Modelos-matematicos-de-epidemia--automatas-celulares-y-Cadenas-de-Markov

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Universidad Nacional Autónoma de México
Facultad de Ciencias
Modelos Matématicos de Epidemia:
Autómatas Celulares y Cadenas de Markov
T E S I S
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE:
MATEMÁTICO
PRESENTA:
JOSÉ ADRIÁN ORDÓÑEZ GÓMEZ
DIRECTOR DE TESIS:
PEDRO EDUARDO MIRAMONTES VIDAL
2012
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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1. Datos del alumno
Ordóñez
Gómez
José Adrián
56898867
Universidad Nacional Autónoma de México
Facultad de Ciencias
Matemáticas
304595039
2. Datos del tutor
Dr.
Pedro Eduardo
Miramontes
Vidal
3. Datos del sinodal 1
Dr.
Germinal
Cocho
Gil
4. Datos del sinodal 2
Dra.
Natalia Bárbara
Mantilla
Beniers
5. Datos del sinodal 3
Dra.
Maŕıa de Lourdes
Esteva
Peralta
6. Datos del sinodal 4
Dr.
José de Jesús
Galaviz
Casas
7. Datos del trabajo escrito
Modelos Matemáticos de Epidemia: Autómatas Celulares y Cadenas de Markov
84 p
2012
Agradecimientos
Al Dr. Pedro Eduardo Miramontes Vidal por la dirección de la tesis, al Dr.
Ricardo Mansilla Corona ya que su art́ıculo fue la inspiración para la rea-
lización de esta tesis y a los demás miembros del jurado por sus acertados
comentarios, revisiones y aportaciones: Dr. Germinal Cocho Gil, Dra. Na-
talia Bárbara Mantilla Beniers, Dra. Maria de Lourdes Esteva Peralta y Dr.
José de Jesús Galaviz Casas.
A la Facultad de de Ciencias y a todos los profesores que me impartieron
clases.
A mi padre José Domingo Ordóñez Alcocer, a mi madre Adriana Gómez
Rosales, a mi hermano José Domingo Ordóñez Gómez y a toda mi familia
por todo su cariño, apoyo y comprensión.
A mi novia Lourdes Yanine Esquivel Hernández por todo su apoyo y
consejos que me brindó.
A mis amigos por su compañia y buenos consejos.
Índice general
1. Introducción 3
2. Modelos de ecuaciones diferenciales SI, SIS y SIR 7
2.1. Modelo SI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
2.2. Modelo SIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
2.3. Modelo SIR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
3. Modelo de epidemia mediante autómatas celulares 19
3.1. Autómata celular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
3.1.1. Definición de autómata celular . . . . . . . . . . . . . . 20
3.1.2. Modelado y uso de autómatas celulares . . . . . . . . . 23
3.1.3. Ejemplos de autómatas celulares . . . . . . . . . . . . . 23
3.2. Autómata celular de cambio de sitio . . . . . . . . . . . . . . . 26
3.3. Modelo de contagio de la rabia en zorros . . . . . . . . . . . . 27
3.3.1. Reglas que rigen el autómata . . . . . . . . . . . . . . 27
3.3.2. Resultados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
3.4. Autómata que modela una epidemia en humanos . . . . . . . 35
3.4.1. Reglas que rigen al autómata . . . . . . . . . . . . . . 35
3.4.2. Resultados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
4. Modelo de epidemia con cadenas de Markov 45
4.1. Cadenas de Markov en tiempo discreto . . . . . . . . . . . . . 45
4.1.1. Cadena de nacimiento y muerte . . . . . . . . . . . . . 52
4.2. Modelo de epidemia con CMTD . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
4.2.1. Modelo SI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
4.2.2. Modelo SIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
4.3. Resultados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
4.4. Cadenas de Markov en tiempo continuo . . . . . . . . . . . . . 62
1
2 ÍNDICE GENERAL
4.5. Procesos de nacimiento y muerte . . . . . . . . . . . . . . . . 64
4.6. Modelo de epidemia con CMTC . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
4.6.1. Modelo SI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
4.6.2. Modelo SIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
4.7. Resultados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
5. Conclusiones 79
Caṕıtulo 1
Introducción
Una epidemia es la aparición de una enfermedad que se propaga durante
un tiempo en una región geográfica, y que afecta simultáneamente a un
importante número de personas. El estudio de las epidemias constituye un
problema relevante ya que es de suma importancia detenerlas, para reducir
los daños que ocasionan en distintas regiones geográficas.
El objetivo principal de esta tesis es mostrar distintas formas de mo-
delar una epidemia, ya sea de manera determinista o estocástica. En cada
uno de estos modelos se desarrollarán resultados que nos ayudan a la mejor
comprensión de las epidemias.
Una de las primeras aportaciones para el modelado de una epidemia es
el modelo realizado por Kermack y McKendrick [2], en el cual se plantea un
sistema de ecuaciones diferenciales. Este modelo también es conocido como el
modelo SIR, ya que contempla tres estados en los cuales un individuo puede
estar: susceptible, infectado y recuperado (inmune), este modelo ha servido
como base para otros modelos de epidemiológicos. Aunque este modelo no
tiene solución anaĺıtica se pueden hacer diversas aproximaciones mediante
métodos cualitativos y númericos. Además existen otras variantes de este
modelo que sirven para los diversos tipos de epidemias y que tienen solución
anaĺıtica.
Uno de los modelos planteados en esta tesis se desarrolla mediante el
uso de autómatas celulares. Los autómatas celulares son una herramienta
matemática que sirve para simular diferentes fenómenos naturales, con la
caracteŕıstica de que existan entes que interactúen unos con otros, ya sea
de manera determinista o con una función de probabilidad dada. Algunos
ejemplos de modelaje mediante autómatas celulares pueden ser: el tráfico, las
3
4 CAPÍTULO 1. INTRODUCCIÓN
epidemias, las reproducciones celular, los terremotos, los incendios, etcétera.
La teoŕıa de los autómatas celulares se inicia a finales de la década de 1940
cuando John Von Neuman intentando dar explicación a ciertos fenómenos
biológicos, escribe su libro [5], continuando el trabajo que desarrolló Stanislaw
Ulam en su art́ıculo “red infinita”, donde explicaba cómo simular el fenómeno
de crecimiento de un cristal.
Luego, en 1970, John Horton Conway da a conocer su autómata celular
“El juego de la vida” [6]. Cabe mencionar que en esa época los autómatas
celulares llegaron a tener una gran popularidad.
En 1983 Stephen Wolfram publica su art́ıculo “Cellular Automata” [7],
en el cual se examina a la naturaleza y sus propiedades utilizando la teoŕıa
de los autómatas celulares. En el año 2002 Wolfram [8] desarrolló una gran
cantidad de autómatas celulares en diversos art́ıculos y publicá su libro A
New Kind Of Science [8], donde mostró lo útil que pueden llegar a ser los
autómatas celulares para diversos campos cient́ıficos.
Uno de los primeros autómatas celulares que se desarrollaron para simular
una epidemia simula un caso muy sencillo de ésta, ya que en él, lo único que se
plantea es la probabilidad de infección condicionada a que uno de los vecinos
de la celda esté infectado y no toma en cuenta otros factores importantes
como la movilidad del hospedero, lo cual se tratará en esta tesis.
Otra manera de simular una epidemia es mediante el uso de las cadenas
de Markov. Las cadenas de Markov son un proceso estocástico (discreto o
continuo) cuya caracteŕıstica principal es que la probabilidad de que ocurra
un evento únicmente dependede su pasado inmediato.
Una de las cadenas de Markov más conocidas es el proceso de nacimiento
y muerte los cuales se encargan de modelar el número de habitantes en una
población. El proceso de nacimiento y muerte lo utilizaremos para modelar
el número de habitantes infectados en una población.
En el segundo caṕıtulo de esta tesis se desarrollará el modelo de ecuaciones
diferenciales propuesto por Kermack y McKendrick [2], el modelo SIR,
aśı como variaciones de este modelo (SI y SIS). Como ya se ha mencionado
anteriormente, este modelo es de gran importancia en el estudio de epidemias,
ya que se ha utilizado como base para desarrollar otros modelos, que
sirven para distintos tipos de epidemia, y utilizando diferentes herramientas
matemáticas para hacer mejores aproximaciones a una epidemia real. Estos
modelos serán utilizados a lo largo de la tesis tanto para desarrollar distintos
modelos como para compararlos con otros.
En el tercer caṕıtulo de la tesis modelaremos una epidemia mediante
5
autómatas celulares, aqui el principal objetivo es desarrollar el modelo
de epidemias utilizando la movilidad como un factor importante, ya que
el modelo SIR de ecuaciones de ecuaciones diferenciales no contempla la
movilidad humana.
En el tercer caṕıtulo definiremos lo que es un autómata celular para tener
un mejor entendimiento de éstos, aśı como de las partes que los conforman.
También se hablará de las herramnientas que se necesitan para modelar
algún problema con autómatas celulares y de los diferentes tipos de usos que
se les puede dar. Al final de esta sección se darán distintos ejemplos básicos
de simulaciones mediante autómatas celulares.
En esta tesis las reglas que rigen al autómata fueron tomadas de art́ıculos
realizados por Nino Boccara [9], Ricardo Mansilla y José L. Gutierrez [14],
en los cuales se toma en cuenta el factor de la movilildad del ser humano
para volver más cercano a la realidad el modelo de epidemias.
Primero nos enfocaremos en el modelo realizado por Boccara [9], sobre
la difusión de la rabia en zorros, este modelo nos ayudará a para el
entendimiento de la importancia del factor de movilidad en una epidemia.
La movilidad humana constituye un factor importante para el desarrollo
de una epidemia a nivel global y local, ya que, como se verá en este trabajo,
puede facilitar que las epidemias se propaguen más rápido a lugares lejanos
de donde se originó. Como lo realizado en los trabajos de Mansilla y Gutiérrez
[14], supondremos que el humano se mueve mediante de acuerdo a patrones
fijos, es decir, que se mueve a su lugar de trabajo, estudio, etcétera y después
regresa a su lugar de origen (es decir su casa), ya que por lo regular la
movilidad del ser humano se rige por rutinas.
Los desplazamientos del ser humano los modelaremos mediante los
autómatas de cambio de sitio.
En el cuarto caṕıtulo de esta tesis modelaremos la epidemia mediante
cadenas de Markov tanto discretas como cont́ınuas. En estos modelos se
tratará a los individuos de la población de manera conjunta. Estos modelos
para ser desarrollados toman en cuenta al modelo SI y SIS de ecuaciones
diferenciales.
En la primera parte del cuarto caṕıtulo definiremos las cadenas de Markov
en tiempo discreto y se verán sus propiedades, las cuales nos servirán para
comprender el modelo epidemiológico.
Posteriormente se desarrollará el modelo de epidemias mediante cadenas
de Markov en tiempo continuo, primero se definirá una cadena de Markov en
tiempo continuo, después nos enfocaremos en el caso particular de cadenas
6 CAPÍTULO 1. INTRODUCCIÓN
de vida y muerte para aśı poder asociarlos al modelo de epidemias. Para estos
modelos se tomó como referencia el modelo planteado por Linda J. S. Allen
[15].
Caṕıtulo 2
Modelos de ecuaciones
diferenciales SI, SIS y SIR
En este caṕıtulo presentaremos los modelos de ecuaciones diferenciales
propuestos por Kermack y McKendrick [2]. En estos modelos los individuos
de una población se dividen en compartimentos según su estado con respecto
a la enfermedad.
El modelo SI solamente contempla dos estados: susceptible e infectado;
el individuo pasa del estado susceptible al estado de infectado. El modelo
SIS contempla los mismos dos estados del modelo SI, pero en lo que difieren
es en que el modelo SIS es un modelo ćıclico, ya que después de estar en
estado infectado el individuo regresa al estado susceptible, esto es debido a
que los recuperados de la enfermedad pierden la inmunidad. El modelo SIR
contempla tres estados susceptible, infectado y recuperado. Cada uno de ellos
modela distintos tipos de epidemia y la selección de uno de estos modelos
depende de las caracteŕısticas de la enfermedad.
Para los primeros dos modelos resolveremos las ecuaciones diferenciales
que los conforman, que se dan en [3], y desarrollaremos propiedades de estos;
para el tercer modelo únicamente trabajaremos propiedades [4] ya que no
existe una solución anaĺıtica para el sistema de ecuaciones diferenciales, que
les corresponde.
7
8 CAPÍTULO 2. MODELOS DE ECUACIONES DIFERENCIALES
2.1. Modelo SI
El modelo SI plantea una población en la cual los individuos se pueden
encontrar en dos diferentes estados, susceptibles S(t) e infectados I(t). En
este modelo, si un individuo se encuentra en el estado de infectado, se queda
en este estado. El modelo SI se usa para enfermedades crónicas, por ejemplo
el herpes.
El modelo SI está descrito por la siguiente ecuación diferencial:
dI(t)
dt
= α(N − I(t))I(t) (2.1)
donde α > 0, es la tasa de infección, N¿0 es el total de individuos de la
población, N es constante y con condiciones iniciales I(0) = i0 > 0.
En este modelo se considera que cualquier par de individuos tiene la
misma probabildad de entrar en contacto uno con otro y el número de
individuos infectados incrementará de a acuerdo al número de individuos
infectados, número de individuos susceptibles y la tasa de infección, de la
siguiente manera α(N − I(t))I(t).
Para calcular la solución de I(t) notamos que es una ecuación diferencial
separable; pues
dI
(N − I)I
= αdt
2.1. MODELO SI 9
Integrando utilizando el método de fracciones parciales:
⇒
∫
dI
(N − I)I
=
∫
αdt
⇒ 1
N
∫
dI
N − I
+
1
N
∫
dI
I
= αt+ C
⇒ −1
N
ln(N − I) + 1
N
ln(I) = αt+ C
⇒ 1
N
ln(
I
N − I
) = αt+ C
⇒ ( I
N − I
)
1
N = eαtK
⇒ I
N − I
= eαNtK
⇒ I = eαNtK(N − I)
⇒ I = eαNtKN − eαNtKI
⇒ I + eαNtKI = eαNtKN
⇒ I(1 + eαNtK) = eαNtKN
⇒ I = e
αNtKN
(1 + eαNtK)
Tomando en cuenta la condición inicial I(0) = i0 calcularemos el valor de
la constante K:
i0 =
eαN(0)KN
(1 + eαN(0)K)
⇒ i0 =
KN
(1 +K)
⇒ i0(1 +K) = KN
⇒ i0 = K(N − i0)
⇒ K = i0
N − i0
Sustituyendo K en la solución de I(t) tenemos que:
I(t) =
NeαNti0
N − i0 + i0eαNt
10 CAPÍTULO 2. MODELOS DE ECUACIONES DIFERENCIALES
Figura 2.1: Gráfica de I(t) con tasa de infección α = 0.123 y N = 125000.
Observando la gráfica de la figura 2.1 nos resulta interesante calcular el
tiempo t� en el cual I(t�) = N − �, aśı podemos aproximar el tiempo en el
cual todos los individuos de la población estan infectados.
Igualando la función I(t) a N − �:
N − � = Ne
αNt�i0
N − i0 + i0eαNt�
N − �
Ni0
=
eαNt�
N − i0 + i0eαNt�
eαNt� =
(N − �)(N − io) + (N − �)eαNt�
Nio
eαNt�(1− N − �
N
) =
(N − �)(N − io)
Nio
eαNt�(
�
N
) =
(N − �)(N − io)
Nio
eαNt� =
(N − �)(N − io)
�io
t� =
1
αN
ln(
(N − �)(N − io)
�io
) (2.2)
En la gráfica de la figura 2.2 tomamos t� como función de α para observar
la relación que existe entre ellas.
2.2. MODELO SIS 11
Figura 2.2: Gráfica de α contra la aproximación al tiempo en el cual todos
los individuos se encuentran enfermos N = 1000, � = 0.5 , i0 = 1.
2.2. Modelo SIS
El modelo SIS plantea una población fija en la cual los individuos se
pueden encontrar en dos diferentes estados, susceptiples S(t) e infectados
I(t). En este modelo todo infectado regresa al estado de susceptible. El
modelo SIS se usa para enfermedades que suelen ser recurrentesdado que
los individuos no generan inmunidad ante estas, por ejemplo la gripe. El
modelo SIS es descrito por las siguientes ecuaciones diferenciales:
dS
dt
= −βSI + γI (1)
dI
dt
= βSI − γI (2)
se puede notar que:
0 =
dS
dt
+
dI
dt
integrando,
N = S(t) + I(t) (3)
sujeto a las condiciones iniciales I(0) = i0 > 0 y S(0) = s0 > 0. Donde β > 0
es la tasa de infección, γ > 0 es la tasa de recuperación y N > 0 representa
el número total de la población el cual es constante.
12 CAPÍTULO 2. MODELOS DE ECUACIONES DIFERENCIALES
En este modelo se considera que cualquier par de individuos tiene la
misma probabildad de entrar en contacto uno con otro. El número de
individuos infectados incrementará de a acuerdo al número de individuos
infectados, número de individuos susceptibles y la tasa de infección, de la
siguiente manera βS(t)I(t). Los individuos infectados se recuperarán de
acuerdo a la tasa de recuperación y el número de individuos infectados, de
la siguiente manera γI.
Para calcular la solución de este sistema de ecuaciones diferenciales
primero despejamos S(t) de la ecuación 3
S(t) = N − I(t) (4)
sustituyendo en 4 en 2
dS
dt
= β(N − I)I − γI
dS
dt
= βNI − βI2 − γI
dS
dt
= −(−βN + γ)I − βI2 (5)
Notamos que 5 es una ecuación diferencial de Bernoulli, dy
dx
+P (x)y = Q(x)yα
donde el factor integrante es µ(x) = e
∫
P (x)dx:
dS
dt
+ (−βN + γ)I = −βI2
donde P (t) = −βN + γ, Q(t) = −β y α = 2.
Se hace el cambio de variable y = 1
I
⇒ dI
dt
= −dy
dt
1
y2
⇒ −dy
dt
1
y2
+
1
y
(−βN + γ) = −β 1
y2
Multiplicando por −y2
⇒ dy
dt
+ y(βN − γ) = β (6)
2.2. MODELO SIS 13
El factor integrante es:
µ(t) = e
∫
P (t)dt = e
∫
(βN−γ)dt = e(βN−γ)t
Multiplicando (6) por el factor integrante, tenemos que:
dy
dt
e(βN−γ)t + y(βN − γ)e(βN−γ)t = βe(βN−γ)t
⇒ (ye(βN−γ)t)′ = βe(βN−γ)t
integrando de ambos lados,
ye(βN−γ)t =
∫
βe(βN−γ)tdt+ C
⇒ ye(βN−γ)t = β
βN − γ
e(βN−γ)t + C
⇒ y = β
βN − γ
+ Ce−(βN−γ)t
Sustituyendo y = 1
I
1
I
=
β
βN − γ
+ Ce−(βN−γ)t
⇒ I = βN − γ
β + C(βN − γ)e−(βN−γ)t
(7)
Tomando en cuenta la condición inicial I(0) = i0 calcularemos el valor de la
constante C:
i0 =
βN − γ
β + C(βN − γ)e−(βN−γ)(0)
⇒ i0
βN − γ
=
1
β + C(βN − γ)
⇒ βN − γ
i0
− β = C(βN − γ)
⇒ (βN − γ)− βi0
i0(βN − γ)
= C
14 CAPÍTULO 2. MODELOS DE ECUACIONES DIFERENCIALES
Sustituyendo C en 7 tenemos que:
I(t) =
βN − γ
β + ( (βN−γ)−βi0
i0(βN−γ) )(βN − γ)e
−(βN−γ)t
(8)
Para calcular la solución de S(t) sustituimos 8 en 4,
S(t) = N − βN − γ
β + ( (βN−γ)−βi0
i0(βN−γ) )(βN − γ)e
−(βN−γ)t
(9)
Figura 2.3: Gráfica de S(t) (azul) e I(t) (rojo) con parámetros β = 0.00083,
α = 0.33333 y N = 1000
En la gráfica de la figura 2.3 se observa el comportamiento de S(t) e
I(t) y podemos notar que, a partir de cierto tiempo, el valor de I(t) se
mantiene constante, por lo cual nos interesa calcular ese valor. Una manera
de calcularlo es observando ĺımt→∞ I(t), es decir:
limt→∞
βN − γ
β + ( (βN−γ)−βi0
i0(βN−γ) )(βN − γ)e
−(βN−γ)t
(10)
Observamos que:
limt→∞e
−(βN−γ)t =
{
0 si βN − γ ≥ 0,
∞ si βN − γ < 0.
2.3. MODELO SIR 15
⇒ limt→∞I(t) =
{
βN−γ
β
si βN − γ ≥ 0,
0 si βN − γ < 0.
Con este resultado podemos calcular el número de personas enfermas al
que tenderá nuestra población a partir de las tasas de infección y recuperación
y el número total de la población. También con este resultado si conocemos
el número de personas enfermas al que nuestra población está tendiendo,
denominémosle I∞(t), y la duración de la enfermedad, aproximamos la tasa
de recuperación como γ = 1
d
donde de d es la duración de la enfermedad,
despejando β de la ecuación de S∞ podemos calcular la tasa de infección de
la siguiente manera:
β =
γ
N − I∞(t)
.
2.3. Modelo SIR
El modelo SIR plantea una población fija en la cual los individuos se
pueden encontrar en tres diferentes estados, susceptibles S(t), infectados
I(t) y recuperados R(t), el estado de recuperado indica que el individuo
ya generó inmunidad a la enfermedad y que nunca pierde. El modelo SIR se
usa para enfermedades en el cual el individuo genera inmunidad. El modelo
SIR está dado por las siguientes ecuaciones diferenciales:
dS
dt
= −βSI
dI
dt
= βSI − αI
dR
dt
= αI
sumando todas las ecuaciones tenemos que:
0 =
dS
dt
+
dI
dt
+
dR
dt
integrando,
N = S(t) + I(t) +R(t) (3)
16 CAPÍTULO 2. MODELOS DE ECUACIONES DIFERENCIALES
sujeto a las condiciones iniciales I(0) = i0 > 0 y S(0) = s0 > 0 y R(0) ≥ 0.
Donde β > 0 es la tasa de infección, α > 0 es la tasa de recuperación y N
representa el número total de la población el cual es constante.
Para este modelo no existe solución anaĺıtica por lo cual sólo daremos
aproximaciones númericas, como se muestra en la figura 2.4, el cual se obtuvo
utilizando R project. Sin embargo, de este modelo podemos sacar conclusiones
importantes, las cuales nos ayudarán en el estudio de las epidemias.
Figura 2.4: Gráfica del modelo SIR con parámetros β = 0.0007, α = 0.1,
s0 = 999 e i0 = 1
Primero notemos que el número de individuos en estado susceptible
disminuye siempre que existan individuos en estado infeccioso, esto es
debido a que dS
dt
< 0 siempre que I(t) > 0. El número de individuos
en estado recuperado aumenta siempre que existan individuos en estado
infeccioso, ya que dR
dt
> 0 cuando I(t) > 0. En el caso en que I(t) = 0
ambas funciones se mantienen constantes. Los valores de equilibrio son:
(ĺımt→∞ S(t), 0, N − (ĺımt→∞ S(t))
El número de infectados aumentará si α
β
> S(t) y disminuirá si α
β
< S(t)
ya que:
dI
dt
= βSI − αI = (βS − α)I
Notemos que dI
dt
> 0 si βS − α > 0 ⇒ α
β
> S(t), y dI
dt
< 0 si βS − α < 0
⇒ α
β
< S(t).
Para calcular el número máximo de individuos infecciosos notemos que:
2.3. MODELO SIR 17
dI
dt
= 0
si:
(βS − α)I = 0
⇔ βS − α = 0
⇔ α
β
= S,
por lo tanto si tmax = S
−1(α
β
) entonces I(tmax) es el número máximo de
infecciosos. Dividiendo dI
dt
entre dS
dt
tenemos que:
dI
dS
=
(βS − α)I
−βSI
=
βS − α
−βSI
= −1 + α
βS
⇒ dI = −1 + α
βS
dS,
integrando:
I = −S + α
β
ln(S) + C.
Utilizando las condiciones iniciales I(0) = i0 y S(0) = s0 para calcular el
valor de C:
C = i0 + s0 −
α
β
ln(s0).
Sustituyendo el valor de C y tmax en I(t) tenemos que:
I(tmax) = −S(S−1(
α
β
)) +
α
β
ln(S(S−1(
α
β
))) + i0 + s0 −
α
β
ln(s0)
I(tmax) = −
α
β
+
α
β
ln(
α
β
) + i0 + s0 −
α
β
ln(s0).
18 CAPÍTULO 2. MODELOS DE ECUACIONES DIFERENCIALES
Figura 2.5: Gráfica I(tmax) en función de β con α =
1
3
, i0 = 1 y s0 = 500
De esta manera ya podemos saber el número máximo de infectados en una
epidemia de tipo SIR, esto es de gran ayuda ya que dada esta información se
puede prever el número de recursos que la población necesitará a lo largo de
la epidemia.
Denotemos a R0 =
α
β
. Este número es conocido como el número
reproductivo básico, como hemos visto anteriormente este número determina
cuando en la epidemia se empieza a disminuir el número de infectados hasta
llegar a cero.
Una manera de aproximar este número conociendo el número inicial y
final de susceptibles, utilizando el hecho de que limt→∞I(t) = 0, sustituimos
S∞ = limt→∞S(t):
0 = −S∞ +
α
β
ln(S∞) + i0 + s0 −
α
β
ln(s0)
⇒ α
β
=
N − S∞
ln( s0
S∞
)
.
Caṕıtulo 3
Modelo de epidemia mediante
autómatas celulares
Una epidemia es la aparición de una enfermedad que se propaga durante
un tiempo en una región geográfica, y que afecta simultáneamente a
un importante número de personas. Si una enfermedad se difunde hacia
otras regiones geográficas se convierte en pandemia, por eso los autómatas
celulares que se desarrollaron en este trabajo simulan una población en una
determinada región geográfica.
Se han creado muchos modelos matemáticos para modelar el esparcimien-
to de las enfermedades. En los últimos estudios se ha descubierto [14] que
un factor importante para comprender la difusión de las epidemias en hu-
manos es la movilidad humana y se ha observado que los humanos se rigen
por patronesde movimiento de su lugar de trabajo a su casa [10].
En esta parte de la tesis nuestro objetivo fundamental es ver el
comportamiento de las epidemias tomando en cuenta la movilidad humana,
la cual será modelada mediante autómatas de cambio de sitio. Este modelo se
utiliza bajo la hipótesis de que la especie en la cual se desarrolla la epidemia
no se mueve aleatoriamente, si no más bien mediante un comportamiento
periódico, por ejemplo los humanos nos movemos a nuestro trabajo, la
escuela, etcétera y luego regresamos a nuestros hogares.
En la primera parte de este caṕıtulo daremos una introducción al
modelado utilizando autómatas celulares. Desarrollaremos la definición de
autómata celular. Al final de esta sección presentamos varios ejemplos básicos
del modelaje mediante autómatas celulares. Desarrollamos una introducción
acerca de la movilidad humana que, como antes se ha mencionado, es un
19
20 CAPÍTULO 3. EPIDEMIA MEDIANTE AUTÓMATAS CELULARES
factor importante para la difusión de epidemias.
Luego explicaremos cómo es que se modela el autómata de cambio de sitio
que es con el cual simularemos la movilidad en la difusión de enfermedades.
En la siguiente sección nos enfocaremos en un autómata celular que simula
cómo es que se esparce la rabia en poblaciones de zorros, ya que aunque los
zorros son animales territoriales, la enfermedad de la rabia hace que pierdan
el instinto de territorialidad y la enfermedad se propague de manera menos
homogénea en el lugar donde se encuentra. Este autómata celular utiliza
autómatas de cambio de sitio, para aśı, llevar este autómata al caso humano
de difusión de enfermedades planteado por Mansilla y Gutiérrez [14].
3.1. Autómata celular
El modelaje mediante un autómata es una representación discreta del
espacio en tiempo discreto de un sistema de muchos entes que interactúan
localmente, es decir que interactúan con los que les rodean.
En esta parte de la tesis hablaremos de temas básicos para el
entendimiento y modelación de los autómatas celulares, se definirá lo que es
un autómata celular, se explicará detalladamente cada uno de los elementos
que lo conforman, aśı como las diferentes maneras de modelarlos.
Después se hablará del modelado mediante autómatas celulares, los
elementos que se necesitan para modelar mediante un autómata celular.
También se hablará de las aplicaciones con autómatas celulares.
En la última parte de esta sección se darán varios ejemplos básicos de
autómatas celulares, hablando detalladamente de las partes que conforman
los autómatas celulares en cada uno de estos.
3.1.1. Definición de autómata celular
Primero definiremos lo que es una autómata de estado finito:
Un autómata finito (AF) o mquina de estado finito es un modelo
computacional que realiza cómputos en forma automática sobre una entrada
para producir una salida, el cual esta conformado por cinco elementos:
1. Q es un conjunto finito de estados en el cual el autómata se puede
encontrar.
2. Σ es un alfabeto finito.
3.1. AUTÓMATA CELULAR 21
3. q0 ∈ Q es el estado inicial.
4. δ : Q× Σ es una función de transición.
5. F ⊆ Q es un conjunto de estados finales o de aceptación.
Un autómata celular está conformado de cuatro elementos:
1. Ret́ıcula o arreglo N -dimensional: Un arreglo de puntos, llamados
celdas, que caen dentro de ĺıneas de forma regular. Es decir es el espacio
en el cual interactúan los autómatas de estado finito.
Existen varios tipos de ret́ıcula:
a) Frontera abierta: Todas las celdas fuera de la ret́ıcula se les
considera con un valor fijo del espacio de estados.
b) Frontera periódica: Las celdas que se encuentran en alguno de los
extremos de la ret́ıcula son vecinos de las células que se encuentran
en su extremo opuesto.
c) Frontera reflectora: Las celdas fuera de la ret́ıcula reflejan los
valores que se encuentran dentro de ella.
d) Sin frontera: La ret́ıcula va creciendo respecto a como las celdas
dentro de la ret́ıcula van interactuando con las de afuera.
2. Vecindad: Son las celdas más cercanas que interactúan con la celda
central. Existen dos tipos de vecindad en una ret́ıcula bidimensional:
a) Vecindad de Von Neumman: Considera los cuatro vecinos ortogo-
nales a la célula central(norte, sur, este y oeste).
Figura 3.1: Vecindad de Von Neumann
22 CAPÍTULO 3. EPIDEMIA MEDIANTE AUTÓMATAS CELULARES
Figura 3.2: Vecindad de Moore
b) Vecindad de Moore: Considera los cuatro vecinos ortogonales y
también los cuatro vecinos diagonales (norte, sur, este, oeste,
noreste, noroeste, sureste, suroeste).
3. Espacio de estados: Conjunto finito de enteros del cual cada celda de
nuestro autómata celular tomará un valor en cada unidad de tiempo.
4. Regla de evolución: Son las reglas que determinan el estado de la celda
basado en la configuración de la vecindad. Es decir, es lo que determina
en nuestro sistema cómo va a evolucionar cada celda del autómata
celular.
Un autómata celular es una ret́ıcula con un autómata de estado finito en
cada sitio o célula del arreglo bidimensional. Cada autómata de estado finito
toma como entradas los estados de las células de una región local finita K
dentro del arreglo (vecindad).
Aśı, se puede definir un autómata celular Λ como:
Λ = {R,E,Φ, V }
Donde R es la ret́ıcula, E es el espacio de estados, Φ es la función de
transición( Φ : En→E) y V es el tipo de vecindad que tiene cada célula.
Los autómatas celulares se pueden clasificar en cuatro tipos, dependiendo
de su evolución en el tiempo [8]:
? Clase I: La evolución lleva a todas las células del autómata a tender a
un estado estacionario.
? Clase II: La evolución lleva a estructuras periódicas.
? Clase III: La evolución lleva a estructuras caóticas que no contienen
ningun patrón aparente.
? Clase IV: La evolución lleva a estructuras complejas.
3.1. AUTÓMATA CELULAR 23
3.1.2. Modelado y uso de autómatas celulares
La herramientas que se utilizan para el modelaje con autómatas celulares
son:
1. Una matriz para representar la ret́ıcula, en la cual cada entrada de
la matriz representa una célula por medio del estado en el cual se
encuentra la célula.
2. Una función que cambiará los valores de cada célula de la matriz
dependiendo de los valores que tienen las células de su vecindad
conforme a las reglas de evolución del autómata. La función sera
aplicada repetidaamente, cada repetición representa una unidad de
tiempo.
3.1.3. Ejemplos de autómatas celulares
En esta sección veremos unos ejemplos clásicos de los autómatas celulares,
aśı como cada una de las partes que los conforman.
Juego de la vida
Como ya se mencionó antes el “El Juego de la Vida” fue desarrollado en
1970 por John Horton Conway. Este autómata celular está constituido de la
siguiente manera:
? Una ret́ıcula con frontera abierta.
? Vecindad de Moore.
? El espacio de estados contiene dos estados: célula viva y célula muerta.
? La regla de evolución es:
∗ Una célula muerta que tenga como vecinas tres células vivas al
turno siguiente se convierte en célula viva.
∗ Una célula viva que tenga como vecinas cuatro o mas células vivas
muere por “sobrepoblación”.
∗ Una célula viva que tenga como vecinas una o ninguna célula viva
muere por “soledad”.
24 CAPÍTULO 3. EPIDEMIA MEDIANTE AUTÓMATAS CELULARES
∗ Una célula viva que tenga como vecinas 2 o 3 células vivas se
mantendrá viva en el siguiente turno.
Las células vivas se representarán en blanco y las células muertas se re-
presentarán en negro.
El desarrollo de este autómata depende de la configuración inicial de las
células vivas, debido a esto se han encontrado diversas estructuras de la
evolución de éste autómata.
Figura 3.3: Juego de la vida t = 0, t = 20, t = 50, t = 100
Incendio
Este autómata celular simula un bosque en el que existe una probabilidad
p de que se incendie un árbol por causas naturales y luego se propague dicho
incendio.
Este autómata celular seconstituye de la siguiente manera:
? Una ret́ıcula de frontera periódica.
? Vecindad de Moore.
3.1. AUTÓMATA CELULAR 25
? El espacio de estados es: espacio vaćıo, árbol, árbol en llamas.
? La regla de transición es:
∗ Un espacio vaćıo con probabilidad q se convierte en árbol.
∗ Un árbol se convierte en árbol en llamas con probabilidad p
∗ Si un árbol tiene por lo menos un vecino en estado “árbol en
llamas” se convierte en árbol en llamas.
∗ Si un árbol está en llamas en el siguiente turno se convierte en
espacio vaćıo.
Los árboles se representarán con color verde, los árboles en llamas con color
rojo y el espacio vaćıo con color café.
Al principio del desarrollo de este autómata se puede apreciar cómo los
árboles crecen en toda la ret́ıcula, luego se empiezan a generar incendios y
éstos empiezan a esparcirse y a desaparecer los árboles después, vuelven a
crecer los árboles y otra vez se repite el proceso.
Figura 3.4: Autómata incendio t = 0, t = 30, t = 50
Epidemia
Este autómata celular modela el caso más sencillo de una epidemia
en donde no existe movimiento de las células, solamente se transmite la
enfermedad entre células en la vecindad de una que se encuentra enferma.
Este autómata celular se consitituye de la siguiente manera:
? Una ret́ıcula de frontera periódica.
26 CAPÍTULO 3. EPIDEMIA MEDIANTE AUTÓMATAS CELULARES
? Vecindad de Von Neumann.
? El espacio de estados es: susceptible, infeccioso, inmune.
? La regla de transición es:
∗ Si el estado de la célula es susceptible y tiene algún vecino en
estado infeccioso entonces con probabilidad p (probabilidad de
contagio) la célula cambia su estado a infeccioso.
∗ Si el estado de la célula es infeccioso durante 7 unidades de tiempo
se mantendrá en estado infeccioso y luego se convertirá a estado
inmune.
∗ Si su estado es inmune se mantendrá inmune durante ocho
unidades de tiempo y después regresa a estado susceptible.
Los suceptibles se representaran mediante el color rosa, infecciosos me-
diante el color verde e inmunes mediante el color blanco.
En este autómata se aprecia cómo la enfermedad va evolucionando a lo
largo de la ret́ıcula.
Figura 3.5: Autómata epidemia t = 10, t = 30, t = 50
3.2. Autómata celular de cambio de sitio
El autómata celular de cambio de sitio lo utilizaremos para darle más
realismo a los modelos con respecto al movimiento de los individuos los cuales
se encuentran en la ret́ıcula. El autómata de cambio de sitio contiene dos tipos
de reglas:
3.3. MODELO DE CONTAGIO DE LA RABIA EN ZORROS 27
1. Regla de evolución.
2. Regla de transporte
La regla de evolución es la que determina el comportamiento local de
cada célula en el proceso de transmisión, es decir cómo se va a comportar
cada célula con respecto a cada uno de sus vecinos en cada paso.
La regla de transporte es la que describe cómo se va a realizar el
movimiento de los individuos en cada momento.
3.3. Modelo de contagio de la rabia en zorros
En este modelo la población de zorros está dividida en tres tipos:
susceptibles, latentes (son aquellos que ya fueron contagiados por rabia pero
todav́ıa no presentan śıntomas de la enfermedad) e infectados aquellos que
ya presentan los śıntomas de la enfermedad). En estos modelos suponemos
que los zorros son animales territoriales y que los zorros rabiosos pierden
su sentido de orientación. La rabia se transmite a través de mordedura o
contacto directo de mucosas o heridas con saliva del animal infectado.
3.3.1. Reglas que rigen el autómata
El autómata celular Λ se rige de la siguiente manera:
? Una ret́ıcula de frontera periódica
? Vecindad de Moore
? El espacio de estados es: vaćıo, susceptible, latente y rabioso. El espacio
de estados se representará E = {0, 1, 2, 3} donde el 0 representa a las
células vaćıas, el 1 a los zorros susceptible, el 2 a las zorros en latencia
y el 3 a los zorros rabiosos.
? La regla de transición es:
Este autómata está conformado por un autómata de cambio de sitio
aśı que contiene dos tipos de reglas de transición:
1. Regla de evolución:
28 CAPÍTULO 3. EPIDEMIA MEDIANTE AUTÓMATAS CELULARES
a) Cada susceptible tiene probabilidad b de tener una cŕıa en un
espacio vaćıo de su vecindad.
b) Cada susceptible tiene probabilidad d de morir de causas na-
turales.
c) Cada susceptible que tenga al menos un zorro rabioso en su
vecindad tiene probabilidad pi de convertirse en infectado,
si hay k zorros rabiosos en su vecindad tiene probabilidad
1− (1− pi)k de convertirse en zorro infectado.
d) Cada latente tiene probabilidad d de morir de causas natura-
les.
e) Cada latente tiene probabilidad pr de convertirse en rabioso.
f ) Cada rabioso tiene probabilidad dr de morir de la enfermedad.
g) Cada zorro sin importar en que estado esté, si z denota el
número de zorros en su vecindad, tiene probabilidad dl ∗ z de
morir por falta de comida, donde dl es la probabilidad que
tiene cada zorro de morir a falta de comida.
2. Regla de transporte:
Al tiempo t, se seleccionará un zorro rabioso aleatoriamente para
moverlo a alguna de sus celdas inmediatas. Si el lugar está vaćıo el
zorro se moverá, de lo contrario se quedará en el mismo sitio. Este
proceso de selección de zorro se repetirá m ∗NR(t) ∗ L2 donde m
representa el promedio de movimiento tentativo por zorro rabioso,
NR(t) es la densidad de zorros en la ret́ıcula al tiempo t y L la
longuitud de la ret́ıcula.
En nuestra regla de transporte los zorros susceptibles no se mueven debido
a que los zorros son animales territoriales y por el contrario los zorros con
rabia se mueven siguiendo un movimiento errático. También podemos notar
que algunos zorros con rabia se moverán más que otros en cada paso e
inclusive habrá algunos de ellos que no se muevan ya que pueden no ser
seleccionados.
3.3.2. Resultados
En las simulaciones el tamaño de la ret́ıcula es de 210 × 210. Al inicar
el autómata la configuración inicial está dada de manera aleatoria con
3.3. MODELO DE CONTAGIO DE LA RABIA EN ZORROS 29
densidades iniciales de zorros susceptibles de 0.6, zorros infectados de 0.005
y zorros rabiosos de 0.005. Los zorros rabiosos sólo se localizarán en un disco
de radio 10 alrededor del centro de la ret́ıcula. Los resultados presentados
son promedios de 10 simulaciones por cada variación de parámetros.
Para esta primera parte, las simulaciones presentan los siguientes
parámetros b =0.01 , d =0.001 , pi=0.8 , pr =0.05 , dr =0.1 , dl =0.01 y
el parámetro m (el movimiento promedio del zorro con rabia por unidad de
tiempo) lo variaremos para hacer comparaciones, m ∈ [0, 1].
Figura 3.6: Simulación con m=0.1 a los tiempos t=100, t=400, t=800, t=1600
Como se puede apreciar en la figura 3.6, para valores pequeños de m
los zorros con rabia van infectando a los susceptibles muy lentamente, la
difusión de la enfermedad en la ret́ıcula también es lento y además conforme
van avanzando los zorros con rabia alrededor de la ret́ıcula la mayor parte
de los zorros susceptibles no logran ser infectados.
Conforme la m va aumentando su valor (ver figura 3.7) la difusión de la
enfermedad al interior de la ret́ıcula es más rápida y se observa un número
menor de zorros con vida por donde los zorros rabiosos ya han pasado.
Para valores grandes de m (ver figura 3.8), la velocidad de difusión de
la enfermedad es aún más rápida, y a su paso de la enfermedad solamente
30 CAPÍTULO 3. EPIDEMIA MEDIANTE AUTÓMATAS CELULARES
Figura 3.7: Simulación con m=0.4 a los tiempos t=100, t=400, t=800, t=1600
sobreviven pocos zorros, y son los que se encargarán de repoblar la ret́ıcula.
Se pueden presentar dos casos: el primero es que, debido al alto capacidad
de movimiento de los zorros rabiosos la enfermedad sea capaz de perdurar
o por el mismo motivo, debido al alto capacidad de movimiento, los zorros
sobrevivientes sólo se encuentren muy cercanos al centro de la ret́ıcula y los
zorros con rabia esparcidos a las orillas de laret́ıcula siendo incapaces de
contagiar a los zorros del centro y la enfermedad desaparezca. El segundo
caso es más frecuente en cuanto m va aumentando.
La figura 3.9 es una comparación del número de muertos por causa natural
y el número de muertos por rabia con m =0.3, en ella podemos apreciar que,
conforme el tiempo va transcurriendo, el número de muertes naturales va
disminuyendo y el número de muertes por rabia se incrementa, esto es debido
a que la rabia se empieza a propagar en la ret́ıcula y el número de zorros
rabiosos aumenta , lo que hace que disminuya el número de zorros susceptibles
y sean más los zorros que mueren por rabia. Para valores grandes de tiempo se
puede apreciar cómo el número de muertes por rabia disminuye y el número
de muertes por causa natural vuelve a incrementarse por arriba del número
de muertes por rabia. Esto nos indica que la zoonosiz está cesando.
La figura 3.10 muestra la gráfica del número de contagiados al tiempo t
3.3. MODELO DE CONTAGIO DE LA RABIA EN ZORROS 31
Figura 3.8: Simulación con m=0.9 a los tiempos t=100, t=400, t=800,
t=1600.
comparando distintos valores de m (0.2, 0.4, 0.7), en esta gráfica se puede
apreciar que, a valores más grandes de m, el desarrollo de la enfermedad en la
réticula es más rápido y las curvas van teniendo colas más pesadas. Se puede
apreciar que el proceso de contagio es muy similar para distintos valores de
m, lo único que vaŕıa es la velocidad con la que se desarrolla el proceso.
El número máximo de contagiados también va aumentando conforme la m
aumenta, pero también la velocidad con la que el número de contagiados
disminuye.
Se intentó ajustar las curvas del número de contagiados y el número de
muertos por rabia al tiempo t mediante el modelo de series de tiempo Box-
Jenkins pero se encontraron muchas dificultades. Las observaciones tienden
a ser muy volátiles, aún aśı los modelos que se sugeŕıan para modelarlas
mostraban un alto grado de correlación entre los datos, lo cual niega las
hipótesis de dicho modelo.
Debido a esto, se optó por modelarlas mediante un alisamiento exponen-
cial Holt-Winter [11]. Existen tres tipos de modelos los cuales estan constiui-
dos de la siguiente manera:
Sea xt una serie de tiempo, st el valor del alisamiento al tiempo t.
32 CAPÍTULO 3. EPIDEMIA MEDIANTE AUTÓMATAS CELULARES
Figura 3.9: Compración de número promedio de muertos naturales (rojo) y
por causa de la rabia (verde)
Figura 3.10: Promedio del número de contagiados m=0.2 (rojo), m=0.3
(verde), m=0.7 (azul)
1. Alisamiento exponencial simple:
s1 = x0
st = αxt−1 + (1− α)st−1
donde α es el factor de suavizamiento 0 < α < 1.
2. Alisamiento exponencial doble:
Este modelo se aplica cuando existe una tendencia en los datos
observados. En este modelo se añade bt que va a ser la estimación de
la tendencia al tiempo t, el valor Ft se va encargar de las predicciones
a partir del tiempo t para toda m > 0.
3.3. MODELO DE CONTAGIO DE LA RABIA EN ZORROS 33
s1 = x0
b0 = x1 − x0
st = αxt−1 + (1− α)st−1
bt = β(st − st−1) + (1− β)bt−1
Ft+m = st +mbt
donde β es el factor de alisamiento de la tendencia 0 < β < 1 y con
respecto a la definición F1 = s0 + b0.
3. Alisamiento exponencial triple:
Este modelo se aplica cuando en los datos observados existen ciclos.
En este modelo se añade ct que se va a encargar de modelar la parte
ćıclica que presenta el modelo.
s0 = x0
st = α
xt−1
Ct−L
+ (1− α)Ft−1
bt = β(st − st−1) + (1− β)bt−1
ct = γ
xt
st
+ (1− γ)ct−L
Ft+m = (st +mbt)ct−L+(m−1(modL))
b0 =
1
L
(xL+1−x1
L
+ ... + xL+L−xL
L
)
Ajustando las estimaciones para los primeros ci para i = 1, 2, 3, ..., L y
sea N el número de ciclos que se presenta en la serie, entonces:
ci =
1
N
∑N
j=1
xL(j−1)+i
Aj
Aj =
∑L
k=1
xL(j−1)+k
L
donde γ es el factor de cambio de periodo y L es la longitud del ciclo.
Los valores de α, β y γ son propuestos pero existen diversos métodos para
escoger los valores de α, β y γ de manera que se minimize la media de los
errores al cuadrado, el cual es considerado como el mejor ajuste que se puede
hacer utilizando este modelo.
34 CAPÍTULO 3. EPIDEMIA MEDIANTE AUTÓMATAS CELULARES
Figura 3.11: Alisamiento exponencial m=0.1, ajustados (amarillo), observa-
dos (verde).
Descartamos el valor γ de nuestro modelo debido a que no tiene un
comportamiento periódico a través del tiempo y el valor de β debido a
que no existe una tendencia, debido a esto se utilizamos el suavizamiento
exponencial simple y ajustamos las series de tiempo utilizando el valor de α
que minimiza la media de los errores al cuadrado (un método para encontrar
este α es utilizando el algoritmo de Marquardt [12]). El cálculo de α se obtuvo
utilizando el programa R project. El resultado se puede apreciar en la figura
3.11.
Las gráficas de la figura 3.12 muestran el comportamiento del parámetro
α en relación con el parámetro m respecto al número de contagiados y el
número de muertos de rabia al tiempo t. En ambos casos se aprecia un
comportamiento creciente, lo que nos indica que el alisamiento de los datos
es mayor conforme aumenta m.
El modelo de autómata celular de rabia en zorros lo realizé en Java
Version 6.0 y el código está a disposición de quien lo solicite. En este
modelo aporté el análisis del autómata celular para distintos valores de m, en
particular la la relación de este parámetro con la serie de tiempo del número
de contagiados y el número de muertos por rabia para al final llevar a cabo
la relación de este parámetro con el parámetro del alisamiento exponencial.
3.4. AUTÓMATA QUE MODELA UNA EPIDEMIA EN HUMANOS 35
Figura 3.12: Comparación de α con respecto a m
3.4. Autómata que modela una epidemia en
humanos
El modelo mostrado en esta parte de la tesis está basado en la hipótesis
de que los humanos tienen un movimiento periódico, fundada en que por
lo regular se mueven de su casa a su lugar de trabajo y luego regresan a
sus casas. Primordialmente nos enfocaremos en comparar nuestro modelo de
autómata celular con modelos de ecuaciones diferenciales ordinarias , para
valores grandes del parámetro de movimiento de los individuos.
3.4.1. Reglas que rigen al autómata
El autómata celular Λ se constituye de la siguiente manera:
? Una ret́ıcula de frontera abierta.
? Vecindad de Moore.
? El espacio de estados es: vaćıo, susceptible, y enfermo. El espacio de
estados se representará E = {0, 1, 2} donde el 0 representa a las células
vaćıas, el 1 a las células de la clase susceptible y 2 a la células de la
clase enferma.
36 CAPÍTULO 3. EPIDEMIA MEDIANTE AUTÓMATAS CELULARES
? La regla de transición es:
Este autómata celular está conformado por un autómata celular de
cambio de sitio aśı que contiene dos tipos de reglas.
1. Regla de contagio:
a) Si el individuo es susceptible y no contiene vecinos enfermos
permanecerá en estado susceptible.
b) Si el individuo tiene un vecino enfermo entonces con probabi-
lidad de contagio p se enferma. Por lo tanto si tiene k vecinos
enfermos la probabilidad de contagio es 1− (1− p)k ya que:
P [ contagio si tiene k vecinos enfermos ] =
P [ solamente uno de los vecinos lo contagie ] =
1− P [ningun vecino lo contagie ]
Como los vecinos son indepedientes entonces
1−P [ningun vecino lo contagie ] = 1−P [el vecino 1 no lo contagie]∗
... ∗ P [el vecino k no lo contagie] = 1− (1− p)k
2. Regla de transporte:
Sea Ω = {0, 1, 2}Λ el conjunto de elementos de la forma a(i,j) donde
a ∈ E y (i, j) es la posición en la ret́ıcula, es decir que Ω es el
conjunto de todas las posibles configuraciones sobre la ret́ıcula.
Sea τ : Ω→ Ω una función que satisface las siguientes condiciones:
a) Si a(i0,j0) 6= 0 una de las siguientes condiciones se cumple:
a1) τ(a(i0,j0)) = 0
a2) τ(a(i0,j0)) = a(i0,j0)
b) Para todo x1, x2 pertenecientes a la ret́ıcula tales que x1 6= x2
y ax1 , ax2 6= 0, entonces τ(ax1) 6= τ(ax2)
La función τ es la regla de transporte.
Sea �p : Ω → Ω la función que representa a la reglade contagio. El
autómata celular funcionará de la siguiente manera:
π = τ−1 ◦ �p ◦ τ ◦ �p
La interpretación de las reglas del autómata de cambio de sitio es la siguiente:
3.4. AUTÓMATA QUE MODELA UNA EPIDEMIA EN HUMANOS 37
? Regla de contagio: cualquier individuo susceptible y que tenga k vecinos
enfermos en cada paso tiene probabilidad 1 − (1 − p)k de cambiar su
estado a enfermo.
? Regla de transporte: la condición a) quiere decir que toda celda ocupada
se puede mover a un elemento vaćıo de la ret́ıcula o permanecer en
su mismo sitio (considerando a los individuos de la población que se
quedan en su casa, como son las personas de edad avanzada, quienes
trabajan en casa, etcétera.). Por otra parte la condición b) significa
que dos elementos no vaćıos de la población no se pueden mover a un
mismo sitio.
La función π es la regla que simulará el movimiento periódico del ser
humano. Primero se aplicará la regla de contagio, luego el individuo se
moverá a otro sitio aplicando la regla de transporte, estando en su nuevo
sitio se le vuelve a aplicar la regla de contagio para después regresar a su
sitio de origen utilizando la imagen inversa de la regla de transporte.
Otro factor importante que tomaremos en cuenta es la distancia máxima
que un individuo se puede mover, la cual es conocida como la longitud media
de camino y la denotaremos como λ.
Sea X ∈ Ω, denotaremos a O(X) como el subconjunto de la ret́ıcula con
celdas no vaćıas, O(X) = {x ∈ Λ| ax 6= 0}. N(X) como el número de celdas
de O(X) y p(x, τ(x)) la distancia euclidiana de la celda no vaćıa al lugar
donde fue transportado por τ . Denotaremos:
λ = 1
N(X)
∑
x∈O(X) p(x, τ(x))
Para la regla de transporte utilizaremos una distribución uniforme
entonces:
λ ≈ dmax+dmin
2
Como la distancia mı́nima es cero entonces λ ≈ dmax
2
.
Notemos que ya definida una función τ el valor de λ ya está dado.
3.4.2. Resultados
En las simulaciones, el tamaño de la ret́ıcula es de 500 × 500. En la
configuración inicial del autómata celular se encuentra un único enfermo
al centro de la ret́ıcula y los susceptibles se encuentran distribuidos como
38 CAPÍTULO 3. EPIDEMIA MEDIANTE AUTÓMATAS CELULARES
los cuadros negros de un tablero de ajedrez, es decir que la población de la
ret́ıcula es de 500×500
2
= 125, 000 individuos. Se utilizan diversos valores de los
parámetros p y λ varian para hacer distintas comparaciones. Los resultados
que se presentan son promedios de 10 simulaciones por cada variación de
parámetro.
Primero nos fijaremos en valores grandes de λ comparando las simula-
ciones con las ecuaciones del modelo SI.
dI(t)
dt
= αI(t)S(t) = αI(t)(125000− I(t)) (3.1)
con condición inicial
I(0) = 1 (3.2)
Figura 3.13: Simulación con parámetro p = 0.051 y λ = 250 tiempo t = 10,
t = 30, t = 50
Como se puede apreciar en la figura 3.13 la enfermedad va esparciéndose
a través de toda la ret́ıcula, hay un comportamiento en el cual cualquier
individuo se puede infectar en cualquier tiempo t ya que los individuos se
pueden desplazar a cualquier punto de la ret́ıcula, es por eso la asociación de
la simulación del autómata con el modelo SI ya que en este no se presenta
ningún factor de movilidad que influya en la evolución de la epidemia.
En la figura 3.14 se muestran las gráficas del número de infectados
comparando distintos valores de p dejando fijo el parámetro λ con lo cual
se puede observar cómo el proceso de la epidemia evoluciona más rápido
conforme p se incrementa.
En la figura 3.15 se muestra el ajuste de los datos de la simulación con
probabilidad p = 0050 con la solución anaĺıtica del problema de Cauchy para
la ecuación del modelo SI con parámetro α = 0,285. El distanciamiento
3.4. AUTÓMATA QUE MODELA UNA EPIDEMIA EN HUMANOS 39
Figura 3.14: Número de infectados al tiempo t p = 0.030 (verde), p = 0.040
(azul), p = 0.050 (morado).
Figura 3.15: Número de infectados con λ = 250 y p = 0.050 (punteado), y la
solución anaĺıtica del problema de Cauchy con α = 0.285
medio de los datos de la simulación con la solución a la ecuación del modelo
SI es de 534.
En la figura 3.16 se muestra la gráfica de la relación que hay entre el
parámetro de probabilidad de contagio p del modelo de autómata celular con
la tasa de contagio α del modelo SI, en la cual podemos notar que en su
mayor parte tiene un comportamiento creciente.
Ahora, tomando valores pequeños de λ podemos observar (figura 3.17)
cómo se crea un frente de individuos contagiados, que va creciendo a través
del tiempo hasta cubrir completamente toda la réticula. Este comportamiento
nos indica que los individuos que se encuentran más distanciados del
centro (donde se encuentra el primer infectado al tiempo 0) tienen menor
probabilidad de contagiarse al iniciar la simulación y esta probabilidad va
aumentando conforme el tiempo avanza.
Para distintos valores de λ podemos observar (figura 3.18)que si, los
40 CAPÍTULO 3. EPIDEMIA MEDIANTE AUTÓMATAS CELULARES
Figura 3.16: α vs p
Figura 3.17: Simulación con parámetro p = ,051 y λ = 25 tiempo t = 10,
t = 30, t = 50
valores de λ son más pequeños, la evolución de la enfermedad es más lenta.
Esto nos indica que, en poblaciones donde los individuos tienen un rango
mayor de desplazamiento, el número de infectados en una epidemia crece
más rápido comparado con las poblaciones donde los indidividuos tienen un
rango menor de desplazamiento.
En la siguiente parte modificaremos el modelo introduciendo la condición
de que la enfermedad tiene un duración d, en las simulaciones realizadas
tomamos d = 4 , tras lo cual el enfermo vuelve a ser susceptible (Modelo
SIS). Como se puede observar en la gráfica de la figura 3.20, existe un valor
T tal que para ciertos valores de t ∈ [0, T ] la función I(t) es estrictamente
creciente, y para los t > T la función I(t) se mantiene alrededor de una
constante H. Este fenómeno se puede observar en la gráfica de la figura 3.19,
3.4. AUTÓMATA QUE MODELA UNA EPIDEMIA EN HUMANOS 41
Figura 3.18: Numero de infectados con distintos valores de λ (7 (morado),
25 (verde), 50 (azul))
donde el número de contagiados al tiempo t se mantiene constante, es decir
hay un equilibrio entre el número de contagiados al tiempo t y el número de
individuos que se recuperan.
Figura 3.19: Número de contagiados al tiempo t (azul), Número de enfermos
al tiempo t (verde)
En la figura 3.20 se encuentran las gráficas del número de enfermos al
tiempo t para distintos valores del parámetro λ y con una misma probabilidad
de contagio p. Observemos que, entre más grande es λ, el valor de T va
disminuyendo y se encuentra muy poca variación o ninguna en el valor de H.
Este fenómeno se puede observar más claramente en la gráfica de la figura
3.21 donde se comparan el valor de λ contra el valor de T y se observa que el
valor de T va disminuyendo conforme el valor de λ aumenta y al final de las
curvas se puede apreciar cómo al valor de λ vuelve a incrementar, esto nos
indica que existe una mayor filtración de la enfermedad para valores medios
de λ ya que ahi es donde alcanza su mı́nimo. La curva de arriba corresponde
a p = 007 la de enmedio p = 01 y la de abajo a p = 015.
42 CAPÍTULO 3. EPIDEMIA MEDIANTE AUTÓMATAS CELULARES
Figura 3.20: Número de enfermos λ = 7 (verde), λ = 40 (azul), λ = 150
(morado) con p = 0,07
Figura 3.21: λ vs T
Al variar el parámetro p y fijar el parámetro λ, se observa (figura 3.22)
que el valor de T disminuye y el valor de H aumenta conforme el valor de p
va creciendo.
Tomando a λ = 250 podemos ajustar las simulaciones obtenidas del
autómata celular al modelo SIS de ecuaciones diferenciales utilizando la
fórmula obtenida en la sección (2.2):
β =
γ
N − I∞(t)
,
donde el valor de I∞(t) se sustituye con el valor aproximado de H y γ =
1
d
(d
es el número de d́ıas que dura la enfermedad). En la figura 3.23 se puede ver
el ajuste de la simulación con el modelo de ecuaciones diferenciales SIS, en
el cual observamosque la simulación se aproxima muy bien al modelo SIS.
3.4. AUTÓMATA QUE MODELA UNA EPIDEMIA EN HUMANOS 43
Figura 3.22: Número de enfermos p = 0.07 (verde), p = 0.1 (morado),
p = 0.15 (azul) con λ = 40
Figura 3.23: Ajuste de la simulación con p=.1 al modelo SIS con β =
6.361323 ∗ 10−6 y α = 1
4
En la gráfica de la figura 3.24 se compara el valor de p, utilizado en la
simulación del autómata celular, con el valor β correspondiente al modelo
epidemiológico tipo SIS con valor de α = 1
4
para 10 valores de p distintos.
El modelo de autómata celular de la epidemia en humanos lo realizé en
Java Version 6.0 y el código está a disposición de quien lo solicite. Los
resultados presentados en su mayoŕıa feueron reproducidos del art́ıculo de
Mansilla y Gutiérrez con una la ret́ıcula de mayor tamao, para esta tesis
se utilizó una población mas grande, esto nos lleva a tener una mejor
aproximación del comportamiento de una epidemia para poblaciones grandes.
También es un aporte de este trabajo el estudio de la relación que existe
entre el parámetro β del modelo SIS y la probabilidad de contagio, aśı como
la comparación gráfica del número de infectados a lo largo del tiempo para
44 CAPÍTULO 3. EPIDEMIA MEDIANTE AUTÓMATAS CELULARES
Figura 3.24: p vs β
distintos valores de p (figura 3.22).
Caṕıtulo 4
Modelo de epidemia con
cadenas de Markov
En este caṕıtulo nos enfocaremos en desarrollar dos distintas maneras
de modelar una epidemia utilizando como herramienta principal las cadenas
de Markov. En el primer modelo utilizaremos cadenas de Markov en tiempo
discreto y en el segundo modelo cadenas de Markov en tiempo continuo.
En la primera sección de este caṕıtulo plantearemos la teoŕıa correspondi-
ente con las cadenas de Markov en tiempo discreto [19], para emplearla en el
modelo de epidemia. Expresaremos los modelos SI y SIS de epidemiológicos
mediante cadenas de Markov en tiempo discreto primero explicando su ma-
triz de transición, para después desarrollar sus propiedades. Al final de esta
sección mostraremos los resultados de las simulaciones de estos modelos.
En la segunda sección plantearemos la teoŕıa relacionada con las cadenas
de Markov a tiempo continuo [18] enfocándonos principalmente en cadenas
de vida y muerte y a partir de ah́ı empezaremos con la construcción del
modelo de epidemia. Para este modelo nos enfocaremos en la construcción
del modelo SI y SIS. Al final de esta sección se presentarán las simulaciones
obtenidas con estos modelos.
4.1. Cadenas de Markov en tiempo discreto
Consideremos el proceso estocástico {Xn}, donde Xn es una variable
aleatoria que toma valores en un espacio de estados finito o numerable ε,
donde n (n = 0, 1, 2,... ) representa el tiempo.
45
46 CAPÍTULO 4. EPIDEMIA CON CADENAS DE MARKOV
Una cadena de Markov en tiempo discreto es un proceso estocástico para
cual dado el presente, el pasado no tiene influencia en el futuro. En palabras
más formales:
Definición 1. Una cadena de Markov en tiempo discreto es un proceso
estocástico {Xn}∞n=0 tal que:
P [Xn = in|X0 = i0, ..., Xn−1 = in−1] = P [Xn = in|Xn−1 = in−1],
donde ik ∈ ε el espacio de estados finito o numerable.
Definición 2. Se dice que una Cadena de Markov es homogénea si:
P [Xn = j|Xn−1 = i] = P [X1 = j|X0 = i].
En esta sección trabajaremos con cadenas de Markov homogéneas.Las
probabilidades condicionales P [Xn = j|Xn−1 = i] son llamadas las
probabilidades de transición.
Definición 3. Sea Xn , n ≥ 0, una cadena de Markov con espacio de estados
ε. La función de transición pxy, con x, y ∈ ε es definida como:
pxy = P [X1 = y|X0 = x].
Como las probabilidades son no negativas y como el proceso debe moverse
a algún estado tenemos que:
pxy ≥ 0 y
∑
y
pxy = 1 donde x, y ∈ ε. (4.1)
Dado que la cadena de Markov es homogénea tenemos que:
P [Xn = y|X0 = x0, ..., Xn−1 = x] = P [Xn = y|Xn−1 = x] = pxy. (4.2)
Esto quiere decir que, si la cadena de Markov se encuentra en estado x al
tiempo n− 1, entonces no importa cómo llegó a x, tiene probabilidad pxy de
estar en el estado y en el siguiente paso.
4.1. CADENAS DE MARKOV EN TIEMPO DISCRETO 47
Definición 4. Sea P la matriz de transición en la cual aij = pij, donde aij
es la entrada del i-ésimo renglón y la j-ésima columna, 0 ≤ i, j ≤ n es decir:
p00 p01 ... p0n
p10 p11 ... p1n
. . ... .
. . ... .
. . ... .
pn0 pn1 ... pnn

Para el desarrollo de distribuciones conjuntas de una cadena de Markov
primero definiremos la distribución inicial.
Definición 5. La distribución inicial de una cadena de Markov esta definida
por:
πo(x) = P [X0 = x] donde x ∈ ε, (4.3)
y es tal que:
π0(x) ≥ 0 y
∑
x
π0(x) = 1 para todo x ∈ ε. (4.4)
El siguiente teorema nos servirá para el cálculo de distribuciones
conjuntas en una cadena de Markov:
Teorema 1. Sea {Xn} una cadena de Markov homogénea y π0(x0) su
distribución inicial, entonces tenemos que:
P (X0 = x0, X1 = x1, ..., Xn = xn) = π0(x0) ∗ px0x1 ∗ ... ∗ pxn−1xn (4.5)
para todo n ≥ 0 y xi ∈ ε.
Demostración.
Por inducción.
Caso n=1. P.D. P (X0 = x0, X1 = x1) = π0(x0) ∗ px0x1
Por probabilidad condicional tenemos que:
P (X0 = x0, X1 = x1) = P (X0 = x0) ∗ P (X1 = x1|X0 = x0) = π0(x0)px0x1 .
Suponemos el caso n = k:
P (X0 = x0, X1 = x1, ..., Xk = xk) = π0(x0) ∗ px0x1 ∗ ... ∗ pxk−1xk .
P.D. Caso n = k + 1:
48 CAPÍTULO 4. EPIDEMIA CON CADENAS DE MARKOV
P (X0 = x0, X1 = x1, ..., Xk = xk, Xk+1 = xk+1) = π0(x0) ∗ px0x1 ∗ ... ∗
pxk−1xk ∗ pxkxk+1 .
Utilizando la definición de probabilidad condicional tenemos que:
P (X0 = x0, ..., Xk+1 = xk+1) = P (X0 = x0, ..., Xk = xk)P (Xk+1 = xk+1|X0 = x0, ...,
Xk = xk)
Por el caso base de inducción tenemos que:
= π0(x0) ∗ px0x1 ∗ ... ∗ pxk−1xk ∗ pxkxk+1 ∗ P (Xk+1 = xk+1|X0 = x0, X1 = x1, ...,
Xk = xk)
Lo que, dado que {Xn} propiedad de Markov:
π0(x0) ∗ px0x1 ∗ ... ∗ pxk−1xk ∗ pxkxk+1 ∗ P (Xk+1 = xk+1|Xk = xk)
= π0(x0) ∗ px0x1 ∗ ... ∗ pxk−1xk ∗ pxkxk+1 . (4.6)
Ahora denotaremos la función de transición en n − pasos como pnij, que
es la probabilidad de que un proceso que se encuentra en el estado i en un
momento dado después de n transiciones se encuentre en el estado j, es decir:
pnij = P [Xn = i|X0 = j] n ≥ 0 y i, j ∈ ε. (4.7)
Para el cálculo de estas probabilidades utilizaremos las ecuaciones de
Chapman-Kolmogorov [19]:
pn+mij =
∑
k∈ε
pnikp
m
kj para todo n,m ≥ 0 y i, j ∈ ε. (4.8)
Este resultado se obtiene de la siguiente manera:
pn+mij = P [Xn+m = j|X0 = i]
=
∑
k∈ε
P [Xn+m = j,Xn = k|X0 = i]
=
∑
k∈ε
P [Xn+m = j|Xn = k,X0 = i] ∗ P [Xn = k|X0 = i]
=
∑
k∈ε
P [Xn+m = j|Xn = k] ∗ P [Xn = k|X0 = i]
=
∑
k∈ε
P [Xm = j|X0 = k] ∗ P [Xn = k|X0 = i]
=
∑
k∈ε
pnikp
m
kj.
4.1. CADENAS DE MARKOV EN TIEMPO DISCRETO 49
De esta manera podemos calcular pnij de la siguiente forma:
pnij =
∑
k∈ε
pik1p
n−1
k1j
=
∑
k1∈ε
∑
k2∈ε
pik1pk1k2p
n−2
k2j
.
.
.
=
∑
k1∈ε
∑
k2∈ε
...
∑
kn−1∈ε
pik1pk1k2 ...pkn−1j. (4.9)
Si denotamos como P (n) la matriz de transición en n pasos este resultado
se puede interpretar de la siguiente manera:
P (n) = P n
donde P es la matriz de transición para un solo paso.
Conociendo pnij podemos calcular la función de densidad P [Xn = j],
P [Xn = j] =
∑
k∈ε
P [Xn = j,X0 = k]
=
∑
k∈ε
P [X0 = k]P [Xn = j|X0 = k]
=
∑
k∈ε
π0(x0)p
n
kj.
A continuación definiremos los tiempos de paro que nos servirán para
calcular la probabilidad de que nuestro proceso llegue por primera vez a un
conjunto del espacio de estados dado.
Definición 6. Sea A un subconjunto de ε. El tiempo de paro TA de A ⊂ �
está definido por
TA = min{n > 0|Xn ∈ A}, (4.10)
si Xn /∈ A para todo n > 0 diremos que TA =∞.
50 CAPÍTULO 4. EPIDEMIA CON CADENAS DE MARKOV
En palabras más sencillas TA denota el primer tiempo positivo en el cual
la cadena llega al conjunto de estados A. Denotaremos P [Tj = n|X0 = i] =
Pi[Tj = n]. Para el cálculo de estas probabilidades observemos que:
Pi[Tj = 1] = pij, (4.11)
para n = 2 tenemos:
Pi[Tj = 2] =
∑
k 6=j
P [X2 = j,X1 = k|X0 =i]
=
∑
k 6=j
P [X2 = j|X1 = k,X0 = i]P [X1 = k|X0 = i]
utilizando la propiedad de Markov:
Pi[Tj = 2] =
∑
k 6=j
pkjpik,
para el caso n = k + 1 tenemos que:
Pi[Tj = k + 1] =
∑
h6=j
P [Xk+1 = j,Xk 6= j, ..., X2 6= j,X1 = h, |X0 = i]
utilizando probabilidad condicional:
Pi[Tj = k + 1] =
∑
h6=j
P [Xk+1 = j,Xk 6= j, ..., X2 6= j, |X1 = h,X0 = i]P [X1 = h|X0 = i]
utilizando la propiedad de Markov:
Pi[Tj = k + 1] =
∑
h6=j
Ph[Tj = k]pih.
Conociendo Pi[Tj = k] podemos obtener otro método para calcular p
n
ij.
Teorema 2. Sean i, j ∈ ε y n ≥ 1 entonces
pnij =
n∑
m=1
Pi[Tj = m]p
n−m
jj . (4.12)
4.1. CADENAS DE MARKOV EN TIEMPO DISCRETO 51
Demostración
Primero notemos que los conjuntos {Xn = y, Ty = m} son ajenos para
1 ≤ m ≤ n. Sea {Xk}nk=1 ∈ {Xn = y, Ty = l} ∩ {Xn = y, Ty = h} tal que
1 ≤ h, l ≤ n y h 6= l , como {Xk}nk=1 ∈ {Xn = y, Ty = l} sabemos que para
todo k ≤ l Xk 6= y y Xl = y, también como {Xk}nk=1 ∈ {Xn = y, Ty = h}
sabemos que para todo k ≤ h Xk 6= y y Xh = y. Luego entonces h = l lo
cual es una contradicción, ya que hab́ıamos supuesto que h 6= l. Por lo tanto
{Xn = y, Ty = l} ∩ {Xn = y, Ty = h} = ∅. De aqúı podemos observar que
{Xn = y} = ∪nm=1{Xn = y, Ty = m}.
De esta descomposición, de {Xn = y} en conjuntos ajenos, utilizando los
tiempos de paro observamos que:
pnij = P [Xn = j|X0 = i]
=
n∑
m=1
P [Xn = j, Ty = m|X0 = i]
=
n∑
m=1
Pi[Tj = m]P [Xn = j|Tj = mX0 = i]
=
n∑
m=1
Pi[Tj = m]P [Xn = j|X0 = i,X1 6= j, ..., Xm−1 6= j,Xm = j]
=
n∑
m=1
Pi[Tj = m]P [Xn = j|Xm = j]
=
n∑
m=1
Pi[Tj = m]p
n−m
jj .
Un estado i ∈ ε se dice que es absorbente si pii = 1.
Teorema 3. Si a es un estado absorbente entonces pnia = Pi[Ta ≤ n].
Demostración
Como a es un estado absorbente sabemos que pkaa = 1 para todo k ≥ 1,
en particular sabemos que pn−maa = 1 para 1 ≤ m ≤ n, utilizando la fórmula
52 CAPÍTULO 4. EPIDEMIA CON CADENAS DE MARKOV
del teorema anterior tenemos que:
pnia =
n∑
m=1
Pi[Ta = m]p
n−m
aa
=
n∑
m=1
Pi[Ta = m]
= Pi[Ta ≤ n].
4.1.1. Cadena de nacimiento y muerte
Consideremos una cadena de Markov con espacio de estados ε =
{0, 1, 2, 3, ...} o ε = {0, 1, 2, 3, ..., d}, con función de transición:
pij =

qi si j = i− 1,
ri si j = i,
pi si j = i+ 1,
0 en otro caso,
(4.13)
donde qi, ri, pi son números no negativos tales que qi + ri + pi = 1 y q0 = 0.
En caso de que el espacio de estados sea finito pd = 0. Se le conoce como
cadena de nacimiento y muerte ya que sirve para modelar una población en
la cual cuando tiene i habitantes con probabilidad qi se muere un individuo,
con probabilidad pi nace un nuevo individuo y con probabilidad ri el número
de habitantes se queda igual.
Supondremos que pi, qi > 0 para 0 < i < d. Tomémonos a, b ∈ ε.Nuestro
objetivo principal será calcular:
u(i) = Pi[Ta < Tb] para a < i < b, (4.14)
donde u(a) = 1 y u(b) = 0. Primero notemos que:
u(k) = Pk[Ta < Tb]
= P [Ta < Tb|X0 = k]
=
∑
j∈ε
P [Ta < Tb, X1 = j|X0 = k],
4.1. CADENAS DE MARKOV EN TIEMPO DISCRETO 53
por definición de probabilidad condicional tenemos:
u(k) =
∑
j∈ε
P [Ta < Tb|X1 = j,X0 = k]P [X1 = j|X0 = k],
y por propiedad de Markov:
u(k) =
∑
j∈ε
P [Ta < Tb|X1 = j]P [X1 = j|X0 = k],
por otro lado, sabemos que si nos encontramos en el estado k solamente
existen probabilidades positivas de ir a k − 1, k y k + 1, entonces
u(k) =
k+1∑
j=k−1
P [Ta < Tb|X1 = j]P [X1 = j|X0 = k],
= u(k − 1)qk + u(k)rk + u(k + 1)pk
sustituimos rk = 1− pk − qk,
u(k) = u(k − 1)qk + u(k)(1− pk − qk) + u(k + 1)pk
⇒ 0 = u(k − 1)qk − u(k)pk − u(k)qk + u(k + 1)pk
⇒ 0 = −pk(u(k)− u(k + 1)) + qk(u(k − 1)− u(k))
⇒ pk(u(k)− u(k + 1)) = qk(u(k − 1)− u(k))
⇒ (u(k + 1)− u(k)) = qk
pk
(u(k)− u(k − 1))
Definimos γ0 = 1 y
γk =
q1...qk
p1...pk
, 0 < k < d.
Entonces
(u(k + 1)− u(k)) = γk
γk−1
(u(k)− u(k − 1)),
54 CAPÍTULO 4. EPIDEMIA CON CADENAS DE MARKOV
sustituyendo (u(k)− u(k − 1)) = γk−1
γk−2
(u(k − 1)− u(k − 2)) tenemos que:
(u(k + 1)− u(k)) = γk
γk−1
γk−1
γk−2
(u(k − 1)− u(k − 2)),
.
.
.
(u(k + 1)− u(k)) = γkγk−1...γa+1
γk−1γk−2...γa
(u(a+ 1)− u(a)),
⇒ (u(k)− u(k + 1)) = γk
γa
(u(a)− u(a+ 1)). (4.15)
Sumando la ecuación 4.13 en k = a, ..., b− 1,
u(a)−u(a+1)+u(a+1)−u(a+2)...+u(b−2)−u(b) = γa
γa
(u(a)−u(a+1))+...+γb−1
γa
(u(a)−u(a+1))
Utilizando el hecho de que u(a) = 1 y u(b) = 0,
1 =
∑b−1
k=a γk
γa
(u(a)− u(a+ 1))
⇒ 1∑b−1
k=a γk
=
1
γa
(u(a)− u(a+ 1)) (4.16)
despejando de la ecuación 4.13 el término 1
γa
(u(a)−u(a+1)) y sustituyéndolo
en 4.14,
1∑b−1
k=a γk
=
1
γy
(u(y)− u(y + 1)),
⇒ γk∑b−1
k=a γk
= u(y)− u(y + 1). (4.17)
Sumando la ecuación 4.15 en k = i, ..., b− 1 tenemos que:∑b−1
k=i γk∑b−1
k=a γk
= u(i)− u(i+ 1) + ... + u(b− 1)− u(b),
utilizando el hecho de que u(b) = 0,
u(i) =
∑b−1
k=i γk∑b−1
k=a γk
.
4.2. MODELO DE EPIDEMIA CON CMTD 55
Por lo tanto
Pi[Ta < Tb] =
∑b−1
k=i γk∑b−1
k=a γk
donde a < i < b. (4.18)
Y también de 4.16 obtenemos que:
Pi[Tb < Ta] = 1− Pi[Ta < Tb]
= 1−
∑b−1
k=i γk∑b−1
k=a γk
=
∑b−1
k=a γk −
∑b−1
k=i γk∑b−1
k=a γk
=
∑i−1
k=a γk∑b−1
k=a γk
. (4.19)
4.2. Modelo de epidemia con CMTD
En esta sección desarrollaremos los modelos SI y SIS como cadenas
de nacimiento y muerte, basándonos en su expresión como ecuaciones
diferenciales.
4.2.1. Modelo SI
La función de transición del modelo SI con cadenas de Markov la
asociaremos con la función de transición de la cadena de nacimiento y muerte,
suponiendo que cada nacimiento equivale a un nuevo infectado. En este
modelo no habrá muertes ya que los infectados no pueden regresar al estado
susceptible.
Como se mencionó en el caṕıtulo 2, la ecuación diferencial que corresponde
al modelo SI es:
dI(t)
dt
= α(N − I(t))I(t),
por consiguiente, al modelo SI con cadenas de Markov le asociaremos la
función de transición:
pij = P [Xt+∆t = j|Xt = i] =

1− α(N − i)i∆t si j = i,
α(N − i)i∆t si j = i+ 1,
0 en otro caso,
(4.20)
56 CAPÍTULO 4. EPIDEMIA CON CADENAS DE MARKOV
donde ∆t representa la unidad de tiempo y es lo suficientemente pequeño
para que (βi(N − i))∆t < 1.
4.2.2. Modelo SIS
La función de transición del modelo SIS con cadenas de Markov la
asociaremos con la función de transición de la cadena de nacimiento y muerte,
donde cada nacimiento significa que existe un nuevo infectado y cada muerte
significa que un infectado regresa al estado susceptible.
El modelo SIS está descrito por las siguientes ecuaciones diferenciales:
dS
dt
= −βSI + γI,
dI
dt
= βSI − γI,
por consiguiente al modelo SIS con cadenas de Markov le asociaremos la
función de transición:
pij = P [Xt+∆t = j|Xt = i] =

γi∆t si j = i− 1,
1− (βi(N − i) + γi)∆t si j = i,
βi(N − i)∆t si j = i+ 1,
0 si j > i+ 1 o j < i− 1
(4.21)
donde ∆t representa la unidad de tiempo y es lo suficientemente pequeño
para que (βi(N − i) + γi)∆t < 1.
Observándolo como cadena de nacimiento y muerte tenemos que que
pi, qi > 0, entonces podemos calcular la probabilidad de que empezando con
un infectado, se llegue primero al estado 0 (donde no existe ningun infectado)
que al estado n(donde existen n individuos infectados), mediante la ecuación
4.18:
P1[T0 < Tn] =
∑n−1
k=1 γk∑n−1
k=0 γk
(4.22)
4.2. MODELO DE EPIDEMIA CON CMTD 57
Primero observemos que:∑n−1
k=1 γk∑n−1
k=0 γk
=
∑n−1
k=1 γk + γ0 − γ0∑n−1
k=0 γk
=
∑n−1
k=0 γk − γ0∑n−1
k=0 γk
= 1− 1∑n−1
k=0 γk
(4.23)
Ahora calcularemos el valor de γi:
γi =
q1q2...qi
p1p2...pi
=
γ1∆tγ2∆t...γ(i− 1)∆tγi∆t
β1(N − 1)∆tβ2(N − 2)∆t...βi(N − i)∆t
=
(∆tγ)i1 ∗ 2 ∗ ...(i− 1) ∗ i
(∆tβ)i1(N − 1)2(N − 2)...i(N − i)
=
(γ)i
(β)i(N − 1)(N − 2)...(N − i)
=
(γ)i(N − (i− 1))!
(β)i(N − 1)(N − 2)...(N − i)(N − (i− 1))!
=
(γ)i(N − (i− 1))!
(β)i(N − 1)!
Sustituyendo γi en 4.23:
P1[T0 < Tn] = 1−
1∑n−1
k=0 γk
= 1− 1∑n−1
k=0=
(γ)k(N−(k−1))!
(β)k(N−1)!
= 1− (N − 1)!∑n−1
k=0
(γ)k(N−(k−1))!
(β)k
. (4.24)
Y de este resultado también podemos obtener la probabilidad de que se
58 CAPÍTULO 4. EPIDEMIA CON CADENAS DE MARKOV
llegue primero al estado n antes de llegar al estado 0.
P1[Tn< T0] = 1− P1[T0 < Tn]
= 1− (1− (N − 1)!∑n−1
k=0
(γ)k(N−(k−1))!
(β)k
)
=
(N − 1)!∑n−1
k=0
(γ)k(N−(k−1))!
(β)k
. (4.25)
4.3. Resultados
Para el modelo SI las simulaciones se realizaron con el de población de
N = 500, ∆t = 1
500
y con un solo individuo infectado al inicio. Los resultados
presentados son el promedio de 10 simulaciones por cada valor del parámetro
α. Se tomó un valor de N pequeño ya que los cálculos de los resultados
que mostraremos a continuación se vuelven complicados de calcular para
N grande, aunque las simulaciones se realizan de manera inmediata para
cualquier N , ya que utilizaremos los resultados teóricos vistos en la sección
anterior y muchos de ellos contienen la operación factorial.
En la figura 4.1 se muestran gráficas que comparan el resultado de las
simulaciones del modelo SI con cadenas de Markov, en tiempo discreto, y el
modelo SI de ecuaciones diferenciales para distintos valores de α. Se puede
observar que los promedios las simulaciones siguen un desarrollo muy similar
al modelo de ecuaciones diferenciales. En lo único en que difieren es que en el
modelo de cadenas de Markov en tiempo discreto todos los individuos quedan
infectados en mayor tiempo que el modelo de ecuaciones diferenciales.
También se computó utilizando el teorema 3, la ecuación 4.8 y un
programa realizado en Java, la probabilidad de que el tiempo de paro de
todos los individuos se encuentren en estado infectado sea menor o igual al
tiempo en el que todos los individuos se encuentran infectados en el modelo
SI de ecuaciones diferenciales calculado mediante la fórmula 2.1, el cual
denominaremos como tiempo de convergencia. Los resultados obtenidos se
muestran en el cuadro 4.1 .
En la gráfica 4.2 se muestra la comparación de la esperanza del tiempo de
paro al estado N y el tiempo de convergencia a N del modelo de ecuaciones
diferenciales para distintos valores de α. En esta gráfica podemos apreciar
cómo los valores son muy similares, pero los valores de la esperanza siempre
son mayores a los valores del modelo de ecuaciones diferenciales.
4.3. RESULTADOS 59
Figura 4.1: Comparación de simulaciones (verde) y modelo de ecuaciones
diferenciales (azul) para el modelo SI con α = 0.1, 0.3, 0.5.
Para las simulaciones del modelo SIS con cadenas de Markov el tamaño
de la población es de N = 100, ∆t = 1
100
, γ = 0.25 e i0 = 1. Los
resultados presentados son el promedio de 10 simulaciones por cada varición
de parámetro β. Al igual que en el modelo SI con cadenas de Markov se tomo
un N muy pequeño debido a que los cálculos se dificultan para N grandes.
En la figura 4.3 se muestran diversas simulaciones comparadas con el
modelo SIS de ecuaciones diferenciales para distintos valores de α. En esta
gráfica podemos observar que el modelo SIS de ecuaciones diferenciales y el
modelo SIS con cadenas de Markov se estabilizan en el mismo lapso, también
observamos que el modelo de cadenas de Markov se estabiliza alrededor del
número al que converge el modelo de ecuaciones diferenciales.
En la figura 4.4 se presentan también los resultados del calculó de la
probabilidad de que la epidemia se extinga. En esta gráfica podemos observar
que antes de β = 0.003 la P1[T0 <∞] ≈ 1, esto concuerda con el valor que se
60 CAPÍTULO 4. EPIDEMIA CON CADENAS DE MARKOV
Cuadro 4.1: Probabilidad de llegar al estado N antes del tiempo de
convergencia
α k=Tiempo de convergencia P1[TN ≤ k]
.1 131 .8487
.2 65 .8488
.3 43 .8382
.4 32 .8271
.5 26 .8028
.6 21 .8029
.7 18 .8493
.8 16 .8276
.9 14 .8389
Figura 4.2: Comparación de la esperanza del tiempo de paro al estado N
(azul) y tiempo de convergencia del modelo SI de ecuaciones diferenciales
con � = 0.5 (rojo)
necesita para que en el modelo de ecuaciones diferenciales exista una epidemia
(βN − γ > 0), y en β = 0.0051 P1[T0 < ∞] ≈ 0.5 . Además se muestra la
gráfica de la E1[T0]. Estos valores se aproximaron mediante un programa en
Java y utilizando el teorema 3 y la ecuación 4.8.
En la figura 4.5 se muestran dos gráficas, la primera nos muestra la
P1[T0 < TN ], la probabilidad de que ningún individuo este infectado antes de
que todos los individuos esten infectados, para distintos valores de α, dondeN
es el estado correspondiente todos los individuos se quedan infectados, en esta
gráfica podemos observar como para valores de β ≤ 0.005 la P [T0 < TN ] = 1.
En la segunda gráfica P1[T0 < TC ] , la probabilidad de que ningún individuo
4.3. RESULTADOS 61
Figura 4.3: Comparación de simulaciones (verde) y modelo de ecuaciones
diferenciales (rojo) para el modelo SIS con β = 0.004, 0.007, 0.009.
este infectado antes de que C individuos esten infectados, donde C es el
estado correspondiente al número de infectados al que converge el modelo SIS
de ecuaciones diferenciales, al comparar estas dos gráficas podemos observar
que las probabilidades de llegar al estado cero antes que al estado N son más
altas que las probabilidades de llegar al estado cero antes que al estado C.
Las simulaciones del modelo de epidemia para cadenas de Markov en
tiempo discreto fueron desarrolladas mediante un programa que realizé en
Java Version 6.0 y el código está a disposición de quien los solicite. Mis
análisis permitieron vincular la teoŕıa de las cadenas de nacimiento y muerte
con los modelos de epidemiológicos planteados por Allen [15], para aśı obtener
resultados que son temas de interés en el tema de las epidemias. Todos los
resultados presentados, sin tomar en cuenta la parte teórica, son aportaciones
propias para los modelos de epidemia con cadenas de Markov a tiempo
discreto.
62 CAPÍTULO 4. EPIDEMIA CON CADENAS DE MARKOV
Figura 4.4: En la gráfica de la izquierda se muestra P1[T0 <∞] y en la gráfica
de la izquierda se muestra E1[T0]
Figura 4.5: En la gráfica de la izquierda se muestra P1[T0 < TN ] y en la
gráfica de la derecha se muestra P1[T0 < TC ].
4.4. Cadenas de Markov en tiempo continuo
Consideremos un proceso estocástico en tiempo continuo {Xt}, t ≥ 0 y
cque toma valores enteros no negativos. Al igual que en el caso discreto, una
cadena de Markov en tiempo continuo es un proceso estocástico en el cual
dado el presente, el pasado no influye en el futuro.
Definición 7. Se dice que un proceso estocástico {Xt} t ≥ 0 es una cadena
de Markov en tiempo continuo si para todo s, t ≥ 0 e i, j, x(u) ≥ 0 enteros
no negativos con 0 ≤ u < s se cumple que:
P [X(t+s) = j|X(s) = i, X(u) = x(u), 0 ≤ u < s] = P [X(t+s) = j|X(s) = i].
Definición 8. Se dice que una cadena de Markov en tiempo continuo es
homogénea si para todo s, t ≥ 0 se cumple que:
P [X(t+ s) = j|X(s) = i] = P [X(t) = j|X(0) = i].
En esta sección trabajaremos con cadenas de Markov homogéneas.
4.4. CADENAS DE MARKOV EN TIEMPO CONTINUO 63
Definamos la variable aleatoria Ti la cual denota la cantidad de tiempo
en el que el proceso se queda en el estado i antes de moverse a otro estado.
Suponiendo que el proceso empieza en X(0) = i notamos que:
P [Ti > s+ t|Ti > s] = P [Ti > s+ t|X(k) = i 0 ≥ k ≥ s],
utilizando la propiedad de Markov:
P [Ti > s+ t|Ti > s] = P [Ti > s+ t|X(s) = i],
como la cadena Markov es homogénea:
P [Ti > s+ t|Ti > s] = P [Ti > t|X(0) = i]
P [Ti > s+ t|Ti > s] = P [Ti > t]
Esto nos indica que la variable aleatoria Ti tiene pérdida de memoria
(P [Ti > s + t] = P [Ti > t]), la única variable aleatoria continua que tiene
la propiedad de pérdida de memoria es la distribución exponencial. Por lo
tanto Ti ∼ exp(λ).
De este resultado obtenemos otra manera de definir a las cadenas de
Markov continuas mediante Ti:
Definición 9. Una cadena de Markov en tiempo continuo es un proceso
estocástico cuyo tiempo de permanencia en un estado antes de hacer una
transición a otro estado se distribuye exponencialmente con media 1
vi
. Cuando
el proceso abandona el estado i entra al estado j con probabilidad Pij. Estas
probabilidades deben satisfacer lo siguiente:
Pii = 0 y
∑
j
Pij = 1, para todo i. (4.26)
Esta definición nos permite ver