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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE 
MÉXICO 
 
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES 
CUAUTITLÁN 
 
 
 
EL LABORATORIO CLÍNICO EN EL 
DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA 
PACIENTE CON DIABETES GESTACIONAL 
 
 
T E S I S 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
QUÍMICA FARMACEÚTICA BIÓLOGA 
PRESENTA 
 
 
MARIA DE LOS ANGELES SALAZAR REYNA 
 
ASESORA 
M en C BEATRIZ LUCÍA GONZÁLEZ MALDONADO 
CUAUTITLÁN IZCALLI, ESTADO DE MÉXICO, 2019 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
 
 
 
DEDICATORIAS. 
 
 
 
 
Una vez finalizado mi proyecto de tesis, dedico el presente trabajo a mi 
familia ya que gracias a su apoyo he logrado cumplir una más de las metas que 
me he fijado, el obtener EL TÍTULO DE LICENCIADA EN QUÍMICA 
FARMACÉUTICA BIOLOGICA, a mi hija MARIEL SELENE SALAZAR REYNA 
por ser mi fuente de motivación e inspiración para poder superarme cada día más; 
a la memoria de mi padre JESÚS SALAZAR VALDESPINO, a mi madre 
ESPERANZA REYNA GONZALEZ, que ha sido un pilar fundamental en mi 
formación como profesional, por brindarme la confianza, consejos, oportunidad y 
recursos para lograrlo y hacer de mí una mejor persona. 
 
 
 
 
 
 
 
GRACIAS 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
Agradezco a “Dios” por brindarme la oportunidad de vivir y por permitirme 
desarrollar mis capacidades con plena libertad para descubrir su magnífico regalo, 
la “VIDA”. 
 
La finalización de este trabajo supone para mí alcanzar una meta y a la vez es el 
principio de muchos otros proyectos que empezarán al cerrar este capítulo. Llegar 
hasta aquí no hubiera sido posible sin el esfuerzo, el entusiasmo y el apoyo de 
muchas personas; por eso, me gustaría expresar mi agradecimiento a todos 
aquellos que, de uno u otro modo, me han hecho posible recorrer este camino. 
. 
Tras años de estar desvinculada de la Universidad, me ha prestado la ayuda 
imprescindible para poder recopilar y terminar esta tesis. 
 
Mi gratitud, también, a mi asesora de tesis: M. en C. Q.F.B. Beatriz Lucía 
González Maldonado, asesora de esta tesis, amiga y compañera, por haberme 
dedicado todo el tiempo necesario --privando incluso a su familia de ella--, y 
porque me condujo a la elección del tema que he desarrollado en este trabajo. Sin 
su especial interés, probablemente, esta tesis no estaría concluida. Por último 
pero no menos importantes a mis profesores y amigos, ya que ellos no solo 
compartieron sus conocimientos conmigo, sino que me han brindado su amistad y 
confianza. 
 
 
En el apartado personal, también gracias, una y otra vez, a Mariel Selene Salazar 
Reyna, mi hija, con el deseo de que entienda el motivo por el que durante tantas 
horas no he podido dedicarle la atención que merece, y para que le quede el 
recuerdo de un ideal realizado, también con su ayuda. 
 
A mi madre Esperanza, por su apoyo incondicional. 
 
A mis hermanos Héctor Salazar y Francisco Salazar, a mis sobrinas Jazmín 
Aguilar y Miriam Aguilar por su dedicación, ayuda y paciencia brindada. 
 
 
A todos, mi más sincero agradecimiento. 
 
 
 
GRACIAS 
EL LABORATORIO CLÍNICO EN EL DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA DIABETES GESTACIONAL 
 
 
ÍNDICE DE CONTENIDOS 
 
Lista de abreviaturas i 
Índice de tablas ii 
Índice de figuras ii 
Resumen iii 
1 Introducción 1 
2 Objetivos 3 
2.1 Objetivo general 3 
2.2 Objetivos particulares 3 
3 Marco teórico 4 
3.1 Páncreas 4 
3.1.1 Función exócrina del páncreas 5 
3.1.2 Función endócrina del páncreas 5 
3.2 Insulina 7 
3.2.1 Mecanismo de acción de la insulina 7 
3.2.2 Resistencia a la insulina 9 
3.3 Definición de diabetes mellitus gestacional 10 
3.4 Factores predisponentes de la diabetes mellitus gestacional 11 
3.5 Mecanismo de diabetes mellitus en la mujer 12 
3.6 Mecanismo de afectación de diabetes mellitus en el feto 13 
3.7 Complicaciones materno-fetales asociadas con la diabetes mellitus 15 
3.7.1 Complicaciones maternas 15 
3.7.2 Complicaciones fetales 20 
3.7.3 Complicaciones neonatales 22 
4 Diagnóstico y seguimiento de diabetes mellitus gestacional 25 
4.1 Diagnóstico de diabetes gestacional 25 
4.2 Hemoglobina glicosilada 27 
4.3 Pruebas de seguimiento y control clínico en la embarazada con DMG 28 
5 Pruebas de seguimiento al feto 47 
6 El hijo de madre diabética 49 
EL LABORATORIO CLÍNICO EN EL DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA DIABETES GESTACIONAL 
 
 
7 Medidas terapéuticas en la diabetes mellitus gestacional 51 
7.1 Tratamiento no farmacológico 52 
7.2 Automonitorización de la glucemia 53 
7.3 Tratamiento farmacológico 53 
7.4 Vigilancia postparto 54 
8 Perspectivas 56 
9 Conclusiones 58 
10 Glosario 59 
11 Referencias 63 
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~ i ~ 
 
LISTA DE ABREVIATURAS. 
ADA American Diabetes Association 
AFP Alfa feto proteína 
ALAD Asociación Latinoamericana de Diabetes 
ALP Fosfatasa alcalina 
ALT Alanina aminotransferasa 
AST Aspartato aminotransferasa 
BA Bacteriuria asintomática 
BUN nitrógeno ureico sanguíneo 
CTOG Curva de Tolerancia Oral a la Glucosa 
DBIL Bilirrubina directa 
DMG Diabetes Mellitus Gestacional 
DMT1 Diabetes Mellitus Tipo 1 
DMT2 Diabetes Mellitus Tipo 2 
fT3/fT4 Relación Triyodotironina libre/Tiroxina libre 
GGT Gamma Glutamil Transferasa 
hCG Gonadotrofina Coriónica Humana 
HDL lipoproteínas de alta densidad 
HMD Hijo de madre diabética 
HPLC cromatografía de líquidos de alta resolución 
IBIL Bilirrubina indirecta 
IFG Índice de filtración glomerular 
IL-6 Interleucina-6 
ILA Índice de líquido amniótico 
ITU Infección tracto urinario 
L/E Índice de Lecitina/Esfingomielina 
LDL Lipoproteínas de baja densidad 
NOM Norma Oficial Mexicana 
nPH Insulina de acción intermediaB 
OMS Organización Mundial de la Salud 
PAI-1 Inhibidor del activador del plasminógeno-1 
PAPP-A Proteína A ligada al embarazo 
PBF Perfil biofísico 
PG Fosfatidilglicerol 
PRES Síndrome de encefalopatía posterior reversible 
SDR Síndrome de deficiencia respiratoria 
SOP Síndrome de ovario poliquístico 
TBG Globulina transportadora de tiroxina 
TBIL Bilirrubina total 
TNF-alfa Factor de necrosis tumoral -alfa 
TORCH Perfil Toxoplasmosis, Rubéola, Citomegalovirus, Herpes simplex 
TP Tiempo de protrombina 
TSH Hormona estimulante de tiroides 
TTPa Tiempo de tromboplastina parcial activada 
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~ ii ~ 
 
ÍNDICE DE TABLAS 
 
TABLA 1. Clasificación de la diabetes mellitus…………………...….....10 
TABLA 2. Valores de referencia para la prueba de CTOG.……...…….26 
TABLA 3. Parámetros que integran al hemograma…………….……….29 
TABLA 4. Pruebas de funcionamiento renal……………………….….....32 
TABLA 5. Pruebas de funcionamiento hepático…………………………36 
TABLA 6. Pruebas que evalúan la Hemostasia…………..…………........41 
TABLA 7. Valores de referencia de TSH y T4…………………….….……41 
TABLA 8. Valores de referencia del hemograma en neonatos 51 
TABLA 9. Valores utilizados para reclasificar a los pacientes con 
DMG………………………………………………………………….……….…...55 
 
 
 
 
ÍNDICE DE FIGURAS 
 
FIGURA 1 Anatomía del páncreas….…………….…………. 4 
FIGURA 2 Función exocrina del páncreas……..….………. 6 
FIGURA 3 Función endócrina del páncreas……….….……6 
FIGURA 4 Estructura del receptor de insulina…….….…… 8 
 
 
 
 
EL LABORATORIO CLÍNICO EN EL DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA DIABETES GESTACIONAL 
 
~ iii ~ 
 
RESUMEN 
 
La diabetes gestacional (DG) es una intolerancia que comienza por primera vez 
durante el embarazo y aparece con mayor frecuencia en el último trimestre, por lo 
general se caracteriza por una intolerancia leve a la glucosa que se manifiesta por 
hiperglucemia postprandial. En condiciones normales el organismo emplea la 
glucosa como fuente de energía, para ello necesita de la insulina, hormona que es 
producida por el páncreas en los islotes de Langerhans. Al progresar el embarazo, 
va a necesitarse más insulina para utilizar la glucosa, ello hace trabajar más al 
páncreas y aumentar su producción. Si el páncreas no alcanza a suplir sus 
necesidades, se elevan los niveles de glucosa en sangre y aparece la diabetes 
gestacional. 
La diabetes gestacional es un motivo de consulta frecuente en medicina materno-
fetal; los casos vienen en aumento y por ende las complicaciones neonatales de 
los hijos de madres con diabetes gestacional, por lo que el objetivo de muchos 
tratamientos son mantener los niveles de glucosa dentro de los límites normales 
en el embarazo y asegurarse de que el feto esté saludable. Durante la gestación, 
la evaluación gineco-obstétrica nos ayuda a descartar malformaciones congénitas 
en el feto, y en caso de adquirirlas al nacer se evaluará la adaptación neonatal, 
para iniciar tratamiento temprano y disminuir la mortalidad en el recién nacido. 
El presente trabajo es descriptivo para tomar en cuenta la importancia de un 
diagnóstico precoz para un correcto seguimiento del embarazo, apoyándose en 
las pruebas del laboratorio clínico, que puede ser de interés en la atención 
primaria. Para lo cual se consultaron las bases de datos: ScienceDirect, SciELO, 
Pubmed, al igual que referencias de textos con la finalidad de recopilar 
información basada en datos registrados sobre las pruebas de rutina materno-fetal 
y del recién nacido, a fin de recomendar las principales pruebas de laboratorio que 
permitan dar seguimiento a la paciente con diabetes gestacional y al producto. 
 
EL LABORATORIO CLÍNICO EN EL DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA DIABETES GESTACIONAL 
 
~ 1 ~ 
 
1 INTRODUCCIÓN 
 
La diabetes gestacional se define como una alteración de la tolerancia a la glucosa 
de severidad variable que comienza o es reconocida por primera vez durante el 
embarazo, suele suceder a partir de la semana 24 y finaliza tras el parto. Sin 
embargo, es posible que la paciente pueda padecer diabetes tipo II posterior al 
embarazo. Cualquier mujer en gestación puede desarrollar diabetes gestacional si 
presenta algunos de los siguientes factores de riesgo: 
a) Sobrepeso y obesidad al inicio del embarazo 
b) Antecedentes de diabetes gestacional en otro embarazo o haber dado a luz 
a un bebé mayor de 4 kg 
c) Historia familiar de diabetes mellitus tipo II (principalmente en hermanos o 
padres) 
d) El embarazo en edad avanzada predispone a diabetes mellitus tipo II, lo 
cual hace que el control glicémico no sea el adecuado durante el 
crecimiento del feto (Arizmendi, et al, 2012). 
Actualmente los criterios que son mundialmente aceptados para el diagnóstico y 
rastreo de la diabetes gestacional han sido publicados por la Asociación 
Americana de la Diabetes (American Diabetes Association, ADA), la Asociación 
Latinoamericana de Diabetes (ALAD) y la Organización Mundial de la Salud 
(OMS) (Achner y Cool, 2011). 
La OMS propone que se utilicen en la mujer embarazada los mismos 
procedimientos de diagnóstico de diabetes mellitus que en el resto de las 
personas, y que toda mujer que reúna los criterios diagnósticos de intolerancia a la 
glucosa o diabetes mellitus, se considere y maneje como diabetes mellitus 
gestacional. 
La ADA mantiene los criterios de O’Sullivan y Mahan que se basan en una prueba 
de monitoreo y una prueba confirmatoria con carga oral de glucosa que debe 
realizarse siempre que la primera resulte anormal. 
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~ 2 ~ 
 
La OMS y la ADA nos indican que dos valores alterados post carga confirman el 
diagnóstico de diabetes gestacional (Achner y Cool. 2011). 
Existen diferentes riesgos tanto para la madre – feto y madre – recién nacido, por 
lo tanto, más adelante se desglosa el seguimiento que se debe dar durante el 
embarazo, de modo que los efectos y riesgos se vayan disminuyendo. 
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~ 3 ~ 
 
2 OBJETIVOS 
2.1 Objetivo general 
 
Recopilar información de diabetes gestacional, basada en datos registrados sobre 
las pruebas para el diagnóstico y seguimiento que se realizan a la madre y al 
recién nacido, relacionando los resultados con el desarrollo y evolución de la 
enfermedad, a fin de recomendar las pruebas que debe brindar el laboratorio 
clínico a estas pacientes. 
2.2 Objetivos particulares 
 Identificar los factores de riesgo a padecer diabetes gestacional, así como 
las principales complicaciones materno-fetales y del recién nacido en 
embarazos con diabetes gestacional. 
 Con los datos obtenidos identificar cuáles son las pruebas de mayor 
importancia en el diagnóstico y seguimiento de la madre y del recién 
nacido después del parto. 
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~ 4 ~ 
 
3 MARCO TEÓRICO 
3.1 Páncreas 
El páncreas es una glándula de secreción mixta (ver figura 1). La porción acinar 
tiene una función exócrina, que secreta al lumen duodenal las enzimas y los iones 
usados para el proceso digestivo. La porción endócrina consiste en los islotes de 
Langerhans. Los 1 a 2 millones de islotes Langerhans del páncreas humano 
representan 1 a 2% de su peso y están diseminados en todo el órgano, pero más 
concentrados en la cola (Tortora y Derrickson, 2013). 
 
Figura 1. Anatomía del páncreas (Tomada de Bardessy y DePinho, 2002) 
 
En la figura 1a, se muestra la situación anatómica del páncreas con respecto a la 
vesícula biliar (gall bladder), el conducto biliar común (common bile duct), el 
esfínter pilórico (pyloric sphincter), y el conducto pancreático (pancreatic duct). 
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~ 5 ~ 
 
Como se puede observar, los acinos (ver la figura 1b, acini), se unen a través de 
los conductos pancreáticos e intralobulares, para formar el conducto principal. Las 
células acinares son altas, piramidales o columnares con una base en la lámina 
basal y un ápice en la luz del acino. Su pared es gruesa y dura, formada por tejido 
conectivo y fibras elásticas. En la figura 1c, se observa la organización de los 
acinos pancreáticos. 
Por otro lado, los islotes pancreáticos (ver la figura 1d) están constituidos como 
grupos de células endócrinas poligonales; cada islote mide 0.2 mm 
aproximadamente. Las células endocrinas secretan una única hormona por tipo 
celular: las células beta (beta cell) producen de insulina, las células alfa (alpha 
cell) secretan glucagón; las células delta (delta cell) secretan somatostatina y las 
células PP (PP cell) secretan polipéptido pancreático (Bardessy y De Pinho, 2002). 
3.1.1 FUNCIÓN EXÓCRINA DEL PÁNCREAS. 
El páncreas secreta aproximadamente dos litros diarios de jugo pancreático, cuya 
función es colaborar en la digestión de las grasas, proteínas y carbohidratos; por 
su alcalinidad (pH 8.1 - 8.5), también neutraliza el quimo ácido procedente del 
estómago. El jugo pancreático es un líquido incoloro, inodoro y rico en bicarbonato 
sódico, cloro, calcio, potasio y enzimas (Figura 2, página 6) (Tortora y Derrickson, 2013). 
3.1.2 FUNCIÓN ENDÓCRINA DEL PÁNCREAS 
Las células de los islotes de Langerhans se disponen formando cordones 
irregulares. Se puedendistinguir cinco tipos de células. Estos tipos celulares 
tienen una morfología muy parecida y no son identificables por técnicas usuales, 
por lo que para diferenciarlas se requieren técnicas inmunocitoquímicas. (Tortora y 
Derrickson, 2013). Las células endócrinas del páncreas tienen funciones específicas 
y se diferencian por el tipo de sustancias que producen (Figura 3, página 6). 
 
 
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~ 6 ~ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 2. Función exocrina del páncreas (elaboración propia) 
Jugo pancreático 
 H2O HCO3 
- Enzimas pancreáticas 
Neutralizar el ácido del 
estómago en el duodeno 
Encargadas de la 
digestión 
Porción acinar 
Células acinares 
 Islotes de Langerhans 
 α β δ G PP 
Glucagón Insulina Somatostatina 
Produce HCl y 
vaciamiento 
gástrico 
Polipéptido 
pancreático 
Células de los islotes de Langerhans 
Estimula la 
Glucogenogénesis 
Regulación 
de insulina y 
glucagón 
Secreta 
enzimas 
intestinales y 
gástricas 
Gastrina 
pancreática 
Figura 3. Función endócrina del páncreas (elaboración propia) 
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~ 7 ~ 
 
3.2 Insulina 
Las acciones biológicas de la insulina se inician al activar a su receptor que se 
localiza en la membrana plasmática del músculo, tejido adiposo, hígado y 
páncreas, que desencadena múltiples vías de señalización que median sus 
acciones biológicas. Debido a la importancia de las funciones metabólicas 
promotoras del crecimiento y la proliferación celulares, las acciones de la insulina 
son altamente reguladas para promover el adecuado funcionamiento metabólico y 
el balance energético. Si estos mecanismos se ven alterados, se puede producir 
una condición conocida como resistencia a la insulina (Gutiérrez, et al, 2017). 
La insulina afecta directa o indirectamente a la función de prácticamente todos los 
tejidos en el cuerpo, provocando una variedad de respuestas biológicas; sus 
acciones metabólicas en el hígado, el músculo y el tejido adiposo, puesto que 
estos tejidos son los responsables del metabolismo y almacenamiento de energía, 
y desempeñan funciones importantes en el desarrollo de resistencia a la insulina, 
obesidad y diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) (Gutiérrez et al, 2017). 
La insulina es la principal molécula responsable de controlar la captación, 
utilización y almacenamiento de nutrientes celulares; aumenta la absorción de 
glucosa de la sangre, principalmente en el músculo y el tejido adiposo, en donde 
promueve su conversión a glucógeno y triglicéridos, respectivamente, inhibiendo al 
mismo tiempo su degradación. Además, en el hígado inhibe la gluconeogénesis, la 
glucogenólisis y la cetogénesis, y promueve la síntesis de proteínas 
principalmente en el músculo. Estas acciones se llevan a cabo gracias a una 
combinación de efectos rápidos, como la estimulación del transporte de glucosa 
en las células adiposas y musculares y la regulación de la actividad de enzimas 
clave en el metabolismo, y de mecanismos a largo plazo que implican cambios en 
la expresión génica (Gutiérrez et al 2017). 
3.2.1 MECANISMO DE ACCIÓN DE LA INSULINA 
La insulina inicia sus acciones biológicas por su unión a receptores específicos 
localizados en la membrana celular. El receptor de insulina es un heterotetrámero 
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~ 8 ~ 
 
compuesto por dos subunidades α unidas por puentes disulfuro. Las subunidades 
α se encuentran localizadas en el exterior de la membrana plasmática y contienen 
sitios de unión a la insulina, mientras que las subunidades β tienen una porción 
extracelular, una transmembranal y una porción intracelular en donde se localiza el 
dominio con actividad de cinasa en tirosina (Figura 4) (Gutiérrez et al, 2017). 
 
Figura 4 Estructura del receptor de insulina (Tomado de Gutiérrez, et al, 2017). Después de interaccionar con su receptor, 
éste recluta y fosforila principalmente dos proteínas adaptadoras: IRS, el principal mediador de las acciones metabólicas 
de la insulina, y SHC, que media las acciones de proliferación y crecimiento celulares. Ambas proteínas funcionan 
organizando complejos moleculares que desencadenan cascadas de señalización intracelular. Entre las principales vías 
mediadas por el IRS se encuentran la vía de PI3K/Akt, que tiene un papel central en la activación y regulación de diversos 
procesos metabólicos entre los que se incluyen la estimulación del transporte de glucosa, la síntesis de glucógeno y de 
proteínas, y la adipogénesis. En el caso de la SHC, ésta se asocia a la activación de la vía de las MAP cinasas para regular 
sus funciones proliferativas y de crecimiento. 
 
Cuando la insulina se une a las subunidades alfa, se pierde la actividad inhibitoria 
que mantienen sobre las subunidades beta. En ese momento, las dos 
subunidades se transfosforilan (la una fosforila a la otra y viceversa) en los 
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~ 9 ~ 
 
residuos de tirosina. Sin esta actividad, no se da ninguno de los efectos biológicos 
de la insulina. 
Las subunidades beta también poseen residuos de serina y treonina que se 
pueden fosforilar. Cuando esto sucede, la actividad cinasa en tirosina se reduce 
notablemente y todos los efectos insulínicos disminuyen. La fosforilación en serina 
y treonina de las subunidades beta del receptor de insulina, ejerce una acción 
regulatoria negativa sobre la respuesta biológica a la insulina (Gutiérrez, et al 2017). 
3.2.2 RESISTENCIA A LA INSULINA 
La resistencia a la insulina se caracteriza por una capacidad disminuida de la 
insulina para llevar a cabo sus funciones fisiológicas normales, lo que se puede 
observar como una disminución en la actividad de varias vías metabólicas, como 
la de carbohidratos, lípidos y proteínas (González-Salamea, 2018). 
El músculo esquelético es uno de los primeros tejidos en afectarse por la 
resistencia a la insulina, aunque también se pueden afectar el hígado y el tejido 
adiposo, principalmente. Para compensar, el páncreas aumenta su secreción de 
insulina (hiperinsulinismo compensatorio) el cual se ve más o menos limitado 
dependiendo de la “reserva pancreática” del individuo (Freyre, Aguilera, Franco, 2013). 
La resistencia a la insulina suele preceder a situaciones patológicas, como la 
diabetes mellitus tipo 2, la diabetes gestacional, la dislipidemia aterogénica, la 
hipertensión arterial, la enfermedad por hígado graso no alcohólico, el síndrome 
metabólico, el síndrome de ovario poliquístico y la apnea obstructiva del sueño; 
está asociada a circunstancias como el sobrepeso o la obesidad, que es el factor 
de riesgo más importante para el desarrollo de esta patología y los depósitos 
centrales de grasa (obesidad visceral) (Ros y Medina, 2011; González-Salamea, 2018). 
En la adiposidad visceral confluyen varios factores: genéticos, estilos de vida, 
obesidad asociada a sedentarismo y dieta desequilibrada. Se producen 
alteraciones de la señal insulínica postreceptor y en la secreción de adipocinas 
(Aumento de TNF-alfa, IL-6, angiotensinógeno y PAI-I, disminución de 
adiponectina) produciéndose un estado “proinflamatorio” (González-Salamea, 2018). 
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~ 10 ~ 
 
Se consideran las manifestaciones clínicas o bioquímicas de la resistencia a la 
insulina: 
- Obesidad abdominal 
- Hiperglicemia 
- Hipertrigliceridemia (> 150mg/dL) 
- HDL bajo (< 40mg/dL en hombres y < 50mg/dl en mujeres) 
- Enfermedad por hígado graso no alcohólico. 
- Síndrome de ovario poliquístico 
- Hipertensión esencial. (González-Salamea, 2018). 
 
3.3 Definición de la diabetes mellitus gestacional 
La diabetes mellitus se haclasificado en dos formas diferentes, la primera se basa 
en los criterios de la Asociación Americana de la Diabetes (ADA, tabla 1). 
1.- Diabetes mellitus tipo 1 (DMT1, por desnutrición de células beta, 
usualmente conduce a deficiencia absoluta de insulina) 
a. Medida por factores inmunes. 
b. Idiopática. 
2.- Diabetes tipo 2 (DMT2, cualquier rango de resistencia a la insulina o un 
defecto predominantemente secretorio con resistencia a la insulina). 
3.- Otros tipos específicos. 
a. Defectos genéticos de la función de las células beta. 
b. Defectos genéticos en la acción de insulina. 
c. Enfermedades del páncreas exógeno 
d. Enfermedades endocrinas 
e. Diabetes inducida por químicos o drogas 
f. Infecciones. 
g. Formas poco comunes de diabetes medidas por factores inmunes. 
h. Otros síndromes genéticos asociados con diabetes. 
4.- Diabetes mellitus gestacional. (DMG) Diagnóstico de diabetes en el 
segundo o tercer trimestre del embarazo. 
 
Tabla 1. Clasificación de la diabetes mellitus (Adaptado de ADA, 2016) 
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~ 11 ~ 
 
La segunda corresponde a la clasificación de la OMS en la que reconoce tres 
formas de diabetes mellitus: tipo 1, tipo 2 y diabetes gestacional, cada una con sus 
diferentes causas y con distinta incidencia. 
3.4 Factores predisponentes de DMG 
Un factor predisponente es una condición que favorece la producción de un daño 
determinado a la salud y que se encuentra presente antes que la alteración se 
desarrolle. La prevalencia de DMG en la población mexicana, reportada es entre 
8.7–17.7% (Hinojosa, et al, 2010). Los principales factores predisponentes que 
intervienen en el desarrollo de diabetes gestacional son: 
 Antecedente de diabetes gestacional en embarazo anterior. 
 Padecer sobrepeso, aumenta la posibilidad de padecer enfermedades 
cardiovasculares y obesidad mórbida. En México, el sobrepeso y la 
obesidad en las mujeres en edad fértil varía del 26 al 38%, mientras que la 
prevalencia de DMG es de 9.7 a 13.9% y se presenta más en la región 
central del país (Flores, et al, 2014). 
 Edad mayor o igual a 30 años, incrementa la acelerada epidemia de la 
DMT2 (Flores, et al 2014); si la edad de la mujer embarazada es mayor a 35 
años el nivel de riesgo que presente de padecer la DMG es mayor. 
 Antecedentes de diabetes en familiares de primer grado, los ubica en alto 
riesgo de padecer DMG (Flores, et al 2014). 
 Pacientes con índice de masa corporal de 27 o más al comienzo del 
embarazo. El sobrepeso y la obesidad son los principales factores de 
riesgo modificable para desarrollar DMG, ya que otorgan mayor 
resistencia a la insulina. 
 Antecedentes de macrosomía fetal (un hijo de 4 kg o más), este factor de 
riesgo deriva complicaciones maternas importantes; además, se ha 
encontrado mayor probabilidad de presentar DMG en mujeres que han 
tenido fetos macrosómicos (Sánchez; 2008). 
 Antecedentes de mortalidad perinatal no explicada (Frías, et al, 2016). 
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~ 12 ~ 
 
 Las pacientes con síndrome de poliquistosis ovárica (SOP) cursan con 
aumento de la resistencia a la insulina, la cual al enfrentarse a la 
resistencia fisiológica del embarazo trae mayor riesgo de presentar DMG; 
este grupo llega a ser de 22 a 44% (Manual Venezolano de DG, 2016). 
 Antecedente de la madre de alto o bajo peso al nacer. 
 Hipertensión inducida por el embarazo (Frías, et al, 2016). 
 Glucosuria persistente, es decir, positiva en la segunda orina de la 
mañana (Manual Venezolano de Diabetes Gestacional, 2016). 
 Malformaciones congénitas, el riesgo en el hijo de madre diabética (HMD) 
se considera al menos 10 veces mayor que en la población general; 4 – 6 
% de ellos tiene una o más malformaciones congénitas mayores. Dentro 
de las más frecuentes se encuentran las cardiacas, músculo-esqueléticas 
y del tejido conectivo (Flores, et al, 2014). 
 Tradicionalmente se habla de grupos étnicos de riesgo donde destacan 
afroamericano, latinos, asiático-americano y de las islas del Pacífico 
(Manual venezolano de diabetes gestacional, 2016). 
3.5 Mecanismo de diabetes mellitus en la mujer 
Durante el embarazo, se producen cambios importantes en el metabolismo 
materno para crear un ambiente que permita la embriogénesis y el crecimiento, la 
maduración y supervivencia del feto, para que se favorezca una reserva nutricional 
al inicio de la gestación para satisfacer el aumento de las demandas materno-
fetales en etapas más avanzadas (embarazo y lactancia) (Medina-Peréz, et al, 2017). 
La resistencia a la insulina y el daño en la función de las células beta, 
manifestados generalmente a partir de la vigésima semana de gestación y el 
posparto, son los principales mecanismos participantes en la generación de la 
DMG. La resistencia a la insulina durante el embarazo permite un aumento de los 
valores de glucosa y ácidos grasos libres maternos para cubrir las demandas 
fetales, que a su vez se acompaña de un notable incremento en la función de la 
célula ß pancreática de la madre (González-Ruiz et al, 2014). 
EL LABORATORIO CLÍNICO EN EL DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA DIABETES GESTACIONAL 
 
~ 13 ~ 
 
Se ha propuesto que la resistencia a la insulina ocurre como respuesta a las 
hormonas placentarias, tales como el lactógeno humano placentario, el estradiol, 
el factor de necrosis tumoral (TNF) placentario, la progesterona, el cortisol, la 
hormona del crecimiento y las prolactina; el papel de estas hormonas durante el 
embarazo normal es incrementar el tamaño de la placenta, pero en la DMG se han 
relacionado con el empeoramiento del estado metabólico de la paciente a través 
del curso del embarazo y porque se ha observado una remisión rápida de la DMG 
posterior al alumbramiento (Medina-Peréz et al, 2017). 
Los mecanismos por los que ocasionan resistencia a la insulina ocurren 
posreceptor y en mujeres embarazadas se ha demostrado una reducción de la 
actividad cinasa en tirosina, la fructocinasa, la piruvatocinasa muscular, la 
hexocinasa y la piruvatocinasa adipocitaria (González-Ruiz, et al, 2014). 
Aunado a lo anterior, el índice de masa corporal incrementado, con predominio de 
obesidad central, e hiperlipidemia, en conjunto pueden provocar DMG transitoria, 
aumentando las probabilidades de provocar alteraciones metabólicas 
permanentes. (González-Ruiz, et al, 2014; Medina-Peréz, et al, 2017). 
3.6 Mecanismos de afectación de diabetes mellitus en el feto 
Para que el feto se desarrolle normalmente es preciso que la madre le 
proporcione, a lo largo de toda la gestación, nutrientes en cantidades adecuadas y 
de manera continua, de lo contrario crece en un ambiente metabólico alterado. 
La glucosa es el principal sustrato del metabolismo energético del feto. La 
concentración sanguínea en el feto es inferior que en la madre (García, 2008; Morgan-
Ortíz, et al. 2015). Por lo tanto, el flujo de glucosa de madre a feto está dictado en su 
mayor parte por el gradiente de concentración de glucosa materna a fetal, es 
decir, la diferencia de concentración de glucosa entre los compartimentos materno 
y fetal. Cualquier cambio de concentración en algún compartimiento modificará el 
gradiente de concentración y afectará al flujo de glucosa. La glucosa materna se 
transfiere al feto a través de la placenta y está determinada tanto por los niveles 
de glucosa materna alta como fetal más baja (Desoye y Nolan, 2016). 
EL LABORATORIO CLÍNICO EN EL DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA DIABETES GESTACIONAL 
 
~ 14 ~ 
 
Las concentraciones maternas de glucosa se determinan no sólo por factores 
maternos tales como el tipo de diabetes y la forma en que se maneja, sino también 
por la captación de glucosa por el feto. Estas concentraciones se determinan tanto 
por la aparición de la glucosa, por la transferenciatransplacentaria del 
carbohidrato, como por la desaparición de la glucosa, por su absorción en los 
tejidos fetales, influenciada por los niveles de insulina, la sensibilidad a esta 
hormona y el peso fetal (Desoye y Nolan, 2016). 
La madre le transfiere, por la placenta, grandes cantidades de glucosa y también 
de lípidos y aminoácidos, que estimulan al páncreas fetal ocasionando hiperplasia 
de las células beta y un incremento en la producción de insulina. La resistencia 
crónica a la insulina y la disfunción de las células β del páncreas durante y 
después del embarazo juegan un papel en ambos riesgos (Ríos-Martínez, et al. 2013). 
El estado diabético materno no sólo conduce a la hiperplasia de células beta en el 
feto, sino también parece acelerar la maduración del mecanismo de acoplamiento 
de estimulación-secreción de células beta. Es de notar que la deposición de grasa 
en el feto comienza alrededor de 14 semanas, que es el momento de inicio de 
hiperinsulinemia fetal temprana, que es el sello distintivo de la fetopatía diabética 
en los embarazos diabéticos (Desoye y Nolan, 2016). 
La causa de hiperinsulinemia fetal temprana no se entiende completamente; sin 
embargo, está altamente correlacionada con el control glicémico materno en el 
inicio del embarazo, de tal forma que la hiperglucemia materna temprana en los 
embarazos de pacientes con DMT1, DMT2 y, muy probablemente, DMG, es 
probable que sea el principal motor. Sin embargo, también pueden ser importantes 
los papeles para alteraciones en otros niveles de nutrientes maternos asociados 
con la diabetes (Desoye y Nolan, 2016). 
La hiperinsulinemia en el feto genera un aumento de la captación de la glucosa, 
que impulsa la acumulación de grasa fetal. Probablemente también acelerará el 
aclaramiento de la glucosa en sus tejidos y aumento de glucosa fetal. Por lo tanto, 
el gradiente de glucosa materno-fetal puede acentuarse en el embarazo diabético 
tanto por factores maternos (control glucémico pobre) como fetales 
EL LABORATORIO CLÍNICO EN EL DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA DIABETES GESTACIONAL 
 
~ 15 ~ 
 
(hiperinsulinemia), lo que resulta en una mayor transferencia de glucosa al feto. 
Además, incluso en presencia de niveles normales de glucosa materna, la 
hiperinsulinemia fetal disminuirá aún más las concentraciones de glucosa fetal, 
manteniendo alto su gradiente de glucosa (Desoye y Nolan, 2016). 
En los recién nacidos de madres diabéticas, el aclaramiento de la glucosa en los 
tejidos es mucho más rápido que en los bebés de embarazos normales, a menudo 
causando hipoglucemia neonatal debido a la hiperinsulinemia neonatal (Desoye y 
Nolan, 2016). La hiperinsulinemia neonatal como consecuencia de la diabetes 
materna está bien establecida y se determina por la medición de la insulina de 
sangre del cordón umbilical o péptido C de muestras recogidas inmediatamente 
después del parto (Desoye y Nolan, 2016). 
3.7 Complicaciones materno-fetales asociadas con la DMG 
3.7.1 Complicaciones maternas 
La prevalencia de la DMG a nivel mundial oscila entre 2 a 9%; en estudios 
realizados en México, corresponde al 4.3% encontrado en una población con 
derecho al seguro social, hasta 11% en poblaciones abiertas, dependiendo del 
criterio empleado para el diagnóstico (Velázquez, Vega, Martínez, 2010). 
Las mujeres con diabetes gestacional tienen a corto, medio y largo plazo un riesgo 
incrementado de padecer diferentes complicaciones obstétricas, tales como: 
 La hipertrofia fetal, es un crecimiento excesivo y anormal de un 
órgano (parcial o totalmente), debido a un aumento del tamaño de sus células, 
esto hace que el porcentaje de cesáreas se encuentre aumentado entre las 
gestantes diabéticas (Castaño-López, 2015). 
 El 30-40 % de las mujeres con DMG desarrollarán una DMT2 
manifiesta en los 5-10 años posteriores al parto (Castaño-López, 2015). 
 Preclamsia/eclampsia: constituye una enfermedad propia del 
embarazo, parto y puerperio, caracterizada por su asociación a morbilidad y 
mortalidad materna y perinatal, hipertensión arterial, presencia de proteínas en 
orina, conteo disminuido de plaquetas (<100 000 plaquetas/μl), elevación de las 
EL LABORATORIO CLÍNICO EN EL DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA DIABETES GESTACIONAL 
 
~ 16 ~ 
 
transaminasas y aumento de la creatinina sérica y edema pulmonar o aparición de 
alteraciones cerebrales o visuales; se relaciona básicamente con un desarrollo 
anormal de la placenta y con la interacción de múltiples factores que llevan a daño 
endotelial, que se inicia precozmente y que se manifiesta clínicamente en la 
segunda mitad y más frecuentemente cerca del término del embarazo (Medisan, 
2016). Los cambios fisiopatológicos que ocurren dentro del sistema cerebrovascular 
en preeclampsia – eclampsia predisponen a la mujer embarazada a isquemia y 
hemorragia. Además, la eclampsia por sí misma conduce a síndrome de 
encefalopatía posterior reversible (Posterior Reversible Encephalopathy 
Syndrome, PRES), una forma de encefalopatía hipertensiva que puede llevar a 
edema cerebral, convulsiones, isquemia y hemorragia. Cabe mencionar que PRES 
puede ocurrir después del parto (González, et al. 2015). 
 Pueden observarse alteraciones en la cantidad de líquido amniótico. 
El polihidramnios consiste en una acumulación excesiva de líquido amniótico, 
por lo general mayor a los 2 litros o un índice de líquido amniótico >18 mm, cuyo 
diagnóstico es ecográfico y que en general conlleva un aumento de riesgos que 
pueden complicar un embarazo (Malde. 2013). Clínicamente, el polihidramnios puede 
ser clasificado como agudo o crónico. El primero (agudo) comienza bruscamente, 
ocurre usualmente en el segundo trimestre (antes de las 24 semanas de 
gestación) y se caracteriza por una rápida acumulación de líquido amniótico en 
pocos días, que puede conducir a parto prematuro y aborto. El polihidramnios 
crónico se inicia más tardíamente, hacia el séptimo mes de gestación, y tiene una 
evolución más lenta, lo que hace que el embarazo sea más tolerable, aunque 
aumenta también significativamente la probabilidad de parto prematuro (Malde, 
2013). El oligohidramnios, se observa en el 12% de las mujeres con 41 semanas 
de embarazo o más; desde el punto de vista fisiopatológico se puede dividir al 
oligohidramnios en la gestación en dos grupos: el primero está constituido por los 
embarazos con patología agregada como la preeclampsia y la restricción de 
crecimiento intrauterino, la disminución del líquido amniótico es la presencia de 
hipoxia crónica, y esto determina una redistribución del flujo sanguíneo fetal, que 
con el fin de privilegiar órganos nobles como el cerebro, corazón y suprarrenales, 
EL LABORATORIO CLÍNICO EN EL DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA DIABETES GESTACIONAL 
 
~ 17 ~ 
 
disminuye la perfusión de otros. Esto trae como consecuencia la disminución del 
flujo renal, la reducción de la producción de orina, y finalmente el oligohidramnios. 
El segundo grupo que corresponde a los embarazos de término sin patología 
asociada que presentan disminución aislada del líquido amniótico cuyo 
mecanismo fisiopatológico no está esclarecido; en este grupo podrían estar 
incluidas las gestaciones en vías de prolongación. Es frecuente pensar que el 
deterioro de la unidad fetoplacentaria y consecuente insuficiencia placentaria, 
provoca que los fetos afectados presentarían redistribución de flujo sanguíneo y 
posteriormente oligohidramnios. Sin embargo, este mecanismo fisiopatológico aún 
no está claro y no apoya la presencia de insuficiencia placentaria como causa del 
oligohidramnios aislado en embarazos de término (Caro, Caffo, Angeles, 2017). Para 
evaluar el volumen del líquido amniótico puede utilizarse el índice de líquido 
amniótico (ILA), que se calcula dividiendo el útero en 4 cuadrantes, usando la 
línea parda para las divisiones derecha e izquierda, y el ombligo para los 
cuadrantes superiore inferior. El diámetro máximo de cada cuadrante no debe 
contener el cordón o las extremidades fetales (Arévalo-Rabe, 2014). La suma de los 4 
cuadrantes en cm da el índice. 
Oligohidramnios: 0 a 5 cm (≤ 50 mm). 
Polihidramnios: más de 25 cm (> 250mm). 
Normal: 5.1 a 25 cm (51-250 mm). (Arévalo-Rabe, 2014). 
 Descompensación metabólica aguda, es una complicación muy 
grave tanto para la madre como para el feto, relacionada con la aparición de 
cetoacidosis diabética: se produce un aumento de cuerpos cetónicos en sangre, 
liberados a través del metabolismo de los ácidos grasos; puede llevar al coma 
diabético (Gutiérrez, 2015). 
 Infecciones del tracto urinario (ITU), en el embarazo ocurren una 
serie de cambios en el aparato urinario que crean condiciones que predisponen a 
la infección urinaria, la cual puede presentarse de manera asintomática, afectando 
hasta al 10% de las gestaciones; existen tres tipos clínicos de ITU: bacteriuria 
asintomática (BA), cistitis y pielonefritis; se ha relacionado con diversas 
complicaciones tanto maternas como fetales, de las que cabe destacar la 
EL LABORATORIO CLÍNICO EN EL DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA DIABETES GESTACIONAL 
 
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evolución de la pielonefritis, sepsis materna y/o neonatal, trabajo de parto 
prematuro, parto pretérmino, bajo peso al nacer (Rosado, et al, 2015), glucosuria, 
proteinuria, hipotrofia fetal, hipertensión arterial y anemia materna. Las 
modificaciones fisiológicas del embarazo (disminución del flujo urinario, de las 
defensas naturales, fuertes concentraciones de nutrientes en la orina) favorecen la 
persistencia de una colonización bacteriana de las vías urinarias, denominada BA 
(Engelstein, 2009), que, si no se trata adecuadamente, se presentará pielonefritis, 
bajo peso al nacer y parto prematuro; en dichas gestantes se hace necesario un 
adecuado manejo de estas patologías (Sorolla y Romero, 2017). 
 Nefropatía diabética, se manifiesta como una reducción de la 
depuración de creatinina y/o la proteinuria persistente mayor de 300 mg/día antes 
de la vigésima semana de gestación, en ausencia de infección urinaria (Castañeda, 
2011). En pacientes embarazadas con nefropatía, la función renal permanece 
estable en la mayoría de los casos, pero entre el 20-40 % presenta una 
disminución permanente o temporal, observándose un descenso en la depuración 
de creatinina. La depuración de creatinina preconcepcional es el parámetro más 
importante como indicador pronóstico. Las depuraciones por debajo de 50 ml/min 
se han asociado con una alta prevalencia de hipertensión y pérdida fetal (Contreras-
Zúñiga, et al, 2008). La embarazada con enfermedad renal enfrenta un riesgo 
significativo de resultados materno-fetales adversos, que es proporcional al grado 
de disfunción renal, aquellas con función normal, tienen mínimo riesgo de 
complicaciones materno-fetales (Posso, Valderrama, Velasco, 2015). En consecuencia, 
frecuentemente se requiere interrumpir en forma anticipada el embarazo o hacer 
una cesárea por indicaciones maternas o fetales. 
 Retinopatía diabética, es una complicación visual, crónica y 
específica de la diabetes, tiene una prevalencia del 43.6% a nivel internacional, y 
en México se estima una prevalencia del 31.5%. La retinopatía diabética ocurre 
cuando, derivado de los altos niveles de glucosa en sangre, se producen 
alteraciones en los pequeños vasos sanguíneos que dañan la retina a largo plazo 
lo que sin tratamiento puede llegar a provocar ceguera y se relaciona 
estrechamente con hiperglucemia e hiperlipidemia en diabetes no controlada. 
EL LABORATORIO CLÍNICO EN EL DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA DIABETES GESTACIONAL 
 
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(FMD, 2016). Las mujeres con escaso control glicémico basal y con niveles altos de 
HbA1c al inicio del embarazo tienen el mayor riesgo de desencadenarla. Durante 
la gestación, la visión puede disminuir por la aparición de un edema de la mácula, 
que a menudo mejora con el parto (Minsal. 2015). 
 Neuropatía diabética, afecta los nervios somáticos y autónomos, 
por efecto desmielinizante de la diabetes no controlada que puede llegar a afectar 
al 50 % de los pacientes. Se pueden clasificar en dos tipos de neuropatías: 
periférica (extremidades) y visceral (órganos o funciones internas). La neuropatía 
se desarrolla rápidamente en pacientes con DMT2 y se asocia con significativa 
morbilidad (Arredondo, et al, 2016). La causa más común de amputación no traumática 
es la lesión resultante de alteraciones de la sensación debidas a neuropatía 
periférica que no sana por trastornos en el flujo sanguíneo de la vasculopatía 
diabética. Existe una clara relación entre el control glucémico y la neuropatía, se 
ha reportado que existe una reducción del 60% de riesgo para el desarrollo de 
neuropatía con un estricto control glucémico (Espín-Paredes, 2010). 
 Trastornos microcirculatorios, la enfermedad cardíaca diabética, 
como la cardiopatía coronaria, accidentes cerebrovasculares y la enfermedad 
vascular periférica reflejan los efectos combinados de la desregulación de la 
glucemia, el aumento de la presión arterial y la hiperlipidemia (Huayhua, 2015). 
Afecta el corazón de tres maneras: neuropatía autonómica cardíaca, enfermedad 
de la arteria coronaria debido a la aterosclerosis acelerada y miocardiopatía 
diabética; se caracteriza por la acumulación de lípidos en los cardiomiocitos, la 
reactivación del gen fetal y la hipertrofia ventricular izquierda, que juntos dan como 
resultado una disfunción contráctil (Campos, Rivas, Andrade, 2018). Datos epidemiológicos 
y clínicos de las últimas 2 décadas han llevado al reconocimiento de que, además 
del infarto del miocardio y otros problemas cardiovasculares relacionados con la 
aterosclerosis, la insuficiencia cardíaca es un importante contribuyente 
cardiovascular para la morbilidad y mortalidad en pacientes con diabetes. Un 
incremento de 1% en los niveles de HbA1c está relacionado con un aumento del 
8% en el riesgo de insuficiencia cardíaca, de forma independiente de la edad, 
índice de masa corporal, presión arterial, y la presencia de la enfermedad de la 
EL LABORATORIO CLÍNICO EN EL DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA DIABETES GESTACIONAL 
 
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arteria coronaria. Esto sugiere que el riesgo de la insuficiencia cardíaca está 
determinado por factores exclusivos de DMT2, como la hiperglucemia y la 
resistencia a la insulina (Campos, Rivas, Andrade, 2018). 
3.7.2 Complicaciones fetales 
Los HMD tienen mayor riesgo de presentar complicaciones metabólicas asociadas 
como: retardo del crecimiento intrauterino, debido a alteraciones vasculares de la 
madre que ocasiona insuficiencia placentaria; también depósitos de glucógeno 
inadecuados; la hipoglucemia con un riesgo del 20%, prematurez 15%, 
macrosomía 17%, hiperbilirrubinemia 5.6%, hipocalcemia 50%, hipomagnesemia 
50%, síndrome de dificultad respiratoria 4.8%, malformaciones congénitas de 5 a 
12% o muerte neonatal, incrementando el riesgo hasta 5 veces más (Velázquez, 
Vega, Martínez, 2010). También es posible observar distocia de hombro, 
cardiomiopatía fetal, óbito, daño al plexo braquial, trauma obstétrico (González, Ruiz 
2014). 
El hiperinsulinismo es el responsable, directo o indirecto, de la mayoría de las 
alteraciones que se observan en estos fetos, especialmente de las más 
características la macrosomía y la hiperglucemia. El feto sufre alteraciones como 
consecuencia de la enfermedad materna a lo largo de todo el embarazo: 
 Abortos espontáneos y muerte fetal, en los últimos años se sabe 
que las tasas de aborto espontáneo y muerte fetal tras la demostración de feto 
vivo a las 11 y 13 semanas son del 1 y 0.4% respectivamente. Existe un mayor 
riesgo de aborto espontáneo y muerte fetal en pacientes con mayor edad y 
sobrepeso, así como en aquellas que tengan antecedentes (Benítez, 2013). 
La prevención y diagnóstico precoz de un posible aborto espontáneono tiene 
lugar en la práctica clínica, mientras que una identificación temprana del grupo de 
alto riesgo de muerte fetal podría dar lugar a una reducción de esta complicación 
mediante el refuerzo de la vigilancia del crecimiento y bienestar fetal, así como de 
la programación del parto (Benítez, 2013). 
La muerte fetal se produce por hiperglicemia e hiperinsulinemia fetal, que aumenta 
el consumo de oxígeno ocasionando hipoxia fetal crónica y fallecimiento durante el 
parto. Los cuerpos cetónicos atraviesan la placenta provocando acidosis, hipoxia y 
EL LABORATORIO CLÍNICO EN EL DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA DIABETES GESTACIONAL 
 
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arritmias fetales que pueden llevarlo a la muerte. A largo plazo la cetoacidosis se 
asocia a deterioro del desarrollo neurológico (Hernández et al, 2008; Rivas. M. et al. 2016). 
Tanto el aborto espontáneo como la muerte fetal se asocian con resultados 
anormales en la revisión médica del primer trimestre (aumento de la translucencia 
nucal, inversión de la onda A de ductus venoso, y niveles bajos de la proteína 
asociada al embarazo (PAPP-A, asociada al desarrollo de aneuploidías, 
determinada en el primer trimestre) en suero materno) (Benítez, 2013). 
 Malformaciones congénitas, los hijos de madres con diabetes 
pregestacional tienen mayor riesgo de sufrir malformaciones, salvo que haya 
existido un adecuado control metabólico en el período periconcepcional. Las más 
frecuentes son las malformaciones cardíacas (comunicación interventricular e 
interauricular); también se pueden observar trasposición de grandes vasos, situs 
inversos, anomalías de la aorta, defectos del tubo neural, la anencefalia y el 
meningomielocele, malformaciones del aparato genitourinario, gastrointestinal y 
esquelético. La frecuencia de anomalías de importancia está aumentada en los 
hijos de madres diabéticas. Sin embargo, en la madre con DMG no parece correr 
un riesgo más alto que en la población en general. La mayor parte se produce 
durante la organogénesis antes de la novena semana de gestación. Las 
anomalías vasculares son las más comunes en este grupo y son cuatro veces más 
frecuentes en estos niños que en resto de la población (Amador y Santana, 2011; Estrán 
Buyo, et al, 2018; Hurtado y Peña, 2014). 
 Macrosomía fetal, es la principal causa de morbilidad neonatal y de 
complicaciones intraparto en este tipo de gestación; se define como un peso al 
nacer de 4 Kg o más, y se presenta frecuentemente en los embarazos 
complicados con diabetes, contribuyendo a aumentar en estos la frecuencia de 
trauma fetal intraparto, el índice de hipoglucemia neonatal, la tasa de cesárea y la 
frecuencia de hemorragia materna postparto (Zonana y Baldenebro, 2010). En México, 
representa alrededor de 5.4% de los nacimientos (García de la Torre, Rodríguez-Valdez, 
Delgado-Rosas, 2016). La macrosomía fetal predispone a distocia de hombros, impacto 
de la cabeza y traumatismo en el parto (Ríos, et al, 2013). 
 
EL LABORATORIO CLÍNICO EN EL DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA DIABETES GESTACIONAL 
 
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 Síndrome de dificultad respiratoria (SDR), es una inmadurez 
anatómica y fisiológica del sistema pulmonar, con la deficiencia básica en la 
producción del factor surfactante. La DMG se asocia con aparición del problema 
debido a su mayor frecuencia de partos a pretérmino (Beltrán, et al, 2013). 
El hiperinsulinismo fetal puede provocar un retraso en el desarrollo de los 
pulmones del feto, pues inhibe la síntesis de fosfatidilglicerol y fosfatidil colina, 
componentes del surfactante necesario para la expansión pulmonar. El SDR 
produce entre el 20-30% de todas las defunciones neonatales, y del 50-70% en 
lactantes prematuros en el mundo (Beltrán, C. et, al. 2013). 
3.7.3 Complicaciones neonatales 
Las complicaciones fetales son las que llevan a las condiciones alteradas con las 
que nace el producto. En el periodo neonatal, la insulina es responsable de un 
retraso en la maduración morfológica y funcional de algunos órganos (pulmones, 
paratiroides e hígado). La hipocalcemia neonatal se produce como consecuencia 
de la inmadurez de las glándulas paratiroideas, responsables de su producción. 
Los síntomas de letargo, irritabilidad, temblores o espasmos musculares, entre 
otros, son similares a los producidos por la hipoglucemia. (Arizmendi et al. 2012) 
 La hiperglucemia y la hiperinsulinemia crónicas estimulan la 
producción de eritropoyetina y, en consecuencia, la de eritrocitos, por lo que se 
presenta una alteración conocida como poliglobulia, observándose focos 
extramedulares de hematopoyesis. En consecuencia, hay un riesgo considerable a 
padecer hiperbilirrubinemia por presentar mayor masa de células rojas, y una vida 
media de eritrocitos más corta porque sus membranas son menos deformables, 
debido a la glucosilación de la membrana celular del eritrocito. Otros factores 
implicados en la hiperbilirrubinemia son la inmadurez hepática del sistema 
enzimático glucuronil-transferasa, lo que disminuye la conjugación y la excreción 
de la bilirrubina (Arizmendi, et al. 2012; Salazar, 2014). 
 El aumento de hematocrito puede producir aumento de 
hiperviscosidad y dar complicaciones trombóticas siendo la más frecuente la 
trombosis venosa renal (nefromegalia y hematuria) (Pertierra y Iglesias, 2013). 
EL LABORATORIO CLÍNICO EN EL DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA DIABETES GESTACIONAL 
 
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 Durante el embarazo el feto recibe glucosa en forma continua a 
través del cordón umbilical. Al nacimiento se suspende la comunicación entre la 
madre y el producto lo que demanda una rápida adaptación del sistema 
metabólico. Las enzimas para desdoblar el glucógeno y para sintetizar glucosa 
experimentan inducción, sin embargo, no funcionan completamente al nacer, 
como consecuencia los niveles de glucosa disminuyen en las primeras horas de 
vida extrauterina (Guía Práctica Clínica. 2010). La hipoglicemia es una complicación 
normal en los hijos de madres diabéticas en las 12 – 24 horas de vida, por 
disminución del glucógeno hepático más que por hiperinsulinismo (Arizmendi, et al 
2012); se observa en el 20 a 60% de los neonatos; se debe actuar con cifras de 
glucemia < 40-45 mg/dl en las primeras 24 horas y < 50mg/dl pasadas las 
primeras 24 horas de vida, mientras que los recién nacidos prematuros y de 
retardo de crecimiento intrauterino pueden ser vulnerables a la hipoglicemia 
neonatal por períodos más largos después del parto. (Martínez de la Barrera, 2016). Por 
lo general, es asintomática debido a que tienen reservas cerebrales de glucógeno, 
puede asociarse a apatía, palidez, apnea o cianosis, por lo que un buen manejo 
de glucosa durante el parto puede reducir esta complicación (Velázquez, et al, 2010). 
 De 65 al 95% de los hijos de la gestante diabética cursan con 
anormalidades en el metabolismo del hierro, baja concentración de ferritina, 
aumento de la capacidad de unión del hierro, disminución de la saturación de la 
transferrina y un incremento en la concentración de protoporfirina libre lo cual 
indica una acelerada eritropoyesis; el grado de la alteración se correlaciona con el 
control glicémico materno y la hiperglicemia fetal (Arizmendi, et. al, 2012). 
La deficiencia de hierro ocasiona un alto riesgo en el neurodesarrollo y el 
comportamiento, afecta la mielinización, el metabolismo energético cerebral y el 
de los neurotransmisores haciendo más vulnerable al cerebro neonatal al evento 
hipóxico-isquémico (Arizmendi, et al, 2012). 
 Debido a que la principal fuente de glucosa es el suministro 
plasmático y que es esencial para el metabolismo cerebral, su insuficiencia en 
plasma puede conducir a graves alteraciones neurológicas en el HMD (Márquez, 
2016), exacerbados por la asfixia perinatal; además, pueden presentarse lesiones 
EL LABORATORIO CLÍNICO EN EL DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA DIABETES GESTACIONAL 
 
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del plexo braquial yde los nervios periféricos se asocian a macrosomía y la causa 
es por compresión del cuello durante el parto (Arizmendi, et. Al. 2012). 
 Los HMD tienen un fenotipo macrosómico característico: son 
grandes, con peso y talla por encima de la media para su edad gestacional pero 
con un perímetro craneal en la media (la cabeza puede parecer 
desproporcionadamente pequeña), su facies es muy redondeada, "cara de luna 
llena", tienen abundante tejido adiposo en cuello y parte alta del dorso, "cuello de 
búfalo" y los pliegues son muy marcados en extremidades y presentan 
visceromegalia selectiva (hígado, corazón). Como consecuencia de la macrosomía 
son más frecuentes la asfixia perinatal y los traumatismos durante el parto, sobre 
todo la distocia de hombros, que puede ocasionar parálisis braquial y fracturas de 
clavícula (Pertierra e Iglesias, 2013). 
 Hipocalcemia (calcemia < 7 mg/dl), se da en el 20-50 % de los 
HMD, guardando relación con el control diabético materno. Aparece entre las 24 y 
72 horas de vida. Aunque su etiología no se conoce bien se atribuye en parte a un 
hipoparatiroidismo funcional transitorio secundario a hipomagnesemia materna, 
coexiste por ello en ocasiones con hipomagnesemia e hiperfosfatemia. El 
contenido cálcico óseo puede estar disminuido en HMD (Hurtado y Peña, 2014). Los 
síntomas de letargo, irritabilidad, temblores o espasmos musculares, entre otros, 
son similares a los producidos por la hipoglucemia (Arizmendi, et al, 2012). 
 Inmadurez funcional: a la insulina se le ha atribuido un efecto de 
retraso sobre la maduración morfológica y funcional de algunos órganos 
(pulmones, paratiroides e hígado), quizá por antagonismo con el cortisol (Pertierra e 
Iglesias, 2013). La incidencia de dificultad respiratoria por retraso de la maduración del 
surfactante pulmonar es 5-6 veces mayor en el HMD. También está incrementado 
el riesgo de taquipnea transitoria (Hurtado y Peña, 2014). 
 Miocardiopatía hipertrófica es frecuente el aumento de grosor del 
miocardio a nivel del septum interventricular (> 5 mm) que desaparece entre los 2 
y 12 meses. Aunque es poco habitual que presenten sintomatología de hipertrofia 
septal, por la obstrucción del tracto de salida pueden cursar con insuficiencia 
cardíaca congestiva, dificultad cardiorrespiratoria y soplo sistólico. El curso suele 
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~ 25 ~ 
 
ser autolimitado (2-4 semanas) (Hurtado y Peña, 2014). 
4. Diagnóstico y seguimiento de DMG 
4.1 Diagnóstico de diabetes gestacional 
En la mujer embarazada son esenciales las pruebas de tamizaje para detectar la 
DMG debido a que puede cursar sin síntomas en la madre y producir serios 
problemas al feto, por ello deben realizarse en la primera visita obstétrica. Suele 
usarse los criterios diagnósticos de la ADA y de la OMS (Achner y Cool, 2011). 
Los nuevos criterios se basan en la glucemia con la finalidad de iniciar 
precozmente el tratamiento y reducir las complicaciones. Las alteraciones del 
metabolismo de la glucosa previas a la aparición de la diabetes (ALAD, 2016), están 
definidas como: 
Glucemia en ayuno 
Durante muchos años los pacientes diabéticos han sido evaluados mediante la 
determinación espectrofotométrica de la concentración sérica de glucosa en 
ayunas, mediante el método de glucosa-oxidasa (o hexocinasa) – peroxidasa; la 
cual se debe realizar a toda mujer embarazada en la primera consulta prenatal o 
antes de las 13 semanas, para una detección temprana de mujeres con DMT2 no 
diagnosticadas antes del embarazo (Guía Práctica Clínica, 2016); este examen también 
se utiliza como prueba para DMG, ya que los valores de glucosa en sangre, no 
varían significativamente durante el embarazo normal (ALAD, 2016). 
Los valores de referencia en las mujeres embarazadas son de 70 - 105 mg/dL. La 
confirmación de una paciente diabética requiere por lo menos dos pruebas de 
glicemia con valores mayores de 126 mg/dL. En caso de obtener valores cercanos 
a estos límites o elevaciones transitorias de estos niveles, se deberá hacer una 
prueba postprandial o una curva de tolerancia a la glucosa (Orta, 2014). 
Test de O´Sullivan 
Es una prueba que sirve para diagnosticar la DMG. En mujeres de alto riesgo es 
recomendable realizarse entre la semana 12 a 14 de gestación ya que su 
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~ 26 ~ 
 
sensibilidad y especificidad antes de estas semanas es muy baja. La prueba 
puede repetirse 1 vez en cada trimestre (Castro y Chu, 2015). 
En las mujeres de bajo riesgo se recomienda realizar la prueba entre la semana 
24 a 28 de gestación. (Guía Práctica Clínica. 2016). 
Para realizar la prueba es necesario acudir con un ayuno previo a la prueba de 8 a 
10 horas, se toma una muestra de sangre venosa, para obtener suero, y se 
cuantifica la glucosa. No deberá continuarse con la prueba en pacientes que 
presenten cifras de glucemia en ayuno  126 mg/dL; posterior a la medición se 
debe ingerir una solución de 50 g de glucosa en 200 mL de agua y 1 hora después 
se toma otra muestra de sangre venosa y se cuantifica la glucosa (Castro y Chu, 2015). 
Si en la muestra de una hora postcarga se observan valores 140 mg/dL se 
sospecha de una intolerancia a los hidratos de carbono; se diagnostica DMG si el 
resultado es  200 mg/dL (Castro y Chu, 2015). 
Curva de tolerancia oral a la glucosa (CTOG) con 75 g 
La CTOG durante el embarazo está indicada entre la semana 24 a 28 de 
gestación en grupos de alto riesgo (Rivas, A. 2015). La preparación para esta prueba 
consiste en ayuno de 8 a 10 horas, sin restricción previa de hidratos de carbono 
con la paciente en reposo. Se toma una muestra de sangre venosa y se cuantifica 
la glucosa. No deberá continuar con la prueba en pacientes que presenten cifras 
de glucemia en ayuno  126 mg/dL, ingerir una solución de 75 g de glucosa en 
200 mL de agua y se toman 3 determinaciones posteriores a la ingesta realizadas 
a los 60, 120 y 180 minutos. Se realiza el diagnóstico al tener alterados dos o más 
valores (tabla 2, pág. 27) (ADA. 2016). 
Tabla 2 Valores de referencia para la prueba de CTOG 
Tiempo Valores de referencia (mg/dl) 
Ayuno ≥ 95 
1 hora ≥ 180 
2 horas ≥ 155 
3 horas ≥ 140 
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~ 27 ~ 
 
 
4.2 Hemoglobina glicosilada 
La hemoglobina es una proteína transportadora de oxígeno presente en los 
eritrocitos que está compuesta de diferentes fracciones. La fracción principal es la 
denominada HbA (α2β2) que representa el 97 % de la cantidad total. Otros 
componentes menores son la HbA 2 (α2δ2) y la HbF (α2γ2) (Álvarez, F. 2014). 
Aproximadamente un 6% de la HbA tiene unidos azúcares y se conoce como 
hemoglobina glicosilada o HbA1 (HbA1a, A1b, A1c), siendo la fracción HbA1c la 
más analizada y estandarizada. Se caracteriza por ser una fracción de migración 
electroforética o cromatográfica “rápida" de la hemoglobina HbA debido a que 
presenta azúcares unidos. La hemoglobina no glicosilada, que constituye el resto 
de la hemoglobina HbA, ha sido designada como HbAo (Álvarez, F. 2014). 
La HbA1c se forma por una unión covalente no enzimática entre la glucosa de la 
sangre y algunos aminoácidos del extremo N-terminal de la HbA. Esta reacción es 
proporcional a la concentración de glucosa en sangre. Debido a que los eritrocitos 
tienen una media de vida de unos 120 días, la proporción de HbA1c respecto a la 
hemoglobina total refleja los niveles de glucosa presentes en sangre en los 
pacientes en los meses previos al examen y resulta de mucha utilidad en el 
seguimiento clínico de pacientes diabéticos (Álvarez, F. 2014). 
El nivel de glucosa basal refleja el periodo post absorción del ayuno nocturno, 
requiriéndose para evaluación correcta de 8 a 12 horas de ayuno. Por lo que la 
HbA1c representaun complemento en la panorámica del funcionamiento 
metabólico general del paciente (Stephen y Papadakis, 2010). 
Es importante mencionar que cuando los pacientes acuden a realizar sus análisis 
de control, por unos días previos, cumplen con el tratamiento que el médico 
prescribió, por lo que al presentarse a realizar su estudio de glicemia basal, 
generalmente reflejan un buen control; sin embargo, el monitoreo con HbA1c junto 
con la glicemia basal, se refleja el comportamiento metabólico por un mayor 
tiempo, con base en el resultado de la HbA1c también puede observarse el 
promedio de concentración de glucosa sanguínea (Stephen y Papadakis, 2010). 
EL LABORATORIO CLÍNICO EN EL DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA DIABETES GESTACIONAL 
 
~ 28 ~ 
 
El método estándar de oro para la cuantificación de la HbA1 es la cromatografía 
líquida de alto desempeño (HPLC). Cuando la hemoglobina glucosilada (HbA1) 
rebasa el valor de normalidad de 6%, se relaciona con malformaciones 
congénitas: los hijos de las madres que tienen valores de HbA1 entre 7 y 8.5%, 
presentan un riesgo de 5% y se incrementa hasta el 22% cuando los valores son 
mayores de 10% (Delgado, Casilla, Carrocera, 2011). 
El costo de la prueba HbA1c es más alto que el de una glucosa basal y es por este 
motivo que la mayoría de las instituciones de atención familiar, sólo mantienen un 
monitoreo de la población con diabetes basados en la glucosa basal (Medisan. 2015). 
Las ventajas del uso de hemoglobina glicosilada para diagnosticar diabetes es que 
no es necesario el ayuno, tiene menor variabilidad individual que la glucosa de 
ayuno, y la curva de tolerancia a la glucosa oral y proporciona una estimación del 
control de glucosa hasta tres meses previos al estudio (Medisan. 2015). 
Debido a los cambios que puede presentar su medición durante el embarazo, no 
se recomienda la HbA1c como método para establecer el diagnóstico de diabetes 
gestacional, ni para el control y seguimiento durante del mismo, debido a la 
variación natural en la concentración de hemoglobina durante el embarazo. La 
HbA1c no debe ser utilizada para monitorizar la situación de la glucemia en el 
segundo y tercer trimestre del embarazo. (Medisan. 2015) 
Tanto la HbA1c como la fructosamina son pruebas que tienen indicaciones 
específicas y ninguna remplaza a la otra, siendo más útiles a la hora de valorar el 
control metabólico que, la determinación de glicemia, ya que permite evaluar 
diferentes parámetros como, si el tratamiento está obrando satisfactoriamente, si 
existe un adecuado control en la dieta y ejercicios, si la farmacoterapia necesita 
cambio o ajustar dosis, estas dos pruebas son complementarias. 
4.3 Pruebas de seguimiento y control clínico en la embarazada con DMG 
Existen diversas pruebas básicas y complementarias que deben realizarse a la 
mujer embarazada, con la finalidad de identificar el riesgo obstétrico que pueda 
presentar, hay pruebas que se realizan en cada revisión trimestral y otras que son 
EL LABORATORIO CLÍNICO EN EL DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA DIABETES GESTACIONAL 
 
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específicas del trimestre. 
 Hemograma 
El hemograma es un estudio rutinario realizado para el diagnóstico clínico, así 
como de seguimiento de evolución de algunas patologías. Consta de evaluaciones 
importantes (tabla 3) que aportan datos para orientar a la presencia de anemia o 
eritrocitosis (como resultado de hemoglobina mayor de 20 g/dl y hematocrito 
mayor de 65%) o trombocitopenia (Guia-Bioquímica Clínica. 2014; Cambero, 2012). 
Tabla 3 Parámetros que integran al hemograma 
Serie roja (eritrograma) 
Parámetro Método de determinación Valores de 
referencia en la 
embarazada 
Hb Cianometahemoglobina (espectrofotometría, 580 nm) 11 – 14 g/dL 
Eritrocitos Conteo en cámara de Neubauer, dilluyente de Hayem 3.5 - 5.5 X 106/μl 
Hematocrito Microhematocrito 33 – 44 % 
VCM Fórmula 80 – 100 fL 
HCM 27 – 34 pg 
CHCM 32 – 36 % 
Reticulocitos Conteo en frotis teñido con azul de cresil brillante 0.5 – 2 % 
Serie blanca (leucograma) 
Leucocitos Conteo en cámara de Neubauer, diluyente de Turck 6 – 16 X103/μl 
Neutrófilos Conteo en frotis teñido con Wright 50 – 70 % 
Linfocitos 20 – 40 % 
Eosinófilos 0 – 5 % 
Monocitos 0 – 8 % 
Serie plaquetaria 
Plaquetas Conteo en cámara de Neubauer, oxalato de amonio 
1% 
130 – 400 X103/μl 
 
La media del volumen plaquetario del primer trimestre y los valores del ancho de 
distribución de eritrocitos se asociaron independientemente con el diagnóstico de 
EL LABORATORIO CLÍNICO EN EL DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA DIABETES GESTACIONAL 
 
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DMG (Ecker, et al, 2008; Yang, et al, 2015; Vural-Yılmaz, et al 2016). Además, se ha observado 
que las pacientes con DMG en la semana 36 a 38, presentan resultados más altos 
de hemoglobina, número de eritrocitos y hematocrito, mientras que el conteo de 
leucocitos está disminuido (Lao y Ho, 2002). 
 Ferritina 
Es producida en el hígado, bazo, hueso y placenta al igual que es liberada por 
leucocitos que reaccionan contra las infecciones (Tyrda et al, 2015). La concentración 
de ferritina sérica muestra la medida de las reservas de hierro del cuerpo porque 
está altamente correlacionada con el hierro de la médula ósea. Se han 
demostrado niveles elevados de ferritina sérica en muchos trastornos crónicos e 
inflamación vascular. 
Las reservas de hierro corporal levemente elevadas se han asociado con 
incrementos en los índices de homeostasis de la glucosa. (Soheilykhah, et al, 2017). 
Algunos investigadores han reportado una relación entre las concentraciones 
elevadas de ferritina sérica y el parto pretérmino (Alwan et al, 2015). 
La ferritina se determina en una muestra de suero, utilizando partículas de látex 
recubiertas con anticuerpos anti-ferritina humana, cuya aglutinación se detecta a 
540 nm; los valores de referencia son 15 a 160 ng/dl. 
El embarazo predispone a infecciones cérvico-vaginales debido a la alteración del 
pH vaginal. Las concentraciones séricas elevadas de ferritina podrían indicar la 
exposición a un agente infeccioso o presencia de alguna condición inflamatoria no 
infecciosa junto a un nivel adecuado de concentraciones de hierro. Se ha sugerido 
una posible asociación entre las concentraciones séricas elevadas de ferritina y 
las alteraciones del crecimiento fetal, por lo que este indicador puede servir como 
marcador de la respuesta inflamatoria vascular no infecciosa (Cappelletti, et al, 2016). 
Existe una correlación significativa entre los niveles séricos más altos de ferritina y 
el síndrome de resistencia a la insulina a nivel celular; aumentan el riesgo de 
diabetes gestacional (Soheilykhah, et al, 2017). 
Valores de ferritina sérica superiores a 100 ug/dl, se asocian a un incremento de 3 
veces el riesgo de desarrollar DMT2, en un período de 10 años, independiente de 
EL LABORATORIO CLÍNICO EN EL DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA DIABETES GESTACIONAL 
 
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otros factores de riesgo como el índice de masa corporal, edad y se asocia 
fuertemente al desarrollo de DMG (Merelli; A. et al.2013) 
El alto nivel de hierro ha demostrado ser un factor perjudicial para el cuerpo a 
través del estrés oxidativo y los radicales libres. El hierro tiene un papel en el 
desarrollo de la diabetes por tres mecanismos: disminución de la producción y 
secreción de insulina, incremento de la oxidación de lípidos, disminución en el 
transporte de glucosa en el músculo, aumento de la gluconeogénesis, lo que lleva 
a mayor resistencia a la insulina y disfunción hepática del metabolismo de la 
glucosa (Soheilykhah, et al, 2017). 
 Bioquímica general 
El estudio de parámetros bioquímicos en mujeres embarazadas permite 
diagnosticar precozmente patologías y prevenir o atenuar la de sus hijos. 
FUNCIÓN RENAL 
Durante la gestación existen diversos cambios fisiológicos y metabólicos de la 
función renal y equilibrio electrolítico: 
- Aumentodel flujo plasmático renal en un 50 – 80 %, lo que genera incremento 
de la presión capilar y la velocidad de filtración glomerular en un 50% 
- Disminución del umbral renal de glucosa decrece de 194 mg/dL a 155 mg/dL, 
lo que favorece la proliferación bacteriana 
- Eliminación renal con aumento de electrolitos, bicarbonato, urea, creatinina y 
ácido úrico, generando disminución de creatinina, ácido úrico y urea en sangre 
- Aumento en la depuración de creatinina (120 – 140 mL/min) 
- Aumento de la proteinuria 24h < 260mg/L (Ricart Álvarez, 2013). 
Las pruebas de funcionamiento renal (tabla 4, pág. 32) son importantes para 
seguir a la paciente con DMG, dado que pueden indicar alteraciones renales 
debidas a las concentraciones elevadas de glucosa (Khan, et al, 2012). 
 Ácido úrico 
Es el principal producto del catabolismo de las purinas y de los ácidos nucleicos 
en el organismo y se excreta en la orina. La cantidad total de ácido úrico 
EL LABORATORIO CLÍNICO EN EL DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA DIABETES GESTACIONAL 
 
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plasmático circulante depende de la síntesis y catabolismo endógeno de las 
purinas, de la ingesta de purinas exógenas y de la aclaración renal de los uratos 
(Corominas, 2014). 
Tabla 4. Pruebas de funcionamiento renal 
Parámetro Método de determinación Valores de 
referencia 
Ácido úrico Espectrofotométrico Uricasa-peroxidasa (520 nm) 1.2 - 4.5 mg/dL 
Urea espectrofotométrico-UV, ureasa-glutamato 
deshidrogenasa (340 nm) 
10 – 32 mg/dL 
Creatinina espectrofotométrico de Jaffé modificado (490 nm) Sérica 
0.4 - 0.8 mg/dl 
Depuración 
100 - 150 ml/minuto 
Cistatina C partículas de látex recubiertas con anticuerpos de 
conejo dirigidos contra la cistatina C humana 
(turbidimetría a 546 nm) 
0.7 – 0.10 mg/L 
 
Hacia el final de la gestación, los niveles séricos de ácido úrico aumentan lo que 
puede deberse al aumento de la producción fetal, a la disminución de la fracción 
unida a la albúmina y disminución de su excreción renal (Corominas, 2014). El ácido 
úrico en suero es mayor a las 24-28 semanas de gestación en mujeres 
diagnosticadas con diabetes gestacional en comparación con las mujeres sin 
diabetes. Un valor de ácido úrico aún en un rango normal al inicio del embarazo se 
asocia con un riesgo 3 veces mayor de desarrollar diabetes gestacional (Molęda. et al, 
2016). Es posible que las mujeres con niveles elevados de ácido úrico tengan una 
mala adaptación al embarazo (es decir, placentación anormal), lo que las pone en 
riesgo de resultados adversos en el embarazo, como la DMG (Laughon, et al. 2009). 
Se han planteado dos mecanismos por los cuales el ácido úrico puede causar 
resistencia a la insulina, el primero considera que causa disfunción endotelial y 
disminuye la producción de óxido nítrico por parte de la célula endotelial. La acción 
de la insulina sobre la captación de glucosa en las células del músculo esquelético 
y el tejido adiposo depende del óxido nítrico, lo que conduce a una menor 
captación de glucosa y al desarrollo de resistencia a la insulina (Laughon, et al, 2009). 
EL LABORATORIO CLÍNICO EN EL DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA DIABETES GESTACIONAL 
 
~ 33 ~ 
 
Otro mecanismo por el cual puede inducir la resistencia a la insulina puede ser 
que el ácido úrico causa inflamación y estrés oxidativo en los adipocitos, lo que 
contribuye al desarrollo del síndrome metabólico (Laughon, et al, 2009; Molęda, et al,2016). 
Es posible que las mujeres que padecen DMG, con niveles elevados de ácido 
úrico en el primer trimestre tengan hasta un 50% de probabilidades de desarrollar 
diabetes tipo II en su vida (Laughon, et al, 2009). 
 Urea 
Es el producto final del catabolismo de las proteínas. Tras sintetizarse en el hígado 
a partir de los aminoácidos, la urea pasa a la sangre y de aquí es eliminada 
finalmente por el riñón. La uremia está influenciada por el grado de ingesta 
proteica, la efectividad de la función hepática y el nivel de catabolismo proteico 
endógeno. La hiperuremia, también llamada hiperazoemia, es sinónimo, en 
términos coloquiales, de insuficiencia renal, debido a que la urea se eleva más 
precozmente que la creatinina en los casos de insuficiencia renal, pero es menos 
específica que ésta (Polanco-Nasser, 2015). 
Se ha observado que la uremia en mujeres embarazadas sanas es muy parecida 
a la de mujeres con DMG, por lo que puede decirse que este parámetro no es de 
utilidad para dar seguimiento a estas pacientes (Khan, et al, 2012; Vani y Sasirekha, 2017). 
El término “Nitrógeno ureico sanguíneo” (Blood urea nitrogen, BUN), aunque 
similar, no es un concepto equivalente al de urea. Esta expresión procede del 
hecho que, tradicionalmente, se ha venido determinando la urea a partir del 
nitrógeno contenido en el amoníaco que se forma por acción de la enzima ureasa 
sobre la urea de la sangre (Polanco-Nasser, A. 2015). Se ha observado que el valor de 
BUN es más alto en las pacientes con DMG (Cheng, et al, 2016), por lo que este dato 
podría ser de utilidad para valorar el metabolismo de la urea y como un indicador 
de la función renal. 
 Creatinina 
Es un producto de desecho formado por deshidratación espontánea de la creatina 
corporal. La mayor parte de la creatina orgánica se encuentra en el tejido 
EL LABORATORIO CLÍNICO EN EL DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA DIABETES GESTACIONAL 
 
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muscular, donde está presente como fosfato de creatina y sirve de reserva rica en 
energía en la conversión a adenosina trifosfato (Álvarez, 2014). 
La velocidad de formación de la creatinina es prácticamente constante, 
transformándose el 1 al 2 % de la creatina corporal a creatinina cada 24 horas. 
(Vani y Sasirekha, 2017). Las concentraciones de creatinina y urea séricas se 
encuentran elevadas en pacientes con una disfunción renal, especialmente en 
caso de que la filtración glomerular esté reducida (Álvarez, 2014). 
La paciente con DMG presenta una reducción de la tasa de filtración glomerular, 
por lo tanto, es posible observar niveles elevados de creatinina en sangre, 
sugerentes de una enfermedad renal, por lo que puede ser considerado como un 
buen marcador de alteración renal en estas pacientes (Vani y Sasirekha. 2017). 
 Depuración de creatinina 
Es definido como el volumen de plasma que se limpia (o depura) de creatinina al 
pasar a través de un tejido u órgano en un tiempo determinado. Aunque el cálculo 
de depuración renal es el de mayor utilidad, varios órganos tienen la propiedad de 
limpiar o depurar el plasma de diversas sustancias. La depuración del plasma se 
logra mediante la eliminación de las sustancias, de la biotransformación de ellas o 
de ambos procesos en forma simultánea. Por ejemplo, el riñón depura el plasma 
mediante la eliminación de sustancias, la placenta mediante su metabolismo y el 
hígado combinando ambos procesos (Moya, Toro, Cruz, 2015). 
Es uno de los mejores indicadores diagnósticos de la función renal, pues permite 
conocer la función de aclaramiento de la creatinina por los riñones. Para tal fin, es 
necesario cuantificar la creatinina sérica con 8 h de ayuno y en una muestra de 
orina de 24 h, relacionando las concentraciones con el volumen de orina excretado 
en 24 h. Niveles altos de creatinina sérica y una disminución de la depuración de 
creatinina son factores de riesgo para la madre y el feto (Moya, Toro, Cruz, 2015). 
 Microalbuminuria 
Se trata de una alteración precoz de enfermedad renal, caracterizada por la 
presencia persistente de albúmina en orina; está relacionada con los síndromes de 
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resistencia a la insulina y esto también podría contribuir a los niveles más bajos de 
albúmina en DMG. La microalbuminuria por sí misma es un indicador de la futura 
enfermedad renal en estas pacientes, por lo que se ha indicado un seguimiento 
regular junto con otros marcadores de