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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES 
CUAUTITLÁN 
 
 
 
 ACTUALIZACIÓN DEL DIAGNÓSTICO POR EL LABORATORIO CLÍNICO 
Y MONITOREO DE LA DIABETES MELLITUS 
 
 
T E S I S 
 
 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE: 
QUÍMICO FARMACÉUTICO BIÓLOGO 
PRESENTA: 
GUADALUPE SALGADO DUARTE 
 
 
ASESOR: Dr. ANDRÉS ROMERO ROJAS 
 
 CUAUTITLÁN IZCALLI, EDO. DE MÉX. 2012 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
1 
 
DEDICATORIAS 
Principalmente a DIOS ya que ha sido mi impulso en todo momento, y que 
gracias a él tengo una gran familia que siempre me ha apoyado. 
 
A mi mami, Josefina Duarte Díaz que con todo su amor me enseño a no 
darme por vencida, a ser fuerte y salir adelante sin depender de nadie, por 
ser padre y madre a la vez, por darme la motivación para seguir con mis 
estudios universitarios y realizarme como profesionista. Sin su apoyo 
moral y económico no lo hubiera hecho realidad, gracias a ella pude lograr 
la mayor meta de mi vida. 
A mí papi Alberto Salgado Hernández, que aunque no está conmigo 
presente siempre fue mi motivación. 
 
A mi hermana Patricia Salgado Duarte pues nunca dejo de creer en mi, 
gracias por todo tu apoyo y tu comprensión, por todas esas veces que 
cuando estaba derrotada me levantaste, porque en tu boca nunca hubo un 
no como respuesta y por el solo hecho de ser mi hermana y quererme como 
yo te quiero. 
A mis hermanos José Alberto Salgado Duarte y Víctor Manuel Salgado 
Duarte por su apoyo incondicional en todo momento. 
 
Al amor de mi vida por aguantarme en mis días de locura, porque con 
amor siempre encontró las palabras correctas para hacerme sentir como 
una princesa. Te Amo Alen. 
 
A todos y cada uno de mis amigos y compañeros de la FES-C, en especial a 
los “aguas” por alegrar cada día de mi vida escolar. 
A todos mis maestros de la FES-C por haber compartido todos sus 
conocimientos y formar profesionistas con ética. 
 
A mis amigos del CUD por preocuparse y siempre estar pendientes de mí. 
A mí jurado por todos sus comentarios y observaciones constructivas para 
la realización de este trabajo. 
 
Al Dr. Sergio Alba por darse el tiempo para revisar este trabajo y dar sus 
comentarios constructivos. 
 
A mi asesor y amigo Dr. Andrés Romero Rojas por toda su paciencia y su 
apoyo en mi preparación profesional. 
 
 
2 
 
ÍNDICE 
 
I. ÍNDICE TEMÁTICO ............................................................................................. 3 
II. ÍNDICE DE FIGURAS ......................................................................................... 7 
III. ÍNDICE DE CUADROS ...................................................................................... 8 
IV. ABREVIATURAS .............................................................................................. 9 
V. GLOSARIO ....................................................................................................... 10 
VI. OBJETIVOS .................................................................................................... 13 
VII.CONTENIDO TEMÁTICO ............................................................................... 14 
VIII. CONCLUSIONES .......................................................................................... 79 
IX. REFERENCIAS ............................................................................................... 80 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 
 
I. ÍNDICE TEMÁTICO 
 
1. INTRODUCCIÓN .............................................................................................. 14 
1.1 Epidemiología .............................................................................................. 14 
 1.2. Datos estadísticos ...................................................................................... 16 
 1.3 Prevalencia de diabetes mellitus tipo 1 ....................................................... 16 
2. METABOLISMO DE LA GLUCOSA ................................................................. 19 
2.1 Metabolismo ................................................................................................. 19 
2.1.1. Glucólisis .............................................................................................. 20 
2.1.2. Ciclo de Krebs ...................................................................................... 23 
2.1.3.Cadena respiratoria de electrones ......................................................... 25 
2.2 Vías alternas ................................................................................................ 27 
2.2.1. Grasas .................................................................................................. 28 
2.2.2. Proteínas .............................................................................................. 29 
2.2.3. Gluconeogénesis .................................................................................. 30 
3. GLUCOSA EN EL ORGANISMO ..................................................................... 32 
3.1. Transportadores de glucosa (GLUT) .......................................................... 33 
3.1.1. GLUT 1 ................................................................................................ 34 
3.1.2. GLUT 2 ................................................................................................ 34 
3.1. 3.GLUT 3 ................................................................................................ 35 
3.1.4. GLUT 4 ................................................................................................ 35 
3.1.5. GLUT 5 ................................................................................................ 36 
3.1.6. GLUT 6 ................................................................................................ 36 
3.1.7. GLUT 7 ................................................................................................ 37 
3.1.8. GLUT 8 ................................................................................................ 37 
3.1.9. GLUT 9 ................................................................................................ 37 
3.1.10. GLUT 10 ............................................................................................ 37 
4 
 
3.1.11. GLUT 11 ............................................................................................ 37 
3.1.12. GLUT 12 ............................................................................................ 38 
3.1.13. GLUT 13 ............................................................................................ 38 
3.2. Transportadores de Sodio – Glucosa (SGLT) ............................................ 38 
3.2.1. SGLT 1 ................................................................................................ 38 
3.2.2. SGLT 2 ................................................................................................. 39 
3.2.3. SGLT 3 ................................................................................................. 39 
4. INSULINA .........................................................................................................40 
4.1. El páncreas ................................................................................................. 40 
4.2. Producción de insulina ................................................................................ 42 
4.3. Regulación de la secreción de insulina ....................................................... 43 
4.4. Mecanismo de acción de la insulina ............................................................ 45 
4.5. Acciones de la insulina ................................................................................ 47 
4.6. Glucagón ..................................................................................................... 47 
4.7. Somatostatina ............................................................................................. 48 
4.8. Polipéptido pancreático ............................................................................... 48 
5. DIABETES MELLITUS ..................................................................................... 49 
5.1. Diabetes Mellitus Tipo 1 .............................................................................. 49 
5.1.1. Mecanismos de destrucción de células  ............................................. 50 
 5.1.1.1. Linfocitos T .................................................................................. 50 
 5.1.1.2. Citocinas ...................................................................................... 50 
 5.1.1.3. Autoanticuerpos ........................................................................... 50 
5.1.2. Signos y síntomas ................................................................................ 51 
5.2. Diabetes Mellitus Tipo 2 .............................................................................. 52 
5.2.1. Resistencia a la insulina ....................................................................... 53 
 5.2.1.1. Mecanismos que conducen a la resistencia ............................... 53 
5 
 
 5.2.1.1.1. Ácidos grasos libres ............................................................. 53 
 5.2.1.1.2. Adipocinas ............................................................................ 54 
5.2.2. Disfunción de las células  ................................................................... 54 
 5.2.2.1. Manifestación de la disfunción .................................................... 55 
 5.2.2.1.1. Disfunción cualitativa ............................................................ 55 
 5.2.2.1.2. Disfunción cuantitativa .......................................................... 55 
5.2.3. Signos y síntomas ................................................................................ 55 
5.3 Diabetes gestacional .................................................................................... 57 
6. TECNICAS DE LABORATORIO PARA EL DIAGNÓSTICO Y CONTROL ...... 58 
6.1. Glucosa en ayunas ..................................................................................... 59 
6.1.1 Fundamento de la técnica ..................................................................... 59 
 6.1.2 Procedimiento de la técnica .................................................................. 60 
6.2. Prueba de oral de tolerancia a la glucosa .................................................. 61 
6.2.1 Toma de muestras y carga de glucosa .................................................. 61 
6.2.2 Consideraciones de la prueba .............................................................. 62 
6.2.3 Glucosa postprandial ............................................................................. 62 
6.3. Glucosa en orina ......................................................................................... 63 
 6.3.1 Tiras reactivas ....................................................................................... 63 
 6.3.2 Tabletas de Clinitest .............................................................................. 64 
 6.3.2.1. Procedimiento de la técnica ......................................................... 64 
6.4. Proteínas glicosiladas ................................................................................. 64 
6.4.1. Fructosamina ........................................................................................ 65 
 6.4.1.1. Procedimiento de la técnica ............................................................ 65 
6.4.2. Hemoglobina ......................................................................................... 66 
 6.4.2.1. Procedimiento de la técnica ........................................................... 67 
6 
 
6.5. Excreción urinaria de albumina ................................................................... 69 
6.5.1. Procedimiento de la técnica ................................................................. 70 
6.6 Cetonuria ...................................................................................................... 71 
6.6.1. Tiras reactivas ...................................................................................... 72 
7. TRATAMIENTO ................................................................................................ 73 
7.1. Dieta ............................................................................................................ 73 
7.2. Ejercicio....................................................................................................... 74 
7.3. Fármacos .................................................................................................... 74 
7.3.1. Secretagogos ........................................................................................ 74 
7.3.2. Potenciadores de insulina ..................................................................... 74 
 7.3.2.1. Biguanidas ...................................................................................... 74 
 7.3.2.2. Tiazolidinedionas ............................................................................ 75 
7.3.3. Inhibidores de la absorción intestinal .................................................... 75 
7.3.4. Insulinas................................................................................................ 76 
7.4 Cuidados para diabetes mellitus tipo 1 ....................................................... 76 
7.5 Cuidados para diabetes mellitus tipo 2 ....................................................... 77 
7.6. Prevención .................................................................................................. 77 
7.6.1. Ejercicio ................................................................................................ 77 
7.6.2. Alimentación ......................................................................................... 78 
7.6.3. Decisión ................................................................................................ 78 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 
 
II. ÍNDICE DE FIGURAS 
 
Figura 1. Fases de desarrollo de la Diabetes mellitus tipo 1 ........................... 17 
Figura 2. Esquema para el Diagnóstico de Diabetes Mellitus ......................... 18 
Figura 3. Estructura química lineal de la glucosa ............................................ 19 
Figura 4. Esquema de la vía metabólica de la Glucólisis ................................ 22 
Figura 5. Esquema del Ciclo de Krebs ............................................................. 24 
Figura 6. Esquema de la Cadena Respiratoria de Electrones y la 
Fosforilación Oxidativa ....................................................................................... 26 
Figura 7. Vías para el catabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas 
dietéticas. Formación de ATP ............................................................................ 27 
Figura 8. Metabolismode Grasas ...................................................................... 28 
Figura 9. Metabolismo de Proteínas .................................................................. 29 
Figura 10. Ciclo del Ácido Láctico (Ciclo de Cori) y Ciclo de la Glucosa- 
alanina .................................................................................................................. 31 
Figura 11. Mecanismo propuesto para el ingreso de la glucosa a la célula .. 33 
Figura 12. Representación esquemática de la estructura del SGLT 1 ............ 39 
Figura 13. Páncreas y sus partes ....................................................................... 40 
Figura 14. Distribución de los islotes de Langerhans...................................... 42 
Figura 15. Esquema de la secreción de insulina en las células pancreáticas β 
estimuladas por la glucosa ................................................................................ 44 
Figura 16. Estructura del receptor de insulina ................................................. 45 
Figura 17. Esquema del mecanismo de acción de la insulina ......................... 46 
Figura 18. Signos y Síntomas comunes de Diabetes Mellitus ........................ 56 
 
 
 
8 
 
III. ÍNDICE DE CUADROS 
 
Cuadro 1. Tasa de mortalidad por Diabetes Mellitus en la República 
Mexicana .............................................................................................................. 15 
Cuadro 2. Acciones y efectos de la Insulina .................................................... 47 
Cuadro 3. Termómetro del diabético en tratamiento ....................................... 68 
Cuadro 4. Tabla comparativa entre glucosa, fructosamina y hemoglobina... 69 
Cuadro 5. Eficacia comparativa de hipoglucemiantes orales ......................... 73 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 
 
IV. ABREVIATURAS 
ADA: Asociación Americana de Diabetes 
ADP: Adenosín difosfato 
AGL: Ácidos grasos libres 
ADN: Ácido desoxirribonucleico 
ATP: Adenosin trifosfato 
CD4+: Conjunto de diferenciación 4+ 
CD8+: Conjunto de diferenciación 8+ 
DMF: desoximorfoli-nofructosa 
ECDCDM: Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes 
Mellitus (Comité de expertos en el diagnóstico y clasificación de Diabetes) 
EDTA: Ácido etilendiaminotetraacético 
ELISA: Enzyme Linked Immunoabsorbent Assay" (Ensayo inmunoenzimático 
ligado a enzimas) 
ENEC: Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas 
FAD: Flavín adenín dinucleótido oxidado 
FADH2: Flavín adenín dinucleótido reducido 
GAD: Descarboxilasa del ácido glutámico 
GLUT: Transportador de glucosa 
GOD: Glucosa oxidasa 
Grb2: Growth factor receptor binding protein 2 (Factor de crecimiento receptor de 
la proteína de unión 2) 
GTP: Guanosín trifosfato 
HbA1c: Hemoglobina Glicosilada 
ICA: Anti-islote 
IL-1: Inter Lucina 1 
IMSS: Instituto Mexicano del Seguro Social 
INF : Interferón gamma 
IRMM: Institute for Reference Materials and Measurements (Instituto de 
Materiales y Medidas de Referencia) 
IRS: Sustrato receptor de insulina 
NAD: Nicotinamida adenin dinucleótido oxidado 
NADH: Nicotinamida adenin dinucleótido reducido 
 NBT: Azul de nitrotetrazolio 
NPH: Neutral Protamina Hagedorn 
OMS: Organización Mundial de la Salud 
POD: Peroxidasa 
PP: Polipéptido 
SGLT: Trasportadores de glucosa –sodio 
SHC: Hormona del colágeno 
TNF: Factor de necrosis tumoral 
OGTT: Prueba Oral de Tolerancia a la Glucosa 
VIP: Polipéptido intestinal vasoactivo 
10 
 
V. GLOSARIO 
 
Acantosis nigricans: Es una enfermedad de la piel, caracterizada por la 
presencia de lesiones de color gris - parduzco y engrosadas, que dan un aspecto 
verrucoso y superficie aterciopelada, en los pliegues cutáneos perianales y de las 
axilas. 
 
Aglutinación: Unión de dos o más partículas con una sustancia de manera que 
se forme una masa compacta 
 
Albúmina: Es una proteína que se encuentra en gran proporción en el plasma 
sanguíneo, siendo la principal proteína de la sangre y una de las más abundantes 
en el ser humano, es sintetizada en el hígado. 
 
Catabolismo: Consiste en la transformación de biomoléculas complejas en 
moléculas sencillas y en el almacenamiento adecuado de la energía química 
desprendida en forma de enlaces de alta energía en moléculas de ATP. 
 
Cetoácidos: Los cetoácidos son ácidos orgánicos que contienen un grupo 
funcional cetona y un grupo carboxílico. 
 
Coenzima: Sustancia orgánica no proteica que activa la acción de una enzima. 
 
Depleción: Pérdida de sal del organismo por eliminación exagerada de líquidos 
corporales por transpiración, diarrea, vómitos o micción, sin la correspondiente 
reposición. 
 
Dieta: El término viene del griego díaita, que significa "forma de vida", la dieta es 
el conjunto de alimentos que cada persona consume en un día 
 
Equilibrio hidroelectrolítico: Mantener el equilibrio adecuado de electrolitos, 
estos electrolitos son minerales en el cuerpo que tienen una carga eléctrica. Se 
encuentran en la sangre, la orina y los líquidos del cuerpo. 
 
Hemolizado: Un suero está hemolizado cuando los hematíes se han roto, 
vertiendo al torrente sanguíneo su contenido (potasio y hemoglobina). 
 
Hiperfiltración glomerular: Aumento patológico de filtrado glomerular que según 
la teoría defendida por Brenner explicaría la progresión de la insuficiencia renal y 
el daño estructural glomerular en pacientes con reducción del número de nefronas 
funcionantes. 
 
http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad
http://es.wikipedia.org/wiki/Prote%C3%ADna
http://es.wikipedia.org/wiki/Plasma_sangu%C3%ADneo
http://es.wikipedia.org/wiki/Plasma_sangu%C3%ADneo
http://es.wikipedia.org/wiki/Sangre
http://es.wikipedia.org/wiki/H%C3%ADgado
http://es.wikipedia.org/wiki/Biomol%C3%A9cula
http://es.mimi.hu/medicina/transpiracion.html
http://es.mimi.hu/medicina/vomito.html
http://es.mimi.hu/medicina/miccion.html
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/minerals.html
11 
 
Equimolar: Situación en la que dos o más sustancias que se encuentran 
presentes en la misma cantidad de moles. 
 
Fluctuaciones: Oscilar, crecer y disminuir alternativamente. 
 
Hiperosmolar: Aumento de la osmolaridad en los fluidos corporales, la 
osmolaridad se utiliza usan para expresar la concentración de solutos totales u 
osmoles de una solución. 
 
Hipoxia: Estado en la cual el cuerpo completo, o una región del cuerpo, se ve 
privado del suministro adecuado de oxígeno. 
 
Idiopático: Adjetivo usado primariamente en medicina, que significa de irrupción 
espontánea o de causa obscura o desconocida. 
 
 Liofilizado: Proceso en el que se congela el producto y posteriormente se 
introduce en una cámara de vacío, para realizar la separación del agua por 
sublimación. 
 
Lipólisis: Proceso metabólico mediante el cual los lípidos del organismo son 
transformados para producir ácidos grasos y glicerol, con el fin de cubrir las 
necesidades energéticas 
 
Postprandial: Es la situación en la que se encuentra el organismo después de la 
ingestión de un nutriente determinado, es decir, después de haber ingerido 
alimentos 
. 
Shock hiperglucémico: es una afección que presenta niveles extremadamente 
altos de glucosa en la sangre, falta extrema de agua (deshidratación) y por 
consecuencia disminución de la conciencia. 
 
Transaminación: Reacción catalizada por una aminotransferasa, en la que el 
grupo alfa-amino de un aminoácido es trasferido al grupo carbonilo de un 
alfaoxoácido. 
 
Trisqueliones de clatrina: La clatrina es una proteína formada por tres cadenas 
pesadas y tres cadenas ligeras dispuesta en forma de trisquelion. 
 
Alzheimer: enfermedad neurodegenerativa, que se manifiesta como deterioro 
cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una 
pérdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales, a medida que 
las neuronasmueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian 
 
http://es.mimi.hu/medicina/concentracion.html
http://es.mimi.hu/medicina/soluto.html
http://es.wikipedia.org/wiki/Ox%C3%ADgeno_diat%C3%B3mico
http://es.wikipedia.org/wiki/Medicina
http://es.wikipedia.org/wiki/Metabolismo
http://es.wikipedia.org/wiki/L%C3%ADpido
http://es.wikipedia.org/wiki/%C3%81cido_graso
http://es.wikipedia.org/wiki/Glicerol
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000982.htm
http://es.wikipedia.org/wiki/Prote%C3%ADna
http://es.wikipedia.org/wiki/Trisquel
http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_neurodegenerativa
http://es.wikipedia.org/wiki/Memoria_(proceso)
http://es.wikipedia.org/wiki/Neurona
12 
 
Artritis reumatoide: enfermedad sistémica autoinmune, caracterizada por 
provocar inflamación crónica principalmente de las articulaciones, que produce 
destrucción progresiva con distintos grados de deformidad e incapacidad 
funcional. 
Hipertensión: enfermedad crónica caracterizada por un incremento continuo de 
las cifras de presión sanguínea en las arterias. 
Cáncer: conjunto de enfermedades en las cuales el organismo produce células 
anormales derivadas de los propios tejidos, más o menos parecidas a las 
originales de las que proceden, y que pueden comportarse de diferentes modos, 
pero que en general tienden a llevar a la muerte al sujeto portador de donde 
proceden sin el tratamiento adecuado 
Osteoporosis: enfermedad que disminuye la cantidad de minerales en el hueso, 
perdiendo fuerza la parte de hueso trabecular y reduciéndose la zona cortical por 
un defecto en la absorción del calcio producido al parecer por falta de 
manganeso. 
Péptido C: subproducto que se crea cuando se produce la hormona insulina. 
Ácinos pancreáticos: Unidades estructurales y funcionales del Páncreas 
Exocrino, se presentan como un racimo de uva, su función es producir el jugo 
pancreático, rico en enzimas digestivas, los ácinos poseen conductos de 
secreción propia. 
Quimo: Masa pastosa compuesta por los alimentos digeridos, es decir, el bolo 
alimenticio. Es semisólida y de consistencia ácida y se forma por los movimientos 
de contracción que poseen las paredes musculares del estómago, y por la acción 
proteolítica de la pepsina y del ácido clorhídrico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_autoinmune
http://es.wikipedia.org/wiki/Inflamaci%C3%B3n
http://es.wikipedia.org/wiki/Articulaci%C3%B3n_(anatom%C3%ADa)
http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_cr%C3%B3nica
http://es.wikipedia.org/wiki/Presi%C3%B3n_sangu%C3%ADnea
http://es.wikipedia.org/wiki/Arteria
http://es.wikipedia.org/wiki/Neoplasia
http://es.wikipedia.org/wiki/Mineral
http://es.wikipedia.org/wiki/Hueso
http://es.wikipedia.org/wiki/Calcio
http://es.wikipedia.org/wiki/Est%C3%B3mago
http://es.wikipedia.org/wiki/Pepsina
http://es.wikipedia.org/wiki/%C3%81cido_clorh%C3%ADdrico
13 
 
VI. OBJETIVOS 
 
OBJETIVO GENERAL: 
 Hacer una revisión bibliográfica actualizada sobre el tema de la diabetes con el 
fin de desarrollar en un futuro un curso en línea, que sirva como actualización y 
apoyo para el diagnóstico médico de la Diabetes Mellitus, basándose en las 
normas establecidas por la OMS. 
 
OBJETIVOS PARTICULARES: 
1. Describir en forma didáctica y actualizada los principios generales del 
metabolismo de la glucosa. 
 
2. Establecer los principales elementos de la patogenia del proceso diabético 
y la clasificación actual de esta enfermedad. 
 
3. Determinar clara y didácticamente los procedimientos actuales para el 
diagnóstico y monitoreo de la Diabetes Mellitus. 
 
 
 En el presente trabajo se muestra en forma didáctica, lo que es la diabetes 
mellitus, al igual que las vías metabólicas que llevan a cabo procesos para la 
utilización de la glucosa y como llega ésta al organismo, se mostrará al páncreas 
como órgano y como se lleva a cabo la producción de insulina así como los tipos, 
signos, síntomas, tratamiento y formas de prevención de esta enfermedad. Pero 
lo más relevante es que se darán a conocer todos los métodos establecidos por la 
OMS para llevar a cabo un correcto diagnóstico de diabetes mellitus, ya que ellos 
nos proporcionarán la información necesaria para detectar esta enfermedad y 
monitorear su tratamiento en el paciente. 
 
 
14 
 
VII. CONTENIDO TEMÁTICO 
 
1. INTRODUCCIÓN 
 Existen a nivel mundial, una gran variedad de enfermedades reconocidas 
como degenerativas, que afectan a la mayoría de la población sin importar, raza, 
sexo, edad o posición económica. Por ejemplo: el Alzheimer, la artritis 
reumatoide, la hipertensión, el cáncer, la osteoporosis y la diabetes, por 
mencionar algunas. Estas enfermedades se caracterizan por seguir un proceso en 
el cual un órgano o tejido va perdiendo sus características propias más 
importantes, debido a la disminución en su actividad, avanzan progresivamente 
hasta que terminan con la vida de la persona sin que exista en la mayoría de los 
casos una cura, solo pueden ser controladas hasta cierto punto. 
 La diabetes es una enfermedad degenerativa conocida desde años atrás, sin 
embargo en la actualidad tiene un papel muy importante debido a la gran 
incidencia que presenta, por lo cual es conocida por la Organización Mundial de 
la Salud (OMS) como una amenaza de índole mundial. Lo que es realmente 
sorprendente, es que es la epidemia de una enfermedad no contagiosa. (1 ,29) 
 
1.1. Epidemiología 
 Según información estadística en 1995 existían 135 millones de pacientes 
diabéticos en todo el mundo, por lo que se esperan alrededor de 300 millones 
para el año 2025. Entre 1995 y 2025 se ha estimado que habrá un incremento de 
un 5% en la prevalencia. 
 La prevalencia más alta del mundo se observa en el Medio Oriente, el 
incremento global esperado en estos países para el 2025 es de 38%. En 
Latinoamérica y el Caribe la prevalencia global es de 5.7%, para el año 2025 se 
espera 8.1%. La prevalencia más alta se encuentra en Uruguay 8.1%. El país 
latinoamericano con mayor incremento en la prevalencia es México (7.7 % en el 
año 1995 y 12.3 % para el año 2025) y en el mundo es India. (11) 
15 
 
 En México en 1922 el 11.8% de las defunciones correspondió a enfermedades 
crónico degenerativas, en 1992 llegaron al 55%. Entre todas las enfermedades 
degenerativas la diabetes mellitus muestra el ascenso mas importante en los 
últimos años, en 1922 se registraron 368 defunciones por esta causa, en 1992, se 
observaron más de 29,000 fallecimientos y ocupo el 4° lugar de mortalidad. 
 De acuerdo a la Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas (ENEC, 2001) 
(2), alrededor de tres millones de personas entre los 20 y 69 años padecen 
Diabetes Mellitus. La mayor parte de ellas mueren antes de los 60 años o 
presentan alguna discapacidad antes de esa edad. 
 
 Los pacientes diabéticos en México viven 20 años en promedio con la 
enfermedad. Anualmente se registran 210 mil personas diabéticas más y fallecen 
30 mil aproximadamente. Por cada diabético que muere se detectan siete nuevos 
casos de enfermedad. La diabetes es la principal causa de demanda de consulta 
externa en instituciones públicas y privadas y uno de los principales motivos para 
la hospitalización. La esperanza de vida de un individuo diabético es de dos 
tercios de la esperada; los pacientes con complicaciones crónicas tienen el doble 
de posibilidades de morir que la población general. (2) 
 
Cuadro 1. Tasas de mortalidad por Diabetes Mellitus en la República 
Mexicana. (2) 
 
ESTADO TASA ESTADO TASA 
Distrito Federal 63.2 Nuevo León 35.4 
Morelos 59.3 Veracruz 34.1 
Coahuila 51.6 Nayarit 33.8 
Chihuahua 44.6 Querétaro 33.6 
Tlaxcala 44.5 Hidalgo 33.6 
Jalisco 44.0 Yucatán 33.6 
Colima 43.9 Sinaloa 32.1 
Tamaulipas 43.8 Zacatecas 30.1 
Guanajuato 41.5 San Luis Potosí 29.9 
Sonora 40.7 Tabasco 28.7 
Durango 39.9 Oaxaca 25.7 
Michoacán 39.0 Guerrero 23.8 
Aguascalientes37.8 Puebla 21.8 
Baja California 36.3 Chiapas 19.8 
México 35.5 Quintana Roo 17.4 
 
16 
 
1.2 Datos estadísticos 
a) Cada hora se diagnostican 38 nuevos casos de diabetes. 
b) Cada dos horas mueren 5 personas a causa de complicaciones originadas 
por la diabetes. 
c) De cada 100 pacientes con diabetes, 14 presentan alguna complicación 
renal. 
d) El 30 % de los problemas de pie diabético terminan en amputación. 
e) De cada 5 pacientes con diabetes. 2 desarrollan ceguera. 
f) México ocupa el décimo lugar en diabetes a nivel mundial y se estima que 
para el 2030 ocupe el séptimo puesto. 
 
1.3 Prevalencia de diabetes mellitus tipo 1 
En el 2010. 
Población total infantil (0-14 años, miles de millones) 1.9 
Número de niños con diabetes tipo 1 (miles) 479.6 
Número de casos de recién diagnóstico por año (miles) 75.8 
Incremento anual incidencia (%) 3.0 
 
 El IMSS declaró en octubre del 2010, que 400 mil niños con diabetes 
mellitus tipo 1 y 2 son atendidos por esta institución. 
 
Datos sobre diabetes mellitus tipo 2 en niños 
 En el Hospital General 600 pacientes menores de 18 años presentan 
cuadros diabetes mellitus tipo 2 
 El Hospital Infantil mencionó solo 150 pacientes con diabetes mellitus tipo 2 
 La diabetes tipo 1 se encuentra en rápido crecimiento en niños y adolescentes 
en muchos países, y las pruebas sugieren que hoy día se están detectando casos 
de diabetes tipo 2 en niños en un número creciente de países. 
 Se calcula que, anualmente, alrededor de 76,000 niños de menos de 15 años 
desarrollan diabetes tipo 1 en el mundo. De los 480.000 niños que se calcula 
tienen diabetes tipo 1, el 24% procede de la región del Sudeste Asiático, pero la 
17 
 
región Europea se le aproxima estrechamente, ocupando el segundo lugar (23%). 
(29) 
 Como se pueden observar en los datos estadísticos arriba mencionados, la 
diabetes es una epidemia mundial, y lamentablemente, México se encuentra 
dentro de los países más afectados; esto es debido a la forma de vida sedentaria 
y a la obesidad que también se está padeciendo, y que igualmente va en 
ascenso. (1) 
 La diabetes es una enfermedad mortal, pero un diagnóstico a tiempo (Fig.1) 
podría mejorar la calidad de vida de los pacientes y mejor aún, alargar su periodo 
de vivencia, aunque en ocasiones, esto no siempre puede llevarse a cabo, ya que 
para dar un buen diagnóstico hay que realizar una serie de pruebas específicas, 
para poder determinar el tipo de diabetes que el paciente presenta (Fig. 2), de 
esta manera se le puede ofrecer al paciente un seguimiento y tratamiento 
adecuado, ya que por ejemplo en la diabetes mellitus tipo 1, se ha demostrado 
que el proceso degenerativo inicia mucho tiempo antes de la aparición evidente 
de los principales síntomas. (3) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 1. Fases de desarrollo de la Diabetes Mellitus Tipo 1 (3) 
 
18 
 
 
 
Figura 2. Esquema para el Diagnóstico de Diabetes Mellitus 
I PACIENTE I 
'" ~Iid~. ~liIog. 
~Iiurj. 
Perd id.d . pno 
:! Di •. 9 nÓ>li co p ""....u.o 
Di.boI.,. MelIo!u> 
'" Fodore> p __ ", 
.¡. .¡. 
· Predi.po>.,""g<OÓllco · Moyor d • .a¡; or'io. · Maro r .2§or'io. · An ormeldo_ in~. · Obe>id.d · Obe> id.d · Pérdid. proo¡re>iYrld.i"' .... · Anleeedert .. d.bOIIco> · Ante<:ed ....... · Di.beI .. g"'_ d i.bO!icos .¡. 
J. J. Tipo I 
~ 
Tip02 Ge>tac<orwI 
Signo> y . í .. omu .. peáIi= 
.¡. Sign<» y .í"amo> e>peá~_ Signo> y . í"amo .. peáIi= 
· ·de di<K .. " · ~ · Vb iónbo"""" · ~I iun. · So lo >opre>-.en 01 · Perdid. d. p o><> · ..... en".d.c .. _ emt.razo y .. m.nrft .... · HopOfpotuem. · • Apeolo como diobel .. Tipo2 · • d e l.cone«V.06nd. Oc;_ · ~l iIogio gruo.y c"oacedo>i. en .. 'V. 
· • d . l. conc .... 06nd . gluco>o 
en . ang r. 
· • d e l. cone«V.06nd . 
.minoód_en .. 'Ve 
TlÓ<:nicu d.dioopZbo> 
· G luco"" en .yuno> _ Maro r. l2Om!lidl · TTOG _ Moyor.200 mg/d l · Hemogl-"" G liro>lildo _ ",,"yor. 18 OS; 
I 
'" '" I TlÓ<:n iCHd.coror"' l I Tratamiento I ¡ ¡ 
· G luco"" en..".,H · .~ · ProteinHg l _iodo1 · EjOfac;., 
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~ Fructo • • mi,. 
· G luco""eno_ · E> Cf"'"ónd . .. Wrrr .. en 0_ · CoIon",io 
19 
 
2. METABOLISMO DE LA GLUCOSA 
 
 Los carbohidratos son sustancias naturales conformadas de carbono, 
hidrógeno y oxígeno. Están ampliamente distribuidos en vegetales y animales. En 
los animales se sintetizan algunos carbohidratos a partir de lípidos y proteínas, 
pues estos tienen la capacidad de hacerlo; sin embargo en el caso de los 
vegetales, la glucosa se sintetiza a partir de agua y bióxido de carbono, por medio 
de la fotosíntesis, esta glucosa se almacena como almidón o celulosa. (4) 
 
La glucosa es el carbohidrato más abundante e importante en la naturaleza, se 
encuentra dentro de la clasificación como una hexosa debido a la cantidad de –
OH que presenta su estructura molecular (Fig.3) (5, 30) 
 
 
 
 
Figura 3. Estructura química lineal de la glucosa. 
 
2.1. Metabolismo 
 El metabolismo de la glucosa se compone de una serie de reacciones 
bioquímicas que ocurren en las células, intervenidas por varios cambios 
producidos principalmente por enzimas y coenzimas, cuyo objetivo principal o 
finalidad es el generar energía (ATP) para el organismo y que éste pueda llevar a 
cabo adecuadamente sus actividades. (30) 
 Este metabolismo consta de tres etapas fundamentales, la glucólisis, el ciclo 
de Krebs y la cadena trasportadora de electrones; los cuales se darán a conocer 
paso por paso. (3) 
20 
 
2.1.1. Glucólisis 
 La glucólisis es la vía metabólica encargada de oxidar la glucosa con la 
finalidad de obtener energía (Fig. 4), se lleva a cabo en el citoplasma de la célula, 
consiste en diez reacciones consecutivas que convierten a la glucosa en dos 
moléculas de piruvato, las cuales a su vez forman dos moléculas de acetil-CoA la 
cual es capaz de seguir otras vías metabólicas y así continuar entregando energía 
al organismo. 
 En las tres primeras reacciones de la glucólisis el ATP es invertido para ser 
recuperado más adelante, en la cuarta y quinta reacción ésta energía permite a la 
glucosa ser separada en dos moléculas más pequeñas para que la energía pueda 
ser aprovechada más eficientemente, en las últimas cinco reacciones la energía 
es liberada como ATP y NADH. (4, 6) 
1) La hexocinasa es una enzima que usa ATP para fosforilar la glucosa, esta 
inversión de energía prepara a la glucosa para reacciones posteriores de 
liberación de energía en la glucólisis, la molécula resultante es glucosa-6-
fosfato y ADP que es liberado, la reacción se acompaña con una pérdida 
de considerable de energía en forma de calor y por lo tanto se considera 
como un proceso irreversible. 
 
2) La enzima fosfohexosa isomerasa cataliza la apertura del anillo de la 
glucosa-6-fosfato, esta misma enzima lleva a cabo una reacción reversible 
en la que el grupo carbonilo de la glucosa-6-fosfato cambia la posición del 
primer carbono al segundo carbono de cadena, esta reacción involucra una 
molécula de agua que dona un ion de hidrógeno al oxígeno del carbonilo. 
El ion de un hidrógeno es después retirado del grupo hidroxilo del segundo 
carbono creando una molécula de agua y es formada la fructosa-6-fosfato, 
nuevamente la fosfohexosa isomerasa reacciona y cataliza a su forma de 
anillo. 
 
3) La fosfofructocinasa utiliza ATP para fosforilar a la fructosa-6-fosfato, por 
lo que ADP es liberado y se forma de fructosa-1,6-bisfosfato. 
 
21 
 
4) Esta reacción comienza abriendo el anillo de fructosa-1,6-bisfosfato, la 
enzima aldosa convierte en dos moléculas a la fructosa-1,6-bisfosfato una 
de ella es el gliceraldehido-3-fosfato (molécula de tres carbonos), la enzima 
lleva acabo reacciones adicionales en la segunda moléculade 3 carbonos 
la cual se le conoce como fosfato dihidroxiacetona. 
 
5) La fosfatriosa isomerasa cataliza la isomerización de fosfato 
dihidrixiacetona a gliceraldehido-3-fosfato. 
El resultado de estas cinco reacciones son dos moléculas de gliceraldehido-3-
fosfato, cabe mencionar que las siguientes cinco reacciones ocurrirán dos veces, 
una por cada molécula de gliceraldehido-3-fosfato. 
6) La enzima gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa utiliza NAD+ para 
oxidar el gliceraldehido-3-fosfato, la molécula resultante se une a la enzima 
por un enlace de alta energía, una molécula de fósforo inorgánico desplaza 
el enlace tioéster formando un enlace anhídrido de alta energía al finalizar 
queda una molécula de 1,3-bifosfoglicerato. 
 
7) La enzima fosfoglicerato cinasa desfosforila al 1,3-bifosfoglicerato, el 
fósforo de alta energía es transferido a un ADP formando ATP y la 
molécula se convierte en 3-fosfoglicerato (la inversión de ATP es 
recuperada). 
 
8) El 3-fosfoglicerato es transportado por la enzima fosfoglicerato mutasa en 
2-fosfoglicerato. 
 
9) La enzima enolasa remueve una molécula de agua del 2-fosfoglicerato 
creando fosfoenolpiruvato, la perdida de agua redistribuye la energía 
dentro de la molécula creando un grupo fosfato con una alta energía libre 
de hidrólisis. 
 
10) Por último la enzima piruvato cinasa transfiere el grupo fosfato de alta 
energía a un ADP, formando ATP y piruvato. (4, 6) 
22 
 
 
Figura 4. Esquema de la vía metabólica de la Glucólisis. (4) 
1,3 Bisfosll>-
L...:','~ice,ato 
3-fosloglkeralo 
Gluc<xmaso 
-
chcc.~I<kk;do 
3 ¡",I.lo 
d",hldr~na", 
NADH 
------
f",l"Ihce,oto 
m~Q 
Glice ,a ldeh ído 
2-fosfoglice ,ato 
fo,¡ooexo,," 
I,,,,,,,,,u,, 
Fruclosa 1, 6- bisfosfato 
- fosfol""", 
,~'""" 
,. 
M, 
Fosfalo d e 
dihid ,oxiace tona 
Fosfoenolpiruvato 
AOP 
ATP 
Piruvato 
23 
 
2.1.2. Ciclo de Krebs 
 El Ciclo de Krebs consiste en una serie de reacciones en las mitocondrias, que 
dan lugar al catabolismo de los residuos acetilo (acetil-CoA), con liberación de 
equivalentes de hidrógeno (Fig. 5). Este ciclo es una parte integral del proceso 
mediante el cual queda disponible la mayor parte de la energía liberada durante 
las oxidaciones de los carbohidratos, al igual que de los lípidos y de los 
aminoácidos: 
1. Dentro de la célula, el piruvato se mueve desde el centro de la célula hacia 
las dos membranas de la mitocondria y llega a la matriz donde se lleva a 
cabo el ciclo. 
2. El piruvato se encuentra con la coenzima A, por lo que el complejo suelta 
dos electrones, un átomo de hidrógeno y dióxido de carbono para formar 
acetil-CoA, los electrones del hidrógeno son tomados por un NAD+ 
formando NADH. 
3. La unión inicial de la acetil-CoA con el oxalacetato para formar el citrato se 
cataliza por una enzima condensadora, que es la citrato sintasa. La 
reacción de condensación formadora de citril-CoA, va seguida por la 
hidrólisis del enlace tioéster de la CoA y se acompaña de una pérdida 
considerable de energía libre en forma de calor, lo cual asegura que la 
reacción continúe hasta su terminación. 
4. El citrato se convierte en isocitrato mediante la enzima aconinasa. Esta 
conversión tiene lugar en dos etapas: deshidratación a cis-aconitato, con 
permanencia de una parte de éste enlazada a la enzima, y rehidratación a 
isocitrato. Éste junto con NAD+ sufre una deshidrogenación en presencia 
de la isocitrato deshidrogenasa para formar oxalosuccinato y NADH. 
5. A continuación tiene lugar la descarboxilación a -cetoglutarato, también 
catalizada por la isocitrato deshidrogenasa. 
6. El -cetoglutarato se encuentra con acetil-CoA y libera dos electrones de 
hidrógeno y un dióxido de carbono para formar succinil-CoA, los dos 
electrones de hidrógeno forman NADH + H+, el succinil-CoA reacciona con 
ADP y fosfato liberando a la Coenzima A, ATP y formando succinato por 
medio de la enzima succinato tiocinasa. 
24 
 
7. El succinato se encuentra con una molécula de FAD por lo que esta 
reacción produce un nuevo transporte de energía, FADH2, al igual que 
fumarato, la enzima que actúa es la succinato deshidrogenasa. La 
fumarasa cataliza la adición de agua dando como producto malato, él cual 
requiere a NAD+ para poder producir oxalacetato y NADH. El oxalacetato 
reacciona nuevamente con acetil-CoA iniciando nuevamente el ciclo de 
Krebs. (4, 6) 
 
 
Figura 5. Esquema del Ciclo de Krebs. (4) 
25 
 
2.1.3. Cadena respiratoria de electrones 
 Cuando la glucosa se oxida durante la glucólisis y el Ciclo de Krebs, las 
coenzimas NAD+ y FAD se reducen a NADH + H+ y FADH2. Para la formación de 
ATP es indispensable la “Cadena Respiratoria de Electrones”, así como la 
Fosforilación Oxidativa (Fig. 6). 
 En las mitocondrias los electrones del NADH + H+ se transfieren a proteínas 
portadoras de electrones y los protones se transfieren a través de la membrana, 
mientras que los electrones se desplazan de citocromo a citocromo, 
descendiendo por la cadena de transporte de electrones, comparativamente se 
trasportan más protones a través de la membrana. 
 El citocromo C transfiere electrones al complejo citocromo C oxidasa, los 
protones también se transfieren al exterior de la membrana mediante el complejo 
citocromo C oxidasa, éste transfiere los electrones desde el citocromo C hacia el 
oxígeno, que es el aceptor final de electrones, y como producto final se forma 
agua. 
 La transferencia de protones genera una fuerza protón matriz a través de la 
membrana de la mitocondria, dado que las membranas son impermeables, los 
protones que vuelven a entrar a la matriz pasan a través de unas proteínas 
especiales que son canales de protones y se denominan ATP sintasa. 
 La energía derivada del movimiento de estos protones se utiliza para sintetizar 
ATP a partir de ADP y fosfato. La formación de ATP mediante este mecanismo se 
denomina “Fosforilación Oxidativa”. (4, 6) 
 
 
 
 
 
 
26 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 6. Esquema de la Cadena Respiratoria de Electrones y la 
Fosforilación Oxidativa. (4) 
 
 
27 
 
2.2. Vías alternas 
 Cuando hay una deficiencia de glucosa, el organismo utiliza algunas vías 
alternas, para obtener la energía necesaria y de esta manera poder realizar sus 
funciones de forma adecuada. 
 Dentro del organismo hay tres principales grupos de compuestos, que 
proporcionan esta energía. Que son los carbohidratos (grupo al que pertenece la 
glucosa), los lípidos y las proteínas, estos son obtenidos de los alimentos que a 
diario consumimos. Existen procesos para que de cada uno de ellos se pueda 
obtener acetil-CoA, pero al final todos tienen como procesos comunes para la 
generación energía, el Ciclo de Krebs y la Cadena Respiratoria de Electrones 
(Fig. 7). 
 
 
 
Figura 7. Vías para el catabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas 
dietéticas. Formación de ATP (4) 
28 
 
2.2.1. Grasas 
 La fuente de los ácidos grasos de cadena larga está constituida por los lípidos 
de la dieta y la síntesis de novo a partir de la acetil-CoA proveniente de los 
carbohidratos. En los tejidos es posible oxidar los ácidos grasos a acetil-CoA (-
oxidación) o esterificarlos a acilgliceroles y a éstos, como triacilglicerol (grasas), 
que constituyen la principal reserva calórica del cuerpo (Fig. 8). La acetil-CoA 
formada mediante la -oxidación tiene varios destinos importantes: 
a) Al igual que la acetil-CoA derivada de los carbohidratos, se oxida por 
completo a CO2 + H2O en el ciclo de Krebs. En la -oxidación y el Ciclo 
de Krebs, los ácidos grasos producen una cantidad de energía 
considerable y, por tanto, son combustibles tisulares muy eficaces. 
b) Constituyen una fuente de átomos de carbono para la formación del 
colesterol y otros esteroides. 
c) En el hígado forman los cuerpos cetónicos (acetona,acetoacetato y 3-
hidroxibutirato), como combustibles tisulares hidrosolubles alternos, los 
cuales, en ciertas condiciones (ej. ayuno), se convierten en fuentes 
importantes de energía. (4) 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 8. Metabolismo de Grasas. (4) 
29 
 
2.2.2. Proteínas 
 Los aminoácidos se requieren para la síntesis proteica. Algunos deben 
suministrarse específicamente en la dieta (los aminoácidos esenciales), porque 
los tejidos son incapaces de sintetizarlos (Fig. 9). El resto, o aminoácidos no 
esenciales, si bien se suministran en la dieta, también se pueden formar por 
transaminación, a partir de intermediarios, con utilización de nitrógeno del grupo 
amino proveniente de otros aminoácidos excedentes que se eliminan como urea; 
los esqueletos de carbono restantes, una vez realizada la transaminación, 
pueden: 
a) Oxidarse a CO2 en el Ciclo de Krebs, 
b) Formar glucosa (gluconeogénesis) 
c) Formar cuerpo cetónicos. 
 Además de requerirse para la síntesis proteínica, los aminoácidos también 
constituyen precursores de muchos compuestos importantes; por ejemplo, 
purinas, pirimidinas y hormonas como la adrenalina y la tiroxina. (4) 
Figura 9. Metabolismos de proteínas. (4) 
30 
 
 2.2.3. Gluconeogénesis 
 La gluconeogénesis es la formación de glucosa a partir de fuentes que no son 
carbohidratos, tales como aminoácidos y glicerol, satisface las necesidades 
corporales de glucosa cuando la dieta no se dispone de suficientes carbohidratos. 
Los mecanismos gluconeogénicos se utilizan para eliminar de la sangre los 
productos del metabolismo de otros tejidos, por ejemplo, el lactato producido por 
el musculo y los eritrocitos, así como el glicerol producido continuamente por el 
tejido adiposo. (6) 
 La glucosa se forma a partir de compuestos glucogénicos que alimentan la 
gluconeogénesis. Estos compuestos quedan incluidos en dos categorías: 
a) Los que son objeto de una conversión directa neta a glucosa sin ningún 
proceso de reciclaje significativo, como algunos aminoácidos y el 
propionato. 
b) Los productos del metabolismo parcial de la glucosa en ciertos tejidos y 
que se transportan al hígado y al riñón para la resíntesis de glucosa. 
 
 Así el lactato formado por la oxidación de la glucosa en el músculo esquelético 
y en los eritrocitos se transporta al hígado y al riñón, donde se reconstituye en 
glucosa y ésta queda de nuevo disponible por medio de la circulación para su 
oxidación tisular. Este proceso se le conoce como Ciclo de Cori (Fig. 10). 
 El glicerol 3-fosfato para la síntesis de los triglicéridos del tejido adiposo 
continuamente es objeto de hidrólisis para formar glicerol el cual no puede ser 
utilizado por el tejido adiposo y, en consecuencia, difunde hacia la sangre. En 
hígado y riñón, el glicerol se reconvierte en glucosa mediante mecanismos 
gluconeogénicos. 
 Entre los aminoácidos transportados desde el músculo hasta el hígado durante 
el ayuno predomina la alanina, lo que ha dado lugar a proponer la existencia de 
un ciclo glucosa-alanina (Fig. 10) con el propósito de recircular la glucosa hasta el 
músculo, con la formación de piruvato seguida por transaminación a alanina, y 
después el trasporte al hígado para regresar como glucosa mediante 
gluconeogénesis en éste. Se efectúa una trasferencia neta de nitrógeno amínico 
31 
 
desde el músculo al hígado, y de energía libre de éste al músculo. La energía 
necesaria para la síntesis hepática de la glucosa a partir del piruvato se obtiene 
de la oxidación de los ácidos grasos. 
 Se necesita un suministro continuo de glucosa como fuente de energía 
especialmente para el sistema nervioso y los eritrocitos. (4) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 10. Ciclo de ácido láctico (Ciclo de Cori) y Ciclo de la Glucosa-
alanina. (4) 
 
 
 
 
32 
 
3. LA GLUCOSA EN EL ORGANISMO 
 El metabolismo normal incluye las variaciones y la adaptación del organismo 
debido a los periodos de ayuno, ejercicio, embarazo y lactancia, así como el 
crecimiento en sí mismo o envejecimiento. El metabolismo anormal resulta, por 
ejemplo, de la insuficiencia nutricional, insuficiencia enzimática o secreción 
anormal de hormonas, debida frecuentemente a una enfermedad genética. Un 
ejemplo importante de una enfermedad resultante del metabolismo anormal es la 
Diabetes Mellitus. (4) 
 La glucosa es el principal sustrato energético de la célula, pero ésta no difunde 
a través de la bicapa lipídica, debe ser transportada al interior de la célula y para 
su ingreso requiere de proteínas transportadoras en la membrana celular. 
 Estos transportadores siguen dos mecanismos de absorción: 
 Absorción pasiva: En el proceso de la digestión hay un momento en el que se 
hidrolizan los oligosacáridos y esto da lugar a una elevada concentración de 
glucosa, que al ser superior a la de la célula, pasa a través de la membrana 
sin necesidad de energía. Sin embargo, a diferencia de las pentosas, 
requiere un transportador específico de la misma, y se mantiene mientras 
haya esta diferencia de gradiente. 
 
 Absorción activa: El transporte de glucosa por la membrana requiere energía 
metabólica, iones de sodio y una proteína transportadora. Son estos iones los 
que provocan una diferencia de gradiente que libera energía aprovechada por 
la glucosa para atravesar la membrana. Luego la glucosa es transportada a 
los capilares sanguíneos de forma pasiva. 
 
Se han descrito dos sistemas de transporte de glucosa y de otros monosacáridos: 
los transportadores de sodio y glucosa llamados SGLT y los transportadores de 
glucosa llamados GLUT. (7) 
 
 
33 
 
3.1. Transportadores de la glucosa (GLUT) 
 Los transportadores de glucosa (GLUT) están encargados del ingreso de los 
monosacáridos a todas las células del organismo, son glicoproteínas con 12 
dominios transmembranales con estructura  hélice. Los extremos amino y 
carboxilo terminales, al igual que una gran asa central, se localizan en el 
citoplasma. Al parecer los segmentos transmembranales 3, 5, 7 y 11 son 
hidrofílicos son una cara del cilindro  hélice e hidrofóbicos en la otra, por lo que 
forman un poro y, de esta manera, permite el paso de los monosacáridos a favor 
de un gradiente de concentración. Para que se efectúe el ingreso de la glucosa, 
se deben formar previamente uniones débiles (tipo puentes de hidrógeno) entre 
los grupos hidroxilo y carbamino del GLUT y los grupos hidroxilo de la glucosa. 
 La glucosa ingresa la célula en cuatro etapas (Fig. 11): 
1) Se une al trasportador en la cara externa de la membrana. 
2) El trasportador cambia de conformación, la glucosa y su sitio de unión 
quedan localizados en la cara interna de la membrana. 
3) El transportador libera la glucosa al citoplasma. 
4) El transportador libre cambia nuevamente de conformación, expone el sitio 
de unión de la glucosa en la cara externa y retorna a su estado inicial 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 11. Mecanismo propuesto para el ingreso de glucosa a la célula. (7) 
34 
 
Se han identificado trece transportadores GLUT: 
3.1.1. GLUT 1 
 También transporta galactosa, se expresa en los eritrocitos, los astrocitos, las 
células endoteliales, las células de la retina y las barreras hematoencefálicas y 
placentaria. Durante el desarrollo fetal hay expresión de GLUT 1 en los estadios 
de oocito y blastocisto y luego en los diferentes tejidos fetales. La expresión en el 
musculo esquelético depende, al parecer, del estado de desarrollo; su mayor 
expresión se encuentra durante la gestación y disminuye luego en el nacimiento. 
Se expresa en muy poca cantidad en el músculo del adulto. En el riñón se ha 
encontrado en prácticamente todos los segmentos de la nefrona. En la membrana 
basolateral de las células ubicadas en la porción contorneada y recta de la 
nefrona proximal, se asocia con el proceso de la reabsorción dela glucosa; en el 
resto de la nefrona se asocia con el aporte nutritivo de la célula. (7) 
3.1.2. GLUT 2 
 A diferencia de las otras GLUT su afinidad por la glucosa es baja, transporta 
además fructosa, se expresa en células  pancreáticas, en hepatocitos, en 
enterocitos y en células tuburales renales. En células  pancreáticas y en 
hepatocitos facilita el ingreso de la glucosa como respuesta al incremento de la 
glicemia. Debido a su elevado valor de Km (la Km corresponde a la concentración 
de sustrato que semisatura el sistema de transporte), funciona en reacciones 
cinéticas de primer orden; esto quiere decir que es muy sensible a los cambios de 
glicemia e incrementa su actividad cuando aumenta la glucosa en la sangre. Las 
características mencionadas permiten que la entrada de glucosa sea el primer 
paso en el estímulo para la secreción de insulina en las células  del páncreas y 
en el proceso de glucogenogénesis en el hígado. En el enterocito se localiza tanto 
en la membrana luminal como en la basolateral; en la membrana luminal es el 
responsable de la absorción intestinal de glucosa por difusión facilitada; en la 
membrana basolateral permite el paso de glucosa al espacio extracelular. En el 
riñón se localiza en la membrana basolateral del túbulo proximal, donde también 
permite el paso de la glucosa al espacio extracelular. (7) 
 
35 
 
3.1.3. GLUT 3 
 También transporta galactosa. Su mayor expresión, en los humanos, se da en 
las neuronas del sistema nervioso central; también está presente en la placenta, 
el hígado, el riñón y el corazón. En el tejido muscular humano su expresión 
comienza a las 18 semanas de gestación y desaparece luego de la gestación. En 
el tejido cerebral funciona en colaboración con el GLUT 1 (ubicado en la barrera 
hematoencefálica), lo que permite un transporte de glucosa en formal vectorial 
desde la sangre hasta la neurona. 
 
3.1.4. GLUT 4 
 Se expresa en los tejidos donde el transporte de glucosa es dependiente de 
insulina: el músculo (cardiaco y esquelético) y el tejido adiposo. En ausencia de 
un estímulo apropiado, la mayor parte del GLUT 4 (aproximadamente 90%) 
permanece almacenado en vesículas intracelulares, localizadas en el citoplasma. 
Estas vesículas, en donde reside el transportador, constituyen un compartimiento 
altamente especializado, cuyo tráfico y contenido solo se conoce parcialmente; se 
sabe que en las vesículas, junto al GLUT 4, se encuentran otras proteínas, que 
translocan juntamente con el transportador a la membrana citoplasmática, con la 
que finalmente se funde; uno de los mayores componentes de las vesículas es 
una aminopeptidasa de función desconocida, también se ha descrito la 
sinaptobrevina (proteína asociada a vesículas) y una proteína ligadora de GTP. 
Las vesículas están sometidas a un ciclo continuo de exocitosis-endocitosis. La 
presencia de insulina, la concentración muscular, la estimulación eléctrica y la 
hipoxia son estímulos que activan la exocitosis de estas vesículas. El mecanismo 
molecular que media entre el estímulo y la movilización de la vesícula a la 
membrana celular se conoce parciamente y es el objeto de estudio de múltiples 
investigadores. El efecto de la insulina es el que se ha estudiado con mayor 
profundidad, el receptor de la insulina actúa como una quinasa que fosforila 
residuos de tirosina, del propio receptor y de otras proteínas. En ausencia de la 
insulina la actividad tirosina-quinasa permanece desconectada. Cuando la insulina 
se une al receptor se induce un cambio conformacional en éste, que estimula la 
actividad tirosina-quinasa. El receptor activado se autofosforila y, a su vez, 
36 
 
fosforila varias proteínas en secuencia, las cuales inducen todos los efectos 
celulares de la insulina. Las principales proteínas fosforiladas por los receptores 
son las IRS (insuline receptor substrate), de las cuales se han descrito cuatro, con 
diferente distribución tisular. Estas IRS, a su vez, activan otras proteínas entre las 
cuales se incluyen una que es homóloga del colágeno (SHC) y el Gab 1 (proteína 
asociada al receptor del factor del crecimiento Grb2), que desencadena una 
cascada de eventos moleculares, incluyendo, entre otros, la translocación de las 
vesículas. Esta exocitosis de las vesículas incrementa momentáneamente el 
número de GLUT 4 en la membrana del miocito o del adiposito y por consiguiente 
la entrada de glucosa a estas células. Cuando ese estímulo cesa se desencadena 
la endocitosis, la cual involucra la formación de trisqueliones de clatrina y la 
participación del citoesqueleto celular. Estudios han revelado que 
independientemente del efecto de la insulina, el ejercicio también incrementa el 
número de GLUT 4 en la membrana plasmática y en los túbulos transversos. Los 
valores basales del GLUT 4, en la membrana celular, se recuperan luego de dos 
horas de reposo. Algunos autores postulan que también hay translocación de los 
GLUT 4 luego del ejercicio, al parecer dependiente de la insulina, y este efecto 
persiste por varias horas. 
 
3.1.5. GLUT 5 
Prácticamente es un trasportador de fructosa, ya que su afinidad por otros 
monosacáridos, incluyendo la glucosa, es mínima. Se localiza en el yeyuno 
(membrana luminal), los espermatozoides, las células tubulares renales y las 
células de la microglia. 
 
3.1.6. GLUT 6 
Era el nombre que se le daba previamente a un supuesto producto que se 
encontró por análisis de secuencias; posteriormente se demostró que 
correspondía a un pseudogén. El que antes se llamaba GLUT 9 se llama 
actualmente GLUT 6, transporta glucosa, se expresa en cerebro, bazo y su 
función es ingresar la glucosa estimulado por la insulina. 
37 
 
3.1.7. GLUT 7 
Originalmente fue descrito como un transportador del retículo endoplásmico de 
tejidos gluconeogénicos, pero posteriormente se demostró que éste era un 
artefacto de laboratorio y por lo tanto no existe. 
 
3.1.8 GLUT 8 
Posee un 30% de homología con el GLUT 1 y se expresa en testículos y placenta, 
transporta glucosa. 
 
3.1.9 GLUT 9 
Tiene una homología del 44% con GLUT 5 y del 38% con el GLUT 1. Se expresa 
principalmente en riñón e hígado y en menor concentración en bazo, leucocitos, 
cerebro y corazón, transporta glucosa. 
 
3.1.10. GLUT 10 
Tiene un 35% de homología con los GLUT 3 y 8. El gen de GLUT 10 se ha 
relacionado con susceptibilidad para presentar Diabetes Mellitus no insulino 
dependiente, se expresa principalmente en hígado y páncreas, transporta 
glucosa. 
 
3.1.11. GLUT 11 
Tiene un homología de 41% con el transportador de fructosa GLUT 5. Se expresa 
en corazón y músculo esquelético, transporta glucosa. 
 
 
 
38 
 
3.1.12. GLUT 12 
Se expresa en musculo esquelético, tejido adiposo e intestino delgado. Se 
considera un segundo sistema de transporte de glucosa dependiente de insulina. 
Se ha demostrado que el transportador tiene una localización perinuclear en 
ausencia de insulina. 
 
3.1.13. GLUT 13 
 Es el GLUT más recientemente descrito, es el mismo transportador de mioinositol 
y glucosa; presenta una homología de secuencia de 36% con el GLUT 8. Se 
expresa principalmente en cerebro. (7) 
 
 
3.2. Transportadores de Sodio – Glucosa SGLT 
 Como su nombre lo sugiere, son proteínas que efectúan un transporte 
acoplado, en el que ingresan conjuntamente a la célula sodio y glucosa. Se 
localizan en la membrana luminal de las células epiteliales encargadas de la 
absorción (intestino delgado) y la reabsorción (túbulo contorneado proximal del 
riñón) de nutrientes. Se aprovecha el ingreso de sodio a favor del gradiente 
electroquímico, entre el exterior y el interior de la célula, para transportar la 
glucosa en contra de un gradiente químico. (7) Se han identificado tres 
transportadores SGLT: 
 
3.2.1. SGLT 1 
 Tiene una alta afinidad, transporta dos moléculas de sodio por una de glucosa, se 
expresaen el intestino delgado y en el segmento S3 de la nefrona proximal; en 
este último, por sus características cinéticas, se encarga de la reabsorción de la 
glucosa filtrada que no se reabsorbió en los segmentos S1 y S2 (Fig. 12) . 
 
39 
 
3.2.2. SGLT 2 
Transporta una molécula de sodio por una de glucosa, se expresa en el riñón, en 
los segmentos S1 y S2, pero no en el intestino. Es el encargado de reabsorber el 
90% de la glucosa filtrada por el riñón. 
 
3.2.3. SGLT 3 
Transporta dos moléculas de sodio por una de glucosa, no hay estudios 
funcionales del SGLT 3 en humanos, solo en cerdos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 12. Representación esquemática de la estructura del SGLT 1. (7) 
 
 
 
 
 
40 
 
4. LA INSULINA 
 La insulina es una proteína que realiza efectos reguladores opuestos sobre la 
homeostasis de la glucosa, después de la ingesta de alimentos las 
concentraciones de insulina son elevadas mientras las del glucagón descienden 
en respuesta a la gran carga de glucosa. Por lo que la insulina promueve la 
captación de glucosa y su utilización por los tejidos (8). Es de suma importancia 
entender la acción normal de la insulina, para que posteriormente veamos las 
alteraciones que se dan en la Diabetes Mellitus. 
4.1. El páncreas 
 El páncreas es una glándula grande del abdomen superior ubicada 
secundariamente en el retroperitoneo. Mide 14-18 cm largo y se extiende entre el 
duodeno y el bazo, en el adulto (Fig.13); tiene funciones exócrinas y endocrinas. 
 El páncreas exocrino es una glándula serosa pura que está compuesta por 
ácinos, los cuales secretan enzimas amilolíticas, lipolíticas, degradantes de ácidos 
nucleicos y varias enzimas proteolíticas, todas la enzimas pancreáticas poseen 
funciones digestivas y su pH óptimo es alcalino pues neutraliza el quimo ácido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 13. Páncreas y sus partes. (10) 
41 
 
 En el páncreas endocrino los representantes de la función endocrina son los 
islotes de Langerhans, los cuales adquieren este nombre debido a que son 
pequeños amontonamientos de célula (islotes), y por su descubridor el patólogo 
alemán Paul Langerhans. Producen varias hormonas (insulina, glucagón, 
somatostatina, polipéptido pancreático) y cumplen tareas importantes en el 
metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas. (9) 
 Los islotes de Langerhans están formados por cuatro tipos principales de 
células , ,  y PP (polipéptido pancreático). Estas células representan alrededor 
del 20, 68, 10 y 2 %, respectivamente, de la población celular de islotes en el 
adulto.(10,8) Pueden diferenciarse morfológicamente por sus diferentes afinidades a 
tintes histológicos, por las características ultraestructurales de sus gránulos y por 
su contenido hormonal. (Fig.14) 
 
a) Las células  secretan glucagón, sustancia que induce la hiperglucemia 
debido a su actividad glucogenolítica en el hígado 
b) Las células  producen insulina. 
c) Las células  contienen somatostatina, sustancia que suprime la liberación 
de insulina y glucagón. 
d) Las células PP contienen un único polipéptido pancreático que ejerce 
diversos efectos gastrointestinales, tales como la estimulación de la 
secreción de enzimas gástricas e intestinales y la inhibición de la motilidad 
intestinal, no solo están presentes en los islotes sino también se 
encuentran dispersas, en el páncreas exocrino. 
 
 También hay dos tipos de células que son menos frecuentes, son las células 
D1 y las células enterocromafines. Las células D1 elaboran el polipéptido 
intestinal vasoactivo (VIP), una hormona capaz de inducir glucogenólisis e 
hiperglucemia; además estimula la secreción de líquido gastrointestinal y provoca 
diarrea secretora. Las células enterocromafines sintetizan serotonina y son el 
origen de los tumores pancreáticos que causan el síndrome carcinoide. (8) 
42 
 
 El riego sanguíneo del páncreas endocrino se dispone de tal modo que la 
sangre venosa de un tipo de célula irriga a los otros tipos de células. Las arterias 
pequeñas penetran el centro del islote, distribuyen la sangre a través de una red 
de capilares fenestrados y luego convergen para formar venillas que transportan 
la sangre al borde del islote. Por consiguiente, la sangre venosa de las células  
transportan insulina a las células  y . (10) 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 14. Distribución de los islotes de Langerhans. (10) 
En el núcleo central contiene células , con células  distribuidas alrededor del borde externo, las células  se interponen 
entre las dos primeras y, por lo tanto, se encuentran en estrecho contacto con ambos tipos de células, lo cual sugiere una 
función paracrina. 
 
4.2 Producción de insulina 
 La insulina es una proteína compuesta por dos cadenas peptídicas (cadenas A 
y B) conectadas mediante dos enlaces disulfuro. El precursor de la insulina, la 
preproinsulina, se sintetiza en los ribosomas e ingresa al retículo endoplásmico de 
las células  y en éste, es rápidamente dividido por enzimas microsómicas para 
formar la proinsulina. La proinsulina, que consta de las cadenas A y B unidas por 
un péptido C de 31 aminoácidos, se transporta al aparato de Golgi y se concentra 
ahí en gránulos secretores. Durante su estancia en los gránulos secretores la 
proinsulina se divide en dos sitios para formar la insulina y un fragmento 
biológicamente inactivo. Cuando es estimulada en las células , se libera en 
cantidades equimolares hacia la sangre. (10, 11) 
 
43 
 
4.3 Regulación de la secreción de insulina 
 Hay diversos factores que alteran la secreción de insulina. De éstos, el más 
importante es la glucosa. El incremento de la glucemia estimula rápidamente la 
secreción de insulina a partir de células  (Fig 15). A continuación se describirá el 
proceso de secreción de la insulina con glucosa: 
1) Transporte de glucosa en las células . La membrana de las células  
contiene GLUT 2, el cual, como se mencionó anteriormente, transporta 
glucosa de sangre al interior de las célula mediante difusión facilitada. 
 
2) Metabolismo de la glucosa en el interior de las células . Una vez dentro de 
la célula, la glucocinasa fosforila la glucosa para producir glucosa-6-fosfato. 
 
3) Subsecuentemente la glucosa-6-fosfato se oxida. De los productos de esta 
oxidación, el ATP parece ser el factor clave que regula la secreción de 
insulina. 
 
4) El ATP cierra los canales de K+ sensibles a ATP. Los cambios de la 
concentración de ATP regulan los canales de K+ en la membrana de las 
células  (se abre o cierra). Cuando la concentración de ATP aumenta en el 
interior de las células , los canales de K+ se cierran. 
 
5) Se despolariza la membrana de las células . 
 
6) La despolarización abre los canales de Ca2+ sensibles al voltaje. Los 
canales de Ca2+, que también se encuentran en la membrana de las células 
, son regulados por voltaje. La despolarización causada por el ATP abre 
estos canales. 
 
7) El Ca2+ fluye hacia el interior de las células  siguiendo su gradiente 
electroquímico y la concentración intracelular de Ca2+ aumenta. 
 
44 
 
8) El incremento de Ca2+ intracelular provoca secreción de insulina. El 
incremento del Ca2+ intracelular produce exocitosis de los gránulos 
secretores que contienen insulina. 
 La insulina es secretada en la sangre venosa pancreática y a continuación 
llega a la circulación sistémica. El péptido conector (péptido C) es liberado en 
cantidades equimolares con insulina y es excretado sin cambios en la orina; su 
tasa de excreción puede utilizarse para evaluar y vigilar la función endógena de 
las células . (10) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 15. Esquema de la secreción de insulina en las células pancreáticas  
estimuladas por la glucosa. (10) 
45 
 
4.4 Mecanismo de acción de la insulina 
 Para que la acción de la insulina se llevea cabo en las células efectoras ésta 
se tiene que unir a su receptor, el cual se encuentra en la membrana celular. El 
receptor de insulina es un tetrámero compuesto por dos subunidades  y dos 
subunidades . La subunidades  se encuentran en la parte extracelular y las  
atraviesan todo el espesor de la membrana celular. Un puente disulfuro conecta a 
las dos subunidades , cada una conecta a la subunidad  mediante un puente 
disulfuro. (Fig. 16) La subunidad  posee actividad de tirosinacinasa. (8, 10) 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 16. Estructura del receptor de Insulina (10) 
 
La insulina actúa sobre sus células efectoras como lo describen los siguientes 
pasos (Fig. : 
a) La insulina se une a la subunidad  del receptor de insulina tetramérico y 
genera un cambio conformacional en el receptor. Este cambio activa la 
tirosinacinasa en la subunidad , la cual se fosforila a sí misma en 
presencia de ATP. En otras palabras la subunidad  se autofosforila. 
 
b) La tirosinacinasa activada fosforila a varias otras proteínas o enzimas que 
participan en las acciones fisiológicas de la insulina, incluyendo 
proteincinasas, fosfatasas, fosfolipasas y proteínas G. La fosforilación 
46 
 
activa o inhibe a estas proteínas para producir diferentes acciones 
metabólicas de la insulina.(10) 
c) La vía de la señalización es responsable de diversos efectos sobre las 
células diana, incluyendo la translocación de las vesículas con GLUT 4 a la 
superficie por lo que incrementa la densidad del GLUT 4 sobre la 
membrana y la entrada de la glucosa a la célula. (8, 11) 
 
d) El complejo insulina-receptor es internalizado mediante endocitosis. Las 
proteasas intracelulares descomponen la insulina. También descomponen 
el receptor insulina, que se almacena o recicla hacia la membrana celular 
para utilizarse nuevamente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 17. Esquema del mecanismo de acción de la Insulina. (8) 
 
 
ATP ADP 
47 
 
4.5 Acciones de la insulina 
 Cuando en nuestro organismo hay un exceso de la disponibilidad de 
nutrientes, la insulina garantiza que el exceso existente se almacene como 
glucógeno en hígado, grasa en el tejido adiposo y proteína en el musculo (Cuadro 
2); para que posteriormente en un periodo prolongado de ayuno estos nutrientes 
estén disponibles y puedan mantener el suministro de glucosa a cerebro, 
músculo y otros órganos. 
 
Cuadro 2. Acciones y efectos de la insulina 
Acciones de la Insulina Efectos de la concentración sanguínea 
Incremento de la captación de glucosa hacia 
el interior de la células. 
Aumento de la formación de glucógeno. 
Disminución de la glucogenólisis. 
Reducción de la glucogenólisis. 
 
Disminución de la glucosa sanguínea. 
Incremento de la síntesis de proteínas 
 
Reducción de los aminoácidos sanguíneos. 
Aumento del depósito de grasas 
 
Disminución de los ácidos grasoso sanguíneos 
Disminución de la lipósilis 
 
Reducción de los cetoácidos sanguíneos 
Incremento de la captación de K
+
 hacia el 
interior de la célula 
Disminución del K
+
 sanguíneo 
 
 
4.6 Glucagón 
El glucagón es sintetizado y secretado en las células  de los islotes. En la mayor 
parte de los aspectos (regulación de la secreción, acciones y efectos sobre la 
concentración sanguínea), el glucagón es la “imagen en el espejo” de la insulina. 
Así, en tanto que la insulina es la hormona de la “abundancia”, el glucagón es la 
hormona del “ayuno”. En vez de promover el almacenamiento de los combustibles 
metabólicos, el glucagón promueve su movilización y aprovechamiento. (10) 
 
 
48 
 
4.7 Somatostatina 
 Es secretada en las células  de los islotes de Langerhans; la ingestión de 
cualquier tipo de nutriente estimula la secreción de somatostatina. La 
somatostatina pancreática inhibe la secreción de insulina y glucagón a través de 
acciones paracrinas sobre las células  y . Por lo tanto, es secretada en las 
células  en respuesta a una comida, se difunde hacia las células  y  cercanas 
y suprime la secreción de sus respectivas hormonas, Al parecer, la función de la 
somatostatina es modular o limitar la reacción de insulina y glucagón, a la 
ingestión de alimentos. 
 
4.8 Polipéptido pancreático. 
La función del polipéptido pancreático es la de autoregular la función secretora 
(endocrina y exocrina) y tiene efecto sobre los niveles de glucógeno hepático y 
secreciones gastrointestinales. Su secreción en humanos se incrementa después 
de la ingesta de alimentos ricos en proteínas, ayuno, ejercicio e hipoglucemia; y 
se disminuye a causa de la somatostatina y glucosa intravenosa. (10) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
http://es.wikipedia.org/wiki/Secreci%C3%B3n
http://es.wikipedia.org/wiki/Gluc%C3%B3geno
http://es.wikipedia.org/wiki/Hipoglicemia
http://es.wikipedia.org/wiki/Somatostatina
http://es.wikipedia.org/wiki/Glucosa
49 
 
5. DIABETES MELLITUS 
 La Diabetes Mellitus es la invasión de orina con presencia de glucosa, es una 
enfermedad metabólica caracterizada por hiperglucemia, la cual es consecuencia 
de defectos de la acción de la insulina, secreción de ésta o generalmente de 
ambas. (8) 
 
 Aunque todos los tipos de Diabetes Mellitus producen hiperglucemia como 
manifestación común, sus procesos patogénicos varían ampliamente. De acuerdo 
a estos procesos tenemos 3 tipos de Diabetes Mellitus: 
 
a) Tipo 1 
b) Tipo 2 
c) Gestacional 
 
 En ocasiones la Diabetes Mellitus puede ser de inicio insidioso y presentar 
algunas dificultades en su clasificación. Para diferenciar la Tipo 1 de la Tipo 2, 
especialmente en adolescentes obesos, es importante considerar el antecedente 
familiar de diabetes y la presencia de signos de resistencia insulínica como 
acantosis nigricans, frecuentes en la Tipo 2. Exámenes que ayudan al diagnóstico 
diferencial son la determinación de anticuerpos anti-islote (ICA), anti GAD, anti-
insulina y niveles de péptido C. (13) 
 
 
5.1 Diabetes Mellitus Tipo 1 
 Esta forma de diabetes es causada por la destrucción de las células  de los 
islotes de Langerhans, por lo que ocasionan una deficiencia parcial o total de la 
insulina. En la mayoría de los casos que presentan este tipo de diabetes, ésta 
destrucción se debe a un fenómeno autoinmunitario, sin embargo hay otros en los 
que no existe autoinmunidad, y son conocidos como idiopáticos. Se desarrolla 
con mayor frecuencia en la infancia, comienza a manifestarse en la pubertad y 
progresa con la edad. Esta tiene una frecuencia del 10 % de la población con 
Diabetes Mellitus. (12, 14) 
50 
 
 La etiología de las formas idiopáticas se desconoce, pero en el caso de una 
enfermedad autoinmune la destrucción de los islotes está causada principalmente 
por linfocitos T que reaccionan contra antígenos de las células , generalmente 
esta reaccióncomienza muchos años antes de que la enfermedad se manifieste.(8) 
 
5.1.1. Mecanismos de destrucción de las células  
5.1.1.1. Linfocitos T 
 Los linfocitos T reaccionan contra los antígenos de las células  y provocan 
daño celular. Estas células T incluyen: 
a) Células T CD4+: las cuales causan lesión tisular por activación de los 
macrófagos. 
b) Linfocitos T citotóxicos CD8+: que destruyen las células  directamente y 
secretan citocinas que activan macrófagos. 
 Se han dado muy pocos casos que las lesiones pancreáticas se observan en 
los estadios precoces activos de la enfermedad, por lo que los islotes muestran 
necrosis celular e infiltración linfocítica. 
 
5.1.1.2. Citocinas 
 Hay una producción local de citocinas, las cuales dañan las células . Entre las 
citocinas implicadas en la lesión celular esta el IFN , producido por las células T y 
TNF e IL-1, producidos por los macrófagos activados durante la reacción 
inmunitaria. Se ha demostrado experimentalmente por medio de cultivos que 
todas estas citocinas