Taller para el Cambio de Actitudes hacia el VIH/SIDA y Sexualidad Responsable

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
 
 FACULTA DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA 
CARRERA DE PSICOLIGÍA 
 
TALLER PARA EL CAMBIO DE ACTITUDES HACIA EL VIH/SIDA Y SEXUALIDAD 
RESPONSABLE DIRIGIDO ADLESCENTES 
 
T E S I S 
Q U E P A R A O B T E N E R E L T Í T U L O D E: 
L I C E N C I A D O E N P S I C O L O G Í A 
P R E S E N T A: 
RICARDO SILES PÉREZ 
 
JURADO DEL EXAMEN: 
 MTRO. EDGAR PEREZ ORTEGA 
 MTRA. MARIA FELICITAS DOMINGUEZ ABOYTE 
 LIC. RICARDO MEZA TREJO 
 MTRA. ALEJANDRA LUNA GRACÍA 
 MTRO. MIGUEL ÁNGEL JIMÉNEZ VILLEGAS 
 
 
 MÉXICO, D.F. MARZO 2013 
INDICE 
 
RESUMEN ...................................................................................................................... 1 
 
INTRODUCCIÓN ............................................................................................................ 2 
 
CAPITULO I VIH/SIDA 
 
1.1 ¿QUÉ ES EL VIH? .................................................................................................... 3 
1.2. ¿QUÉ ES EL SIDA? ................................................................................................. 5 
1.3 ORIGEN DEL VIH/SIDA ............................................................................................ 6 
1.4 ANTECEDENTES .................................................................................................... 8 
1.5. EPIDEMIOLOGIA. .................................................................................................. 11 
 
CAPITULO 2 ASPECTOS DEL VIH/SIDA 
 
2.1 FASES DE LA INFECCIÓN. .................................................................................... 16 
2.1.1 FASE PRECOZ, PRIMARIA O AGUDA. ............................................................... 16 
2.1.2 FASE INTERMEDIA O CRÓNICA. ....................................................................... 19 
2.1.3 FASE FINAL O DE CRISIS. ................................................................................. 21 
2.2 EVOLUCÍON DE LA ENFERMEDAD Y CLASIFICACIÓN. ...................................... 23 
2.3 MECANISMOS DE TRANSMISIÓN y PREVENCIÓN DEL VIH/SIDA ..................... 27 
2.4 DIAGNÓSTICO DEL SIDA ...................................................................................... 29 
2.5 TRATAMIENTO ...................................................................................................... 31 
 
CAPITULO 3 LOS ADOLESCENTES Y EL VIH/SIDA 
 
3.1 DEFINICIÓN DE ADOLESCENCIA. ........................................................................ 36 
3.1.1 CAMBIOS FISICOS-MADUREZ SEXUAL. ........................................................... 38 
3.1.2 CAMBIOS PSICOLÓGICOS................................................................................. 39 
3.2 SEXUALIDAD EN LA ADOLESCENCIA. ................................................................. 43 
3.3 COMPORTAMIENTO E IDENTIDAD SEXUAL ....................................................... 44 
3.4 FACTORES DE RIESGO PARA LAS RELACIONES SEXUALES. ......................... 47 
3.4.1ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL. ................................................. 51 
 
CAPITULO 4 PROPUESTA DE UN TALLER PARA EL CAMBIO DE ACTITUDES 
HACIA EL VIH/SIDA Y SEXUALIDAD RESPONSABLE DIRIGIDO ADOLESCENTES 
 
4.1 OBJETIVO .............................................................................................................. 56 
4.2. TALLER ................................................................................................................. 57 
4.2.1 A quién se dirige el taller ...................................................................................... 57 
4.2.2. Quién debe impartir el taller ................................................................................ 57 
4.2.3 Desglose de las sesiones ..................................................................................... 58 
 
 
 
CONCLUSIONES ......................................................................................................... 83 
 
REFERENCIAS............................................................................................................. 85 
 
ANEXOS ....................................................................................................................... 89 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 
 
 
RESUMEN 
 
Los jóvenes adolescentes son especialmente vulnerables a la infección 
por el VIH, ya que se encuentran en un periodo de transición en el que 
ya no son niños pero no han llegado a la edad adulta, su desarrollo 
social, emocional y psicológico es incompleto, y estos tienden a 
experimentar con formas peligrosas de comportamiento, a menudo sin 
darse cuenta del peligro. Por lo cual, los cursos o programas sobre 
educación sexual son un avance trascendente para la formación 
integral de los adolescentes, en los cuales no solo se brinde 
información orientada a la prevención de embarazos o de 
enfermedades de trasmisión sexual, sino también vayan encaminados a 
la formación de valores positivos sobre una vida sexual segura y 
responsable. Por lo que el presente trabajo pretende ofrecer una 
propuesta para la prevención del VIH/SIDA con el “Taller para el cambio 
de actitudes hacia el VIH/SIDA y sexualidad responsable dirigido a 
adolescentes” con el propósito de ofrecer las herramientas necesarias 
para que los adolescentes enfrenten su sexualidad de una manera 
adecuada y sin riesgos. 
Palabras claves: VIH, SIDA, adolescencia. 
 
 
 
 
 
2 
INTRODUCCIÓN 
 
Esta tesis fue elaborada por medio de una investigación documental, la cual 
proporciono la información suficiente para realizar un programa que tiene como objetivo 
enseñar a los adolescentes herramientas (sexualidad segura, uso de métodos 
anticonceptivos, VIH/SIDA y prevención) para hacerse competentes personal y 
socialmente en el ámbito de su sexualidad. 
Según CENSIDA (2010) el SIDA es una enfermedad que afecta a los humanos 
infectados por el VIH. Se dice que una persona padece de SIDA cuando su organismo, 
debido a la inmunodeficiencia provocada por el VIH, no es capaz de ofrecer una 
respuesta inmune adecuada contra las infecciones. 
Considerando el número total de infecciones en el área de América Latina, México 
ocupo el segundo lugar con 220,000 personas viviendo con VIH. México se clasifica 
como un país con una epidemia de SIDA concentrada, caracterizada por una 
prevalencia de infección por VIH que se ha difundido rápidamente entre diferentes 
grupos de edades. 
Por lo tanto el VIH/SIDA es un problema de salud pública que debe ser abordado de 
manera integral, en donde la participación de los gobiernos locales, nacionales e 
instituciones gubernamentales participen de manera obligada, pero aún más 
importante, la familia como núcleo central de la sociedad. 
Por lo anterior expuesto es que surge la necesidad de crear talleres informativos para 
los jóvenes, con temas de interés. Con base a varias temáticas fundamentales en el 
desarrollo de la sexualidad se creó el “Taller para el cambio de actitudes hacia el 
VIH/SIDA y sexualidad responsable dirigido a adolescentes”, el propósito es aminorar la 
desinformación sobre el VIH/SIDA, y logar que estos tomen decisiones tal vez no las 
mejores pero sí que las elijan conscientemente y con la mayor información posible. 
 
 
3 
CAPITULO I VIH/SIDA 
El SIDA se convirtió en la gran epidemia del siglo XX, y la proyección a futuro sobre la 
expansión de esta enfermedad se transforma en una considerable carga para los 
sobrecargados sistemas asistenciales de la mayoría de los países afectados.En México al igual que en el resto de los países del mundo, el Síndrome de 
Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA), se ha convertido en un problema prioritario de 
salud pública muy complejo, con múltiples repercusiones psicológicas, sociales, éticas, 
económicas y políticas que rebasan el ámbito de la salud. 
Uno de cada 100 personas en México de edades comprendidas entre los 15 y los 40 
años está infectado por el VIH, el virus que provoca SIDA. Solamente 1 de cada 10 
personas infectadas sabe que lo está. Se estima que en la actualidad hay más de 30 
millones de personas viviendo con la infección por el VIH. 
Desde el principio de la epidemia se estima que 3,8 millones de menores de 15 años de 
edad se han infectado por el VIH y que 2,7 millones han fallecido. Más del 70% de esos 
casos han contraído el virus a través de sus madres seropositivas, antes o durante el 
parto o a través de la lactancia natural. Más de 8 millones de niños han perdido a su 
madre por causa del SIDA antes de cumplir los 15 años, y muchos de ellos también han 
perdido a su padre. 
Las malas condiciones de vida, las dificultades para lograr un acceso fluido a los 
sistemas de salud y las carencias educativas de gran parte de la población, favorecen 
el crecimiento incesante de la epidemia. 
A continuación cabe destacar la diferencia entre estar infectado de VIH y SIDA para 
mayor comprensión sobre el tema. 
1.1 ¿QUÉ ES EL VIH? 
La palabra VIH hace referencia al Virus de Inmunodeficiencia Humana. Esto significa, 
que es un virus que puede transmitirse entre las personas, Inmunodeficiencia por que 
http://www.monografias.com/trabajos11/teosis/teosis.shtml
http://www.monografias.com/trabajos53/vih-sida/vih-sida.shtml
http://www.monografias.com/trabajos5/virus/virus.shtml
http://www.monografias.com/trabajos5/sida/sida.shtml
http://www.monografias.com/trabajos13/elembaraz/elembaraz.shtml
http://www.monografias.com/trabajos34/lactancia-materna/lactancia-materna.shtml
http://www.monografias.com/Salud/index.shtml
http://www.monografias.com/trabajos/explodemo/explodemo.shtml
 
4 
destruye el sistema inmunológico del cuerpo (es decir, las defensas que tiene el cuerpo 
contra las infecciones) afectando al ser humano (Daniels, 1998). 
El VIH es un virus asintomático, por lo que el periodo de incubación es en general muy 
largo: entre cuatro a seis o más años, durante los cuales la persona se siente bien, 
además de destruir los mecanismos de defensa del organismo ante la infección en una 
forma muy lenta. Comúnmente se usa el término seropositivos para designar a los 
individuos infectados en este periodo, ya que solo puede diagnosticarse este virus a 
través del análisis de laboratorio. 
El VIH ataca al sistema inmunológico del organismo, al debilitar las defensas provoca 
que el organismo se vea vulnerable a una serie de infecciones y enfermedades que 
tienen el potencial de poner en peligro la vida (enfermedades oportunistas), su única 
forma de sobrevivir es alojándose dentro de un organismo vivo (célula) pues fuera de 
esta vive pocas horas. 
Los virus de inmunodeficiencia humana VIH-1 y VIH-2, son los agentes responsables 
del llamado Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). El VIH-1 es el más 
agresivo y responsable de la pandemia de SIDA, mientras que el VIH-2 se ha 
encontrado en pacientes procedentes del oeste de África y generalmente se presenta 
con un cuadro más benigno. Ambos pertenecen al genero lentivirus dentro de la familia 
Retroviriade. Son virus cuyo genoma es ARN que debe ser copiado a ADN bicatenario 
que se integrará en el genoma de la célula infectada. El proceso de conversión de ARN 
en ADN es la característica principal que define a los retrovirus y es llevada a cabo por 
la enzima transcriptas a inversa (Cobo, 2005). 
Otras características fundamentales del género Lentivirus de acuerdo con Cobo (2005) 
son: 
 Al ser virus que se integran en el genoma de la célula huésped, la infección 
tiende a ser permanente. 
 Poseen una compleja regulación de la expresión genética, cuyo resultado es 
un espectro de estados en las células infectadas, desde totalmente 
productivo a infecciones latentes. En el espectro intermedio hay células que 
 
5 
mantienen procesos patológicos que llevan a la muerte celular de forma 
directa o indirecta y dan como resultado una enfermedad de lenta evolución. 
 Gran heterogeneidad en la secuencia de ADN, no distribuida de manera 
regular, sino en regiones de alta variabilidad. Esta heterogeneidad es 
resultado de mutaciones puntuales, deleciones y duplicaciones que 
conservan el marco de lectura. 
1.2. ¿QUÉ ES EL SIDA? 
De acuerdo con Durham (1994), en general, SIDA se define como presencia de 
enfermedad clínica consistente en infección por oportunistas (Como neumonía por 
Pneumocystis carinii NPC), neoplasias (como SK) o ambos padecimientos; relacionada 
con inmunodeficiencia y ocasionada por el virus de la inmunodeficiencia humana. Con 
fines de vigilancia y comunicación de casos, los Centers For Disease Control (CDC) 
publicaron en 1982 la definición de caso para SIDA en niños y en adultos, SIDA se 
refiere a la enfermedad moderadamente pronosticable provocada por defecto de la 
inmunidad celular en personas, sin causa aparente, de disminución de su resistencia a 
dicha enfermedad (Selik Haverkos y Curran, 1984). Entre dichas enfermedades se 
incluyeron el SK (en pacientes menores de 60 años), linfoma limitado al cerebro, 
neumonía por Pneumocystis carinii, e infecciones graves por oportunistas. Se considero 
que el diagnóstico satisfacía la definición del caso sólo si se basaba en métodos 
confiables como estudios histológicos o cultivo. En aquel momento las infecciones por 
oportunistas mencionadas en la lista comprendieron neumonía, meningitis o encefalitis 
por uno o más de los siguientes micro-organismos: aspergilos, cándida, criptococos, 
citomegalovirus CMV, nocardia, estrongiloides, toxoplasma, xigomicosis o 
micobacterias atípicas (excluyendo tuberculosis y lepra). Otras enfermedades por 
oportunistas incluidas fueron leucoencefalopatía multifocal progresiva LMP, esofagitis 
por candidiasis, virus herpes simple VHS, enterocolitis crónica (más de 4 semanas) 
ocasionada por criptosporidios 
En la actualidad se conoce al SIDA (acrónimo de Síndrome de Inmunodeficiencia 
Adquirida), como una enfermedad que afecta a los humanos infectados por el VIH. Se 
dice que una persona padece de SIDA cuando su organismo, debido a la 
 
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inmunodeficiencia provocada por el VIH, no es capaz de ofrecer una respuesta inmune 
adecuada contra las infecciones (Daniels, 1998). 
 Cabe destacar la diferencia entre estar infectado por el VIH y padecer de SIDA. Una 
persona infectada por el VIH es seropositiva y pasa a desarrollar un cuadro de SIDA 
cuando su nivel de linfocitos T CD4, células que ataca el virus, desciende por debajo de 
200 células por mililitro de sangre. 
El termino SIDA se refiere al estado más avanzado de la infección causada por el VIH. 
Se define también como síndrome porque alguien con SIDA puede experimentar un 
amplio rango de enfermedades e infecciones oportunistas diferentes. Inmuno porque 
afecta al sistema inmunológico del cuerpo, la parte del cuerpo que generalmente 
trabaja combatiendo gérmenes como las bacterias y los virus. En cuanto a deficiencia 
se refiere a que el sistema inmunológico se vuelve deficiente (no funciona 
correctamente). Y por último adquirida ya que es una condición con la que uno se debe 
infectar o adquirir (Otte, 2005). 
1.3 ORIGEN DEL VIH/SIDA 
En 1981 se empezaron a observar en Estados Unidos varones homosexuales con 
infecciones respiratorias causadas por un patógeno poco común, pheumocystis carinii, 
y de un tumor poco frecuente, Sarcoma de Kaposi. Parecían estar causados por un 
defecto en la inmunidad de causa desconocida que los Centros para el Control y 
Prevención de Enfermedades (CDC), denominaron Síndromede Inmunodeficiencia 
Adquirida (SIDA). Dos años después se descubrió su agente causal, el Virus de 
Inmunodeficiencia Humana (VIH). 
El virus de VIH-1 pertenece al genero lentivirus dentro de la familia Retroviriade. Tras 
su descubrimiento como agente causal del SIDA en Estados Unidos , Europa y Asia, se 
observo que pacientes de África Occidental presentaban cuadros de SIDA, cuyos 
sueros reaccionaban con más intensidad frente al virus de la inmunodeficiencia de 
macacos Rhesus cautivos, que frente al VIH-1. Tras su aislamiento se observo que era 
otra clase, denominada VIH-2. 
 
7 
El origen de los retrovirus humanos es desconocido. Para saber cual es el origen de los 
virus VIH-1 y VIH-2 es esencial conocer la relación filogenética que el VIH tiene con 
otros lentivirus de primates no humanos, que también causan inmunodeficiencia en 
varias especies de simios. Tanto el VIH-1 como el VIH-2 parecen ser el resultado de 
transferencias múltiples de lentivirus que infectan de manera natural a otros primates en 
África (Cobo 2005). 
Todos los lentivirus de primates parecen proceder de un virus que infectaba a un 
primate común ancestral. Un virus puede comportarse como virulento cuando infecta a 
una especie distinta de primates. 
Las evidencias a favor de una transmisión de lentivirus entre primates se fundamentan 
en varias observaciones: 
 Semejanzas en la organización genómica. 
 Estrecha relación filogenética. 
 Alta prevalencia en el huésped natural. 
 Coincidencia geográfica. 
 Conocimiento de los mecanismos probables de transmisión. 
Los arboles filogenéticos sugieren que los VIH-1 y VIH-2 actuales constituyen variantes 
de diferentes virus de inmunodeficiencia de monos ancestrales, que posiblemente 
surgieron como resultado de la recombinación entre virus relacionados con los virus de 
simios hace cientos de años. 
Los mecanismos por los que puede haber ocurrido la transmisión de lentivirus de los 
simios al hombre son diversos. Se han implicado posibles contactos sexuales con 
monos infectados, el empleo de éstos como alimento, la realización de experimentos 
científicos en los que se inyecto sangre de monos a humanos para demostrar la 
transmisión del paludismo, o la extracción masiva de sangre de sujetos africanos para 
conseguir factores de coagulación. La transmisión de virus entre diferentes especies de 
huésped probablemente ocurriría en la naturaleza con más frecuencia de lo esperado. 
Un mecanismo para ampliar el repertorio de células susceptibles de infección en un 
 
8 
individuo o para infectar a otro huésped sería la evolución en el uso de correceptores 
para la entrada viral en las nuevas células diana. 
El origen del VIH-1 Y VIH-2 ha sido referido a la transmisión interespecie al hombre 
desde chimpancés y monos infectados por el virus de la inmunodeficiencia del simio. 
Los movimientos demográficos y sociales como la descolonización y emigración, la 
accesibilidad de los viajes intercontinentales, la liberación de las costumbres sexuales, 
el uso compartido de jeringas y la distribución mundial de sangre y hemoderivados para 
transfusiones habrían favorecido la diseminación del VIH a escala mundial. Ésta ha sido 
mayor por el largo periodo de incubación y de las deficientes condiciones sanitarias de 
los países africanos (Cobo, 2005). 
1.4 ANTECEDENTES 
Los científicos siguen interesados en el origen del virus de la inmunodeficiencia humana 
por varias razones; ya que la identificación del origen y patogenia de las enfermedades 
ocasionadas por el virus en otros huéspedes, podría orientar las acciones para 
controlarlo. Primero se enfocó la atención en África como posible sitio donde se origino 
el SIDA debido a que: 1) Se descubrieron nuevas enfermedades virales en África (Virus 
Ebola, Marburg y de la Fiebre Lassa); 2) La mayor incidencia de SK sucede en África 
ecuatorial (sobretodo Zaire, Ruanda, Burundi, Uganda, Tanzania, Malawi y Kenia), 
donde es endémico y 3) en Europa, 22% de los pacientes con SIDA provenían del 
África del Sahara (Durham, 1994). 
Se afirma que el VIH atravesó la barrera entre las especies huésped y se propaga como 
epidemia en “Suelo Virgen”. Este virus puede ser inofensivo para su huésped natural, 
pero mortal para el nuevo huésped. Varias líneas de evidencia sugieren como huésped 
natural al mono verde africano. 
Los investigadores tienen interés en definir si el VIH, SIDA o ambos se presentaron 
antes del brote epidémico en África. Comunicaciones retrospectivas indican que 
probablemente hubo casos esporádicos de SIDA mucho antes. Varios casos 
informados y el examen retrospectivo en muestras de suero almacenadas hacen 
 
9 
suponer la presencia de SIDA en Estados Unidos de América desde 1968 y quizás 
antes (Durham, 1994). 
Actualmente se considera que la era del SIDA empezó oficialmente el 5 de junio de 
1981, cuando los CDC (Centros para el Control y Prevención de Enfermedades) de 
Estados Unidos convocó una conferencia de prensa donde describió cinco casos de 
neumonía por Pneumocystis carinii en Los Ángeles. Al mes siguiente se constataron 
varios casos de sarcoma de Kaposi, un tipo de cáncer de piel. Las primeras 
constataciones de estos casos fueron realizadas por el Dr. Michael Gottlieb de San 
Francisco (Gatell, 1995). 
Pese a que los médicos conocían tanto la neumonía por Pneumocystis carinii como el 
sarcoma de Kaposi, la aparición conjunta de ambos en varios pacientes les llamó la 
atención. La mayoría de estos pacientes eran hombres homosexuales sexualmente 
activos, muchos de los cuales también sufrían de otras enfermedades crónicas que más 
tarde se identificaron como infecciones oportunistas. Las pruebas sanguíneas que se 
les hicieron a estos pacientes mostraron que carecían del número adecuado de un tipo 
de células sanguíneas llamadas T CD4+. La mayoría de estos pacientes murieron en 
pocos meses. 
Por la aparición de unas manchas de color rosáceo en el cuerpo del infectado, la 
prensa comenzó a llamar al SIDA, la «peste rosa», causando una confusión, 
atribuyéndola a los homosexuales, aunque pronto se hizo notar que también la 
padecían los inmigrantes haitianos en Estados Unidos, los usuarios de drogas 
inyectables y los receptores de transfusiones sanguíneas, lo que llevó a hablar de un 
club de las cuatro haches que incluía a todos estos grupos considerados de riesgo para 
adquirir la enfermedad. En 1982, la nueva enfermedad fue bautizada oficialmente con el 
nombre de Acquirid Immune Deficiency Syndrome (AIDS), nombre que sustituyó a otros 
propuestos como Gay-related immune deficiency (GRID). 
Hasta 1984 se sostuvieron distintas teorías sobre la posible causa del sida. La teoría 
con más apoyo planteaba que el sida era una enfermedad básicamente, 
epidemiológica. En 1983 un grupo de nueve hombres homosexuales con sida de Los 
 
10 
Ángeles, que habían tenido parejas sexuales en común, incluyendo a otro hombre en 
Nueva York que mantuvo relaciones sexuales con tres de ellos, sirvieron como base 
para establecer un patrón de contagio típico de las enfermedades infecciosas (Gatell, 
1995). 
Otras teorías sugieren que el sida surgió a causa del excesivo uso de drogas y de la 
alta actividad sexual con diferentes parejas. También se planteó que la inoculación de 
semen en el recto durante la práctica de sexo anal, combinado con el uso de inhalantes 
con nitrito llamados Poppers, producía supresión del sistema inmune. Pocos 
especialistas tomaron en serio estas teorías, aunque algunas personas todavía las 
promueven y niegan que el sida sea producto de la infección del VIH (Soriano, 2000). 
La teoría más reconocida actualmente, sostiene que el VIH proviene de un virus 
llamado «virus de inmunodeficiencia en simios» (SIV, en inglés), el cual es idéntico al 
VIH y causa síntomas similares al sida en otros primates. 
En 1986 el virus fue denominado VIH (virus de inmunodeficiencia humana). El 
descubrimientodel virus permitió el desarrollo de un anticuerpo, el cual se comenzó a 
utilizar para identificar dentro de los grupos de riesgo a los infectados. También permitió 
empezar investigaciones sobre posibles tratamientos y una vacuna. 
En esos tiempos las víctimas del sida eran aisladas por la comunidad, los amigos e 
incluso la familia. Los niños que tenían sida no eran aceptados por las escuelas debido 
a las protestas de los padres de otros niños; La gente temía acercarse a los infectados 
ya que pensaban que el VIH podía contagiarse por un contacto casual como dar la 
mano, abrazar, besar o compartir utensilios con un infectado. 
En un principio la comunidad homosexual fue culpada de la aparición y posterior 
expansión del sida en Occidente. Incluso algunos grupos religiosos llegaron a decir que 
el sida era un castigo de Dios a los homosexuales (esta creencia aún es popular entre 
ciertas minorías de creyentes cristianos y musulmanes). Otros señalan que el estilo de 
vida «depravado» de los homosexuales era responsable de la enfermedad. Aunque en 
un principio el sida se expandió más de prisa a través de las comunidades 
homosexuales, y que la mayoría de los que padecían la enfermedad en Occidente eran 
 
11 
homosexuales, esto se debía, en parte, a que en esos tiempos no era común el uso del 
condón entre homosexuales, por considerarse que éste era sólo un método 
anticonceptivo. Por otro lado, la difusión del mismo en África fue principalmente por vía 
heterosexual (Gatell, 1995). 
La opinión actual es que hubo casos esporádicos de SIDA en E.U.A y otras partes del 
mundo desde hace tiempo, pero quizás la infección de VIH existió como enfermedad 
endémica. Las dos teorías principales, con mayor probabilidad de ser ciertas del VIH 
siguen siendo: 1) El VIH siempre estuvo presente en poblaciones humanas y de alguna 
manera se transmitió, sin ser reconocido a su baja prevalencia o a su confinamiento, a 
grupos aislados de población; cambios en la sociedad y otros factores favoreciendo su 
reciente diseminación, y 2) El VIH llegó a poblaciones humanas transmitido por otras 
especies animales (Soriano, 2000). 
Antes de conocerse públicamente los primeros casos de SIDA en México, la población 
ya tenía información de esta enfermedad. En 1983 El Institutos Nacional de la Nutrición 
(INN) y El instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS) reportaron los primeros 
pacientes con SIDA, hospitalizados por presentar un cuadro avanzado de neumonía. En 
Septiembre de ese año ya se habían contabilizado 14 casos, y para Enero de 1988 ya 
se habían atendido 127 pacientes en INN (CENSIDA, 2010). 
De acuerdo con Sepúlveda & Rico (1989), desde 1987 en México el SIDA se ha 
convertido en una enfermedad sujeta a vigilancia epidemiológica; en la actualidad, la 
notificación de todo caso de infección por VIH/SIDA es obligatoria. 
1.5. EPIDEMIOLOGIA. 
En la actualidad el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA), es uno de los 
principales problemas de Salud Pública, tanto en los países industrializados, como en 
los países en vías de desarrollo. El devastador impacto que el SIDA y la infección de 
VIH están teniendo sobre la salud de nuestras comunidades, así como sus 
repercusiones culturales, sanitarias, económicas y políticas, justifican sin lugar a dudas 
la movilización social para hacer frente a la epidemia. 
 
12 
Durante la primera mitad del Siglo XX se experimentó un descenso de las tasas de 
mortalidad globales de la mayoría de los países industrializados, que se pueden atribuir, 
en gran parte, a la mejora en la prevención y el tratamiento de las enfermedades 
infecciosas. La aparición de la epidemia del virus del SIDA ha producido un drástico 
cambio en esa tendencia, siendo una de las primeras causas de muerte en la 
población joven de la mayoría de los países desarrollados (Vigilancia Epidemiológica de 
SIDA, 2000). 
Los objetivos de la vigilancia epidemiológica de la infección por el VIH y del SIDA son 
fundamentalmente: Cuantificar la magnitud de la epidemia y definir las características 
de la población afectada, en particular las formas de contagio del virus. Si bien las vías 
de transmisión del VIH han sido las mismas desde el inicio de la epidemia, su 
distribución geográfica y porcentual ha variado a lo largo del tiempo que ha transcurrido 
desde entonces (Cobo, 2005). 
Se estima que de unos 35 a 40 millones de personas están infectadas por el VIH-1 y se 
producen de entre 2 a 3 millones de muertes anuales atribuidas al SIDA en los últimos 
años. La inmensa mayoría (90%) de la población con VIH reside en países 
subdesarrollados, especialmente en África subsahariana, donde el acceso a las nuevas 
terapias es inviable; la transmisión allí es fundamentalmente heterosexual por lo que 
muchas mujeres se han visto afectadas y por consiguiente su descendencia. Durante 
1977, cerca de 600,000 niños se infectaron por el VIH a partir de sus madres y más de 
millón y medio quedaron huérfanos por su causa. 
 En Asia, el SIDA comenzó a extenderse relativamente tarde, a principios de los años 
90. En 1992, la OMS estima que mas de 1.5 millones de habitantes en esta zona 
estaban infectados por el VIH, cifra que se cuadruplico en 1997. La distribución por 
países es desigual, existiendo algunos como la India (más de 4.5 millones de personas 
infectadas) donde el problema es especialmente virulento; en Asia la epidemia esta en 
pleno proceso de expansión. En el Caribe y en Centroamérica más de 1.5 millones de 
personas están infectadas; se estima que en México el 30% de los varones con 
prácticas homosexuales estarían infectados por el VIH. En Latinoamérica el cuadro es 
heterogéneo, en su mayor parte, el VIH está concentrado en poblaciones vulnerables, 
 
13 
marginadas del progreso social. En diversos países se encuentra una clara correlación 
entre la rápida diseminación de la epidemia entre los más pobres y con menor nivel de 
educación de la población. En Brasil, al principio de la epidemia el mayor número de 
casos ocurría entre individuos con educación secundaria o universitaria, mientras que 
hoy el mayor número de casos (60%) ocurre en personas con educación primaria o 
analfabetos (Cabrera, 2001). 
A finales del 2009, ONUSIDA (Programa conjunto de las Naciones Unidas contra el 
SIDA) estimo que a nivel mundial existen 33.3 millones de personas que viven con VIH, 
de los cuales 30.8 eran adultos y 2.5 eran menores de 15 años. Cada día 7,100 
personas se infectan por el VIH en todo el mundo, esto es que 2.6 millones de personas 
contrajeron la infección en el 2009. Aproximadamente el 50% de las nuevas infecciones 
por VIH, se producen en jóvenes de entre 10 y 24 años. Únicamente durante el 2009, el 
SIDA causo 1.8 millones de muertes (CENSIDA, 2010). 
Considerando el número total de infecciones en el área de América Latina, México 
ocupo el segundo lugar con 220,000 personas viviendo con VIH. México se clasifica 
como un país con una epidemia de SIDA concentrada, caracterizada por una 
prevalencia de infección por VIH que se ha difundido rápidamente en uno o más 
subgrupos de la población, pero que aún no se establece en la población general. En 
este tipo de epidemias, la prevalencia de infección por VIH se ha mantenido constante 
por encima del 5% en por lo menos un subgrupo de la población y entre las mujeres 
embarazadas de zonas urbanas es inferior al 1%. 
La epidemia de SIDA en México se concentra en las poblaciones clave de mayor 
riesgo, entre las que destacan los trabajadores sexuales (hombres) con una prevalencia 
media del 15%. A continuación se encuentran los homosexuales (11%), los usuarios de 
drogas inyectadas (5%), las trabajadoras sexuales (2%) y las personas privadas de la 
libertad (1%). Los clientes de los trabajadores sexuales, así como los hombres y 
mujeres heterosexuales registran cifras significativamente más bajas (Miret, 1998). 
Desde el año 1983 cuandose efectuó el primer diagnóstico de SIDA en México, surgió 
el problema, al principio de modo insidioso, y después como epidemia. En el Hospital 
 
14 
General de México, dada la importancia de la situación se llevó un registro 
sistematizado de la información a partir del último trimestre de 1985, de tal manera que 
para enero de 1995 se rebasaron los 2,000 casos registrados de pacientes infectados 
por VIH; de los cuales en la actualidad, el 90% tiene SIDA y el resto son portadores 
(Romo, 1997). 
Desde el inicio de la epidemia en México hasta el 30 de septiembre de 2010, en el 
registro nacional de casos de SIDA se han contabilizado 143, 281 casos acumulados de 
SIDA, de los cuales el 82% son hombres y el 17.8% son mujeres, es decir existe una 
relación hombre/mujeres de 4.6 a 1. 
El grupo de 25-34 años de edad es el grupo con mayor porcentaje de casos de SIDA, 
seguido del grupo de 35-49 años de edad. En tercer lugar en importancia aparecen los 
jóvenes de 15-24 años de edad (CENSIDA, 2010) lo cual constituye un mal pronostico 
al indicar el temprano, frecuente e irresponsable ejercicio de las relaciones sexuales por 
lo que estas cifras destacan la importancia de adoptar precauciones universales y otras 
adecuadas para frenar los indicadores de personas infectadas con el virus de VIH. 
En la actualidad los adolescentes y jóvenes forman una población en elevado riesgo 
para adquirir enfermedades de trasmisión sexual, entre ellas el VIH/SIDA; ya que este 
periodo se yergue como especialmente difícil para los hombres y mujeres jóvenes, dado 
que se encuentran explorando su sexualidad y experimentan tanto con relaciones del 
mismo sexo como heterosexuales a edades tempranas. 
En el siguiente capítulo habláremos más a cerca de aspectos relacionados con el 
VIH/SIDA, su fases y su evolución dentro del huésped, sus mecanismos de transmisión, 
entre otras cosas relevantes sobre este virus para una mayor comprensión del tema. 
 
 
 
 
15 
CAPITULO 2 ASPECTOS DEL VIH/SIDA 
Desde que se describieron los primeros casos de SIDA en 1980 se ha venido 
observando como la infección por VIH induce un proceso crónico y progresivo que 
origina un conjunto de manifestaciones clínicas. La historia natural del proceso 
patológico de la infección por el VIH-1 es compleja y variable, dependiendo de una 
multitud de factores tanto virales y del huésped como de las interacciones entre ambos. 
Los factores del huésped pueden resultar de una susceptibilidad variable hacia el VIH y 
sus efectos patogénicos, mientras que la variación viral puede producir diferencias en la 
virulencia y en la progresión de la enfermedad. 
De acuerdo con Cobo (2005) los datos basados en cultivos virales cuantitativos, en 
técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) cuantitativa de plasma, de 
células mononucleares de sangre periférica (PBMC) y de ganglios linfáticos y en el 
análisis de la cinética viral apoyan la hipótesis de que el VIH, desde el primer momento 
en que infecta al paciente, se replica de forma continua y progresiva, alcanzándose 
para cada paciente un nivel de equilibrio que va a depender del tipo ce cepa y del 
huésped y que variará con el tiempo según el estadio evolutivo de la infección. 
La progresión hacia la fase SIDA en las personas infectadas por el VIH varía 
considerablemente y puede estar influida por factores tales como la edad, tabaquismo, 
número de parejas por año y recuento de linfocitos TCD4. El VIH produce una 
destrucción importante de los linfocitos T responsables de la inmunidad celular y se 
sabe que la perdida de linfocitos CD4 es un factor dominante en la progresión a SIDA. 
Sin embargo, no está claro si el número de linfocitos CD4 es tan determinante; esto es, 
si las personas con recuentos similares de células CD4 que han estado infectadas 
durante periodos de tiempo muy diferentes, tienen el mismo riesgo de progresar a 
SIDA. 
Además de la alteración en la inmunidad celular, simultáneamente, ocurre una grave 
alteración de la inmunidad humoral, caracterizada por la alteración de las 
 
16 
inmunoglobulinas en suero: IgA, IgG e IgM. Estas alteraciones inmunológicas son las 
responsables de dos fenómenos característicos de la enfermedad (Cobo, 2005): 
1. Aparición de numerosas infecciones oportunistas, tanto bacterianas como 
virales o por hongos y protozoos. 
2. Ausencia o débil respuesta inmunológica a antígenos habituales: 
Fitohemaglutinina, candida, PPD y a los de parotiditis y tétanos. 
La infección por el VIH provoca una respuesta del sistema inmunitario que limita la 
expansión de la infección pero, de momento, nunca llega a erradicarla. Tras un periodo 
casi siempre largo y variable, la infección que afecta las células CD4 acaba destruyendo 
el sistema inmunitario del huésped, provocando la aparición de las enfermedades 
oportunistas que condicionan el SIDA y el fallecimiento del paciente. No obstante, la 
historia natural de la infección por el VIH ha cambiado desde que los nuevos 
tratamientos antirretrovíricos con inhibidores de la proteasa han alargado el periodo de 
incubación de la enfermedad y reducido la letalidad del SIDA. La infección recorre 
varias fases relacionadas con dicho recuento de CD4 a la vez que se añade una clínica 
bastante característica de esas fases (Gatell, 1995). 
2.1 FASES DE LA INFECCIÓN. 
 Según Aliaga (2000) hay que distinguir dentro de la infección por el VIH tres fases o 
periodos: 
1. Precoz o aguda (primoinfección), con marcada viremia. 
2. Intermedia o crónica, en general de varios años de evolución con replicación 
viral activa y un equilibrio dinámico, tanto por lo que respecta al virus como al 
sistema inmunológico. 
3. Final o de crisis, tras el agotamiento del sistema inmunológico, que clínicamente 
corresponde con lo que denominamos SIDA con una sustancial viremia. 
2.1.1 FASE PRECOZ, PRIMARIA O AGUDA. 
La transmisión de la infección por VIH se realiza por contacto con sangre o fluidos 
contaminados mediante coito homo o heterosexual, utilización de agujas o jeringuillas 
 
17 
contaminadas, transfusiones sanguíneas, trasplantes de órganos y transmisión 
materno-fetal. La evolución, una vez producido el contagio, es relativamente 
independiente del mecanismo de transmisión y viene determinada por la dosis 
infectante, la virulencia intrínseca de la cepa y la capacidad de respuesta del huésped. 
Tras el contacto con el VIH se produce un período ventana de 4-12 semanas que 
corresponde a la fase de primoinfección y durante la cual no es posible detectar la 
presencia de anticuerpos específicos frente al VIH. En esta fase el virus se disemina e 
invade muchos tejidos y órganos, sobre el tejido linfoide, los ganglios linfáticos y 
también el sistema nervioso. Los signos y síntomas de la infección aguda usualmente 
se presentan con días o semanas después de la exposición inicial. Esta primoinfección 
se describe en un 30%-70% de los casos imitando a muchas infecciones víricas o 
bacterianas, pasando muchas de las veces inadvertidas para el medico y que se 
autolimitan en dos o tres semanas. Posteriormente el paciente queda, durante varios 
años, asintomático o con un síndrome linfadenopático que se va a acompañar de 
síntomas y signos no específicos (fiebre con temperatura media máxima de 38-39°C, 
fatiga acompañada a menudo de mialgias y artralgias, adenopatías, diarreas, 
sudoración nocturna, picores, dolor retroorbitario y distrés gastrointestinal, aunque a 
menudo puede pasar inadvertido). (El cuadro de manifestaciones clínicas asociadas a 
la primo infección se muestra en Anexo 1). 
Este síndrome, que no suele ser diagnosticado, requiere un alto índice de sospecha y 
un correcto uso de test específicos de laboratorio para poder llegar a un diagnostico 
precoz de la enfermedad dado el beneficio potencial de la instauración precoz de la 
terapia antirretroviral. La mayoría de los pacientes experimentanuna mejoría progresiva 
hasta quedar totalmente asintomáticos a los 10-20 días del contagio. Pocos días 
después del inicio de los síntomas clínicos, en la mayoría de los pacientes irá 
apareciendo antígeno p24 circulante (2-6 semanas). Después de la infección, el rápido 
aumento de la viremia plasmática con una diseminación general del virus se acompaña 
de una siembra en tejido linfoide. El cultivo viral muestra títulos muy altos en plasma y 
una elevada proporción de linfocitos CD4 infectados. Luego irán apareciendo los 
diferentes tipos de anticuerpos (1-3 meses) y se activara la inmunidad celular, lo que 
 
18 
coincidirá con la desaparición del antígeno p24 y un descenso drástico tanto de la 
viremia como de la proporción de virus infectantes (Aliaga, 2000). 
El diagnostico de la infección por VIH-1 en esta fase no es posible mediante técnicas 
serológicas, al estar desarrollándose los anticuerpos. Un estudio publicado en el 2001 
valoró en 436 pacientes, que habían presentado síntomas de primoinfección, la utilidad 
de distintos aspectos clínicos y analíticos para su diagnóstico. Los autores concluyeron 
que no hay signos o síntomas lo suficientemente sensibles y específicos en la 
primoinfección que permitan ser utilizados para realizar un diagnostico válido y que 
tanto la determinación del antígeno p24 como pruebas de biología molecular (reacción 
en cadena de polimerasa o de branched ADN), son las únicas técnicas validas para el 
diagnostico de la infección en esta fase, considerando estas últimas como las más 
débiles, con una sensibilidad superior al 99% aunque destacando que estas técnicas no 
están validadas como herramientas (Daar, 2001). 
Tabla 1. Definición y caracterización de los pacientes infectados por el VIH según la progresión 
Progresores rápidos (5-10%) 
Definición Progresión a SIDA entre 1-5 años de la infección. 
Disminución rápida en los niveles de linfocitos CD4. 
Características inmunológicas Bajos niveles de anticuerpos contra las proteínas del VIH. 
Niveles bajos o ausencia de anticuerpos. 
Niveles muy altos de marcadores biológicos de progresión a SIDA. 
Virológicas Carga viral alta (>10.000 capias de ARN/ml) que no cae de forma importantes tras la infección 
primaria. 
Progresores típicos (80-90%) 
Definición Progresión a partir de los 5 años. 
Disminución progresiva de los niveles de CD4. 
Características inmunológicas Niveles altos de anticuerpos neutralizantes. 
Respuesta CD8 citotóxica importante tras la primoinfección que posteriormente disminuye de forma 
progresiva. 
Virológicas Caída muy importante de la carga viral tras la primoinfección. 
Durante la fase clínica latente las cepas que se aíslan son NSI y se replican lentamente. 
Durante la fase de progresión a SIDA las cepas se replican más rápidamente. 
No Progresores (5-10) 
Definición Pacientes asintomáticos infectados por el VIH con >10 años de seguimiento sin inmunosupresión 
celular (>500 linfocitos CD4/mm
3
) y sin haber recibido tratamiento antirretrovírico. 
Características inmunológicas Fuerte respuestas inmunológica humoral y celular (CD8 y Th1>Th2). 
Presencia de anticuerpos neutralizantes frente a múltiples cepas de VIH. 
Virológicas No predominio HLA clase I/II. 
Carga viral muy baja o negativa. 
VHI-1 de fenotipo NSI. 
Gen Nef intacto. 
(Cobo, 2005, pág. 66-67) 
 
19 
Como se muestra en la tabla 1 tras la primoinfección existen diferentes patrones de 
evolución a SIDA. Aproximadamente, el 10% de los pacientes infectados por el VIH 
progresan a SIDA en los dos o tres primeros años de la infección, son los llamados 
progresores rápidos. Entre un 5% y un 10% de los pacientes permanecerán 
asintomáticos a los 10-15 años de la infección, manteniendo la cifra de los linfocitos 
CD4 por encima de 500/ml, que son los llamados enfermos no progresores a largo plazo 
(LTNP). Los restantes pacientes desarrollan el SIDA a los 10 años (progresores típico). 
Los progresores típicos, tienen una caída de la viremia plasmática al cabo de unas 
semanas de la primoinfección, coincidiendo con la activación de la inmunidad celular y 
humoral y la aparición de las células T citotoxicas (CD8). Los pacientes rápidamente 
progresores, presentan una caída de los niveles de linfocitos de forma considerable en 
los 2-3 primeros años de la infección, sin una disminución considerable de la carga viral 
tras la primoinfección. Los no progresores (LTNP) presentan una serie de 
características virológicas, inmunológica o genética, que les condicionan a una 
progresión muy lenta. 
Un estudio que comparo un grupo de pacientes que desarrolló una primoinfección 
sintomática frente en los que ésta fue asintomática no encontró diferencias en cuanto a 
la carga viral plasmática y recuento de CD4 en el momento de la seroconversión en 
ambos grupos; sin embargo, la carga viral plasmática en el steady-state (carga viral 
estable que se alcanza entre los 6-12 meses tras la seroconversión) fue menor en 
aquellos pacientes que no presentaron síntomas en la primoinfección (Henrad, 1995). 
2.1.2 FASE INTERMEDIA O CRÓNICA. 
Esta fase generalmente dura varios años en los que persiste la actividad proliferativa 
viral, tanto en plasma como en las células mononucleadas, y se alcanza un equilibrio 
dinámico. Así mediante PCR cuantitativas se puede detectar un número muy elevado 
(entre 103 y 106) de copias de RNA/ml de plasma, mientras que la carga viral en 
órganos linfoides es entre 10-10.000 veces superior a la circulante, con tendencia 
progresiva a igualarse. Con los tratamientos combinados de inhibidores de la 
transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos (ITINN), inhibidores de la 
 
20 
transcriptasa (ITIN) e inhibidores de la proteasa (IP) puede conseguirse un 
alargamiento de esta fase. (Aliaga, 2000). 
Se ha podido calcular que la vida media de los viriones libres es muy corta 
(aproximadamente 0.5 días) y que, en aproximadamente 2.5 días, se realiza un ciclo 
replicativo completo, incluyendo: La salida de una partícula viral activada y con 
infección productiva de linfocito CD4, el tiempo de supervivencia extracelular como 
partícula libre, la reinfección de un nuevo linfocito permisivo, la replicación intracelular y 
la salida de nuevas partículas con la consiguiente lisis celular. Cada día en situación de 
equilibrio, se producen y se destruyen 109 linfocitos CD4 con infección productiva, lo que 
representa un índice de recambio de 10 a 100 veces superior al fisiológico. 
Durante esta fase intermedia o crónica los pacientes suelen estar asintomáticos, con o 
sin adenopatías, plaquetopenia (sobre todo los drogadictos) o trastornos neurológicos 
mínimos. La probabilidad de que la infección progrese hacia estadios más avanzados 
sobrepasa en los adultos el 50% (80% en niños), a los 7-10 años de haberse producido 
la infección sin que existan diferencias significativas cuando se agrupa según el 
mecanismo de la transmisión. Existen amplias variaciones individuales, siendo la 
progresión más rápida cuando la primoinfección fue sintomática o cuando la cifra de 
linfocitos CD4 es baja o la viremia alta poco tiempo después de la primoinfección. La 
probabilidad de aislar virus a partir del plasma y su concentración y el porcentaje de 
linfocitos CD4 infectados guardan una estrecha correlación con el recuento de linfocitos 
y con la progresión de la enfermedad (Aliaga, 2000). 
El término complejo relacionado con el SIDA (CRS) se utilizó para agrupar a aquellos 
pacientes que presentaban manifestaciones clínicas o analíticas graves de la infección 
crónica por VIH y que no tenían infecciones o tumores que definieran el SIDA. 
El diagnostico se realizaba siguiendo criterios clínicos y criterios analíticos, y exigía que 
se cumplieran al menos dos criterios clínicos más dos criterios analíticos (Cobo, 2005): 
A. Criterios clínicos: 
 Fiebre de más de 3 meses de evolución. 
 Pérdida de másdel 10% del peso corporal. 
 
21 
 Linfadenopatias durante más de tres meses. 
 Diarrea. 
 Astenia. 
 Sudoración nocturna. 
B. Criterios analíticos: 
 Cifra de linfocitos CD4 menor de 400/mm
3. 
 Cociente CD4/CD8 inferior a 1. 
 Leucopenia. 
 Trombocitopenia. 
 Anemia. 
 Hipergammaglobulinemia. 
 Disminución de la respuesta fitohemaglutinina. 
 Anergia cutánea. 
Las terapias antirretrovirales que se aplican para VIH altamente efectivas no sólo han 
modificado la historia natural de la infección en aspectos virológicos e inmunológicos; 
también han modificado de forma espectacular la historia natural de esta enfermedad al 
conseguir, mediante una mejoría inmunológica, disminuir la incidencia de infecciones 
oportunistas o el sarcoma de Kaposi y, por lo tanto, la morbimortalidad de esta 
enfermedad (Cobo, 2005). 
2.1.3 FASE FINAL O DE CRISIS. 
En esta fase hay un incremento de la actividad replicativa del virus (hasta 1 de cada 10 
linfocitos CD4 puede estar infectado y la concentración de virus circulantes puede 
superar las 3.000 unidades infectantes y el millón de viriones es plasma por ml). La 
arquitectura de los ganglios linfáticos está destruida, no se ven centros germinativos, 
hay una marcada depleción de linfocitos CD4 y de células dendríticas y estas dejan de 
actuar como filtro igualándose las cargas virales linfocítica y circulante (Aliaga, 2000). 
El pronóstico a partir de este momento, al menos en pacientes no tratados con 
antirretrovirales, suele ser malo. Cuando un paciente cumple criterios de SIDA, el 
episodio inicial, la edad, la vía de transmisión de la infección y la cifra de linfocitos 
 
22 
tienen un valor pronóstico. Se puede estimar que la mediana (el 50% de los individuos) 
de progresión a SIDA a partir de la seroconversión (o infección) es de 10 años, que 
cerca de un 20% progresan a SIDA en menos de 5 años y que cerca de un 10% no 
habrá progresado a los 20 años. De este ultimo 10%, una parte (un 5% del total de 
individuos infectados) no tan solo sigue vivo y no ha progresado a SIDA sino que, 
además, a los 7-12 años de la infección su inmunidad esta relativamente preservada 
(CD4 superiores a 500/ml), están totalmente asintomáticos y no han efectuado 
tratamiento (concepto de no progresión a largo plazo). El mencionado 5% puede 
explicarse simplemente por azar y, en realidad, tanto desde el punto de vista virológico 
como inmunológico o clínico, son individuos que progresan de forma mucho más lenta. 
Como es sabido, existe una correlación entre el recuento de linfocitos CD4 y la aparición 
de enfermedades infecciosas en el SIDA. 
Tabla 2. Complicaciones infecciosas y neoplásicas en el SIDA, correlación con el número de 
CD4. 
Linfocitos CD4/mm
3
 Enfermedades 
350 Candidiasis vulvovaginal. 
Tuberculosis pulmonar. 
350 Herpes zoster. 
Muguet. 
Sarcoma de Kaposi. 
Linfoma de Hodgkin. 
200 Linfoma de Hodgkin. 
Neumonía por Pneumocystis carinii. 
Tuberculosis diseminada. 
Diarrea por Criptosporidium. 
100 Candidiasis esofágica. 
Toxoplasmosis cerebral. 
75 Meningitis criptocócica. 
Histoplasmosis diseminada. 
50 Linfoma del sistema nervioso central. 
Retinitis por citomegalovirus. 
Infección diseminada por micobacterias atípicas. 
(Cobo, 2005, pág. 69-70) 
 
23 
2.2 EVOLUCÍON DE LA ENFERMEDAD Y CLASIFICACIÓN. 
La infección del VIH es causada por dos cepas del virus de inmunodeficiencia humana, 
VIH-1 y VIH-2. La primera cepa incluye cuando menos nueve subtipos levemente 
diferentes: cada uno de ellos predomina en zonas diversas del mundo. La segunda 
cepa, que es menos infectante y tiene una evolución más lenta, se localiza 
especialmente en África Occidental, aunque también se ha diseminado en otras 
regiones. La primera cepa es la forma más común del virus, razón por la que se 
designa como VIH (Nájera, 1995). 
El sida consiste en la incapacidad del sistema inmunitario para hacer frente a las 
infecciones y otros procesos patológicos, y se desarrolla cuando el nivel de Linfocitos T 
CD4 desciende por debajo de 200 células por mililitro de sangre. 
Normalmente, los glóbulos blancos y anticuerpos atacan y destruyen a cualquier 
organismo extraño que entra al cuerpo humano. Esta respuesta es coordinada por un 
tipo de células llamados linfocitos CD4. Desafortunadamente, el VIH ataca 
específicamente a las células que expresan el receptor CD4, una de las más 
importantes son los linfocitos T CD4+ y entra en ellos. Una vez dentro, el virus 
transforma su material genético de cadena simple (ARN) a uno de cadena doble (ADN) 
para incorporarlo al material genético propio del huésped (persona infectada) y lo utiliza 
para replicarse o hacer copias de sí mismo. Cuando las nuevas copias del virus salen 
de las células a la sangre, buscan a otras células para atacar. Mientras, las células de 
donde salieron mueren. Este ciclo se repite una y otra vez (Greene, 1999). 
Para defenderse de esta producción de virus, el sistema inmune de una persona 
produce muchas células CD4 diariamente. Paulatinamente el número de células CD4 
disminuye, por lo que la persona sufre de inmunodeficiencia, lo cual significa que la 
persona no puede defenderse de otros virus, bacterias, hongos y parásitos que causan 
enfermedades, lo que deja a la persona susceptible de sufrir enfermedades que una 
persona sana sería capaz de enfrentar, como la neumonía atípica y la meningitis 
atípica. Estas enfermedades son principalmente infecciones oportunistas. Dado que el 
organismo posee mecanismos de control de crecimiento celular dependiente de células 
 
24 
CD4, la destrucción progresiva de estas células ocasionará que estos mecanismos no 
sean adecuadamente regulados, lo que origina en consecuencia la presencia de 
algunas neoplasias (cáncer) que no ocurrirían en personas «sanas». El VIH, además, 
es capaz de infectar células cerebrales, causando algunas afecciones neurológicas. 
Como en los demás retrovirus, la información genética del virus está en forma de ARN, 
que contiene las «instrucciones» para la síntesis de proteínas estructurales, las cuales 
al unirse conformarán al nuevo virus (virión); es decir sus características hereditarias, 
que le son necesarias para replicarse. Habitualmente, en la naturaleza el ADN o ácido 
desoxirribonucleico es una fuente de material genético desde la que se producirá una 
copia simple de ARN, pero en el caso del VIH, éste logra invertir el sentido de la 
información, produciendo ADN a partir de su simple copia de ARN, operación que se 
denomina transcripción inversa, característica de los retrovirus. El virus inserta su 
información genética en el mecanismo de reproducción de la célula (núcleo celular), 
gracias a la acción de la transcriptasa reversa (Levy, 1998). 
La característica peculiar del VIH es que entabla una lucha relativamente equilibrada 
contra el sistema inmunitario humano que se prolonga, en promedio de ocho a diez 
años, lapso en el cual el virus avanza en forma lenta pero irreversible. Por último el VIH 
“gana” la batalla cuando la persona infectada termina por mostrar alguna de las graves 
enfermedades oportunistas; así hace su aparición el SIDA. 
Por lo tanto el Síndrome de Inmuno Deficiencia Adquirida (SIDA) constituye la etapa 
final de la infección por el VIH; el virus destruye el sistema inmunitario y cuando éste ya 
no protege al organismo contra enfermedades comunes, que normalmente no serían 
mortales, se corrobora el diagnóstico de SIDA. 
La batalla entre el virus y el sistema inmunitario se libra en tres etapas generales. La 
primera se conoce como infección primaria o aguda, comienza en la fecha en que el 
individuo se infecta y dura hasta la respuesta inmunitaria inicial recupera algún control 
sobre la réplica del virus, por lo común en términos de unas cuantas semanas. En ese 
lapso disminuye extraordinariamente el número de linfocitos T CD4+ y 30 y 70% de las 
personas presentansíntomas similares a los del resfriado común, que suele 
 
25 
desaparecer en un lapso de tres semanas, conforme se restablece el número de los 
linfocitos T CD4+. 
En ese momento comienza la segunda etapa, que suele ser asintomática y abarca, en 
promedio 80% del tiempo que media desde la infección hasta la muerte. Solo en el 
inicio de la segunda etapa comienzan a detectarse los anticuerpos contra el VIH en la 
corriente sanguínea. Casi todas las pruebas del VIH se basan en la dirección de los 
anticuerpos, razón por la que es imposible identificar a una persona infectada antes de 
esta segunda etapa. 
Casi todas las personas infectadas siguen estando clínicamente sanas en la segunda 
etapa, mientras el sistema inmunológico libra una lucha invisible pero intensa contra el 
virus. Cada día el VIH destruye un número extraordinario de linfocitos T CD4+, la 
medula ósea compensa tal merma al acelerar la producción de nuevas células pero el 
ritmo de reposición termina por quedar a la zaga respecto del ritmo de perdida. Se 
acelera el deterioro y el individuo se vuelve susceptible al ataque de infecciones 
oportunistas y otras enfermedades. Así comienza la etapa final de la infección, que es 
el SIDA clínicamente manifiesto (Cao, 2000). 
La duración de la supervivencia después de la infección depende de muchos factores 
como son la cepa y el subtipo de virus, el estado general de la persona y el acceso a 
servicios para el tratamiento médico de las enfermedades oportunistas. 
Dentro de estos parámetros los CDC han propuesto un sistema de clasificación a partir 
de 1993. Esta clasificación incluye como casos de sida a todos los pacientes con 
niveles de células CD4+ inferiores a 200/mm3 (A3, B3, C3) aunque no tengan 
manifestaciones clínicas indicadoras de SIDA. 
De acuerdo con el CDC (1993) el sistema está basado en tres rangos de conteo de 
CD4+ y tres categorías clínicas y está representado por nueve categorías mutuamente 
excluyentes: 
Categoría 1: 500 células/ml 
Categoría 2: 200 – 499 células/ml 
Categoría 3: 199 células/ml 
 
26 
Este sistema incluye condiciones clínicas, que se dividen en: 
Tabla 3. Categorías de VIH/SIDA de los CDC de 1993. 
Categoría A Categoría B Categoría C 
Pacientes con infección 
primaria o asintomática. 
Pacientes que presentan o hayan 
presentado síntomas que no 
pertenecen a la categoría C, pero que 
están relacionados con la infección de 
VIH: 
 Angiomatosis bacilar. 
 Candidiasis vulvo-vaginal, o 
candidiasis oral resistente al 
tratamiento. 
 Displasia de cérvix uterino o 
carcinoma de cérvix no invasivo. 
 Enfermedad pélvica inflamatoria 
(EPI). 
 Fiebre menor a 38,5 °C o diarrea, 
de más de un mes de duración. 
 Herpes zóster (más de un 
episodio, o un episodio con 
afección de más de un 
dermatoma. 
 Leucoplasia oral vellosa. 
 Neuropatía periférica. 
 Púrpura trombocitopénica 
idiopática (PTI). 
 
Incluye todas las condiciones clínicas de la 
lista de definición de caso de SIDA: 
Infecciones oportunistas: 
Infecciones bacterianas: 
 Septicemia por Salmonella 
recurrente (diferente a Salmonella 
typhy). 
 Tuberculosis. 
 Infección por el complejo 
Mycobacterium avium (MAI). 
 Infecciones por micobacterias 
atípicas. 
Infecciones víricas: 
 Infección por citomegalovirus 
(retinitis o diseminada). 
 Infección por el virus del herpes 
simple (VHS tipos 1 y 2), puede ser 
crónica o en forma de bronquitis, 
neumonitis o esofagitis. 
Infecciones fúngicas: 
 Aspergilosis. 
 Candidiasis, tanto diseminada como 
del esófago, tráquea o pulmones. 
 Coccidiodomicosis, extrapulmonar o 
diseminada. 
 Criptococcosis extrapulmonar. 
 Histoplasmosis, ya sea diseminada o 
extrapulmonar. 
Infecciones por protozoos: 
 Neumonía por Pneumocystis 
http://es.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium_avium
http://es.wikipedia.org/wiki/Citomegalovirus
http://es.wikipedia.org/wiki/Aspergilosis
http://es.wikipedia.org/wiki/Coccidiodomicosis
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Criptococcosis&action=edit&redlink=1
 
27 
jiroveci. 
 Toxoplasmosis neurológica 
 Criptosporidiosis intestinal crónica. 
 Isosporiasis intestinal crónica. 
 
(Cobo, 2005, pág. 70) 
Tabla 4. *Los casos clasificados como A3, B3, C1-C3, se consideran casos de SIDA. 
Grupos de células 
CD4+ 
Categoría clínica 
A B C 
≥ 500/ml A1 B1 C1* 
200-499/ml A2 B2 C2* 
<200/ml A3* B3* C3* 
 (Cobo, 2005, pág. 71) 
2.3 MECANISMOS DE TRANSMISIÓN y PREVENCIÓN DEL VIH/SIDA 
El VIH ha sido aislado de diversos fluidos corporales además de la sangre, entre los 
que se incluyen el líquido cefalorraquídeo, lagrimas, saliva, orina, semen, secreciones 
vaginales y cervicales, leche materna, secreciones óticas y bronquiales. No obstante, la 
concentración de partículas infecciosas o de células infectadas por el VIH en estas 
secreciones es muy variable, trasmitiéndose solamente a través de aquellos fluidos con 
concentraciones importantes del virus. 
A nivel mundial, entre el 75-80% de las infecciones se han producido por una relación 
sexual no protegida, siendo en más del 75% de ellas una relación heterosexual. Entre 
los niños, más del 90% de las infecciones son atribuibles al contagio vertical. En 
España y México, el uso de drogas por vía parenteral continúa siendo la principal vía de 
adquisición del virus tanto en hombre como en mujeres, seguida por la transmisión 
heterosexual, en progresivo aumento, y por la transmisión asociada a conductas 
homosexuales (Tor, 2000). 
http://es.wikipedia.org/wiki/Criptosporidiosis
http://es.wikipedia.org/wiki/Isosporiasis
 
28 
Desde el punto de vista práctico se han establecido tres mecanismos por los cuales el 
VIH puede transmitirse de una persona infectada a otra que no lo estaba (Pujol, 1998): 
1. Por contacto sexual: el virus se encuentra en el semen y las secreciones 
vaginales se pueden transmitirse en las relaciones anales, vaginales y 
bucogenitales (sexo-oral). 
Las relaciones sexuales no protegidas con un caso índice, del tipo coito anal, el 
coito vaginal, sexo oro-genital (Fellatio) comportan un alto riesgo de infección para 
el VIH. En las mujeres, la mayor carga de retrovirus se encuentra en las 
secreciones cervicales, más que en las vaginales, mientras que en el varón el VIH 
se detecta en el líquido y las células seminales. La probabilidad de contraer la 
infección depende del tipo de práctica sexual no protegida. 
2. Por contacto con sangre contaminada con VIH: La exposición a través de la 
sangre es la responsable de la adquisición de la infección mediante 
transfusiones de sangre o hemoderivados, tales como plasma y factores de 
coagulación, así como la transmisión entre adictos a drogas parenterales que 
comparten material de inyección y por ultimo, es el mecanismo por el que se 
puede transmitir la infección a los trabajadores sanitarios. 
3. Por transmisión perinatal: Una madre con VIH puede transmitirlo a su hijo 
mediante el embarazo o parto. 
Con la creciente expansión de la infección por el VIH en mujeres, la transmisión 
perinatal es un grave problema de salud pública. El 14-39% de las madres 
infectadas transmiten la infección a sus hijos, la transmisión puede realizarse 
durante el embarazo, el parto, o el postparto inmediato, desaconsejándose la 
lactancia materna. 
Hasta la fecha no se ha demostrado ningún caso de transmisión por otra vía. Si bien el 
virus se ha aislado de otros líquidos corporales, tales como: la saliva, el sudor, lagrimas, 
orina y líquido cefalorraquídeo, se le ha encontrado en cantidades demasiado pequeñas 
 
29 
como para que pueda contagiar. Además al estar fuera de la célula (virus libre) 
rápidamente se vuelve inactivo. 
Según el momento en el que se actué, se puede dividir la prevención en profilaxis pre-
exposición y profilaxis post-exposición (Cabrera, 2001). 
 Profilaxis pre-exposición: Antes del contacto con el VIH, la profilaxisconsiste en 
educar para modificar las conductas de riesgo. 
 Profilaxis post-exposición: Quien haya tenido una exposición de riesgo (laboral, 
sexual, no protegida, etc.) o presente conductas de riesgo (sexo casual, coito 
anal, sexo oral, etc.) o sea hijo o conviviente de progenitores seropositivos se les 
aconseja someterse a un test para diagnosticar lo más precozmente el contagio, 
si este se hubiese realizado. 
Sobre el enfermo se aconseja tratamiento precoz, atención y apoyo psicológico, 
tanto para asumir su enfermedad como para alejarse de la conducta de riesgo 
que le produjo la infección. 
En la tabla 6 (Anexo 2) se muestra un modelo resumido de los principales factores 
asociados y mecanismos de prevención para las diferentes vías de transmisión del VIH. 
2.4 DIAGNÓSTICO DEL SIDA 
Las técnicas más utilizadas son las pruebas prácticas que en la actualidad se basan en 
la detección de anticuerpos contra el VIH, es decir, en la respuesta que el organismo 
hace en un intento, aunque vano, de defenderse del virus, de aquí que genéricamente 
se les conozca como pruebas para búsqueda de anti-VIH. Entre estas hay dos grandes 
subgrupos: 
1. Las pruebas denominadas de escrutinio, que se caracterizan por ser 
relativamente rápidas, más económicas, prácticas y muy sensibles, y estas se 
realizan como pruebas iniciales. Entre ellas se encuentran: 
a) La técnica de hemaglutinación, que aunque rápida y barata es la más difícil de 
interpretar, ya que los resultados requieren la apreciación de laboratoristas 
experimentados. 
 
30 
b) La técnica de ELISA, que tiene hasta un 99.84% de sensibilidad y es en la 
actualidad la técnica más aceptada. 
2. Las pruebas confirmatorias, que se caracterizan por ser más específicas, 
complejas y costosas, por lo que, como su nombre lo indica, solo se emplean 
para confirmar el diagnóstico después de haber realizado y obtenido un 
resultado positivo en dos ocasiones con las pruebas de escrutinio. La prueba 
principal es la prueba de Western Blot, se basa en una técnica de 
electroinmunotransferencia. 
3. El VIH también puede determinarse por métodos directos que incluyen el cultivo 
vírico, la determinación del antígeno p24 en plasma o suero y la demostración 
de genoma vírico mediante técnicas de biología molecular (PCR). Estos 
métodos se reservan para situaciones: estudios de variabilidad genética, 
diagnostico de recién nacidos, screening de donantes, seguimiento de 
pacientes VIH positivos. 
El dar un resultado positivo significa, que el laboratorio sometió la muestra de sangre a 
dos pruebas de detección inicial o de escrutinio y a una prueba confirmatoria y que 
todas resultaron positivas (Coombs, 2000). 
No todos los pacientes infectados con el virus VIH tienen SIDA. El criterio para 
diagnosticar el sida puede variar de región en región, pero el diagnóstico típicamente 
requiere (Aliaga, 2000): 
 Un recuento absoluto de las células T CD4 menor a 200 por milímetro cúbico, o 
 La presencia de alguna de las infecciones oportunistas típicas, causadas por 
agentes incapaces de producir enfermedad en personas sanas. 
La persona infectada por el VIH es denominada «seropositiva» o «VIH positivo» (VIH+) 
y a los no infectados se les llama «seronegativos» o «VIH negativo» (VIH-), La mayoría 
de las personas seropositivas no saben que lo son. 
 
31 
La infección primaria por VIH es llamada «seroconversión» y puede ser acompañada 
por una serie de síntomas inespecíficos, parecidos a los de una gripe, por ejemplo, 
fiebre, dolores musculares y articulares, dolor de garganta y ganglios linfáticos 
inflamados. En esta etapa el infectado es más transmisor que en cualquier otra etapa 
de la enfermedad, ya que la cantidad de virus en su organismo es la más alta que 
alcanzará. Esto se debe a que todavía no se desarrolla por completo la respuesta 
inmunológica del huésped. No todos los recién infectados con VIH padecen de estos 
síntomas y finalmente todos los individuos se vuelven asintomáticos. 
Durante la etapa asintomática, cada día se producen varios miles de millones de virus 
VIH, lo cual se acompaña de una disminución de las células T CD4+. El virus no sólo se 
encuentra en la sangre, sino en todo el cuerpo, particularmente en los ganglios 
linfáticos, el cerebro y las secreciones genitales. 
El tiempo que demora el diagnóstico de sida desde la infección inicial del virus VIH es 
variable. Algunos pacientes desarrollan algún síntoma de inmunosupresión muy pocos 
meses después de haber sido infectados, mientras que otros se mantienen 
asintomáticos hasta 20 años. 
La razón por la que algunos pacientes no desarrollan la enfermedad y porque hay tanta 
variabilidad interpersonal en el avance de la enfermedad, todavía es objeto de estudio. 
El tiempo promedio entre la infección inicial y el desarrollo del sida varía entre ocho a 
diez años en ausencia de tratamiento (Aliaga, 2000). 
2.5 TRATAMIENTO 
Actualmente existen medicamentos, llamados antirretrovirales, que inhiben enzimas 
esenciales, la transcriptasa reversa, retrotranscriptasa o la proteasa, con lo que se 
reduce la replicación del VIH. De esta manera se frena el progreso de la enfermedad y 
la aparición de infecciones oportunistas, así que aunque el SIDA no puede propiamente 
curarse, sí puede convertirse con el uso continuado de esos fármacos en una 
enfermedad crónica compatible con una vida larga y casi normal. La enzima del VIH, la 
retrotranscriptasa, es una enzima que convierte el ARN a ADN, por lo que se ha 
 
32 
convertido en una de las principales dianas en los tratamientos antirretrovirales (Clotet, 
1998). 
En el año 2007 la Agencia Europea de Medicamentos (EMEA) autoriza el fármaco 
Atripla que combina tres de los antirretrovirales más usuales en una única pastilla. Los 
principios activos son el efavirenz, la emtricitabina y el disoproxilo de tenofovir. El 
medicamento está indicado para el tratamiento del virus-1 en adultos. 
El común denominador de los tratamientos aplicados en la actualidad es la combinación 
de distintas drogas antirretrovirales, comúnmente llamada "cóctel". Estos "cócteles" 
remplazaron a las terapias tradicionales de una sola droga que sólo se mantienen en el 
caso de las embarazadas VIH positivas. Las diferentes drogas tienden a impedir la 
multiplicación del virus y, hacen más lento el proceso de deterioro del sistema 
inmunitario. El "cóctel" se compone de dos drogas inhibidoras de la transcriptasa 
reversa (las drogas AZT, DDI, DDC, 3TC y D4T) y un inhibidor de otras enzimas las 
proteasas. 
Al inhibir diferentes enzimas, las drogas intervienen en diferentes momentos del 
proceso de multiplicación del virus, impidiendo que dicho proceso llegue a término. La 
ventaja de la combinación reside, justamente, en que no se ataca al virus en un solo 
lugar, sino que se le dan "simultáneos y diferentes golpes". Los inhibidores de la 
transcriptasa inversa introducen una información genética equivocada" o "incompleta" 
que hace imposible la multiplicación del virus y determina su muerte. Los inhibidores de 
las proteasas actúan en las células ya infectadas impidiendo el «ensamblaje» de las 
proteínas necesarias para la formación de nuevas partículas virales. 
En 2010 se comprobó la eliminación del virus de un paciente con leucemia al recibir un 
trasplante de médula de un donante con una muy rara mutación genética que lo vuelve 
inmune a una infección con VIH; se recuperó de ambas enfermedades. Siendo una 
mutación muy rara y una operación con altos riesgos, la posibilidad de que esto se 
vuelva una solución práctica es casi inexistente de momento. A pesar de los resultados, 
las operaciones de este tipo exigen dosis de inmunosupresores para toda la vida. El 
 
33 
defecto genético en cuestión hace que las células T no expresen el receptor CCR5 o 
CXCR4 que el virus necesita reconocer para entrar a la célula. 
En los últimos años se han producidoavances de gran importancia en la comprensión 
de la inmunología de la infección por el VIH. Puede afirmarse que la inmunología del 
SIDA se desarrolla sobre bases científicas sólidas que han sido posibles gracias a 
varios hitos: la caracterización de los correceptores del VIH, el estudio de la 
reconstitución inmunitaria tras tratamiento antirretroviral, la caracterización de los 
mecanismos efectores celulares y humorales de respuesta frente al VIH, la estructura y 
mecanismo de acción de los anticuerpos neutralizantes, la identificación de los 
mecanismos de escape a la respuesta inmune, el estudio de los mecanismos celulares 
y moleculares de la latencia y reactivación viral, y la descripción de los mecanismos de 
destrucción y bloqueo linfocitario originados por el VIH. Estos descubrimientos han 
permitido caracterizar el tropismo viral, identificar mecanismos genéticos de protección 
frente a la infección, comprender los mecanismos de destrucción linfocitaria, abrir 
nuevas áreas de investigación en inmunología y la acción de las quimiocinas sobre el 
sistema inmune. 
Sin embargo, persisten dos grandes desafíos: la imposibilidad de erradicar la infección 
y la ausencia de vacunas preventivas o terapéuticas frente al VIH. En cierta forma, el 
conocimiento adquirido en la inmunopatogenia del SIDA ha proporcionado una visión 
relativamente completa del “escenario de la batalla” pero no ha permitido ganarla. Los 
diferentes abordajes de tratamiento inmunomodulador con fármacos y citosinas 
(Hidroxiurea, micofenolato o interleucina-2) no han demostrado un efecto claro sobre la 
progresión de la enfermedad a medio plazo. Las estrategias de interrupción de 
tratamiento no han conseguido inducir en una proporción significativa de pacientes una 
respuesta inmunitaria específica capaz de controlar la replicación del VIH. 
La investigación en VIH no ha podido trasladar el conocimiento a desarrollos 
terapéuticos que permitan contribuir a la erradicación o al menos a un mejor control de 
la infección, así como diseñar inmunógenos capaces de inducir respuestas inmunes 
frente al VIH que protejan de la infección o de la progresión de la enfermedad. El 
desarrollo de nuevas estrategias vacúnales, junto con la caracterización de los 
 
34 
mecanismos de respuesta inmunitaria eficaces en el control de la replicación del VIH y 
un abordaje sistemático, permitirá responder en los próximos años la pregunta clave de 
si es posible ganarle la batalla al VIH/SIDA o al menos tener un mejor control sobre sus 
efectos. 
La mayoría de los nuevos casos de infección por VIH se presentan en la adolescencia, 
la idea de centrarse en las personas jóvenes se manifiesta como una estrategia 
decisiva para su control. En el siguiente capítulo se hablara de como repercute e 
involucra el VIH/SIDA en los jóvenes, específicamente en la vida sexual y la información 
que poseen los adolescentes sobre el tema. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
35 
CAPITULO 3 LOS ADOLESCENTES Y EL VIH/SIDA 
La adolescencia es un periodo en el desarrollo biológico, psicológico, sexual y social 
inmediatamente posterior a la niñez y que comienza con la pubertad. Su rango de 
duración varía según las diferentes fuentes y opiniones médicas, científicas y 
psicológicas, pero generalmente se enmarca su inicio entre los 10 a 12 años, y su 
finalización a los 19 o 20. 
Para la Organización Mundial de la Salud, la adolescencia es el período comprendido 
entre los 10 y 19 años, que también suele abarcar el período de la juventud -entre los 
10 y los 24 años-. La pubertad o adolescencia inicial es la primera fase, comienza 
normalmente a los 10 años en las niñas y a los 11 en los niños y llega hasta los 14-15 
años. La adolescencia media y tardía se extiende, hasta los 19 años. A la adolescencia 
le sigue la juventud plena, desde los 20 hasta los 24 años. 
Al igual que en el caso de los niños, el desarrollo de los adolescentes se ve influenciado 
por factores genéticos, biológicos, ambientales y sociales. Los genes heredados de los 
padres aún ejercen cierta influencia sobre el pensamiento y la conducta durante la 
adolescencia, pero la herencia se combina ahora con las condiciones sociales del 
entorno del adolescente, esto es, las experiencias familiares, escolares, de amistad, 
con los compañeros y las citas amorosas. Antes de tener una edad entre los diez y los 
trece años, un adolescente ha experimentado ya miles de horas de interacción con sus 
padres, compañeros y profesores. Sin embargo, siguen produciéndose nuevas 
experiencias y tareas del desarrollo. Las relaciones con los padres adoptan una forma 
distinta, los momentos con los compañeros se vuelven más íntimos, y las citas tienen 
lugar por primera vez, al igual que la exploración sexual y las posibles relaciones 
sexuales. Los pensamientos de los adolescentes son más abstractos e idealistas. Los 
cambios biológicos dan lugar a un mayor interés por el aspecto físico. La adolescencia, 
por todo ello, representa tanto una continuidad como una discontinuidad respecto a la 
niñez. 
La preocupación por el desarrollo de los adolescentes ha sido constante por mucho 
tiempo. En 1904, G. Stanley Hall propuso la visión “tormentosa y de tensión”, según la 
 
36 
cual, la adolescencia es una etapa turbulenta marcada por el conflicto y las alteraciones 
del estado de ánimo. Los adolescentes de hoy en día se enfrentan a exigencias y 
expectativas, así como a riesgos y tentaciones, por ejemplo el consumo de drogas e 
iniciar a una edad cada vez más temprana su actividad sexual, que parecen ser mas 
numerosas y complejas que los que vivieron los adolescentes de la generación anterior 
(Santrock, 2006). 
3.1 DEFINICIÓN DE ADOLESCENCIA. 
Una gran variedad de autores han coincidido en definir la adolescencia como una etapa 
transitoria entre la infancia y la madurez que comienza entre los diez y doce años y 
termina a los dieciocho o veintidós, sin embargo, este concepto no es del todo 
universal, es decir, que no es reconocido como un estadio diferenciado de otras etapas 
del desarrollo en todas las culturas. 
Al respecto, autores como Aguirre (1998), Fernández (1993) y Efron (1996), la han 
definido como una invención occidental conceptualizada hacia fines del siglo XIX 
coincidiendo con la expansión capitalista que, a la par con el desarrollo de la 
industrialización dio lugar a modificaciones en la familia motivadas por razones 
demográficas que exigían retardar el acceso a la vida adulta para prolongar así las 
actividades escolares. Las sociedades industrializadas en esa época exigían mayor 
preparación antes de asumir los roles adultos o autonomía personal, mientras que en 
las sociedades no desarrolladas, el tránsito entre la infancia y la adultez solía ser 
procesado a través de los breves y traumáticos ritos de iniciación. 
La palabra adolescencia proviene del verbo latín adolscere, que significa “crecer” o 
“crecer hacia la madurez”. Platón y Aristóteles contribuyeron notablemente al 
entendimiento actual del término al reconocer la existencia de una jerarquía de 
acontecimientos evolutivos o etapas diferenciadas de socialización otorgando especial 
importancia al progreso en la capacidad de raciocinio durante este periodo pues para 
ellos sólo a través del razonamiento se conseguiría la madurez. Platón afirmaba que 
ésta madurez se conseguía mediante la capacidad de comprender los ideales, mientras 
que Aristóteles recalcó el papel de la experiencia en el desenvolvimiento humano e 
 
37 
insistió en la necesidad de unir el razonamiento con la experiencia durante la 
adolescencia (Grinder, 2003). 
Otra definición evolutiva expresada por Checa (2003), es que la adolescencia es un 
periodo vital de transición entre la infancia y la edad adulta. La adolescencia es tanto 
una construcción social como un atributo del individuo. Ciertas culturas y subculturas 
reconocen