Digestivo - Roberto Ruiz

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MANUAL AMIR
DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL
(12.ª edición)
ISBN
978-84-17567-28-6
DEPÓSITO LEGAL
M-22136-2019
ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L.
www.academiamir.com
info@academiamir.com
DISEÑO, MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES
Iceberg Visual Diseño, S.L.N.E.
Nuestra mayor gratitud a Alberto Argón, alumno de la 
academia, por haber realizado de manera desinteresada una 
revisión de erratas de nuestros manuales de 11.ª edición, que 
ha permitido mejorar esta 12.ª edición.
La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redac-
cional de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, 
por lo que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del 
propietario de los derechos de autor.
http://www.academiamir.com 
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5
AUTORES
DIRECCIÓN
EDITORIAL
RELACIÓN GENERAL DE AUTORES
FRANCO DÍEZ, EDUARDO (23)
CAMPOS PAVÓN, JAIME (12)
RUIZ MATEOS, BORJA (43)
SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (46)
SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (4)
GALLO SANTACRUZ, SARA (24)
SESMA ROMERO, JULIO (28)
AMMARI SÁNCHEZ-VILLANUEVA, FADI (6)
ADEVA ALFONSO, JORGE (1)
ALEDO-SERRANO, ÁNGEL (2)
ALONSO PEREIRO, ELENA (3)
ALONSO SANZ, JAVIER (4)
ÁLVAREZ ANDRÉS, EVA (5)
AMMARI SÁNCHEZ-VILLANUEVA, FADI (6)
ANTÓN MARTIN, MARÍA DEL PILAR (7)
ANTÓN SANTOS, JUAN MIGUEL (8)
ARREO DEL VAL, VIVIANA (4)
BALBACID DOMINGO, ENRIQUE J. (4)
BARRIO GIMÉNEZ, PABLO (9)
BATALLER TORRALBA, ÁLEX (9)
BENAVENT NÚÑEZ, DIEGO (4)
BERNAL BELLO, DAVID (10)
BUZÓN MARTÍN, LUIS (1)
CABELLO MURGI, FRANCISCO JAVIER (11)
CABRERA MARANTE, ÓSCAR (12)
CAMPOS PAVÓN, JAIME (12)
CANO-VALDERRAMA, ÓSCAR (13)
CARDOSO-LÓPEZ, ISABEL (14)
CARRILLO TORRES, PILAR (9)
CASTRO RODRÍGUEZ, JAVIER (15)
CAZORLA-MORALLÓN, DIEGO (16)
CIFRE SERRA, PERE JOSEP (17)
CORRALES BENÍTEZ, CARLOS (4)
CUESTA HERNÁNDEZ, MARTÍN (13)
CUÑO ROLDÁN, JOSÉ LUIS (10)
DÁVILA GONZÁLEZ, PABLO (18)
DE MIGUEL-CAMPO, BORJA. (12)
DELGADO MÁRQUEZ, ANA MARÍA (12)
ESTEBAN-SÁNCHEZ, JONATHAN (19)
EZCURRA DÍAZ, GARBIÑE (20)
FERRE-ARACIL, CARLOS (21)
FORTUNY FRAU, ELENA (22)
FRANCO DÍEZ, EDUARDO (23)
GALLO SANTACRUZ, SARA (24)
GANDÍA GONZÁLEZ, MARÍA LUISA (4)
GARCÍA CARRERAS, ALEJANDRO (1)
GARCÍA SEBASTIÁN, CRISTINA (23)
GARCÍA-ESCRIBANO MARTÍN,
FLORENCIO (13)
GIMÉNEZ VALLEJO, CARLOS (25)
GÓMEZ ROMERO, MARÍA (26)
GÓMEZ-MAYORDOMO, VÍCTOR (13)
GÓMEZ-PORRO SÁNCHEZ, PABLO (21)
GONZÁLEZ ROCAFORT, ÁLVARO (4)
GREDILLA-ZUBIRÍA, ÍÑIGO (27)
GUIJARRO VALTUEÑA, AINHOA (21)
HERRERO BROCAL, MARTA (28)
IBÁÑEZ-SANZ, GEMMA (17)
IGUALADA BLÁZQUEZ, CRISTINA (1)
IRLES VIDAL, CARLOS (29)
LALUEZA BLANCO, ANTONIO (12)
LÓPEZ FLÓREZ, LUZ (1)
LÓPEZ-SERRANO, ALBERTO (16)
LORENZO HERNÁNDEZ, MIGUEL (29)
LOUREIRO AMIGO, JOSÉ (9)
LOZANO GRANERO, CRISTINA (23) 
LUENGO ALONSO, GONZALO (12)
MAGDALENO TAPIAL, JORGE (30)
MANJÓN RUBIO, HÉCTOR (23)
MARTÍN DOMÍNGUEZ,
FRANCISCO MANUEL (6)
MARTÍN GUIJARRO, DIEGO (31)
MARTÍN RUBIO, INÉS (21)
MARTÍNEZ DÍEZ, JOSÉ MANUEL (4)
MARTOS GISBERT, NATALIA (5)
MELÉ NINOT, GEMMA (32)
MOGAS VIÑALS, EDUARD (33)
MONJO HENRY, IRENE (4)
MUERTE-MORENO, IVÁN (13)
NAVARRO ÁVILA, RAFAEL JOSÉ (12)
ORTIZ SALVADOR, JOSÉ MARÍA (29)
OTAOLA ARCA, HUGO (10)
PADULLÉS CASTELLÓ, BERNAT (9)
PAREJO CORTÉS, VÍCTOR (34)
PASCUAL GUARDIA, SERGI (35)
PASCUAL MARTÍNEZ, ADRIANA (36)
PEÑA MORENO, ANA (1)
PÉREZ SÁNCHEZ, EZEQUIEL JESÚS (37)
PÉREZ TRIGO, SILVIA (12)
PINILLA SANTOS, BERTA (38)
PINTOS PASCUAL, ILDUARA (39)
PIRIS BORREGAS, SALVADOR (12)
PLASENCIA RODRÍGUEZ, CHAMAIDA (4)
RABIH KHANJI, USAMAH (1)
RAMIRO MILLÁN, PATRICIA (40)
RAMOS JIMÉNEZ, JAVIER (23)
RIVERO SANTANA, BORJA (4)
RODRÍGUEZ-BATLLORI ARÁN, BEATRIZ (41)
ROMERO MOLINA, SALVADOR (42)
RUIZ MATEOS, BORJA (43)
SÁNCHEZ DELGADO, LAURA (44)
SÁNCHEZ MORENO, JOSÉ MANUEL (45)
SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (4)
SESMA ROMERO, JULIO (28)
SEVILLA-RIBOTA, SERGIO (44)
SOUTO SOTO, AURA DANIELA (21)
SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (46)
TABEAYO ÁLVAREZ, ELOY (4)
TAJIMA POZO, KAZUHIRO (47)
TALLAFIGO MORENO,
FERNANDO LEOPOLDO (6)
TARAMINO PINTADO, NOELIA (12)
TEIGELL MUÑOZ, FRANCISCO JAVIER (8)
TORRES FERNÁNDEZ, DAVID (12)
TOUZA FERNÁNDEZ, ALBERTO (48)
UDONDO GONZÁLEZ DEL TÁNAGO,
MARÍA (49)
VALTUEÑA SANTAMARÍA, JARA (50)
VÁZQUEZ GÓMEZ, FELISA (51)
VÁZQUEZ GÓMEZ, JULIO ALBERTO (52)
VELASCO TAMARIZ, VIRGINIA (12)
VILLANUEVA MARTÍNEZ, JAVIER (8)
VÍQUEZ DA SILVA, RODRIGO (42)
H. G. U. Gregorio Marañón. Madrid.
H. Ruber Internacional. Madrid.
H. U. del Sureste. Arganda del Rey, Madrid.
H. U. La Paz. Madrid.
H. U. Severo Ochoa. Madrid.
H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
Phoenix Children´s Hospital. Phoenix, EE.UU.
H. Infanta Cristina. Parla, Madrid.
H. Clinic. Barcelona.
H. U. de Fuenlabrada. Madrid.
H. U. i Politecnic La Fe. Valencia.
H. U. 12 de Octubre. Madrid.
H. C. San Carlos. Madrid.
H. Ntra. Sra. de América. Madrid.
H. U. Reina Sofía. Córdoba.
H. U. San Juan de Alicante. Alicante.
H. U. de Bellvitge. L’Hospitalet de
Llobregat, Barcelona.
H. de Manacor. Mallorca.
H. U. de Getafe. Madrid.
H. U. Germans Trias i Pujol. Badalona.
H. U. Puerta de Hierro. Madrid.
H. U. Son Espases. Palma de Mallorca.
H. U. Ramón y Cajal. Madrid.
H. Can Misses. Ibiza.
Centre d’Ophtalmologie Sainte Odile. 
Alsacia, Francia.
H. U. Joan XIII. Tarragona.
H. Quironsalud A Coruña. La Coruña.
H. G. U. de Alicante. Alicante.
H. Central U. de Valencia. Valencia.
H. G. U. de Valencia. Valencia.
H. U. de Móstoles. Madrid.
H. U. Sagrat Cor. Barcelona.
H. U. Vall d’Hebron. Barcelona.
H. U. de Girona Dr. Josep Trueta. Girona.
Parc de Salut Mar. Barcelona.
H. U. Infanta Elena. Madrid.
Instituto de Neuropsiquiatría y
Adicciones, PSMAR. Barcelona.
Psiquiatra en ámbito privado. Madrid.
H. U. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
H. C. U. Lozano Blesa. Zaragoza.
H. U. de La Princesa. Madrid.
H. U. Virgen de la Victoria. Málaga.
H. Central de la Cruz Roja. Madrid.
H. U. Río Hortega. Valladolid. 
H. U. Virgen de las Nieves. Granada.
Clínica U. de Navarra. Madrid.
H. U. Fundación Alcorcón. Madrid.
H. U. de Torrejón. Madrid.
H. U. de Basurto. Bilbao.
H. C. U. de Valladolid. Valladolid.
H. U. HM Montepríncipe. Madrid.
H. Infantil U. Niño Jesús. Madrid.
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(51)
(52)
7
ORIENTACIÓN MIR
Rendimiento por asignatura
(preguntas por página)
Número medio de preguntas
(de los últimos 11 años)
Eficiencia MIR
(rendimiento de la asignatura
corregido por su dificultad en el MIR)
Digestivo y Cirugía General continúa siendo, año tras año, la asignatura más preguntada en el examen MIR con un número 
de preguntas que oscila entre 20 y 27 (10-12% del total). Es una asignatura muy extensa, por lo que debes centrarte en los temas 
más preguntados. Dentro de la Hepatología destacan las hepatitis virales, la cirrosis y sus complicaciones y el hepatocarcinoma. De 
los temas de Gastroenterología debes dominar el cáncer colorrectal, la enfermedad inflamatoria intestinal, la hemorragia digestiva y 
Helicobacter pylori y la patología biliar. 
Cirugía General completa esta asignatura con los temas finales, que también aglutinan un importante número de preguntas tanto 
en temas clásicos (hernias, proctología, obstrucción intestinal, generalidades de la cirugía, abdomen agudo...) como con temas emer-
gentes como los quemados o la cirugía plástica.
1,6 24 5,8
Tema 16. Patología de la vía biliar
Tema 52. Cirugía plástica
Tema 32.Pancreatitis aguda
1 2 1 2 0 0 1 0 0 1 1
2 1 1 0 1 0 0 1 2 0 2
Tema 12. Abscesos y tumores hepáticos
Tema 34. Tumores pancreáticos
1 1 1 0 0 1 3 1 1 0 1
1 1 0 2 2 0 0 1 1
Tema 28. Enfermedad inflamatoria
intestinal (EII)
Tema 11. Cirrosis hepática
y sus complicaciones
Tema 5. Hepatitis viral crónica
año
año
Tema 30. Tumores del intestino
delgado y grueso
34
19
15
14
12
11
10
10
10
9
8
4 3 5 3 3 3 3 3 1 2 2
2 2 2 2 2 2 1 2 1 1
3 0 2 0 1 2 1 3 2 1
2 0 1 0 0 3 1 3 0 2 2
Tema 36. Enfermedades inflamatorias
del esófago
1 0 1 3 1 1 1 0 2 1
Tema 18. Hemorragia digestiva
1 0 1 1 2 0 1 2 1 2 1
1 0 0 2 1 1 0 4 0 1
Distribución por temas
Tendencia general 2009-2019 Importancia de la asignatura dentro del MIR
Eficiencia MIR de la asignatura
DG ETCD MCNMGC NR ED HMPQNFTM UR DMOR OFIMRM IFPD
1
- eficiente + eficiente
2,6 2,8 3,3 3,7 5 5,3 5,4 5,4 5,8 5,9 6 6,3 6,4 6,5 6,6 6,8 7,5 7,7 10
2426 2231 22 23 22 22 25 22 28
2,67%
2,67%
3,13%
2,06%
1,99%
1,83%
7,30%
4,09% 5,88%
7,18%
6,68%
7,94%
4,20% 5,35%
8,25%
4,43% 4,93%
10,20%
4,55% 4,66%
DG
ET
CD
IF
MC
NM
NR
GC
ED
HMNF
RM
PD
PQ
TM
DM
UR
OR
OF
IM
1809 10 11 12 13 14 15 16 17 19
1809 10 11 12 13 14 15 16 17 19
8
Tema 43. Obstrucción intestinal
Tema 4. Hepatitis aguda viral
0 1 2 0 1 0 0 1 2
1 2 1 0 0 1 0 0 0 0 1
0 0 0 0 1 3 0 1 1Tema 19. Úlcera péptica
Tema 17. Anatomía y fisiología gástrica
Tema 13. Lesiones hepáticas causadas por fármacos
0 1 1 0 0 0 0 0 0 1
1 0 0 0 0 0 0 0 1 0 1
0 0 0 0 1 0 0 0 1 1
2 0 0 0 0 0 0 1
1 0 0 0 0 0 2
0 0 0 0 0 2
0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 1
0 0 0 0 1 0 0 0 0 1
0 0 0 0 0 0 0 1 0 0 1
0 0 0 1 0 0 0 0 0 1
0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 1
0 1 0 0 0 0 0 0 0 1
Tema 9. Enfermedad hepática grasa no alcohólica
Tema 3. Hiperbilirrubinemia y colestasis
año
7
6
6
6
6
6
6
5
5
5
5
5
4
3
3
3
3
3
3
3
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2 0 0 1 0 0 1 0 1 1
0 0 0 2 0 0 0 0 0 2 1
0 1 1 0 0 0 0 1 1 0 1
1 1 1 0 0 1 0 0 0 1 1
2 0 0 1 0 1 0 0 0 1 1
0 1 0 1 1 0 1 0 1 0 1
0 0 0 0 1 1 0 1 1 0 1
Tema 45. Patología vascular intestinal
Tema 46. Trasplante hepático
0 2 0 0 0 0 1 0 1 1
Tema 25. Anatomía y fisiología del intestino
0 0 0 0 0 0 2 1 1 0 1
Distribución por temas
Tema 51. Cirugía mínimamente invasiva 1 0 1 0 0 0 1 0 1
Tema 26. Malabsorción 0 0 0 0 1 0 0 1 1
Tema 40. Abdomen agudo
Tema 42. Enfermedad diverticular
Tema 50. Patología anal y perianal
Tema 49. Patología quirúrgica
de la pared abdominal
Tema 14. Hepatopatías metabólicas
e infiltrativas
Tema 15. Enfermedades de la vesícula biliar
Tema 29. Síndrome de intestino irritable
Tema 27. Diarrea
Tema 23. Gastroparesia
Tema 33. Pancreatitis crónica
Tema 38. Cáncer de esófago
Tema 20. Helicobacter pylori 0 0 0 1 1
Tema 22. Gastritis crónica
0 1 0 0 0 0 1 0 0 0 1
Tema 48. Complicaciones generales
de la cirugía
Tema 37. Disfagia y trastornos motores
del esófago
1809 10 11 12 13 14 15 16 17 19
Tema 7. Insuficiencia hepática aguda
y grave (hepatitis fulminante)
0 0 0 0 0 1 0 0 1Tema 41. Apendicitis aguda
9
0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1Tema 1. Anatomía y fisiología hepática
Tema 8. Hepatopatía alcohólica (HPA)
año
Tema 6. Hepatitis autoinmune (HAI)
0 1
0 0 0 0 0 0 1
0 0 0 0 0 1
Tema 24. Tumores de estómago
Tema 10. Otras causas de cirrosis
Tema 44. Vólvulos
0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1
1
0 0 0 0 0 0 0 0 1
Tema 47. Traumatismos abdominales 0 0 1
1
1
1
1
1
1
1
1
Tema 2. Técnicas diagnósticas
Distribución por temas
1809 10 11 12 13 14 15 16 17 19
11
ÍNDICE
TEMA 1 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA ..............................................................................................17
 1.1. Anatomía .............................................................................................................................................. 17
 1.2. Fisiología ............................................................................................................................................... 18
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, Javier Castro Rodríguez, Íñigo Gredilla-Zubiría.
TEMA 2 TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS ..............................................................................................................19
 2.1. Estudios bioquímicos ............................................................................................................................. 19
 2.2. Técnicas de imagen en hepatología ....................................................................................................... 20
 2.3. Biopsia hepática .................................................................................................................................... 21
 2.4. Elastografía de transición (Fibroscan®) ................................................................................................... 22
Autores: Óscar Cano-Valderrama, Laura Sánchez Delgado, Gemma Ibáñez-Sanz.
TEMA 3 HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS ............................................................................................23
 3.1. Hiperbilirrubinemia de predominio no conjugado .................................................................................. 23
 3.2. Colestasis .............................................................................................................................................. 24
Autores: Julio Sesma Romero, Óscar Cano-Valderrama, Gemma Ibáñez-Sanz.
TEMA 4 HEPATITIS AGUDA VIRAL ................................................................................................................26
 4.1. Virus hepatotropos ................................................................................................................................ 26
 4.2. Patogenia .............................................................................................................................................. 28
 4.3. Anatomía patológica ............................................................................................................................. 28
 4.4. Clínica ................................................................................................................................................... 28
 4.5. Diagnóstico. Datos de laboratorio. ......................................................................................................... 28
 4.6. Complicaciones y pronóstico ................................................................................................................. 28
 4.7. Tratamiento ........................................................................................................................................... 29
 4.8. Profilaxis ................................................................................................................................................ 29
Autores: Carlos Ferre-Aracil, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Sergio Sevilla-Ribota.
TEMA 5 HEPATITIS VIRAL CRÓNICA .............................................................................................................31
 5.1. Hepatitis crónica por VHB ...................................................................................................................... 31
 5.2. Hepatitis crónica por VHC ..................................................................................................................... 33
 5.3. Hepatitis crónica por Virus Delta (VHD) .................................................................................................. 33
Autores: Carlos Ferre-Aracil, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Sergio Sevilla-Ribota.
TEMA 6 HEPATITIS AUTOINMUNE (HAI) .......................................................................................................34
Autores: Carlos Ferre-Aracil, Sergio Sevilla-Ribota, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán.
TEMA 7 INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA Y GRAVE (HEPATITIS FULMINANTE) ........................................36
 7.1. Fallo hepático fulminante por Amanita phalloides .................................................................................37
Autores: Carlos Ferre-Aracil, Sergio Sevilla-Ribota, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán.
TEMA 8 HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA (HPA) .................................................................................................38
Autores: Carlos Ferre-Aracil, Sergio Sevilla-Ribota, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán.
TEMA 9 ENFERMEDAD HEPÁTICA GRASA NO ALCOHÓLICA ........................................................................40
Autores: Carlos Ferre-Aracil, Sergio Sevilla-Ribota, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán.
TEMA 10 OTRAS CAUSAS DE CIRROSIS..........................................................................................................42
 10.1. Colangitis biliar primaria (cirrosis biliar primaria) .................................................................................... 42
 10.2. Colangitis esclerosante primaria (CEP) ................................................................................................... 43
 10.3. Síndrome de Budd-Chiari....................................................................................................................... 44
 10.4. Cirrosis cardiaca .................................................................................................................................... 45
Autores: Carlos Ferre-Aracil, Sergio Sevilla-Ribota, Ilduara Pintos Pascual.
TEMA 11 CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES ...............................................................................46
 11.1. Complicaciones de la cirrosis hepática ................................................................................................... 47
Autores: Carlos Ferre-Aracil, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Borja de Miguel-Campo.
TEMA 12 ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS ................................................................................................56
 12.1. Abscesos hepáticos ................................................................................................................................ 56
 12.2. Tumores hepáticos benignos ................................................................................................................. 56
 12.3. Tumores hepáticos malignos.................................................................................................................. 56
Autores: Carlos Ferre-Aracil, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Alberto López-Serrano.
TEMA 13 LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS .......................................................................61
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil, Borja de Miguel-Campo.
TEMA 14 HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS ...........................................................................62
 14.1. Hemocromatosis hereditaria .................................................................................................................. 62
 14.2. Enfermedad de Wilson .......................................................................................................................... 63
 14.3. Déficit de alfa-1-antitripsina................................................................................................................... 65
 14.4. Porfirias hepáticas .................................................................................................................................. 65
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán.
TEMA 15 ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR.......................................................................................66
 15.1. Colelitiasis ............................................................................................................................................. 66
 15.2. Colecistitis aguda .................................................................................................................................. 67
 15.3. Otras colecistitis ..................................................................................................................................... 68
 15.4. Complicaciones de las colecistitis ........................................................................................................... 68
 15.5. Cáncer de vesícula biliar ........................................................................................................................ 69
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil.
TEMA 16 PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR ........................................................................................................70
 16.1. Coledocolitiasis ...................................................................................................................................... 70
 16.2. Colangitis .............................................................................................................................................. 71
 16.3. Tumores de la vía biliar .......................................................................................................................... 71
 16.4. Otras enfermedades de las vías biliares .................................................................................................. 72
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil.
TEMA 17 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA ..............................................................................................74
 17.1. Anatomía gástrica ................................................................................................................................. 74
 17.2. Fisiología gástrica en relación con la úlcera péptica ............................................................................... 74
 17.3. Vascularización arterial del abdomen superior .......................................................................................... 75
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Carlos Ferre-Aracil, Ilduara Pintos Pascual.
TEMA 18 HEMORRAGIA DIGESTIVA ...............................................................................................................76
 18.1. Hemorragia digestiva alta no varicosa .................................................................................................... 76
 18.2. Hemorragia digestiva baja (HDB) ........................................................................................................... 77
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil.
TEMA 19 ÚLCERA PÉPTICA .............................................................................................................................80
 19.1. AINE ...................................................................................................................................................... 80
 19.2. Cuadro clínico ....................................................................................................................................... 80
 19.3. Diagnóstico de la úlcera péptica ............................................................................................................ 81
 19.4. Tratamiento médico .............................................................................................................................. 81
 19.5. Tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica ........................................................................................... 81
 19.6. Complicaciones de la úlcera péptica ...................................................................................................... 81
 19.7. Complicaciones postgastrectomía .......................................................................................................... 82
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil.
TEMA 20 HELICOBACTER PYLORI ...................................................................................................................83
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Sergio Sevilla-Ribota, Francisco Javier Teigell Muñoz.TEMA 21 SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) ......................................................................85
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Sergio Sevilla-Ribota, José Luis Cuño Roldán.
TEMA 22 GASTRITIS CRÓNICA .......................................................................................................................87
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Gemma Ibáñez-Sanz, Julio Sesma Romero.
TEMA 23 GASTROPARESIA .............................................................................................................................89
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Gemma Ibáñez-Sanz, Julio Sesma Romero.
TEMA 24 TUMORES DE ESTÓMAGO ...............................................................................................................90
 24.1. Tumores malignos ................................................................................................................................. 90
 24.2. Tumores benignos ................................................................................................................................. 91
Autores: Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Gemma Ibáñez-Sanz, Julio Sesma Romero.
12
TEMA 25 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO ......................................................................................92
 25.1. Anatomía .............................................................................................................................................. 92
 25.2. Fisiología ............................................................................................................................................... 93
 25.3. Exploraciones complementarias ............................................................................................................. 93
 25.4. Microbiota intestinal .............................................................................................................................. 94
Autores: Julio Sesma Romero, Óscar Cano-Valderrama, Gemma Ibáñez-Sanz.
TEMA 26 MALABSORCIÓN .............................................................................................................................96
 26.1. Enfermedad celíaca ............................................................................................................................... 97
 26.2. Sobrecrecimiento bacteriano ................................................................................................................. 97
 26.3. Enfermedad de Whipple ........................................................................................................................ 98
 26.4. Intolerancia a la lactosa ......................................................................................................................... 98
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, Óscar Cano-Valderrama, Gemma Ibáñez-Sanz.
TEMA 27 DIARREA .........................................................................................................................................100
 27.1. Diarrea aguda ........................................................................................................................................ 100
 27.2. Diarrea crónica ...................................................................................................................................... 101
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil, Íñigo Gredilla-Zubiría.
TEMA 28 ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII) ............................................................................103
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil, Sergio Sevilla-Ribota.
TEMA 29 SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE .............................................................................................111
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil, Sergio Sevilla-Ribota.
TEMA 30 TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO ............................................................................113
 30.1. Pólipos gastrointestinales ....................................................................................................................... 113
 30.2. Cáncer colorrectal hereditario ................................................................................................................ 114
 30.3. Cáncer colorrectal ................................................................................................................................. 116
 30.4. Tumores de intestino delgado ............................................................................................................... 120
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, Carlos Ferre-Aracil, Sergio Sevilla-Ribota.
TEMA 31 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS. ..........................................122
 31.1. Anatomía pancreática ............................................................................................................................ 122
 31.2. Fisiología pancreática exocrina ............................................................................................................... 122
 31.3. Pruebas diagnósticas pancreáticas ......................................................................................................... 122
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Carlos Ferre-Aracil.
TEMA 32 PANCREATITIS AGUDA ....................................................................................................................124
 32.1. Clínica ................................................................................................................................................... 124
 32.2. Diagnóstico ........................................................................................................................................... 125
 32.3. Clasificación de las pancreatitis y pronóstico .......................................................................................... 126
 32.4. Tratamiento ........................................................................................................................................... 126
 32.5. Complicaciones ..................................................................................................................................... 127
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, Eduardo Franco Díez, Alberto López-Serrano.
TEMA 33 PANCREATITIS CRÓNICA .................................................................................................................129
 33.1. Pancreatitis autoinmune ........................................................................................................................ 131
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Carlos Ferre-Aracil.
TEMA 34 TUMORES PANCREÁTICOS ..............................................................................................................133
 34.1. Adenocarcinoma de páncreas ................................................................................................................ 133
 34.2. Tumores periampulares ......................................................................................................................... 135
 34.3. Tumores quísticos pancreáticos.............................................................................................................. 135
 34.4. Tumores endocrinos de páncreas ........................................................................................................... 136
Autores: Sergio Sevilla-Ribota, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, Carlos Ferre-Aracil.
TEMA 35 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS. ...........................................137
 35.1. Anatomía y fisiología ............................................................................................................................. 137
 35.2. Exploraciones complementarias ............................................................................................................. 137
Autores:Óscar Cano-Valderrama, Julio Sesma Romero.
13
TEMA 36 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO ..........................................................................138
 36.1. Enfermedad por reflujo gastroesofágico ................................................................................................ 138
 36.2. Esofagitis por cáusticos .......................................................................................................................... 140
 36.3. Esofagitis eosinofílica ............................................................................................................................. 141
Autores: Javier Castro Rodríguez, Laura Sánchez Delgado, Javier Villanueva Martínez.
TEMA 37 DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO ......................................................................143
 37.1. Disfagia ................................................................................................................................................. 143
Autores: María Udondo González Del Tánago, Javier Castro Rodríguez, Eduardo Franco Díez.
TEMA 38 CÁNCER DE ESÓFAGO .....................................................................................................................147
Autores: Laura Sánchez Delgado, María Udondo González Del Tánago, Gemma Ibáñez-Sanz.
TEMA 39 OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS ............................................................................................149
 39.1. Divertículos esofágicos ........................................................................................................................... 149
 39.2. Anillo de Schatzki .................................................................................................................................. 149
 39.3. Hernia de hiato...................................................................................................................................... 150
 39.4. Lesiones mecánicas del esófago ............................................................................................................. 150
Autores: Julio Sesma Romero, María Udondo González Del Tánago, Laura Sánchez Delgado.
TEMA 40 ABDOMEN AGUDO ..........................................................................................................................152
Autores: José Luis Cuño Roldán, Óscar Cano-Valderrama, Julio Sesma Romero.
TEMA 41 APENDICITIS AGUDA ......................................................................................................................154
Autores: José Luis Cuño Roldán, Óscar Cano-Valderrama, Julio Sesma Romero.
TEMA 42 ENFERMEDAD DIVERTICULAR .........................................................................................................156
Autores: José Luis Cuño Roldán, Óscar Cano-Valderrama, Julio Sesma Romero.
TEMA 43 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL .............................................................................................................157
Autores: Óscar Cano-Valderrama, Julio Sesma Romero, Francisco Javier Teigell Muñoz.
TEMA 44 VÓLVULOS .......................................................................................................................................160
Autores: Óscar Cano-Valderrama, Julio Sesma Romero, José Luis Cuño Roldán.
TEMA 45 PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL ...............................................................................................161
Autores: Eduardo Franco Díez, Julio Sesma Romero, José Luis Cuño Roldán.
TEMA 46 TRASPLANTE HEPÁTICO ..................................................................................................................164
 46.1. Indicaciones ........................................................................................................................................... 164
 46.2. Contraindicaciones absolutas ................................................................................................................. 164
 46.3. Pronóstico ............................................................................................................................................. 165
 46.4. Inclusión y manejo de la lista de espera ................................................................................................. 165
 46.5. Otras modalidades poco habituales de trasplante hepático .................................................................... 165
 46.6. Complicaciones del TH .......................................................................................................................... 165
Autores: Julio Sesma Romero, José Luis Cuño Roldán, Javier Villanueva Martínez.
TEMA 47 TRAUMATISMOS ABDOMINALES ....................................................................................................167
 47.1. Asistencia al paciente con traumatismo abdominal ................................................................................ 167
 47.2. Indicaciones de laparotomía exploradora ............................................................................................... 168
 47.3. Tratamiento quirúrgico .......................................................................................................................... 168
 47.4. Hematoma retroperitoneal .................................................................................................................... 168
Autores: Julio Sesma Romero, José Luis Cuño Roldán, Óscar Cano-Valderrama.
TEMA 48 COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA .............................................................................169
 48.1. Fiebre postoperatoria ............................................................................................................................. 169
 48.2. Complicaciones sistémicas ..................................................................................................................... 169
 48.3. Complicaciones de la herida .................................................................................................................. 169
Autores: Julio Sesma Romero, José Luis Cuño Roldán, Óscar Cano-Valderrama.
14
TEMA 49 PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL ....................................................................171
 49.1. Hernias .................................................................................................................................................. 171
 49.2. Hematoma de la vaina de los rectos ...................................................................................................... 173
 49.3. Tumor desmoide ................................................................................................................................... 173
Autores: Óscar Cano-Valderrama, Julio Sesma Romero, Javier Castro Rodríguez.
TEMA 50 PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL .......................................................................................................175
 50.1. Hemorroides .......................................................................................................................................... 175
 50.2. Fisura anal ............................................................................................................................................. 175
 50.3. Abscesos anorrectales ............................................................................................................................ 176
 50.4. Fístula anorrectal ................................................................................................................................... 176
 50.5. Cáncer de ano ....................................................................................................................................... 177
 50.6. Incontinencia fecal ................................................................................................................................. 177
Autores: Óscar Cano-Valderrama, Julio Sesma Romero, Carlos Corrales Benítez.
TEMA51 CIRUGÍA MÍNIMAMENTE INVASIVA ................................................................................................178
 51.1. Concepto de cirugía mínimamente invasiva ........................................................................................... 178
 51.2. Beneficios y resultados........................................................................................................................... 178
 51.3. Riesgos y contraindicaciones .................................................................................................................. 178
 51.4. Aspectos técnicos de la laparoscopia ..................................................................................................... 179
 51.5. Nuevas vías de abordaje ........................................................................................................................ 179
Autores: Julio Sesma Romero, Carlos Corrales Benítez, Óscar Cano-Valderrama.
TEMA 52 CIRUGÍA PLÁSTICA .........................................................................................................................181
 52.1. Cirugia reconstructiva ............................................................................................................................ 181
 52.2. Paciente quemado ................................................................................................................................. 182
Autores: Carlos Corrales Benítez, Javier Alonso Sanz, Julio Sesma Romero.
VALORES NORMALES EN DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL .................................................................................185
BIBLIOGRAFÍA .......................................................................................................................................................186
15
16
CURIOSIDAD
El premio Nobel de Medicina o Fisiología del año 
2005 fue otorgado a los australianos John R. Warren 
y Barry J Marshall. Estos investigadores trabajaron en 
los años 80 con biopsias de pacientes con enfermedad 
ulcerosa péptica y fueron capaces de aislar la bacteria 
que posteriormente se conocería como Helicobacter 
pylori. Además demostraron su efecto patogénico en la 
génesis de la gastritis crónica y del ulcus gastroduodenal 
experimentando consigo mismos: el 12 de junio de 
1984 Marshall bebió un aislamiento de H. pylori en el 
laboratorio, desarrollando a los días un cuadro de gastritis 
aguda con intensos vómitos. Posteriormente fueron 
capaces de aislar y cultivar bacterias viables del estómago 
de Marshall, cumpliendo así los postulados de Koch en 
esta enfermedad infecciosa. 
17
1.1. Anatomía
Unidad funcional: lobulillo hepático
El hígado se sitúa en el hipocondrio derecho, donde queda 
protegido por las últimas costillas. Está recubierto por la cápsu-
la de Glisson (que posee nociceptores, siendo el interior del 
parénquima insensible al dolor). Consta de lóbulo hepático 
derecho e izquierdo, separados por el ligamento falciforme. En 
la cara inferior del lóbulo derecho, separados por el hilio hepá-
tico, se hallan el lóbulo caudado (dorsal) y el cuadrado (ventral, 
adyacente a la vesícula). La cara inferoposterior del hígado 
presenta una estrecha relación con el riñón derecho y, en este 
punto, la comparación entre la ecogenicidad de la corteza 
renal y del parénquima hepático permite valorar la presencia 
de esteatosis (MIR 19, 3). El hígado quirúrgico se divide en 
lóbulo hepático derecho e izquierdo, separados por una línea 
que une la vesícula biliar con la vena cava inferior, de forma 
que el lóbulo caudado y el cuadrado pasan a formar parte del 
lóbulo quirúrgico izquierdo.
Vías biliares
Los conductos biliares microscópicos se encuentran en el espa-
cio portal y van confluyendo en conductos de mayor calibre 
hasta formar finalmente los conductos hepático derecho e 
izquierdo, que confluyen en el conducto hepático común. El 
hepático común se une al cístico procedente de la vesícula, 
formando el conducto colédoco. Las vías biliares son estructu-
ras muy sensibles a la isquemia, ya que reciben únicamente 
vascularización arterial. Esta vascularización únicamente arte-
rial cobra importancia en el trasplante hepático (MIR 15, 5; 
MIR 15, 6).
Doble irrigación
Vena porta (70-90% de irrigación, 50% de oxigenación) y 
arteria hepática (10-30% irrigación, 50% oxigenación). La 
unión de sangre venosa y arterial se produce en el sinusoide 
hepático. Los sinusoides, que son capilares venosos fenestra-
dos, confluyen en la vena centrolobulillar, que da lugar a tres 
venas suprahepáticas, las cuales se unen dando lugar a la vena 
cava inferior.
Lobulillo hepático
Unidad anatómica con forma hexagonal limitado por los 
espacios porta, donde se halla el tejido conectivo, las fibras 
nerviosas y la tríada portal de Glisson (rama de arteria hepá-
tica, rama de vena porta y capilar biliar). En el centro existe 
una vena centrolobulillar y los sinusoides hepáticos con hepa-
tocitos, células de Kupffer (macrófagos), células endoteliales 
(pared del sinusoide) y células estrelladas o de Ito (acumulan 
Figura 1. Anatomía de lobulillo hepático. A. Vena centrolobulillar. B. Espacio 
portal (contiene tríada portal).
A
AB
B
A
Acino hepático de RappaportLobulillo hepático
Espacio de Disse
Sinusoide
Hepatocito Canalículo biliar
Célula de Kuppfer
(macrófagos)
Célula estrellada
(fibrogénesis)
Endotelio sinusoidal
fenestrado
Figura 2. Histología del sinusoide hepático.
Autores: Gemma Ibáñez-Sanz, H. U. de Bellvitge (L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona). Javier Castro Rodríguez, H. U. Reina Sofía (Córdoba). Íñigo 
Gredilla-Zubiría, H. Quironsalud A Coruña (La Coruña).
Anatomía y fisiología hepática
Tema 1
amir://MIR/15/5
amir://MIR/15/6
amir://MIR/19/3
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
18
vitamina A, con capacidad fibrogénica). Las células de Kupffer 
se encuentran dentro del sinusoide, mientras que las células 
de Ito se encuentran en el espacio de Dissé, entre el sinusoide 
y el hepatocito.
Acino de Rappaport
Forma romboidal, entre dos venas centrolobulillares y dos 
espacios porta. Tres zonas de distinta perfusión (la peor per-
fundida o zona III es la más cercana a la vena centrolobulillar, 
por estar alejada de las ramas portales, siendo más sensible 
a procesos isquémicos, congestivos o la hepatotoxicidad por 
fármacos o alcohol).
1.2. Fisiología
Metabolismo de los hidratos de carbono
La glucosa se almacena en el hígado en forma de glucógeno 
(glucogenogénesis) constituyendo este órgano su principal 
depósito.
(Ver manual de Endocrinología)
Metabolismo de los aminoácidos y proteínas
El hígado sintetiza numerosas proteínas, siendo la más impor-
tante y abundante la albúmina (produce 11-14 g/día; estando 
sus niveles normales por encima de 3,5 g/dl). La albúmina tiene 
una vida media de 21 días, por lo que es un buen indicador 
de la función hepática sintética en procesos crónicos. Entre las 
funciones de la albúmina se encuentran: mantenimiento de la 
presión oncótica del plasma (motivo por el cual se utiliza como 
expansor de volumen, especialmente en pacientes con cirrosis), 
transporte (fármacos, hormonas y productos de desecho como 
la bilirrubina indirecta), antioxidante e inmunomoduladora. 
El hígado también produce todos los factores de coagulación 
(salvo el F VIII), las proteínas C y S, reactantes de fase aguda 
(proteína C reactiva, haptoglobina, ceruloplasmina, transferri-
na, etc.) y hepcidina (regula el metabolismo del hierro).
Metabolismo de la bilis
Se producen normalmente alrededor de 1.500 mL de bilis al 
día. Está compuesta por agua (80%), ácidos biliares, fosfolí-
pidos (lecitina entre otros) (MIR) y colesterol no esterificado.
El hígado sintetiza ácido cólico y quenodesoxicólico (ácidos 
biliares primarios) a partir de colesterol y se excretan a la bilis 
conjugados con glicina o taurina. Los ácidos biliares tienen 
propiedades detergentes, formando micelas que permiten la 
absorción de lípidos (MIR) y vitaminas liposolublesen el intes-
tino medio. En el colon son transformados por las bacterias 
en ácidos desoxicólico y litocólico (ácidos biliares secundarios). 
El principal estímulo que condiciona el vaciamiento de la vesí-
cula biliar es la hormona colecistoquinina (CCK), que se libera 
por la mucosa duodenal ante la presencia de grasas y aminoá-
cidos. Provoca aumento de la secreción hepática de bilis, con-
tracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi.
Metabolismo de tóxicos y fármacos
Tiene lugar fundamentalmente en el citosol de los hepatocitos, 
en las enzimas del citocromo P450 (CYP450) localizadas en el 
retículo endoplásmico liso.
amir://MANUAL/128
19
2.1. Estudios bioquímicos
Bilirrubina
Los valores normales de bilirrubina (BR) son: BR total <1 mg/dl; 
BR conjugada o directa: 0,4 mg/dl; BR libre o indirecta: 0,6 mg/dl.
Origen 
El 70% de la BR procede de hematíes viejos destruidos en 
el bazo en el sistema reticuloendotelial; el 30% restante se 
produce en la médula ósea (eritropoyesis ineficaz) e hígado 
(catabolismo de otras hemoproteínas, citocromos, etc.).
Pasos metabólicos
La hemoglobina se descompone en globina y grupo hemo. 
El grupo hemo se degrada a BR no conjugada o indirecta (no 
hidrosoluble y por lo tanto, no eliminable por la orina). Se 
transporta por la sangre unida a la albúmina, y es captada 
por las células hepáticas tras liberarse de la albúmina. En estas 
células se une a las proteínas Y (ligandina) y Z. Más tarde, la 
enzima glucuroniltransferasa la conjuga con el ácido glucuró-
nico, en dos pasos sucesivos (monoconjugado y diconjugado 
de BR) para formar la BR conjugada o directa, hidrosoluble y 
eliminable por la orina. Posteriormente, la BR es eliminada por 
la bilis. En el intestino se transforma, por acción bacteriana, 
en urobilinógeno, que se reabsorbe pasando a la circulación 
enterohepática y se excreta en parte en la bilis de nuevo y otra 
parte por la orina. Por tanto, en la orina se eliminan urobilinó-
geno y BR conjugada.
Hiperbilirrubinemia e ictericia
Para que aparezca ictericia es necesario una bilirrubina sérica 
mayor a 2-2,5 mg/dl. Se produce una elevación precoz de la 
BR en colestasis y tardía en la cirrosis. La hiperbilirrubinemia 
directa se debe a una alteración en la secreción de la célula 
hepática (en casos de insuficiencia hepática como una hepa-
titis aguda, una hepatitis fulminante o en la cirrosis hepática) 
u obstrucción al drenaje biliar. Es hidrosoluble y se elimina por 
la orina (coluria). La hiperbilirrubinemia indirecta indica 
trastorno en la conjugación o en la captación, o bien una 
producción excesiva de bilirrubina (el ejemplo más típico es la 
hemólisis eritrocitaria y la reabsorción de grandes hematomas).
En el síndrome de colestasis, existe hiperbilirrubinemia mixta 
con predominio de la bilirrubina directa, frecuentemente icteri-
cia, coluria, acolia y prurito, junto a elevación de sales biliares, 
enzimas de colestasis (fosfatasa alcalina, GGT, 5-nucleotidasa). 
De estas enzimas, La enzima de colestasis más usada es la fos-
fatasa alcalina. La GGT es muy sensible pero poco específica, 
sirviendo para confirmar el origen hepático de una elevación 
de la fosfatasa alcalina.
(Ver tema 3. Hiperbilirrubinemia y colestasis)
Transaminasas
La GPT (ALT o ALAT; transaminasa glutámico-pirúvica) es más 
específica del hígado que la GOT (AST o ASAT; transaminasa 
glutámico-oxalacética), localizada también en riñón, cerebro y 
músculo. Son indicadores de citólisis, con ascensos máximos en 
hepatitis aguda viral, isquémica y por tóxicos; poca elevación 
en colestasis, enfermedad hepática crónica (cirrosis, metástasis 
hepáticas, etc.) y hepatopatía alcohólica. No hay relación entre 
el nivel de transaminasas y la gravedad-pronóstico de la hepa-
topatía. Generalmente ambas enzimas ascienden en paralelo, 
y en la mayoría de las hepatopatías el cociente GOT/GPT es 
<1. El cociente es >1 en la hepatitis alcohólica (relación GOT/
Figura 1. Metabolismo de la bilirrubina.
Bilirrubina no conjugada
(unida a albúmina)
Degradación de hemoglobina
y otras hemoproteínas
Bilirrubina
no conjugada
Bilirrubina
conjugada
Bilirrubina
conjugada
Urobilinógeno
Urobilinógeno
Urobilinógeno
Bilirrubina conjugada
Estercobilina
(derivada del metabolismo
bacteriano del urobilinógeno)
Hígado
Riñon Vena Porta
Conducto biliar
Intestino
grueso
Intestino
delgado
Este es un tema general e introductorio, pero imprescindible para 
entender bien la patología hepática en sus distintas formas. Es 
muy importante que tengas claros los distintos patrones de daño 
hepático así como cuáles son y qué información proporcionan los 
marcadores de función hepática.
Enfoque MIR
Técnicas diagnósticas
Tema 2
Autores: Óscar Cano-Valderrama, H. U. Clínico San Carlos (Madrid). Laura Sánchez Delgado, H. U. del Río Ortega (Valladolid). Gemma Ibáñez-Sanz, 
H. U. de Bellvitge (L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona).
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
20
GPT mayor a 2), el hepatocarcinoma, la cirrosis avanzada y en 
el hígado graso del embarazo y el fallo hepático agudo por la 
enfermedad de Wilson. La uremia puede dar niveles falsamen-
te bajos de transaminasas.
Fosfatasa alcalina
Poco específica (hueso, placenta, intestino, etc.). Se eleva 
en enfermedades del árbol biliar, con ascensos máximos en 
colestasis y menores en cirrosis, infiltraciones hepáticas y obs-
trucción parcial de las vías biliares. También se eleva de forma 
importante en embarazo, crecimiento normal y enfermedades 
óseas. Para confirmar el origen hepático de la enzima es útil 
determinar la 5’-nucleotidasa o la GGT (MIR).
Gammaglutamil Transpeptidasa (GGT)
No es específica pero sí es muy sensible (de hecho, es el indi-
cador más sensible de enfermedad del árbol biliar). Aumenta 
cuando se induce el sistema microsomal hepático (alcohol, fár-
macos) y se considera un marcador sensible pero no específico 
de alcoholismo (MIR 10, 32).
Glucemia
En la hepatopatía crónica puede existir tanto hiper como 
hipoglucemia, dependiendo de las reservas de glucógeno, de 
las capacidades de gluconeogénesis y glucogenosíntesis, de 
la resistencia hepática al glucagón y de la hiperinsulinemia 
(secundaria a shunts portosistémicos). En el fallo hepático 
agudo o fulminante la hipoglucemia es un signo de insuficien-
cia hepática.
Proteínas séricas
Son índices de función hepatocelular (síntesis hepática), aun-
que poco sensibles (gran reserva funcional hepática). Sólo se 
alteran tardíamente.
• Albúmina: se sintetiza exclusivamente en el hígado. Vida 
media larga (14-20 días), por lo que no es útil como índice 
de afectación aguda de la función hepática. En cambio, en la 
hepatopatía crónica es un indicador de gravedad.
• Factores de la coagulación: tienen vida media corta, por 
lo que son útiles como indicadores de daño hepático agudo, 
y para detectar pequeños cambios en la función hepática 
en pacientes con fallo hepático crónico. Se sintetizan en el 
hígado: fibrinógeno o factor I, factor V y los factores depen-
dientes de la vitamina K (protrombina o factor II, factor VII, 
IX y X). 
• Inmunoglobulinas: sintetizadas por las células plasmáticas. 
Generalmente están elevadas en las hepatopatías crónicas 
(cirrosis) de forma inespecífica y de forma policlonal. Aso-
ciaciones:
- ↑ IgM: CBP.
- ↑ IgG: hepatitis autoinmune.
- ↑ IgA: hepatopatía alcohólica.
2.2. Técnicas de imagen en hepatología
Rx de abdomen
Útil para detectar lesiones calcificadas (15-20% de los cálculos 
biliares son visibles) o aire en el neumoperitoneo por perfora-
ción visceral.
Ecografia abdominal (simple/Doppler)
La ecografía es económica y sencilla de utilizar. De primera 
elección para el estudio general del hígado y de vías y vesí-
cula biliar. Es la primera prueba a realizar ante una colestasis 
(MIR 14, 94; MIR). Si existe dilatación de vías biliares se deno-
mina colestasis extrahepática, y traduce un problema habitual-
mente obstructivo de grandes conductos (colangiocarcinoma, 
coledocolitiasis,carcinoma de cabeza de páncreas).
Por otra parte, la ecografía detecta lesiones hepáticas milimé-
tricas y distingue si son sólidas o líquidas. También valora la 
permeabilidad de vasos (porta y suprahepáticas) y la ascitis (la 
detecta a partir de <15 ml, siendo el método más sensible para 
su detección) (MIR).
TC
Es más precisa (aunque igual de sensible) que los ultrasonidos 
para identificar la localización y la causa de una obstrucción 
biliar. Generalmente puede distinguir entre un absceso y un 
tumor. Usando contraste intravenoso, valora lesiones vascula-
res y tumores. Tiene menos utilidad en las enfermedades difu-
sas hepáticas, aunque hay procesos con imagen característica, 
como la infiltración grasa (hipodensidad) y la hemocromatosis 
(hiperdensidad). Asimismo, permite valorar el aire intrahepáti-
co: si éste es de distribución central sugiere aerobilia (secun-
daria normalmente a manipulación de la vía biliar quirúrgica o 
por CPRE); por otro lado, la distribución periférica del aire intra-
hepático suele corresponder con gas portal (y puede provenir 
de procesos graves como la isquemia y gangrena intestinal).
RM
Mayor sensibilidad para detectar masas hepáticas que el TC, 
aunque no detecta los cálculos en colédoco. Sí los detecta la 
colangiorresonancia magnética o RM biliar, que es casi 
igual de sensible y específica que la CPRE para patología de 
la vía biliar (detecta la coledocolitiasis mejor que la ecografía) 
pero su principal inconveniente con respecto a la CPRE es que 
no permite actuaciones terapéuticas (extracción de cálculos, 
dilataciones, colocación de prótesis, etc.). La señal ponderada 
por T2 de la bilis y jugo pancreático es más intensa que los 
parénquimas vecinos, por lo que no es necesario el contraste.
Colangiografía
Consiste en rellenar de contraste la vía biliar. Si las vías biliares 
están dilatadas, es posible realizar la colangiografía transhe-
pática percutánea (CTHP), aunque hoy día se utiliza más con 
fines terapéuticos (catéteres de drenaje, tratamiento de fístulas 
amir://MIR/14/94
amir://MIR/10/32
Tema 2 · Técnicas diagnósticas
21
o estenosis proximales, etc.). La colangiopancreatografía 
retrógrada endoscópica (CPRE) no requiere dilatación y 
permite valorar el páncreas y la vía biliar distal (MIR). Aunque 
es una técnica diagnóstica, debido a la posibilidad de compli-
caciones graves como la pancreatitis aguda se prefiere realizar 
sólo en caso de necesidad terapéutica, ya que permite realizar, 
por ejemplo, esfinterotomía endoscópica, extracción de litiasis 
del colédoco, toma de biopsias ampulares, practicar dilata-
ciones o colocar prótesis biliares en estenosis de la vía biliar 
(benignas o malignas).
Es el gold estándar en el diagnóstico de la colangitis esclero-
sante primaria. Sus principales efectos secundarios son las 
pancreatitis y las hemorragias (MIR). La pancreatoscopia y la 
colangioscopia son nuevas técnicas derivadas de la CPRE que 
consisten en introducir un endoscopio de pequeño calibre por 
el conducto de Wirsung, o por el colédoco, respectivamente, 
tras realizar papilotomía, y que permite la toma de biopsias y 
otras intervenciones.
Ecoendoscopia
También llamada ultrasonografía endoscópica 
(USE), es una técnica en auge y cada vez más 
utilizada. Utiliza un endoscopio similar al de la 
CPRE, que en su extremo distal tiene una sonda 
de ecografía. 
Junto a la colangiorresonancia, es el gold standard del diag-
nóstico de coledocolitiasis. Además, permite el diagnóstico 
de lesiones submucosas y la estadificación de tumores diges-
tivos (esófago, estómago, páncreas/vía biliar y recto) gracias 
a la identificación de las capas histológicas del tubo digestivo 
valorando la infiltración. Además permite la punción de dichas 
lesiones, e incluso puede ser terapéutica en algunos casos (ver 
tema 33. Pancreatitis crónica).
No permite el diagnóstico de metástasis a distancia (MIR).
(Ver figura 3)
Arteriografía
Diagnóstico de lesiones vasculares, tumores, etc. Asimismo, 
también tiene utilidad terapéutica (sobre todo en la quimioem-
bolización de hepatocarcinomas).
2.3. Biopsia hepática
Tiene dos objetivos principales:
• Obtener un diagnóstico definitivo de la mayoría de las enfer-
medades del hígado.
• Conocer su pronóstico, en función del grado de fibrosis. 
Se puede realizar con aguja de Menghini (aspiración) o con 
aguja “Tru-cut” (corte).
Sus indicaciones más frecuentes son: hepatitis autoinmune; 
hepatopatía de causa desconocida; diagnóstico de rechazo 
agudo celular tras el trasplante; conocer el estado de fibrosis 
si el fibroscan es inválido o indeterminado (p. ej., obesidad).
Contraindicaciones: dilatación de la vía biliar, alteraciones de 
la hemostasia, colangitis, ascitis a tensión (valorar biopsia 
hepática por vía transyugular en estos casos).
Figura 2. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).
Si hay hiperbilirrubinemia, insuficiencia renal o alteraciones de la 
hemostasia, es más segura la elección de la vía transyugular para 
la biopsia hepática.
Recuerda...
Figura 3. Ecoendoscopia.
Ultrasonido paralelo
al endoscopio1
Conducto pancreático
Estómago
Transductor
Páncreas
Vena esplénica
Ultrasonido 
perpendicular
al endoscopio
2
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
22
2.4. Elastografía de transición (Fibroscan®)
Utiliza ondas mecánicas de cizallamiento (similares a los ultra-
sonidos) para estimar la rigidez hepática. Se basa en el princi-
pio físico de que las ondas mecánicas viajan más rápido en 
medios más rígidos (hígado fibrótico o cirrótico). Así, se obtie-
ne una estimación de la elasticidad o rigidez hepática, que 
guarda relación con el grado de fibrosis en la biopsia (gold 
standard). Se obtiene un valor en kiloPascales (kPa), habiéndo-
se establecido un punto de corte de 12,5 para la cirrosis (o 
fibrosis grado 4, F4). Ha sustituido a la biopsia hepática para 
determinar el grado de fibrosis en cualquier situación patológi-
ca crónica del hígado.
Es fácil de realizar, reproducible, no es invasiva ni molesta para 
el paciente y el riesgo de tener un error de muestra es menor 
que en la biopsia hepática, pues se estudia un volumen de 
tejido hepático 100 veces mayor. Como inconveniente, tiende 
a sobreestimar la fibrosis en casos de congestión hepática 
(ingesta -por lo que tiene que realizarse en ayunas-, insuficien-
cia cardiaca), inflamación (hepatitis activa) y colestasis. Una de 
sus principales limitaciones es la obesidad del paciente (para lo 
cual se ha desarrollado una sonda XL) así como la presencia de 
ascitis perihepática.
E
Fibrosis
ausente o leve
(F0-F1)
Fibrosis
significativa
(F2)
Fibrosis
grave
(F3)
Cirrosis
(F4)
2.5 7.0 9.5 12.5 75kPa
Figura 4. Fibroscan y puntos de corte para la hepatopatía crónica por VHC.
Tabla 1. Biopsia hepática vs. elastografía.
VENTAJAS
No sólo evalúa fibrosis.
Diferencia correctamente 
diferentes grados de 
fibrosis.
Puede ayudar al diag-
nóstico de una cirrosis.
Buena reproducibilidad.
Evaluación más global 
del tejido hepático.
Método no invasivo.
Barata.
INCONVENIENTES
Errores de muestra.
Método invasivo
(morbimortalidad).
Coste elevado.
No válida en obesos.
Sólo evalúa la fibrosis.
Discrimina peor entre 
grados intermedios de 
fibrosis.
BIOPSIA 
HEPÁTICA
ELASTO-
GRAFÍA
23
3.1. Hiperbilirrubinemia de predominio 
no conjugado
Son bien toleradas en el adulto, pero incrementan el riesgo de 
cálculos biliares pigmentarios (cálculos de BR), sobre todo en 
las situaciones de aumento de producción de BR como los tras-
tornos hemolíticos crónicos. En el periodo neonatal, si existe 
hiperbilirrubinemia mayor de 20 mg/dl, la BR indirecta pasa la 
barrera hematoencefálica y se deposita en los ganglios basales 
dando lugar al “kernicterus” o encefalopatía bilirrubínica (ver 
manual de Pediatría).
Hiperbilirrubinemia y colestasis
Tema 3
Tema poco preguntado de forma directa pero, al igual que el ante-
rior, es un tema básico de fisiopatología. Importante tener muy 
claro el concepto y lasdiferentes causas de colestasis (intrahepática 
vs. extrahepática).
Enfoque MIR
Autores: Julio Sesma Romero, H. G. U. de Alicante (Alicante). Óscar Cano-Valderrama, H. U. Clínico San Carlos (Madrid). Gemma Ibáñez-Sanz, H. U. 
de Bellvitge (L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona).
Figura 1. Anatomía de las vías biliares extrahepáticas.
Conducto hepático derecho Conducto hepático izquierdo
Colédoco
Conducto de Wirsung
Conducto hepático común
Conducto cístico
Cuello de la vesícula biliar
Cuerpo de la vesícula biliar
Primera porción duodenal
Ampolla de Vater
Papila duodenal menor
Papila duodenal mayor
(esfínter de Oddi)
Segunda porción duodenal
amir://MANUAL/140
amir://MANUAL/140
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
24
Orígenes
• Por aumento de producción de BR.
- Hemólisis intra o extravascular (anemias hemolíticas, in-
farto tisular, grandes hematomas, eritropoyesis ineficaz): 
usualmente, la BR es <5 mg/dL.
• Por alteración en la captación.
- Medicamentos: ácido flavaspídico (anti-cestodos), rifampi-
cina, contrastes colecistográficos. En el síndrome de Gilbert 
existe cierto componente de alteración en la captación he-
pática de la BR.
• Por alteración en la conjugación.
- Disminución en la actividad de la glucuroniltransferasa de-
bido a inmadurez, déficit hereditario o déficit adquirido.
Síndrome de Gilbert (MIR 14, 91; MIR)
Es el trastorno hereditario más común de la glucoronización 
de la bilirrubina.
Patogénesis
Es una enfermedad autosómica dominante con penetrancia 
incompleta, caracterizada por hiperbilirrubinemia no conjuga-
da (indirecta) intermitente en ausencia de enfermedad hepá-
tica o hemólisis.
Se produce por una reducción de la actividad de la enzi-
ma uridinadifosfato glucuroniltransferasa que cataliza la 
transformación de bilirrubina no conjugada en bilirrubina con-
jugada, mediante la adición de ácido glucurónico. Se calcula 
que puede afectar hasta a un 10% de la población.
Clínica
Generalmente se diagnostica en adultos jóvenes con ictericia 
moderada a expensas de BR indirecta. La ictericia se puede 
desencadenar con el ayuno, la ingesta de alcohol, la fiebre, el 
estrés, etc.
Diagnóstico
La histología es normal excepto por un depósito de lipofucsina 
en la zona centrolobular. El diagnóstico es de exclusión y se 
debe realizar un estudio con hemograma, reticulocitos y bio-
química hepática que deben ser normales. 
El diagnóstico definitivo se determina cuando el paciente conti-
núa con estudios de laboratorio normales (excepto la elevación 
de la BR plasmática) durante los siguientes 12-18 meses. 
Ya no se realiza el test del ayuno o del ácido nicotínico (prue-
bas de provocación). Las pruebas genéticas pueden confirmar 
el diagnóstico en casos dudosos.
Pronóstico
Es un proceso benigno con excelente pronóstico y no requiere 
tratamiento.
3.2. Colestasis
Se produce como consecuencia de la alteración del flujo de 
bilis entre los hepatocitos y el duodeno, ya sea por lesiones 
en el hepatocito o por obstrucciones del flujo de bilis. La con-
secuencia clínica es la elevación de las enzimas de colestasis 
(sobre todo fosfatasa alcalina), que se acompaña habitualmen-
te (aunque no necesariamente) de una elevación de la bilirru-
bina a expensas de directa.
Se pueden distinguir las siguientes causas:
Colestasis intrahepáticas o parenquimatosas
Sin dilatación de la vía biliar en las pruebas de imagen.
• Hepatocelular (asociada a insuficiencia hepática): hepa-
titis aguda (vírica, tóxica, etílica...), cirrosis descompensada.
• Defecto excretor: colestasis medicamentosa, colestasis del 
embarazo, colestasis postoperatoria, fibrosis quística, colesta-
sis hereditarias (BRIC), déficit de alfa-1 antitripsina, síndrome 
de Dubin-Johnson, síndrome de Rotor.
• Lesiones en conductos intrahepáticos: colangitis biliar 
primaria, colangitis esclerosante primaria de pequeño con-
ducto, enfermedad injerto contra huésped, síndrome del 
aceite tóxico.
Colestasis extrahepáticas
Con dilatación de la vía biliar en las pruebas de imagen.
• Benignas: coledocolitiasis, pancreatitis aguda y crónica, 
quiste hidatídico, ascaridiasis, Fasciola hepática, hemobilia 
(traumatismos o biopsia hepática), quistes de colédoco, di-
vertículo duodenal, ulcus duodenal. Lesiones en conductos 
intrahepáticos de mediano y gran calibre: colangitis esclero-
sante, enfermedad de Caroli (dilatación congénita de la vía 
biliar intrahepática) y litiasis biliar intrahepática.
• Malignas: carcinoma periampular (carcinoma de cabeza de 
páncreas, carcinoma de colédoco), cáncer de la ampolla de 
Vater, colangiocarcinoma, cáncer de vesícula y compresión 
de la vía biliar intrahepática o extrahepática por tumores o 
por conglomerados adenopáticos.
Algoritmo de la colestasis
(Ver figura 2 en la página siguiente)
Es un aumento de la BR indirecta sin anemia ni enfermedad hepática.
Recuerda...
Colestasis disociada es aquella en la que se elevan las enzimas 
de colestasis pero no la BR (o se eleva muy poco), y ocurre en 
enfermedades infiltrativas hepáticas (metástasis, granulomatosis, 
sarcoidosis...) y en obstrucciones biliares parciales
(abscesos, CBP, CEP, etc.).
Recuerda...
amir://MIR/14/91
Tema 3 · Hiperbilirrubinemia y colestasis
25
Figura 2. Algoritmo de la colestasis.
Aumento de FA+GGT±BR
Descartar fármacosEcografía abdominal
Normal
Normal CEP
CEP
CPRE
Anormal
Diagnóstico
DiagnósticoNormal
No diagnóstica
No diagnóstico
Biopsia hepática
AMA
AMA −
ColangioRM
AMA +
CBP
AMA: anticuerpos antimitocondriales
CBP: cirrosis biliar primaria
CEP: colangitis esclerosante primaria
26
4.1. Virus hepatotropos
Infección sistémica que afecta predominantemente al hígado, 
de menos de 6 meses de duración, producida por distintos 
virus hepatotropos (virus A, B, C, D, E) y no hepatotropos 
(CMV, VEB, adenovirus, coxsackievirus, etc.). Algunos son de 
transmisión no parenteral (fecal-oral), como el A y E, mientras 
que otros se transmiten por vía parenteral, como el B, C y D. 
Las alteraciones clínicas son similares para todos ellos (con 
algunas pequeñas particularidades). Se caracteriza por infla-
mación difusa y necrosis hepatocitaria, que son causantes de 
la mayoría de los síntomas y de su evolución.
Virus A
ARN de cadena sencilla (picornavirus). Tiene una incubación 
corta (4 semanas). Transmisión fecal-oral. El paciente es con-
tagioso (elimina virus en heces) desde el período de incuba-
ción hasta semanas tras el inicio de los síntomas. Antígeno: 
AgVHA (este antígeno nunca se ha detectado en el suero). 
Anticuerpos: antiVHA IgM (infección aguda, aparecen pre-
cozmente); IgG (infección antigua, persisten indefinidamente 
y confieren inmunidad permanente) (MIR). Endémica en 
países subdesarrollados. Se producen, de forma típica, brotes 
en guarderías, residencias y por ingesta de agua o alimentos 
contaminados poco cocinados (verduras, moluscos). 
Virus B
ADN bicatenario circular (hepadnavirus). El DNA va unido a una 
DNA-polimerasa, ambos en el interior de una cápside proteica. 
Sus proteínas se sintetizan a partir de 4 genes: S, C, P y X.
• Gen S: codifica el HBsAg, que flota en la envoltura y es el que 
permite la unión a receptores de los hepatocitos.
• Gen C: si la transcripción comienza en la región llamada 
“core”, sintetiza las proteínas del core o nucleocápside (HB-
cAg). Si comienza en la región llamada “precore” sintetiza el 
HBeAg.
• Gen P: codifica la DNA polimerasa, encargada de la replica-
ción del ADN del virus B.
• Gen X: codifica la proteína X (HBxAg) con capacidad para 
transactivar genes virales y celulares. Puede influir en la apa-
rición de hepatocarcinoma.
Tiene incubación larga (60-180 días). Se transmite por vía 
parenteral (percutánea, sexual y perinatal, sobre todo si hay 
replicación activa).
La transmisión perinatal suele ocurrir durante el parto. Cuando 
una mujer embarazada es portadora activa del VHB, el riesgo 
de transmisión al recién nacido es alto, de un 90%, así como 
el riesgo de cronificar. La cesárea noha demostrado disminuir 
el riesgo de transmisión materno-fetal, por lo que el VHB en la 
madre no contraindica el parto vaginal.
Antígenos
• HBsAg (antígeno de superficie o Australia): aparece a las 4 
semanas de la exposición. Su presencia es un hallazgo inequí-
voco de infección y resulta de gran utilidad para el diagnós-
tico e identificación de portadores. Desaparece en 1-2 meses 
después de los síntomas en caso de infección aguda resuelta. 
El HBsAg suele desaparecer 1-2 meses antes de la aparición 
de los anticuerpos anti-HBs, lo que implica la existencia de 
un periodo ventana (MIR 11, 39). En este periodo ventana, 
será negativo el HBsAg y los anti-HBs, pero serán positivos los 
anticuerpos anti-HBc. 
 La persistencia de HBsAg durante más de 6 meses establece 
la existencia de una hepatitis crónica por VHB.
• HBeAg (en la nucleocápside): aparición simultánea o poco 
después que el AgHBs. Desaparece antes que éste. Su per-
sistencia durante más de 8-10 semanas indica posible croni-
Tabla 1. Genoma del VHB.
GEN P GEN XGEN S GEN C
CorePrecore
Figura 1. Evolución de la serología de hepatitis B aguda hacia la curación.
Síntomas
Ag HBe Anti-HBe
Anti-HBc IgG
Título
Ag HBs
IgM Anti-HBc
Anti-HBs
4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 100
Semanas después
de la exposición
0
Período
ventana
DNA
Importante entender el diagnóstico serológico de las hepatitis vira-
les ya que es un tema bastante preguntado en el MIR. El VHE es un 
tema "emergente" que puede caer en próximos exámenes.
Enfoque MIR
Hepatitis aguda viral
Tema 4
Autores: Carlos Ferre-Aracil, H. U. Puerta de Hierro (Majadahonda, Madrid), Beatriz Rodríguez-Batllori Arán, H. U. de la Princesa (Madrid). Sergio 
Sevilla-Ribota, H. U. Río Hortega (Valladolid).
amir://MIR/11/39
Tema 4 · Hepatitis aguda viral
27
ficación. Es un marcador de replicación viral e infecciosidad, 
junto con la DNA polimerasa y el DNA viral.
• HBcAg (core): no detectable en suero, sólo en los hepatoci-
tos mediante técnicas inmunohistoquímicas.
Anticuerpos (por orden de aparición)
• AntiHBc (anticore): los IgM implican infección aguda. Apa-
recen 1 o 2 semanas tras el HBsAg y persisten unos 6 me-
ses. Imprescindible para el diagnóstico de hepatitis aguda 
B (es el único marcador presente en el periodo de ventana 
(MIR 11, 39)) y lo que la distingue de una hepatitis crónica en 
fase replicativa (MIR). IgG indica infección antigua, pudiendo 
persistir incluso más años que el anticuerpo antisuperficie. 
• AntiHBe: indica cese de la replicación viral. Con el tiempo 
tienden a desaparecer los niveles.
• AntiHBs (antisuperficie): es el anticuerpo que se desarrolla 
tras la vacunación o hepatitis pasada. Persiste tras la cura-
ción de la infección por VHB e indica inmunidad contra éste 
(MIR). Sin embargo, el 10% de los pacientes curados no de-
sarrollan antiHBs y sólo presentan antiHBc como marcador de 
infección previa pasada. Por ello, los anticuerpos antiHBc son 
la forma más fiable de detectar infección previa por VHB.
ADN-VHB
El ADN-VHB es el primer y principal indicador de infección, 
apareciendo entre dos y cuatro semanas antes que el HbsAg. 
Es indicativo de replicación viral. Se correlaciona con el grado 
de lesión hepática, con la evolución a cirrosis y a hepatocarci-
noma. Por ello, los antivirales actuales se centran en controlar 
la carga viral y hacerla indetectable.
Virus D
Virus ARN defectivo que requiere presencia de virus B (su 
envoltura, HBsAg) para infectar los hepatocitos, pero no para 
replicarse. Incubación intermedia (15-60 días). Transmisión por 
las mismas vías que el VHB (MIR). 
La hepatitis aguda puede infectar a un individuo junto al VHB 
(coinfección). Es decir, el individuo se infecta al mismo tiempo del 
VHD y VHB. Así, tendrá una hepatitis aguda por VHD y por VHB.
En cambio, si se produce una infección aguda de VHD en un 
paciente portador crónico de VHB, el paciente tendrá una 
hepatitis aguda por VHD sobre una hepatitis crónica VHB 
(sobreinfección). 
Anticuerpos: anti-VHD IgM (infección aguda) e IgG (infección 
crónica). Tras la curación los anti-VHD se negativizan, no que-
dando ningún rastro serológico de la infección.
Virus C
Virus ARN descrito en el año 1990 (flavivirus, emparentado con 
los virus del dengue, la fiebre amarilla y el virus West Nile), con 
seis genotipos y más de 80 subtipos.
Los más frecuentes en España son: 1a y 1b. Tiene incubación 
larga (30-180 días) y raramente cursa como hepatitis aguda 
ictérica tras la infección. La transmisión es por vía parenteral 
(hepatitis postransfusional, usuarios de droga por vía paren-
teral). Un porcentaje importante de pacientes desconoce la 
fuente infecciosa y no tiene los típicos factores de riesgo de 
hepatitis viral. 
Anticuerpos: los anticuerpos antiVHC son desarrollados por 
prácticamente todos los pacientes expuestos e indican contac-
to previo con el virus (MIR 18, 122). No son protectores por lo 
que la reinfección es posible.
Virus E (MIR 16, 54)
ARN (hepevirus), con 4 genotipos. Hay dos patrones epidemio-
lógicos de infección humana según el genotipo (ver tabla 2). 
Se considera una de las principales causas de hepatitis aguda 
en Europa (genotipos 3 y 4) y es el único virus hepatotropo 
considerado una zoonosis (carne de cerdo, en dichos geno-
tipos). Se ha descrito persistencia del virus de genotipo 3 en 
pacientes en situación de inmunosupresión, especialmente 
trasplantados de órganos sólidos. Estos casos crónicos pueden 
tratarse disminuyendo la inmunosupresión o con ribavirina.
Anticuerpo: anti-VHE (IgM indica infección aguda; IgG infec-
ción pasada). Tiene mayor sensibilidad, especificidad y es 
detectable más precozmente el RNA VHE.
La diferencia entre coinfección y sobreinfección la marca el estado 
del VHB (IgM antiHBc: coinfección; IgG antiHBc: sobreinfección).
Recuerda...
UBICACIÓN
PATRÓN EPI-
DEMIOLÓGICO
PERSONAS 
AFECTADAS
TRANSMISIÓN 
ANIMAL-
HOMBRE
TRANSMISIÓN 
POR AGUAS 
FECALES
RESERVORIO 
ANIMAL
GRAVEDAD
INFECCIÓN 
CRÓNICA
GENOTIPO 3 
(Y 4) 
GENOTIPO 1 
(Y 2) 
Asia, África
(países endémicos)
Epidemias y
casos esporádicos 
frecuentes
Adulto joven
No
Sí
No
Variable
Fulminante
sobre todo en 
embarazadas
No
Europa, EE.UU.
Casos esporádicos 
aislados
Edad avanzada o 
comorbilidades
Sí (carne cruda
o contacto con
animales)
?
Sí (cerdo,
jabalí, ciervo)
Mal pronóstico
por comorbilidades
En inmuno-
deprimidos
Tabla 2. Patrones epidemiológicos de infección por VHE.
amir://MIR/18/122
amir://MIR/11/39
amir://MIR/16/54
Manual AMIR · Digestivo y Cirugía General
28
4.2. Patogenia
Estudiada más con el virus B. La lesión hepática parece estar 
mediada por el sistema inmunitario (linfocitos T citotóxicos), 
que atacarían a los hepatocitos infectados. Las manifestaciones 
extrahepáticas de la hepatitis B estarían mediadas por inmu-
nocomplejos.
4.3. Anatomía patológica
Datos comunes a todas las hepatitis víricas son: necrosis pan-
lobulillar con infiltrado inflamatorio linfocitario e hiperplasia de 
células de Kupffer, con hinchazón hepatocitaria y degenera-
ción acidófila que produce los cuerpos de Councilman (cuerpos 
apoptóticos). Los datos característicos que encontramos en 
anatomía patológica son: 
• Virus A: necrosis periportal, colestasis.
• Virus B: hepatocitos en vidrio esmerilado (MIR 14, 39).
• Virus C: presencia de esteatosis hepática, folículos linfoides, 
lesiones en los ductos biliares.
La necrosis en puentes en la hepatitis aguda no es un factor 
pronóstico, a diferencia de las hepatitis crónicas.
4.4. Clínica
En general, los adultos son más sintomáticos que los niños.
Las formas anictéricas son más frecuentes en todas las hepati-
tis. Las hepatitis B y C suelen ser más insidiosas que la hepatitis 
A, la cual puede cursar con ictericia y elevación de enzimas 
de colestasis (hepatitis colestásica). La hepatitis E tiene una 
alta mortalidad en las embarazadas y puede ser colestásica en 
alguna ocasión.
Se distingue:
• Periodo prodrómico (1 semana antes)
• Anorexia, náuseas,