Manual AMIR Infecciosas y Microbiologia 6ed_booksmedicos org - Enrique Moreno Rojas

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I N F E CC I O S A S
Y M I C ROB I O LOG Í A
I F
Ma n u a l
AM I R
6 . a e d i c i ó n
MANUAL AMIR INFECCIOSAS Y MICROBIOLOGÍA
(6.ª edición)
ISBN DE LA OBRA COMPLETA
ISBN-13: 978-84-611-2176-2
ISBN
ISBN-13: 978-84-616-5658-5
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de los derechos de autor.
INFECCIOSAS Y 
MICROBIOLOGÍA
IF
Pág. 5Autores
AUTORES
INFECCIOSAS Y MICROBIOLOGÍAIF
Dirección editorial
JAIME CAMPOS PAVÓN (8)
BORJA RUIZ MATEOS (10)
EDUARDO FRANCO DÍEZ (2)
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS (2)
JORGE ASO VIZÁN (8)
IRENE VEGANZONES GUANYABENS (21)
VIVIANA ARREO DEL VAL (6)
Autores
LUIS BUZÓN MARTÍN (7)
ANTONIO LALUEZA BLANCO (8)
JOSÉ LOUREIRO AMIGO (17)
EDUARDO FRANCO DÍEZ (2)
JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS (25)
BORJA DE MIGUEL CAMPO (8)
BORJA RUIZ MATEOS (10)
IRENE VEGANZONES GUANYABENS (21)
VIVIANA ARREO DEL VAL (6)
CARLOS FERRE ARACIL (11)
VANESA CRISTINA LOZANO GRANERO (11)
LIDIA PÉREZ GARCÍA
ADRIANA PASCUAL MARTÍNEZ (1)
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS (2)
ALBERTO CECCONI (2)
ALBERTO LÓPEZ SERRANO (3)
ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ (4)
ANA DELGADO LAGUNA (5)
ANDRÉS CRUZ HERRANZ (6)
ANDRÉS ENRIQUE MADRID VALLENILLA (7)
ÁNGEL ALEDO SERRANO (2)
ANTONIO LALUEZA BLANCO (8)
BEATRIZ SÁNCHEZ MORENO (8)
BORJA DE MIGUEL CAMPO (8)
BORJA IBÁÑEZ CABEZA (9)
BORJA RUIZ MATEOS (10)
CARLOS FERRE ARACIL (11)
CARMEN GUERRERO MORALES (12)
CARMEN OLMOS BLANCO (2)
CHAMAIDA PLASENCIA RODRÍGUEZ (6)
CLARA MARCUELLO FONCILLAS (2)
CRISTIAN IBORRA CUEVAS (8)
CRISTINA ALMANSA GONZÁLEZ (8)
CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ (7)
CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ (13)
DAVID BERNAL BELLO (14)
DAVID PRIEGO CARRILLO (15)
DIANA ZAMBRANO-ENRÍQUEZ (16)
EDUARDO FRANCO DÍEZ (2)
ELENA FORTUNY FRAU (2)
ELENA GONZÁLEZ RODRÍGUEZ (17)
ELISEO VAÑÓ GALVÁN (2)
ENRIQUE JOSÉ BALBACID DOMINGO (2)
ESTELA LORENZO HERNANDO (8)
FERNANDO MORA MÍNGUEZ (18)
FRANCISCO ARNALICH MONTIEL (11)
FRANCISCO JAVIER TEIGELL MUÑOZ (12)
GEMMA IBÁÑEZ SANZ (12)
GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ (19)
INMACULADA GARCÍA CANO (20)
IRENE VEGANZONES GUANYABENS (21)
ISABEL CARDOSO LÓPEZ (7)
JAIME CAMPOS PAVÓN (8)
JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO (3)
JAVIER MELCHOR DUART CLEMENTE (22)
JORGE ADEVA ALFONSO (7)
JORGE ASO VIZÁN (8)
JOSÉ LOUREIRO AMIGO (17)
JOSÉ LUIS CUÑO ROLDÁN (11)
JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DÍEZ (6)
JOSÉ MARÍA BALIBREA DEL CASTILLO (17)
JUAN CARLOS GARCÍA RUBIRA (23)
JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER (24)
JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS (25)
KAZUHIRO TAJIMA POZO (5)
LUIS BUZÓN MARTÍN (7)
LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ (8)
MANUEL ÁLVAREZ ARDURA (26)
MANUEL GÓMEZ SERRANO (2)
MARÍA ANDREA LÓPEZ SALCEDO (2)
MARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ (27)
MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN (4)
MARÍA GÓMEZ ROMERO (28)
MARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ (6)
MARÍA MOLINA VILLAR (29)
MARÍA TERESA RIVES FERREIRO (30)
MIGUEL ALSINA CASANOVA (31)
MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ (6)
ORIOL MOLINA ANDREU (32)
ÓSCAR CANO VALDERRAMA (7)
PABLO BARRIO GIMÉNEZ (33)
PABLO DÁVILA GONZÁLEZ (34)
PABLO SOLÍS MUÑOZ (35)
PATRICIA GÓNZÁLEZ MUÑOZ (11)
PAULA MARTÍNEZ SANTOS (26)
ROBERTO MOLINA ESCUDERO (26)
ROCÍO ÁLVAREZ MARÍN (36)
RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ (9)
SALVADOR PIRIS BORREGAS (8)
SARA BORDES GALVÁN (37)
SARA PÉREZ RAMÍREZ (7)
SERGI PASCUAL GUARDIA (38)
SILVIA PÉREZ TRIGO (2)
TERESA BASTANTE VALIENTE (13)
TOMÁS PASCUAL MARTÍNEZ (8)
VANESA CRISTINA LOZANO GRANERO (11)
VERÓNICA SANZ SANTIAGO (39)
VICTORIA ALEGRÍA LANDA (5)
VIVIANA ARREO DEL VAL (6)
Relación general de autores
H. Infanta Elena. Madrid.
H. U. Clínico San Carlos. Madrid.
H. U. de Sant Joan d’Alacant. Alicante.
H. U. de Getafe. Madrid.
H. U. Fundación Alcorcón. Madrid.
H. U. La Paz. Madrid.
H. U. Gregorio Marañón. Madrid.
H. U. 12 de Octubre. Madrid.
H. U. Clínico San Carlos y Centro Nacional de
Investigaciones Cardiovasculares (CNIC). Madrid.
H. U. Clínico San Carlos y
H. Central de la Cruz Roja. Madrid.
H. U. Ramón y Cajal. Madrid.
H. U. de Bellvitge. Barcelona.
H. U. de la Princesa. Madrid.
H. U. de Torrejón. Madrid.
H. U. Germans Trias i Pujol. Badalona.
H. U. Santa Cristina. Madrid.
H. U. Vall d’Hebron. Barcelona.
H. U. Infanta Leonor. Madrid.
Clínica Universidad de Navarra. Pamplona.
H. Sanitas La Moraleja. Madrid.
U. D. Catalunya Central. F. Althaia. Manresa.
H. General de Alicante. Alicante.
H. U. Virgen Macarena. Sevilla.
H. General U. de Ciudad Real. Ciudad Real.
H. Infanta Cristina. Madrid.
H. U. de Fuenlabrada. Madrid.
H. U. Puerta de Hierro Majadahonda. Madrid.
H. U. Joan XXIII. Tarragona.
H. U. Severo Ochoa. Madrid.
H. Virgen del Camino. Pamplona.
H. Sant Joan de Déu. Barcelona.
Mútua Terrassa. Terrassa.
H. U. Clinic. Barcelona.
H. de Manacor. Mallorca.
King’s College Hospital. Londres.
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
H. San Roque. Las Palmas de Gran Canaria.
Parc de Salut MAR. Barcelona.
H. Infantil U. Niño Jesús. Madrid.
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Pág. 7Orientación MIR
ORIENTACIÓN MIRIF Rendimientopor asignatura
(preguntas
por página)
Número medio
de preguntas
(de los últimos
11 años)
Eficiencia MIR
(rendimiento de la 
asignatura corregido
por su dificultad en 
el MIR)
La asignatura de Infecciosas y Microbiología es una de las más preguntadas en el examen. Si además se le añade las preguntas 
relativas a Farmacología (antibióticos), Microbiología y a Medicina Preventiva, el número de preguntas aumenta considerablemente. 
Con esta obra hemos pretendido englobar los aspectos de las asignaturas básicas con los de la parte clínica, para así obtener un mayor 
rendimiento del estudio.
La asignatura es compleja ya que, por un lado, se contemplan los síndromes clínicos (citando los agentes etiológicos más frecuentes), 
pero por otro se estudian también sistemáticamente los agentes etiológicos. En este capítulo hemos intentado combinar en lo posible 
ambos enfoques. Para ello abundan las referencias cruzadas, desde temas sindrómicos hacia patógenos específicos, y viceversa.
1,75 20 3,7
Tema 7. Infecciones por hongos 0 0 0 1 0 0 0 1 2 0 1
Tema 2. Síndromes clínicos
Tema 5. Infecciones por virus
Tema 8. Parasitología
Tema 6. VIH-SIDA
Tema 4. Tuberculosis y
otras enfermedades por micobacterias
Tema 1. Generalidades
año
25 20 23 23 22 16 18 15 18 17 19
03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13
año 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13
Tema 3. Infecciones por bacterias 53
50
27
26
22
18
15
5
11 5 4 7 3 3 8 2 4 3 3
7 2 7 3 6 5 4 4 2 6 4
3 1 4 3 3 3 1 1 1 2 5
1 3 3 4 3 1 3 2 3 1 2
3 2 2 1 4 3 0 1 3 2 1
0 5 1 2 1 1 1 1 2 3 1
0 2 2 2 2 0 1 3 1 0 2
Distribución por temas
Tendencia general 2003-2013
2,69%
2,90%
3,16%
2,11%
2,07%
1,63%
7,07%
3,45% 6,09%
6,74%
6,24%
7,87%
3,88% 5,80%
9,06%
4,24% 5,76%
10,19%
4,28% 4,93%
DG
ET
IF
CD
MC
NM
NR
GC
ED
HTPQ
RM
NF
PD
TM
UR
DM
OR
OF
IM
Tendencia general 2003-2013
2,69%
2,90%
3,16%
2,11%
2,07%
1,63%
7,07%
3,45% 6,09%
6,74%
6,24%
7,87%
3,88% 5,80%
9,06%
4,24% 5,76%
10,19%
4,28% 4,93%
DG
ET
IF
CD
MC
NM
NR
GC
ED
HTPQ
RM
NF
PD
TM
UR
DM
OR
OF
IM
Importancia de la asignatura dentro del MIR
Eficiencia MIR de la asignaturaDG ETCD MCNMGC NR ED HTPQNFTM UR DMOR OFIMRM IFPD
1
- eficiente + eficiente
2,6 2,8 3,3 3,7 5 5,3 5,4 5,4 5,8 5,9 6 6,3 6,4 6,5 6,6 6,8 7,5 7,7 10
Pág. 9Índice
ÍNDICE
TEMA 1 GENERALIDADES .............................................................................................................................11
 1.1. Estructura bacteriana y factores de patogenicidad .................................................................................. 11
 1.2. Antibióticos ........................................................................................................................................... 12
 1.3. Generalidades sobre el diagnóstico microbiológico de las enfermedades infecciosas ............................... 17
TEMA 2 SÍNDROMES CLÍNICOS ....................................................................................................................18
 2.1. Endocarditis infecciosa (EI) ..................................................................................................................... 18
 2.2. Infecciones del sistema nervioso central I: meningitis .............................................................................. 23
 2.3. Infecciones del sistema nervioso central II: otras infecciones ................................................................... 27
 2.4. Infecciones respiratorias ......................................................................................................................... 30
 2.5. Infecciones abdominales y del tracto digestivo ....................................................................................... 33
 2.6. Enfermedades de transmisión sexual ...................................................................................................... 35
 2.7. Infecciones de partes blandas ................................................................................................................. 37
 2.8. Osteomielitis .......................................................................................................................................... 38
 2.9. Bacteriemia y sepsis ............................................................................................................................... 38
 2.10. Infecciones nosocomiales ....................................................................................................................... 40
 2.11. Infecciones en inmunodeprimidos y trasplantados .................................................................................. 40
 2.12. Fiebre de Origen Desconocido (FOD) ...................................................................................................... 42
TEMA 3 INFECCIONES POR BACTERIAS ........................................................................................................44
 3.1. Cocos grampositivos .............................................................................................................................. 44
 3.2. Bacilos grampositivos ............................................................................................................................. 49
 3.3. Cocos gramnegativos (Neisseria) ............................................................................................................ 53
 3.4. Bacilos y cocobacilos gramnegativos ...................................................................................................... 55
 3.5. Bacilos gramnegativos entéricos ............................................................................................................. 57
 3.6. Otros bacilos gramnegativos .................................................................................................................. 62
 3.7. Otras infecciones bacterianas ................................................................................................................. 64
 3.8. Espiroquetas .......................................................................................................................................... 66
 3.9. Infecciones por Rickettsiaceae ................................................................................................................ 72
 3.10. Infecciones por Mycoplasma .................................................................................................................. 73
 3.11. Infecciones por Chlamydia spp. .............................................................................................................. 75
TEMA 4 TUBERCULOSIS Y OTRAS ENFERMEDADES POR MICOBACTERIAS ..................................................77
 4.1. Etiopatogenia de la tuberculosis ............................................................................................................. 77
 4.2. Epidemiología de la tuberculosis ............................................................................................................ 78
 4.3. Formas clínicas de tuberculosis ............................................................................................................... 78
 4.4. Diagnóstico de tuberculosis .................................................................................................................... 80
 4.5. Tratamiento de la tuberculosis ............................................................................................................... 82
 4.6. Profilaxis de la tuberculosis ..................................................................................................................... 84
 4.7. Otras infecciones por micobacterias ....................................................................................................... 85
TEMA 5 INFECCIONES POR VIRUS ................................................................................................................87
 5.1. Generalidades y terapia antivírica ........................................................................................................... 87
 5.2. Infecciones por virus ADN ...................................................................................................................... 89
 5.3. Infecciones por virus respiratorios (ADN y ARN) ...................................................................................... 94
 5.4. Gastroenteritis víricas ............................................................................................................................. 96
 5.5. Infecciones por otros virus ARN .............................................................................................................. 97
TEMA 6 VIH-SIDA .........................................................................................................................................101
 6.1. Definición .............................................................................................................................................. 101
 6.2. Virología ................................................................................................................................................ 102
 6.3. Epidemiología ........................................................................................................................................ 102
 6.4. Patogenia e historia natural de la infección por VIH ................................................................................ 103
 6.5. Diagnóstico ............................................................................................................................................ 104
 6.6. Manifestaciones clínicas de la infección aguda por VIH ........................................................................... 105
 6.7. Manifestaciones clínicas de la infección crónica por VIH e infecciones oportunistas ................................ 105
 6.8. Síndrome de reconstitución inmune (SRI) ............................................................................................... 1136.9. Tratamiento ........................................................................................................................................... 113
 6.10. VIH en la infancia ................................................................................................................................... 117
 6.11. VIH en el embarazo ................................................................................................................................ 118
TEMA 7 INFECCIONES POR HONGOS............................................................................................................119
 7.1. Micología básica .................................................................................................................................... 119
 7.2. Clasificación de fármacos antifúngicos ................................................................................................... 120
 7.3. Clasificación de las infecciones micóticas ................................................................................................ 120
 7.4. Infección fúngica invasora por Candida spp ............................................................................................ 120
 7.5. Infección fúngica invasora por Aspergillus spp. (aspergilosis invasora) ..................................................... 121
ÍndicePág. 10
 7.6. Infección fúngica invasora por Mucorales (mucormicosis) ....................................................................... 122
 7.7. Infección fúngica invasora por Histoplasma ............................................................................................ 123
TEMA 8 PARASITOLOGÍA ..............................................................................................................................123
 8.1. Infecciones por protozoos ...................................................................................................................... 123
 8.2. Infecciones por helmintos ...................................................................................................................... 128
TEMA 9 BIOTERRORISMO MICROBIANO ......................................................................................................132
 9.1. Clasificación ........................................................................................................................................... 132
 9.2. Agentes de categoría A .......................................................................................................................... 132
 9.3. Agentes de categorías B y C ................................................................................................................... 133
Pág. 11Generalidades
El porcentaje de personas adultas infectadas por VIH en algu-
nos países de África es devastador: por ejemplo, en Botswana es 
del 25%, y en Sudáfrica (país que cuenta con el mayor programa 
de tratamiento del mundo) es del 18%. En Nairobi (la capital 
de Kenya, con una prevalencia del 6%) se han localizado 25 
prostitutas inmunes a la enfermedad. El estudio de su sistema 
inmune puede abrir las puertas a la obtención de una vacuna o 
tratamiento definitivo de la enfermedad.
Curiosidad
INFECCIOSAS Y 
MICROBIOLOGÍA
IF
Estructura bacteriana
Elementos constantes
- Pared celular. 
 Presente en todas las bacterias, excepto las pertenecientes al 
género Mycoplasma. Compuesta principalmente por peptido-
glicano (PG) (son términos sinónimos mureína, glicopéptido 
y mucopéptido), una sustancia química exclusiva del mundo 
bacteriano. Es una cubierta rígida que da forma y consistencia 
a la célula y la protege en medios hipotónicos. Su pérdida 
origina las denominadas “formas L” (protoplastos y esfero-
plastos). La pared celular determina las propiedades tintoriales 
de la bacteria, permitiendo clasificarlas como grampositivas o 
gramnegativas.
 Las paredes de las bacterias grampositivas son gruesas, 
compactas y formadas casi exclusivamente por PG. Muchas 
contienen ácidos teicoicos (polímeros de ribitol-fosfato), 
unidos covalentemente a los residuos N-acetil-murámico 
del PG, con propiedades antigénicas y que pueden actuar 
como factores de virulencia (MIR 07, 226). Todas las bac-
terias grampositivas contienen ácido lipoteicoico (polímeros 
de glicerol-fosfato), unido covalentemente a la membrana 
plasmática. Algunas bacterias grampositivas tienen, además, 
proteínas de superficie unidas covalentemente a la membrana 
plasmática o al PG, que pueden actuar como factores de viru-
lencia o servir para propósitos de clasificación.
 Las paredes de las bacterias gramnegativas son más delga-
das, menos compactas, y de composición química más com-
pleja. Están formadas por una membrana externa (bicapa 
fosfolipídica que contiene porinas (cuya principal función es 
permitir la entrada de nutrientes), otras proteínas, y el lipo-
polisacárido (MIR 05, 227) (con actividad de endotoxina 
que depende sobre todo de la porción denominada lípido A), 
unida a una fina capa de PG mediante las lipoproteínas. El 
espacio delimitado por las dos membranas (plasmática y ex-
terna) constituye el espacio periplásmico. Las uniones de 
Bayer son conexiones entre membrana plasmática y mem-
brana externa a través de la pared celular. 
- Membrana plasmática.
 Envoltura lipoproteica (40% fosfolípidos, 60% proteínas, no 
esteroles). Barrera selectiva de permeabilidad. Las bacterias 
gramnegativas poseen además una membrana externa, que 
contiene el lipopolisacárido y las porinas. Varios procesos 
metabólicos biosintéticos mediados por enzimas, así como el 
transporte de electrones y la fosforilación oxidativa ocurren en 
la membrana plasmática. 
 Los mesosomas son invaginaciones de la membrana plasmá-
tica que tienen importancia en el proceso de división bacte-
riana. 
- Ribosomas.
 Se localizan en el citoplasma. Son el lugar donde se realiza la 
síntesis proteica. Son más pequeños que los ribosomas de las 
células eucarióticas (70s, con dos subunidades, una de 50s 
y otra de 30s). Compuestos por proteínas y ARN ribosómico 
(ARNr). 
- Núcleo bacteriano = nucleoide = cromosoma.
 Sin membrana nuclear. Se trata de una sola molécula circular 
de ADN bicatenario, recubierto de ARN y proteínas (polimera-
sas, no hay histonas). 
Elementos facultativos
- Cápsula.
 Compuesta generalmente por polisacáridos (excepto género 
Bacillus, peptídica). Es una estructura mucoide bien definida 
que recubre externamente la pared celular de algunas bacte-
rias. Puede demostrarse mediante tinción negativa con tinta 
china. Algunas cápsulas de consistencia laxa reciben el nom-
bre de glicocálix. Propiedades antifagocitarias (confiere 
virulencia, p. ej., Streptococcus pneumoniae, Haemophilus 
influenzae y Neisseria meningitidis). Sus propiedades antigé-
nicas permiten la preparación de algunas vacunas compues-
tas por polisacáridos capsulares, así como la realización de 
ciertas técnicas de diagnóstico rápido utilizando anticuerpos 
específicos anticapsulares. 
- Orgánulos exteriores.
• Flagelos.
 Apéndices de considerable longitud, muy finos, originados 
en el cuerpo basal a nivel de la membrana citoplásmica de 
algunos bacilos, vibrios y espirilos. Confieren movilidad, y 
pueden facilitar la invasividad de la bacteria. Disposición 
polar, en uno o ambos extremos (mono/lofotrica, anfitrica) 
o peritrica (rodeando completamente a la bacteria). Com-
puestos por una proteína (flagelina) antigénica. Las espi-
roquetas poseen un tipo especial de flagelos, también de 
naturaleza proteica, localizados en el espacio periplásmico 
(flagelos periplásmicos, endoflagelos, filamentos axiales).
TEMA 1 GENERALIDADES
1.1. Estructura bacteriana y factores de
patogenicidad
Este capítulo puede considerarse, por número de preguntas, poco 
rentable, especialmente en los últimos años. Hay que fijarsesobre 
todo en la parte de antibióticos (indicaciones, efectos adversos), 
donde hay muchos datos e ideas que manejaremos en las infeccio-
nes específicas.
Enfoque MIR
IF Manual AMIR www.academiamir.com
GeneralidadesPág. 12
• Fimbrias (pili).
 Se encuentran principalmente en bacterias gramnegativas. 
Compuestos por una proteína denominada pilina. Hay dos 
tipos de pili:
- Pili sexuales.
 Número escaso (1-4 por bacteria), intervienen en la trans-
ferencia de material genético entre bacterias por conju-
gación.
- Pili comunes.
 Abundantes (hasta 200 por bacteria), distribuidos regular-
mente en la superficie celular, intervienen en la adheren-
cia a las superficies mucosas del huésped. 
- Inclusiones citoplásmicas.
 Son reservas energéticas. Hay distintas variedades: gránulos 
de polifosfatos (“gránulos metacromásicos”, “volutina”), poli-
β-OH-butirato (se tiñe con negro Sudán), glucógeno, azufre, 
otros.
- Esporas (endosporas).
 Producidas por algunas bacterias grampositivas (Bacillus y 
Clostridium). Son formas de resistencia, capaces de sobrevivir 
al calor y agentes químicos, que pueden persistir viables du-
rante muchos años en el medio ambiente. Se forman tras una 
división nuclear. Bajo contenido en agua. Contienen dipicoli-
nato cálcico. Se forman en condiciones desfavorables para la 
bacteria (esporulación), y pueden transformarse nuevamente 
en una célula bacteriana vegetativa (germinación) cuando las 
condiciones medioambientales vuelven a ser adecuadas. 
- ADN extracromosómico = plásmidos.
 Moléculas adicionales de ADN circular, que algunas bacte-
rias pueden poseer en número variable. Muy importantes en 
distintos aspectos de la función bacteriana, especialmente 
relevantes en cuanto a que son mediadores frecuentes de re-
sistencia bacteriana a diversos antibióticos. 
Las bacterias pueden ser infectadas por virus específicos de las 
bacterias denominados bacteriófagos (MIR 07, 229).
Mecanismos de daño tisular y enfermedad 
Toxinas bacterianas
La producción de toxinas (exotoxinas) es uno de los mecanismos 
patogénicos mejor caracterizados. Ejemplos de enfermedades 
infecciosas mediadas por toxinas son difteria, tétanos, botu-
lismo; diarreas enterotóxicas por E. coli, Staphylococcus aureus, 
Bacillus cereus, Clostridium perfringens, V. cholerae; citotoxinas 
de Shigella dysenteriae, E. coli enterohemorrágico, Clostridium 
difficile; síndrome del shock tóxico estafilocócico y estreptocó-
cico, tosferina…
Endotoxina 
El lípido A, que forma parte de la estructura del lipopolisacárido 
(LPS) de la membrana externa de las bacterias gramnegativas, 
tiene potentes acciones biológicas que causan muchas de las 
manifestaciones clínicas de la sepsis por gramnegativos. Actúa 
induciendo la síntesis de potentes citokinas, particularmente el 
TNF-α.
Invasión 
Muchas bacterias tienen capacidad para invadir en profundidad 
los tejidos y multiplicarse en ellos, por ejemplo, el neumococo, 
meningococo, H. influenzae b, E. coli K1 (en estos casos la in-
vasividad se relaciona claramente con la cápsula antifagocitaria 
característica de estas bacterias).
Respuesta inflamatoria
Participa en mayor o menor medida en la destrucción tisular y 
la aparición de los signos y síntomas de la enfermedad infec-
ciosa, por producción de citokinas y liberación de productos 
tóxicos por las células inflamatorias activadas, capaces de dañar 
los tejidos.
Mecanismos de evitación de los sistemas de defensa
(Ver manual de Inmunología)
Tabla 1. Ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia renal.
Figura 1. Estructura bacteriana.
Pared celular
Flagelo
Cromosoma Plásmidos
Inclusiones
de reserva
Membrana 
plasmática
Fimbria
Mesosoma
Ribosomas
1.2. Antibióticos
ANTIBIÓTICO EXCRECIÓNNIVEL DEPRECAUCIÓN
Azitromicina
Linezolid
Metronidazol
Nafcilina
Quinupristina/
dalfopristina
No necesita ajuste
Biliar
Metabolismo
Biliar
Biliar
Metabolismo
Ceftriaxona
Ciprofloxacina
Claritromicina
TMP-SMX
Piperacilina
Penicilina G
Mínima reducción en
insuficiencia renal 
severa
Sólo en insuficiencia
renal severa
Renal/biliar
Renal/biliar
Renal/biliar
Renal/biliar
Renal
Renal
Eritromicina
Aminoglucósidos
Cefazolina
Cefepima
Ceftazidima
Sólo con ClCr
<40 ml/min
Sí (cuando se
administra i.v. en
altas dosis)
Biliar
Renal
Renal
Renal
Renal
Levofloxacina
Ticarcilina
Vancomicina
Sí
Renal
Renal
Renal
IFInfecciosas y Microbiología
Pág. 13Generalidades
Antibióticos β-lactámicos 
Mecanismo de acción 
Bactericidas (MIR 13, 225). Inhiben la síntesis de la pared ce-
lular. Se unen a las proteínas fijadoras de penicilina (PBP) que 
son las enzimas encargadas de generar los enlaces peptídicos 
cruzados entre las cadenas lineales del peptidoglicano de la 
pared celular. 
Clasificación 
- Penicilinas.
 Todas las penicilinas, excepto las penicilinas penicilinasa-resis-
tentes antiestafilocócicas, son hidrolizadas por β-lactamasas 
y no son efectivas frente a bacterias productoras de estas 
enzimas.
• Penicilina G.
 Es el antibiótico de elección en sífilis y otras trepanomato-
sis, leptospirosis, estreptococos grupos A y B, actinomicosis, 
infecciones orales y periodontales, meningitis meningocó-
cica y meningococcemia, endocarditis por estreptococos 
viridans, mionecrosis por Clostridium, carbunco, fiebre por 
mordedura de rata, Pasteurella multocida y erisipeloide. 
• Ampicilina y amoxicilina.
 Amplían el espectro de la penicilina G a algunos bacilos 
gramnegativos. Cuando se combinan con un inhibidor de 
β-lactamasas (ácido clavulánico, sulbactam) pueden ser efi-
caces frente a bacterias productoras de β-lactamasas. Am-
picilina/amoxicilina son de elección en otitis media aguda, 
infecciones por Hemophilus influenzae no tipables, menin-
gitis por Listeria, infecciones urinarias por organismos sus-
ceptibles (incluyendo enterococos).
• Penicilinas penicilinasa-resistentes (cloxacilina).
 Su única indicación es el tratamiento de infecciones por es-
tafilococos meticilinsensibles, pero en la actualidad cerca del 
40% de aislamientos de S. aureus y >70% de estafilococos 
coagulasa-negativos en hospitales de EE.UU. son meticilin-
resistentes. 
• Penicilinas anti-Pseudomonas.
 Amplían el espectro de la ampicilina a Pseudomonas y otros 
bacilos gramnegativos entéricos (Proteus, Enterobacter, 
Klebsiella, Providencia, Serratia…). Se utilizan siempre en 
combinación con inhibidores de β-lactamasas (ticarcilina/
clavulánico, piperacilina/tazobactam). Estas combinaciones 
también son efectivas frente a estafilococos meticilinsensi-
bles y anaerobios. 
- Cefalosporinas.
• Cefalosporinas de 1.ª generación.
 Tienen un espectro que incluye los estafilococos meticilina-
sensibles, estreptococos sensibles a penicilina y la mayoría 
de cepas de E. coli, Klebsiella y Proteus mirabilis, y están 
entre los fármacos de elección para tratamiento presuntivo 
de infecciones urinarias no complicadas adquiridas en la co-
munidad. 
• Cefalosporinas parenterales de segunda generación 
(cefuroxima, cefoxitina, cefotetán).
 Incluyen más bacterias gramnegativas en su espectro, pero 
pierden efectividad frente a grampositivos. Cefoxitina es la 
cefalosporina con mayor actividad frente a anaerobios, in-
cluyendo Bacteroides.
• Cefalosporinas orales de segunda y tercera generación 
(cefixima, cefuroxima axetilo, cefditoren cefpodoxima…).
 Son activas frente a cocos grampositivos y H. influenzae y 
se utilizan mucho en el tratamiento ambulatorio de otitis 
media, sinusitis, e infecciones respiratorias bajas.
• Cefalosporinas parenterales de tercera generación (ce-
fotaxima, ceftriaxona, ceftizoxima, ceftazidima, cefepima).
 Tienen amplio espectro incluyendo bacilos entéricos gram- 
negativos, aunque son en general menos activas frente acocos grampositivos. Ceftazidima es el fármaco del grupo 
con menor actividad antiestafilocócica. 
 La ceftriaxona se ha convertido en uno de los fármacos 
de elección para tratamiento empírico de meningitis bac-
terianas (excepto Listeria y neumococos con resistencia de 
alto nivel a penicilina), infecciones gonocócicas, salmone-
losis y fiebre tifoidea. Ceftazidima y cefepima son activas 
frente a Pseudomonas. La cefepima es más resistente a las 
β-lactamasas cromosómicas producidas por Enterobacter 
spp en comparación con otras cefalosporinas de 3.ª gene-
ración, y es más activa frente a S. aureus meticilinsensible. 
- Carbapenems.
 Imipenem y meropenem son los β-lactámicos de más amplio 
espectro, pero no son eficaces frente a Stenotrophomonas, 
estafilococos meticilin-resistentes y E. faecium. Aproximada-
mente un 20% de P. aeruginosa aisladas en infecciones noso-
comiales son resistentes.
 Ertapenem, al contrario que los otros carbapenémicos, no 
cubre a Pseudomonas, por lo que no se suele utilizar para 
infecciones adquiridas en el medio hospitalario. En la práctica, 
se utiliza en infecciones por gramnegativos productores de 
β-lactamasas de espectro ampliado (BLEA).
- Aztreonam.
 Aztreonam tiene un espectro similar a ceftazidima, igual-
mente eficaz frente a Pseudomonas. Como ventajas, respeta 
la flora grampositiva y no produce reacción alérgica cruzada 
con el resto de β-lactámicos. 
Tabla 2. Antibióticos en el embarazo.
ANTIBIÓTICO TOXICIDADGRUPO DE RIESGO
Cloranfenicol
Aminoglucósidos
Fluorquinolonas
Ertapenem
Imipenem/cilastatina
Linezolid
Meropenem
Metronidazol
Quinupristina/
dalfopristina
Vancomicina
Precaución a término
Precaución
Síndrome gris en 
recién nacido
Toxicidad 8.º nervio 
craneal
Artropatía en
animales inmaduros
Bajo peso en animales
Toxicidad en animales
Toxicidad embriona-
ria y fetal en ratas
Desconocida
Carcinógeno en ratas
Desconocida
Desconocida
Nitrofurantoína
Sulfamidas
Precaución, contrain-
dicado a término
Anemia hemolítica 
en recién nacidos
Hemólisis en recién 
nacido con déficit de 
G6PD, kernicterus
Claritromicina
Eritromicina (estolato)
Tetraciclinas
Contraindicado Teratogenicidad en 
animales
Hepatitis colestásica
Discoloración dental, 
inhibición crecimien-
to óseo fetal, hepa-
totoxicidad
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GeneralidadesPág. 14
Mecanismos de resistencia
1. β-Lactamasas 
Es el mecanismo más frecuente. 
Penicilinasas y cefalosporinasas son enzimas que hidrolizan el 
anillo β-lactámico. Habitualmente están codificadas en plásmi-
dos o transposones (resistencia extracromosómica). En algunos 
casos, la producción de penicilinasas y cefalosporinasas está 
mediada por genes cromosómicos. 
Las bacterias gramnegativas concentran las β-lactamasas en el 
espacio periplásmico. Las bacterias grampositivas excretan las 
enzimas al medio extracelular. 
Algunos β-lactámicos de “generación avanzada”, como las ce-
falosporinas de 3.ª generación, son estables en presencia de 
β-lactamasas plasmídicas y son activas frente a bacterias resis-
tentes a β-lactámicos de generaciones anteriores. Sin embargo, 
algunas β-lactamasas codificadas por plásmidos o transposones 
(Klebsiella, Escherichia) o cromosómicas (Enterobacter) tienen 
un espectro muy amplio y son capaces de hidrolizar todas las 
penicilinas y cefalosporinas (β-lactamasas de espectro ampliado: 
BLEA); la asociación de una cefalosporina de 3.ª generación y 
ácido clavulánico, o los carbapenémicos, son activos frente a 
bacterias productoras de BLEA.
El ácido clavulánico es un inhibidor de β-lactamasas, por ello 
potencia la actividad de los antibióticos β-lactámicos cuando se 
administra junto a amoxicilina (MIR). Otras combinaciones con 
inhibidores de β-lactamasas utilizados en clínica son ampicilina/
sulbactam y piperacilina/tazobactam. De todas formas, estos 
inhibidores no se unen a todas las β-lactamasas (especialmente 
las cromosómicas de Enterobacter).
2. Alteración de las PBP
Las PBP (proteínas fijadoras de penicilina, “penicillin-binding 
proteins”) son las enzimas de la pared celular encargadas de 
los últimos pasos de la síntesis del peptidoglicano. 
Este mecanismo se da en los estafilococos meticilin-resistentes 
(MIR 10, 203) y en los neumococos. Otras bacterias que desa-
rrollan resistencia por este mecanismo son Enterococcus fae-
cium y los estreptococos viridans. 
Puede deberse a mutaciones cromosómicas que disminuyen la 
afinidad de las propias PBP por el fármaco, pero es más fre-
cuente la adquisición de nuevos genes que codifican PBP “nue-
vas” con menor afinidad por los antibióticos β-lactámicos. 
3. Modificación de la permeabilidad 
Es un tercer mecanismo, de menor importancia que los anterio-
res. Sólo se da en bacterias gramnegativas. 
Se debe a la modificación de alguna porina específica o ad-
quisición de algún sistema de bombeo activo del antibiótico al 
exterior de la célula bacteriana. 
Estos mecanismos se han descrito para Pseudomonas aerugi-
nosa y enterobacterias.
Efectos adversos
El efecto adverso a β-lactámicos más temido es la reacción alér-
gica. Ocurre en el 1-4% de los tratamientos, y en el 0,4-0,15% 
en forma de anafilaxia. Sólo el 10-20% de los pacientes que 
dicen ser alérgicos tienen prueba cutánea positiva, y los pa-
cientes con prueba negativa rara vez reaccionan en sucesivos 
tratamientos.
Una pequeña proporción (<2%) de pacientes alérgicos a peni-
cilina reaccionan también con cefalosporinas o carbapenems. El 
aztreonam es seguro en estos casos. 
Otros efectos menos importantes son intolerancia gastroin-
testinal, diarrea (incluyendo colitis por C. difficile). Rara vez se 
producen convulsiones (altas dosis de penicilina G, imipenem).
Glucopéptidos
El principal antibiótico de este grupo es la vancomicina.
Bactericida. Inhibe la síntesis de peptidoglicano de la pared ce-
lular, uniéndose al extremo D-alanina del pentapéptido, blo-
queando la adición de nuevas unidades a las cadenas lineales. 
La vancomicina es el fármaco de elección en infecciones por 
estafilococos meticilin-resistentes, Corynebacterium jeikeium, 
e infecciones serias por bacterias grampositivas en pacientes 
alérgicos a penicilina (MIR 05, 229). Por vía oral es de segunda 
elección (tras metronidazol) en la colitis por C. difficile. No es 
activo frente a bacterias gramnegativas (MIR 09, 228). 
La resistencia se debe a enzimas, codificadas por plásmidos, 
que sustituyen la D-alanina por D-lactato en el pentapéptido del 
peptidoglicano. Con ello se impide la unión del fármaco. Este 
mecanismo se describió inicialmente en enterococos en 1988, 
y permaneció confinado a éstos hasta 2002, en que se descri-
bieron varias cepas de S. aureus y S. epidermidis resistentes a 
vancomicina por un mecanismo similar. 
El efecto adverso más frecuente de la vancomicina es el “sín-
drome del hombre rojo”, debida a liberación de histamina. Ha-
bitualmente es leve y se previene aumentando el tiempo de 
infusión y administrando antihistamínicos. Tiende a disminuir 
en dosis sucesivas. 
La nefrotoxicidad es rara y leve, y la ototoxicidad es rara si se 
ajusta la dosis en pacientes con insuficiencia renal. 
La teicoplanina es otro glucopéptido usado en la práctica clí-
nica.
Aminoglucósidos (MIR 04, 222)
Inhiben la síntesis proteica bacteriana (MIR). Tienen efecto bac-
tericida uniéndose de forma irreversible a la subunidad 30s del 
ribosoma bacteriano bloqueando el inicio de la síntesis proteica. 
La entrada de los aminoglucósidos en la bacteria depende de un 
mecanismo aeróbico que requiere energía, lo que explica la in-
efectividad de los aminoglucósidos frente a bacterias anaerobias.
Los aminoglucósidos son antibióticos de elección (generalmente 
en combinación sinérgica con un β-lactámico) en el tratamiento 
deinfecciones severas por gramnegativos (exceptuando las del 
SNC) (MIR 06, 225). 
La tobramicina es ligeramente más activa que otros aminoglu-
cósidos frente a Pseudomonas aeruginosa, y la amikacina es 
menos sensible a las enzimas modificantes de los aminoglucó-
sidos, por lo que sigue siendo eficaz frente a muchas bacterias 
resistentes a los otros aminoglucósidos. 
La estreptomicina es aún fármaco de elección en tularemia, 
peste, muermo y brucelosis, y es un fármaco de segunda línea 
en la tuberculosis. 
La resistencia se debe a inactivación del antibiótico por enzimas 
modificantes generalmente codificadas por plásmidos. 
Los efectos adversos más frecuentes de los aminoglucósidos 
son nefrotoxicidad (rara con estreptomicina) y la ototoxicidad 
(auditiva o vestibular), que puede ser irreversible. También pue-
den causar depresión neuromuscular por interferir en la unión 
neuromuscular, que rara vez puede causar problemas respira-
torios (MIR).
IFInfecciosas y Microbiología
Pág. 15Generalidades
Macrólidos 
Bacteriostáticos (MIR). Inhiben la síntesis proteica bacteriana, 
uniéndose a la subunidad 50s del ribosoma, inhibiendo la elon-
gación de la cadena peptídica (MIR 06, 223).
Son tratamiento de elección en infecciones por Legionella, 
Campylobacter y Mycoplasma, y están entre los antibióticos 
de elección en las neumonías extrahospitalarias, en la farin-
goamigdalitis estreptocócica en pacientes alérgicos a penicilina. 
También son de elección en la angiomatosis bacilar (Bartonella 
henselae). 
La resistencia se debe a la modificación de algún componente 
del ribosoma. Lo más frecuente es que, por la acción de una 
metilasa, codificada por un plásmido, se altere el ARN ribosó-
mico.
Las bacterias resistentes a eritromicina lo son también a claritro-
micina y azitromicina. 
Los efectos adversos más frecuentes de los macrólidos son gas-
trointestinales (hasta en 50% de los pacientes). Azitromicina 
y claritromicina son mejor tolerados que eritromicina. Menos 
frecuentes son hepatotoxicidad (eritromicina estolato) y ototoxi-
cidad (altas dosis i.v.), ligera y reversible. 
Cetólidos
Familia estructuralmente muy cercana a los macrólidos de 14 
carbonos. El principal integrante de esta familia es la telitro-
micina, introducida en el mercado a comienzos del siglo XXI. 
El principal interés radica en que es una buena opción de tra-
tamiento para neumonías adquiridas en la comunidad en pa-
cientes sin patología de base significativa, puesto que casi todos 
los agentes etiológicos causantes de estas (S. pneumoniae, L. 
pneumophila, M. pneumoniae, C. pneumoniae, C. burnetii…) 
son sistemáticamente sensibles a telitromicina. Aunque deter-
minados gramnegativos (Neisseria, Moraxella, Legionella…) son 
sensibles, no lo son las Enterobacterias ni los bacilos gramne-
gativos no fermentadores, por lo que no es una buena opción 
para neumonías nosocomiales. Presentan buen espectro frente 
a anaerobios pero B. fragilis es resistente. Se administra por vía 
oral y el principal problema es la aparición desde su introduc-
ción de un número significativo de fracasos hepáticos agudos 
idiosincrásicos en relación con su uso.
Lincosamidas 
La única en uso actualmente es la clindamicina.
El mecanismo de acción y de resistencia es idéntico a los ma-
crólidos (MIR 11, 200).
La clindamicina se utiliza en el tratamiento de infecciones por 
anaerobios y también en infecciones invasivas por estreptoco-
cos del grupo A.
Los efectos adversos más frecuentes de la clindamicina son gas-
trointestinales, destaca la inducción de colitis pseudomembra-
nosa por C. difficile.
Cloramfenicol 
Bacteriostático. Inhibe la síntesis proteica bacteriana uniéndose 
a la subunidad 50s en un sitio distinto a macrólidos y lincosa-
midas.
El cloramfenicol sigue siendo uno de los fármacos de elección 
en fiebre tifoidea y peste, y sigue siendo útil en brucelosis y 
meningitis neumocócica y meningocócica en pacientes alérgi-
cos a penicilina. 
El cloramfenicol causa dos tipos de supresión medular, uno 
dosisdependiente y reversible (frecuente a dosis altas), y otro 
idiosincrásico e irreversible (1:25000 a 40000 tratamientos), 
descrito incluso tras gotas oculares, y que puede aparecer 
meses después de suspender el tratamiento. En neonatos pre-
maturos causa el síndrome gris (cianosis, hipotensión y muerte). 
Tetraciclinas 
Bacteriostáticas. Inhiben la síntesis proteica bacteriana unién-
dose de forma reversible a la subunidad 30s del ribosoma bac-
teriano.
Las tetraciclinas están entre los fármacos de elección para las 
exacerbaciones de bronquitis crónica, granuloma inguinal, bru-
celosis (+estreptomicina), tularemia, muermo, melioidosis, bo-
rreliosis (Lyme, fiebre recurrente: doxiciclina), Vibrio vulnificus, 
Aeromonas, Stenotrophomonas (minociclina), Mycobacterium 
marinum (minociclina). 
El mecanismo de resistencia más frecuente es un mecanismo de 
bombeo activo del fármaco al exterior de la célula bacteriana, 
codificado por un plásmido. 
Efectos adversos: el más frecuente, gastrointestinal. También 
puede producir fototoxicidad (sobre todo doxiciclina). Contra-
indicadas en niños <8 años por discoloración de los dientes 
(menos con doxiciclina).
Sulfamidas y trimetoprim
Interfieren con la síntesis de ácido fólico en las bacterias. 
Las sulfamidas (cotrimoxazol) son de elección para nocardio-
sis, lepra (dapsona), toxoplasmosis (sulfadiazina), infecciones 
urinarias no complicadas (aunque hay resistencias), infecciones 
respiratorias altas… En infecciones hospitalarias por Stenotro-
phomonas, el cotrimoxazol es el tratamiento de elección.
El mecanismo de resistencia se basa en la adquisición de plás-
midos que codifican una enzima (dihidrofolato reductasa para 
trimetoprim, dihidropteroato sintetasa para sulfamidas) sin afi-
nidad por el fármaco. 
Efectos adversos de las sulfamidas: reacciones cutáneas (espe-
cialmente frecuentes en VIH+), hiperpotasemia en VIH+, anemia 
hemolítica en déficit G6PD, neutropenia en VIH+, insuficiencia 
renal, kernicterus en recién nacidos. 
Fluorquinolonas 
Inhiben la síntesis de ADN bacteriano uniéndose a la ADN girasa 
y topoisomerasa IV. Efecto bactericida, en general. 
Figura 2. Fototoxicidad por tetraciclinas: eritema en áreas expuestas. Tomada 
de DTM, Diagnóstico y Tratamiento Médico. Marbán.
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GeneralidadesPág. 16
Las fluorquinolonas son los fármacos de administración oral con 
mayor actividad frente a Pseudomonas aeruginosa. Están entre 
los fármacos de elección para infecciones urinarias, gastroente-
ritis bacterianas, neumonía extrahospitalaria, fiebre entérica… 
No son efectivos, en general, frente a bacterias anaerobias 
(MIR), siendo la única excepción el Moxifloxacino.
La resistencia se debe a mutaciones cromosómicas que produ-
cen bien la modificación de la DNA-girasa, bien la disminución 
de la entrada del fármaco o un mecanismo de expulsión activa. 
Efectos adversos: más frecuentes (<5%) los gastrointestinales 
y SNC (insomnio, mareos). Fototoxicidad. Contraindicadas en 
<18 años por evidencia de daño en cartílago en articulaciones 
en desarrollo en animales. Contraindicadas en el embarazo.
Rifampicina 
Inhibe la síntesis de ARN (transcripción) uniéndose a la ARN po-
limerasa ADN-dependiente bacteriana. Su indicación principal 
es el tratamiento de la tuberculosis. Otras indicaciones son la 
endocarditis protésica, las infecciones graves por Legionella, y 
como quimioprofilaxis de la meningitis meningocócica.
Se utiliza siempre en combinación con otros antibióticos por la 
aparición precoz de resistencias en monoterapia (MIR 13, 220). 
(Ver tema 4. Tuberculosis)
Metronidazol 
Produce daños en el ADN, pero sólo cuando se activa por un 
mecanismo dependiente de un sistema energético de trans-
porte de electrones que solo actúa en condiciones deanae-
robiosis. 
El metronidazol es uno de los antibióticos de elección en cual-
quier absceso en que se sospecha la presencia de anaerobios 
estrictos (pulmonar, cerebral, intraabdominal). Es tratamiento 
de elección en la vaginosis bacteriana y la colitis pseudomem-
branosa por C. difficile. También se utiliza en algunas infeccio-
nes por protozoos (tricomoniasis, amebiasis, Giardiasis). 
La resistencia es poco frecuente y los mecanismos son mal co-
nocidos. 
Los efectos adversos son poco frecuentes y leves (gastrointes-
tinales, percepción de sabor metálico, ocasionalmente glositis/
estomatitis). La polineuropatía de miembros inferiores de pre-
dominio sensitivo es frecuente tras tratamientos prolongados.
Antibióticos frente a cocos grampositivos resistentes
En los últimos años, los porcentajes de estafilococos y enteroco-
cos resistentes a meticilina y vancomicina han aumentado, 
lo que ha llevado a la búsqueda de nuevos antibióticos para 
hacer frente a estos microorganismos (ver tabla 4 en la pá-
gina siguiente).
Estreptograminas
Se emplea la combinación quinupristina (estreptogramina B)/
dalfopristina (estreptogramina A). Actúan sobre la subunidad 
50s del ribosoma bacteriano, de la misma forma que macrólidos 
y lincosamidas.
Sólo son activas frente a grampositivos. Son útiles frente a E. 
faecium, pero E. faecalis es intrínsecamente resistente. Ade-
más, hay alta tasa de resistencias en S. aureus y S. epidermidis. 
Se administran de manera intravenosa y como efecto adverso 
principal producen irritación venosa, lo que hace necesario 
en muchas ocasiones utilizar una vía central para su adminis-
tración. 
Por las altas tasas de resistencias y la toxicidad venosa, se em-
plean muy poco en la práctica clínica.
Linezolid 
Inhibe la síntesis proteica uniéndose a la subunidad 50s del ribo-
soma bacteriano. Linezolid es activo sólo frente a grampositivos 
(también Legionella). Es uno de los fármacos de elección en 
el tratamiento de infecciones por enterococos vancomicina-
resistentes, pero su utilidad frente a S. aureus es limitada por 
ser bacteriostático. La resistencia se debe a una mutación en el 
componente 23s del ARN ribosómico.
Se emplea fundamentalmente en neumonías e infecciones de 
partes blandas.
Es el único antibiótico actualmente disponible frente a cocos 
multirresistentes que puede administrarse por vía oral (además 
de i.v.), lo que permite tratamientos ambulatorios. 
El efecto adverso más temido del linezolid es una mielosupre-
sión reversible relacionada con la duración del tratamiento (>1 
semana), manifestada principalmente por trombocitopenia. Se 
han comunicado igualmente un número significativo de casos 
de retinopatía reversible tras la retirada del fármaco.
Recuerda, además, que está contraindicado durante el trata-
miento con antidepresivos IMAO o ISRS, por el riesgo de sín-
drome serotoninérgico.
Daptomicina
Derivado de los glucopéptidos (es un licopéptido), comparte 
su mecanismo de acción (sobre la pared celular). Sólo es activo 
frente a grampositivos. 
Su principal indicación es la endocarditis y la bacteriemia por 
S. aureus. No se debe utilizar en neumonías porque se inactiva 
en presencia de surfactante pulmonar.
Como efecto adverso, destaca la miopatía, que es reversible 
al retirar el fármaco (se debe vigilar la CPK tras iniciar el trata-
miento).
Tigeciclina
Derivado de las tetraciclinas, comparte su mecanismo de acción 
(subunidad 30s del ribosoma), efectos adversos (gastrointesti-
nales, fototoxicidad), y su actividad contra bacterias gramne-
gativas (que no cubre Pseudomonas). 
Su principal indicación son las infecciones intrabdominales.Tabla 3. MIR y anaerobios (MIR 10, 12; MIR 10, 115).
1. Betalactámicos
2. Metronidazol
3. Clindamicina
4. Moxifloxacino
5. Cloramfenicol
Penicilina G
Amoxicilina-clavulánico, Piperacilina /
Tazobactam
Ticarcilina / Clavulánico
Cefoxitina
Carbapenem
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Otros antibióticos contra grampositivos multirresistentes
- Ceftobiprol.
 Cefalosporina de 5.ª generación. Activa frente a Pseudomonas 
(pero al ser una cefalosporina, no cubre gramnegativos pro-
ductores de BLEA).
- Feropenem.
 Nuevo carbapenémico.
- Telavancina, dalavancina.
 Derivados de los glucopéptidos. Administración 1 vez por se-
mana.
Diagnóstico directo (detección del agente causal)
Examen microscópico directo
- Examen en fresco.
 Diagnóstico de parasitosis y micosis, fundamentalmente.
- Examen tras tinción.
• Gram. 
• Ziehl-Nielsen (Micobacterias). 
• Azul de toluidina (Protozoos). 
• Giemsa (Protozoos, Hongos). 
• PAS, Hematoxilina-eosina (Hongos, Protozoos).
• Tinciones fluorescentes.
 Naranja de acridina (Bacterias), auramina-rodamina (Mico-
bacterias), blanco de calcoflúor (Hongos).
- Examen microscópico con técnicas inmunológicas.
• Inmunofluorescencia directa e indirecta (IFD, IFI).
 Legionella, Bordetella pertussis, Chlamydia, Giardia, Cryp-
tosporidium, Pneumocystis, Trichomonas, Citomegalovirus, 
Herpes simple, Varicela-zóster, Virus respiratorio sincitial, 
Adenovirus, Influenza virus, Parainfluenza virus. 
• Técnicas inmunoenzimáticas.
- Microscopía electrónica (virus).
 En la práctica no se utiliza.
Cultivo y aislamiento
- Cultivos en medios inertes (MIR 04, 121).
1. Métodos convencionales. 
2. Métodos no convencionales.
 Detección precoz del crecimiento microbiano por radiome-
tría, microcalorimetría, espectrofotometría, impedanciome-
tría, bioluminiscencia, nefelometría, densitometría óptica. 
- Cultivos celulares.
 Aislamiento y tipificación de parásitos intracelulares obligados 
(virus, Chlamydia, Rickettsia).
- Detección de efecto citopático.
 Detección de antígenos microbianos específicos en células del 
cultivo por técnicas inmunológicas (inmunofluorescencia, mé-
todos inmunoenzimáticos).
Tabla 4. Resumen de los antibióticos frente a grampositivos resistentes.
FÁRMACO
Vancomicina
Teicoplanina
Linezolid
Daptomicina
Tigeciclina
Ceftobiprol
Faropenem
Telavancina
Dalavancina
Quinupristina
Dalfopristina
MECANISMO
DE ACCIÓN
Glucopéptidos
Actuán sobre la
pared celular
Oxazolidiona
Subunidad 50s
Bacteriostático
Licopéptido
Actúa sobre la
pared celular
Glicilciclina
Subunidad 30s
Bacteriostático 
Cefalosporina
5.ª generación
Carbapenémico
Lipoglucopéptidos
Actúan sobre
la pared celular
Estreptograminas
Subunidad 50s
ESPECTRO
Sólo gram+
(aerobios o
anaerobios)
Gram+
Legionella
Micobacterias
Sólo gram+
Gram+ aerobios
Enterobacterias
Gram+
Enterobacterias
Pseudomonas
Sólo E. faecium
INDICACIONES
1.ª elección
Neumonía (asociada o 
no a vent. mecánica)
Inf. partes blandas
Bacteriemia y
endocarditis
S. aureus
Inf. partes blandas 
Embolismo séptico 
pulmonar
Inf. intraabdominal
Inf. partes blandas
En desuso
(gran irritación venosa)
EFECTOS
ADVERSOS
Síndrome hombre rojo
Nefrotóxicos
Alteraciones GI
Anemia y trombopenia 
(reversibles)
Miopatía tóxica
reversible (evitar
asociar estatinas)
Náuseas/vómitos
Los de las tetraciclinas
Disgeusia
Los del resto de
cefalosporinas
PECULIARIDADES
Teicoplanina: menos 
efectos adversos
Se puede dar
por vía i.m.
Es el único vía oral
Interacción con
IMAO/ISRS
Nunca en neumonías 
(se inactiva con el
surfactante pulmonar)
No cubre 
Pseudomonas
No activa frente
a BLEA
Administración
1 vez por semana
1.3. Generalidades sobre el diagnóstico
microbiológico de las enfermedades infecciosas
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Síndromes clínicosPág. 18
Detección de productos o moléculas microbianas
- Detección de sustancias químicas específicas.
 En productos biológicos por técnicas cromatográficas (p. ej., 
detección de ácidos grasos en infecciones por anaerobiosno 
esporulados). 
- Detección de antígenos específicos.
 En productos biológicos (suero, LCR, orina, etc.) por técnicas de:
• Aglutinación por látex.
• Coaglutinación (antígenos capsulares de Haemophilus in-
fluenzae, Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumo-
niae en LCR, sangre y orina).
• Enzimoinmunoanálisis (Rotavirus en heces, Antígeno ma-
nano de Candida albicans en sangre y orina).
• Radioinmunoanálisis.
• Contrainmunoelectroforesis.
• Inmunoblotting (Western-blotting).
- Hibridación de ácidos nucleicos.
 Detección de fragmentos específicos de ADN o ARN micro-
biano en muestras biológicas mediante el uso de sondas espe-
cíficas de ácido nucleico. Utilizando técnicas de amplificación 
de ADN (reacción en cadena de la polimerasa, PCR), se 
han convertido en los métodos de diagnóstico más sensibles, 
y son cada vez más utilizados (MIR). 
Diagnóstico indirecto (serología) 
Pone de manifiesto la respuesta inmunitaria específica que el 
organismo desarrolla frente a un determinado agente pató-
geno. Se basa en la detección de anticuerpos específicos para 
el microorganismo en el suero del paciente. Para diferenciar 
entre una infección aguda y una antigua a veces es posible 
determinar anticuerpos de clase IgM. Otras veces es necesario 
hacer dos determinaciones en muestras diferentes extraídas con 
2-3 semanas de intervalo. Si en la segunda muestra los títulos 
son al menos cuatro veces superiores (seroconversión) demues-
tra infección aguda. 
Otra modalidad de diagnóstico indirecto es la demostración de 
respuesta inmune celular específica mediante prueba cutánea 
(p. ej., prueba de PPD en la infección tuberculosa).
TEMA 2 SÍNDROMES CLÍNICOS
Epidemiología
La Endocarditis Infecciosa (EI) tiene una incidencia anual esti-
mada en países occidentales en torno a 3-9 casos/100000 ha-
bitantes, con un ratio de incidencia hombres/mujeres de 2:1. 
Por edades, el mayor volumen de casos se da entre los 75-79 
años de edad.
La mitad de los casos de EI suceden en personas sin historia de 
lesión valvular conocida. Entre los pacientes con cardiopatías 
predisponentes, las más habituales son la presencia de válvu-
las protésicas, dispositivos intracardiacos, lesiones residuales de 
endocarditis previas o cardiopatías congénitas cianosantes no 
reparadas. Las lesiones reumáticas suponen menos de un 10% 
de los casos en la actualidad.
Otras circunstancias predisponentes son las lesiones valvulares 
degenerativas seniles, la diabetes, hemodiálisis, consumo activo 
de drogas por vía endovenosa y la infección por VIH.
En relación con el lugar de adquisición, en países industriali-
zados, más de un tercio de los casos son relacionados con los 
cuidados sanitarios.
Etiología de la endocarditis infecciosa 
La etiología de la EI varía en función del tipo de endocarditis 
infecciosa: válvula nativa, válvula protésica, marcapasos, noso-
comial, comunitaria… En cualquier caso, y de forma global, se 
puede afirmar que entre Staphylococcus spp. y Streptococcus 
spp. se reparten cerca del 80% de los casos de endocarditis 
infecciosa (MIR 03, 123).
Staphylococcus spp. es el género bacteriano que causa un 
mayor número de endocarditis. S. aureus es el microor-
ganismo más frecuentemente implicado en endocarditis sobre 
válvula nativa de curso agudo, es altamente embolígeno y des-
tructivo. En principio, en nuestro país, las endocarditis por este 
microorganismo de adquisición comunitaria son en su práctica 
totalidad causadas por cepas sensibles a meticilina. Es, de largo, 
la primera causa de endocarditis en adictos a drogas endoveno-
sas con consumo activo, justificando más del 85% de los casos. 
De igual manera, justifican un porcentaje importante de las en-
docarditis nosocomiales o relacionadas con cuidados sanitarios, 
2.1. Endocarditis infecciosa (EI)
Tema importante, aunque en los últimos años ha disminuido el nú-
mero de preguntas. Conviene estudiarlo “al completo”. Especial 
atención a la etiología y datos clínicos relacionados con microor-
ganismos específicos. No olvidar las indicaciones de profilaxis y el 
tratamiento antibiótico en relación con el microorganismo causal 
sospechado o confirmado.
Enfoque MIR
Figura 1. Imagen ecográfica y A.P. de endocarditis. Las flechas marcan la vegetación.
IFInfecciosas y Microbiología
Pág. 19Síndromes clínicos
siendo un porcentaje importante de estos casos causados por 
cepas resistentes a la meticilina
Los estafilococos coagulasa negativos son una causa poco 
habitual de endocarditis sobre válvula nativa. Sin embargo, son 
una de las principales causas de endocarditis relacionadas con 
los cuidados sanitarios y la principal causa de endocarditis 
sobre válvula protésica (MIR).
Los esteptococos de la cavidad oral, incluidos la inmensa ma-
yoría de ellos dentro del grupo viridans, son otra causa im-
portante. Su relevancia ha ido en ligero descenso en la última 
década, si bien están a la par con S. aureus como principales 
agentes etiológicos (quizá un poco por debajo). Mención es-
pecial merece S. bovis, perteneciente al grupo D de Lancefield, 
cuya presencia en sangre obliga a la realización de una colonos-
copia dada la relación probada de la bacteremia por S. bovis y 
cáncer de colon.
Enterococcus spp. es el tercer género en cuanto a número de 
casos causados. La mayoría son por E. faecalis. Las endocarditis 
por E. faecium resistentes a ampicilina suponen un complejo 
reto terapéutico.
Las endocarditis con hemocultivo negativo puede estar causada 
por varias circustancias:
- Consumo previo de antibióticos, especialmente en endocardi-
tis estreptocócicas.
- Microorganismos incapaces de crecer en hemocultivos.
 C. burnetii, L. pneumophila, B. quintana, T. whipplei.
- Lentos crecedores.
 A este grupo pertenecen los integrantes del grupo HACEK 
(MIR) (Haemophilus spp., Aggregatibacter actynomicetem-
comitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, 
Kingella kingae). Algunas cepas de estreptococo defectivas 
pueden crecer con dificultad en los hemocultivos planteando 
dificultades diagnósticas.
Patogenia
El endotelio sano es, en principio, bastante resistente a la colo-
nización bacteriana. En los modelos habituales de endocarditis, 
la colonización de válvulas lesionadas resulta por la adhesión de 
microorganismos a moléculas específicas que se exponen con 
las lesiones. El daño endotelial resulta habitualmente de fuerzas 
de estrés por flujos anómalos, lesiones inflamatorias crónicas, 
envejecimiento valvular, o micropartículas que acceden al to-
rrente sanguíneo en adictos a drogas.
Clasificación de la endocarditis infecciosa
Tradicionalmente clasificada como aguda o subaguda en fun-
ción de su curso clínico, y en endocarditis sobre válvula nativa o 
protésica, la clasificación es a día de hoy bastante más compleja 
y atiende a múltiples parámetros: localización, presencia de ma-
terial intracardiaco, modo de adquisición, microorganismo, etc., 
complicando de esta manera la categorización de esta entidad 
clínica de complejidad creciente en la última década.
Manifestaciones clínicas de la endocarditis infecciosa
A día de hoy, es menos habitual encontrarse con casos de en-
docarditis infecciosa muy evolucionados en los que exista una 
florida semiología, como la había en casos comunicados en se-
ries de mediados-finales del siglo XX, antes del desarrollo de la 
ecocardiografía. 
De esta manera, la fiebre es el hallazgo clínico más frecuente, 
presente hasta en un 80% de los casos, y encontrar un nuevo 
soplo o el empeoramiento de uno previo, entre un 50 y un 15% 
aproximadamente. Otros signos clásicos son aún más infrecuen-
tes: hematuria en un 25%, esplenomegalia en un 10%, hemo-
rragias ungueales en astilla en un 8%, manchas de Janeway en 
un 5%, manchas de Roth retinianas en un 5% y hemorragias 
conjuntivales en un 3%. Otro signo clásico infrecuentehoy en 
día son los nódulos de Osler, que aparecen en palmas y plantas, 
y en el pulpejo de los dedos (MIR 07, 143).
Globalmente, la causa más frecuente de endocarditis es,
en la actualidad, S. aureus (MIR 03, 88).
Recuerda...
EI con 
hemocultivos 
negativo
Estreptococos 
del grupo 
viridans
Estafilococos 
coagulasa 
negativo
Estreptococos 
del grupo D
Staphylococcus 
aureus
Otros /
infección mixta
Enterococos
2
3
4
5
6
7
8
9
11
20-24 25-29 30-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 75-79 80-84 85-89 90-94 ≥95 Todos Edad (años)
In
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10
1
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Figura 2. Incidencia por edad y microorganismo de endocarditis infecciosa. 
IF Manual AMIR www.academiamir.com
Síndromes clínicosPág. 20
Hay que tener un alto índice de sospecha puesto que entida-
des como la sepsis, meningitis, insuficiencia cardiaca sin causa 
aparente, ictus, isquemia arterial aguda de miembros o insufi-
ciencia renal aguda pueden ser la forma de presentación fun-
damental de una endocarditis.
Una de las principales complicaciones de la EI son los embolis-
mos. Las complicaciones del SNC son no sólo las más graves, 
sino las más frecuentes de las complicaciones extracardiacas 
de la endocarditis infecciosa, puesto que ocurren en hasta un 
15-20% de las endocarditis. Pueden presentarse como ictus 
isquémicos, ictus hemorrágicos (que preceden al diagnóstico 
de la EI en la mitad de los casos), AIT, aneurismas micóticos, 
embolismos silentes detectables por RM, abscesos cerebrales 
y meningitis. En relación con la neuroimagen, la realización de 
RM sistemática detecta anormalidades hasta en un 50%. La 
mejor prueba para el diagnóstico de los aneurismas micóticos 
es la angioRM.
Son factores de riesgo de embolismo la presencia de verrugas 
grandes (>10 mm), móviles, localizadas en la mitral, y S. aureus.
Endocarditis asociada a consumo de drogas por vía en-
dovenosa
El agente etiológico principal es S. aureus. La válvula más fre-
cuentemente afectada es la tricúspide (MIR 12, 24) y la menos 
afectada la pulmonar. Los pacientes no suelen tener historia de 
valvulopatía previa.
Es frecuente el embolismo séptico pulmonar con lesiones 
cavitadas (focos de neumonías necrosantes por diseminación 
hematógena) (MIR 12, 23; MIR 07, 121; MIR 05, 47), así como 
la aparición de empiema uni- o bilateral. 
El diagnóstico suele hacerse con facilidad y el pronóstico es 
menos malo que en las endocarditis izquierdas de pacientes no 
ADVP (MIR).
Diagnóstico
El diagnóstico de la EI se apoya en los criterios de Duke (MIR), 
que tienen una sensibilidad y una especificidad del 80%. Sin 
embargo, nunca deben sustituir a una exhaustiva anamnesis 
y exploración física, sobre todo en el primer abordaje del pa-
ciente.
Los hemocultivos permiten la identificación del microorga-
nismo en un 90% de los casos de EI cuando se extraen tres 
sets diferentes. En aquellos casos en que se presente una EI con 
hemocultivos negativos negativos será fundamental el estudio 
serológico frente a Coxiella burnetii, B. quintana, L. pneumo-
phila, T. whipplei y Brucella, si bien este último microorganismo 
suele crecer bien en los hemocultivos.
En el caso de que se realice cirugía valvular, en lugar de cultivar 
el material de las válvulas extraído, el diagnóstico oro en dicho 
material valvular es la PCR.
La ecocardiografía es el otro pilar fundamental en el diagnóstico 
de la EI. La ecocardiografía transtorácica (ETT) tiene una baja 
sensibilidad, que no llega al 60% (MIR 06, 121). Es superior a 
la ecocardiografía transesofágica en muy pocas circunstancias, 
como son la detección de abscesos asociados a la valva anterior 
de válvulas protésicas aórticas y para cuantificar la repercusión 
hemodinámica de daños valvulares. Su escasa sensibilidad hace 
que en caso de sospecha fundada de EI, siempre deba realizarse 
una ecocardiografía transesofágica (ETE), cuya sensibilidad 
y especificidad para el diagnóstico de EI superan el 95%. Si se 
realiza el estudio de ETE de forma muy precoz puede dar falsos 
negativos, y deberíamos repetirlo pasado unos días. De igual 
manera, deberemos realizar ETE seriados en caso de sospecha 
de complicaciones asociadas a la EI (abscesos, dehiscencias…).
(Ver tabla 1 en la página siguiente)
Tratamiento de la endocarditis infecciosa
Tratamiento antibiótico (MIR 05, 121)
La duración del tratamiento antibiótico en las EI es variable, 
pudiendo oscilar desde 2 semanas (para EI por estreptococos 
sensibles a penicilina, tratados con betalactámico + aminoglu-
cósido), hasta 6 semanas para las EI enterocócicas. 
Para las endocarditis infecciosas asociadas a prótesis, la dura-
ción y los esquemas terapéuticos son en principio similares a las 
infecciones sobre válvula nativa, con la excepción de las estafi-
locócicas, en las que se asocia rifampicina siempre y cuando 
la cepa sea sensible, por su papel inhibidor del desarrollo de 
biofilm.
Cuando en el tratamiento del paciente sea preciso el recambio 
valvular, el esquema terapéutico se mantendrá idéntico, con-
tando como primer día de tratamiento el primero en que se dio 
el antibacteriano específico, no el día de cirugía. 
Las principales pautas de tratamiento antibiótico se recogen en 
la tabla 2 en la página siguiente.
Papel de la gentamicina
En cuanto al papel de los aminoglucósidos, sólo la gentami-
cina ha sido evaluada. Debe usarse en las endocarditis por 
cocos gram positivos. 
El esquema de 2 semanas de betalactámico + gentamicina es 
eficaz y suficiente en las EI por estreptococos sensibles a pe-
nicilina. 
En las endocarditis por enterococo es vital el uso de gentami-
cina siempre y cuando la cepa muestre baja tasa de resistencia 
a gentamicina, para conseguir un efecto bactericida asocián-
dola al betalactámico. Un grupo español ha demostrado que la 
combinación de ampicilina + ceftriaxona no es inferior al clásico 
ampicilina + gentamicina para el tratamiento de la EI enterocó-
cica, pero con menor toxicidad, y ya se recoge en las últimas 
guías como alternativa terapéutica.
Figura 3. Signos de endocarditis infecciosa.
IFInfecciosas y Microbiología
Pág. 21Síndromes clínicos
Tratamiento empírico antes de
demostración de microorganismo
Estafilococo meticilín-sensible
Estafilococo meticilín-resistente
Estreptococo
Enterococos
Brucella spp.
Coxiella burnetii
Bartonella spp.
Tropheryma whipplei
ETIOLOGÍA
Amoxicilina-clavulánico + gentamicina
Ampicilina-sulbactam + gentamicina
Vancomicina + gentamicina + ciprofloxacino
Cloxacilina (± gentamicina, en desuso)
Vancomicina + gentamicina + rifampicina
Penicilina G
Amoxicilina
Ceftriaxona
Vancomicina
Regimen 2 semanas: βlact + gentamicina
VÁLVULA NATIVA
Vancomicina + gentamicina + rifampicina
Cloxacilina + gentamicina + rifampicina
Vancomicina + gentamicina + rifampicina
Penicilina G + gentamicina
Amoxicilina + gentamicina
Ceftriaxona + gentamicina
Vancomicina
VÁLVULA PROTÉSICA
Ampicilina + gentamicina
Ampicilina + ceftriaxona
Vancomicina + gentamicina
Doxiciclina + cotrimoxazol + rifampicina
Doxicixlina + hidroxicloroquina
(Ceftriaxona ó doxiciclina) + gentamicina
Cotrimoxazol
Tabla 2. Tratamiento antibiótico de la endocarditis infecciosa (MIR).
Tabla 1. Criterios de Duke para el diagnóstico de endocarditis infecciosa.
Identificación de microorganismos en cultivo o estudio histológico de una vegetación,
émbolo séptico de una vegetación, o absceso intracardiaco
- Hemocultivos positivos para gérmenes compatibles con EI:
• 2 hemocultivos positivos para S. aureus, S. viridans, S. bovis, HACEK
• 2 hemocultivos positivos para enterococos adquiridos en la comunidad, sin evidencia de otro foco primario
• Microorganismos posibles para EI en 2 hemocultivosseparados por >12 h, o bien en 3 hemocultivos 
de un total de ≥4 separados por >1 h
• 1 hemocultivo positivo para C. burnetii, o IgG para Ag de fase 1 de fiebre Q >1:800
- Evidencia de afectación endocárdica:
• Ecocardiograma positivo para EI: vegetación, absceso (MIR 08, 26), o nueva dehiscencia en válvula 
protésica
• Nueva regurgitación valvular (el empeoramiento o cambio en una insuficiencia o soplo previo no son 
un criterio suficiente)
- Predisposición a EI. Por ejemplo, cardiopatías con riesgo de EI, ADVP, etc.
- Fiebre >38 ºC.
- Fenómenos vasculares: embolismos sistémicos, infartos sépticos pulmonares, aneurismas micóticos, 
hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales, manchas de Janeway
- Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide +
- Evidencia microbiológica: hemocultivos que no cumplen condiciones de criterio mayor, o serología posi-
tiva para un microorganismo compatible
→ 1 criterio patológico 
→ 2 criterios clínicos mayores 
→ 1 criterio clínico mayor + 3 criterios clínicos menores
→ 5 criterios clínicos menores
→ 1 criterio clínico mayor + 1 criterio clínico menor
→ 3 criterios clínicos menores
CRITERIO PATOLÓGICO
CRITERIOS CLÍNICOS 
MAYORES
CRITERIOS CLÍNICOS
MENORES
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO 
DE EI
DIAGNÓSTICO POSIBLE DE EI
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Síndromes clínicosPág. 22
Tradicionalmente usada junto a cloxacilina en la endocarditis 
por S. aureus, hoy en día no se suele recomendar su uso 
dado que no hay evidencia clínica de que aporte beneficio al-
guno, pero sí de que aporta nefrotoxicidad.
Tratamiento quirúrgico
Las indicaciones de cirugía cardiaca responden al desarrollo de 
insuficiencia cardiaca, infección no controlada (MIR 13, 110) y 
prevención de embolismos.
Una de las principales dificultades en el manejo de los pacientes 
es el de cuándo intervenir quirúrgicamente a pacientes con alto 
riesgo embolígeno (verrugas muy grandes, móviles en cavida-
des izquierdas). Estudios recientes parecen mostrar que la ciru-
gía electiva en las primeras 72 horas disminuye la mortalidad y 
eventos embólicos. 
Por otra parte, es importante resaltar que haber sufrido un ictus 
embólico asociado a la EI no es un factor que contraindique per 
se la cirugía cardiaca, debiendo sopesarse en conjunto otras 
circunstancias como el riesgo quirúrgico, edad, secuelas neuro-
lógicas previsibles, etc.
Tratamiento antiagregante y anticoagulante
El tratamiento antiagregante no debe usarse en pacientes con 
EI como estrategia para prevenir eventos embólicos. No ha de-
mostrado disminuir los eventos embólicos, pero sí aumentar las 
hemorragias cerebrales.
La Sociedad Europea de Cardiología recomienda que en pa-
cientes con EI que recibieran anticoagulantes orales, estos sean 
reemplazados por heparina.
Profilaxis de la endocarditis infecciosa
Las nuevas guías europeas de endocarditis infecciosa de 2009 
han limitado y simplificado las indicaciones de profilaxis.
Hoy en día, sólo se indica la profilaxis en relación con procedi-
mientos odontológicos de riesgo (que involucren la encía o 
la región periapical del diente, o que perforen la mucosa oral), 
y en pacientes de alto riesgo:
- Válvulas protésicas o material protésico de reparación valvular 
(anillos, etc.).
- Endocarditis infecciosa previa.
- Cardiopatías congénitas de alto riesgo:
• Cardiopatías cianóticas no corregidas, con correcciones pa-
liativas (shunts, conductos), o corregidas con defectos resi-
duales.
• Cardiopatías corregidas con material protésico, durante los 
6 meses posteriores a la corrección.
• Cardiopatías corregidas con material protésico, si existen 
defectos residuales.
La pauta recomendada consiste en una dosis única de amoxi-
cilina o ampicilina (clindamicina en alérgicos), 30-60 min antes 
del procedimiento.
La incidencia de EI no parece haber aumentado desde que se 
aceptaron las nuevas guías. Incluso, las guías británicas han des-
terrado los procedimientos de profilaxis, que ya no se realizan 
en su territorio en ninguna circunstancia.
Pronóstico de la endocarditis infecciosa
La mortalidad global de la EI se sitúa en torno a un 15-20% 
durante la fase aguda de ingreso hospitalario, y un 40% a los 
cinco años. Sin embargo, no todas conllevan un idéntico pro-
nóstico: las endocarditis derechas y las estreptocócicas no com-
plicadas tienen una mortalidad menor al 10%, mientras que 
las endocarditis por S. aureus tienen una mortalidad cercana 
al 40%.
Los factores asociados a incrementos de mortalidad son:
- Edad avanzada.
- S. aureus.
- Insuficiencia cardiaca.
- Embolismos cerebrales/complicaciones SNC.
- Insuficiencia renal.
- EI relacionada con cuidados sanitarios.
Áreas de incertidumbre
- Duración óptima del tratamiento con aminoglucósidos.
- Momento óptimo de la cirugía cardiaca.
- Necesidad de hacer o no neuroimagen sistemática.
Emergente: en <24 h.
Urgente: en unos pocos días.
Electiva: tras las primeras 1-2 semanas de antibioterapia.
Tabla 3. Indicaciones de tratamiento quirúrgico en la endocarditis infecciosa 
(MIR 05, 36).
Insuficiencia cardiaca
EI mitral o aórtica con estenosis o
insuficiencia valvular severa: 
- con edema agudo de pulmón refractario o 
shock cardiogénico
- con IC persistente y pobre tolerancia 
hemodinámica
- con IC controlada con tratamiento médico
EI mitral o aórtica con fístula a cavidad 
cardiaca o pericardio con edema agudo de 
pulmón refractario o shock cardiogénico
Infección no controlada
Complicaciones locales (absceso,
pseudoaneurisma, fístula, vegetación
creciente, dehiscencia de válvula protésica)
Fiebre y hemocultivos positivos
persistentes >5-7 días
Infección por hongos o gérmenes
multirresistentes (Pseudomonas, BGN…)
Prevención de embolismo
EI mitral o aórtica con vegetación grande 
(>10 mm) y episodio embólico
EI mitral o aórtica con vegetación grande 
(>10 mm) y otros predictores de mal pro-
nóstico (IC, infección persistente, absceso)
Vegetaciones muy grandes (>15 mm), 
especialmente si la cirugía podrá preservar 
la válvula nativa del paciente
Emergente
Urgente
Electiva
Emergente
Urgente
Urgente
Electiva
Urgente
Urgente
Urgente
INDICACIÓN TIPO DE CIRUGÍA
IFInfecciosas y Microbiología
Pág. 23Síndromes clínicos
Clasificación de las meningitis
Resulta de interés clasificar las meningitis en función de los tres 
siguientes aspectos:
- Cronología del proceso.
 Agudo / subagudo / crónico.
- Síndrome meníngeo.
 Franco / atípico-críptico.
- Líquido cefalorraquídeo macroscópicamente.
 Claro / purulento-turbio.
Así, podemos clasificar el estudio de estos procesos en menin-
gitis agudas de líquido purulento-turbio, meningitis agudas con 
líquido claro (subdividiéndose este grupo en función de la glu-
corraquia), y en un tercer grupo de meningitis subagudas.
Meningitis agudas con líquido purulento-turbio
Las meningitis bacterianas agudas espontáneas tienen una in-
cidencia en España de 2 casos por cada millón de habitantes. 
Prácticamente el 100% de pacientes con una meningitis con 
un líquido muy turbio o purulento, suelen presentar intensa 
hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia, y la etiología suele ser 
siempre bacterias piógenas clásicas. 
Etiología
De forma cruda, los microorganismos más frecuentemente im-
plicados en adultos en este tipo de presentación son el neumo-
coco (más frecuente) y el meningococo. 
Listeria monocytogenes suele producir meningitis con líquidos 
cefalorraquídeos macroscópicamente claros, aunque pueden 
ser igualmente intensamente turbios. La vacunación masiva 
frente a Haemophilus influenzae en nuestro entorno ha hecho 
desaparecer prácticamente esta entidad en nuestro medio en 
población vacunada (MIR).
- S. pneumoniae.
 Es la causa más frecuente de meningitis en adultos