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“Efecto de la desnutrición sobre la actividad contráctil del 
músculo esquelético Extensor Digitorum Longus (EDL) de 
la rata hembra (Rattus norvergicus)” 
TESIS QUE PARA OBTENER EL 
TITULO DE BIÓLOGO 
PRESENTA: 
SAID AARÓN CASTAÑEDA JIMÉNEZ 
TUTOR: 
Dra. Bertha Segura Alegría 
Tlalnepantla, Edo de México. 2010 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
ÍNDICE 
 
Dedicatorias……………………………………………………………………………………………………………………. 2 
Agradecimientos……………………………………………………………………………………………………………. 3 
Resumen……………………………………………………………………………………………………………………….. 5 
Introducción…………………………………………………………………………………………………………………… 6 
Desnutrición…………………………………………………………………………………………………………………… 7 
 Músculo esquelético………………………………………………………………………………… 9 
 Inervación y vascularización del músculo………………………………………………... 14 
 Tipos de Fibras Musculares………………………………………………………………………. 15 
 Desarrollo ontogenético del músculo esquelético …………………………………... 18 
 Ciclo hormonal en la rata hembra ………………………………………………………….. 19 
Antecedentes …………………………………………………………………………………………………………….. 21 
Objetivos…………………………………………………………………………………………………………………….. 24 
Metodología………………………………………………………………………………………………………………. 25 
 Procedimientos quirúrgicos………………………………………………………………….. 25 
 Estimulación y registro………………………………………………………………………….. 26 
 Análisis de datos…………………………………………………………………………………... 28 
Resultados………………………………………………………………………………………………………………… 28 
Discusión………………………………………………………………………………………………………………….. 35 
Conclusión………………………………………………………………………………………………………………… 39 
Literatura Citada………………………………………………………………………………………………………. 40 
 
 
Dedicatorias 
 
No lo puedo creer, por fin llegué al final de una meta que me propuse terminar, esa meta fue la de enriquecer 
mis conocimientos. Ahora termino mi licenciatura. Este logro estuvo lleno de contratiempos, esfuerzos y 
sacrificios. Fueron bastantes los obstáculos y los deseos de desistir en el camino. Pero fueron muchas las 
personas que estuvieron siempre ahí para darme la mano y apoyarme, para darme aliento y motivarme a seguir 
adelante. Les dedico este trabajo principalmente a ustedes: Papá y Mamá, que con sus sacrificios y oraciones me 
han llevado hasta donde estoy ahora. ¡Gracias por su apoyo! 
También le dedico este trabajo a mis queridos hermanos Omar, Luis y Juan los cuales siempre con sus 
ocurrencias, consejos y ayuda hicieron que los tropiezos que tuve durante el camino fueran a menos y se fueran 
rápido. 
 
Para finalizar quiero dedicarles este trabajo a todas las personas que han dejado su marca en mi vida sin 
importar que estén o no conmigo, una de esas personas muy sabias y a la cual le agradezco su cariño fue a mi 
Abuelito Tomas, que este en donde este, sé que me cuida y sé que estaría orgulloso de tener en la familia al 
primer científico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Agradecimientos 
A mi tutora Dra. Bertha Segura Alegría por su infinita paciencia y amistad y al Dr. Ismael 
Jiménez Estrada por su amabilidad y buen carisma hacia mi persona. 
 
CINVESTAV, las cuales me hicieron muy ameno el tiempo allí como lo es el Dr. Javier por 
aguantarme en todo este tiempo y brindarme su amistad al igual que José Carlos, a la Q.F.B Silvia, 
a Salvador y Azucena, los cuales sin sus disparates y ocurrencias no me hubiera sentido como en 
“familia” con ellos. 
 
instalaciones de vanguardia. 
 
 
Nonatzin, Cecilia y Rhode, además de mis amigos Xicoténcatl, Israel y Víctor al igual que a mis 
viejos amigos como lo son Annie May Ek y José Gilberto a los cuales les agradezco su valiosa 
amistad y apoyo durante el largo camino que es el pasar por la carrera de Biología. 
 
al Biol. Antonio Edmundo Cisneros Cisneros y al Biol. Hugo Jesús Castro Cortes, por las 
correcciones realizadas y su comprensión durante los trámites de titulación. 
 
Jesús, Eduardo, Antonio, Arturo, Ricardo, Santiago, Fernando, Mario, Roberto, Ericka, Cindy y 
Mary gracias a cada uno de ellos por su maravillosa amistad y su enorme afecto que me han 
demostrado, a todos ustedes les agradezco por ayudarme en aquellos momentos en los cuales me 
sentía incapaz de seguir en este camino, el cual el día de hoy, por fin concluyo. Los quiero a cada 
uno de ustedes 
 
Resumen: Se ha reportado que las deficiencias nutricionales provocan un retraso en el 
desarrollo postnatal del músculo EDL de la rata macho. Pero se carece de estudios sobre sus 
efectos de esta patología sobre las propiedades contráctiles de los músculos de las ratas 
hembras, posiblemente porque los cambios hormonales ocurridos durante el ciclo estral 
podrían influir sobre el patrón de contracción de éstos. Por tal razón el objetivo del presente 
trabajo es conocer el patrón contráctil del músculo extensor digitorum longus (EDL) de la rata 
hembra con 90 días de edad postnatal y en fase de estro (control y desnutridas). 
Nuestros resultados muestran que la desnutrición crónica no modifico la tensión desarrollada 
por el músculo EDL de las ratas hembras de 90 días de edad. Además, el tiempo de 
contracción, el tiempo medio de relajación y la frecuencia de fusión de la respuesta mecánica, 
registrados en los músculos de animales desnutridos tampoco presentaron diferencias 
significativas con respecto a los mismos parámetros cuantificados en músculos de ratas 
control. Esto sugiere que el proceso adaptativo que se presenta en los músculos de 
contracción rápida de las hembras desnutridas, podrían estar encaminados a desarrollar de 
manera eficiente aquellas actividades asociadas a la crianza y al cuidado del nido y no a la 
competencia para defender el territorio, aparearse o huir de sus depredadores, como ha sido 
propuesto para los animales macho. 
Palabras clave: Desnutrición, Músculo esquelético, Ciclo estral. 
Summary: It was reported that nutritional deficiencies cause a delay in the postnatal 
development of male rats EDL muscle. But there are no studies on its effects on 
contractile properties of female muscle, probably because hormonal changes during the 
estrous cycle could influence the pattern of contraction of these. For this reason the aim of 
this paper is to know the extensor digitorum longus (EDL) muscle contractile pattern, in 
female rats (control and undernourished), with 90 days of postnatal age and estrus phase. 
Our results show that chronic undernutrition don`t modify EDL muscle tension (N/g 
muscle) of female rats with 90 days old. Contraction time, relaxation time and mechanical 
response, evoked by increase frequencies on undernourished muscles were similar 
comparative with muscles of control rats. This suggests that adaptive process occurring on 
contraction properties of undernourished females muscles, were different that reported for 
male muscles. Probably, because female activities are associated with raising and caring 
for the nest andnot competition to defend the territory, mate, or escape from predators, as 
it has been proposed for male animals. 
 
Keywords: undernutrition, skeletal muscle, estrous cycle. 
 
 
Introducción: 
Los alimentos proporcionan la energía y los nutrientes que el organismo necesita 
para estar sano, ya que ayudan a la conformación de éste tanto a nivel anatómico 
como funcional. Todos los nutrientes se obtienen mediante la ingesta de alimento 
ya sea que se consuman vegetales, granos, leche; así como las carnes, tanto 
blancas (peces, aves y mariscos) como rojas (res, cordero, etc.). Todos estos 
nutrientes son esenciales para mantener y fortalecer los huesos, los músculos y la 
piel. (Betanzos, 1999). Entre estos nutrientes se incluyen las proteínas, las cuales 
se encuentran en cada célula viva que conforma al organismo. Otro compuesto 
esencial son los carbohidratos, que el hígado descompone en glucosa y que el 
organismo utiliza como energía para las células, tejidos y órganos. (Betanzos, 
1999). Por otro lado las grasas son una fuente de energía y ayudan al cuerpo a 
absorber las vitaminas. Su consumo es importante para un crecimiento y un 
desarrollo adecuado así como para mantener saludable al organismo. 
Otros elementos de la dieta, como vitaminas y minerales, también son necesarios 
para crecer y desarrollarse adecuadamente, ya que participan en distintas 
funciones como la formación de hueso o la producción de hormonas, además de 
ayudar en la prevención de algunos problemas médicos 
(http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/dietaryproteins.html) 
En conjunto las proteínas, los carbohidratos, las grasas, las vitaminas, los 
minerales y el agua son esenciales para el buen funcionamiento y para el 
desarrollo ontogénico de cualquier organismo, incluyendo al ser humano. 
(Navarro, 2003) 
 
Desnutrición: 
Es bien conocido que si a un organismo se le suministra un aporte insuficiente de 
los nutrientes antes mencionados, durante su desarrollo embrionario o postnatal, 
éste presentará alteraciones anatómicas, funcionales y conductuales importantes 
(Goldspink y Ward, 1979; López y cols., 1982., Russell y cols., 1984 a,b; Morgane 
y cols., 1978, 1993). A cualquier forma de aporte nutrimental deficiente, ya sea de 
uno o varios de los nutrientes de la dieta, manteniendo constante e invariable el 
aporte de energía, se le da el nombre de “malnutrición”, mientras que a la 
ingestión insuficiente de la totalidad de los nutrientes (dieta hipocalórica), se le 
denomina “desnutrición” (Morgane y cols., 1978, 1993). Ambos tipos de deficiencia 
alimenticia son considerados como uno de los mayores problemas de salud 
mundial, debido a la gran cantidad de personas afectadas (Blakburn, 2001), sobre 
todo en los países en vías de desarrollo y en aquellos que presentan pobreza 
extrema, como es el caso de la India y algunos países africanos. 
La Organización Mundial de la Salud (OMS), ha estimado que alrededor de 480 
millones de niños en la tierra sufren de desnutrición (Heike, 1998). En México las 
zonas con mayor nivel de desnutrición son aquellas habitadas por comunidades 
indígenas, así como las zonas de difícil acceso. La población más vulnerable es la 
infantil, ya que 12.7% de la población de niños menores de 5 años padece 
desnutrición, pero en las zonas rurales esta cifra se eleva al 20%. Esta población 
presenta una mortalidad alta, así como problemas motores o de coordinación 
(Encuesta Nacional de Salud y Nutrición, Ensanut, 2006). 
Por otra parte, el contar modelos experimentales que simulen la desnutrición o la 
malnutrición en organismos animales, nos permitirá comprender, prevenir, 
diagnosticar y tratar las patologías derivadas de las deficiencias nutricionales 
perinatales (Blakburn, 2001). Lo cual permitirá el desarrollo, no solo nuevas 
tecnologías que permitan incrementar tanto la producción como la calidad de los 
alimentos, sino también es imprescindible contar con líneas de investigación que 
permitan establecer con claridad los mecanismos o procesos fundamentales de 
los organismos que se vean afectados por este padecimiento, así como establecer 
los procedimientos clínicos o alimenticios que permitan mitigar o abatir los efectos 
de la desnutrición. 
Experimentalmente se han empleado numerosos modelos para producir 
malnutrición o desnutrición. Uno de los principales es el propuesto por Morgane y 
cols. (1978, 1993), ellos elaboraron y patentaron una dieta baja en proteínas (6% 
de caseína, contra 24% de la misma en una dieta balanceada) para provocar 
malnutrición, otros investigadores elaboran sus propias dietas deficientes en 
proteínas, carbohidratos, vitaminas, etc., pero éstas tienen el inconveniente de que 
al ser elaboradas artesanalmente, se contaminan con hongos y bacterias, 
provocando alteraciones no controladas sobre los animales experimentales. En el 
caso de las dietas hipocalóricas, también se han propuesto técnicas que reducen 
la cantidad de calorías proporcionadas a los organismos experimentales. Entre 
ellas Salas y Cintra (1973) separan de la madre (durante 12 horas) por día a la 
mitad de una camada de ratas recién nacidas (desde el día del nacimiento hasta el 
día 21 postnatal) con el objeto de limitarles el acceso al alimento, respecto de la 
otra mitad de la camada que permanece con la madre las 24 horas del día; este 
modelo provoca desnutrición en las crías separadas de la madre, pero tiene el 
inconveniente de que también de la interacción física con la madre y los hermanos 
y que solo puede utilizarse en la etapa neonatal, razones suficientes para que 
actualmente se encuentre casi totalmente desechada. Por otra parte, Segura 
(1993) provocó desnutrición incrementando el número de crías a 14 por camada 
(contra 8 o 9 de las camadas control), provocando síntomas claros de desnutrición 
como son disminución en el peso corporal, en el hematocrito y en la concentración 
de proteínas plasmáticas y albúmina, este modelo tiene el inconveniente de 
aumentar la competencia entre hermanos, de tal manera que algunas crías de la 
camada no presentan signos de desnutrición y esto reduce el número de 
organismos disponibles para el registro de la actividad contráctil del músculo 
esquelético. Este modelo de desnutrición, lo mismo que el propuesto por Salas y 
Cintra (1973), solo puede utilizarse en la etapa postnatal temprana y también ha 
caído en desuso. 
Chow y Lee (1964) propusieron una técnica para provocar desnutrición en la rata, 
que consiste en disminuir la cantidad de alimento proporcionado a la madre 
(durante los períodos de gestación y lactancia) y a las crías (después del destete), 
posteriormente Bedi y cols (1982) muestran que disminuyendo en 50% la cantidad 
de alimento proporcionado a las madres (durante la gestación y la lactancia) y a 
las crías a partir del destete; este modelo de desnutrición permite estudiar el 
efecto de la alimentación restringida desde la etapa de gestación hasta la edad 
adulta del organismo. Finalmente la restricción de alimento se ha extendido, en el 
caso de las futuras madres desnutridas, hasta tres semanas antes del 
apareamiento y en la descendencia de éstas a toda la vida (Segura y cols. 2001), 
lo cual simula las condiciones que privan en la especie humana, donde la 
desnutrición ocurre a través de toda la vida de los individuos. 
 
El Músculo Esquelético 
La palabra músculo procede del latín musculus que significa “ratón pequeño”. Los 
músculos pueden considerarse como los “motores” del organismo. Sus 
propiedades físicas y funcionales (excitabilidad, contractibilidad, elasticidad, 
extensibilidad, plasticidad; ver glosario), le permiten generar fuerza y efectuar 
movimiento. Los músculos esqueléticos se encuentran, en su mayor parte, 
asociados a los huesos (mediante los tendones, que representan un elemento 
elástico en serie) y su contracción está relacionada con el mantenimiento de la 
posturay con la movilidad de las articulaciones. La actividad del músculo 
esquelético está bajo el control del sistema nervioso somático y es voluntaria, esto 
significa que este tipo de músculo no se contrae espontáneamente. 
Los músculos estriados esqueléticos están constituidos por células alargadas: las 
fibras musculares. Éstas se organizan en fascículos, que se mantienen unidos 
mediante envolturas elásticas (el perimisio). Cada fascículo muscular está formado 
por un conjunto de fibras musculares y está rodeado por tejido conectivo (el 
endomisio). Cabe señalar que el tejido conectivo que rodea al músculo, a los 
fascículos y a las fibras musculares que lo constituyen actúa como un elemento 
elástico en serie y/o en paralelo con el elemento contráctil (constituido por las 
proteínas filamentosas, actina y miosina; ver más adelante). A diferencia de otras 
células del organismo, la célula muscular posee varios núcleos (multinucleada), 
ubicados en la periferia. Esta característica es el resultado de la fusión de 
numerosas células mononucleadas: los mioblastos (durante el desarrollo 
embrionario) y las células satélites (durante la etapa postnatal temprana). Cada 
fibra muscular está delimitada por una membrana (sarcolema); en el citoplasma 
(sarcoplasma) se localizan las miofibrillas, asociadas con la contracción muscular 
(Fig.1). Las miofibrillas presentan una estructura filamentosa regular (los 
miofilamentos) que confieren a todo el músculo ese aspecto estriado que se 
observa al microscopio (Navarro, 2003). El sarcolema presenta finas 
invaginaciones tubulares, denominadas túbulos transversos (o túbulos T) que se 
distribuyen radialmente, desde el sarcolema hasta el centro de la fibra muscular 
(Fig. 1). La fibra muscular, posee un retículo sarcoplásmico (RS) liso 
especialmente desarrollado. Éste se extiende de tal modo, que termina en dos 
bolsas que rodean a cada túbulo T para formar una tríada. La tríada es la 
estructura que en respuesta a la llegada de un potencial de acción, permite la 
liberación del calcio almacenado en el RS. Este fenómeno, denominado acople 
excitación-contracción marca el inicio de la actividad contráctil en el músculo 
esquelético (Navarro, 2003). 
 
Figura 1. La unidad contráctil denominada sarcómero, contiene dos proteínas filamentosas, la 
actina (que constituye los filamentos delgados) y la miosina (presente en los filamentos gruesos). 
Las miofibrillas, parte fundamental de la fibra muscular, contienen una serie de 
unidades contráctiles llamadas sarcómeros. (Fig.1), cuya presencia se ha 
asociado con la alternancia de bandas oscuras (bandas A) y claras (bandas I), 
observadas al microscopio. Cada banda A es atravesada en la porción central por 
una región clara (zona H), mientras que en medio de la banda I se encuentra una 
zona más oscura (línea Z). La región de una miofibrilla incluida entre dos líneas Z 
sucesivas representa un sarcómero y representa la unidad contráctil o porción 
más pequeña de la fibra muscular que es capaz de contraerse (Navarro, 2003). 
A nivel molecular, las estrías observadas en las fibras musculares y en las 
miofibrillas están formadas por una disposición ordenada de dos tipos de 
filamentos proteínicos o miofilamentos. Los filamentos gruesos están formados por 
moléculas de miosina y los filamentos delgados, formados principalmente por 
actina. 
La contracción muscular inicia con la liberación de un neurotransmisor (acetil-
colina), lo cual genera un potencial de acción, que es transmitido a lo largo de la 
fibra muscular y del sistema tubular T. En éste último se ha reportado la presencia 
de numerosos canales de Ca2+ del tipo L, también conocidos como receptores de 
dihidropiridina (DHPR, por sus siglas en inglés; dihydropyridine receptors), que 
son sensores de voltaje. El receptor de dihidropiridina se encuentra en estrecho 
contacto con el receptor de rianodina (RyR, por sus siglas en inglés; ryanodine 
receptor) localizado en el retículo sarcoplásmico, el cual es un canal de calcio, 
que en respuesta al potencial de acción, se abre liberando el calcio almacenado 
en el interior del retículo sarcoplásmico (fig. 2). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 2. El potencial de acción, provocado por la liberación de acetilcolina, viaja a través 
del sarcolema y de la membrana del TT. La llegada del potencial de acción es detectada 
por el DHPR, que al estar en estrecho contacto con el RyR provoca la salida del ión 
calcio, a través de este canal. El sarcoplasma contiene, además de los miofilamentos, 
otros organelos involucrados con la función muscular (mitocondrias), así como reservas 
importantes de mioglobina (principales proveedores de oxígeno en las células musculares 
con metabolismo aerobio) y de glucógeno (principal “combustible” de las fibras 
musculares con metabolismo anaerobio.) 
 
El calcio liberado eleva, de manera transitoria, la concentración de calcio libre 
([Ca2+]i) en el sarcoplasma. Este ([Ca
2+]i), se une a la subunidad C del complejo 
troponina y esto promueve un movimiento de la tropomiosina que permite la 
formación cíclica de los puentes cruzados y el desarrollo de fuerza (Ashley y cols., 
1991). 
 Así mismo, la formación del puente cruzado provoca un movimiento de la cola de 
miosina, lo que cual produce el deslizamiento del filamento de actina (Fig.3). La 
magnitud de la concentración del calcio mioplasmico ([Ca2+]i) depende de la 
cantidad de este ión liberado del retículo sarcoplásmico y de numerosos 
amortiguadores intracelulares, entre ellos: la troponina C, la calmodulina y una 
bomba que lo recaptura hacia el retículo sarcoplásmico. Cabe señalar que la 
cabeza de miosina es muy afín al ATP y funciona como una poderosa ATPasa, de 
modo que en presencia de éste la cabeza de miosina se separa de la actina y 
sufre un nuevo movimiento, regresando a su posición original; esto provoca la 
relajación del músculo (figura 4; Geeves y cols., 2005). El ciclo contracción-
relajación se repite, siempre que llegue una señal nerviosa a través del túbulo T y 
existan calcio y ATP en el medio. La relajación muscular ocurre como 
consecuencia de la recaptura del calcio hacia el interior del retículo sarcoplásmico, 
mediante la bomba de calcio. 
 
Figura 3.- Representación esquemática del ciclo contráctil en el músculo esquelético. El 
ciclo inicia con el complejo actina-miosina unido (paso 1); la unión del ATP a la cabeza de 
miosina provoca la disociación del complejo actina-miosina, así como el viraje de la cola 
de miosina (paso 2); posteriormente ocurre la hidrólisis del ATP y la unión del complejo 
miosina-ADP-Pi (paso 3). Finalrmente la cola de miosina efectúa un nuevo viraje seguido 
de la liberación del ADP (paso 4), lo cual marca el regreso al estado inicial del ciclo (paso 
1). (modificado de Geeves y cols., 2005 ). 
 
 
Inervación y vascularización del músculo 
Los músculos esqueléticos son recorridos por vasos sanguíneos y fibras 
nerviosas. La vascularización, se realiza a través de las arterias y las venas. Las 
arterias proporcionan al tejido muscular los nutrientes y el oxígeno necesarios para 
su funcionamiento, en tanto que las venas siguen el camino inverso y transportan 
los residuos que proceden del trabajo muscular (ácido láctico, dióxido de carbono 
o CO2). 
 
La actividad del músculo esquelético depende de su inervación. A cada músculo 
esquelético entran una o dos ramas nerviosas, en estas se incluyen las fibras 
nerviosas aferentes que inervan los usos musculares (sensibles a cambios en la 
longitud muscular) y las del órgano tendinoso de Golgi (sensibles a cambios en la 
tensión del músculo), así como varias terminaciones nerviosas libres, algunas de 
las cuales se encuentran relacionadas con sensaciones dolorosas (Figura 4). En 
los mamíferos, la inervación motora está representada por fibras nerviosas 
provenientes de las motoneuronas gamma, que inervan a las fibras muscularesintrafusales y por fibras que se originan en las motoneuronas alfa e inervan a las 
fibras musculares extrafusales (Kandel y cols. 1997). 
 
 
 
Cada fibra muscular es inervada únicamente por una moto-neurona, pero ésta 
puede inervar a numerosas fibras musculares esqueléticas. Todas las fibras 
musculares inervadas por una moto-neurona se contraen en respuesta a la 
activación (potencial de acción) del axón motor. El conjunto de fibras musculares y 
el axón motor que las inerva constituyen la unidad funcional del sistema motor, el 
cual se denomina unidad motora (Liddell y Sherrington, 1925; Ver Figura 1). Cabe 
señalar que existen dos tipos de unidades motoras: a) aquellas formadas por 
motoneuronas que tienen una frecuencia de disparo relativamente baja e inervan a 
fibras musculares rojas o de contracción lenta y b) las constituidas por 
motoneuronas que disparan con frecuencia alta e inervan fibras musculares 
denominadas blancas o de contracción rápida (Burke y cols., 1974). 
Tipos de Fibras Musculares 
La irrigación y la inervación del músculo esquelético, se encuentran 
estrechamente relacionadas con las características contráctiles y el metabolismo 
de las fibras que lo constituyen. 
Figura 4. Receptores de longitud (huso muscular) y tensión (órgano tendinoso de Golgi) presentes en el 
musculo esquelético. 
Fibras de tipo I, de contracción lenta o fibras rojas son numerosas en los 
músculos de sacudida lenta. Estas fibras, de pequeño diámetro y muy 
vascularizadas, contienen escaso glucógeno y numerosas mitocondrias, debido a 
que presentan un metabolismo básicamente oxidativo. Las fibras I son resistentes 
a la fatiga, son inervadas por motoneuronas con baja frecuencia de disparo; se 
especializan en realizar ejercicios poco enérgicos y prolongados (mantenimiento 
de la postura; Navarro, 2003). Las Fibras de tipo IIb de contracción rápida se 
localizan en los músculos de sacudida rápida y se denominan también fibras de 
contracción rápida fatigables. Son de mayor diámetro, presentan pocas 
mitocondrias y están poco vascularizadas, pero contienen mucho glucógeno. 
Estas fibras, son inervadas por motoneuronas con frecuencia de disparo alta. Se 
fatigan rápidamente, pero son muy potentes (desarrollan tensión o fuerza). Su 
metabolismo es principalmente de tipo glucolítico (anaerobio). 
 
Fibras de tipo IIa, también llamadas de contracción rápida resistentes a la fatiga. 
Son fibras intermedias con metabolismo tanto glucolítico como oxidativo, su 
proporción varía según los músculos del organismo y el tipo de actividad realizada 
por cada individuo. De manera que la relación fibras lentas/rápidas puede 
modificarse en función del entrenamiento y/o el tipo de actividad realizada por el 
organismo. Numerosas fibras IIa o intermedias pueden transformarse en fibras del 
tipo I como consecuencia del ejercicio prolongado pero de intensidad moderada. 
En cambio, los ejercicios breves e intensos, de 30 segundos a 2 minutos, 
provocan la transformación de las fibras IIa hacia el tipo IIb (fibras rápidas; 
Navarro, 2003). La contracción muscular puede producirse experimentalmente 
mediante estímulos eléctricos aplicados directamente al músculo en estudio. La 
respuesta mecánica de éste a un solo estímulos eléctrico, se denomina sacudida 
simple y gráficamente presenta una fase inicial de contracción (incremento de la 
tensión) que ocurre rápidamente y que es seguido por una fase de relajación 
(caída de la tensión), tras la cual se restablece la tensión basal (fig. 5A). El tiempo 
necesario para alcanzar el pico de tensión, así como el tiempo requerido para que 
ésta decaiga hasta el 50% del máximo alcanzada al pico, permite hacer una clara 
diferenciación entre los músculos de sacudida rápida y los de sacudida lenta, 
debido a que en los primeros los parámetros antes señalados presentan valores 
menores (Fig. 5A). La respuesta mecánica a la estimulación repetitiva se 
caracteriza porque se suma, esto significa que si el músculo se estimula con una 
serie de pulsos de voltaje, éste se relaja después de la primera contracción, pero 
vuelve a contraerse al ser estimulado nuevamente; este desarrollo de tensión ante 
un nuevo estímulo ocurre aún cuando el segundo estímulo llegue antes de la 
relación total del músculo en estudio (fig. 5B y 5B´), de manera que mientras más 
alta sea la frecuencia de estimulación, mayor será la tensión desarrollada y menor 
el tiempo de separación entre las contracciones sucesivas. Incluso la actividad 
mecánica llega a registrarse como una curva hiperbólica continua; en este 
momento el músculo desarrolla la máxima fuerza que es capaz de ejercer y esta 
respuesta se denomina contracción tetánica (fig. 5C). 
 
Figura 5. Registro gráfico de la actividad contráctil del músculo esquelético del mamífero. 
A) Sacudida simple de un músculo rápido (a) y de un músculo lento (b). B y B´ respuesta 
del músculo a la estimulación con frecuencias crecientes. C) Contracción tetánica. 
 
 
 
Desarrollo ontogenético del músculo esquelético 
La célula muscular, que nace de la capa media del embrión (mesodermo), 
presenta varias fases durante su desarrollo. La primera se conoce como fase de 
los mioblastos, debido a la formación de células fusiformes que poseen un núcleo 
único. Éstos sufren una fusión, formando numerosos miotubos, que dan su 
nombre a esta fase (fase de los miotubos). Finalmente los miotubos se 
transforman en una fibra muscular madura durante la fase de diferenciación. Esta 
fase se caracteriza porque los múltiples núcleos de las fibras musculares 
(resultado de la fusión de los mioblastos) se transportan hacia la periferia (fig. 6). 
 
Durante la infancia y la pubertad, el crecimiento implica un aumento en el volumen 
muscular del cuerpo de aproximadamente 20 veces. El crecimiento del músculo 
después del nacimiento no depende de un aumento del número de las fibras 
musculares (alrededor de 250 millones), sino de un aumento de su diámetro 
(vinculado a la síntesis de nuevas miofibrillas) y de su longitud. Estas 
modificaciones dependen de factores nerviosos, mecánicos y hormonales 
(especialmente por las hormonas tiroideas; Navarro, 2003). 
 
 
 
Figura 6. Desarrollo ontogenético del músculo esquelético 
Ciclo hormonal en la rata hembra 
Las fases del desarrollo muscular, así como su función en general, también son 
producto de otras hormonas que ejercen una profunda influencia sobre la 
composición de las fibras musculares, estas hormonas son producidas durante la 
etapa reproductiva del organismo y su órgano blanco son las gónadas (ovarios y 
testículos). Uno de los principales efectos de éstas hormonas es en las hembras 
del mamífero, las cuales presentan el llamado ciclo estral (similar al ciclo 
menstrual de las hembras humanas; Fig. 7). El ciclo estral en las ratas hembra 
tiene una duración de entre 4 y 6 días; se divide en cuatro etapas: estro, 
metaestro, diestro y proestro. Cada una de estas etapas se caracteriza por 
cambios hormonales 
. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 7. Comparación de las diferentes fases menstruales y el ciclo estral con respecto a las 
hormonas presentes 
Durante la etapa de estro ocurre la ovulación y es en esta etapa cuando la hembra 
acepta al macho, lo cual aumenta la probabilidad de que ésta sea fecundada. En 
esta etapa se incrementa significativamente la cantidad de hormona luteinizante 
(LH), la citología exfoliativa se caracteriza por la presencia abundante de células 
cornificadas y flujos vaginales abundantes. 
La fase de meta-estro ocurre poco después de la ovulación. Se forma el cuerpo 
lúteo debido a la presencia de la hormona progesterona, la citología exfoliativa se 
caracteriza por la presencia de numerosos leucocitos y algunas células 
cornificadas. 
El diestro, es la más larga de las fases. La actividad del cuerpo lúteo maduro, que 
inició después de la ovulación, se incrementaconsiderablemente durante esta 
fase. Las hormonas progesterona y estrógeno incrementan su concentración; esta 
fase también se caracteriza porque la mucosa vaginal es delgada y la observación 
microscópica de un frotis vaginal muestra que los leucocitos son las células más 
abundantes. 
La fase denominada proestro, es una etapa de preparación, corresponde al 
periodo de crecimiento folicular, se inicia con la regresión del cuerpo lúteo y 
culmina con la aparición del estro. Se caracteriza por un incremento en la 
concentración de hormona folículo-estimulante (FSH) y por la presencia de células 
epiteliales nucleadas en el frotis vaginal. Éstas pueden presentarse aisladas o 
agregadas en placas (Palomar, 2005). 
A pesar de que es bien conocido el efecto de las hormonas sobre el dimorfismo 
sexual de los mamíferos, hasta el momento se carece de estudios sistemáticos 
que permitan conocer si las variaciones hormonales, ocurridas durante el ciclo 
estral de la rata hembra, provocan cambios en la actividad contráctil del músculo 
esquelético de ésta, especialmente cuando es sometida a dietas restringidas. 
 
Antecedentes 
Siendo el músculo esquelético el tejido más abundante (40% aproximadamente 
con respecto al peso total del organismo), así como la mayor reserva de proteínas 
en el cuerpo de los mamíferos, no es sorprendente que numerosos investigadores 
se hayan interesado en estudiar las alteraciones provocadas por una alimentación 
deficiente, en cantidad o en calidad, sobre éste. Desafortunadamente, es muy 
difícil estudiar los efectos provocados por la desnutrición sobre el ser humano, 
debido a la dificultad de separar las variables nutricionales de las condiciones de 
insalubridad (que provocan infecciones frecuentes) y de privación psicosocial 
(ocasionada por la ignorancia y las condiciones sociales adversas), así como de 
los factores genéticos y de los contaminantes ambientales (por ejemplo el plomo) 
que prevalecen en los países pobres (Sigman y cols., 1989; Brown y Pollit, 1996). 
Por tal razón, numerosos estudios de los efectos provocados por la desnutrición 
sobre la morfología y/o la función del sistema nervioso han sido efectuados en 
modelos animales, siendo la rata una de las especies más utilizadas. La rata 
albina, Rattus norvergicus, es un animal altricial, (al igual que el humano, nace 
inmaduro y completa su desarrollo en el periodo postnatal temprano), de fácil 
manejo y tiene un ciclo de vida corto, lo cual favorece el registro y el análisis de los 
efectos provocados por cierto tratamiento (en este caso, la deficiencia alimenticia), 
sobre las características anatómicas y/o las propiedades funcionales de cierto 
órgano o tejido en las diferentes etapas de la vida del animal. 
En la actualidad se cuenta con algunos estudios efectuados en animales macho, y 
en ellos se ha establecido que al alimentarlos con dietas deficientes, lo primero 
que se observa es una disminución en su peso corporal (Russell y cols., 1984b; 
Ihemelandu, 1985), y ésta ha sido asociada con la disminución en el diámetro, la 
longitud y el número de fibras musculares presentes en los músculos de los 
organismos desnutridos (Hegarty y Kim, 1981). Además se ha reportado que 
disminuye la proporción de fibras glucolíticas (de sacudida rápida) y aumenta el 
porcentaje de fibras oxidativas (de sacudida lenta; Russell y cols., 1984a y b; 
Ihemelandu, 1985). Además se ha mostrado que los músculos de sacudida rápida 
(pero no los de sacudida lenta), de animales alimentados con dietas deficientes, 
han mostrado un incremento en los tiempos de contracción y de relajación 
(Russell y cols., 1984b), así como en la fuerza desarrollada por gramo de tejido 
(Wareham y cols., 1982), por lo que se ha propuesto que la restricción alimenticia 
afecta principalmente a las fibras musculares con metabolismo glucolítico, esto es 
aquellas fibras que se contraen y se relajan con rapidez al ser estimulados por un 
pulso único de voltaje (Segura, 2003). 
En el cuanto del músculo esquelético de las hembras, la mayor parte de las 
investigaciones se han efectuado en humanos y están asociados con el 
desempeño de atletas de alto rendimiento. Por esta razón un alto porcentaje de 
los reportes están relacionados con la resistencia a la fatiga, encontrándose que 
los estrógenos tienen características antioxidantes que amortiguan la acción de las 
especies reactivas de oxígeno (ERO) y esto confiere a los músculos femeninos 
una mayor resistencia a la fatiga (Tiidus, 2000; Janse de Jonge, 2003). Además se 
ha reportado que los tiempos de contracción y de relajación, así como la fuerza 
máxima desarrollada por un grupo de mujeres, no se ven influenciados por la 
variación hormonal ocurrida durante el ciclo menstrual (Janse de Jonge, 2003). No 
obstante, no se cuenta con estudios formales que muestren el efecto que 
provocan los cambios hormonales ocurridos durante el ciclo uterino, sobre las 
propiedades contráctiles del músculo esquelético y menos aún sobre las 
alteraciones provocadas por una alimentación deficiente en cantidad (desnutrición) 
o en calidad (malnutrición) sobre la función contráctil de dicho músculo en 
animales hembra. 
Estudios morfológicos, también realizados en la rata como modelo experimental, 
muestran que los músculos de sacudida rápida son los más afectados por la 
restricción alimenticia tanto en machos como en hembras (Howells y cols., 1979; 
Mallinson y cols., 2007), pero los músculos de las hembras presentaron cierta 
resistencia a la desnutrición, ya que la reducción observada en el número total de 
fibras contenidas en el músculo Extensor Digitorum Longus (EDL), así como la 
disminución en la proporción de fibras de sacudida rápida y en el área de sección 
transversal de éstas fue menor que la encontrada en el mismo músculo de 
animales macho (Howells y cols., 1979). Estos resultados nos permiten suponer 
que los músculos de las hembras son más resistentes a las deficiencias 
alimentarias, que los de animales machos. 
En resumen, los hasta el momento han permitido establecer que: 
1. La alimentación deficiente provoca mayores alteraciones sobre los 
músculos de contracción rápida, que sobre los de sacudida lenta (Segura, 
2003). 
2. Los músculos de contracción rápida de los organismos machos, 
presentaron mayores alteraciones, tanto morfológicas como funcionales, 
que los reportados para las ratas hembras. 
Por lo anterior, consideramos de sumo interés conocer los efectos provocados 
por la desnutrición sobre las propiedades contráctiles del músculo de sacudida 
rápida de la rata hembra, durante las diferentes fases del ciclo estral. Como 
parte inicial de este trabajo se considera pertinente realizar un estudio en 
hembras adultas que se encuentren en fase de estro, debido a que en esta 
etapa, la hembra está en condiciones de aparearse y su producción hormonal 
es intensa y probablemente es el momento de mayores diferencias, respecto 
del macho. Por tal razón nos hemos planteado los siguientes objetivos: 
 
 
 
 
 
 
 
Objetivos: 
Objetivo General: 
1) Conocer las alteraciones causadas por la desnutrición, sobre el músculo 
extensor digitorum longus (EDL; de sacudida rápida) de la rata hembra de 
90 días de edad postnatal. 
 
Objetivos Particulares: 
1) Establecer las alteraciones causadas por la desnutrición sobre los pesos: 
corporal y del músculo EDL, en ratas hembra control y sometidas a 
restricción alimentaria. 
 
2) Establecer las alteraciones provocadas por la desnutrición sobre la amplitud 
y el curso temporal de la sacudida simple del músculo EDL de ratas 
hembras. 
 
3) Determinar si la desnutrición crónica altera la amplitud de la contracción 
tetánica del músculo EDL de la rata hembra. 
 
4) Establecer el efecto de la desnutrición sobre la frecuencia de fusión de la 
contracción mecánica, del músculo EDL de la rata hembra. 
 
5) Determinar si la desnutriciónprovoca alteraciones en el incremento de la 
tensión, durante la estimulación del músculo EDL con frecuencias 
crecientes. 
 
Metodología: 
Los experimentos fueron realizados en ratas adultas (Rattus norvergicus), de la 
cepa Wistar, cuyas madres (desde tres semanas antes del apareamiento) fueron 
agrupadas al azar en dos lotes: 
a) Grupo control. Este grupo de ratas y sus crías tuvieron libre acceso al 
agua y al alimento durante toda la fase experimental. 
b) Grupo desnutrido. Desde tres semanas previas al apareamiento y durante 
los períodos de gestación y lactancia se alimentó a las madres con el 50% 
de la cantidad de alimento que en promedio, ingerían las ratas control. A 
partir del destete (día 30 postnatal), las crías también fueron alimentadas 
con el 50% de la cantidad de alimento que en promedio, ingieren las crías 
control de edades semejantes (Bedi y cols. 1982). 
 
Cabe señalar que a todos los animales se les proporcionó agua ad libitum, y 
que el día del parto (día cero postnatal) todas las camadas se ajustaron a 9 
crías. 
Procedimientos quirúrgicos. 
El registro de la actividad contráctil del músculo EDL de las crías control y 
desnutridas, se efectuó in vivo cuando estás alcanzaron los 90 días de edad post-
natal. Los animales fueron anestesiados con uretano (1.6 g/kg de peso; Segura 
2003), aplicado por vía intra-peritoneal. El músculo EDL fue expuesto mediante 
incisiones longitudinales en la piel de ambas extremidades posteriores y se 
identificó siguiendo las indicaciones anatómicas de Popesko y cols (1992), 
teniendo especial cuidado en mantener intacta la circulación sanguínea durante 
todo el experimento. El tendón localizado en la parte distal del músculo en estudio 
fue atado con un hilo resistente e indeformable a un miógrafo isométrico (Grass, 
FT 03B), conectado a un amplificador (Grass modelo RPS 107) y éste, a su vez a 
un osciloscopio (Tektronix modelo TDS 460A) y a una computadora en la cual los 
datos fueron capturados y almacenados para su posterior análisis (fig. 5). Para 
evitar la aparición de artefactos de índole mecánico durante los registros, tanto la 
pelvis como la parte distal de la tibia fueron fijadas firmemente a la tabla de 
disección, con alfileres de acero inoxidable. Los músculos se mantuvieron en un 
ambiente húmedo mediante el goteo constante de solución Hartmann (cloruro de 
sodio, 600g; cloruro de potasio, 0.030g; cloruro de calcio dihidratado, 0.020g; 
lactato de sodio, 0.310g; agua inyectable, 100ml), la temperatura del animal se 
mantuvo constante mediante calor radiante, durante todo el experimento. 
Es conveniente aclarar que para que las fibras musculares puedan desarrollar 
tensión sobre una articulación, es necesario que los elementos elásticos en serie y 
en paralelo que los unen al hueso (tendones que lo unen al hueso y tejido 
conectivo que lo rodea, respectivamente), estén parcial o totalmente estirados 
(Hill, 1938; Huxley y Niedergerke, 1954; Huxley y Hanson, 1954). Para estirar a los 
elementos elásticos antes mencionados y así evitar que su presencia enmascare 
la actividad del elemento contráctil, es necesario llevar al músculo en estudio a 
distintas longitudes, alrededor de aquella que el éste tiene cuando se encuentra en 
reposo y está unido al hueso (longitud de reposo). Cuando el músculo se 
encuentra a cada una de estas longitudes, éste se estimula con un pulso de 
voltaje (de intensidad supramáxima) y se cuantifica la tensión desarrollada a cada 
una de tales longitudes. La longitud óptima es aquella a la cual el músculo en 
estudio, desarrolla la máxima tensión; esto es aquella a la que se obtiene el pico 
de contracción más alto. Con base en lo anterior, todos experimentos reportados 
en este trabajo se realizaron con el músculo mantenido a su longitud óptima. 
Estimulación y registro. 
Para provocar la sacudida simple y la respuesta tetánica del músculo bajo estudio, 
se utilizó un par de electrodos de estimulación que se colocaron sobre la superficie 
de éste y se aplicarón pulsos eléctricos únicos o trenes de pulsos con frecuencias 
crecientes (1, 3, 5, 7, 10, 15, 20, 25, 30, 40, 50 y 100 Hz) durante tres segundos 
(West y cols., 1999; Park y cols., 2003). 
 
Como ya se mencionó, las respuestas contráctiles antes señaladas fueron 
capturadas y almacenadas en una computadora y posteriormente fueron 
analizadas mediante el programa WaveStar. Este programa cuenta con cursores, 
verticales y horizontales, que permiten medir la duración y la amplitud de la fuerza 
desarrollada por el músculo en estudio (fig. 8). 
 
Figura 8. La actividad contráctil del músculo EDL fue provocada mediante pulsos de 
corriente de intensidad supramáxima, aplicados a dicho músculo mediante un par de 
electrodos (E). La frecuencia de estimulación, así como la intensidad y duración fueron se 
controlaron, mediante un generador de pulsos (G) y una unidad aisladora (UA), 
respectivamente. La actividad mecánica del músculo en estudio se registró a través de un 
miógrafo isométrico (M), conectado a un osciloscopio y a una computadora (C), en la cual 
se almacenaron los datos para su posterior análisis. 
Cabe señalar que para poder registrar la tensión desarrollada por los elementos 
contráctiles, fue necesario que los elementos elásticos en serie y en paralelo que 
los unen al hueso (tendones) o que los rodean (tejido conectivo), estuvieran 
parcialmente estirados (Barclay, 1996; Huxley, 2007; Kernell, 2000); por tal razón, 
antes de iniciar el registro de la tensión desarrollada por el músculo en estudio, 
éste fue estirado hasta encontrar la longitud óptima, esto es, aquella a la cual el 
músculo desarrolló su tensión máxima durante una sacudida simple. Tal longitud 
óptima se mantuvo durante todo el experimento. 
 
Al finalizar los registros de la mecánica muscular, el músculo en estudio fue 
separado del animal, (previamente sacrificado mediante dislocación cervical) y 
pesado (peso húmedo) con el objeto de calcular posteriormente la tensión por 
gramo de tejido. 
Análisis de datos. 
Después de los experimentos se determinaron los siguientes parámetros de las 
respuestas contráctiles: a) tiempo al pico, b) tiempo medio de relajación, c) frecuencia de 
fusión de la respuesta contráctil, d) tensión al pico de la sacudida simple, e) tensión 
máxima desarrollada durante la contracción tetánica, f) tensión desarrollada en respuesta 
a la estimulación con frecuencias crecientes. Los datos obtenidos se sometieron a una 
prueba estadística de t de Student, con el objeto de determinar las posibles diferencias 
entre los grupos control y desnutrido (Mckillup, 2006). 
Resultados 
Nuestros resultados muestran que las ratas hembras sometidas a desnutrición 
crónica presentaron una disminución significativa en los pesos corporal y del 
músculo EDL, comparativamente con las ratas control (figura 9A y B). También la 
longitud de dicho músculo se redujo significativamente (figura 9C). La disminución 
registrada en las dimensiones (peso y longitud) de los músculos de animales 
desnutridos podría ser ocasionada por la incapacidad de éstos, para sintetizar 
proteínas (Dwyer y cols., 1995), o bien porque la relación síntesis/degradación de 
proteínas se ve alterada con el objeto de incorporar dichas elementos musculares 
a vías metabólicas relacionadas con el metabolismo energético del animal 
(Fiorotto y cols., 2000). Por lo anterior es posible proponer que cuando el 
organismo es sometido desnutrición crónica, emplea fuentes alternas para obtener 
energía y una de ellas es la incorporación de las proteínas musculares al 
metabolismo del animal, en lugar de utilizarlas para aumentar la masa muscular. 
 
 
Figura 9. La desnutrición crónica reduce significativamente el peso corporal (A) y 
del músculo EDL (B). La longitud del músculo también se redujo significativamente 
(C). Cada barra es el promedio de 13 animales, los asteriscos indicandiferencias 
estadísticamente significativas (t de Student, p<0.01). 
 
TENSIÓN DESARROLLADA DURANTE LA SACUDIDA 
SIMPLE Y LA CONTRACCIÓN TETÁNICA. 
La fuerza generada por un músculo completo depende de su tamaño y de su peso 
(los músculos de mayor tamaño y peso desarrollarán más tensión que aquellos de 
menores dimensiones), esto dificulta la comparación entre la tensión desarrollada 
por músculos de diferentes dimensiones; por lo que en el presente trabajo se 
normalizó la tensión desarrollada por los músculos de animales control y 
desnutridos con respecto a un gramo de peso húmedo. 
Los resultados obtenidos muestran que tanto durante la sacudida simple como 
durante la contracción tetánica (figura 10A y B) el músculo EDL de ratas hembras 
desnutridas con 90 días de edad postnatal, desarrollan la misma tensión por 
gramo de tejido que las hembras alimentadas con una dieta balanceada. Esto 
significa que los músculos rápidos de animales alimentados con dietas deficientes 
cumplen cabalmente con su función, a pesar de que presentan un peso y una 
longitud inferior a los de animales control. No obstante, los mecanismos 
bioquímicos y/o moleculares asociados a este proceso de adaptación aún no son 
conocidos, aunque este resultado nos permite suponer que en términos generales 
estos no se encuentran alterados en las hembras. 
 
 Figura 10. El músculo EDL de ratas hembras desnutridas crónicamente desarrolla la 
misma tensión (N/g de músculo; t de Student; p>0.05) que el mismo músculo de ratas 
control, a pesar de tener menor peso y longitud. Cada barra representa el promedio de 13 
animales. 
 
Por otro lado, nuestros resultados difieren de lo reportado por otros autores 
quienes encuentran que las ratas macho adultas, alimentadas con dietas 
hipocalóricas, desarrollan mayor tensión/g de tejido húmedo que los animales 
control y proponen que los animales desnutridos compensan la disminución en el 
tamaño y la longitud muscular volviendo más eficiente su actividad contráctil 
(Wareham y cols, 1982, Martínez-Pantoja, 2001; Sampedro, datos no publicados). 
Este proceso de adaptación, permitirá que los animales machos puedan competir 
(por alimento, espacio, pareja, etc.) y sobrevivir en un medio adverso (Fiorotto y 
cols., 2000, Martínez-Pantoja 2001). Para las ratas hembra en cambio, el 
desarrollo de fuerza no parece ser tan importante como para los animales machos, 
ya que como puede observarse en la figura 11, los machos control de 90 días de 
edad postnatal, desarrollan mayor fuerza por gramo de tejido que las hembras de 
la misma edad. 
 
 
Figura 11. Las ratas macho control, de 90 días de edad postnatal (datos tomados de 
Sampedro, comunicación personal), desarrollan mayor tensión (N/g de tejido), que los 
animales hembra de la misma edad (Sampedro-Mejía, datos no publicados). 
 
CARACTERÍSITCAS CONTRÁCTILES DEL MÚSCULO EDL: 
A) Tiempos de contracción y de relajación 
El registro mecánico de una sacudida simple isométrica, muestra un incremento 
rápido en la tensión, seguido de una fase de relajación más lenta, tras la cual se 
restablece la tensión inicial. Comparativamente con el breve curso temporal del 
potencial de acción (entre 1 y 3 ms), el tiempo necesario para efectuar una 
sacudida muscular es muy grande (entre 10 y 100 ms, dependiendo del tipo de 
músculo). Esto se debe a la presencia de los tendones y otros elementos 
elásticos, cuya resistencia debe ser vencida por los elementos contráctiles 
(Kernell, 2000), así como al tiempo requerido para recapturar al ión calcio hacia el 
interior del retículo sarcoplásmico. Esta característica de la contracción muscular 
provoca que durante la estimulación repetitiva, cada fibra muscular sea activada 
de nueva cuenta, antes de que ésta se relaje completamente. Dependiendo de la 
frecuencia de estimulación, la fuerza producida por cada una de las sacudidas 
individuales se sumará hasta alcanzar una meseta. Esta forma de respuesta a la 
estimulación eléctrica repetitiva se denomina contracción tetánica o tétanos. 
Durante una contracción tetánica, el músculo desarrolla su fuerza máxima, debido 
a que cada fibra muscular presenta el número máximo de puentes cruzados que 
las miofibrillas son capaces de formar (Kernell, 2006). Si consideramos que cada 
músculo esquelético está constituido por una mezcla de fibras musculares con 
diferentes características contráctiles (de sacudida rápida o de sacudida lenta), es 
evidente que la velocidad de contracción de un músculo completo refleja en forma 
indirecta el número y la proporción del tipo de fibras que contiene. En ratas 
adultas, el músculo extensor digitorum longus (EDL) tiene una mayor proporción 
de fibras del tipo II y por lo tanto se contrae y relaja más rápidamente que los 
músculos posturales de sacudida lenta, como el soleo, que tienen una mayor 
proporción de fibras tipo I, (Kandel y cols., 1997); por esta razón, en el presente 
trabajo cuantificamos el tiempo al pico y el tiempo medio de relajación durante una 
sacudida simple, así como la frecuencia a la cual se fusiona la respuesta 
mecánica durante la estimulación repetitiva, en la rata hembra, de 90 días en fase 
de estro. 
 
Figura 12. El músculo EDL de ratas hembra desnutridas crónicamente presenta un 
incremento en los tiempos de contracción (A) y relajación (B) así como en la 
frecuencia de fusión de la respuesta mecánica (C). n= 13 animales 
Nuestros resultados muestran, que el tiempo requerido para alcanzar la tensión 
máxima (figura 12A), así como el tiempo medio de relajación (figura 12B) durante 
una sacudida simple y la frecuencia de fusión de la respuesta mecánica (figura 
12C), tienden a ser mayores para los músculos de animales desnutridos; sin 
embargo estos cambios no son estadísticamente significativos, esto nos permite 
sugerir que el músculo EDL de las ratas hembra, desnutridas crónicamente no 
alteró significativamente la proporción de fibras de sacudida rápida y de sacudida 
lenta, respecto al mismo músculo de animales control., Este resultado, difiere de 
lo reportado por otros autores (Wareham y cols, 1982, Martínez-Pantoja, 2001, 
Bissonnette y Jeejeebhoy, 1998), quienes encuentran que los músculos rápidos 
(como el EDL) de animales machos, alimentados con dietas deficientes, presentan 
una mayor proporción de fibras de sacudida lenta. Estos autores también reportan 
que los músculos de contracción lenta (como el soleo), no presentan cambios 
significativos en los animales desnutridos, comparativamente con los organismos 
control y sugieren que las dietas deficientes afectan especialmente a las fibras de 
sacudida lenta. Los mecanismos bioquímicos y/o metabólicos asociados a las 
alteraciones reportadas para los músculos de sacudida rápida, se desconocen 
hasta el momento. 
 
B) Respuesta a frecuencias crecientes de estimulación 
Por otra parte, la respuesta del músculo en estudio a la estimulación con 
frecuencias crecientes muestra que el desarrollo de tensión es semejante en las 
hembras control y en las desnutridas crónicamente (figura 13), ya que ambos lotes 
incrementan rápidamente la fuerza (N/g de tejido) desarrollada en respuesta al 
aumento en la frecuencia de estimulación, alcanzando el máximo a los 40 Hz; y a 
pesar de que el aumento en la tensión desarrollada bajo este patrón de 
estimulación es menor en las ratas desnutridas que en los organismos control, no 
se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre ambas curvas 
(ANOVA simple p>0.05). 
 
Figura 13. En respuesta a la estimulación con frecuencias crecientes, el músculo EDL (de 
sacudida rápida) incrementa gradualmente la tensión desarrollada, hasta alcanzar un 
máximo a los 40Hz. Los músculos de las hembras control tienden a desarrollar más 
tensión que los de los organismos crónicamente, pero este incremento carece de 
significancia estadística (ANOVA simple; p>0.05).Cada punto representa el promediode 
10 músculos, las barras verticales indican el error estándar. 
En resumen, nuestros resultados muestran que la desnutrición crónica no modificó 
las características contráctiles del músculo EDL ni durante una sacudida simple 
(tiempos de contracción y de relajación), ni al ser estimulado con frecuencias 
crecientes (frecuencia de fusión e incremento de la tensión en función de la 
frecuencia de estimulación) en las ratas hembras de 90 días de edad postnatal, 
en fase de estro y difieren de lo reportado para las ratas macho de la misma edad 
y condición, donde se ha reportado que los organismos desnutridos desarrollan 
más tensión/g de tejido en comparación con las ratas control. 
 
 
 
 
Discusión 
Es bien sabido que el músculo esquelético es el tejido más abundante del cuerpo 
de los vertebrados, ya que corresponde a casi el 40% del peso total del 
organismo. Así mismo, este tejido representa la mayor parte de las reservas 
proteínicas de estos animales; por este motivo numerosos investigadores han 
mostrado interés en estudiar las alteraciones provocadas por una alimentación 
deficiente sobre las características morfológicas y sobre las propiedades 
contráctiles del músculo esquelético de los mamíferos. 
Uno de los cambios más evidentes en los animales alimentados con dietas 
deficientes es una notable disminución en su peso corporal, como se muestra en 
la figura 9A. Este mismo resultado ha sido reportado por otros autores (Russell y 
cols., 1984; Ihemelandu, 1985) quienes lo han asociado con un decremento en el 
diámetro y en la longitud de las fibras musculares que constituyen el músculo de 
los organismos desnutridos (Hegarty y Kim, 1981). Cabe señalar que los autores 
antes señalados realizaron sus experimentos en ratas machos y que sus hallazgos 
coinciden con los reportados en esta tesis, utilizando ratas hembras (en fase de 
estro, con 90 días de edad postnatal). Así mismo, estos resultados podrían indicar 
que la desnutrición crónica altera la relación síntesis/degradación de proteínas, ya 
sea porque provoca una disminución en la síntesis o un bien porque en los 
animales desnutridos se incrementa la degradación de las proteínas musculares 
(Fiorotto y cols., 2000), con el objeto de incorporar dichos elementos musculares a 
vías metabólicas, relacionadas con el metabolismo energético de los animales. 
Por otra parte, los organismos experimentales no presentaron malformaciones 
debido a la reducción de la longitud y grosor de sus tejidos musculares, sino que 
son una versión a escala de los organismos controles los cuales fueron 
alimentados normalmente (figura 14). La relación peso muscular (PM)/ peso 
corporal (PC) multiplicada por 100, nos permite conocer la proporción del peso 
total del animal, aportado por el músculo en estudio. En el caso de las hembras 
adultas (fase de estro), esta relación es estadísticamente igual (t de Student, 
p>0.05, n=13) para los animales control y desnutridos y esto corrobora que el 
cuerpo de las hembras control disminuye proporcionalmente la magnitud de sus 
componentes, respecto de los organismos control. 
 
Figura 14.- La relación (PM)/ (PC) * 100, muestra una relación isométrica entre el peso 
total de la rata hembra con respecto al peso corporal de la misma (t de Student, p>0.05) 
Cada barra es el promedio de 13 animales, las líneas verticales representan el error 
estándar. 
 
Sin embargo, las características contráctiles registradas en el músculo rápido de 
las ratas hembra, sometidas crónicamente a dietas deficientes, son distintas a las 
reportadas para los machos, ya que las primeras desarrollaron la misma tensión 
por gramo de tejido, tanto durante la sacudida simple como durante la contracción 
tetánica, que las hembras control de la misma edad y en la misma fase del ciclo 
estral. Esto contrasta con lo reportado por otros investigadores (Wareham y 
cols.,1982; Martínez-Pantoja, 2001), quienes encuentran que en los machos 
desnutridos, de diferentes edades postnatales, existe un incremento en la fuerza 
desarrollada por gramo de tejido, lo cual ha sido interpretado como un mecanismo 
de adaptación que permitirá al músculo rápido de los machos desnutridos cumplir 
correctamente con su función, a pesar de tener un peso y una longitud 
significativamente menor que de los músculos de animales alimentados con 
dietas balanceadas (Segura, 2003). No obstante, los resultados obtenidos para el 
músculo EDL de hembras desnutridas crónicamente nos permiten sugerir que 
éstas no presentan el mismo mecanismo de adaptación que los machos; ya que 
estos deben competir por alimento, por territorio o por pareja. En tanto que para 
las hembras posiblemente, sea más importante preservar el nido o alimentar a las 
crías, y esta situación nos permite suponer que estos organismos deben presentar 
adaptaciones que les permitan sostener una posición fija durante tiempos 
prolongados más que realizar movimientos rápidos. Esto significa que las hembras 
alimentadas con dietas restringidas, podrían presentar modificaciones 
encaminadas a mantener la contracción de sus músculos por períodos 
prolongados (sin experimentar fatiga), que a desarrollar gran cantidad de fuerza. 
En este sentido, se ha reportado que las hembras adultas, alimentadas con dietas 
balanceadas, presentan mayor resistencia a la fatiga que los machos de la misma 
edad y alimentados con dietas similares, debido a que los estrógenos actúan 
como poderosos antioxidantes que permiten sostener la tensión muscular por 
largos períodos de tiempo. Este resultado nos permite suponer que los 
mecanismos de adaptación ocurridos en las hembras sometidas a restricción 
alimentaria deben encaminarse a sostener la actividad mecánica de sus músculos, 
sin experimentar fatiga y nos lleva a proponer la realización de estudios de tipo 
histo-químico que nos permitirán conocer si la desnutrición provoca una 
redistribución en el tipo de fibras musculares (rápidas, lentas e intermedias), como 
se ha reportado en la rata macho (Ruíz-Rosado, 2008). También es necesario 
efectuar el registro de la actividad mecánica asociada con la generación de fatiga 
muscular, con el objeto de establecer si los músculos rápidos de las ratas hembra 
son más resistentes a la fatiga que los músculos de los machos y si alimentación 
crónica con dietas deficientes, provoca una disminución en la fatiga muscular tanto 
en machos (Ruíz-Rosado, 2008) como en hembras. Por otra parte, tanto en los 
estudios realizado en rata macho (Wareham y cols., 1982; Martínez-Pantoja, 2001; 
Bissonnette y Jeejeebhoy, 1998), como en los reportados en este trabajo para la 
rata hembra, se muestra que el tiempo de contracción, el tiempo medio de 
relajación y la frecuencia de fusión de la respuesta mecánica son estadísticamente 
iguales en los grupos control y desnutrido. Estos resultados no guardan relación 
con los reportes de tipo histoquímico o inmunohistoquímico en los que se muestra 
un incremento en la proporción de fibras con metabolismo oxidativo (de sacudida 
lenta, no fatigables) y/o con metabolismo glucolítico-oxidativo (rápidas resistentes 
a la fatiga), en los músculos de organismos desnutridos (Ruíz-Rosado, 2008), ya 
que esta redistribución del tipo de fibras presentes en los músculos rápidos de 
animales (machos o hembras) desnutridos, provocaría un incremento en el tiempo 
medio de relajación, una disminución en la frecuencia de fusión de la respuesta 
mecánica y probablemente un aumento en el tiempo al pico. Todo lo anterior nos 
plantea la necesidad de realizar estudios de tipo bioquímico o metabólico, que 
conjuntamente con los registros de actividad mecánica y las observaciones 
morfológicas, permitirán conocer los mecanismos bioquímicos o moleculares 
asociados a este proceso de adaptación ocurridos en los músculos esqueléticos 
de los organismos desnutrido. 
 
Conclusiones 
 
1. La desnutrición crónica provocala disminución en el peso corporal de las ratas 
hembras de 90 días de edad postnatal, en fase de estro, comparativamente con el 
registrado en ratas hembras control de la misma edad y en la misma fase del ciclo 
estral. 
2. El peso y la longitud del músculo EDL de las ratas hembras (90 días de edad, en 
fase de estro), alimentadas crónicamente con dietas deficientes, decrecen 
significativamente con respecto a los organismos control (misma edad y misma 
fase del ciclo estral) 
3. La desnutrición crónica no modificó la tensión (N/g tejido húmedo) desarrollada 
durante la sacudida simple o la contracción tetánica, por el músculo EDL de ratas 
hembras (adultas, en fase de estro) 
4. El tiempo al pico y el tiempo medio de relajación, de la sacudida simple, no se 
modificaron en las hembras alimentadas crónicamente con dietas deficientes, con 
respecto a los organismos control. 
5. La frecuencia de fusión de la respuesta mecánica es similar para el músculo EDL 
(de sacudida rápida) de ratas hembra control y desnutridas crónicamente. 
6. La desnutrición crónica, tampoco modifica la frecuencia de fusión de la respuesta 
mecánica del músculo EDL de la rata hembra, en fase de estro. 
7. El incremento de tensión, en respuesta a la estimulación con frecuencias 
crecientes, no mostró diferencias significativas en el músculo EDL de ratas hembra 
desnutridas con respecto a las controles. 
8. En resumen, las ratas hembras adultas (desnutridas crónicamente), presentan 
mecanismos adaptativos distintos a los del macho, ya que para ellas no es 
necesario optimizar la fuerza desarrollada por gramo de tejido. 
9. Lo anterior nos permite plantear la necesidad de diseñar experimentos que 
aporten información sobre la resistencia a la fatiga, en los músculos de contracción 
rápida de las ratas hembras alimentadas crónicamente con dietas deficientes. 
 
Literatura Citada 
 
Barclay CJ. 1996, Mechanical efficiency and fatigue of fast and slow muscle of the 
mouse. J Physiol. 497 (pt 3): 781 - 794. 
 
Bedi KS, Birzgalis AR, Mahon, M, Smarte JL y Wareham AC. 1982. Early 
undernutrition in rats. 1: Quantitative histology from underfed young and refed adult 
animals. Br. J. Nutr. 47: 417-431. 
 
Betanzos F, A.1999, “Alteraciones Producidas por la desnutrición en la mecánica 
contráctil de los músculos Tibial (Rápido) y Gastrocnemio (Mixto) de la rata 
Joven”. Tesis Profesional que para obtener el título de Bióloga, Universidad 
Nacional Autónoma de México; Facultad de Estudios Superiores Iztacala. 
 
Bissonnette DJ y Jeejeebhoy K. 1998.Feeding a low energy diet and refeeding a 
control diet affect glycilysis differently in slow- and fast-twitch muscles of adult male 
Wistar rats. J. Br Nutr.129: 1723-1730. 
 
Brown, J.L., Pollit, E. 1996. Malnutrition, poverty and intellectual development. 
Scientific American Feb. 26-31. 
 
Burke RE, Levine DN, Sachmann M y Tsairis P. 1974. Motor units in cat soleus 
muscle: physiological, histochemical and morphological characteristics. J. Physiol: 
238: 503-514. 
 
Chow BF y Lee CJ. 1964. Effects of dietary restriction of pregnant rats on body 
weight gain of the offspring. J. Nutr. 82: 10-18 
 
Dwyer, C.M., Madgwrek, A.D., Ward, S.S. y Stickland, N.C. 1995. Effect of 
maternal undernutrition in early gestation on the development of fetal myofibres in 
the guinea pig. Reprod.Fertil.Dev. 7: 1285-1292. 
 
Fiorotto, M.L., Davis, T.A. y Peter, J.R. 2000. Regulation of myofibrillar protein 
turnover during maturation in normal and undernourished rat pups. Am. J. Physiol. 
Regul. Integr. Comp. Physiol. 278:R845-R854. 
 
Hegarty, P.V.J y Kim K.O., 1981, “Effect of starvation on tissues from the young of 
four species with emphasis on the number and diameter of skeletal muscle fibres”, 
Pediatr.Res. 15:128-132. 
Hill AV.1938. The heat of shortening and dynamic constants of muscle. Proc. Roy. 
Soc. B. 126: 136-195. 
Howells KF, Hulme JML y Jordan TC. 1979. “Sex-related differences in the 
response of fast and slow fibres to early undernutrition” Res. Exp. Med. (Berl.) 176: 
137-141. 
Huxley HE. 2007. Evidence about the structural behavior of myosin cross bridges 
during muscle contraction. Adv Exp Med Biol. 592: 315 - 326. 
 
Huxley AF y Niedergerke R. 1954. Interference microscopy of living muscle fibres. 
Nature. 173: 971-973 
Huxley HE y Hanson J. 1954. Changes in the cross-striations of muscle during 
contraction and stretch and their ultrastructural interpretation. Nature. 173: 974-
976. 
Ihemelandu EC. 1985. Fibre number and size of mouse soleus muscle in early 
postnatal protein malnutrition. Acta Anat. 124: 89-92.. 
 
Janse de Jorge XA. 2003. “Effects of the menstrual cycle on exercise performance” 
Sports Med. 33: 833-851. 
 
Kandel ER, Schwartz JH y Jessell TM. 1997. Principles of neural science. Appleton 
and Lang. Norwalk. Connecticut. Pp. 548-563. 
 
Kernell D. 2000. The motoneurone and its muscle fibres. Capìtulos 2 y 3. Oxford 
Univ. Press. Great Britain. Pp. 5-65. 
 
Lidell EGT y Sherrington CS. 1925. Further observations on myothatic reflexes. 
Proc. Roy. Soc. B 97: 267-283. 
 
Mallinson JE, Sculley DV, Craigon J, Plant R y Langley-Evans SC. 2007. “Fetal 
exposure to a maternal low-protein during mid-gestation results in muscle-specific 
effects on type composition in young rats” Br. J. Nutr. 98: 292-299. 
Martínez P.M. 2001, “Efectos provocados por la desnutrición y la malnutrición 
perinatales sobre la actividad contráctil de los músculos Extensor digitorum longus 
y Soleus de la rata en desarrollo (Rattus norvengicus variedad Wistar)”. Tesis para 
obtener el título de Biólogo, Universidad Nacional Autónoma de México; Facultad 
de Estudios Superiores Iztacala. 
Mckillup, S. (2006). Statistics explained an introductory guide for life scientists. 
Cambridge. Pp. 96 - 149. 
 
Navarro, C. (2003) “Informe: Músculo Esquelético”. Federación Española de 
Enfermedades Neuromusculares (ASEM) y Associarion Françoise contre les 
Myopathies (AFM), Galicia; España. 
Palomar M. M. 2005,” Métodos de Laboratorio”, Universidad Nacional Autónoma 
de México, FESI. 
 
Park KS, Kim SK, Kim MS, Cho EY, Lee KU, Lee JH, Pak YK y Lee HK. 2003. 
Fetal and early postnatal protein malnutrition cause long-term changes in rat liver 
and muscle mitochondria. J Nutr. 133 (10): 3085 – 3090. 
 
Popesko, P., Rajtová, V., y Horák, J. (1992) A colour atlas of the anatomy of small 
laboratory animals. Vol 2: rat, mouse and golden hamster (London: Wolfe 
Publishing Ltd). 
 
Rusell D.M., Walker P.M y cols, (1984), “Metabolic and structural changes in 
skeletal muscle during hypocaloric dieting”, The American Journal of Clinical 
Nutrition, 39:503-513. 
 
Salas M y Cintra L, 1973. Nutritional influences upon somatosensory evoked 
responses during development in the rat. Physiol. Behav. 10:1019-1022. 
 
Segura. B.1993. Efecto de la desnutrición neonatal sobre las propiedades 
funcionales del músculo esquelético de la rata. Tesis de maestría en ciencias. 
Depto. De Fisiología, Biofísica y Neurociencias. Centro de Investigación y Estudios 
Avanzados, IPN. 
 
Segura. B. 2003. Efectos de la desnutrición y malnutrición sobre la actividad 
contráctil del músculo esquelético y el potencial de acción compuesto de nervios 
cutáneos en la rata en desarrollo. Tesis de doctorado. Instituto de Neurobiología, 
UNAM. 
Segura B, Guadarrama JC, Gutierrez AL, Merchant H, Cintra L y Jiménez I. 2001. 
Effect of perinatal food deficiencies on the compound action potential evoked in 
sensory nerves of developing rats. Nutr. Neurosc. 4: 475- 488. 
Sigman, M., Neumann, C., Jansen, A.A. (1989) Cognitive abilities of Kenyan 
children in relation to nutrition, family characteristics and education. Child Dev 
60(6):1463-74. 
Tiidus PM. (2000). “Estrogen and gender effects on muscle damage, inflammation, 
and oxidative stress” Can. J. Appl. Physiol. 25: 274-287. 
 
Wareham, A.C., Mahon,M. Bedi, K.S y Smart J.L., 1982, “Early life undernutrition 
in rats. 2. - Some contractile properties of skeletal muscle from adult animals, Br. J. 
Nutr. 47:433-437. 
 
West JM, Barclay CJ, Luff AR y Walker DW. 1999. Developmental changes in the 
activation properties and ultrastructure of fast- and slow - twitch muscles from fetal 
sheep. J Muscle Res Cell Motil. 20 (3): 249 - 264. 
 
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/dietaryproteins.html 
 
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