Comparação de Profilaxias para NVPO em Anestesia

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
SECRETARÍA DE SALUD DEL ESTADO DE SONORA 
HOSPITAL GENERAL DEL ESTADO 
“DR. ERNESTO RAMOS BOURS” 
 
 
 
 
 
 
 
“COMPARACIÓN DE LA EFECTIVIDAD DE ONDANSETRON/DEXAMETASONA VS 
HALOPERIDOL/DEXAMETASONA COMO PROFILAXIS DE NVPO EN PACIENTES 
SOMETIDOS A ANESTESIA GENERAL BALANCEADA” 
TESIS DE POSGRADO 
QUE PARA OBTENER LA ESPECIALIDAD DE ANESTESIOLOGÍA 
PRESENTA: 
DRA. JULISSA BORJAS AMBRIZ 
ASESOR: 
DR. BRUNO ARMANDO MATA VILLASANA 
 
 
HERMOSILLO, SONORA JULIO 2014 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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DR. BRUNO ARMANDO MATA VILLASANA 
MÉDICO ADSCRITO 
ASESOR MÉDICO DE TESIS 
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DRA. JULISSA BORJAS AMBRIZ 
RESIDENTE DE TERCER AÑO DE 
ANESTESIOLOGÍA 
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DR. JORGE ISAAC CARDOZA AMADOR 
DIRECTOR MÉDICO 
Hospital General del Estado de Sonora 
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DR. SALVADOR TERÁN RIVERA 
JEFE DEL SERVICI DE ANESTESIOLOGÍA 
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M.C. NOHELIA G. PACHECO HOYOS 
ASESOR DE TESIS DE LA DIVISIÓN DE 
ENSEÑANZA E INVESTIGACIÓN 
Hospital General del Estado de Sonora 
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A G R A D E C I M I E N T O S 
 
A Dios por permitirme llegar a esta meta. 
A mi madre por su apoyo y ejemplo. 
A enfermería por su disposición al trabajo. 
A mis asesores y maestros por su paciencia durante mi formación. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTRODUCCIÓN 
Desde la introducción de la anestesia en la intervención quirúrgica del Dr. Warren en el 
año 1846, se observó la relación de la misma con la morbi-mortalidad perioperatoria. 
Fue Dinnick, quien bajo el patrocinio de Association of Anaesthetists de Londres, 
comunicó en un informe inicial publicado en 1956, de un estudio, donde encontró que el 
vómito y la regurgitación eran el principal factor asociado a la muerte postanestésica 
(Morgan et col. 2010). 
 La náusea y el vómito postoperatorio (NVPO) no es solamente una complicación en 
la que debamos enfocar su tratamiento por bienestar del paciente. Frecuentemente es 
una causa importante de tránsito lento por la unidad de cuidados post-anestésicos 
(UCPA), siendo un factor que impide la salida temprana en pacientes de cirugía 
ambulatoria y es una causa de readmisiones inesperadas (Miller et al 2009). La NVPO, 
visto como un complejo mecanismo de defensa, no sólo genera incomodidad en los 
pacientes, sino que también induce algunas complicaciones más graves al incrementar la 
tensión de las suturas, aumentando el sangrado postoperatorio y la dehiscencia del sitio 
quirúrgico. Además eleva el riesgo de aspiración pulmonar, deshidratación y 
desequilibrios hídricos y electrolíticos. 
 El bajo costo y el excelente perfil de seguridad de la dexametasona la han catalogado 
como una estrategia altamente costo-efectiva en la prevención de este evento adverso. 
(Miller et al 2009). La metoclopramida es una medicación que se ha utilizado desde 
hace 40 años en la prevención de emésis postoperatoria. Es una droga de muy bajo 
costo, y a dosis de 10 mg IV, posee una reducida incidencia de eventos adversos (Miller 
et al 2009). 
 
 Los resultados de estudio de diseño multifactorial sugieren que antieméticos con 
diferentes mecanismos de acción tienen efectos aditivos en la incidencia de nausea y 
vomito postoperatorios. Los argumentos expuestos son suficientes para despertar el 
interés de evaluar la eficacia de los tratamientos mayormente manejados a esta 
problemática, siendo pilares fundamentales para determinar protocolo y ser motivadores 
de proyectos que determinen una mejor calidad de atención peri anestésica. 
 Es necesario hacer una observación y sondeo con el propósito de conocer las 
complicaciones presentadas y que afectan la calidad de vida del paciente, como son el 
dolor, mareo, adormecimiento, alteración de la presión, bradicardia, dificultad para 
respirar, náusea, vómito, siendo éstos últimos los que más desagrado producen, los que 
tienen menor limitación de tratamiento y los que causan mayor complicaciones 
desastrosas, seguro de poder determinar un protocolo que evidencie menor complicidad 
de los mismos. 
 Se diseñó este estudio clínico en el que se compara la eficacia de la combinación 
ondansetron-dexametasona, vs haloperidol-dexametasona en la prevención de nausea y 
vomito postoperatorios después de procedimientos quirúrgicos bajo anestesia general 
con el objetivo de determinar el verdadero beneficio profiláctico antiemético de utilizar 
dos medicamentos administrados durante el transanestesico. 
 
 
 
 
 
 
 
INDICE 
INTRODUCCIÓN 
1 CAPITULO I. MARCO TEÓRICO 9 
1.1 Antecedentes 9 
1.2 Definiciones 9 
1.3 Fisiopatología de nausea y vomito 10 
1.3.1 Anatomía y localización del centro del vomito 10 
1.3.2 Coordinación del centro del vómito y vías 10 
1.3.3 Estímulos y su localización 12 
1.3.4 Receptores y tipos de receptores 13 
1.3.5 Fisiopatología y proceso del vómito 14 
1.4 Valoración del riesgo de NVPO 16 
1.4.1 Factores de riesgo relacionados con la técnica anestésica 16 
1.4.2 Factores de riesgo relacionados con intervención quirúrgica 17 
1.4.3 Factores postoperatorios 21 
1.5 Escalas para valorar el riesgo de nausea y vomito 23 
1.6 Tratamiento y manejo 27 
1.6.1 Profilaxis antiemética farmacológica 27 
1.6.2 Terapia combinada 30 
1.6.3 Premedicación 30 
1.6.4 Terapia adyuvante 311.7 Consecuencias del vómito 31 
1.7.1 Alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas 32 
1.7.2 Déficit nutricional 32 
1.7.3 Complicaciones directas asociadas al vomito 32 
1.7.4 Disminución de riesgo para NVPO 33 
2 CAPÍTULO II. MATERIALES Y MÉTODOS 34 
2.1 Planteamiento del problema 34 
2.1.1 Pregunta de investigación 34 
2.2 Hipótesis 34 
2.3 Hipótesis nula 34 
 
2.4 Objetivos 34 
2.5 Metodología 35 
2.5.1 Diseño 35 
2.5.2 Población 35 
2.5.3 Periodo de estudio 36 
2.5.4 Tamaño de muestra 36 
2.5.5 Grupo de estudio 36 
2.5.6 Grupo control 36 
2.6 Criterios de selección 36 
2.6.1 Criterios de inclusión 36 
2.6.2 Criterios de exclusión 36 
2.6.3 Criterios de eliminación 36 
2.7 Descripción de las variables según la metodología 37 
2.7.1 Variables independientes 37 
2.7.2 Variables dependientes 37 
2.8 Descripción general del estudio 37 
2.9 Análisis estadístico 40 
2.10 Recursos 40 
2.11 Bioética 40 
2.12 Resultados 41 
3 CAPÍTULO III. DISCUSIÓN, CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES 48 
3.1 Discusión 48 
3.2 Conclusiones 49 
3.3 Recomendaciones 49 
4 CAPITULO IV. ANEXOS 50 
4.1 Consentimiento informado del protocolo 50 
4.2 Consentimiento informado de anestesiología 51 
4.3 Hoja de recolección de datos 52 
5 BIBLIOGRAFIA 53 
 
 
 
 
CAPITULO I: MARCO TEORICO 
1. ANTECEDENTES 
Unos 75 millones de pacientes son anestesiados anualmente en el mundo. De estos 
pacientes se estima que una tercera parte presenta náuseas y vómitos en el período 
postoperatorio (Miller et al 2009). A pesar de la mejora en las técnicas quirúrgicas y 
anestésicas, así como de los avances en farmacología antiemética, la incidencia de 
NVPO en la población general se mantiene constante (Miller et al 2009). Se estima que 
entre el 25% y el 30% de los pacientes presentan NVPO, y que alrededor del 0,2% no 
obtienen mejoría clínica a pesar del uso adecuado de las intervenciones disponibles para 
la prevención y el tratamiento. 
 En grupos de pacientes de alto riesgo, la incidencia de NVPO puede alcanzar el 70% 
(Morgan et al 2010). Esta complicación anestésica es una causa importante de tránsito 
lento por la unidad de cuidados post-anestésicos (UCPA) y de disminución en la 
satisfacción de los pacientes. Sin embargo, la NVPO no sólo genera incomodidad en los 
pacientes, sino que también induce algunas complicaciones más graves al incrementar la 
tensión de las suturas, aumentando el sangrado postoperatorio y la dehiscencia del sitio 
quirúrgico. Además eleva el riesgo de aspiración pulmonar, deshidratación y 
desequilibrios hídricos y electrolíticos (Miller et al 2009). 
1.2. DEFINICIONES 
 Náusea: sensación de inminente necesidad de vomitar, que no siempre culmina 
en dicho acto. Con frecuencia se acompaña de manifestaciones vegetativas. 
 Vómito: expulsión oral del contenido gástrico asociada a la contracción de la 
musculatura abdominal y torácica. 
 
 Arcada: movimientos espasmódicos respiratorios con la glotis cerrada 
acompañada de la contracción forzada de la musculatura respiratoria y 
abdominal, sin presentar expulsión del contenido gástrico. 
 Regurgitación: contenido esofágico que retorna a la cavidad oral de forma 
pasiva. Rumiación el contenido gástrico se regurgita de forma activa a la boca y 
posteriormente se mastica y se traga (fenómeno al menos en parte voluntario). 
 Vómitos agudos: aquéllos de duración menor a una semana. 
 Vómitos crónicos persistentes: de duración igual o mayor a una semana. 
 Vómitos crónicos recidivantes: de duración mayor a una semana y alternan 
episodios eméticos con periodos asintomáticos de 5 a 10 días de duración. 
 
1.3. FISIOPATOLOGÍA DE NÁUSEA Y VÓMITO 
1.3.1. Anatomía y localización del Centro del vómito 
El vómito es un proceso complejo de naturaleza refleja, mediado por el centro del 
vómito, que reside en el sistema nervioso central, en la zona reticular del bulbo en la 
parte inferior del cuarto ventrículo cerca del Núcleo Tracto Solitario (NTS). La llamada 
Formación Reticular Parvicelular, o centro emético es el encargado de mediar este 
reflejo; y, es activado por la Zona Quimiorreceptora Gatillo (ZQG). 
 La ZQG está localizada dentro del sistema nervioso central, en el área postrema 
pertenece al grupo de los órganos circunventriculares (Morgan et al 2010). Por no estar 
protegida la ZQG por la barrera hemetoencefálica está expuesta a sustancias que 
contiene la sangre ("toxinas") por lo que ésta es muy accesible a fármacos eméticos en 
la circulación general. EL AGV puede activarse por diversos estímulos o fármacos, 
como la apomorfina y otros opiáceos, levodopa, digitalis, toxinas bacterianas, radiación, 
 
alteraciones metabólicas que ocurren en la uremia, hipoxia; y, transmite esta 
información al CE. La ZQG no induce el vómito directamente, lo hace a través de los 
impulsos que trasmite al centro del vómito. 
1.3.2. Coordinación del centro del vómito y vías 
La coordinación del vómito radica en el tronco encefálico y es llevada a cabo por 
respuestas neuromusculares del tubo digestivo, faringe y pared toracoabdominal. Por lo 
tanto, ésta unidad funcional está en íntima relación con los centros respiratorio, 
vasomotor, y los núcleos ambiguo y dorsal del nervio vago (Miller et al 2009). Como 
las náuseas requieren la percepción consciente, probablemente esta sensación sea 
mediada por la corteza cerebral. Cuando, se inducen las náuseas, los estudios 
electroencefalográficos muestran activación de las regiones corticales temporofrontales. 
Los neurotransmisores mediadores de la inducción del vómito son selectivos de los 
lugares anatómicos (Tabla 1). 
Tabla 1 Centro del vómito y vías 
ÁREAS CARACTERISTICAS 
Cuarto ventrículo Aquí se encuentran quimiorreceptores 
como la dopamina D2, serotonina 5-HT3, 
opioides, acetilcolina y sustancia P 
Sistema vestibular Comunica con el cerebro a través de VIII 
par craneal. Es la vía implicada en la 
cinetosis 
Faringe X par craneal, actúa cuando la faringe es 
irritada 
 
Sistema nervioso vagal y entérico Responsables de transmitir alteraciones de 
la mucosa gastro-intestinal 
 
 El centro del vómito coordina los diferentes movimientos estereotipados 
respiratorios, digestivos y de la musculatura de la pared abdominal que se producen con 
la emésis (Miller et al 2009). Participan en ello vías eferentes de los sistemas nerviosos 
vegetativo (pares craneales V, VII, IX, X y XII) y somático (nervios frénicos, 
intercostales y abdominogenitales). Las sustancias emetizantes y los fármacos 
antieméticos no actúan directamente sobre el centro del vómito. A éste le llegan 
múltiples estímulos nerviosos aferentes procedentes de la orofaringe (nervio 
glosofaríngeo), de las vísceras abdominales (estímulos químicos y mecánicos 
vehiculizados por el vago) y del mediastino (Miller et al 2009). 
1.3.3. Estímulos y su localización 
La actividad del ZQG es modificada por una variedad de receptores incluyendo los 
dopaminérgicos, histamínicos, muscarínicos, y serotoninérgicos (Miller et al 2009). Las 
drogas antieméticas son antagonistas de uno o más de estosreceptores. El CE recibe el 
impulso, e inicia una compleja interacción de diversos sistemas. En esta zona, se han 
detectado una gran cantidad de receptores (serotoninérgicos, histaminérgicos, 
colinérgicos, receptores del sistema opioide endógeno, dopaminérgicos, del sistema 
neuroquinina) cuya activación o bloqueo tiene importantes repercusiones. Estos 
problemas se presentan tanto como factores desencadenantes o en el control de las 
NVPO. 
 La variedad de estímulos que pueden producir náuseas y vómitos es muy amplia: 
hipotensión arterial, hipovolemia, estimulación vagal (tracción sobre el mesenterio, 
 
dilatación del cuello uterino, etc.), dolor, hipoxemia, o uso de fármacos que lo favorecen 
(óxido nitroso, opiáceos, etomidato, neostigmina, entre otros.). 
 El centro del vomito recibe estímulos de la corteza cerebral (centro visual, sistema 
laberíntico), sistema laberíntico vestibular y, especialmente, de la zona quimiorreceptora 
situada en el área postrema. La zona quimiorreceptora es un área muy vascularizada y 
aunque funcionalmente estaría situada fuera de la barrera hematoencefálica, también 
puede ser estimulada por sustancias (fármacos, tóxicos, mediadores químicos) de la 
sangre, medio interno intracerebral o del líquido cefalorraquídeo (Miller et al 2009). 
1.3.4. Receptores y tipos de receptores 
Se han identificado varios receptores, cuya activación produce el reflejo emético: 
histamínicos H1, muscarínicos M1, encefalinas, dopamina D2 y serotonina 5-HT3 
(Miller et al 2009). La excitación de los receptores cannabinoides CB1 inhibe el reflejo 
emético. El área postrema es rica en receptores opioides, muscarínicos, dopaminérgicos 
D2 y serotoninérgicos, en especial el receptor 5-hidroxitriptamina tipo 3 (5-HT3). El 
centro del vómito es rico principalmente en receptores dopaminérgicos y la activación 
de los receptores 5-HT3 provoca la liberación de dopamina. Los receptores 
histaminérgicos tipo H1 se concentran principalmente en el núcleo solitario y núcleo 
vestibular. También se conoce la existencia de receptores CB1 cannabinoides 
localizados en los centros medulares del vómito. 
 Se han encontrado receptores serotoninérgicos tipo 3 (5HT-3); dopaminérgicos tipo 
2 (D2), opioides y a neurocinina-1 (NK-1) en la ZQG, mientras que en el NTS hay 
receptores a encefalinas, histaminérgicos tipo 1 (H1) y muscarínicos (M) (Miller et al 
2009). El centro del vómito recibe información desde éstas 2 áreas además de tener 
directamente receptores NK-1 (Miller et al 2009). Estos receptores cuando son 
 
estimulados re-envían la señal al centro del vómito, donde se genera el estímulo eferente 
que es conducido a través de los nervios frénico, vago, y espinales de la musculatura 
abdominal. Finalmente se produce el reflejo del vómito. Se han identificado receptores 
5-HT no sólo en el área postrema (donde se localiza la ZDQ y el centro del vómito) sino 
también periféricamente en el tracto gastrointestinal (Miller et al 2009). 
 Los receptores de la 5-HT se han clasificado en cuatro grupos principales: 5-HT1, 5-
HT2, 5-HT3 y 5-HT4. Este último parece tener que ver con la motilidad gastrointestinal 
y se encuentra ampliamente distribuido en el cerebro. Se han identificado otros subtipos 
de los receptores 5-HT1: 5-HT1a, 5-HT1b, 5-HT1c y 5-HT1d. Al parecer los receptores 
5-HT1b no existen en el hombre. 
 No todos estos estímulos actúan por la misma vía y, por consiguiente, cada uno de 
los antieméticos no los bloqueará con la misma eficacia. Pese a los avances en el 
conocimiento de la fisiopatología de NVPO, especialmente de las estructuras 
anatómicas y de los sistemas de receptores implicados, la NVPO puede desencadenarse 
por la acción de diversos estímulos que en algunas ocasiones quedan fuera del control 
del anestesiólogo (Miller et al 2009). 
1.3.5. Fisiopatología y proceso del vómito 
Es un acto complejo que incluye tres acciones básicas sincronizadas, todas ellas con 
origen en el bulbo: acción motora, acción nerviosa parasimpática y acción nerviosa 
simpática. 
 En mayor detalle, el sistema nervioso (S.N.) parasimpático induce al incremento de 
la salivación. Peristaltismo inverso. A partir de la zona media del intestino delgado, se 
hace circular en sentido invertido al contenido intestinal, a través del esfínter pilórico ya 
relajado. Posteriormente la combinación del descenso de la presión intratorácica, a 
 
causa de una inspiración forzada con la glotis cerrada y el aumento de presión 
intraabdominal a causa de la contracción de la musculatura abdominal, ocasiona el 
ascenso del quimo por el esófago sin necesidad de peristaltismo por esta zona. El 
esfínter esofágico se relaja. Todo esto forma parte de la respuesta motora. El S.N. 
simpático hace aumentar el ritmo cardíaco y provoca sudoración (Morgan et al 2009). 
 Una vez activado el centro del vómito, mediante estímulos tanto humorales como 
neuronales, o ambos la enosis es mediada por diferentes vías eferentes, que incluyen 1º 
el vago con fibras que inervan la laringe, faringe, esófago, estómago, 2º los nervios 
frénicos, 3º los nervios espinales de la musculatura abdominal y 4 º los intercostales 
(Morgan et al 2009). La manifestación inicial en la emésis es la náusea, caracterizada 
por una disminución del tono gástrico con dilatación del fundus. Al mismo tiempo, la 
perístasis gástrica desaparece o disminuye, por el contrario se incrementa el tono en el 
intestino delgado proximal donde se produce la relajación del esfínter esofágico inferior 
(Morgan et al 2009). El vómito ocurre al aumentar la presión intrabdominal debido a la 
contracción diafragmática y de los músculos de la pared abdominal, que propele el 
contenido gástrico hacia el esófago y eventualmente es expelido por la boca. Al mismo 
tiempo se activan mecanismos reflejos de protección, como la elevación del paladar 
blando para evitar la entrada en la nasofaringe y la inhibición momentánea de la 
respiración junto al cierre de la glotis para evitar la aspiración pulmonar. 
 La actividad de los músculos respiratorios que, al contraerse de manera peculiar, 
originan cambios de presión abdominal y torácica esenciales para la expulsión del 
contenido gastrointestinal; la actividad del tracto gastrointestinal, cuya función motora 
(tono y peristalsis) se modifica radicalmente, y la actividad vegetativa, que con 
frecuencia acompaña en forma de sudoración, salivación, vasoconstricción cutánea, 
 
dilatación pupilar, hiposecreción y cambios en la frecuencia cardíaca (Fig 1). 
 
 
Figura 1. Zona gatillo quimiorreceptora y centro emético (Modificada de Watcha et al 
1992) 
 
1.4. VALORACIÓN DEL RIESGO DE NVPO 
Los factores de riesgo para sufrir NVPO se han clasificado comúnmente en tres grupos: 
relacionados con el propio paciente, con la técnica anestésica o con la intervención 
quirúrgica. 
1.4.1. Factores de riesgo dependientes del paciente 
El sexo femenino se considera un predictor de riesgo independiente de NVPO en 
diferentes análisis multivariables (Miller et al 2009. Se estima que las mujeres tienen 
tres veces más riesgo de sufrir NVPO que los hombres, aunque esto no es cierto para 
preadolescentes y pacientes de más de 80 años (Miller et al 2009). 
 
 El tabaquismo parece tener una influencia protectora sobre la aparición de NVPO, 
sin un mecanismo fisiopatológico claro. Cohen et al., fue el primero en identificar que 
los no fumadores tenían mayor incidencia de NVPO que los fumadores, hallazgo que ha 
sido corroborado por otros autores (Miller et al 2009). Se estima que los no fumadores 
tienen 2 veces más riesgo de sufrir NVPO que los fumadores. El tercer factor de riesgo 
dependiente del paciente es la predisposición personal a sufrir náuseas y/o vómitos, 
considerándose de mayor riesgo aquellos pacientes con historia previa de NVPO o de 
cinetosis (Miller et al 2009). Debemos considerarademás algunas condiciones médicas 
coexistentes, que igualmente predisponen a NVPO, tales como patologías 
gastrointestinales (hernia hiatal, reflujo gastroesofágico) metabólicas (diabetes mellitus, 
uremia, desequilibrios hidroelectrolíticos), tumores cerebrales (por aumento de la 
presión intracraneana), el abdomen agudo o la obstrucción intestinal. 
 Otros factores relacionados son edad entre 11 y 14, obesidad, ansiedad/stress, 
historia de mareo o N/V en anestesias previas, gastroparesia (por ejemplo: en diabetes, 
colecistitis crónica, algunas alteraciones neuromusculares, obstrucción intestinal), 
estómago lleno. 
1.4.2. Factores de riesgo relacionados con la técnica anestésica 
A diferencia de los anteriores, los factores relacionados con la anestesia sí se pueden 
controlar. Los factores de riesgo más importantes son el uso de anestesia general con 
anestésicos volátiles, el uso de óxido nitroso y el uso de opioides intraoperatorio y 
postoperatorios (Morgan et al 2009). 
 La técnica anestésica empleada durante la intervención quirúrgica adquiere gran 
importancia en relación a la posterior aparición de NVPO. Pese a la incidencia de 
vómitos asociados a los cuadros de predominio vagal tras la anestesia espinal, es posible 
 
afirmar que, de forma global, hay una menor incidencia de NVPO cuando se emplean 
técnicas de anestesia regional en comparación con la anestesia general. Dentro de la 
anestesia general, la anestesia general inhalatoria presenta un riesgo de NVPO dos veces 
mayor, comparada con la anestesia intravenosa total con propofol (Morgan et al 2010). 
 Dentro de las diversas opciones de anestesia general el riesgo de presentar NVPO es 
dos veces mayor en los pacientes sometidos a anestesia general balanceada, basada en el 
mantenimiento con agentes inhalatorios, comparado con los sometidos a técnicas 
intravenosas puras. La “concentración eficaz” plasmática del propofol para evitar el 
desarrollo de náuseas postoperatorias en el 50% de los pacientes (CE50) es de 343 
ng/mL. Esta concentración es mucho menor a la necesaria para producir sedación (900-
1300 ng/mL) o anestesia (3000-10000 ng mL). El efecto antiemético del propofol 
podría estar mediado por varios mecanismos: el bloqueo del receptor dopaminérgico 
D2, una acción depresora en la zona gatillo, núcleo del vago y córtex olfatorio, y se ha 
observado también una disminución de los niveles de serotonina en el área postrema 
tras perfusiones prolongadas (Tong et al 2014). 
 Otro factor de riesgo para NVPO relacionado con la anestesia es el empleo de óxido 
nitroso durante el mantenimiento anestésico. Tramer et al 1999. Realizaron un 
metanálisis en el que observaron que la anestesia con propofol y la omisión de óxido 
nitroso tenían resultados similares en relación exclusivamente a la prevención del 
vómito postoperatorio, sin obtener una menor incidencia de náuseas. Divatia et al 2000, 
basándose también en un metanálisis, estimó el potencial emetógeno del óxido nitroso 
con un riesgo relativo de 1,4. 
 Se ha estudiado también la posible influencia protectora del empleo de una fracción 
inspiratoria de oxígeno (FiO2) alta durante el intraoperatorio y/o postoperatorio. En un 
 
estudio con 240 pacientes programadas para cirugía laparoscópica ginecológica 
(anestesia con tiopental/isoflurano), se observó una incidencia de náuseas y vómitos en 
las primeras 24 horas postoperatorias. Lo anterior, en un 44% en el grupo de pacientes a 
los que se les administró oxígeno al 30% durante el intraoperatorio y de un 22% en el 
grupo al que se le administró oxígeno al 80% (Miller et al 2009). 
 En otro estudio (Langenvin et col 1999) con 231 pacientes que se intervinieron de 
cirugía de resección intestinal (anestesia con tiopental/isoflurano), se comparó la 
incidencia de NVPO entre un grupo al que se le administró oxígeno al 21% durante el 
intraoperatorio y las primeras 2 horas postoperatorias con otro grupo al que se le 
administró oxígeno al 80%. Se obtuvo una incidencia de náuseas y vómitos durante las 
primeras 24 horas postoperatorias de 30% y 17% respectivamente. 
 Los mismos autores demostraban en otro trabajo que el empleo de FiO2 altas durante 
períodos cortos, como la duración de una intervención quirúrgica, no incrementaba la 
aparición de atelectasias pulmonares. Recientemente, otros autores no han encontrado 
diferencias en cuanto a la incidencia de NVPO respecto a la FiO2 recibida, en pacientes 
sometidos a cirugía del estrabismo. 
 Es conocida la acción emetizante de los opioides, pero se sabe también que elevadas 
dosis pueden llegar a bloquear la emésis por estimulación de receptores (5 mg/Kg de 
cloruro mórfico bloquea la emésis). Esta acción emetizante se debe a estimulación 
directa de la ZQG, prolongación del vaciamiento gástrico, reducción de la motilidad 
gastrointestinal y sensibilización del sistema vestibular. La incidencia de NVPO tiene 
una clara relación con las dosis de opioides pre y postoperatorios utilizados. Sin 
embargo, dosis en la inducción anestésica de fentanilo 1,5 μg/kg, sufentanilo 0,15 μg/kg 
o alfentanilo 15 μg/kg no producen un aumento significativo de la incidencia de NVPO. 
 
Este último es el que tiene menos riesgo de NVPO de los tres, comparado con dosis 
equipotentes de fentanilo y sufentanilo (Miller et al 2009). 
 Menores dosis de opioides estimulan receptores dopamina en la zona 
quimiorreceptora (Miller et al 2009). Dosis en la inducción anestésica de fentanilo 1,5 
ug/Kg, alfentanilo 15 ug/Kg y sufentanilo 0,15 ug/Kg no producen un aumento 
significativo de la incidencia de NVPO. El alfentanilo tiene menos riesgo de NVPO 
comparado a fentanilo y sufentanilo. Mientras que el uso de remifentanilo en lugar de 
fentanilo intraoperatorio parece no reducir de una forma clínicamente significativa la 
incidencia de NVPO, mientras que sí se asocia a un mayor número de episodios de 
hipotensión que requeriría uso de vasoconstrictores (Miller et al 2009). 
 Apfel et al (1998), anotan que la ventilación con mascarilla facial durante la 
inducción anestésica y la colocación profiláctica de una sonda nasogástrica para 
aspiración gástrica peroperatoria, no afectan a la incidencia de NVPO. 
 El uso de neostigmina se ha implicado como un factor de riesgo para NVPO por su 
acción muscarínica en el tracto gastrointestinal. Sin embargo, análisis recientes han 
mostrado que las dosis usadas habitualmente no aumentan significativamente la NVPO. 
Es indudable la gran variabilidad entre los resultados de diferentes estudios. Los 
hallazgos contradictorios se han relacionado a las diferencias en las edades, tipos de 
cirugía, uso de diferentes fármacos durante la inducción, diferentes dosis de 
neostigmina y diferentes agentes anticolinérgicos usados simultáneamente (Miller et al 
2009). Además, la atropina a diferencia del glucopirrolato posee propiedades 
antieméticas ya que puede cruzar la barrera hematoencefálica. El uso de bloqueadores 
neuromusculares de duración corta hace menos probable el uso de neostigmina. 
 
 
1.4.3. Factores de riesgo relacionados con la intervención quirúrgica 
Al igual que los anteriores, tampoco son modificables, pero se deben tener en cuenta 
para el manejo profiláctico y terapéutico. La incidencia de NVPO varía según el tipo y 
la duración de la cirugía. 
 La incidencia de NVPO varía según el tipo, la localización y la duración de la 
cirugía. Las cirugías consideradas comúnmente más emetógenas son: cirugía 
maxilofacial, ginecológica, ortopédica (cirugía de hombros y artroplastía total de 
rodilla), oftalmológica (cirugía de estrabismo), otorrinolaringológica, neurocirugía, 
cirugía general abdominal, laparoscópica, la cirugía de mamas (mamoplastía de 
aumento) y la varicosafenectomía (Tong et al 2014). Existe controversia a la hora de 
considerar el tipo de cirugía como factor de riesgo independientepara la aparición de 
NVPO. Las diferencias observadas tendrían que buscarse posiblemente en las diferentes 
características que presentan los pacientes o las técnicas anestésicas empleadas en cada 
tipo de cirugía. Sí se ha relacionado en cambio el tiempo quirúrgico con la mayor o 
menor aparición de NVPO. Se estima que cada 30 minutos de incremento del tiempo 
quirúrgico aumenta el riesgo de NVPO en un 60%, por lo que un riesgo basal del 10% 
aumentaría a los 16% pasados 30 minutos (Tong et al 2014). 
 En el ámbito perioperatorio encontramos que una causa frecuente de NVPO es la 
hipotensión, la cual desencadena hipoxia del tallo estimulando así el centro del vómito. 
El tejido intestinal es metabólicamente activo con pobre tolerancia a periodos cortos de 
hipoxia e isquemia la cual dispara la liberación de serotonina que es un emetizante 
potente (Miller et al 2009). Otros posibles desencadenantes de NVPO incluyen: 
Ansiedad, hipovolemia, estimulación vagal, dolor, hipoxemia, uso de ciertos fármacos 
 
proemetizantes (los opioides y la neostigmina aumentan la salivación, disminuyen el 
tono del esfínter esofagogástrico y retarda el vaciamiento gástrico (Miller et al 2009). 
 La variedad de factores de riesgo comentados anteriormente evidencia de nuevo la 
etiología multifactorial de las NVPO, lo que requerirá también de diferentes abordajes, 
farmacológicos o no, para su prevención y tratamiento (Fig2). 
 
Figura 2 Algoritmo del manejo de NVPO. SAMBA guía para NVPO, Gan et al 2007 
 
 
 
1.4.4. Factores postoperatorios 
Dentro de estos encontramos el dolor, el vértigo desencadenado por deshidratación e 
hipotensión, movimiento que se propicia cuando el paciente es sentado o levantado muy 
tempranamente, narcóticos postoperatorios (Tabla 2). 
Tabla 2. Factores de riesgo para sufrir NVPO. Miller et al 2009 
Factores relacionados con el paciente Sexo Femenino 
No Fumador 
Historia previa de NVPO/cinetosis 
 
Factores relacionados con la anestesia Uso de anestésicos volátiles de 0-2 hrs 
Óxido Nitroso 
Uso de opioides en el intraoperatorio y 
postoperatorio 
Factores relacionados con la cirugía Duración de la cirugía: cada 30 minutos 
de incremento de tiempo quirúrgico 
aumenta el riesgo para NVPO en un 60%, 
por lo que un riesgo basal del 10% 
aumenta al 16% pasado 30 minutos. 
 
Tipo de cirugía: maxilofacial, 
otorrinolaringológica, neurocirugía, 
ginecología (mama), oftalmológica 
(estrabismo), cirugía digestiva 
(laparoscopia, laparotomía). 
 
1.5. Escalas para valorar el riesgo de náusea y vómito 
 Escala de Apfel, 1999, los cuatro factores predictivos más importantes que fueron 
tomados en cuenta son: sexo femenino, antecedentes de cinetosis o NVPO previos, no 
fumador, y el uso de opiáceos postoperatorios. La probabilidad estimada de NVPO es 
10%, 21%, 39%, 61% y 78% si ninguno, uno, dos, tres o cuatro de los factores de riesgo 
están presentes (Tabla 3 y 4). No sólo se creó una puntuación de riesgo para padecerlas, 
sino que los autores investigaron si dichas escalas eran válidas en distintos centros, así 
como si se podía simplificar sin perder su poder discriminativo. Mientras que la 
clasificación de riesgo de Apfel tiene un elevado valor predictivo en el caso de las 
NVPO ocurridas en las primeras 24 horas de postoperatorio, no ha podido establecerse 
una correlación entre dicha clasificación predictiva y la incidencia de NVPO tardíos. 
Tabla 3. Escala simplificada de Apfel 
 
 
 
 
 
 
Tabla 4. Probabilidad de presentar NVPO según la escala de Apfel 
 
B.- Puntación Koivuranta para predecir náuseas y vómitos postoperatorios 
 Escala de Koivuranta, 1997, se trata de una escala simplificada basada en los cinco 
factores predictivos más fuertes y equipotentes para NVPO: sexo femenino, 
antecedentes de NVPO, duración de la intervención mayor de 60 minutos, historia de 
cinetosis y el hecho de no ser fumador. Según su presencia, el riesgo de náuseas 
aumenta del 17% cuando no existe ningún factor, al 18%, 42%, 54%, 74% y 87% al 
aumentar el número de factores presentes. De forma correspondiente, el riesgo de 
vómito es del 7%, 7%, 17%, 25%, 38% y 61% (Tabla 5). 
 
 
 
 
 
 
Tabla 5. Escala de Koivuranata 
Características Puntos 
Duración de la cirugía es mas de 60 minutos 1 
Sexo femenino 1 
Historias de la cinetosis 1 
Historia de las náuseas y vómitos 
postoperatorios 
1 
No fumador 1 
Total: ___ 
 
 
Fig 3. Algoritmo de profilaxis y tratamiento de las NVPO. * Después de 6h se pueden 
repetir los antieméticos empleados en la profilaxis, salvo la dexametasona (Acosta-Villegas 
2010). 
 
 
1.6. Tratamiento y manejo 
1.6.1. Profilaxis antiemética farmacológica 
 Múltiples fármacos se han utilizados para la prevención y tratamiento de las NVPO, 
para valorar la eficacia de los distintos fármacos antiemética entre ellos tenemos: 
A. Antagonistas del receptor 5-HT3 (ondansetron, dolasetron, granisetron y 
tropisetron) 
Ejercen su acción antiemética a nivel de la ZQG y secundariamente a nivel de las 
aferencias vagales del tracto gastrointestinal. Si bien los 4 antagonistas del receptor 5-
HT3 del sistema serotoninérgico son considerados igual de efectivos y seguros en la 
profilaxis de la NVPO, el más estudiado y utilizado es el ondansetrón (Goodman y 
Gilman 2010). La dosis profiláctica de ondansetrón recomendada es de 4 mg, 
administrado en forma endovenosa lenta. Al igual que el resto de los setrones, se 
recomienda administrarlo 30 minutos antes del final de la cirugía, ya que su efectividad 
es mayor. Su efecto antiemético es mayor que su efecto anti nauseoso, con un NNT 
aproximado de seis para la prevención de los vómitos y de siete para la prevención de 
las náuseas, en las primeras 24 horas. 
 Las dosis recomendadas de dolasetron, granisetron y tropisetron son 12,5 mg44-46, 
0,35-1 mg y 2mg, respectivamente. Sus efectos secundarios más frecuentes son la 
cefalea, elevación de las enzimas hepáticas, constipación e hipotensión. Aunque raros, 
pueden ocurrir alteraciones electrocardiográficas (como prolongación del intervalo QT); 
este efecto es dosis dependiente y pudiera ser significativo en cierto grupo de pacientes 
(Goodman y Gilman 2010). 
B.- Dexametasona: 
 
Su mecanismo de acción no está claro, pero parece relacionarse con la inhibición de la 
síntesis de prostaglandinas y la estimulación en la producción de endorfinas, resultando 
en una mejoría en el estado de ánimo, sensación de bienestar y estimulación del apetito. 
Una revisión sistemática cuantitativa demostró su eficacia antiemética en comparación 
con placebo, con un NNT en la prevención de náuseas y vómitos de alrededor de 4, 
dentro de las primeras 24 horas del postoperatorio (Tong et al 2014). Esta eficacia fue 
similar en niños y en adultos. Dos meta-análisis sugieren que la profilaxis con 
dexametasona es particularmente efectiva en las mujeres con historia de vértigo y en 
NVPO inducidos por opioides (Tong et al 2014). A diferencia de la mayoría de los 
antieméticos, su efectividad es mayor si se administra inmediatamente antes de la 
inducción anestésica, ya que el inicio de su acción antiemética es a las 2 horas, 
aproximadamente. Sin embargo, se ha descrito la aparición de prurito perineal 
inmediatamente después de su administración intravenosa (i.v). Por lo que algunos 
autores sugieren administrarla inmediatamente después de la inducción o bien 
administrarla lentamente (5 a 10 minutos), diluida en 50 ml de solución fisiológica. Su 
vida media es de 36 a 72 horas y su acción clínica persiste por 24 horas. 
 Potencialmente los corticoides pueden presentar efectos adversos graves. Sin 
embargo, no hay evidencia de que una dosis única de dexametasona incremente la 
incidencia de insuficiencia adrenal o infección del sitio quirúrgico. Si bien los estudios 
iniciales se realizaron con 8 mg, estudios más recientes encontraronque dosis menores 
(2,5 y 5 mg) son igualmente efectivas, siendo la dosis recomendada actualmente para la 
profilaxis de NVPO de 4 mg i.v. (Tong et al 2014) 
C.- Droperidol 
 
Es un neuroléptico de la familia de las butirofenonas. Ejerce su acción antiemética 
bloqueando los receptores dopaminérgicos D2 en la ZQG y en el área postrema. Fue 
considerado por más de 30 años el antiemético de primera línea, hasta que en diciembre 
del 2001 la FDA emitió un “black box warning”. Esta advertencia se basaba en reportes 
que relacionaban el uso de droperidol en dosis habituales con prolongación del QT, 
Torsade de Pointes y muerte súbita, aún en pacientes sin factores de riesgo conocido. 
 Como consecuencia de esta advertencia, su utilización cayó drásticamente, siendo 
incluso prohibida en algunos países. Sin embargo, el droperidol había sido usado en 
forma segura por varias décadas, sin evidencias de toxicidad o inducción de arritmias 
(Tong et al 2014). 
D. Haloperidol 
Una alternativa al droperidol es el haloperidol, también perteneciente a la familia de las 
butirofenonas. Tiene una vida media de 18 horas y un número potencial de efectos 
secundarios incluyendo acatisia, síntomas extrapiramidales, disquinesia tardía, síndrome 
neuroléptico maligno, efectos secundarios anticolinérgicos y arritmias cardiacas (Tong 
et al 2014). Torsade de pointes se ha reportado con administración vía oral, 
intramuscular e intravenosa. 
 La dosis de haloperidol intravenosa asociada con este efecto ha sido reportada en un 
rango amplio desde una dosis pequeña de 9 mg en 7 horas hasta una dosis mayor de 825 
mg en 24 horas (Tong et al 2014). 
 Dosis pequeñas de haloperidol son usadas en el manejo de NVPO. Una revisión 
sistemática usando información publicada sugiere que una dosis única de 1-2 mg de 
haloperidol (i.m. o i.v.) posee una eficacia similar al droperidol. Estas dosis son mucho 
 
menores que las usadas para el manejo de la psicosis y la agitación y no producen 
sedación ni alteraciones electrocardiográfica (Tong et al 2014). 
1.6.2. Terapia combinada 
Considerando la naturaleza multifactorial de las NVPO, con la participación de 
múltiples vías y receptores, parece lógico suponer que la administración combinada de 
fármacos antieméticos con distinto mecanismo de acción es más efectiva que la 
monoterapia para la profilaxis de NVPO. La mayor eficacia de la terapia combinada 
comparada con la monoterapia ha sido demostrada en ensayos clínicos y meta-análisis. 
 En un ensayo clínico aleatorio multicéntrico, en el que se utilizaron distintas terapias 
antieméticas solas y combinadas, se observó que cada una por separado redujo el riesgo 
relativo de NVPO en un 26%, independiente de las otras intervenciones y del riesgo 
basal del paciente. Sin embargo, la reducción absoluta del riesgo que se consigue con la 
aplicación de una determinada terapia antiemética depende del riesgo basal de sufrir 
NVPO que presente el paciente (Tong et al 2014). 
1.6.3. Premedicación 
El Midazolam se usa frecuentemente como premedicación por su efecto ansiolítico. 
Pero además de este efecto, el Midazolam probablemente aumenta el efecto inhibitorio 
del ácido gama amino-butírico (GABA) y disminuye la actividad neuronal 
dopaminérgica y la liberación de 5-hidroxitriptamina (5-HT) (Tong et al 2014). El 
Midazolam también puede disminuir la recaptación de adenosina, disminuyendo la 
síntesis, liberación y acción postsináptica de la dopamina en la ZQG. El uso de 
midazolam como premedicación ha mostrado disminuir la incidencia de NVPO. 
Igualmente la disminución de los niveles de catecolaminas puede contribuir a la acción 
antiemética del Midazolam (Tong et al 2014). 
 
1.6.4. Terapia adyuvante 
En un experimento clínico aleatorizado se demostró que en anestesia general la 
hidratación preoperatoria con 20 ml/kg reduce la incidencia de sed, vértigo y 
somnolencia hasta 24 horas después de terminada la cirugía (Tong et al 2014). 
 La administración suplementaria de oxigeno (O2) también ha demostrado disminuir 
la incidencia de NVPO. El O2 al 80% administrado durante la cirugía y dos horas 
después durante la recuperación, cuando se compara con O2 al 30%, reduce 
significativamente la incidencia de NVPO en pacientes llevados a resección de colon. 
Los autores especulan que hay menos distensión intestinal cuando se usan altas 
concentraciones de O2, y teniendo en cuenta que la distensión intestinal produce 5- HT, 
que puede inducir la NVPO. Además la isquemia intestinal y la vasoconstricción 
esplácnicas secundarias a los efectos anestésicos y a la manipulación quirúrgica también 
pueden aumentar la concentración de 5-HT y otros factores emetogénicos (Tong et al 
2014). 
 Otra terapia usada para el manejo de la NVPO es la aromaterapia. Algunos estudios 
han mostrado que la inhalación de alcohol isopropílico reduce la severidad de la náusea 
y el vómito. El mecanismo por el que este fenómeno ocurre no es claro pero puede estar 
involucrado un efecto depresor sobre el sistema nervioso central. 
1.7. Consecuencias del vómito 
1.7.1. Alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas 
Deshidratación y desequilibrio electrolítico. Según la severidad del cuadro clínico los 
pacientes pueden presentar alteraciones electrolíticas (hipocloremia, hiponatremia, 
hipopotasemia, hipocalcemia e hipomagnesemia). Dentro de las alteraciones que se 
 
producen está la alcalosis hipoclorémica, a cual se debe a la pérdida de hidrogeniones 
con el vómito y a la disminución de hidrogeniones extracelulares. 
1.7.2. Déficit nutricional 
El vómito crónico severo provoca déficit de ingesta calórica y aumento de las pérdidas 
alimentarias que pueden originar desnutrición y pérdida de peso. 
1.7.3. Complicaciones directas asociadas al vómito 
Existen múltiples razones por las cuales el control y/o prevención del vómito es 
primordial para la adecuada recuperación de cualquier paciente sometido a cirugía. 
Entre ellas encontramos: Síndrome de Mallory-Weiss que es una laceración longitudinal 
de la unión esofagogástrica erosiones dentales observadas en los vómitos del embarazo 
y en vómitos crónicos, síndrome de Boerhaave (rotura espontánea del esófago) más 
frecuente en el alcohólico y con alta mortalidad, asfixia o neumonía aspirativa, en 
especial con disminución de la conciencia. 
 El vómito puede provocar la asfixia si alcanza las vías respiratorias en cantidad 
suficiente. Por lo general, en individuos normales esto es muy infrecuente, pero en 
personas con estados de conciencia disminuidos es un riesgo grave y tangible. Esto 
ocurre en intoxicaciones alcohólicas, por anestésicos u opiáceos, o en personas 
intoxicadas con pérdida de conocimiento. La postura lateral de seguridad puede evitar la 
asfixia en el caso de que una persona inconsciente vomite. 
 
 
 
 
1.7.4. Disminución de riesgos para nvpo 
El uso de anestesia regional disminuye considerablemente el riesgo de NVPO tanto en 
adultos como en niños. Se estima que el riesgo de NVPO es nueve veces menor al evitar 
anestesia general con el uso de anestesia regional. Cuando se requiere de anestesia 
general, el uso de propofol para inducción y mantenimiento disminuye la incidencia de 
NVPO temprano (primeras 6 horas, NNT=5). 
 El estudio IMPACT 2011 evaluó varias estrategias para disminuir NVPO en 5199 
pacientes. El estudio reportó una incidencia de 59% de NVPO con el uso de anestesia 
general con óxido nitroso o halogenado. El uso de propofol se le considera a los 
halogenados como el principal factor relacionado con NVPO temprano, no así el tardío. 
El riesgo de NVPO también se puede disminuir disminuyendo el uso de opioides 
postoperatorios. Para conseguirlo deben utilizarse modalidades alternativas de analgesia 
con AINEs, inhibidores de COX-2, anestesia regional e incluso gabapentinoides, para 
así tener un efecto ahorrador de opioides;sin embargo esto no ha sido demostrado. 
También se reporta que la premedicación con midazolam, hidratación adecuada, evitar 
el uso de neostigmina y el uso de oxígeno suplementario pueden ser de utilidad, aunque 
la utilidad de estas últimas medidas están todavía en tela de juicio (Tong et al 2014). 
 El objetivo genereal es determinar la relación costo-beneficio del uso de haloperidol-
dexametasona como profilaxis de NVPO en pacientes que se les realice cirugía bajo 
AGB. 
 
 
 
 
CAPITULO II: MATERIALES Y MÉTODOS 
2.1 Planteamiento del problema 
2.1.1 Pregunta de investigación 
¿Existen diferencias significativas en la aparición de náuseas y vómitos en el 
postoperatorio inmediato, a las 6 hrs, 12 hrs y 24 hrs, entre dos grupos de pacientes, de 
los cuales, a uno se administra como profilácticos ondansetron-dexametasona y al otro 
haloperidol-dexametasona? 
2.2 Hipótesis 
 La administración de la combinación de antieméticos de haloperidol-dexametasona 
tendrá una efectividad similar a la de ondansetron-dexametasona a un menor costo. 
2.3 Hipótesis nula 
La administración de la combinación de antieméticos de haloperidol-dexametasona no 
tendrá un efecto similar a la de ondansetron-dexametasona a un menor costo. 
2.4 Objetivos generales 
 Documentar la incidencia de medicación de rescate para NVPO entre los dos 
grupos de estudio. 
2.4.1 Objetivos específicos 
 Evaluar la aparición de efectos secundarios como síntomas extrapiramidales, sd. 
Neuroléptico maligno, sedación, cefalea, vértigo. 
 
 
 
2.5 Metodología 
2.5.1 Diseño 
 Prospectivo: son aquellos cuyo inicio es anterior a los hechos 
estudiados de forma que los datos se recogen a medida que van 
sucediendo. 
 Longitudinal: estudios en los que existe un lapso de tiempo entre las 
variables de forma que puede establecerse una secuencia temporal 
entre ellas. Pueden ser tanto descriptivos como analíticos. 
 Doble ciego: evita el sesgo describiendo de una manera 
especialmente rigurosa la forma de conducir un experimento. 
 Aleatorio: genera una secuencia al azar e impredecible. 
 Experimental: se caracteriza por la intromisión y manipulación del 
factor causal o de riesgo para la determinación posterior del efecto, 
para ello se organiza la muestra en grupos, ejemplo grupo de estudio 
y de control. 
En el primero se aplica la variable dependiente. Se compara este 
efecto en ambos grupos y para ello debe evaluarse el efecto del factor 
de riesgo causal y conocer la situación de los grupos antes de someter 
al riesgo a uno de ellos y medir luego el cambio producido. 
2.6 Población 
Constituida por los pacientes que fueron intervenidos quirúrgicamente en cualquier 
turno bajo anestesia general en el Hospital General de Estado de Sonora ¨Ernesto 
Ramos Bours¨. 
 
 
2.6.1 Periodo de estudio 
Del primero de mayo al treinta de julio del 2014 
2.6.2 Tamaño de la muestra 
60 pacientes ASA I, II, III divididos de la siguiente manera: 20 pacientes para el grupo 
control, 20 pacientes para cada uno de los grupos experimentales. 
 
2.7. Grupo de estudio 
2.7.1 Grupo control 
A este grupo se les administro 5 ml de solución salina al 0.9%. 
2.7.2 Grupo de estudio 
A. Haloperidol/Dexametasona: a este grupo se le administró 1 mg de haloperidol 
y 8 mg de dexametasona. 
B. Ondasetron/Desametasona: a este grupo se le administró 4 mg de ondansetron y 
8 mg de dexametasona. 
 
2.8. Criterios de selección 
2.8.1 Criterios de inclusión 
 Pacientes de cualquier sexo: femenino o masculino. 
 Rango de edad: 20 a 50 años. 
 ASA: I-III. 
 Que hayan requerido cirugía bajo anestesia general. 
 Que hayan aceptado participar en el estudio. 
 
2.8.2 Criterios de exclusión 
 Pacientes con enfermedad psiquiátrica. 
 Consumo de algún antiemético 24 horas previas a la cirugía. 
 Pacientes con antecedentes de QT alargado. 
 Pacientes con alteración electrolíticas. 
 Pacientes ASA IV y V. 
2.8.3 Criterios de eliminación 
 Pacientes que hayan permanecido intubados. 
2.9 Descripción de las variables según la metodología 
2.9.1 Variables independientes 
 La administración de 4 mg de Ondansetron más 8 mg de Dexametasona. 
 La administración de 1 mg de Haloperidol más 8 mg de Dexametasona. 
 La administración de 5 ml de solución salina al 0.9%. 
 2.9.2 Variables dependientes 
 Presencia o no de náuseas. 
 Presencia o no de vómito. 
 
2.10 Descripción general del estudio 
Después de haber obtenido la aprobación del Comité Local de Investigación del 
Hospital General del Estado de Sonora y el consentimiento informado del estudio y de 
anestesiología de nuestro hospital se evaluaron los pacientes que reunieron los criterios 
de inclusión antes mencionados. 
 
 Se les efectuó la valoración pre anestésica de rutina en la Unidad de Recuperación 
Postanestesica (URPA), donde se determinó el estado físico de la ASA. Posteriormente, 
los pacientes fueron premedicados con Midazolam 30 mcg/kg, Fentanilo 1 mcg/kg y se 
les administró oxígeno suplementario a través de puntas nasales en un rango de 2-3 
lt/min. 
 La asignación de los pacientes a los grupos de estudios fue al azar, aún estando en 
URPA el residente de primer año tomó de un sobre un papel, el cual podía tener la 
leyenda ondansetron-dexametasona o haloperidol-dexametasona. Dicho residente hizó 
entrega del papel sin haberlo leído al residente de segundo año, quien fue el encargado 
de cargar y administrar los medicamentos en la sala de quirófano. Los medicamentos 
fueron cargados en 2 jeringas de 5 ml y diluidos con solución salina al 0.9%. 
 Al ingreso a sala de cada paciente se realizó un monitoreo continuo tipo 1, para lo 
cual se utilizó una máquina de anestesia Datex-Omeha, misma que se conforma de 
ventilador, vaporizador de sevorane y desfluorane; monitor que cuenta con 
baumanómetro, pulsoxímetro, electrocardiograma. 
 La inducción anestésica se realizó con fentanilo a 3 mcg/kg y con propofol a dosis de 
2.5 mg/kg. Después de la abolición del reflejo palpebral y de la perdida de la ventilación 
espontanea se asistió a los pacientes con ventilación manual con mascarilla facial y 
oxígeno a razón de 4 litros por minuto. La relajación muscular se logró con el relajante 
muscular de elección hecho por el residente de tercer año. Posteriormente, se realizó la 
intubación orotraqueal mediante laringoscopia directa, utilizando un tubo endotraqueal 
tipo Murphy con globo de alto volumen y baja presión; el tamaño del tubo endotraqueal 
fue de 7.5 DI en el caso de pacientes femeninas y de 8 DI en el caso de pacientes 
masculinos. 
 
 El mantenimiento de la anestesia se realizó con sevofluorano a 1 CAM, con una 
fracción inspirada de oxigeno del 50-60% y dosis subsecuentes de fentanilo y relajante 
neuromuscular según los requerimientos de cada paciente. La ventilación se controló 
mecánicamente con frecuencia de 10-12 por minuto, volumen corriente de 6 a 8 cc por 
kg para mantener el CO2 al final de la espiración entre 30 a 35 mmHg. 
 En cuanto a los medicamentos de estudio, el contenido de la primer jeringa se 
administró inmediatamente después de la inducción anestésica, dicha jeringa podría 
contener 8 mg de dexametasona o 5 ml de solución fisiológica. Mientras que la segunda 
jeringa que podría contener 1 mg de haloperidol o 4 mg de ondansetron o 5 ml de 
solución fisiológica fue administrada 45 minutos antes de terminar el acto anestésico-
quirúrgico. Al finalizar el evento quirúrgico, se cerró el dial del sevofluorano, se 
emergió al paciente por lisis, se aspiraron secreciones y se extubo al presentar los 
reflejos protectores de la vía aérea. Inmediatamente después los pacientes fueron 
trasladados a la UCPA en donde se les colocó puntas nasales con oxígeno de 2 a 3 
lt/minuto. 
 Los pacientes permanecieron en la UCPA por un periodo mínimo de 1 hora durante 
el cual fueron evaluados por el residente de primer año. Posteriormente,el residente de 
primer año en guardia fue encargado de valorar a cada paciente a las 6-12 y 24 horas. 
Las eventualidades y manejo de las mismas fueron comentadas al responsable de la 
investigación y/o al residente de tercer año en guardia. 
2.10 Análisis estadístico 
Las variables categóricas fueron analizadas usando una prueba de X2 para detectar 
diferencias entre grupos. 
 
 También se utilizó una prueba exacta de Fisher para detectar diferencias dentro de 
los grupos. Se utilizó una significancia estadística de P menor 0.05. 
 SPSSS, software for Windows 
 Chi cuadrada, análisis de varianza (ANOVA) nos ayudó a comparar variables 
cuantitativas y cualitativas entre los grupos. 
2.11 Recursos 
Humanos: pacientes, personal de enfermería, médicos residentes de anestesiología, 
asesor médico, asesor metodológico. 
Financieros: Hospital General del Estado de Sonora 
Materiales: equipo de anestesia, propofol, fentanil, relajante muscular, sevorane, 
haloperidol, dexametasona, ondansetron, solución salina, equipo de computo y 
oficina. 
 
2.12 Biotética 
Se revisaron las declaraciones de Helsinki, Tokio, Buenos Aires y se apegó al 
reglamento de la Secretaría de Salud Pública. 
 
 
2.13 Resultados 
Dentro de las variables demográficas no se encontraron diferencias significativas dentro 
de los dos grupos, considerándose homogéneos, el promedio de edad fue de 41.8 años; 
el promedio de peso de 71.29 kilos. La proporción masculino 
/femenino no tuvieron diferencias significativas siendo 50% de cada sexo para cada 
grupo (Tabla 1, Grafica 1, Grafica 2, Grafica 3). 
 
 
 
 
Tabla 1. Variables demográficas 
Grupo a: ondasetron/dexametasona 
Grupo b: haloperidol/dexametasona 
Grupo c: solución salina 
 
 
Grafica 1: relación de edad entre los grupos 
 
 
 
 Grafica 2: relación de peso entre los grupos 
 
36
38
40
42
44
46
48
GRUPO 1 GRUPO 2 GRUPO 3
EDAD 
Series1
0
20
40
60
80
100
120
140
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
P
e
so
 
PESO 
GRUPO A
GRUPO B
GRUPO C
 GRUPO A GRUPO B GRUPO C 
EDAD 45.85 40.23 39.5 
PESO 65 74.23 74.5 
MASC/FEM 10/10 10/10 10/10 
 
 En este estudio se mantuvo una homogeneidad en cuanto al sexo siendo 50% de sexo 
femenino y 50% de sexo masculino; el estado físico de los pacientes se distribuyó de la 
siguiente manera: ASA I 33.33%, ASA II 60% ASA III 6.6%. 
 
 
Grafica 3: relación de sexo entre los grupos 
 
 
 En cuanto a la aparición de náuseas y vómitos postoperatorios se observó que el 
grupo 1 (ondansetron/dexametasona) tuvo una incidencia del 5%, en el grupo 2 
(haloperidol/dexametasona) del 0% y en el grupo 3 (placebo) fue de un 30% (grafica 4). 
 
Grafica 4: relación entre la presencia o ausencia de NVPO entre los grupos 
 
FEMENINO 
50% 
MASCULINO 
50% 
SEXO 
0
5
10
15
20
25
GRUPO 1 GRUPO 2 GRUPO 3
NVPO
Ausencia NVPO
 
 La escala de estratificación dxe riesgo de APFEL para presentar NVPO se presenta 
en la Grafia 5 donde podemos observar que para el Grupo A 
(ondansetron/dexametasona) el puntaje 0 se presentó en un 5% de la población, el 1 en 
un 40%, 2 en 50% 
y 3 en un 5%; mientras que para el Grupo B (haloperidol/dexametasona) el puntaje 0 se 
vio en un 15%, 1 en un 60% y 2 en un 25%; finalmente en el Grupo C (placebo) se 
obtuvo un puntaje de 0m en el 30%, 1 en 20%, 2 en un 50%. En ninguno de los grupos 
se presentó ningún paciente con el puntaje máximo de 4 el cual representa un riesgo del 
60-80% de presentar NVPO. 
 
Grafica 5: relación entre el puntaje Apfel entre los grupos 
 
 Los resultados que se obtuvieron con el análisis estadístico de chi cuadrada muestra 
significancia para las variables NVPO, uso de medicamentos de rescate y grado de 
sedación del paciente al salir de quirófano, obteniéndose en cada caso un valor de chi 
cuadrada superior al valor critico que fue de 5.88 (tabla 1.1, 2.2, 4.4). 
 
Tabla 1 de contigencia Farmaco/ NVPO 
0 5 10 15
APFEL
0
1
2
3
APFEL 
GRUPO C
GRUPO B
GRUPO A
 Valor ql Significancia 
Chi cuadrada 15.170 6 .019 
Likelihood ratio 16.594 6 .011 
Linear by linear 
association 
.922 1 .337 
N de casos validos 60 
 
 
Tabla 1.1 chi cuadrada Farmaco/NVPO 
 ninguno ondansetron haloperidol metoclopramida total 
Ondansetron/dexametasona 19 0 0 1 20 
Haloperidol/dexametasona 20 0 0 0 20 
Placebo 14 4 2 0 20 
Total 53 4 2 1 60 
 
Tabla 2 de contigencia Farmaco/Rescate 
 Valor ql Significancia 
Chi cuadrada 10.027 2 .007 
Likelihood ratio 10.852 2 .004 
Linear by linear 
association 
5.964 1 .015 
N de casos validos 60 
Tabla 2.2 chi cuadrada Farmaco/Rescate 
 
Tabla 3 de contigencia Farmaco/efectos secundarios 
 
Tabla 4 de contigencia Farmaco/Sedación 
 
 
 
 
 
 
 SI nausea/vomito NO nausea/vomito Total 
Ondansetron/dexametasona 1 19 20 
Haloperidol/dexametasona 0 20 20 
Placebo 6 14 20 
Total 7 53 60 
 Ligeramente 
sedado 
Muy sedado Total 
Ondansetron/dexametasona 20 0 20 
Haloperidol/dexametasona 17 3 20 
Placebo 20 0 20 
Total 57 3 60 
 SIN EFECTOS 
SECUNDARIOS 
TOTAL 
Ondansetron/dexametasona 20 20 
Haloperidol/dexametasona 20 20 
Placebo 20 20 
Total 60 60 
 
Tabla 4.1 chi cuadrada de Farmaco/Sedación 
 
 Al determinar la normalidad en este estudio no se obtuvo un resultado positivo, 
motivo por el cual no se aplica el análisis de T student o análisis de varianza y se opta 
por hacer una prueba de regresión logística. Dicha prueba nos da un nivel de confianza 
de.04 con lo que se muestra que la administración de Haloperidol/Dexametasona causa 
efectos positivos en la sedación al no tener diferencias comparada con el uso de otros 
medicamentos (tabla 5). 
Tabla 5 Regresión Logística 
 
Tabla 6 Análisis de varianza 
 
 Sum of 
squares 
df Mean 
square 
F Significancia 
Nausea Entre los 
grupos 
Independiente 
1.033 
 
5.150 
2 
 
57 
.517 
 
.090 
5.718 .005 
 Valor ql Significancia 
Chi cuadrada 6.316 2 .043 
Likelihood ratio 6.913 2 .032 
Linear by linear 
association 
.000 1 1.000 
N de casos validos 60 
 N Porcentaje 
marginal 
Farmaco Ondansetron/dexametasona 
Haloperidol/dexametasona 
Placebo 
20 
20 
20 
33.3% 
33.3% 
33.3% 
Nausea Si 
No 
7 
53 
11.7% 
88.3% 
Rescate Ninguno 
Ondansetron 
Haloperodol 
Metoclopramida 
53 
4 
2 
1 
88.3% 
6.7% 
3.3% 
1.7% 
Efectos 
secundarios 
No 60 100% 
Sedacion Ligeramente sedado 
Muy sedado 
57 
3 
95% 
5% 
Valido 60 100% 
Perdidos 0 
Total 60 
Subpoblacion 5 
 
de los grupos 
Total 
 
6.183 
 
59 
Rescate Entre los 
grupos 
Independiente 
de los grupos 
Total 
1.600 
 
24.000 
 
25.600 
2 
 
57 
 
59 
.800 
 
.421 
1900 .159 
Efectos Entre los 
grupos 
Independiente 
de los grupos 
Total 
.000 
 
.000 
 
.000 
2 
 
57 
 
59 
.000 
 
.000 
 
Sedacion Entre los 
grupos 
Independiente 
de los grupos 
Total 
.300 
 
2.550 
 
2.850 
2 
 
57 
 
59 
.150 
 
.045 
3.353 .042 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAPÍTULO III. DISCUSIÓN, CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES 
 
3.1 Discusión 
 
 Dentro de los grupos de pacientes estudiados se tomaron en cuenta diversas variables 
que actúan como factores en la estratificación de riesgo para presentar náuseas y vomito 
postoperatorios. 
 
 Con esta investigación se buscaba comprobar la efectividad del haloperidol como un 
antiemético económico y seguro en su administración el cual a dosis antiemética no 
presentaría los efectos secundarios por los cuales la FDA agrego una advertencia en su 
uso en septiembre del 2007; dentro de dichos efectos secundarios se encuentran torsade 
de pointes y prolongación del QT. 
 
 En base a los resultados obtenidos se observó que la combinación de haloperidol con 
dexametasona es igual de efectivo que el ondansetron con dexametasona teniéndose un 
porcentaje del 0% en la incidenciade náuseas y vómitos postoperatorios comparado con 
el 5% que se observó en el grupo ondansetron/dexametasona y el 30% que se presentó 
en el grupo placebo. 
 
 No se reportaron efectos secundarios en ninguno de los grupos y el grado de 
sedación que se obtuvo con el uso del haloperidol no presento gran diferencia respecto a 
los otros grupos. 
 
 Estos resultados son similares a los obtenidos en una revisión publicada en el 2012 
por Catalina Chaparro et al, en la cual se concluyó que comparando el droperidol con 
ondansetron no se encontraban diferencias en la efectividad a las 24 hrs y se 
evidenciaba un efecto protector contra NVPO asociado al uso de haloperidol en 
diferentes dosis, vías de administración y momentos de administración sin tenerse 
reporte de aumento de efectos adversos de forma significativa. 
 
 
 Así mismo se pueden citar las diversas bibliografías ya citadas en esta tesis donde en 
ninguna de las investigaciones se presentaron efectos secundarios relacionados al 
haloperidol. 
 
3.2 Conclusiones 
 
La combinación de dexametasona/haloperidol tiene una efectividad comparable a la del 
ondansetron/dexametasona. 
 
 El haloperidol en dosis antieméticas es un fármaco seguro para su administración 
que produce pocos efectos sedantes en los pacientes. 
 
3.3 Recomendaciones 
 
 Con los resultados obtenidos se recomienda considerar como alternativa el uso del 
haloperidol para el manejo de náuseas y vomito postoperatorio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAPITULO IV. ANEXOS 
 
4.1 Consentimiento informado del protocolo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4.2 Consentimiento informado de anestesiología 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5.4 DECLARACION DE HELSINSKI 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4.3 Hoja de recolección de datos 
 
NOMBRE DEL PACIENTE: 
EDAD: 
PESO: 
ASA: 
PROCEDIMIENTO: 
PROFILAXIS NVPO: 
DURACIÓN DE LA CX: 
PUNTUACIÓN APFEL: 
MEDICAMENTOS USADOS EN EL TRANSANESTESICO: 
ANALGESICOS: 
 
 
PRESENCIA DE NÁUSEAS Y VÓMITO EN: 
1. UCPA 
2. A LAS 6 HRS 
3. A LAS 12 HRS 
4. A LAS 24 HRS 
 
MEDIDAS ADICIONALES UTILIZADAS PARA CONTROL DE NÁUSEAS Y/O 
VÓMITO: 
1. QUE MEDICAMENTO SE USO: 
 
2. HUBO MEJORÍA: SI NO 
3. MOMENTO DEL POSTOPERATORIO EN EL QUE SE PRESENTÓ: 
EN EL GRUPO DE HALOPERIDOL, ¿SE PRESENTÓ ALGUN EFECTO 
SECUNDARIO? SI NO 
a. SINTOMAS EXTRAPIRAMIDALES 
b. SINDROME NEUROLEPTICO MALIGNO 
c. SEDACIÓN 
d. CEFALEA 
e. VÉRTIGO 
f. HIPOTENSION 
 
NIVEL DE SEDACIÓN EN UCPA: 
1. AL SALIR DE QUIROFANO 
2. AL SER EGRESADO DE UCPA 
 
 
 
 
 
 
CAPITULO V: BIBLIOGRAFÍA: 
1. A. Chandrakantan* and P. S. A. Glass. Multimodal therapies for postoperative 
nausea and vomiting, and pain. British Journal of Anesthesia 107 (S1): i27–i40 
(2011) 
2. Ashraf S. Habib, Tong J. Gan. Haloperidol for postoperative nausea and 
vomiting: are we reinventing the wheel?. Copyright © 2008 International 
AnesthesiaResearch Society DOI: 10.1213/ane.0b013e31816a6aff 
3. Catalina Chaparro∗, Diego Moreno, Verónica Ramírez, Angélica Fajardo, David 
González, Alejandra Sanín y Reinaldo Grueso. Haloperidol como profilaxis para 
náuseas y vómitos postoperatorios: revisión sistemática. Rev. colombiana de 
anestesiología. 2013;41(1):34–43 
4. Chaparro LE, Gallo T, González NJ. Effectiveness of combined haloperidol and 
dexamethasone versus dexamethasone only for postoperative nausea and 
vomiting in high-risk day surgery patients: a randomized blinded trial. European 
Journal of Anesthesiology. 2010;27:192–5 
5. Chin-Chen Chu, MD*†, Ja-Ping Shieh, MD, MS*, Jann-Inn Tzeng, MD, MS*. 
The prophylactic effect of Haloperidol plus Dexamethasone on postoperative 
nausea and vomiting in patients undergoing laparoscopically assisted vaginal 
hysterectomy. Copyright © 2008 International Anesthesia Research Society 
DOI: 10.1213/ane.0b013e3181609424 
6. Dagtekin O, Wiese P, Wolter K, Hermann MM, Pietruck C, Kampe S. 
Haloperidol versus haloperidol plus ondansetron for the prophylaxis of 
postoperative nausea and vomiting after ophthalmologic surgery. Pharmacology. 
2009;83:205–10 
7. Grecu L, Bittner EA, Kher J, Smith SE, Rosow CE. Haloperidol plus 
ondansetron versus ondansetron alone for prophylaxis of postoperative nausea 
and vomiting. Anesth Analg.2008;106:1410–3 
8. Joel L. Parlow, Ioana Costache, Nicole Avery, and Kim Turner. Single-dose 
Haloperidol for the profilaxis of postoperative nausea and vomiting after 
intrathecal Morphine. (Anesth Analg 2004;98:1072–6) 
9. J. I. Gomez-Arnau, J. L. Aguilar, P. Bovaira, F. Bustos, J. de Andres, J. C. de la 
Pinta, J. Garcia-Fernandez, S. Lopez-Alvarez, L. Lopez-Olaondo, F. Neira, A. 
Planas, J. Pueyo, P. Vila y L. M. Torres. Recomendaciones de prevención y 
tratamiento de las náuseas y vómitos postoperatorios y/o asociados a las 
infusiones de opioides. Rev. Soc. Esp. Dolor 18: 24-42, 2011 
10. Loreta Grecu, Edward A. Bittner, Jay Kher, Sarah E. Smith, Carl E. Rosow. 
Haloperidol plus ondansetron versus ondansetron alone for Profilaxis of 
postoperative nausea and vomiting. (Anesth Analg 2008;106:1410 –3) 
11. Miller, R.D, L.I Eriksson, Fleisher, L.A y W.L. Young .2009. Miller’s 
12. Tong J. Gan, Pierre Diemunsch, Ashraf S. Habib, Anthony Kovac. Consensus 
Guidelines for the management of postoperative nausea and vomiting. Anesth 
Analg 2014;118:85–113 
13. Rosow CE, Haspel KL, Smith SE, Grecu L, Bittner EA. Haloperidol versus 
ondansetron for prophylaxis of postoperative nausea and vomiting. Anesth 
Analg 2008; 106: 1407–9 
14. Salomé Alejandra Oriol-López. Profilaxis y tratamiento de la nausea y vomito 
postopertaorios. Vol. 36. Supl. 2 Julio-Septiembre 2013 pp S363-S374 
 
15. White PF, Sacan O, Nuangchamnong N, Sun T, Eng MR. The relationship 
between patient risk factors and early versus latepostoperative emetic symptoms. 
Anesth Analg 2008; 107:459–63 
16. Y. Sanduende, P. Rama-Maceiras, A. P. Bautista, M. Vilela, A. Sarmiento, E. 
Salamanca. Haloperidol o droperidol asociados a dexametasona como profilaxis 
antiemética en colecistectomías laparoscópicas. (Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 
2007; 54: 86-92) 
17. Yang YL, Lai HY, Wang JJ. The timing of haloperidol administration does not 
affect its prophylactic antiemetic efficacy. Can J Anesth. 2008;55:270–5, 5 
18. Yang YL, Lai HY, Wang JJ, Wang PK, Chen TY, Chu CC, et al. The timing of 
haloperidol administration does not affect its prophylactic antiemetic efficacy. 
Can J Anaesth.2008;55:270–5. 
 
	Portada
	Introducción
	Índice
	Capítulo I. Marco Teórico
	Capítulo II. Materiales y Métodos
	Capítulo III. Discusión Conclusiones y Recomendaciones
	Capítulo IV. Anexos
	Capítulo V. Bibliografía