Anemia aplasica - Josue Aguilar

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Anemia aplásica 
Hematología 
M.C. Flor Isela Torres Rojo
Universidad Autónoma de Chihuahua
Facultad de Ciencias Químicas
Areli González Martínez 236042 
DEFINICIÓN 
Viene del termino a- no y plas- madurar (actualmente plasia- formación celular).
Es el desarrollo incompleto o defectuoso de las líneas celulares de la medula ósea. 
Se trata de un problema con las células de la medula ósea llamadas hemocitoblastos (células madre).
En la anemia aplásica, se destruyen las células madre o hay cambios en  la médula ósea de  tal  modo  que estas células no se desarrollan correctamente.
Glóbulos rojos
Glóbulos blancos 
Plaquetas 
4
Es una de un grupo de trastornos hipoproliferativos.
Incluyen: deficiencia en la eritropoyetina,
Deficiencia de hierro, acido fólico y vitamina B12
Fisiopatología 
La aparición de la anemia aplásica es el resultado de un proceso inmunitario, ya sea por anticuerpos dirigidos contra la célula madre o por un mecanismo inmunitario celular que suprime la proliferación de las células madre.
Células madre pluripotenciales defectuosas
Células madre comprometidas
Posibles causas
Ausencia de estimuladores humorales y celulares de hematopoyesis
Microambiente no proporciona lo necesario para desarrollo normal
Supresión de hematopoyesis por linfocitos T o macrófagos 
Células madre interactúan entre si inhibiendo crecimiento
El INF a y el TNF suprimen la proliferación de células progenitoras 
Fenómenos inmunológicos no tan específicos: CD4
El INF a marcador especifico de la enfermedad
Se caracteriza por 3 elementos:
Insuficiencia de la medula ósea por depleción de las células y la sustitución de la MO por grasa.
Pancitopenia en sangre periférica.
Depuración plasmática de hierro retardada.
Fases 
1
Inicio de la enfermedad
Pequeñas cantidades de células madre mantienen la hematopoyesis 
2
Recuperación 
Células primitivas parece repoblarse por autorenovación. 
3
Enfermedad tardía 
Recaída Pancitopenia/ clona anormal células madre 
Clasificación etiológica 
Idiopática 
40-70% EU
90% Japón 
Secundaria 
25% 
Anemia aplásica
Primaria 
El trastorno se hereda
Idiopática 
La causa no se conoce
Secundaria 
Puede identificarse la etiología
Secundarias: fármacos, productos químicos, radiación, mecanismos inmunes anormales e infecciones. 
90 %
Lesión por idiosincrasia 
Virus relacionados: 
Hepatitis A y B, Epstein Barr, citomegalovirus, parvovirus B19 
Exposición prolongada y en bajas dosis de radiación. 
Hallazgos clínicos y de laboratorio 
Fatiga 
Debilidad 
Sin esplenomegalia 
Pancitopenia 
Normocítica Normocrómica 
Macrocitosis leve 
Palidez 
Sin reticulocitos 
Plaquetopenia:
Petequias o sangrado 
↑Hierro ↓ eritropoyesis 
Preferibles muestras de punciones y biopsias de MO
Tinción Wright- Giemsa 
hipocelulares
Linfocitos, células plasmáticas, mastocitos anormales (Islotes).
Incidencia 
EU X año 
2-5 casos / Millón habitantes
10 y 40 años 
Japón y Corea
América del Norte o Europa 
Tratamiento y pronóstico 
Evitar uso prolongado, impedir sensibilidad 
Agente causal probable eliminarlo
TMO 
Paciente candidato
Sostén con hemoderivados
Tratamiento inmunosupresor 
Factores de crecimiento 
Anemia aplásica constitucional
anemia de Fanconi 
Anemia congénita hipoplasica o aplásica con Pancitopenia progresiva .
Se hereda de forma autosómica recesiva y puede presentarse con malformaciones congénitas o sin ellas.
Anomalías congénitas 
Microcefalia 
Pigmentación parda de la piel 
Talla baja 
Malformación de los pulgares 
Estrabismo interno 
Retraso mental
Resultados de laboratorio
Hemoglobina F ↑
Hemoglobina A ↓
Fragilidad osmótica ↑
El agregado de un agente mutagénico como el depoxibutano a una muestra de medula con anemia de Fanconi produce ruptura de cromosomas característicos de esta enfermedad. 
Bibliografía 
Rodak, B. (2005) Hematología: fundamentos y aplicaciones clínicas (segunda Edición) Editorial Medica Panamericana, México.
Turgeon, M. (2006) Hematología Clínica: teoría y procedimientos (Primera Edición) Editorial Manual Moderno, México.