Determinacion-de-la-eficacia-de-un-desinfectante-DESFAN-100-en-un-hospital-del-sector-salud-a-traves-de-un-monitoreo-microbiologico-ambiental

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA 
DE MÉXICO 
 
 
 
 
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES 
CUAUTITLAN 
 
 
 
 
 
DETERMINACIÓN DE LA EFICACIA DE UN DESINFECTANTE, 
DESFAN-100, EN UN HOSPITAL DEL SECTOR SALUD A TRAVÉS DE 
UN MONITOREO MICROBIOLÓGICO AMBIENTAL 
 
 
 
 
 
T E S I S 
 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE: 
 
QUÍMICO FARMACÉUTICO BIÓLOGO 
 
 
 
 
 
PRESENTAN: 
 
ARTURO PACHECO GARCÍA 
 
DAVID LADISLAO SÁNCHEZ 
 
 
 
 
ASESORA: M. en C. ANDREA ÁNGELA BECERRIL OSNAYA 
 
 
 
 
CUAUTITLAN IZCALLI, ESTADO DE MÉXICO 2014 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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Universidad Nacional Autónoma de México 
 
FES – Cuautitlán CAMPO I 1 
 
ÍNDICE 
Página 
ÍNDICE 1 
Índice de Cuadros 3 
Índice de Figuras 4 
Abreviaturas 5 
 
1. INTRODUCCIÓN 6 
1.1 Monitoreo Microbiológico Ambiental. Importancia y Definición. 6 
1.1.1 Desinfección y esterilidad. 8 
1.1.2 Valor de los cultivos 9 
1.1.3 Epidemiología actual 10 
1.1.4 Factores para el Desarrollo de la Infección 11 
1.1.5 Abordaje de epidemias 11 
1.1.6 El uso de los antibióticos 12 
1.1.7 Infecciones nosocomiales por hongos (Aspergillus) 16 
1.2 PATÓGENOS COMUNMENTE AISLADOS EN HOSPITALES 17 
1.2.1 Staphylococcus aureus 17 
1.2.1.1 Patogenia y espectro de enfermedades 18 
1.2.1.2 Proteína A 19 
1.2.1.3 Resistencia a agentes antimicrobianos (resistencia a meticilina) 20 
1.2.1.4 Staphylococcus aureus meticilina resistente, emergente de la 
comunidad. 22 
1.2.1.5 Perspectiva actual 23 
1.2.2 Pseudomonas aeruginosa 24 
1.2.2.1 Diseminación a nivel mundial (P. aeruginosa metalo-β-lactamasa) 26 
1.2.2.2 Burkholderia. Nueva taxonomía. 27 
1.2.3 Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae, productoras de β-lactamasas de 
espectro extendido (BLEE) 29 
1.2.3.1 Enterobacterias y BLEE 30 
1.2.3.2 Panorama actual en México 32 
1.2.4 Acinetobacter baumanii 33 
1.2.4.1 Infecciones nosocomiales causadas por Acinetobacter 34 
1.2.4.2 Epidemiología 34 
1.2.4.3 A.baumanii multirresistente 35 
1.2.4.4 Tratamiento 36 
1.2.5 Enterococcus 37 
1.2.5.1 Significado clínico 37 
1.2.5.2 Epidemiología 38 
1.2.5.3 Suceptibilidad de Enterococcus spp. (Resistencia a Vancomicina) 39 
1.3 DESINFECCIÓN 41 
1.3.1 Clasificación de las áreas para la realización de limpieza 42 
1.3.2 Desinfección hospitalaria 43 
1.3.3 Desinfectantes 43 
1.3.4 Clasificación de los desinfectantes. 45 
1.3.5 Recomendaciones generales. 46 
1.4 DESFAN-100 47 
1.4.1 DESFAN-100A FICHA TÉCNICA 48 
1.5 JUSTIFICACIÓN 53 
1.6 HIPÓTESIS 53 
2. OBJETIVOS 54 
2.1 Objetivo General 54 
2.2 Objetivos Particulares 54 
 
 
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FES – Cuautitlán CAMPO I 2 
 
3. MATERIAL Y EQUIPO DE TABAJO 55 
3.1 Medios de cultivo 55 
3.2 Medios de cultivo en Tubo 55 
3.3 Reactivos 55 
3.4 Material 56 
3.5 Material Biológico 56 
3.6 Equipo 56 
4. DIAGRAMAS DE TRABAJO 56 
5. METODOLOGÍA 60 
5.1 Ductos de aire acondicionado. 61 
5.2 Muestreo de la calidad del aire. 61 
5.3 Muestreo del personal. 62 
5.3.1 Manos por el método de contacto. 62 
5.3.2 Hisopado en uñas. 63 
5.3.3 Exudado Faríngeo. 64 
5.4 Muestreo de superficies. 65 
5.5 Análisis de agua (Readycult®). 66 
6. RESULTADOS 68 
6.1 PRIMER MONITOREO (Resultados) 70 
6.1.1 Aire acondicionado 70 
6.1.2 Muestreo de la calidad del aire. 70 
6.1.3 Muestreo de superficies. 72 
6.1.4 Análisis de agua (Readycult®). 74 
6.2 SEGUNDO MONITOREO (Resultados) 75 
6.2.1 Aire acondicionado 75 
6.2.2 Muestreo de la calidad del aire. 77 
6.2.3 Muestreo de superficies. 78 
6.2.4 Análisis de agua (Readycult®). 80 
6.3 TERCER MONITOREO (Resultados) 83 
6.3.1 Manos por el Método de Contacto. 83 
6.3.2 Hisopado en uñas. 84 
6.3.3 Exudado Faríngeo. 85 
6.3.4 Muestreo de superficies. 86 
7. DISCUSIÓN 88 
8. CONCLUSIONES 102 
9. BIBLIOGRAFÍA 104 
10. ANEXO 114 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Índice de Cuadros 
 
Cuadro 1-1. Agentes etiológicos más comunes en un hospital e infecciones 
 que producen. 7 
Cuadro 1-2. Modo de acción de los antibióticos más comunes. 14 
Cuadro 1-3. Mecanismos de resistencia identificados en S. aureus 21 
Cuadro 1-4. Características de CA-MRSA diferenciales con HA-MRSA 
 en relación a los antibacterianos. 23 
Cuadro 1-5. Características de CA-MRSA en relación a virulencia, patogenicidad 
 y características bacterianas. 23 
Cuadro 1-6. Diferentes grupos de β-lactamasas de espectro extendido. 32 
Cuadro 1-7. Tipos de resistencia en Enterococcus spp. 39 
Cuadro 1-8. Resistencia a vancomicina en el género Enterococcus. 40 
Cuadro 1-9. Propiedades de un desinfectante ideal. 44 
Cuadro 1-10. Espectro antimicrobiano de los desinfectantes de uso hospitalario en 
 condiciones óptimas. 45 
Cuadro 5-1. Distribución Monitoreos Microbiológicos Ambientales. 60 
Cuadro 6-1. Monitoreos Microbiológicos Ambientales realizados. 68 
Cuadro 6-2. Distribución del número de muestras por área muestreada. 69 
Cuadro 6-3. Cuenta total UFC/min en Aire acondicionado por el Método de 
 Impacto Directo. 70 
Cuadro 6-4. Conteo total de UFC/30 min por el Método por Gravedad 71 
Cuadro 6-5. Análisis Microbiológico en áreas críticas y cuenta total UFC. 72 
Cuadro 6-6. Análisis microbiológico de agua. 74 
Cuadro 6-7. Cuenta total UFC/min en Aire acondicionado por el Método de Impacto 
Directo. 75 
Cuadro 6-8. Conteo total de UFC/30 min por el Método por Gravedad 77 
Cuadro 6-9. Análisis Microbiológico en áreas críticas y cuenta total UFC. 78 
Cuadro 6-10. Análisis microbiológico de agua. 80 
Cuadro 6-11. Monitoreo de manos expresado como Unidades Formadoras de 83 
Cuadro 6-12. Monitoreo de uñas expresado como Unidades Formadoras de Colonias por 
guante. 84 
Cuadro 6-13. Exudados faríngeos reportados por persona en áreas de Quirófanos yTerapia Post-Quirúrgica. 85 
Cuadro 6-14. Análisis Microbiológico en áreas críticas y cuenta total UFC. 87 
Cuadro 7-1. Límites permisibles para el conteo de bacterias en medio ambiente. 88 
Cuadro 7-2. Clasificación tipos de quirófanos. 89 
Cuadro 7-3. Límites de aceptación para el control microbiológico de superficies. 95 
Cuadro 7-4a. Antibiograma para Pseudomonas spp. pertenecientes al primer monitoreo. 97 
Cuadro 7-4b. Antibiograma para Pseudomonas spp. pertenecientes al segundo monitoreo. 98 
Cuadro 7-4c. Antibiograma para Pseudomonas spp. pertenecientes al tercer monitoreo. 98 
Cuadro 7-5. Límites establecidos para control microbiológico de agua 100 
Cuadro 10-1. Análisis Microbiológico en áreas críticas y cuenta total UFC. 115 
Cuadro 10-2. Análisis Microbiológico en áreas críticas y cuenta total UFC. 117 
Cuadro 10-3. Análisis Microbiológico en áreas críticas y cuenta total UFC. 125 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Índice de Figuras 
 
Figura 1-1. Distribución de las infecciones intrahospitalarias. 10 
Figura 1-2. Distribución de Infecciones Intrahospitalarias en UTI. 11 
Figura 1-3. Aspergillus fumigatus. Microcultivo, tinción de algodón. 16 
Figura 1-4. Tinción de Gram de Staphylococcus aureus proveniente de agar sangre. 17 
Figura 1-5. Unión Proteína A de Staphylococcus aureus/Fracción Fc de IgG. 20 
Figura 1-6. Pseudomonas aeruginosa. Agar Cetrimida como medio de aislamiento. 24 
Figura 1-7. Características morfológicas de E. coli y K. pneumoniae. 30 
Figura 1-8. Características morfológicas de Acinetobacter baumanii. 33 
Figura 1-9. DESFAN-100. 47 
Figura 5-1. Método de Impacto Directo para aire acondicionado. 61 
Figura 5-2. Método por gravedad para calidad del aire. 62 
Figura 5-3. Impresión de manos en placa de agar. 63 
Figura 5-4. Hisopado en parte inferior de las uñas de manos. 63 
Figura 5-5. Toma de muestra en exudado faríngeo. 64 
Figura 5-6. Zona faríngea con exudado e inflamación. 65 
Figura 5-7. Muestreo de superficies 66 
Figura 5-8. Análisis de agua (Readycult®) 67 
Figura 6-1. Datos generales de las muestras trabajadas en los monitoreos durante 
 el periodo 2010 – 2011. 69 
Figura 6-2. Porcentaje y frecuencia de microorganismos aislados durante el primer 
monitoreo microbiológico ambiental en superficies. 73 
Figura 6-3. Reporte analítico. Reto microbiológico de DESFAN-100 a concentración 
 de 1:1000 mL 76 
Figura 6-4. Porcentaje y frecuencia de microorganismos aislados durante el segundo 
monitoreo microbiológico ambiental. 82 
Figura 6-5. Porcentaje y frecuencia de microorganismos aislados durante la totalidad 
 del tercer monitoreo microbiológico ambiental. 87 
Figura 7-1. Cuadro comparativo de eficacia de DESFAN-100 de segundo y tercer 
 monitoreo con respecto a primer monitoreo. 96 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Abreviaturas 
 
MRSA Staphylococcus aureus meticilina resistente 
CA-MRSA Community-acquired methicillin resistant Staphylococcus aureus 
HA-MRSA Healthcare-associated methicillin resistant Staphylococcus aureus 
UFC Unidades Formadoras de Colonias 
IIH Infecciones Intrahospitalarias 
CDC Centers for Disease Control and Prevention 
TSST-1 Síndrome de Shock Tóxico 
MBL Metalo β-lactamasas 
CBc Complejo Burkholderia cepacia 
EPEC Escherichia coli enteropatógena 
ETEC Escherichia coli enterotoxigénica 
EIEC Escherichia coli enteroinvasiva 
EHEC Escherichia coli enterohemorrágica 
EAEC Escherichia coli enteroagregativa 
BLEE β-lactamasas de Espectro Extendido 
CMI Concentración Mínima Inhibitoria 
TPQ Terapia Post-Quirúrgica 
Q Quirófanos 
TC Terapia Coronaria 
UCI Unidad de Cuidados Intensivos 
TI Terapia Intensiva 
AS Agar Sangre 
AST Agar Soya Tripticaseína 
SDA Agar Dextrosa Sabouraud 
ASM Agar Sales y Manitol 
DRBC Agar Diclortetraciclina Rosa de Bengala 
Cet. Agar Cetrimida 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1. INTRODUCCIÓN 
 
1.1 Monitoreo Microbiológico Ambiental. Importancia y Definición. 
 
 La higiene ambiental ha recibido mayor atención en los últimos años por parte de los 
especialistas de Control de Infecciones. Los motivos son variados, desde el fracaso en 
lograr siempre un 100% de cumplimiento de higiene de manos (que de lograrse 
disminuiría en gran medida la posibilidad de transferencia de patógenos del ambiente a 
los pacientes), hasta la identificación de nuevos patógenos, con demostrada 
permanencia en superficies ambientales, aun después del alta del paciente infectado e 
incluso, sobreviviendo por meses en el entorno hospitalario. 
 
 Asimismo, la demostrada relación entre contaminación de superficies de “alto 
contacto” y la trasmisión de infecciones intrahospitalarias por las manos, ameritan 
reforzar las medidas de control de infecciones en los aspectos de higiene ambiental, con 
énfasis en éstas superficies frecuentemente en contacto por las manos, complementario 
a las campañas de higiene de manos. 
 
 Ante esta situación, se hace necesario orientar a los Comités de Control de 
Infecciones a las mejores prácticas de supervisión de higiene ambiental. A la fecha, se 
ha avanzado en el desarrollo de tecnologías de medición, que permiten una evaluación 
objetiva e incuestionable por parte de los evaluados (72). 
 
 El problema de las infecciones intrahospitalarias se hizo patente desde el comienzo 
de los hospitales como instituciones de caridad durante nuestra era, pero su presencia se 
liga a la cirugía y a la era anterior. El conocimiento del problema mediante estudios 
aislados se inicia más recientemente en la década de los 50 del siglo XX, con los 
estudios de focos de infección en hospitales, por investigadores de Inglaterra, Escocia y 
del Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Posteriormente, en los años 60, 
se llevan a cabo estudios más sistemáticos y organizados, y ya en la década de los 70 
surgen en muchas partes del mundo programas de vigilancia y control de las infecciones 
intrahospitalarias (79). 
 
 El medio ambiente hospitalario contiene numerosos microorganismos (Cuadro 1-1), 
pero sólo en algunos casos se ha demostrado claramente una relación causa-efecto entre 
la presencia de microorganismos en este medio y el desarrollo de infección en humanos. 
Los patógenos para los que existe mayor evidencia de su capacidad de sobrevivir en 
reservorios ambientales son Clostridium difficile, enterococo, incluyendo los resistentes 
a la vancomicina, y Staphylococcus aureus, incluyendo los resistentes a la meticilina. 
 
 El control microbiológico ambiental sistemático, como tal, no está recomendado. 
Algunos organismos internacionales con autoridad en el campo del control de la 
infección relacionada con la asistencia sanitaria como el mismo CDC, no suelen 
recomendar la realización de este tipo de cultivos y los reservan para situaciones 
especiales en las que pueda haber indicios de que algún objeto o material ambiental 
tenga relación con el inicioo posterior mantenimiento de casos de infección nosocomial 
(14). 
 
 Las infecciones intrahospitalarias (IIH) se definen como aquellas que no se 
encontraban presentes o en periodo de incubación al momento del ingreso del paciente 
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FES – Cuautitlán CAMPO I 7 
 
al hospital. Constituyen una causa muy importante de morbilidad y mortalidad e 
incrementan enormemente los gastos de atención hospitalaria. La puesta en marcha de 
un programa de vigilancia y control se acompaña de reducciones de hasta 32% en la 
frecuencia de IIH. No obstante, ya que no es posible, en términos prácticos y reales, 
revisar a todos los pacientes que ingresan al hospital, para detectar IIH, se recomienda 
utilizar fuentes indirectas que permitan la detección de casos de infección; éstas 
incluyen: la revisión de los cultivos de microbiología, las indicaciones de antibióticos, 
las curvas de temperatura y el examen de pacientes con factores de riesgo para el 
desarrollo de infecciones, entre otras (96). 
 
Cuadro 1-1. Agentes etiológicos más comunes en un hospital e infecciones que 
producen. 
GRUPO AGENTE INFECICONES QUE PRODUCE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bacilos Gram (-) 
 
 
Pseudomonas aeruginosa 
 
 
 
- Urinaria 
- Asociadas con vías 
intravenosas 
 
 
Salmonella spp. 
 
 
- Gastrointestinales 
 
 
Shigella spp. 
 
 
- Gastrointestinales 
 
 
 
Klebsiella spp. 
 
 
 
- Respiratorias 
- Urinarias 
- Asociadas a vías 
intravenosas 
 
 
Enterobacter spp 
 
 
- Respiratorias 
 
 
 
Escherichia coli 
 
- Gastrointestinales 
- Respiratorias 
- Urinarias 
 
 
Bacilos Gram (+) 
 
Clostridios 
 
- Respiratorias 
- Urinarias 
 
 
 
 
 
Cocos Gram (+) 
Estreptococo β hemolítico 
 
- Heridas quirúrgicas 
 
 
Streptococcus pneumoniae 
 
 
- Respiratorias 
 
 
 
Staphylococcus aureus 
 
- De herida quirúrgica 
- Respiratorias 
- Asociadas a vías 
intravenosas 
 
 
 
Hongos 
 
Candida/Turolopsis 
- Respiratorias 
- Asociadas a nutrición 
parental 
 
 
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FES – Cuautitlán CAMPO I 8 
 
 Si bien en otras instituciones este sistema ha tenido una sensibilidad de 82% y ha 
resultado sumamente eficaz, se recomienda su validación inicial y periódica contra un 
estándar (96). 
 
 Para la vigilancia del saneamiento ambiental en los hospitales, hay que tener presente 
que es necesario realizar monitoreos a: 
 
 Servicio de agua potable. 
 Ventilación, calefacción y aire acondicionado. 
 Lavandería (manejo de ropa sucia, lavado y manejo de ropa limpia). 
 Protección y calidad del alimento (proveedores, almacenamiento, refrigeración, 
preparación, equipo y utensilios). 
 Control de insectos y roedores (control físico y químico). 
 Lugares especiales (habitación de pacientes, aislados, servicio de enfermería, 
otros servicios, suministros y bodegas). 
 Seguridad contra accidentes (iluminación, materiales de pisos, protecciones, 
seguridad eléctrica). 
 Control de infecciones (comité, recursos de esterilización-desinfección). 
 
 Debido a lo anterior, se requiere de herramientas para realizar los monitoreos antes 
mencionados con base en la epidemiologia, la cual permite la evaluación necesaria para 
llegar a la definición funcional, operacional y la aplicación de la tecnología apropiada 
en salud ambiental para cada caso particular, buscando contribuir en los siguientes 
aspectos: mediciones sistemáticas de las concentraciones de agentes ambientales 
nocivos en los diferentes componentes del ambiente (aire, agua, suelos, superficies, 
leche y alimentos); descripción, análisis, evaluación e interpretación de esas 
modificaciones sistemáticas de agentes ambientales y de situaciones especiales; 
mediciones bioquímicas, microbiológicas y de radiaciones precoces en el organismo 
humano (del personal y de los pacientes); la actividad incluye la vigilancia de factores 
de riesgo ambiental; identificación sistemática de condiciones, situaciones o 
características que son factores de riesgo y de sus variaciones o tendencias, así como de 
sus efectos sobre la salud (preclínicos, clínicos, anatomopatologicos) para la detección e 
investigación de brotes de pequeños grupos de casos y de accidentes laborales del 
personal trabajador de la salud (médicos, personal de enfermería técnico, de la 
laboratorio y de radiodiagnóstico); la realización de fumigaciones para impedir la 
presencia de moscas y otros insectos que pueden provocar la transmisión de infecciones. 
 
 En el caso de la tuberculosis, es de fundamental importancia reconocer al momento 
del ingreso a los pacientes con sospecha de esta enfermedad y colocarlos en el ambiente 
y con las precauciones adecuadas. 
 
1.1.1 Desinfección y esterilidad. 
 
 La necesidad de desinfección depende del riesgo de infección involucrado con el uso 
de los diversos instrumentos utilizados en el cuidado del paciente. 
 
 Se han descrito tres categorías de instrumentos de acuerdo con el riesgo de infección 
y con el nivel de descontaminación que necesitan, son: críticos, semicríticos y no 
críticos. 
 
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 Los instrumentos llamados críticos, o de alto riesgo, son aquellos que entraran en 
tejidos estériles o en el sistema vascular, por lo que es impoprtante que estos 
instrumentos estén estériles (libres) de cualquier organismo, incluyendo esporas; 
ejemplos de estos incluyen: instrumental quirúrgico, catéteres urinarios o vasculares, 
agujas, prótesis o implantes. Es recomendable estén estériles o esterilizarlos con 
autoclave (si es posible), o si se trata de objetos termolábiles, se deberán hacer con 
óxido de etileno o, en caso de no poder utilizar los anteriores, con sustancias químicas 
para este propósito, como: glutaraldehído, formaldehçido, ácido peracético. Si se 
piensan utilizar esterilizantes químicos es importante que los instrumentos estén 
perfectamente limpios y en las condiciones ideales para cada compuesto (pH, 
temperatura, concentración, etc.). 
 
 Los instrumentos llamados semicríticos son aquellos que estarán en contacto con 
membranas mucosas o piel no intacta. En este caso deberán estar libres de cualquier 
organismo, sin embargo, en ocasiones estarán presentes esporas, ya que en general las 
membranas mucosas son resistentes. Si es posible, se recomienda esterilizar estos 
instrumentos, ya que en muchas ocasiones es más barato otros métodos, sin embargo, 
esto no esencial. El CDC de Atlanta, EUA, recomienda la desinfección de alto nivel. 
Entre los instrumentos de esta categoría se incluye: endoscopios, termómetros y equipo 
utilizando para anestesia o terapia respiratoria. 
 
 Finalmente, el equipo no crítico es aquel que estará en contacto con la piel intacta, 
pero no con membranas mucosas, como: las ropas de cama batas, cómodos, cubiertas, 
muebles y superficies ambientales. Para este último la limpieza con detergente es 
suficiente. 
 
1.1.2 Valor de los cultivos 
 
 Las políticas de cada institución, deben revisarse periódicamente debido a que los 
patrones de la susceptibilidad a los antimicrobianos de las bacterias son cambiantes y a 
que los cultivos de pacientes, personal y superficies ambientales son variables. 
 
1. El monitoreo del personal, pacientes o superficies ambientales a través de 
cultivo de muestras de faríngeo de heces o mano. El análisis de estos cultivos 
deben realizarse únicamente cuando se tenga claro el objetivo epidemiológico. 
En otras circunstancias, la utilidad de dichos cultivos es nula, costosa y difícil de 
interpretar. 
En el caso de las muestras del personal, es importante explicar cuáles son los 
objetivos de dichos cultivos, ya que en ocasiones estos son motivo de 
nerviosismo y desconfianza. El cultivo de manos del personal es importante si sesospecha transmisión cruzada entre diversos pacientes. 
2. El monitoreo de las superficies ambientales representa un problema importante 
de interpretación, especialmente porque no existe evidencia de que el nivel en 
particular de contaminación correlacione con el desarrollo de transmisión o la 
aparición de infecciones. 
3. El control microbiológico del agua es importante en casos de brote de 
infecciones, caso en que se recomienda el cultivo de las llaves con hisopo y el 
cultivo del agua con soluciones que contiene tiosulfato para inhibir el cloro 
presente en el agua. 
 
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1.1.3 Epidemiología actual 
 
 El desarrollo de las infecciones intrahospitalarias está en función de la edad, siendo 
más frecuentes en los extremos de la vida, el estado inmunitario, ya que los 
inmunodeprimidos de diferente etiología son los más susceptibles y patología de base, 
la cual determina el destino de internación del paciente, de donde parte que, servicios de 
Unidad de Terapia Intensiva (UTI), quemados y salas quirúrgicas sean las dependencias 
hospitalarias donde más frecuentemente se presentan las infecciones intrahospitalarias. 
 
 Según estadísticas hospitalarias, las infecciones urinarias comprenden de 33% a 40% 
del total de las infecciones nosocomiales (10), ésta es seguida por la infección de 
heridas quirúrgicas que representan hasta un 25%, las infecciones respiratorias se alzan 
con un 15 a 20%, y la infecciones asociadas al cateterismo representan un 10% del total. 
Otras infecciones (en piel, infecciones gastrointestinales, etc.) constituyen solo el 10% 
de infecciones adquiridas en el hospital (Fig. 1-1) (88). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 1-1. Distribución de las infecciones intrahospitalarias. 
 
 
La distribución de las distintas infecciones intrahospitalarias cambian en frecuencia 
cuando nos referimos a la UTI, esto bajo el criterio que al estar internado en una UTI se 
eleva el riesgo de adquirir una infección intrahospitalaria hasta en 7.4 veces, de esta 
manera la distribución de las infecciones dentro de la UTI es: neumonías, que 
representan hasta un 40%del total de infecciones; las bacteriemias una 25 a 30%; las 
infecciones urinarias, infecciones de heridas quirúrgicas y otro tipo de infecciones 
representan juntos un 30% de las infecciones desarrolladas al interior de la UTI (Fig. 1-
2). 
 
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Figura 1-2. Distribución de Infecciones Intrahospitalarias en UTI. 
 
 
 En países como España, las infecciones nosocomiales afectan a 1 de cada 10 
pacientes ingresados en un hospital. Anualmente, esto da como resultado 5000 muertes 
con un costo total para el Servicio Nacional de Salud de mil millones de libras. En 
promedio, un paciente con infecciones adquiridas en el hospital pasa de 2,5 veces más 
tiempo en el hospital, incurriendo en costos adicionales de £ 3000, que un paciente 
infectado (53). 
 
1.1.4 Factores para el Desarrollo de la Infección 
 
 Las infecciones intrahospitalarias están condicionadas por tres factores: el agente 
etiológico, la transmisión y el hospedero. Por parte del individuo, la evolución del 
proceso infeccioso está determinada por la resistencia, el estado nutricional, el estrés, la 
edad, el sexo, días de internación y la patología de base a la cual se debe su internación. 
Mientras que por parte del agente influyen características como la inefectividad, y la 
virulencia. 
 
 Además el personal encargado de los pacientes ha sido identificado como reservorio 
y vector de brotes de infecciones intrahospitalarias, es así que, acciones rutinarias de los 
mismos como: la técnica y la vigilancia sobre los procedimientos que se lleva a cabo 
sobre el paciente (p. ejem: cateterismo venoso, sondaje vesical junto a manipulación de 
vías urinarias, entubación endotraqueal, etc.), vigilancia sobre terapia farmacológica, y 
en general técnicas de asepsia y antisepsia en todo procedimiento son factores clave 
para el desarrollo o no de las infecciones. 
 
1.1.5 Abordaje de epidemias 
 
 Durante los brotes de epidemias es muy importante tener en cuenta el tipo de 
infección, el número de pacientes involucrados, su relación epidemiológica, el personal 
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encargado de su cuidado y los posibles mecanismos de transmisión, incluyendo: las 
manos del personal, los instrumentos, medicamentos, catéteres, equipos usados, el 
ambiente en el cual se encontraron hospitalizados, o si se les realizaron procedimientos 
o intervenciones comunes a todos ellos. 
 
 Las áreas con mayor riesgo de epidemias y brotes de infecciones son las salas de 
cirugía, quirófanos, infectología, las unidades de cuidados intensivos, los servicios de 
pediatría y de diálisis, pero su presentación ocurre en realidad en cualquier sitio. 
 
I. Aseo de superficies ambientales del hospital. 
 La selección de los desinfectantes para uso hospitalario y su concentración 
debe basarse en la cantidad y tipo de materia orgánica presente en la superficie 
determinada, el tipo y frecuencia de contacto que los pacientes y el personal 
tenga con dicha superficie. Se han implicado cómodos, bañeras e incubadoras en 
la transmisión de infecciones hospitalarias, pero rara vez se han asociado a las 
superficies como paredes y pisos. De esta consideración se desprende que los 
primeros requerirán procedimientos más escrupulosos y concentraciones más 
elevadas de desinfectantes que los últimos. 
 
 Idealmente, la rutina de limpieza se debe iniciar con las áreas de 
hospitalización y terminar con los pasillos del hospital. Las superficies que 
tienen contacto frecuente con las manos del personal, como porta expedientes, 
mesas y superficies de trabajo se contaminan en forma considerable durante el 
uso rutinario. 
 
 Deben limpiarse por lo menos una vez al día o más, cuando están visibles 
sucios, o en caso de algún derrame accidental. Las camas deben limpiarse al 
egresar los pacientes. Para todas estas superficies es conveniente usar detergente 
con desinfectante. Resultados óptimos, se logran al frotar las superficies con tela 
o cepillo. 
 
 En áreas especiales como cuneros, los desinfectantes idóneos para las 
incubadoras, cunas y bañeras son los compuestos con yodo o amoniaco 
cuaternario. Todo debe limpiarse en forma meticulosa. Cada parte del equipo: 
colchones, manguillos y filtros de aire de las incubadoras, debe ser lavada y 
desinfectada. Nunca se debe realizar la limpieza con paciente adentro. Los 
neonatos que requieren ingreso por periodos prolongados deben ser transferidos 
periódicamente a incubadoras lavadas y desinfectadas. La limpieza de objetos 
inanimados muy contaminados como: cómodos, orinales y riñones deben 
limpiarse con detergente seguido de la desinfección con cloro al 0.5% 
(hipoclorito de sodio a dilución de 1:10). Excelente alternativa son los equipos 
automáticos de limpieza y desinfección mediante vapor, que protegen al 
personal de la exposición a material con potencial infectante, ahorra tiempo y 
reduce el consumo de desinfectantes químicos. Los derrames accidentales con 
sangre, esputo, vomito o heces requieren de desinfección con hipoclorito de 
sodio al 0.5% o derivados fenólicos a la concentración recomendada por el 
fabricante. 
 
 Los pisos, paredes, ventanas y cortinas no han demostrado ser fuentes 
significativas de infecciones hospitalarias, por lo que deben de limpiarse sólo 
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con detergente. Se recomienda la limpieza de los pisos, por lo menos una vez al 
día, y de las otras superficies cuando se encuentren visiblemente sucias. Es 
adecuado el uso de cualquier detergente quelogre la remoción física de los 
microorganismos, la suciedad y los desechos. 
 
II. Manejo de ropa hospitalaria 
 Pese a que la transmisión de infecciones hospitalarias mediante ropa es rara, 
la importancia de su manejo radica en el riesgo potencial de que esta sea fuente 
de microorganismos que el personal de salud porta en las manos y en algunos 
casos, la transmisión de infecciones por la aerosolización de los patógenos 
encontrados en ropa hospitalaria. Ya que su participación en la transmisión de 
infecciones es baja, se debe evitar tiempos de lavado innecesariamente alargados 
o agregar desinfectantes en forma excesiva, ya que esto eleva los costos de 
energía, libera sustancias toxicas a las aguas residuales y causa mayor desgaste 
de la ropa. Tomando estos factores en consideración, cada hospital debe diseñar 
sistemas seguros y eficaces de recolección, transporte y procesamiento de la 
ropa. 
El personal responsable de la recolección de ropa hospitalaria debe utilizar 
guantes y bata. La ropa altamente contaminada como pañales, se separan de la 
menos contaminada. La ropa de pacientes recién nacidos e 
inmunocomprometidos se procesa en forma independiente del resto del hospital 
previo a su transporte al servicio. 
 
III. Monitoreo de agua potable. 
 En el referente al estudio del agua, podemos mencionar que sus 
características sanitarias deben ser adecuadas y acordes con la normatividad para 
el uso de agua para el consumo humano, con información periódica de las 
concentraciones de cloro, aspectos fisicoquímicos y microbiológicos (con la 
búsqueda de coliformes, enteropatógenos y de microorganismos que pudieran 
causar brotes epidémicos) y garanticen el agua para uso hospitalario en las 
diferentes áreas sea la idónea y segura. 
 
IV. Monitoreo ambiental y de superficies de quirófanos. 
 La importancia de realzar el monitoreo del medio ambiente en relación con el 
estudio de infecciones hospitalarias, es primordial, ya que esta actividad nos 
permitirá contribuir, junto con otros factores propios de la atención de salud, a 
ayudar en la pronta recuperación, y eliminar cualquier posible vía de contagio 
que debilite a los pacientes e incluso amenace su vida. Por esto, si existen los 
recursos, es conveniente establecer un programa de vigilancia ambiental 
aleatorio. 
La actualización de los instrumentos para evaluar la calidad de atención 
hospitalaria debe ser dinámica con apego a los estándares nacionales e 
internacionales, aunque en ocasiones es difícil de llevar a cabo, debido a 
diversos criterios, sus costos y las experiencias diversas, que hacen variables los 
aspectos prácticos a considerar o causan controversias en su aplicación 
universal; tal es el caso de si es conveniente o no la toma de cultivos ambientales 
en salas de operaciones en forma rutinaria. 
 
 La optimización de los recursos materiales en países en desarrollo es 
fundamental, en épocas de ajustes presupuestales y racionalización de los 
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mismos. Las normas oficiales mexicanas sobre prevención y control de 
infecciones nosocomiales y la de manejo de materiales y residuos 
potencialmente infectocontagiosos establecen las políticas a las que deben 
ajustarse los hospitales para su funcionamiento, así como las definiciones de los 
procesos para cada circunstancia que impacte en la calidad de la atención 
nosocomial. 
 
 Los informes encontrados en la literatura refieren la dificultad para demostrar 
la relación directa entre los microorganismos identificados, trátese de bacterias, 
hongos, virus o parásitos, y la infección real o su riesgo en pacientes 
intervenidos quirúrgicamente. No hay relación de causalidad entre infecciones 
hospitalarias postquirúrgicas, ni como indicador predictivo cuando se tiene 
cuantificación de microorganismos en estudios ambientales. En lugares 
contaminados, donde pacientes inmunocomprometidos son sometidos a 
abordajes invasivos, los riesgos de infecciones secundarias son mayores, pero la 
limpieza, descontamina y la desinfección terminal entre cada cirugía es el mejor 
procedimiento para la prevención de complicaciones postoperatorias. 
 
1.1.6 El uso de los antibióticos 
 
 Los antibióticos juegan también un papel importante dentro de las infecciones 
intrahospitalarias. Por ejemplo, más del 30% de las neumonías son tratadas de manera 
inadecuada (53). Cada vez hay más pruebas que sugieren que el uso apropiado y 
temprano de antibióticos podría mejorar los niveles de morbilidad y mortalidad. 
Entonces, un manejo adecuado de los antibióticos requerirá de un conocimiento 
profundo de su modo de acción (Cuadro 1-2), además que deberán ser administrados en 
la dosis correcta y durante el tiempo necesario. 
 
Cuadro 1-2. Modo de acción de los antibióticos más comunes. 
 
Modo de acción Clase de antibiótico Ejemplos Usos clínicos 
Inhibidores de la pared 
celular 
Penicilina 
Penicilina semisintética 
 
Cefalosporinas 
 
 
Monobactams 
 
Carbapenems 
Inhibidores β-lactámicos 
Glicopéptidos 
Penicilina V y G 
Ampicilina, amoxicilina 
 
Cefotaxima, cefradina, 
ceftazidima 
 
Aztreonam 
 
Meropenem 
Clavulanato 
Vancomicina 
Bacterias Gram positivas 
Bacterias Gram positivas y 
negativas 
Organismos Gram 
negativos 
 
Organismos Gram 
negativos 
Amplio espectro 
 
Bacterias Gram positivas 
(S. aureusmeticilina 
resistente y enterococos) 
Inhibidores de la 
membrana celular 
Antifúngicos 
Polienos 
Imidazoles 
Triazoles 
 
Nistatina 
Ketonazol 
Fluconazol 
 
Aspergillus, Candida 
 
 
Inhibidores de la síntesis 
protéica 
Aminoglicósidos 
Macrólidos 
Oxaolidininas 
Ketolidas 
Streptograminas 
Gentamicina 
Eritromicina 
Linezolid 
Telitomicina 
Synercid 
 
Bacterias Gram positivas 
H. influenzae 
 
 
Inhibidores de los ácidos 
nucléicos 
Fluoroquinolonas 
 
Nitroimidazoles 
Rifampicina 
Ciprofloxacino 
 
Metronidazol 
Sulfonamidas 
Amplio espectro (Gram 
negativas) 
C. difficile 
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 Las IIH suelen afectar a enfermos complejos, a menudo pluripatológicos, 
inmunodeprimidos e instrumentalizados, por lo que no es de extrañar la elevada 
morbimortalidad que sucede, a parte del consumo de recursos sanitarios. Actualmente la 
infección respiratoria es la primera causa de IIH, seguida de la urinaria, la de herida 
quirúrgica y la bacteriémica (26). Dentro de la infección bacteriémica, la primaria de 
origen desconocido y la relacionada con catéteres endovasculares tienen un papel 
preponderante. 
 
 Está bien establecido el papel que tiene un tratamiento antibiótico precoz y 
apropiado para disminuir la mortalidad relacionada con la infección. Recientemente se 
ha comprobado que uno de los factores relacionados con la inadecuación del tratamiento 
antibiótico, y por tanto con una mayor mortalidad, es el concepto de Infección Asociada 
a Cuidados Sanitarios (66). Tradicionalmente se consideraba a la IIH como aquella que 
aparecía pasadas las primeras 48 horas del ingreso o antes, pero relacionada con alguna 
instrumentación; o bien que acontecía durante los primeros 15 días después del alta. El 
resto de las infecciones eran consideradas comunitarias, y por tanto con una tasa menor 
de bacterias multirresistentes y mejor pronóstico. La pluripatología de los pacientes que 
condiciona largos períodos de dependencia sanitaria, las alternativas a la hospitalización 
convencional y el internamiento en residencias de ancianos ha motivado revisar esta 
clasificación y considerar a los pacientes hospitalizados en el domicilio, sometidos a 
diálisis ambulatoria, hospitalizados en los 60 días previos, y/o institucionalizados en 
centros de larga estancia, como una nueva categoría de riesgo y gravedad de la 
infección, conocida como asociada a cuidadossanitarios. Estos pacientes, aparte de ser 
más frágiles por sus condicionantes de base, presentan mayores tasas de colonización 
por S. aureus meticilina resistente, principalmente si tienen úlceras de decúbito (48); y 
enterobacterias multirresistentes o P. aeruginosa asociadas al sondaje vesical crónico y 
al uso de antibióticos. 
 
 Cuando el paciente está en situación de shock avanzado y en estado de complicación, 
el valor de los antibióticos es menor en la reversibilidad del proceso. Por ello es crucial 
detectar la infección lo antes posible, establecer los algoritmos diagnósticos adecuados 
que permitan identificar el foco de infección y el patógeno causal, así como su 
susceptibilidad antibiótica, para poder establecer un tratamiento antibiótico que sea 
apropiado. 
 
 La premura en el tratamiento antibiótico nos obliga a establecer un tratamiento 
empírico, no exento de dificultades. En este sentido, una cobertura con antibióticos de 
amplio espectro da la seguridad de actuar frente a todos o la mayoría de los patógenos 
posibles, pero atenta contra el equilibrio ecológico que se facilita con un tratamiento 
selectivo de los microorganismos más prevalentes. Este es un ejercicio de difícil 
solución si no se tiene la experiencia necesaria en el manejo de los pacientes críticos y 
no se actúa con conocimiento y lógica. 
 
 Para establecer un tratamiento antibiótico empírico apropiado para el paciente, a la 
vez que respetuoso con la flora microbiana y que no facilite la aparición de 
superinfecciones y/o cepas multirresistentes, es necesario tener en consideración las 
características propias del paciente (patologías de base, inmunodepresión, historia 
reciente de consumo de antibióticos, etc.), el foco de la infección, la gravedad de la 
misma, y la sensibilidad de los patógenos más habituales en nuestro entorno (26). Sólo 
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en base al análisis de estos factores se puede elegir la pauta más idónea para una 
situación concreta. 
 
1.1.7 Infecciones nosocomiales por hongos (Aspergillus) 
 
 En los últimos dos decenios se ha registrado un incremento general de infecciones 
nosocomiales causadas por hongos, lo cual es una consecuencia probable de los avances 
en la medicina y tratamientos quirúrgicos. El uso amplio y continuo de modalidades 
agresivas de tratamiento tales como trasplante de células madre hematopoyéticas, el 
trasplante de órganos, nuevos agentes quimioterapéuticos y agentes 
inmunomoduladores, ha incrementado el riesgo de infección fúngica invasiva en la 
población de pacientes inmunocomprometidos (1). 
 
 Los factores de riesgo predisponentes para infecciones oportunistas invasivas por 
hongos (especialmente candidiasis y aspergilosis) en hospederos inmunocomprometi- 
dos, incluyen neutropenia, disfunción cualitativa de neutrófilos, disfunción inmune 
mediada por células, y la alteración de la integridad de la mucosa. 
 
 El género Aspergillus, junto con Candida, son de los más frecuentemente 
identificados en los casos descritos de infecciones fúngicas que afectan 
fundamentalmente a pacientes inmunocomprometidos (99). En contraste los estudios 
ambientales indican que el hombre “sano” puede inhalar diariamente cientos de esporas 
de Aspergillus que son fácilmente eliminadas por el sistema inmune. 
 
 Los patógenos fúngicos expuestos al aire tales como Aspergillus spp. en el medio 
ambiente hospitalario, sobre todo en obras de construcción, ha causado brotes de 
infección nosocomial por aspergilosis en pacientes gravemente inmunodeprimidos 
(como los pacientes que son sometidos a trasplante de células madre hematopoyéticas, 
por ejemplo.) (1). 
 
 
 
Figura 1-3. Aspergillus fumigatus. Microcultivo, tinción de algodón. 
 
 
 Este género y particularmente A. fumigatus es el más frecuentemente implicado en 
las infecciones nosocomiales provocando la aspergilosis invasora. Se define 
como aspergilosis invasora la infiltración e invasión demostrada de tejidos, 
http://en.wikipedia.org/wiki/Aspergillus_fumigatus
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ordinariamente estériles, por microorganismos del género Aspergillus. Suelen tener un 
tropismo particular por los vasos sanguíneos y su diagnóstico de certeza es histológico. 
 
 Además de la aspergilosis invasora, rápidamente evolutiva (sobre todo en 
inmunodeprimidos), pueden existir formas invasoras de evolución crónica 
(generalmente afectando sólo al pulmón). Existen enfermedades causadas por 
Aspergillus no caracterizadas por la invasión general, como son la colonización de 
cavidades pulmonares y la aspergilosis broncopulmonar alérgica. 
 
 En la actualidad la preocupación general surge en nuestro medio por la existencia de 
casos de micosis invasoras de origen ambiental, aparecidos en forma de brotes y ligados 
a contaminación de determinadas zonas del medio hospitalario, como bloques 
quirúrgicos, a pesar de las medidas establecidas de mantenimiento, calidad del aire y 
control de ventilación en quirófanos. 
 
 En algunos de estos casos la fuente de infección puede proceder de una ruptura de las 
normas de buena práctica en el control de la infección, y en el mantenimiento de los 
equipos e instalaciones de climatización. Dado que los hongos se encuentran 
ampliamente distribuidos en el aire y en el suelo, en circunstancias determinadas, las 
esporas fúngicas pueden ser inhaladas por los pacientes inmunocomprometidos 
provocando cuadros de consecuencias fatales, sobre todo respiratorios. 
 
1.2 PATÓGENOS COMUNMENTE AISLADOS EN HOSPITALES 
 
1.2.1 Staphylococcus aureus 
 
 S. aureus se presenta como cocos Gram (+) catalasa (+) agrupados en forma de 
“racimos de uvas” (Fig. 1-4) y coagulasa (+). Los estafilococos se asocian con 
infecciones humanas son colonizadores de diferentes superficies cutáneas y mucosas. 
Debido a que el estado del portador es frecuentemente en la población humana, las 
infecciones se adquieren con frecuencia cuando la cepa colonizante accede a un sitio 
normalmente estéril, como resultado de un traumatismo o abrasión de la piel o mucosas. 
Sin embargo, el episodio traumático que permite la entrada del microorganismo puede 
ser mínimo que a menudo pasa desapercibido. 
 
 
 
Figura 1-4. Tinción de Gram de Staphylococcus aureus proveniente de agar sangre. 
 
http://aspergilosis.reviberoammicol.com/21.pdf
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 Los estafilococos también se transmiten de persona a persona. Después de la 
transmisión, los microorganismos pueden establecerse como parte de la flora normal del 
receptor e introducirse después en sitios estériles por traumatismos o procedimientos 
invasivos1. En forma alternativa el microorganismo puede ser introducido en forma 
directa en sitios normalmente estériles por un cirujano o enfermera durante una 
operación. La diseminación de los estafilococos persona a persona, en particular los que 
han adquirido resistencia a antimicrobianos, tiene lugar con mayor frecuencia en los 
hospitales y originan graves problemas en el control de las infecciones (58). 
 
1.2.1.1 Patogenia y espectro de enfermedades 
 
 S. aureus es la especie más virulenta de estafilococos que se conoce. Un amplio 
espectro de factores, no todos los cuales se conocen por completo, contribuyen a la 
capacidad de este microorganismo para causar infecciones y enfermedad. Varias toxinas 
y enzimas son mediadoras de la invasión de los tejidos y de la supervivencia en el sitio 
de la infección. 
 
 Se encuentra en el ambiente externo y en las narinas anteriores del 20 al 40% de los 
adultos2. Otros sitios de colonización son los pliegues cutáneos, el periné, las axilas y la 
vagina. Aunque este microorganismo suele formar parte de la microflora humananormal, puede producir infecciones oportunistas importantes en las condiciones 
apropiadas. Los factores que pueden predisponer a un individuo a infecciones graves 
por S. aureus incluyen los siguientes: 
 
 Defectos quimiotácticos de los leucocitos, sean congénitos o adquiridos. 
 Defectos en la opsonización (p. ej. hipogammaglobulinemia). 
 Defectos en la destrucción intracelular de las bacterias después de la fagocitosis 
(p. ej., enfermedad granulomatosa crónica). 
 Lesiones cutáneas (p. ej., quemaduras, incisiones quirúrgicas, eccema). 
 Presencia de cuerpos extraños (p. ej., suturas, catéteres intravenosos, prótesis). 
 Infecciones por otros agentes, particularmente virus (p. ej., influenza). 
 Enfermedades crónicas de base, como tumores malignos, alcoholismo y 
cardiopatías. 
 Administración profiláctica o terapéutica de agentes antimicrobianos. 
 
 S. aureus también puede producir enfermedades mediadas por toxinas, como el 
síndrome de la piel escaldada y el síndrome de shock tóxico. En éstos casos los 
microorganismos pueden permanecer relativamente localizados, pero la producción de 
toxinas potentes causa efectos sistémicos o extendidos. En el síndrome de la piel 
escaldada habitualmente afecta a los recién nacidos, la toxina exfoliativa causa un 
extenso desprendimiento de la epidermis y hace que el paciente parezca un quemado. La 
toxina del síndrome de shock tóxico (TSST-1) tiene varios efectos sistémicos, como 
producción de fiebre, descamación e hipotensión que potencialmente puede conducir al 
shock y a la muerte. 
 
 
1FORBES, Betty. 2004. “Bailey & Scott. Diagnóstico Microbiológico”. 11a ed. Médica Panamericana. 
Buenos aires, Argentina,. Pág. 294. 
2KONEMAN, Elmer W. 1999. “Diagnóstico Microbiológico”. 5a. ed. Médica Panamericana. Buenos Aires, 
Argentina. Pág. 529. 
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 Los estafilococos coagulasa (-), de los cuales S. epidermidis es el más frecuente, son 
menos virulentos que S. aureus, y son patógenos oportunistas. Su prevalencia como 
patógenos nosocomiales depende tanto o más de los procedimientos y prácticas médicos 
que su capacidad infecciosa. Las infecciones por S. epidermidis y, con menos 
frecuencia, por S. haemolyticus y S. lugdunensis, habitualmente están relacionadas con 
el implante de prótesis (121). Este tipo de intervención médica habitualmente permite la 
invasión por estos microorganismos no invasores. Dos características del 
microorganismo que aumentan la probabilidad de infección son la producción de una 
capa de exopolisacáridos (slime), que facilitan la adherencia a las prótesis implantadas, 
y la capacidad para adquirir resistencia a la mayoría de los agentes antimicrobianos 
usados en el medio hospitalario3. 
 
 Aunque la mayoría de los estafilococos coagulasa (-) se asocian principalmente con 
infecciones nosocomiales, las infecciones urinarias causadas por S. saprophyticus son 
claras excepciones. Este microorganismo se asocia con mayor frecuencia con 
infecciones urinarias adquiridas en la comunidad por mujeres jóvenes sexualmente 
activas, pero casi nunca se asocia con infecciones nosocomiales. 
 
 Debido a que los estafilococos coagulasa (-) son colonizadores ubicuos, con 
frecuencia son contaminantes de muestras clínicas. Este hecho, junto con el surgimiento 
de estos microorganismos patógenos nosocomiales, complica la interpretación del 
laboratorio acerca de su importancia clínica. Cuando estos microorganismos se aíslan en 
muestras clínicas, deben hacerse todos los intentos posibles para demostrar su 
relevancia clínica en un paciente determinado, de manera de evitar trabajo innecesario e 
información errónea. 
 
1.2.1.2 Proteína A 
 
 La pared celular de S. aureus contiene esta peculiar proteína que tiene la capacidad 
de unirse a la región Fc de la molécula de inmunoglobulina G (IgG) (Fig. 1-5). La 
proteína A se encuentra unida al peptidoglicano de la pared celular y también puede ser 
segregada al medio durante el desarrollo. Funciona como un factor de virulencia al 
interferir en la opsonización y la ingestión de los microorganismos por parte de los 
leucocitos polimorfonucleares, activar al complemento y estimular reacciones de 
hipersensibilidad de tipo inmediato y retardado. Ésta proteína es inmunogénica y en los 
individuos con infecciones graves producidos por S. aureus se encuentran anticuerpos 
dirigidos contra ella. Su presencia en S. aureus constituye la base de las pruebas de 
coaglutinación que se utilizan en muchos laboratorios clínicos para la identificación de 
microorganismos (p. ej., gonococos, determinación de grupo de estreptococos) y para la 
detección de antígenos bacterianos en líquidos corporales. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3Forbes, Betty. 2004. Op. Cit. Pág. 296 
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Figura 1-5. Unión Proteína A de Staphylococcus aureus/Fracción Fc de IgG. 
 
1.2.1.3 Resistencia a agentes antimicrobianos (resistencia a meticilina) 
 
 En Estados Unidos de América (EUA), S. aureus ocupa el segundo lugar después de 
los estafilococos coagulasa negativa como causa de bacteriemia adquirida en el hospital 
y es una causa letal y potencial en las infecciones. En México, la Red Hospitalaria de 
Vigilancia Epidemiológica (RHOVE) notificó que los porcentajes de mortalidad entre 
pacientes infectados con S. aureus varía entre 5 y 70% y que los porcentajes de 
mortalidad atribuibles pueden ser elevados (50%) (110). Con datos provenientes de 
hospitales generales, pediátricos, universitarios y de especialidades, esta misma red 
reportó que en el periodo de 1997-2003, S. aureus ocupó el tercer lugar en morbilidad y 
el cuarto lugar en mortalidad. Un hospital pediátrico de tercer nivel en México, registró 
un franco predominio de S. aureus relacionado con bacteriemias nosocomiales (34). 
Una revisión retrospectiva de 23 años, sobre las infecciones intrahospitalarias en un 
hospital pediátrico en Guadalajara-México, reconoce que actualmente el género 
Staphylococcus tiene una prevalencia de 36% en esas infecciones (122). En México, 
diversos estudios de vigilancia de las infecciones nosocomiales indicaron que de 8.3 a 
36% de esas infecciones fueron atribuibles a S. aureus. 
 
 S. aureus es un agente ampliamente diseminado constituyendo flora comensal del ser 
humano, principalmente en la piel de axilas, ingles, periné y fosas nasales (70). El 
surgimiento de cepas de S. aureus multirresistentes representa una respuesta secuencial 
a la presión selectiva impuesta por la terapia antimicrobiana. Sin embargo, se ha 
observado que la acumulación y la diseminación de resistencia en S. aureus es producto 
del intercambio de determinantes de resistencia preexistente portados por elementos 
genéticos móviles como los plásmidos. El Cuadro 1-3 resume los mecanismos de 
resistencia identificados en S. aureus para las clases de antibióticos más importantes. 
 
 El principal impacto de este microorganismo se debe a las cepas de S. aureus 
resistentes a la meticilina (MRSA), que tradicionalmente se encontraban limitadas al 
ámbito hospitalario, produciendo infecciones nosocomiales, pero que cada vez cobra 
mayor importancia como patógeno comunitario 
 
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 De los factores que afectan el éxito de la transmisión nosocomial de S. aureus se 
encuentran los siguientes: características fenotípicas y genotípicas de las cepas, factores 
del hospedero, esquemas de tratamiento antimicrobiano y medidas de control de las 
infecciones implementadas en las instituciones. Algunas cepas de S. aureus, 
denominadas epidémicas, parecen tener la capacidad de distribuirse de maneraexitosa 
dentro de los hospitales y causar infecciones serias en los pacientes. Los factores 
involucrados en la epidemicidad son poco claros. Los factores que incrementan la 
probabilidad de adquirir S. aureus en hospitales incluyen: hospitalización prolongada, 
procedimientos prequirúrgicos, presencia de catéteres o prótesis y la permanencia en 
lugares de alto riesgo: Unidades de Cuidados Intensivos, sala de neonatos y unidades 
prequirúrgicas, entre otras (122). 
 
 Por otro lado, la portación nasal en el personal hospitalario y pacientes varía de 
acuerdo a diversos factores propios de la población en estudio y puede ser permanente o 
intermitente, y tanto de cepas susceptibles como resistentes a los antimicrobianos. 
Debido a esto se ha hecho presente la prevención de infección nosocomial por MRSA 
mediante el manejo de portadores (108). 
 
Cuadro 1-3. Mecanismos de resistencia identificados en S. aureus 
 
 
 
Estudios confirman una tasa de portación nasal de S. aureus en funcionarios de salud 
que se aproxima al 30% descrito en otros estudios, correspondiendo un tercio de las 
cepas de SARM (70). 
 
 Otros estudios demuestran que 90% de los infectados por S. aureus en las Unidades 
de Cuidados Intensivos son portadores de la misma cepa, y si el agente portado 
corresponde a una cepa resistente a meticilina, el riesgo sería aún mayor (20). 
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 Convencionalmente, S.aureus a partir de una puerta de entrada cutánea o mucosa 
podrá provocar una lesión localizada con participación de piel, células subcutáneas y/o 
glándulas anexas (81). Por vía de bacteriemia eventualmente podrá originar focos a 
distancia: neumonía, meningitis, abscesos viscerales, artritis, osteomielitis, 
endocarditis, así como manifestaciones sistémicas mediadas por toxinas. 
 
 Los procesos que más frecuentemente condiciona en la experiencia de médicos de 
atención primaria, son los forúnculos y las foliculitis. El forúnculo se caracteriza por 
asentar en un área de piel eritematosa y caliente, ser doloroso y con un importante 
componente fluxivo. Puede drenar espontáneamente o requerir de drenaje quirúrgico. 
 
 En otros casos la infección por SAMR se presenta como una celulitis de variable 
localización, indiferenciable de la producida por Streptococcus β hemolítico del grupo 
A, factor a considerar en el momento de abordar el tratamiento empírico de esta 
entidad. 
 
 Muchos pacientes han referido, cualquiera que sean las características de la lesión 
cutánea, la sensación de haber recibido una picadura de insecto, sin haberse confirmado 
esa posibilidad. Domina la percepción de un inicio muy brusco, con dolor local y corto 
tiempo después aparecen los elementos fluxivos. La gravedad de la lesión por ésta 
bacteria radica básicamente en que de no mediar una antibioticoterapia adecuada y 
rápidamente instituida puede evolucionarse a formas graves, sistémicas y, en ocasiones, 
mortales. 
 
1.2.1.4 Staphylococcus aureus meticilina resistente, emergente de la comunidad 
 
 Las infecciones debidas a S. aureus adquiridos en la comunidad (SAMRAC) están 
aumentando significativamente a nivel mundial. Los aislados de Staphylococcus aureus 
meticilinoresistentes adquiridos en la comunidad han recibido la sigla CA-MRSA 
(Community-acquired methicillin resistant Staphylococcu saureus). Se los distingue así 
de los S.aureus adquiridos en centros de salud a los que se denomina HA-MRSA 
(Healthcare-associated methicillin resistant Staphylococcus aureus) (118). Hasta fines 
de la década del 90 en las infecciones de pacientes debidas a MRSA adquiridas en la 
comunidad se podía demostrar casi siempre que habían existido internaciones previas, 
frecuente concurrencia al hospital, relación con personal de centros de salud o 
residencia en geriátricos, por lo que se consideraba que se trataba de HA-MRSA. Los 
aislados de CA-MRSA, por el contrario, se recuperan en su mayoría de pacientes 
jóvenes, previamente sanos, que no han tenido contacto previo alguno con centros de 
salud. 
 
CA-MRSA difiere de HA-MRSA en varios aspectos: 
 
1) No exhiben la resistencia conjunta a otros antibacterianos que es característica 
de los HA-MRSA, sino que son solamente resistentes a todos los betalactámicos 
y ocasionalmente a macrólidos y azálidos (Cuadro 1-4). 
2) Carecen de los factores de riesgo característicos de las infecciones por HA-
MRSA. 
 
 
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3) Presentan factores de virulencia específicos que incluyen: a) Leucocidina de 
Panton-Valentine (39); ésta es una citotoxina que produce destrucción de los 
leucocitos y necrosis tisular y que está asociada a la neumonía necrotizante 
estafilocócica (71); y b) Producción de exfoliatinas. 
 
4) Se reproducen con extrema rapidez. 
 
5) Finalmente, la meticilino-resistencia está asociada a alelos del gen SCCmec IV 
y/o V diferentes de los que son responsables de la meticilino-resistencia en HA-
MRSA (65), generalmente mecI y II (Cuadro 1-5). 
 
Cuadro 1-4. Características de CA-MRSA diferenciales con HA-MRSA en relación a 
los antibacterianos. 
 CA-MRSA HA-MRSA 
Sensibilidad a βlactámicos No No 
Sensibilidad a aminoglucósidos Sí Raro 
Sensibilidad a macrólidos Frecuente Raro 
Sensibilidad a claritromicina Frecuente Raro 
Sensibilidad a RFP y TMS Sí Frecuente 
 
 
Cuadro 1-5. Características de CA-MRSA en relación a virulencia, patogenicidad y 
características bacterianas. 
 CA-MRSA HA-MRSA 
Velocidad media de duplicación 
bacteriana 
10 min 40 min (hay cepas que tardan > 
10 h) 
Producción de Leucocidina de 
Panton Valentine (PVL) 
> 90% < 20% 
Alelos del gen SCCmec 
determinantes de resistencia 
> 80%, IV-V > 80%, I-II-III 
Producción de exfoliatinas y 
enterotoxinas 
Frecuente Raro 
 
 En cuanto a la distribución geográfica, los primeros reportes aparecieron en las 
proximidades del año 2000 en casos ocurridos en Australia, Nueva Zelanda yen 
comunidades maoríes. Luego aparecieron comunicaciones de su hallazgo en EUA, 
Suiza, Francia, Uruguay y varios países de Asia (120). Actualmente el país del mundo 
con mayor incidencia de casos en relación a la poblaciones la República Oriental del 
Uruguay donde se superan ampliamente los 2000 casos comprobados (118). 
 
 Hasta recientemente las cepas de S. aureus de la comunidad fueron uniformemente 
susceptibles a β-lactámicos penicilinasa-resistentes (meticilina, oxacilina y 
cefalosporinas); sin embargo, durante esta década, brotes de infecciones por S. aureus 
meticilino-resistentes asociadas a la comunidad (SAMRAC) han sido crecientemente 
reportadas en el mundo. En muchos lugares infecciones SAMRAC se han convertido en 
endémicas y más prevalentes que infecciones de la comunidad por S. aureus meticilino-
sensibles (SAMS). 
 
1.2.1.5 Perspectiva actual 
 
 La capacidad de los tradicionales y más recientes factores de riesgo reconocidos para 
distinguir una infección SAMRAC de infección SAMSAC no está bien definida. 
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Estudios de factores de riesgo para infecciones MRSA has sido descritos según estudios 
retrospectivos en el contexto de un brote entre una población bien definida. 
 
 La necesidad de datos prospectivos (especialmente entre adultos) impide la habilidad 
del clínico para determinar apropiadamente qué pacientes requieren tratamiento 
empírico para infecciones MRSA y cuáles no. 
 
 En un estudio reciente de 180 adultos con infección estafilocócica de la comunidad, 
60% de ellos fueron SAMRAC. Estas infecciones estuvieron asociadas con jóvenes con 
infección de piel y partes blandas, inhalación de drogas ilegales, encarcelación reciente, 
bajo índice de co-morbilidad, visitas frecuentes a bares, clubes, lavado de ropas con 
agua calientefrecuente. Sin embargo la sensibilidad, especificidad y valores predictivos 
para discriminar factores de riesgo para infección SAMRAC y SAMSAC fueron 
relativamente pobres (118). 
 
1.2.2. Pseudomonas aeruginosa 
 
 De las numerosas especies de pseudomonas, hasta hace poco se consideraban 
patógenos humanos la Pseudomonas aeruginosa, Pseudomonas pseudomallei* y 
Pseudomonas mallei*. Desde comienzos de la década de 1960, no obstante, otras 
pseudomonas como P. maltophilia y P. cepacia* han sido asociadas con infecciones, 
principalmente como patógenos oportunistas en hospederos comprometidos4. Se 
requiere un pronto diagnóstico de infecciones por Pseudomonas, identificación del 
aislamiento clínico y determinación de la terapia específica (debido a la resistencia 
impredecible a los agentes antimicrobianos) a fin de tener un pronóstico favorable. 
 
 Las Pseudomonas son bacilos Gram (-) no fermentadores, dotados de motilidad y 
aerobios, algunos de los cuales producen pigmentos hidrosolubles (Fig 1-6). 
 
 
Figura 1-6. Pseudomonas aeruginosa. Agar Cetrimida como medio de aislamiento. 
 
 
 
*Clasificadas en la actualidad en el género Burkholderia a partir de 1993. Ver ‘Burkholderia. Nueva 
taxonomía’. 
 
4LENNETE, Edwin H. “Manual de Microbiología Clínica”. 4ª ed. Médica Panamericana. Buenos Aires, 
Argentina. 1987 Pág. 442. 
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 Se distribuyen ampliamente en suelo, agua, plantas y animales. La Pseudomonas 
aeruginosa con frecuencia se observa en escaso número en la flora intestinal normal y 
sobre la piel de los humanos, es el principal patógeno del grupo. Otras pseudomonas 
causan enfermedad con poca frecuencia. La clasificación de las pseudomonas se basa en 
la homología del rRNA/DNA y en características comunes de cultivo. 
 
 La mayoría de las especies de pseudomonas son saprófitas, y se les encuentra en la 
tierra, agua y en ambientes húmedos. Su frecuencia en el ambiente hospitalario se debe 
a que se adapta fácilmente a las condiciones del medio y muestra una resistencia innata 
a los antibióticos y desinfectantes; además, posee factores de virulencia, y una 
capacidad para causar un amplio espectro de infecciones oportunistas en pacientes de 
edad avanzada con padecimientos subyacentes, o donde el sistema inmune ha sido 
debilitado por terapia inmunosupresora (102). 
 
 P. aeruginosa ha ganado reputación como un patógeno nosocomial implacable 
debido a su fortaleza natural a muchos agentes químicos y capacidad para tolerar 
condiciones adversas. La bacteria tiene preferencia por ambientes húmedos, como los 
hospitalarios, que propician las interacciones adecuadas, como terapias y tratamientos 
basados en agua, especialmente de apoyo respiratorio (103). 
 
 Además, el uso frecuente de antibióticos y su aptitud para utilizar una amplia 
variedad de compuestos como fuentes de energía (desinfectantes, cremas para limpieza 
de manos, agua destilada), favorecen su supervivencia en estos ámbitos, en donde otros 
microorganismos son rápidamente eliminados. El vigor que presenta frente a muchos 
antibióticos la califica como un patógeno particularmente peligroso. Las características 
que contribuyen a esta propiedad son: membrana externa que posee una barrera 
permeable que la hace renuente de manera natural a muchos antibióticos (5), y su 
hábitat en la tierra, con una exposición continua a secreciones de actinomicetos, hongos, 
y otros microbios utilizados para la fabricación de antibióticos, explica su resistencia 
natural a estas sustancias mucho antes de que el organismo llegue al ambiente 
hospitalario (103). 
 
 Asimismo, el microorganismo tiende a colonizar las superficies formando una 
película que le hace insensible a concentraciones terapéuticas de los antibióticos (69). El 
crecimiento bacteriano con la formación de la película le permite la producción de una 
cubierta mucosa, que evita que el anticuerpo se una, evitando de esta forma la 
opsonización y fagocitosis. Este microorganismo ha sido considerado por la Sociedad 
de Enfermedades Infecciosas de América como uno de los patógenos humanos más 
peligrosos (103). 
 
 Las infecciones por P. aeruginosa rara vez son adquiridas en la comunidad por 
pacientes inmunocompetentes; sin embargo, cuando se alteran las barreras normales de 
la piel y mucosas (heridas, quemaduras, intubación endotraqueal, cateterismo vesical, 
vías venosas), frente a estados de inmunodepresión (senilidad, diabetes mellitus, cáncer, 
VIH, neutropenia), se reduce la flora bacteriana intestinal que ejerce un efecto protector 
por el uso de antimicrobianos de amplio espectro, o el paciente es expuesto a 
reservorios del ambiente hospitalario, puede actuar como patógeno primario5. Bajo estas 
 
5BROOKS, Geo. F. “Microbiología Médica de Jawetz, Melnick y Adelberg”. 16 ed. El Manual Moderno. 
México D.F., 1999. 699-701. 
 
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circunstancias, P. aeruginosa puede provocar infecciones graves como: bacteriemias, 
neumonía, infecciones del SNC, infecciones del tracto urinario e infecciones cutáneas 
en quemados (91). Estas infecciones tienen un curso fulminante y una letalidad 
extremadamente alta a pesar de un tratamiento antimicrobiano adecuado (31). Este 
microorganismo también puede causar infecciones de otros sistemas, como: otitis 
externas y otitis supurativa crónica, queratitis y úlceras corneales, endoftalmitis, artritis 
séptica y osteomielitis, infecciones gastrointestinales, ectima gangrenoso, infección de 
úlceras y escaras cutáneas. Estas últimas no significan una amenaza inmediata para la 
vida del paciente, pero pueden adquirir un curso crónico, en el cual los 
microorganismos patógenos suelen ser difíciles de erradicar (91). 
 
 Las infecciones graves y nosocomiales por P. aeruginosa requieren generalmente un 
tratamiento antimicrobiano asociado con el fin de lograr un mayor efecto bactericida y 
reducir la aparición de resistencia a ellos. Los antimicrobianos con efecto 
antipseudomonas comprenden (129): 
 
 Aminoglucósidos (amikacina, gentamicina) 
 Cefalosporinas de 3ª generación (ceftazidima, cefoperazona) 
 Cefalosporinas de 4ª generación (cefepime) 
 Monobactámicos (aztreonam) 
 Carbapenems (imipenem, meropenem) 
 Fluoroquinolonas (ciprofloxacino) 
 Penicilinas de amplio espectro (ticarcilina, carbenicilina, ticarcilina/ácido, 
clavulánico, piperacilina, piperacilina/tazobactam, mezlocilina). 
 
 Los patrones locales de susceptibilidad deben considerarse en la elección inicial del 
antimicrobiano, mientras que el estudio de la susceptibilidad de la cepa aislada del 
enfermo orienta el tratamiento antimicrobiano definitivo. 
 
 Pseudomonas aeruginosa puede causar infecciones nosocomiales graves, las cuales 
tienen una alta mortalidad. En este contexto, el incremento emergente de cepas 
resistentes a antimicrobianos es un problema mayor en la práctica clínica. 
 
 Así, la elección del antimicrobiano apropiado es de vital importancia en las 
infecciones graves por P. aeruginosa. Conocer a qué antimicrobianos son susceptibles 
con mayor frecuencia las cepas en cada institución, es fundamental para la elección del 
tratamiento empírico inicial, ya que los cultivos con estudio de susceptibilidad estarán 
disponibles recién a las 48-72 horas de incubación (129). Por otro lado, un tratamiento 
acertado puede acortar los tiempos de hospitalización. 
 
1.2.2.1 Diseminación a nivel mundial (P. aeruginosa metalo-β-lactamasa) 
 
 En 1980 se detectó por primera vez una enzima metalo-β-lactamasa (MBL) en una 
cepa clínica de Pseudomonas aeruginosa en Japón. Actualmente diversos grupos de 
MBL se encuentran diseminados por prácticamentetoda la geografía mundial en 
Pseudomonas aeruginosa e incluso en otras especies bacterianas (51). 
 
 Las cepas de P. aeruginosa MBL positivas tienen la capacidad de hidrolizar una 
amplia variedad de agentes β-lactámicos como penicilinas, cefalosporinas y 
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carbapenems. Estas enzimas requieren zinc para actuar y se inhiben por quelantes de 
metales, tales como EDTA y compuestos tiol. 
 
 Las dimensiones actuales de este problema emergente son ciertamente muy distintas 
en función de la localización geográfica: mientras que hay territorios en los que el 
aislamiento de cepas productoras de MBL es todavía algo excepcional, en otros es ya un 
problema endémico de proporciones enormes. 
 
 Entre estos últimos, atendiendo a los datos disponibles, quizá sea Brasil uno de los 
ejemplos más extremos. Según estudios, cerca de la mitad de las cepas de P. 
aeruginosa aisladas de los hospitales brasileños son resistentes al Imipenem, antibiótico 
indicado para tratar infecciones producidas por esta bacteria, siendo casi la mitad de 
ellas productoras de MBL (8). 
 
 P. aeruginosa productora de MBL es responsable de epidemias hospitalarias en 
centros terciarios, lo cual manifiesta la importancia de las medidas de control 
adecuadas. Asimismo, es responsable de infecciones graves, como septicemia y 
neumonía (89). Por lo general, la resistencia a carbapenems se atribuye a la producción 
de MBL. En la actualidad no existen parámetros estandarizados para la detección de 
organismos productores de MBL. 
 
 El National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS) estableció guías 
para la identificación de gérmenes productores de β-lactamasas de amplio espectro; las 
mismas requieren pruebas de confirmación con cefotaxima y ceftazidima en forma 
aislada o en combinación con ácido clavulánico (78). 
 
 Las metalo-β-lactamasas son enzimas que pertenecen a la clase B de Ambler y al 
grupo 3 según la clasificación funcional de Bush‐Jacoby‐Medeiros (89). 
Característicamente, estas enzimas son inhibidas por agentes quelantes de zinc, como el 
EDTA (ácidoetilenodiamino tetra acético) y el SMA (mercaptoacetato de sodio) (62). 
Han sido aisladas y reportadas en numerosos países, incluido Argentina. Los genes que 
las codifican pueden estar localizados a nivel cromosómico o plasmídico. Estas enzimas 
hidrolizan una gran variedad de antibióticos β‐lactámicos, incluyendo penicilinas, 
cefalosporinas (1ª, 2ª, 3ª y 4ª generación) y carbapenemas. No actúan, in vitro, sobre 
aztreonam. 
 
 El hecho de actuar sobre carbapenemas hace que su importancia clínica sea aún 
mayor, ya que estos antibióticos, debido a su amplio espectro de acción y a su 
estabilidad frente a la acción de enzimas β‐lactamasas de espectro extendido (BLEE), 
son utilizados como último recurso para el tratamiento de infecciones causadas por 
bacilos Gram (-) resistentes a otros antibióticos β‐lactámicos. Además, se han 
publicado diversos trabajos documentando la diseminación de este tipo de enzimas en el 
ámbito hospitalario, resaltando su importancia epidemiológica. Esto conduce a que la 
detección de metalo‐β-lactamasas sea determinante para dirigir el tratamiento óptimo de 
los pacientes y para controlarla diseminación de la resistencia. 
 
1.2.2.2 Burkholderia. Nueva taxonomía 
 
 El género Burkholderia está compuesto por: bacilos rectos Gram (-), oxidasa y 
catalasa positivos; con una proporción de G+C que oscila entre el 59 y el 69.5 %. Son 
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bacterias móviles con un flagelo polar único o bien con flagelos polares según la 
especie. Son mesófilos y no esporulados. Su metabolismo es aerobio. Como sustancia 
de reserva utilizan el polihidroxibutirato. 
 
 Ecológicamente son saprófitos que intervienen en el reciclaje de materia orgánica. 
Las bacterias de este género pueden ser patógenas para el hombre y los animales, como 
Burkholderia mallei agente causal del muermo o para las plantas como Burkholderia 
cepacia, que a su vez es un patógeno oportunista en enfermos de fibrosis quística y 
presenta una gran capacidad degradativa de contaminantes orgánicos. 
 
 Dentro del género Burkholderia hay varias especies que han sido aisladas a partir de 
muestras clínicas y donde solamente tres se reconocen como patógenos en humanos y 
en animales: B. mallei, B. pseudomallei y B. cepacia (ésta última considerada como la 
especie representativa del grupo). 
 
 Burkholderia cepacia, es un bacilo Gram (-) no fermentador identificado en 1950 por 
Burkholder como un agente fitopatógeno responsable de la podredumbrede los bulbos 
de cebolla. Fue originalmente asignado al género Pseudomonas como P. cepacia (23), 
recibiendo a lo largo del tiempo otras denominaciones como P. multivorans y P. kingii 
(114). Posteriormente en 1992 pasa a formar parte del género Burkholderia en función 
de los datos de RNAr; y aunque B. cepacia no forma parte de la flora normal en 
humanos, se encuentra a menudo como un agente patógeno oportunista asociado a 
brotes nosocomiales así como a infecciones en pacientes con fibrosis quística y con 
enfermedad granulomatosa crónica (24). 
 
 B. cepacia es difícil de aislar debido a su lento crecimiento respecto a otros 
microorganismos con los cuales comparte un mismo nicho ecológico. Su identificación 
es una tarea laboriosa y compleja que demanda laboratorios con personal entrenado a 
fin de evitar los errores o limitaciones que se observan en los reportes clínicos o en 
estudios sobre microorganismos asociados al medio ambiente. A menudo B. cepacia es 
reportada como Pseudomonas spp. Para una correcta identificación es necesario 
emplear medios de cultivo diferenciales, sistemas automatizados y ensayos bioquímicos 
complementarios (18). Con frecuencia debe recurrirse a métodos moleculares, de alto 
costo pero de mayor sensibilidad y especificidad (107). El empleo de técnicas 
moleculares ha puesto de relieve la complejidad taxonómica del grupo, denominado 
Complejo Burkholderia cepacia (CBc), el cual incluye más de 20 especies (30, 124). 
 
 Los organismos CBc se encuentran comúnmente en el agua y en el suelo y pueden 
sobrevivir prolongados periodos en ambientes húmedos. La dispersión persona a 
persona está documentada; así, muchos hospitales, clínicas, campos para pacientes con 
fibrosis quística deben aislarse estrictamente, de infectarse con CBc. 
 
 La diagnosis de CBc agrega aislamiento de bacterias del esputo. Los organismos 
bacteriales CBc son naturalmente resistentes a muchos antibióticos comunes, como los 
aminoglicósidos (gentamicina y tobramicina) y polimixina B. Las bacterias son tan 
resistentes que se las ha encontrado en betadina (un antiséptico tópico común 
hospitalario) (6). 
 
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 Los individuos infectados deben tratarse en áreas separadas de aquellos pacientes no 
infectados para limitar la dispersión, por la extrema gravedad que pueden ocasionar las 
infecciones a CBc, con rápida declinación en pulmón y concluir en muerte. 
 
1.2.3 Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae, productoras de β-lactamasas de 
espectro extendido (BLEE) 
 
 La familia Enterobacteriaceae está formada por mas de 20 géneros bacterianos, más 
de 120 especies y miles de serotipos (combinación del antígeno somático y el flagelar). 
Escherichia coli es la bacteria anaerobia facultativa más común de la microbiota 
intestinal. La colonización por esta bacteria se inicia en las primeras horas de vida y la 
relación es benéfica para la bacteria y para el hospedero6. En los individuos sanos E. 
coli de la microbiota no produce ningún daño, sin embargo, en pacientes 
inmunosuprimidos o cuando las barreras que representa el tracto