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Actividad-in-vitro-de-piqueria-trinervia-cav -en-trofozotos-de-giardia-intestinalis-y-trichomonas-vaginalis

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA 
DE MÉXICO 
 
 FACULTAD DE CIENCIAS 
 
 
Actividad in vitro de Piqueria trinervia Cav. en 
trofozoítos de Giardia intestinalis y Trichomonas 
vaginalis 
 
 
 
 
 
 
 
T E S I S 
 
 
 QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE: 
 B I O L O G A 
 
 
 P R E S E N T A : 
 
CANDY NAFTALY JIMÉNEZ 
FRAGOSO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIRECTOR DE TESIS: 
M. en C. Yadira Rufino González- 2014 
 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
1.Datos del alumno 
Jiménez 
Fragoso 
Candy Naftaly 
Universidad Nacional Autónoma de México 
Facultad de Ciencias 
Biología 
306164880 
 
2. Datos del tutor 
M. en C. 
Yadira 
Rufino 
González 
 
3. Datos del sinodal 1 
Dr. 
Manuel 
Jiménez 
Estrada 
 
4. Datos del sinodal 2 
Dra. 
Martha 
Ponce 
Macotela 
 
5. Datos del sinodal 3 
Dr. 
José Hugo 
Aguilar 
Díaz 
 
6. Datos del sinodal 4 
M. en C. 
Isabel Cristina 
Cañeda 
Guzmán 
 
7. Datos del trabajo escrito. 
Actividad in vitro de Piqueria trinervia Cav. en trofozoítos de Giardia intestinalis y Trichomonas vaginalis. 
76p 
2014
AGRADECIMIENTOS 
 
A mis padres, porque han sido los maestros, de quienes he aprendido las mejores cosas, porque 
ellos son el mas claro ejemplo de amor, respeto, cariño y tolerancia, porque este logro en mi 
vida también es suyo, porque siempre nos esforzamos juntos para hacer que esto sucediera. 
Gracias por confiar en mí y por el apoyo incondicional. Los amo. 
A mis hermanos Luis y Clau por sus consejos, por todas las locuras juntos, por ser mis 
compañeros en esta vida, por su apoyo y sus regaños. Los quiero y admiro muchísimo. 
Al instituto Nacional de Pediatría. 
A mi directora de tesis: M. en C. Yadira Rufino por su apoyo, por la confianza y sus consejos. 
Gracias. 
A cada uno de los sinodales que con sus conocimientos y comentarios enriquecieron esta tesis. 
A la Dra. Martha Ponce Macotela por apoyarme en el desarrollo de este proyecto y por 
brindarme su confianza. 
Al Biólogo Mario Martínez por todos los consejos y conocimientos aportados. 
A la Dra. Rossana Arroyo por la donación del aislado de T. vaginalis. 
Al Dr. Manuel Jiménez Estrada, a Gabriel Sansón y a Dalia Barrios por su apoyo en el 
laboratorio de Productos naturales y por compartir sus conocimientos conmigo. 
A Anahí Anzo, Marco A. Martínez y a Lilia Roberts. 
A Christian, por el apoyo que me ha brindado para terminar este proyecto y para iniciar 
muchos otros, por los consejos, la paciencia, por el amor que me tiene, por estos 8 años que ha 
compartido conmigo y porque me enseñó lo maravilloso que es amar. ¡Te amo cielo! 
A mi amigo Rafa, que siempre me ha echado porras, me ha animado cuando he estado triste, 
me ha apoyado en todo, nunca me ha negado un consejo y a pesar de la distancia siempre ha 
estado conmigo. Gracias amigo. 
A mis amigos de la Facultad de Ciencias : Abril, Vero, Aralia, Vale, Ana Karina, Tania, 
Uriel entre otros… por el tiempo compartido, tantas risas y las experiencias. 
A mis compañeros del laboratorio de Parasitología experimental: Karina Clavijo, Christian 
García (mi cuaderno de doble raya), Gustavo Peralta, Laura Soto y Berenice González por la 
convivencia y el apoyo. 
A la Universidad Nacional Autónoma de México y a la Facultad de Ciencias. 
 
DEDICATORIA 
 
 
Esta tesis la dedico a mis padres y hermanos, porque fue un 
esfuerzo de los cinco y juntos lo logramos. 
 
A mis sobrinas Julieta e Isabella. 
 
A Christian porque con su motivación y cariño, hace que todo lo 
que me ocurra valga la pena. 
 
 
 
 
No debemos tener miedo a equivocarnos… Hasta los planetas chocan y del 
caos nacen las estrellas. 
 
(Charles Chaplin).
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Este proyecto contó con el apoyo de la Comisión Coordinadora de Institutos Nacionales de Salud y 
Hospitales de Alta Especialidad. Beca PROBEI. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1.0 Introducción .............................................................................................................................. 1 
1.1 Giardiasis ................................................................................................................................... 1 
1.1.1 Generalidades de Giardia intestinalis ................................................................................................ 1 
1.1.2 Historia ............................................................................................................................................. 2 
1.1.3 Taxonomía ........................................................................................................................................ 2 
1.1.4 Especies del género Giardia .............................................................................................................. 3 
1.1.5 Morfología ........................................................................................................................................ 4 
1.1.6 Ciclo de vida ..................................................................................................................................... 5 
1.1.7 Epidemiología ................................................................................................................................... 7 
1.1.8 Mecanismos de transmisión ............................................................................................................... 7 
1.1.9 Mecanismos patogénicos ................................................................................................................... 8 
1.1.10 Mecanismos de defensa contra la respuesta inmune ......................................................................... 9 
1.1.11 Manifestaciones clínicas ................................................................................................................ 10 
1.1.12 Diagnóstico ................................................................................................................................... 10 
1.1.13 Tratamiento ................................................................................................................................... 11 
1.2 Tricomoniasis ...................................................................................................................... 15 
1.2.1 Generalidades de Trichomonas vaginalis ......................................................................................... 15 
1.2.2 Historia ........................................................................................................................................... 15 
1.2.3 Taxonomía ...................................................................................................................................... 15 
1.2.4 Especies del género Trichomonas .................................................................................................... 16 
1.2.5 Morfología ...................................................................................................................................... 17 
1.2.6 Ciclo de vida ...................................................................................................................................19 
1.2.7 Epidemiología ................................................................................................................................. 21 
1.2.8 Mecanismos de transmisión ............................................................................................................. 21 
1.2.9 Mecanismos Patogénicos ................................................................................................................. 21 
1.2.10 Mecanismos de defensa contra la respuesta inmune ....................................................................... 22 
1.2.11 Manifestaciones clínicas ................................................................................................................ 23 
1.2.12 Diagnóstico ................................................................................................................................... 24 
1.2.13 Tratamiento .................................................................................................................................. 25 
1.3 Medicina tradicional mexicana ................................................................................................. 28 
1.3.1 Plantas con actividad antigiardiásica y tricomonicida ....................................................................... 29 
1.4 Piqueria trinervia Cav. ............................................................................................................. 31 
1.4.1 Taxonomía ...................................................................................................................................... 31 
1.4.2 Descripción botánica ....................................................................................................................... 31 
1.4.3 Distribución geográfica ................................................................................................................... 32 
1.4.4 Usos en la Medicina tradicional ....................................................................................................... 33 
1.4.5 Actividad biológica de extractos y compuestos ................................................................................ 33 
2.0 Justificación ............................................................................................................................ 35 
3.0 Hipótesis ................................................................................................................................. 35 
4.0 Objetivo .................................................................................................................................. 35 
5.0 Material y método ........................................................................................................................ 36 
5.1 Material Biológico .................................................................................................................... 37 
5.1.1 Piqueria trinervia Cav. .................................................................................................................... 37 
5.1.2 Giardia intestinalis y Trichomonas vaginalis ................................................................................... 37 
5.2 Obtención de extractos totales (acuoso, etanólico y metanólico) ............................................... 37 
5.3 Aceite rojo, fracciones y compuestos puros (Trinervinol, Piquerol) ........................................... 37 
5.4 Rendimiento de extractos totales ............................................................................................... 38 
5.5 Cromatografía en capa fina ....................................................................................................... 38 
5.6 Cultivo de Giardia intestinalis (WB) con extractos, aceite, fracciones y compuestos de Piqueria 
trinervia y tinción con azul de metileno .......................................................................................... 39 
5.7 Cultivo de Trichomonas vaginalis (CNCD) con extractos, aceite, fracciones y compuestos de 
Piqueria trinervia y tinción con azul de metileno............................................................................ 40 
5.8 Actividad antiparasitaria de Piqueria trinervia Cav................................................................... 40 
5.9 Microscopía de interferencia diferencial (Nomarski) ................................................................. 41 
5.10 Cortes semifinos de trofozoítos de Giardia intestinalis ........................................................... 41 
5.11 Análisis estadístico ................................................................................................................. 41 
6.0 Resultados .................................................................................................................................... 42 
6.1 Rendimiento de los extractos totales ........................................................................................ 42 
6.2 Cromatografía en capa fina ....................................................................................................... 42 
6.3 Efecto de extractos totales de Piqueria trinervia en trofozoítos de Giardia intestinalis. ........... 43 
6.4 Efecto de aceite, fracciones y compuestos puros de Piqueria trinervia en trofozoítos de Giardia 
intestinalis ...................................................................................................................................... 45 
6.5 Efecto de extractos totales de Piqueria trinervia en trofozoítos de Trichomonas vaginalis ........ 49 
6.6 Efecto de aceite, fracciones y compuestos puros de Piqueria trinervia en trofozoítos de 
Trichomonas vaginalis ................................................................................................................... 50 
6.7 Microscopía de interferencia diferencial (Nomarski) ................................................................ 52 
6.8 Cortes Semifinos de Giardia intestinalis ................................................................................... 54 
7.0 Discusión ..................................................................................................................................... 56 
8.0 Conclusiones ................................................................................................................................ 59 
9.0 Perspectivas ................................................................................................................................. 59 
10.0 Referencias................................................................................................................................. 60 
11.0 Anexos ....................................................................................................................................... 75 
Resumen 
Giardia intestinalis es un parásito cosmopolita, que infecta a mamíferos incluido el hombre, produce 
diarrea, malabsorción intestinal, limitando el desarrollo físico e intelectual. Trichomonas vaginalis es 
un parásito de transmisión sexual, que coloniza el tracto urogenital del hombre y puede producir 
infertilidad, partos prematuros y productos de bajo peso. El metronidazol es el fármaco de elección 
para combatir ambas parasitosis, sin embargo, provoca efectos secundarios que van desde leves hasta 
efectos teratogénicos y daño genético, además existen cepas resistentes. Ante este panorama es 
imperativo buscar nuevos antiparasitarios. Una fuente de búsqueda es la medicina tradicional y la 
etnobotánica. 
El propósito de este estudio, fue valorar la actividad antigiardiásica y tricomonicida de extractos y 
compuestos de Piqueria trinervia Cav. 
En placas de 96 pozos se sembraron 20000 trofozoítos de G. intestinalis o 5000 de T. vaginalis, se 
sometieron a diferentes concentraciones (6.2 – 800 µg/mL) de extractos Acuoso, Etanólico y 
Metanólico; (1.5 - 200 µg/mL) de dos compuestos puros (Piqueroly Trinervinol), Aceite rojo y 
Fracción 1 y 2 (F1 y F2) de Piqueria trinervia. Los controles fueron: trofozoítos sin tratamiento, 
trofozoítos con metronidazol 8.3 µg/mL, y trofozoítos con DMSO (0.4%). Las placas se incubaron 48 
horas, se fijaron con metanol y tiñeron con azul de metileno 0.1%. La absorbancia se leyó a 650 nm, y 
se calculó el porcentaje de muerte de los trofozoítos. 
El extracto etanólico presentó la mejor actividad antigiardiásica, con 200 µg/mL se produjo el 94.3 
( 5.9 %) de trofozoítos muertos. A partir de 400 µg/mL los tres extractos presentaron índices de 
mortalidad de más del 97%. La F2 tuvo el mejor efecto antigiardiásico, con 25 µg/mL se murió el 94 ( 
6.3 %) de los trofozoítos; con la misma dosis el efecto antigiardiásico del Trinervinol y Piquerol fue del 
87.4 ( 5.2 %) y 87.4 ( 6.5 %) respectivamente. Las dos fracciones y los dos compuestos presentaron 
índices de mortalidad del 90 – 99 % con 50 µg/mL, estos porcentajes fueron mayores a los obtenidos 
con el metronidazol. El Aceite rojo con 200 µg/mL tuvo actividad antigiardiásica del 99 %. 
En trofozoítos de T. vaginalis Los extractos etanólico, metanólico y acuoso (800 µg/mL) produjeron el 
52.2 ( 2.28 %), 43 ( 5.62 %) y 4.5 ( 3.01 %) de trofozoítos muertos, respectivamente. El porcentaje 
de muerte obtenido con el metronidazol fue del 99 %. La F2 presentó índices de mortalidad de 72.2 ( 
4.1 %) de trofozoítos. El Piquerol y la F2 presentaron mejor actividad antigiardiásica. Ningún extracto 
ni compuesto de P. trinervia presentó buen efecto tricomonicida. 
1 
 
1.0 Introducción 
 
El parasitismo es un tipo de asociación donde un ser vivo (parásito) se aloja en otro de diferente especie 
(huésped u hospedero), del cual obtiene alimento y protección. 
Desde el punto de vista biológico, un parásito se considera más adaptado a su huésped cuando le 
produce menor daño. Los menos adaptados son aquellos que causan la muerte al huésped (Botero y 
Restrepo 2003). 
Los parásitos tienen un papel ecológico muy importante en la regulación poblacional, ya que en 
algunas ocasiones disminuyen la reproducción de sus hospederos y en otras les produce la muerte, 
además se han adaptado a los hábitats de los hospederos (piel, tejido subcutáneo, cavidades, tejidos y 
sangre). La mayoría de los animales alberga una o varias especies de parásitos con cientos o miles de 
especímenes. La mayoría de las especies de parásitos se encuentran entre los protozoarios, helmintos, 
artrópodos y pentastómidos (Quiroz 2005). 
Los protozoarios son organismos eucariotas, unicelulares, su información genética se encuentra 
almacenada en cromosomas en una envoltura nuclear y algunas especies son parásitos que afectan 
animales y al hombre (Taylor 2007). 
 
1.1 Giardiasis 
 
1.1.1 Generalidades de Giardia intestinalis 
Desde 1964 la Organización Mundial de la Salud (OMS) consideró a las enfermedades diarreicas como 
un grave problema, principalmente en los países en vías de desarrollo, debido a diversos factores: nivel 
socioeconómico, mala higiene, deficiencias nutricionales, cambios ambientales, mala infraestructura y 
poca educación. Estas enfermedades representan una de las principales causas de muerte en niños 
menores de cinco años (WHO 1964). Entre las parasitosis intestinales más común están la disentería 
amebiana causada por E. histolytica, seguida por la giardiasis causada por Giardia intestinalis 
(Paniagua et al., 2007). 
2 
 
G. intestinalis (syn. G. duodenalis, G. lamblia), es un parásito cosmopolita (Roxström-Lindquist et al., 
2006; Mørch et al., 2008), con un amplio rango de hospederos vertebrados (Robertson et al., 2010). 
 
1.1.2 Historia 
Anton Van Leeuwenhoek identificó por primera vez a Giardia bajo el microscopio a partir de sus 
muestras fecales, en 1859 Vilem Lamble lo redescubrió en muestras diarreicas de niños y lo nombró 
Cercomonas intestinalis. En 1882 Kunstler encontró en renacuajos organismos similares a los que 
nombró Giardia agilis y posteriormente Blanchard a los trofozoítos de mamíferos los nombró Lamblia 
intestinalis. 
Aunque el descubrimiento de los quistes se le atribuye a Grassi en 1879, se tienen registros de Vilem 
publicados desde 1860; Grassi analizó muestra de heces de humanos y de ratas de granero, pensando 
que el humano se infectaba al consumir los granos que estaban en contacto con las heces de las ratas y 
llamó a estos organismos Dimorphus muris. Blanchard en 1888 propone el género Lamblia en 
reconocimiento del trabajo de Vilem Lamble (Adam 2001; Farthing 1999; Upcroft and Upcroft 2001; 
Cox 2002). 
El 1915 se denominó a este parásito Giardia en honor a Alfred Giard, profesor de Kunstler. En ese 
mismo año, Stiles propuso la unificación de la terminología binomial de Giardia lamblia (Taylor 
2007). 
 
1.1.3 Taxonomía 
Cavalier-Smith en 1998 ubicó el género Giardia dentro del Subreino Archeozoa, que agrupa a 
protozoarios, amitocondriados y sin aparato de Golgi y los organismos del Phylum Metamonada se 
caracterizan por la presencia de flagelos. 
Imperio: Eucariota 
 Reino: Protozoa 
 Subreino: Archezoa 
 Phylum: Metamonada 
 Subphylum: Eopharyngia 
 Clase: Trepomonadea 
 Orden: Diplomonadida 
 Género: Giardia 
 Especie: G. intestinalis (G. lamblia, G. duodenalis 
3 
 
1.1.4 Especies del género Giardia 
El género Giardia parasita diversos hospederos y existen varias especies, es por ello que se han tomado 
varios criterios para agruparlas. En 1952, Filice, basándose en características morfológicas de los 
trofozoítos, describió tres especies, G. muris, G. agilis y G. duodenalis (Fig. 1). Posteriormente fueron 
descritas tres especies: G. psittaci, G. ardeae y G.microti (Tabla 1). 
(Olson et al., 2004; Ponce-Macotela y Martínez-Gordillo 2011; Adam 2001). 
Los trofozoítos de G. intestinalis que se obtienen a partir de muestras de diversos hospederos, son 
morfológicamente indistinguibles, para poder diferenciarlos, se han utilizado técnicas moleculares: 
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR), polimorfismos de los fragmentos de restricción (RFLP) y 
secuenciación. Mediante el análisis molecular de genes que codifican a la glutamato deshidrogenasa, 
(gdh), triosa fosfato isomerasa (tpi), β-giardina, factor de elongación 1α y la subunidad del RNA 
ribosomal se han descrito ocho ensambles. Los ensambles A y B (zoonóticos). C y D (cánidos), E 
(artiodáctilos), F (félidos), G (ratas) y H (mamíferos marinos) (Feng y Xiao 2011; Xiao y Fayer 2008; 
Hussein et al., 2009; Thompson 2004; Ponce-Macotela 2006; Olson et al., 2004; Read et al., 2004; 
Lasek-Nelsselquist et al., 2010). 
 
a)
b)
c)
 
 
Figura 1. Morfología de 3 especies del género Giardia a) G. agilis, b) G. muris, c) G. intestinalis (Tomada de Farthing 
1999). 
4 
 
Tabla1. Especies del género Giardia 
(Olson et al., 2004; Adam 2001). 
 
1.1.5 Morfología 
 
Trofozoíto 
Es la forma trófica o vegetativa, responsable de las manifestaciones clínicas debido a que coloniza el 
intestino delgado (duodeno y yeyuno), es piriforme, con simetría bilateral, cóncavo ventralmente y 
convexo dorsalmente. Mide entre 12 a 15 µm de longitud, por 5 a 9 µm de ancho y de 1 a 2 µm de 
espesor, tiene dos núcleos, cada uno diploide. El cuerpo medio en forma de uña de martillo, cuerpos 
basales, vacuolas periféricas cuatro pares de flagelos: antero-laterales, postero-laterales, ventrales y 
caudales, los cuales surgen de un cuerpo basal con axonemas, presentando una estructura típica de 9 + 
2. Tienen un disco suctor, que se encuentra en la parte anterior, el cual mediante mecanismos de 
hidroadhesión, le confieren al parásito su capacidad de adherencia al epitelio intestinal, mide de 8 a 10 
µm, no es simétrico y esta compuesto por proteínas como la tubulina, giardinas, y otras proteínas 
contráctiles (Fig. 2 A). La membrana citoplasmáticaque lo cubre presenta lectinas que son de gran 
importancia en los mecanismos de adhesión. Los trofozoítos se reproducen de manera asexual mediante 
fisión binaria longitudinal (Ponce-Macotela y Martínez-Gordillo 2011; Tay et al., 1996; Pascual 2005). 
 
Especies 
 
Hospederos 
 
Características morfológicas de los 
trofozoítos 
G. intestinalis Hombre y otros Mamíferos Piriformes, cuerpos medios en forma de 
uña de martillo. 
G agilis Anfibios Alargados, cuerpos medios en forma de 
gotas. 
G. muris Roedores y algunas aves Redondos, cuerpos medios pequeños y 
redondos. 
G. ardeae Aves (garzas) Redondos, cuerpos medios en forma de 
uña de martillo, sin flagelo caudal. 
G. microti Roedores Piriformes, cuerpos medios en forma de 
uña de martillo. Los quistes presentan 2 
trofozoítos. 
5 
 
Quiste 
El quiste es una estructura de resistencia a diferentes condiciones ambientales y la forma infectante, es 
ovoide, mide entre 8 a 12 µm, su pared tiene un espesor entre 0.3 a 0.5 µm, que le confiere la capacidad 
de resistencia al medio ambiente, se encuentra compuesta por una capa externa filamentosa y una 
interna membranosa, que le confieren la capacidad de permanecer viables en el agua durante largos 
períodos de tiempo. Se pueden observar de 2 a 4 núcleos, dependiendo del grado de madurez en que se 
encuentre, presenta vacuolas, cuerpos basales, axonemas, flagelos retraídos, fragmentos del disco 
suctor y del cuerpo medio. Entre la membrana plasmática y la pared se identifica un espacio lacunar 
(Fig. 2B) (Sherffild y Bjorvatn1977; Ponce-Macotela y Martínez-Gordillo 2011; Pascual 2005; Tay et 
al., 1996). Los quistes han permanecido viables en agua a 8°C durante 77 días, 26 días a 21° C y 6 días 
a 37°C, y menos del 1 % de los ellos sobrevivió a -13° C durante 14 días y no soportan la ebullición 
(Bingham et al., 1979). 
 
BAA
 
Figura 2. Microfotografías de G. intestinalis A) Trofozoíto teñido con Giemsa. B) Quiste con lugol. 
 
 
1.1.6 Ciclo de vida 
La infección inicia por la ingesta de quistes viables en agua o alimentos contaminados. Los quistes 
inician su proceso de desenquistamiento, con el pH ácido y el pH alcalino del intestino delgado; estos 
cambios hacen que la pared del quiste se rompa y salga el trofozoítos que coloniza el intestino delgado 
6 
 
(duodeno y yeyuno), los trofozoítos se dividen por fisión binaria longitudinal y se adhieren al epitelio, 
las sales biliares y el colesterol favorecen su crecimiento (Ponce-Macotela y Martínez-Gordillo 2011; 
Adam 2001). Debido a la escasez de colesterol, los trofozoítos comienzan a enquistarse, después de 
enquistarse el parásito duplica sus órganos, de tal manera que el quiste maduro posee cuatro núcleos. 
La división del citoplasma ocurre hasta que el parásito se desenquista. Los quistes maduros llegan al 
colon y son eliminados en las heces (OPS 2003). Algunos trofozoítos pueden eliminarse cuando las 
heces son diarreicas pero no logran sobrevivir (Figura 3) (Pascual 2005; Bernarder et al., 2001; 
Ponce-Macotela y Martínez-Gordillo 2011). 
 
 
Figura 3. Esquema del Ciclo biológico de Giardia intestinalis. La infección inicia al ingerir alimentos contaminados con 
quistes, de los que emergen los trofozoítos para colonizar el intestino delgado, reproduciéndose por fisión binaria 
longitudinal, cuando las condiciones ya no son favorables, los trofozoítos secretan una pared resistente volviéndose quistes, 
los cuales salen con las heces, con la capacidad de infectar a otro hospedero, cuando las heces son diarreicas pueden 
encontrarse trofozoítos. (www.dpd.cdc.gov/dpdx). 
7 
 
1.1.7 Epidemiología 
 
G. intestinalis es cosmopolita, presenta una mayor incidencia en regiones tropicales y subtropicales, 
donde es frecuente la contaminación de agua o alimentos con materia fecal (Mandell et al., 2002; 
Botero y Restrepo 1998; Pascual 2005). 
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) en el mundo hay 280 millones de personas con 
giardiasis y medio millón se infectan cada año en América, Asia y África (WHO 1996). 
En los países desarrollados la prevalencia va del 2 al 5 % (Feng y Xiao 2011; Sagebiel et al., 2009; 
Giangaspero et al., 2007). En países en vías de desarrollo la prevalencia es variable, va del 20 al 69 %, 
en ocasiones alcanza el 100 % en niños (Jacobsen et al., 2007; Feng y Xiao. 2011; Ortega y Adam 
1997). Los países en vías de desarrollo tienen una prevalencia mayor, debido a la baja economía, 
niveles bajos de educación, escasez de agua potable, condiciones de hacinamiento, condiciones 
sanitarias inadecuadas, falta de higiene, mala infraestructura y servicios de salud insuficientes. 
En México la prevalencia en niños entre 4 a 14 años oscila de 18 a 54 % (Rodríguez-Guzmán et al., 
2000; Morales-Espinoza et al., 2003). En niños de 1 hasta los 5 años es mayor al 40 % (Tay et al., 
1994; Sánchez-Vega et al., 2006). Solo en una área del Distrito Federal se encontró una prevalencia del 
14.5 % (Sánchez-Vega et al., 2000). 
Los quistes de G. intestinalis, han infectado a hombres, animales domésticos y silvestres en climas muy 
fríos. En Canadá, se reportó un aumento en la prevalencia del 2 % al 17 % en humanos (Brown et al., 
1950; Eaton 1976). Este parásito fue responsable del 47 % de todos los brotes epidémicos trasmitidos 
por agua que se produjeron desde 1974 hasta 2001 (Schuster et al., 2005). 
Se ha encontrado G. intestinalis en perros y otros animales domésticos, en distintos lugares del norte de 
Canadá, Alaska y Groenlandia (Himsworth et al., 2010; Salb et al., 2008; Schurer et al., 2012; Bryan et 
al., 2011) y en focas en el Golfo de St. Lawrence (Appelbee et al., 2010). Los quistes se han 
encontrado en agua potable y efluentes de aguas residuales (Roach et al., 1993) así como en muestras 
de heces de animales silvestres (Hueffer et al., 2011; Johnson et al., 2010; Kutz et al., 2008). 
 
1.1.8 Mecanismos de transmisión 
Esta parasitosis se transmite por fecalismo, por la ingestión de agua o alimentos contaminados con 
quistes, mediante fómites, transmisores mecánicos, ano-mano-boca comúnmente en niños que se 
encuentran en guarderías o estancias infantiles, por contacto sexual (anolinguo). Para generar la 
8 
 
infección es necesario ingerir mínimo 10 quistes (Rendtorff 1954; Farthing 1999; Lujan 2006; Bland y 
Altman 1977; Keystone and Keystone 1980). 
1.1.9 Mecanismos patogénicos 
Una vez iniciada la infección, los trofozoítos al colonizar el duodeno y yeyuno son responsables de 
diversos daños en el hospedero, estos daños son provocados por diferentes mecanismos. 
 
Traumático 
Los trofozoítos se adhieren a los enterocitos mediante el disco suctor, esta adherencia se encuentra 
mediada por las proteínas contráctiles que se encuentran en el disco: giardinas, actina, miosina, 
vinculina, tropomiosina y lectinas; éstas últimas son responsables de las anormalidades morfológicas 
en las microvellosidades y lisis celular al interactuar con las células del epitelio. 
Las anormalidades estructurales en la mucosa del intestino delgado y las criptas, a menudo se asocian 
con un aumento en las células inflamatorias crónicas en la lámina propia y en el epitelio, debido a estas 
anomalías morfológicas en el intestino delgado hay una reducción en la actividad de disacaridasas, 
específicamente en lactasa, sacarosa, maltasa y trehalosa (Farthing 1999; Troeger et al., 2007; Buret 
2007). 
 
Barrera mecánica 
Si las condiciones de crecimiento son óptimas para el desarrollo de los trofozoítos, cuando se adhieren 
al epitelio intestinal comienzan a reproducirse exitosamente cubriendo algunas zonas e interfiriendo en 
la absorción de nutrientes (Buret 2007). 
 
Enzimático 
Los trofozoítos de Giardia secretan proteinasas, que contribuyen en el daño de los enterocitos, 
afectando la estructura de las células del epitelio o actuando como caspasas, promoviendo la apoptosis. 
Las sulfatasas, hidrolasas, fosfatasasácidas y tiolproteinasas pueden ayudar a la adherencia del parásito 
al epitelio, ya que atacan a las glucoproteinas de los enterocitos, alterando la morfología de las 
microvellosidades (Farthing 1997; Hare et al., 1989). 
9 
 
Competencia 
Los trofozoítos de Giardia compiten con el hospedero por las sales biliares, colesterol, fosfolípidos, 
nucleótidos, aminoácidos y los micronutrientes (zinc y hierro), tomándolos del medio cuando los 
necesita, se ha observado que la población infantil infectada con G. intestinalis tiene un nivel 
ligeramente bajo antes del tratamiento representando un factor de riesgo (Quihui et al., 2010). Estos 
mecanismos causan mala absorción, daño en las células del epitelio, vellosidades atrofiadas, esteatorrea 
debido a la mala absorción de grasas, mala función de la hemoglobina por la carencia de hierro y 
retraso del crecimiento, cambios neurosensoriales, la función cognitiva deficiente, funciones inmunes 
anormales por la carencia de zinc (Eckmann y Gillin 2001; Farthing 1999; Rosado 1998). 
 
Tóxico 
Puede ser que haya daño en el hospedero, debido a toxinas de Giardia, ya que se describió el gen de 
una proteína variable de superficie (CRP136) que tiene secuencias repetidas, con homología a una 
sarafotoxina, que es una sustancia que se encuentra en el veneno de serpientes de la familia 
Atractaspididae (Upcroft et al., 1997; Adam 2001). 
 
1.1.10 Mecanismos de defensa contra la respuesta inmune 
Para que la infección sea exitosa, el parásito debe tener varias estrategias para evadir la respuesta 
inmune del hospedero, así como para inhibir ciertas sustancias o proteínas que puedan perjudicar su 
estabilidad. 
Para favorecer su crecimiento, Giardia necesita sales biliares, así como colesterol para la biogénesis de 
sus membranas, los trofozoítos inhiben la lipasa pancreática dejando pocos ácidos grasos libres y se 
protege de los pocos que pudieran estar libres en el intestino induciendo el crecimiento de células 
caliciformes (Lujan et al., 1996). 
Los trofozoítos evitan la agresión del Oxido Nítrico (NO) al inhibir su formación con el consumo de 
arginina ya que esta es necesaria para formarlo (Eckmann et al., 2000). 
Inhiben a la tripsina evitando la proteólisis, también se protegen mediante las proteínas variables de 
superficie (VSP), que son ricas en cisteína, proporcionándole estabilidad a su estructura, forman 
puentes disulfuro, se unen al zinc, haciendo que disminuya en el intestino, provocando que se inhiba la 
función de las carboxipeptidasas dependientes de zinc y el recambio constante de las VSP ayuda a 
evadir la respuesta inmune. El trofozoíto secreta tiolproteínasas para su defensa contra el ataque de 
https://www.google.com.mx/search?newwindow=1&biw=800&bih=447&q=Familia+Atractaspididae&spell=1&sa=X&ei=qzVjU43gLIuBogSz3IGgCg&ved=0CCoQBSgA
10 
 
inmunoglobulinas, ya que logra romperlas (Faubert 2000; Farthing 1997; Singer et al., 2001; Eckmann 
y Gillin 2001). 
 
1.1.11 Manifestaciones clínicas 
El periodo de incubación puede ir de los 12 hasta los 19 días. La giardiasis puede ocurrir de tres formas 
clínicas: portador asintomático, sintomática aguda y crónica. En la giardiasis aguda los síntomas más 
comunes son: dolor abdominal, diarrea, hiporexia, meteorismo, náuseas, flatulencia, estreñimiento, 
vómito, bajo peso, palidez de tegumentos, borborigmos y talla baja, las evacuaciones son explosivas, 
acuosas al inicio y después son esteatorreicas, fétidas. La fase crónica, puede durar varios meses, se 
presenta dolor abdominal, que se incrementa al consumir alimentos, provocando que los niños dejen de 
comer; meteorismo, inflamación abdominal, flatulencias fétidas, astenia, pérdida de peso, talla baja y 
déficit cognitivo, las evacuaciones son blandas y esteatorreicas. Es en esta fase donde se presenta el 
Síndrome de mala absorción, el cual consiste en la no absorción de Vitaminas A y B12, zinc, hierro, 
lípidos, proteínas y carbohidratos (Ponce-Macotela y Martínez-Gordillo 2011; Farthing 1999). 
 
 
1.1.12 Diagnóstico 
Para comprobar la presencia del parásito, existen varias alternativas como: análisis 
coproparasitoscópicos, inmunológicos y moleculares, sin embargo la especificidad y sensibilidad entre 
cada una es diferente. 
 
Análisis coproparasitoscópicos 
Se considera como el estándar de oro en el diagnóstico de Giardia. Se recomienda hacer análisis en 
directo en fresco (a partir de la muestra del paciente, se homogeniza con una gota de solución salina y 
otra muestra con lugol, se observa en microscopio óptico a 40X), o técnica de flotación-Faust (se utiliza 
para concentrar quistes). En tres muestras seriadas de materia fecal en días consecutivos se tiene una 
sensibilidad de más del 95 %. Sin embargo, si con las tres muestras el resultado es negativo pero la 
sintomatología para Giardia persiste, se debe realizar el análisis a un grupo de cinco muestras seriadas, 
esto puede ser debido a la intermitencia en la eliminación de quistes (Giraldo-Gómez et al., 2005; 
Karabay et al., 2004; Yereli et al., 2004; Ponce-Macotela y Martínez-Gordillo 2011; Cañete et al., 
2012). 
 
11 
 
Análisis inmunológicos 
Una variedad de enfoques inmunológicos han sido utilizados para detectar antígenos específicos de 
Giardia en muestras de heces, el más utilizado es en Inmunoensayo Ligado a Enzimas (ELISA), 
Inmunofluorescencia Indirecta (IFI), Inmunofluorescencia directa (IFD) y Western blot. Estos análisis 
resultan ser muy específicos y con una sensibilidad cercana al 100 % (Thompson 2004; Cedillo-Rivera 
et al., 2009; Grit et al., 2012; Faubert 2000). 
 
Análisis moleculares 
Con el análisis molecular mediante PCR, RFLP y secuenciación se puede reconocer el ensamble 
infectante (Xiao y Fayer 2008; Feng y Xiao 2011). 
 
 
1.1.13 Tratamiento 
Se han usado diversos fármacos para tratar la giardiasis: 5- Nitroimidazoles (Metronidazol, Tinidazol, 
Ornidazol y Secnidazol); Benzimidazoles (Mebendazol y Albendazol); Quinacrina (Atabrine y 
Mepacrine); 5-Nitrotiazol (Nitazoxanida), (Furoxona), y Paramomicina (Hematina). 
 
5-Nitroimidazoles 
El metronidazol es un fármaco sintético antibacteriano y antiparasitario, inicialmente se utilizó en el 
tratamiento de infecciones causadas por Trichomonas vaginalis, con el paso del tiempo se ha utilizado 
para el tratamiento de infecciones provocadas por diferentes organismos. Desde 1959 fue introducido 
en el mercado, en 1963 se aprobó por la asociación de alimentos y drogas de Estados Unidos (FDA) 
para uso humano. Se absorbe rápidamente y se distribuye en tejidos y fluidos del organismo, debido a 
que su unión con proteínas plasmáticas es baja (Bendesky y Menéndez 2001). Penetra en el tejido 
cerebro espinal, alcanzando el sistema nervioso central, también se han encontrado concentraciones 
bajas en leche materna y en el tejido placentario (Loft et al., 1986; Jokipii et al., 1977; Rosa et al., 
1987), por lo que no se recomienda en mujeres que están lactando. 
El metronidazol es activo cuando se encuentra dentro de las células donde su grupo nitro se reduce por 
la enzima piruvato ferredoxina oxidorreductasa resultando en radicales intermediarios citotóxicos que 
se fijan a las cadenas de ADN del parásito provocando su muerte (Müller 1986; Müller et al., 2007; 
Misra et al., 1995; Farthing 1999; Ponce-Macotela y Martínez-Gordillo 2011; Cañete et al., 2012; 
12 
 
Yereli et al., 2004). El 77 % se elimina por la orina y el 13 % en las heces, también se ha encontrado en 
líquidos seminales, y vaginales ( Knov y Nord 1982). 
Los efectos secundarios que se han reportado son: vómito, náuseas, cefalea, boca seca,sabor metálico, 
diarrea y dolor abdominal; efectos neurotóxicos como vértigo, mareo y rara vez convulsiones y ataxia. 
Este fármaco esta contraindicado en pacientes con enfermedades del sistema nervioso central 
(Goldstein and Morais 1994; Cañete et al., 2012; Karabay et al., 2004). Se considera potencialmente 
embriotóxico en estudios con ratas, conejos y ratones. En humanos no se recomienda durante el primer 
trimestre de embarazo (Williams and Woodeock 2000). Se ha demostrado que el metabolito 
hidroxilado del metronidazol tiene la capacidad de inducir daños en el ADN en linfocitos humanos, en 
animales experimentales ha producido linfomas, cáncer pulmonar, fibroadenomas mamarios y 
adenocarcinomas (Farthring and Engelke, 1997; Wegman et al., 1994). 
 
Tinidazol 
Derivado del nitroimidazol usado como agente antiparasitario, aprobado para infecciones por 
protozoarios: tricomoniasis, amebiasis y giardiasis. También se ha usado para tratar o prevenir 
infecciones bacterianas (Tabla 2) (Escobedo et al., 2008). 
 
Benzimidazoles 
El albendazol y el mebendazol, se usan como antihelmínticos, desde 1990 fueron propuestos para el 
tratamiento de la giardiasis. 
Ejercen su efecto tóxico sobre G. intestinalis por que se unen a la β-tubulina del citoesqueleto. Esta 
unión provoca la inhibición de la polimerización del citoesqueleto y la absorción de la glucosa. 
(Tabla 2) (Cañete et al., 2012; Karabay et al., 2004; Yereli et al., 2004). 
 
 
Quinacrina 
Inicialmente se utilizó contra el paludismo en los años 30s, fue el primer antigiardiásico efectivo hasta 
que fue sustituido por el metronidazol. 
El mecanismo de acción de este fármaco se debe a que se intercala fácilmente con el ADN de G. 
intestinalis, esta interacción causa una inhibición de la síntesis de ácidos nucleícos (Tabla 2) (Gardner 
y Hill 2001; Upcroft y Upcroft 2001). 
 
 
13 
 
Furazolidona 
Es un fármaco del tipo de los nitrofuranos con un amplio espectro contra bacterias. Fue introducido en 
1962 para tratar la giardiasis, en niños, por su disponibilidad en suspensión. Dentro del trofozoíto se 
somete a la activación reductiva, a diferencia del metronidazol, la reducción ocurre por la enzima 
NADH oxidasa, sus productos pueden dañar componentes celulares importantes incluyendo ADN 
(Tabla 2) (Gardner y Hill 2001). 
 
Nitazoxanida 
Es un fármaco derivado del 5-Nitrotiazol, con una buena efectividad contra infecciones intestinales 
causadas por protozoarios, helmintos y algunas bacterias, se introdujo al mercado latinoamericano en 
1996 y en el año 2002 fue aprobado por la FDA para el tratamiento de la diarrea causada por G. 
intestinalis (Tabla 2) (Escobedo et al., 2008; Romero- Cabello et al., 1997). 
 
Paramomicina 
Es un aminoglucósido aislado en 1956 inicialmente para tratar infecciones causadas por Entamoeba 
histolytica y Trichomonas vaginalis. Se absorbe poco por el intestino, es por ello que tiene un efecto 
menor. Inhibe la síntesis por interferencia con las subunidades ribosomales 50S y 30S; provoca que el 
ARNr del parásito tenga un tamaño y una secuencia inusual, causando mala interpretación de los 
codones de ARNm. Es recomendado en mujeres embarazadas (Tabla 2) (Cedillo-Rivera y Muñoz 
1992; Gardner 2001; Upcroft y Upcroft 2001). 
 
14 
 
 
 
Tabla 2. Fármacos utilizados contra Giardia intestinalis 
Fármaco Eficacia 
(%) 
Efectos secundarios Dosis Referencia 
Adultos Niños 
Metronidazol 85 - 100 Sabor metálico, dolor 
abdominal, dolor de cabeza, 
vértigo, insomnio, 
convulsiones, orina rojiza 
250 mg 3 veces al día / 3 
días. 
500 mg/ dosis única / 10 
días 
20 mg/Kg 3 veces al día / 7 días Cañete et al., 2012; Yereli 
et al., 2004 
 
Tinidazol 74- 100 Raro: Hepatitis y colangitis 300 mg /día/7 días 50 mg /Kg dosis única Escobedo et al., 2008; 
Jokipii 1978 et al., 
Furazolidona 20- 92 Nauseas, vómito, diarrea, 
orina café 
400 mg 4 veces al día 7- 
10 días 
8 mg/Kg/ día / 7-10 días Levi et al., 1977 
Albendazol 82- 94 Nausea, vómito, diarrea, 
dolor de estómago 
400 mg dosis única / 5 
días 
10 mg /Kg /5 días Cañete et al., 2012; Yereli 
et al., 2004; Karabay et 
al., 2004 
Mebendazol 42 – 86 Dolor de estómago, vómito, 
diarrea 
200 mg / 2-3 veces al día / 
1-5 días 
600 mg / día/ 3-5 días Rodríguez-García et al., 
1999 
Quinacrina 84- 100 Vómito, sabor metálico, 
dolor de cabeza, nauseas, 
piel amarillenta, urticaria 
100 mg 3 veces al día / 5-
7 días 
2 mg/Kg 3 veces al día/ 7 días Kyrönseppa y Pettersson 
1981 
Paramomicina 40 – 91 Desordenes 
gastrointestinales 
500 mg 3 veces al día / 10 
días 
30 mg /Kg 3 veces al día /10 días Pengasaa et al., 1999 
Nitazoxanida 64 - 94 Dolor abdominal, diarrea, 
vómito, dolor de cabeza, 
orina café 
500 mg 2 veces al día / 3 
días 
7.5 mg /Kg 2 veces al día / 3 días Escobedo et al., 2008 
Romero- Cabello et al., 
1997 
15 
 
1.2 Tricomoniasis 
 
1.2.1 Generalidades de Trichomonas vaginalis 
Las enfermedades de transmisión sexual (ETS) representan una de las principales causas a nivel 
mundial de enfermedades agudas, infertilidad a largo plazo y muerte, con consecuencias médicas 
graves y psicológicas para millones de hombres, mujeres y niños. La OMS estima que 340 millones de 
nuevos casos de Sífilis, Gonorrea, Chlamydia y Tricomoniasis han ocurrido en el mundo en hombres y 
mujeres entre 15 y 19 años (WHO 2001). 
Trichomonas vaginalis es un protozoario flagelado, parásito, que se transmite principalmente por vía 
sexual, colonizando el tracto urogenital de los humanos. 
 
1.2.2 Historia 
Alfred Donné en el Hospital de Caridad en París, examinó exudados vaginales y en 1836 reportó 
animáculos en secreciones purulentas de casos de vaginitis. El zoólogo Dujardin dio el nombre de 
“Trico-Monas vaginale” uniendo los géneros Monas y Tricoides, ya que sus flagelos se parecían. En 
1838 Ehrenberg la nombró como Trichomonas vaginalis. Los trofozoítos de T. vaginalis era vistos 
generalmente como habitantes comunes e inofensivos del tracto genital de la mujer (Simpson et 
al.,1999). 
Trussell en 1947 publicó un texto titulado Trichomonas vaginalis y tricomoniasis, donde describió 
sobre el cultivo y la morfología del organismo (Trusell 1947). 
 
1.2.3 Taxonomía 
Cavalier-Smith en 1998. Ubicó el genero Trichomonas en el subreino Archezoa, en el que se 
encuentran los protozoarios amitocondriados. Los organismos del Phylum Trichozoa, son protozoarios 
flagelados anaerobios, amitocondriados que ancestralmente tenían 4 centriolos, no dos como los 
eucariontes superiores. La familia trichomonadidae presenta hidrogenosomas, organelos de doble 
16 
 
membrana que realizan una función similar a las mitocondrias, produciendo energía a través del 
metabolismo del piruvato. 
 
Imperio: Eucariota 
 Reino: Protozoa 
 Subreino: Archezoa 
 Phylum: Trichozoa 
 Subphylum: Parabasala 
 Clase: Trichomonadea 
 Orden: Trichomonadida 
 Genero: Trichomonas 
 Especie: T. vaginalis 
 
 
1.2.4 Especies del género Trichomonas 
Existen tres especies de Trichomonas que infectan al humano: T. vaginalis (tracto genitourinario), T. 
hominis (tracto intestinal), T. tenax (tracto gingivial y traqueobronquial). 
T. muris infecta roedores y T. foetus a bovinos (Fig. 4) (Salazar y Bucio 2011; Simpson 1999; Botero y 
Restrepo 2003). 
En la tabla 3 se muestran diferentes especies de Trichomonas, las cuales difieren en hospedero, hábitat 
y características morfológicas, como tamaño y número de flagelos. 
a) b)
c)
a) c)b)
d)
a) b) c)
e) f)
a) b)
c)
a) c)b)
d)
a) b) c)
e) f)a) c)b) d)
 
Figura 4. Morfología de especies del género Trichomonas. a) T. tenax; b), T. vaginalis; c) T. hominis; d) T. foetus. 
(Tomada de Smyth 1994 y Simpson 1999). 
17 
 
Tabla 3. Especies del género Trichomonas. 
Especies HospederoHábitat Características 
morfológicas 
 
T. vaginalis Humano Aparato 
urogenital 
 Trofozoíto piriforme, 20µm 
cuatro flagelos anteriores 
libres y uno recurrente. 
 
T. hominis Humano Intestino Trofozoíto < 20µm, cinco 
flagelos anteriores y uno 
recurrente. 
 
T.tenax Humano Cavidad bucal Trofozoíto <15µm cuatro 
flagelos anteriores y uno 
recurrente. 
 
T. foetus Bovino Tracto genital Trofozoíto piriforme, tres 
flagelos anteriores y uno 
recurrente. 
 
 
 
 
 
 
1.2.5 Morfología 
T. vaginalis sólo existe en forma de trofozoíto, es piriforme, con un núcleo en la parte anterior, sus 
dimensiones van de 7 a 20 µm de longitud y 5 µm de ancho; presenta cuatro flagelos anteriores libres y 
uno recurrente a lo largo de la membrana ondulante; posee una estructura llamada axostilo, que lo 
recorre internamente de forma longitudinal, proporcionándole rigidez (Salazar y Bucio 2011; Petrin et 
al., 1998) (Fig. 5). 
18 
 
 
Figura 5. Esquema de la estructura de Trichomonas vaginalis. A, axostilo; FA, flagelos anteriores; C, costa; MC, 
membrana citoplásmica; K, kinetosoma; LM, lamela marginal; N, núcleo; P, pelta; FP, filamento parabasal; FR, flagelo 
recurrente; F, fibras; H, hidrogenosoma, MO, membrana ondulante. (Tomada de Simpson et al., 1999). 
 
 
En el citoplasma se pueden identificar: el retículo endoplásmico, sistema vacuolar, gránulos 
paraxostilares y paracostales conocidos como hidrogenosomas (en los que se realiza la síntesis de 
ATP), ribosomas libres y asociados al retículo endoplásmico, gránulos de glucógeno y un citoesqueleto 
complejo constituido por microtúbulos clasificados de acuerdo con su posición (flagelares, axostilares 
y mitóticos) (Petrin et al., 1998). 
19 
 
A
B
 
Figura 6. Microfotografía de trofozoítos de T. vaginalis. A. Forma ovoide. B. Forma ameboide adherida a células del 
epitelio. Imagen de Pereira-Neves y Benchimol. Universidad Santa Ursula, Río de Janeiro, Brasil. 2007 
(http://memoria.cnpq.br/saladeimprensa/noticias/2007/0202.htm). 
 
La morfología del trofozoíto puede ser: ovoide en cultivos líquidos y en secreciones vaginales, 
ameboide aplanado adherido al epitelio celular. Este cambio de forma está acompañado del incremento 
de la síntesis de adhesinas AP23 y AP33. Cuando los trofozoítos piriformes entran en contacto con 
tejido del epitelio vaginal adoptan la forma ameboide en menos de tres minutos, formando 
lamelipodios. Ésta capacidad de transformación le proporcionan un aumento en la superficie de unión 
con el epitelio, teniendo así una mayor estabilidad durante la infección (Fig. 6) (Arroyo et al., 1993). 
 
 
1.2.6 Ciclo de vida 
Involucra únicamente la transferencia directa de trofozoítos de un individuo infectado a otro, mediante 
contacto sexual. No existe la forma de resistencia. 
Los trofozoítos de T. vaginalis colonizan el epitelio vaginal, próstata y uretra según sea el caso. Dentro 
de su hospedero se reproducen por fisión binaria longitudinal, adhiriéndose al epitelio, se pueden 
encontrar en secreciones vaginales, prostáticas y orina, estos son capaces de infectar a otras personas al 
mantener contacto sexual (Fig. 7) (Salazar y Bucio 2011; Simpson et al., 1999). 
20 
 
 
Figura 7. Esquema que muestra el Ciclo biológico de Trichomonas vaginalis. La infección se da por contacto sexual, 
porque los trofozoítos están presentes en la vagina o en el orificio uretral, cuando colonizan el epitelio se reproducen por 
fisión binaria longitudinal (www.dpd.cdc.gov/dpdx). 
 
21 
 
1.2.7 Epidemiología 
 
La tricomoniasis vaginal, se ha considerado como la enfermedad número uno de transmisión sexual, no 
viral en todo el mundo (WHO 2001). Tiene una distribución cosmopolita, con mayor prevalencia en 
países en vías de desarrollo. A nivel mundial se estima que cada año aparecen 174 millones de casos de 
tricomoniasis, una cifra muy alta comparado con los 92 millones casos de Chlamydia trachomatis y 62 
millones de Neisseria gonorrhoeae (Johnston and Mabey 2008). 
La prevalencia en embarazadas de países en vías de desarrollo (Sudáfrica, Brasil, Nicaragua, Chile y 
Cuba) va de 8 hasta 41.4% (WHO 2001; Rojas-Rivero et al., 2002). 
La prevalencia en los países desarrollados, como Estados Unidos es de 2.3 a 3.1% (Weinstock et al., 
2004; Sutton et al., 2007; Miller et al., 2005). 
En México la prevalencia es de 1.7 a 23.4 % (Rivera et al., 1996; Sánchez-Vega et al., 1993; Mendoza-
González et al., 2001; López-Monteon et al., 2013). 
La Dirección General de Epidemiologia, (2011) reportó una morbilidad de 113 843 casos, el grupo de 
edad con mayor morbilidad fue de 25-44 años con 59890 casos (http://www.epidemiologia. 
salud.gob.mx/anuario/html/ anuarios.html). 
 
 
1.2.8 Mecanismos de transmisión 
La principal vía de transmisión es por contacto sexual, sin embargo, ocasionalmente se puede contraer 
mediante fómites (esponjas, toallas de baño húmedas y juguetes sexuales contaminados) o en albercas. 
(Pereira-Neves y Benchimol 2008; Smith 1983). 
Las embarazadas pueden infectar al producto a través del canal de parto (Petrin et al., 1998). 
 
 
1.2.9 Mecanismos Patogénicos 
 
Adherencia 
El primer paso en la patogénesis de T.vaginalis es la adherencia. Al adherirse el parásito al epitelio 
vaginal o uretral, provoca daños en el hospedero, la adhesión está facilitada por la alfa-D-manosa y N-
22 
 
acetiglucosamina en la membrana del parásito, así como por las proteasas que digieren la fibronectina, 
colagenasas, hemoglobina y otras adhesinas como por AP120, AP65, AP51, AP33 y AP23, la 
expresión de estas adhesinas esta regulada por el hierro (Arroyo y Alderete 1995; Alderete et al., 
1995). Presenta varias proteasas, la mayoría de ellas cistein-proteasas (mínimo 23) y metaloproteasas, 
algunas relacionadas en mecanismos de citotoxicidad, hemólisis y evasión de la respuesta inmune 
(Provenzano y Alderete 1995). 
 
Hemólisis 
Al ser la mucosa vaginal un ambiente pobre en nutrientes, T. vaginalis puede adquirir hierro y lípidos a 
través de la lisis de eritrocitos mediante su proteína formadora de poros (Lehker et al., 1991). La 
actividad hemolítica de T. vaginalis explica por qué durante y después de la menstruación se observa 
un aumento en la intensidad de las manifestaciones clínicas durante la infección (Petrin et al., 1998; 
Carrada-Bravo 2006; Rojas Rivero et al., 2002; Goyal et al., 2011). 
 
Factor de desplegamiento celular (CDF) 
Es una glicoproteína que causa la separación de las células del epitelio y su producción se ha 
relacionado con la gravedad de la enfermedad; probablemente sea responsable de la producción del 
eritema de la mucosa vaginal durante la infección, además disminuye su actividad con el beta estradiol 
y los síntomas aumentan con la baja concentración de estrógenos en la vagina, es también por esta 
causa que aumentan los síntomas durante la menstruación, ya que es el periodo del ciclo en el que los 
niveles de estrógenos son mas bajos (Garber y Lemchuk 1990; Garber et al., 1991). 
 
 
1.2.10 Mecanismos de defensa contra la respuesta inmune 
La capacidad de T. vaginalis para evadir el sistema inmune del hospedero es un aspecto importante 
para que la infección llegue a ser crónica (Petrin et al., 1998). 
23 
 
El moco cervical es deficiente en complemento, pero la sangre menstrual representa una fuente 
disponible de este en la vagina, T. vaginalis evade el sistema del complemento mediante la expresión 
de cistein-proteasas que degradan la porción C3 (Alderete et al., 1995). 
Las proteasas de T. vaginalis también degradan las inmunoglobulinas IgG e IgA (Alderete 1988). 
Los trofozoítos pueden cubrirse con proteínas plasmáticas del hospedero, provocando que el sistema 
inmune no lo reconozca como extraño (Peterson y Alderete 1982). 
 
 
1.2.11 Manifestaciones clínicas 
Los casos clínicos de la tricomoniasis, van desde asintomáticos, hasta sintomáticos severos. 
En lavagina se observa edema, ulceración, enantema, produce hemorragias, leucorrea abundante, color 
amarillo-verdoso con aspecto espumoso, olor fuerte y desagradable, prurito vulvar, dispareunia, dolor 
en abdomen bajo, disuria. Los síntomas suelen incrementarse después de la menstruación (Petrin et al., 
1998; Carrada-Bravo 2006; Rojas Rivero et al., 2002; Goyal et al., 2011). Puede provocar embarazos 
de alto riesgo y productos de bajo peso al nacer. Debido a la alta incidencia y a las secuelas causadas 
por la infección con T. vaginalis, se ha llegado a relacionar con problemas de infertilidad y la infección 
vaginal por Trichomonas facilita la propagación de varias infecciones de transmisión sexual, por 
ejemplo de VIH (Jarecki Black et al., 1998). 
 
En individuos masculinos puede ser asintomática. La infección suele ser de corta duración, pero puede 
transmitirse fácilmente en el periodo en que persiste (WHO 2001). Los trofozoítos invaden la uretra, 
próstata y vesículas seminales, produciendo uretritis y prostatitis, en los casos sintomáticos hay prurito 
y disuria, secreción mucopurulenta abundante por la mañana que disminuye con la primer orina del día 
(Yepes et al., 1999; González-Robles y Cristobal-Ramos 2002; WHO 2001). 
Los varones que cursan como asintomáticos representan una gran importancia y peligro en la 
transmisión, ya que pueden seguir propagando la infección sin saberlo. 
24 
 
1.2.12 Diagnóstico 
 
Microscopía directa de orina, secreciones vaginales, uretrales o prostáticas 
Es el método más accesible para el diagnóstico de T. vaginalis. La muestra de orina debe ser la primera 
del día. La muestra de secresiones vaginales se obtiene directamente de la vagina con un hisopo estéril, 
tomando la muestra de los fondos del saco uterino y del resto de la cavidad vaginal. En el caso 
masculino, en el orificio uretral se introduce un asa de platino estéril, realizando raspados al interior de 
la uretra. Tiene una sensibilidad del 40 - 82 % (Garber 2005; Sánchez-Vega et al., 1993; Rivera et al., 
1996; Rojas Rivero et al., 2002). 
 
Cultivo 
El cultivo se realiza a partir de una muestra vaginal, o bien del sedimento de la primer orina del día o 
del semen, es considerado el estándar de oro en el diagnóstico de T. vaginalis, sin embargo, tienen la 
desventaja de que los cultivos deben estar de 2 a 7 días en incubación y durante éste tiempo los 
individuos infectados pueden continuar transmitiendo la infección. La sensibilidad de estos medios 
selectivos es del 85 - 87 % (Carrada-Bravo 2006; Nanda et al., 2006; Garber and Lemchuk 2005; 
Yepes et al.,1999; Rojas Rivero et al., 2002). 
 
Tinción de Giemsa 
A partir de exudados vaginales o de secreciones uretrales se realizan preparaciones, se fijan con 
metanol y se realizan tinciones con este colorante (Fosch et al., 2006). 
 
Tinción de Papanicolaou 
Tinción que permite diferenciar a las células debido a la diversidad de colores con las que se observa, 
los colorantes que se utilizan son: hematoxilina de Harris (tinción nuclear), Orange G (tinción 
citoplasmática, solución de PAP (Eosina y Verde claro moléculas de distinto tamaño que penetran por 
su tamaño), la preparación se pasa por xilol, se realiza un montaje con resina sintética y se observa en 
el microscopio (Otárola et al., 2005). 
 
 
25 
 
Prueba inmunológica rápida que detecta el antígeno de Trichomonas, (OSOM Trichomonas rapid 
test) 
El método de diagnóstico utiliza muestras en fresco, se trata de una inmunocromatografía de flujo 
capilar que provee resultados en aproximadamente 10 minutos, cuya sensibilidad y especificidad es de 
83.3 % y 98.8 % respectivamente (Goyal et al., 2011). 
 
Affirm VP III (Becton Dickinson) 
A partir de una muestra vaginal se pueden detectar tres patógenos: Trichomonas vaginalis, Gardnerella 
vaginalis y Candida albicans. Estas pruebas tienen una sensibilidad mayor al 83 % y una especificidad 
mayor al 97 %. Se utiliza secuencias complementarias de ADN que se unen o hibridan únicamente con 
los ácidos nucleícos del organismo diana. Esta reacción de hibridación es altamente sensible y 
específica y por medio de reacciones colorimétricas permite la detección e identificación simultáneas 
de múltiples patógenos (Brown et al., 2004; Levi et al., 2011). Otras técnicas de diagnóstico como 
ELISA, hibridación in situ y pruebas con anticuerpos fluorescentes tienen entre 70 y 90 % de 
sensibilidad. La PCR ha sido probada para la aplicación en el diagnóstico y tiene una sensibilidad 
cercana al 100% (Garber 2005; Shaio et al., 1997; Madico et al., 1998; López-Monteón et al., 2013; 
Salazar y Bucio 2011). 
 
Una vez que es diagnosticada esta parasitosis es importante que se de tratamiento al compañero sexual, 
al mismo tiempo aunque no presente síntomas, ya que de no ser así es muy probable que haya 
reinfección (Berk et al., 1996). 
 
1.2.13 Tratamiento 
 
Metronidazol 
Penetra a los trofozoítos por el mecanismo de difusión simple y se activa en los hidrogenosomas, su 
grupo nitro es reducido anaeróbicamente por la enzima piruvato ferredoxina oxidorreductasa, 
resultando en radicales intermediarios citotóxicos, que se fijan a las cadenas de ADN del parásito 
provocando su muerte (Müller 1986), la cual ocurre 8 horas después de que se aplica el fármaco 
(Crossnoe et al., 2002). La resistencia a este fármaco se ha visto en varios aislados de T. vaginalis 
26 
 
(Tabla 4) (Meri et al., 2003; Kulda et al.,1982; http://www.facmed. unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods 
/PRODS /Metronidazol.htm). 
 
Tinidazol 
Es un fármaco derivado del nitroimidazol, se usa como agente parasitario aprobado para el tratamiento 
de protozoarios como tricomoniasis, giardiasis y amebiasis (Tabla 4) (Nyirjesy et al., 2011). 
 
Ornidazol 
Fármaco derivado del nitroimiodazol utilizado para el tratamiento de tricomoniasis, amebiasis y bacterias 
(Tabla 4) (Chunge et al., 1992) 
 
Nimorazol 
Su mecanismo de acción es la alteración en la síntesis y el metabolismo de los ácidos nucleícos, en 
especial el DNA (Tabla 4) (Bhiraleus et al., 1990). 
file:///D:\Kulda%20et%20al.,1982
27 
 
 
 
 
Tabla 4. Fármacos utilizados contra T. vaginalis 
Fármaco Eficacia 
(%) 
Efectos secundarios Dosis Referencias 
Metronidazol 
 
88 Sabor metálico, dolor de 
cabeza, vértigo, insomnio, 
convulsiones, orina rojiza. 
oral: 1.5-2 g dosis única 
250 mg 3 veces al día / 7 días. 
vaginal: 500 mg /12 h/5 días 
Carrada- Carrada-Bravo 2006; Kissinger et al., 2010; 
 Nyirjesy et al., 2011; 
Tinidazol 
 
75 Sabor amargo, dolor 
abdominal, dolor de cabeza, 
orina inusualmente 
amarillenta. 
Oral: 1 g 3 veces al día/ 7 días. 
Vaginal: 500mg 2 veces al día / 1 4 
días 
Nyirjesy et al., 2011. 
Nimorazol 
 
78 Anorexia, dolor abdominal, 
náuseas, vómitos, pérdida de 
peso, insomnio, dolor de 
cabeza, reacciones alérgicas, 
psicosis, convulsiones, 
vértigo, somnolencia. 
Oral: 2 g dosis única Bhiraleus et al., 1990; Chunge et al., 1992 
Ornidazol 73 Malestar estomacal, vómito, 
estreñimiento, mareos. 
Oral: 1.5 g dosis única Chunge et al., 1992 
28 
 
1.3 Medicina tradicional mexicana 
La OMS ha definido a la medicina tradicional como la suma de conocimientos, habilidades y prácticas, 
basadas en teorías, creencias y experiencias de indígenas, de distintas culturas, sean o no explicables, 
usados en el mantenimiento de la salud, así como en la prevención, diagnósticos o tratamiento de las 
enfermedades físicas o mentales (http://www.who.int/medicines/areas/traditional/definitions/en/index. 
html). 
Su empleo se encuentra arraigado a las circunstancias históricas y creencias, siendo en algunos casos la 
única fuente accesible de atención para la salud especialmente para la población más pobre. Se ha 
estimado que un80 % de los habitantes del mundo confían en la medicina tradicional para sus 
necesidades primarias de salud y mucha de esta terapia involucra en la actualidad, el uso de extractos 
de plantas o sus compuestos activos (Craig 1999; Harvey 2000). 
Las plantas medicinales se han usado de dos formas: como mezclas complejas (infusiones, aceites, 
tintes y extractos) y como puros (principios activos químicamente definidos) (Hambuerger y 
Hostettmann 1991). 
México cuenta con una gran riqueza y diversidad vegetal, tanto nativa como introducida, una gran parte 
de esta diversidad esta representada por la flora medicinal, que constituye uno de los principales 
recursos terapéuticos en zonas rurales y suburbanas, donde los servicios de atención médica llegan a ser 
escasos (Osuna et al., 2005). De las 30 000 especies de angiospermas, 5 000 son utilizadas en la 
medicina tradicional (Lozoya 1999). 
Documentos desde la época prehispánica como El códice Cruz-Badiano (Libellus de Medicinalibus 
Indorum Herbis), El Códice Florentino, La historia Natural de la Nueva España, enaltecen la riqueza y 
uso de la medicina tradicional para aliviar diversos malestares (Aranda et al., 2003; 
http://www.ibiologia.unam.mx/plantasnuevaespana/historia_de_las_plantasIG.html). 
Las plantas son importantes en la producción de químicos generados durante su actividad metabólica 
(metabolitos secundarios), dentro de sus funciones están: dispersión de semilla, defensa contra 
depredadores, atracción de polinizadores, entre otras. 
29 
 
1.3.1 Plantas con actividad antigiardiásica y tricomonicida 
Algunos estudios demuestran la actividad antigiardiásica (Tabla 5) y tricomonicida (Tabla 6) de 
extractos y compuestos elaborados a partir de hojas, tallos, cortezas, raíces o frutos. 
 
Tabla 5. Plantas con actividad antigiardiásica. 
AA+AM= allyl alcohol + allyl mercaptano, B= Bulbo, C= Corteza, F= Flor, Fr = Fruto, H= Hoja, S= Semilla, T= Tallo, 
NE= No especificado. 
 
Nombre científico Parte 
usada 
Solvente Concentración 
(µg/mL) 
Inhibición 
(%) 
Referencia 
 
Justicia spicigira 
Lippia beriandieri 
Psidium guajava 
 
T y H 
 
Agua 
 
120 000 
30 000 
40 000 
 
91 
90 
87 
 
Ponce Macotela et al., 
1994 
Allium sativum B AA + AM 290 50 Harris et al., 2000 
 
Lipia spp 
 
H 
 
 
Etanol 
 
58.8 
 
100 
 
Ponce-Macotela et al., 
2006 
Lavandula angustifolia 
L. intermedia 
NE Aceite 
esencial 
1 
0.5 % 
100 Moon et al., 2006 
Achyrocline satureoides 
Eugenia uniflora 
Psidium guajava 
H Y T 
C 
C 
Agua 313 
313 
20 
93 
67 
82.2 
Costa et al., 2009 
Origanum viens 
Thymbra capitata 
Lippia graveolens 
Thymus zygis 
NE 
 
Aceite 
esencial 
70 
70 
50 
100 
50 
70 
50 
50 
Machado et al., 2010 
 
Alocasia indica 
 
H 
 
Agua 
Etanol 
 
4.12 
4.65 
 
50 
 
Mulla et al., 2010 
 
Zyzygium aromaticum 
 
Eugenol Aceite 
esencial 
134 
101 
50 Machado et al., 2011 
Cucurbita pepo S Metanol 
Agua 
 
55 
290 
50 Barrón et al., 2012 
 
 
Pulsatilla chinensis NE Acetato 
de etilo 
Agua 
257 
501.2 
50 Ling-Dan et al., 2012 
Persea americana S Triclorom
etano 
Etanol 
0.634 
0.486 
50 Jiménez- Arellanes et al., 
2013 
Calea ternifolia 
Zaluzania augusta 
Turnera diffusa 
H Metanol 100 
200 
200 
83.3 
90 
90 
Martínez 2013 
30 
 
Tabla 6. Plantas con actividad tricomonicida. 
 
Nombre científico Parte 
usada 
Solvente Concentr
ación 
(µg/ml) 
Inhibición 
 (%) 
Referencia 
 
L. angustifolia y 
L. intermedia 
 
NE 
 
Aceite esencial 
 
1 y 0.5% 
 
100 
 
Moon et al., 2006 
 
Viola odorata + 
Ruta graveolens 
 
 H 
 
Agua 
 
10 000 
 
100 
 
Al-Heali y Rahemo 
2006 
Allium hirtifolium B Agua/etanol 
Diclorometano 
10.5 
5 
MIC Taran et al., 2006 
Carica papaya L. 
Cocos nucifera L. 
S 
C 
Metanol 
 
5.6 
5.8 
50 Calzada et al., 
2007 
 
Myristica fatua 
Scaevola balansae 
 
Fr 
C 
 
Diclorometano 
 
35.2 
29.3 
 
50 
 
Desrivot et al., 
2007 
Agave brittoniana 
Saponinas- FIII y FIV 
H Etanol-n-
butanol 
100 100 Guerra et al., 2008 
 
 Púnica granatum Fr Metanol 50 000 100 
 
El-Sherbiny y El-
Sherbiny 2011 
 
Arbutus unedo H Acetato de etilo 500 100 Ertabaklar et al., 
2009 
Eucalyptus 
camaldulensis 
H Etanol 
Agua 
15 100 Youse et al., 2012 
Persea americana S Triclorometano 
Etanol 
0.524 
0.533 
50 Jiménez-Arellanes 
et al., 2013 
B= bulbo, C= corteza, F= flor, Fr= fruto, H= hoja, S= semilla, T= tallo, NE= no especificado, MIC= concentración mínima 
inhibitoria. 
31 
 
1.4 Piqueria trinervia Cav. 
Pertenece a la familia Asteraceae, tiene amplia distribución en México, algunas especies son utilizadas 
en la medicina tradicional (Longanga et al., 2000). 
 
1.4.1 Taxonomía 
Piqueria trinervia Cav. es conocida en nuestro país como: hierba de San Nicolás, tabardillo, hierba del 
perro, hierba del zopilote, Yoloxiltic, Tzonixtalli (Nahuatl), su ubicacion taxonómica es: 
Reino: Plantae 
 División: Magnoliophyta 
 Clase: Magnoliopsida 
 Subclase: Asteridae 
 Orden: Asterales 
 Familia: Asteraceae 
 Subfamilia: Asteroideae 
 Genero: Piqueria 
 Especie: P. trinervia 
(IBUNAM/UNIBIO 2011). 
 
1.4.2 Descripción botánica 
Es una hierba perenne, erguida, llega a medir hasta de 70 cm de altura; presenta tallo ramificado, 
cilíndrico, de 2 a 4 mm de diámetro, verde-amarillento, en ocasiones rojizo, glabro o puberulento 
solamente a lo largo de 2 hileras longitudinales dísticas; hojas opuestas, peciolo de 2 a 3 mm de largo, 
casi glabro, lámina lanceolada o angostamente ovada, ápice agudo, borde aserrado, base cuneada, 
glabra, tri a pentanervada desde la base; capítulos de 3 a 4 mm de largo, dispuestos en inflorescencias 
cimoso-corimbosas; 4 brácteas involucrales: elípticas, anchas, de ápice redondeado y mucronado, 
eroso-marginadas, verdes, glabras; corola de 1.5 mm de largo, tubo cortísimo, blanco con tinte rojizo, 
densamente pubescente, lóbulos blancos, glabros; aquenio de ± 1.5 mm de largo, glabro, con 4 
costillas, vilano ausente (Rzedowski y Rzedowski 2005) (Fig. 8). 
32 
 
a b
c d
 
Figura 8. Piqueria trinervia Cav. a) tallo ramificado, b) planta completa, c) inflorescencias d) hojas opuestas (Fotografías 
de Pedro Tenorio Lezama Conabio 2005). 
 
1.4.3 Distribución geográfica 
El género Piqueria comprende 26 especies, distribuidas en el continente Americano, 6 de ellas se 
encuentran en la República Mexicana, Panamá, Costa Rica, Guatemala Haití y Brasil. Se pueden 
encontrar en partes de Centroamérica y las Antillas (Rzedowski y Rzedowski 2005; Bejar et al., 2000; 
Balleza y Villaseñor 2002). En nuestro país, Piqueria trinervia Cav. se encuentra ampliamente 
distribuida en los estados de Aguascalientes, Campeche, Chiapas, Colima, Distrito Federal, Durango, 
Estado de México, Guerrero, Hidalgo, Jalisco, Michoacán, Morelos, Nayarit, Nuevo León, Oaxaca, 
Puebla Querétaro, San Luis Potosí, Sinaloa, Tamaulipas, Veracruz y Zacatecas. Esta distribución está 
relacionada con climas cálido, semiseco y templado. Desde los 1000 hasta los 3000 msnm. En 
ocasiones crece a orilla de los ríos, en bosque tropical caducifolio y subcaducifolio, matorral xerófilo, 
bosque espinoso, pastizal, bosques de encino, de pino, mixto de encino-pino, pino-encino y 
33 
 
ocasionalmente de oyamel (http://www.conabio.gob.mx/malezasdemexico/asteraceae/piqueriatrinervia 
/fichas/pagina1.htm). 
 
1.4.4 Usos en la Medicina tradicional 
Desde el siglo XVI en el El Códice Florentino se registró a P. trinervia contra la fiebre. Juan de 
Esteyneffer, a inicios del siglo XVIII, refiere su uso contra el humor colérico. A finales del mismo 
siglo, Vicente Cervantes, hace referencia de su uso como: aromática y febrífuga. A finales del siglo 
XIX, el Instituto Médico Nacionallo menciona como: antipalúdico y antitérmico. En el siglo XX, 
Maximino Martínez la describe: antipirética, antirreumática, contra los cálculos de la vesícula, contra el 
vómito y en enfermedades exantemáticas. Luis Cabrera la refiere contra la bronquitis, enfermedades 
exantemáticas, fiebre tifoidea, gastralgia, neumonía, tifus exantemático. Finalmente, la Sociedad 
Farmacéutica de México la consigna como: antipalúdica, antipirética y para el tifus exantemático 
(Bejar et al., 2000). 
En la región centro del país (Hidalgo, Estado de México, Michoacán y Tlaxcala) es utilizada en 
desórdenes digestivos como infecciones intestinales, para el empacho (indigestión o ahíto). Además se 
emplea para el dolor de estómago, disentería en adultos, para controlar la fiebre, ronchas, resfrío, para 
acelerar el parto, reumas, lavar heridas, sarampión, dolor de oídos, purgante contra lombrices y 
paludismo (http://www.medicinatradicionalmexicana.unam.mx/monografia.php?l=3&t=Hierba_de_ 
San_Nicol%C3%A1s&id=7679; Martínez Bolaños 2012). 
 
1.4.5 Actividad biológica de extractos y compuestos 
Se han valorado los extractos y compuestos de P. trinervia Cav. en diversos organismos como 
bacterias, hongos, parásitos, caracoles y malezas encontrando diferentes efectos (Tabla 7). 
En los Anales del Instituto Médico Nacional se reportó que Piqueria tuvo propiedades antitérmicas, en 
pacientes con tuberculosis y neumonía, se valoró en pacientes con paludismo y no presentó efecto 
(http://archive.org/stream/analesdelinstitu01inst/analesdelinstitu01inst_djvu.txt).
34 
 
Tabla 7. Antecedentes de actividad de Piqueria trinervia Cav. 
Parte de 
la planta 
Extracto y/o 
compuesto. 
Organismos 
susceptibles 
Respuesta Referencia 
H Extracto acuoso 
Piquerol A 
Malezas Inhibición de germinación y 
crecimiento con 50 ppm (95 % 
y 30 % ) 
González de la 
Parra et al., 
1981 
H Piquerol A 8 especies de 
caracoles 
transmisores de 
Fasciola hepática y 
Schistosoma 
mansoni. 
Con 25ppm 100 % de 
caracoles muertos a las 24h de 
ser expuestos 
Cruz-Reyes et 
al., 1989 
H Piquerol A y B larvas y garrapatas 
grávidas de 
Boophilus 
microplus 
100% de muerte con 300 µg 
/mL/ 3 días. El Piquerol A 
causó muerte significativa en 
hembras grávidas. No se 
impidió la oviposición 
González de la 
Parra et al., 
1991 
H Piquerol A Trypanosoma cruzi 
(epimastigotes) 
Con 200 µg/mL se detuvo la 
reproducción pero no hubo 
muerte. 
 Castro et al., 
1992 
CTC Ocho cepas de 
hongos parásitos de 
plantas. 
Se aislaron cuatro 
compuestos, no detectados en 
cultivos sin hongos, estos 
compuestos afectaron el 
crecimiento de los hongos. 
 Saad et al., 
2000 
T, R, H, I Extractos: 
etanólico 
hexánico 
diclorometánico 
Nueve cepas 
bacterianas 
efecto sobre bacterias Gram 
negativas con 2mg/sensidisco 
del extracto hexánico de tallo 
 Goldhaber- 
Pasillas 2004 
Ty H Extracto 
etanólico 
Hongo Sporothrix 
schenckii 
Se inhibió 80% a una 
concentración de 50µg/ placa. 
Zurita-
Valencia 2008 
T y H Extractos: 
Etanólico y 
Diclorometánico 
Piquerol 
Trinervinol 
Aceite rojo 
F1 y F2 
12 cepas 
bacterianas , 6 
cepas fúngicas y 
Taenia crassiceps 
(cisticercos) 
El extracto diclorometánico 
tuvo efecto en 11 cepas 
bacterianas el Piquerol y 
Trinervinol en ninguna. El 
extracto diclorometánico tuvo 
el mejor efecto fungicida y la 
F2 el mejor cisticida 
Sansón-
Romero 2012 
T= tallo, H= hoja, R= raíz, I= inflorescencia, CTC= cultivo de tejidos celulares. 
35 
 
2.0 Justificación 
 
Giardia intestinalis y Trichomonas vaginalis son protozoarios de importancia médica, el primero puede 
causar síndrome de mala absorción, déficit cognitivo en niños y el segundo afecta principalmente a 
mujeres, causando infertilidad, partos prematuros y productos de bajo peso. Los fármacos que se 
utilizan para el tratamiento de estas parasitosis, presentan una eficacia variable, efectos secundarios que 
van desde leves hasta graves y se están generando cepas resistentes. México tiene una diversidad 
florística, que es utilizada en numerosas comunidades indígenas como primer alternativa para tratar sus 
malestares. No existe un respaldo científico del uso de Piqueria trinervia Cav. contra trofozoítos de 
Giardia intestinalis y Trichomonas vaginalis. Por lo que es necesario determinar si los extractos y/o 
compuestos de esta planta tienen efecto antigiardiásico y tricomonicida. 
 
 
3.0 Hipótesis 
 
Los extractos totales: acuoso, etanólico y metanólico; así como los compuestos puros (Piquerol y 
Trinervinol); el aceite rojo y las fracciones (F1 y F2) de Piqueria trinervia Cav. presentarán efecto 
antigiardiásico y/o tricomonicida dosis-dependiente. 
 
 
4.0 Objetivo 
 
Comparar el efecto de los extractos totales: acuoso, etanólico y metanólico, el aceite rojo, las fracciones 
(F1 y F2) y dos compuestos puros (Trinervinol y Piquerol) de P. trinervia Cav. en trofozoítos de 
Giardia intestinalis y Trichomonas vaginalis. 
36 
 
5.0 Material y método 
 
Extractos: A, E, M
Piqueria trinervia Cav. Bioensayos
Extractos, Fracciones y compuestos 
(6.2,12.5, 25 , 50, 100, 200, 400, 800 µg/mL)
(1.5,3.1, 6.25, 12.5, 25, 50, 100, 200 µg/mL)
Controles: 
Vivas, Metronidazol (8.3µg/mL), DMSO 
(0.4%)
G. intestinalis 
(WB) 
20 X 10³
T. vaginalis 
(CNCD) 
5 X 10³
Fracciones y compuestos 
AR, F1, F2, P, T
48 hrs. 37ºC
Azul de metileno 0.1% 
(D.O. 650 nm)
Porcentaje de muerte: 
DO VIVAS - DO EXP
DO VIVAS - DO MEDIO * 100
Microscopía de contraste 
por Interferencia 
Diferencial. Nomarski
Cortes semifinos de trofozoítos 
de G. intestinalis
 
Cromatografía 
en capa fina 
37 
 
5.1 Material Biológico 
5.1.1 Piqueria trinervia Cav. 
La planta se colectó en el Cerro del Ajusco, en la Delegación Tlalpan, Distrito Federal, en Noviembre 
de 2010. 
 
5.1.2 Giardia intestinalis y Trichomonas vaginalis 
Se utilizó el aislado WB (G. intestinalis) y CNCD (T. vaginalis). 
Los trofozoítos de G. intestinalis se mantuvieron a 37°C en medio TYI-S-33 suplementado con bilis y 
10 % de suero fetal bovino. Los trofozoítos de Trichomonas vaginalis fueron donados por la Dra. 
Rossana Arroyo (CINVESTAV). El mantenimiento se realizó en medio TYM complementado con 
10% de suero de caballo a 37ºC. 
 
5.2 Obtención de extractos totales (acuoso, etanólico y metanólico) 
La planta se secó a temperatura ambiente, se fragmentó y se pesaron los tallos y hojas, se obtuvo un 
total de 700 g, para cada extracción se utilizaron 233 g. 
Las extracciones (acuosa, etanólica y metanólica) se realizaron a temperatura ambiente, utilizando 100 
mL de solvente por cada 15.5 g de muestra macerada (peso seco) durante 24 horas. Los extractos se 
filtraron; el acuoso se evaporó a temperatura ambiente y el etanólico y metanólico en rotavapor. 
Finalmente los extractos (solidos), se dejaron a temperatura ambiente hasta alcanzar un peso constante 
y se almacenaron en frascos ámbar, hasta su uso. 
 
5.3 Aceite rojo, fracciones y compuestos puros (Trinervinol, Piquerol) 
El Trinervinol, el Piquerol (Fig. 9), Aceite rojo y las fracciones (F1 y F2) fueron donados por el Dr. 
Manuel Jiménez Estrada del laboratorio de productos Naturales del Instituto de Química de la UNAM. 
Se obtuvieron a partir de un extracto acuoso de P. trinervia que fue particionado en un embudo de 
separación con diclorometano obteniendo una fase acuosa y una orgánica. Esta ultima se sometió a 
destilación para obtener un extracto diclorometánico, el cual fue filtrado para retener el Trinervinol. El 
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extracto se secó bajo flujo de aire para la cristalización del Piquerol. De estas separaciones, el extracto 
diclorometánico quedó rojizo con apariencia oleosa (aceite rojo), que se sometió a una separación por 
cromatografía en capa fina preparativa utilizando Hexano-Acetato de etilo (1:1) como eluyente, se 
obtuvieron 8 fracciones, eligiendo las dos mas cercanas

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