa β-oxidación de ácidos grasos, para soportar la intensa gluconeogénesis. Pero el 
acetil-CoA generado no puede entrar al ciclo de Krebs, porque está detenido debido a la intensa 
gluconeogénesis, por lo tanto el acetil-CoA deriva a la formación de cuerpos cetónicos (acetoacetato, 
β-hidroxibutirato y acetona) con el objetivo de regenerar la coenzima A y que la β-oxidación pueda 
seguir funcionando. Entonces aumenta la cetogenesis (formación de cuerpos cetónicos). 
 
Tejido Muscular 
 Efectos de los glucocorticoides: 
– Estimulan la síntesis de proteasas, entonces tengo una proteólisis marcada (no fisiológica) 
– Inhiben la expresión de los GLUT-4, inhibiendo la entrada de glucosa al tejido. (entonces los 
GLUT4 no solo no están presentes por la falta de insulina, si no que además los 
glucocorticoides inhiben su síntesis) 
 Debido a la proteólisis marcada obtengo aminoácidos. El ciclo de la glucosa alanina no esta presente 
en este estado, ya que no quiero que me quede el esqueleto carbonado en el musculo para que me de 
energía, quiero elevar la glucemia. Entonces los aa salen a circulación y van al hígado, donde hacen 
transaminacion con el α-cetoglutarato para producir un α-cetoacido que va a ser un precursor 
gluconeogenico. (los aa gluconeogenicos pueden dar intermediarios del CK, que terminan dando 
oxalacetato y estimulan la gluconeogénesis). 
 Se obtiene energía principalmente por la β oxidación 
 
Tejido adiposo 
 Se estimula la lipolisis, estimulando la síntesis de la lipasa sensible a hormona. De esta manera hay 
una intensa degradación de lípidos. 
 La lipolisis toma mucha importancia y los AG pasan a ser la principal fuente energética de los 
tejidos. 
 Se liberan ácidos grasos y glicerol. El glicerol va a ser precursor gluconeogénico y los ácidos grasos 
van a salir a circulación y van a entrar a los tejidos donde van a ser la principal fuente energética (β 
oxidación). 
 Se Inhibe la expresión de los GLUT-4, inhibiendo la entrada de glucosa al tejido. 
 
o Hay una importante inhibición de la combustión de la glucosa como fuente energética, debido a la 
intensa β-oxidación. 
o Los tejidos extrahepaticos utilizan los cuerpos cetónicos sintetizados en el hígado (cetolisis). 
o El ayuno muy prolongado puede llevar a la patología que se conoce como cetosis, que es una disfunción 
metabólica que se caracteriza por la hipercetonemia y la cetonuria. Esto quiere decir que el nivel de cuerpos 
cetónicos es tan alto en circulación que excede la capacidad de combustionarlo que tiene el organismo. Los 
cuerpos cetonicos pasan el filtro renal y se eliminan por orina (aparece la poliuria, porque los cuerpos 
cetonicos arrastran agua, y en consecuencia aparece la polidipsia). Como los cuerpos cetónicos que son 
ácidos, si esto no se revierte aparece la cetoacidosis que puede llevar a la muerte. 
 
Provisión de glucosa y energía: 
– La ppal fuente de glucosa sanguínea es el glucogenogenesis hepática y renal 
– Tejidos que usan glucosa: cerebro y eritrocitos, baja cantidad en musculo. 
– El ppal combustible cerebral es la glucosa, empieza a utilizar tambien cuerpos cetónicos 
(aproximadamente a la semana se adapta para consumir los cuerpos cetonicos, sintetizando a 
nivel de SNC las enzimas que pueden utilizar los cuerpos cetonicos, ppalmente la β- 
acilcoatransferasa, activa el acetoacetato a acetoacetilcoa) 
– Pasada las tres semanas de ayuno prolongado la principal fuente de energía del cerebro son 
los cuerpos cetonicos y en forma secundaria es la glucosa. Son los eritrocitos los principales 
que utilizan la glucosa como fuente de energía.

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