Farmacología - Julia Andrade

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Índice de contenidos
Cómo se utilizan las flashcards
Prefacio
Agradecimientos
Índice de fármacos
Abreviaturas
Sección 1 FARMACOLOGÍA COLINÉRGICA
Sección 2 FARMACOLOGÍA NORADRENÉRGICA
Sección 3 INFLAMACIÓN Y FÁRMACOS ANTIINFLAMATORIOS
Sección 4 FÁRMACOS QUE AFECTAN A LA RESPUESTA INMUNITARIA
Sección 5 FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Sección 6 SISTEMA VASCULAR: VASODILATADORES
Sección 7 CORAZÓN: FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
Sección 8 FÁRMACOS PARA TRASTORNOS OCULARES Y CUTÁNEOS
Sección 9 ATEROESCLEROSIS Y METABOLISMO DE LIPOPROTEÍNAS
Sección 10 HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
Índice de contenidos 
(cont.)
Sección 11 SISTEMA HEMATOPOYÉTICO Y TRATAMIENTO DE LA ANEMIA
Sección 12 SISTEMA RESPIRATORIO
Sección 13 RIÑÓN
Sección 14 TRACTO GASTROINTESTINAL
Sección 15 CONTROL DE LA GLUCEMIA Y TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 
DE LA DIABETES MELLITUS
Sección 16 HIPÓFISIS Y CORTEZA SUPRARRENAL
Sección 17 TIROIDES
Sección 18 METABOLISMO ÓSEO
Sección 19 SISTEMA REPRODUCTOR
Sección 20 ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS
Sección 21 ANESTÉSICOS GENERALES
Sección 22 FÁRMACOS ANSIOLÍTICOS E HIPNÓTICOS
Índice de contenidos 
(cont.)
Sección 23 FÁRMACOS ANTIPSICÓTICOS
Sección 24 FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS
Sección 25 FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS
Sección 26 FÁRMACOS ANALGÉSICOS
Sección 27 PSICOFÁRMACOS
Sección 28 ANESTÉSICOS LOCALES
Sección 29 FÁRMACOS ANTIBACTERIANOS
Sección 30 FÁRMACOS ANTIVÍRICOS
Sección 31 FÁRMACOS ANTIPROTOZOARIOS
Sección 32 FÁRMACOS ANTIFÚNGICOS
Sección 33 FÁRMACOS ANTIHELMÍNTICOS
Sección 34 FÁRMACOS ANTICANCEROSOS
Sección 35 PRINCIPIOS GENERALES
Sección 36 VARIABILIDAD GENÉTICA Y MEDICINA PERSONALIZADA
Sección 37 ABSORCIÓN Y DISTRIBUCIÓN DE LOS FÁRMACOS
Sección 38 METABOLISMO Y EXCRECIÓN DE LOS FÁRMACOS
Sección 39 FARMACOCINÉTICA
Índice de contenidos 
(cont.)
Cómo se utilizan 
las flashcards
Las flashcards se presentan agrupadas en secciones 
y en correspondencia con los capítulos de Rang y 
Dale. Farmacología, 9.ª edición, e incorporan remi-
siones a las páginas del libro relacionadas.
Cuando procede, el anverso de cada ficha presen-
ta un esquema referido a los procesos patológicos 
relacionados con el tema del capítulo y, en su parte 
superior, una especificación de la clase farmacoló-
gica que actúa sobre ellos. El reverso de cada ficha 
contiene la información básica referida a la clase 
farmacológica: efectos, mecanismos de acción, aspec-
tos farmacocinéticos, efectos adversos, fármacos 
relacionados y aspectos importantes de su uso clínico.
Se espera que los estudiantes utilicen las flash-
cards para el repaso y/o en el aprendizaje basado 
en problemas.
Prefacio
La farmacología no es una materia conceptual-
mente difícil, como puedan serlo la física teórica 
o la matemática superior. El único problema que 
plantea su estudio es la necesidad de dominar un 
gran número de datos y de nombres de fármacos, 
difíciles de recordar. Para captar el verdadero sentido 
de esta disciplina es esencial conocer el mecanismo de 
acción de los fármacos, y para ello es necesario com-
prender los procesos fisiopatológicos sobre los que 
actúan. Una vez que se han asimilado todos los deta-
lles expuestos en las clases y en los libros de texto, 
el problema es asegurarse de que la información 
permanece en la memoria, de manera sólida y acce-
sible, para cuando, más adelante, sea precisa en el 
desarrollo del ejercicio profesional. Y para lograr 
esto eficazmente es necesario conocer cuáles son las 
características fundamentales de cada medicamento, 
de modo que sea posible rememorar, por asociación, 
los detalles más específicos.
Nuestras flashcards siguen muy fielmente la 
secuencia de los capítulos de Rang y Dale. Farmaco-
logía, 9.ª edición. En el anverso de cada ficha se indica 
una clase farmacológica y, cuando resulta pertinente, 
se presenta un esquema que muestra los procesos 
fisiopatológicos sobre los que actúa. La información 
esencial sobre los fármacos figura en el reverso.
Los datos fundamentales relativos a cada clase 
farmacológica se describen en el contexto de su(s) 
mecanismo(s) de acción, de modo que los usuarios 
puedan retenerlos en su memoria como indicado-
res de otra información almacenada en capas «más 
profundas» de esta.
Las flashcards sirven, asimismo, como ayuda para 
el repaso y la preparación de exámenes.
Agradecimientos
Deseamos dejar constancia de nuestro aprecio por 
el equipo de Elsevier que ha trabajado en este pro-
yecto, integrado por Alexandra Mortimer (Content 
Strategist), Trinity Hutton (Content Development Stra-
tegist), Joanna Souch (Project Manager) y Ryan Cook 
(Designer).
Índice de fármacos
A
Abacavir, 30.07, 36.02
Abciximab, 10.03
Acarbosa, 15.08
Aceite de cacahuete, 14.11
Acelastina, 4.11
Acetato de glatiramer, 20.09
Aciclovir, 30.04
Ácido acetilsalicílico, 3.02, 
10.01
Ácido fólico, 11.01
Ácido nalidíxico, 29.10
Ácido tranexámico, 10.06
Acitretina, 8.03-8.04
Aclidinio, 12.04
Activadores de canales 
de potasio, 6.04
Activadores del plasminógeno, 
10.05
Adalimumab, 4.06
Adapaleno, 8.03
Adefovir, 30.08
Adenosina, 5.06
Adrenalina (epinefrina), 2.03
Aflibercept, 8.02, 34.07
Agonistas de dopamina, 
20.02, 26.08
Agonistas nicotínicos 
parciales, 1.08
Agonistas no 
benzodiacepínicos, 22.02
Agonistas parciales 
de serotonina, 22.03
Agonistas del péptido 
similar al glucagón tipo 1, 
15.05
Agonistas de prostaglandina E, 
14.05
Agonistas de los receptores α, 
2.03
Agonistas de los receptores α1, 
2.06
Agonistas de los receptores β, 
2.03
Agonistas de los receptores β1, 
2.05
Agonistas de los receptores β2, 
2.01, 12.01
Agonistas de los receptores de 
benzodiacepinas, 22.02
Agonistas de los receptores 
de melatonina, 22.04
Agonistas selectivos de los 
receptores adrenérgicos 
β3, 2.08
AINE, 3.01-3.03, 26.08
Albendazol, 33.01-33.07
Albiglutida, 15.05
Alcaloides de la vinca, 34.04
Alemtuzumab, 4.08, 20.09
Alendronato, 18.01
Alfacalcidol, 18.06
Alirocumab, 9.03
Alitretinoína, 8.04
Alogliptina, 15.06
Alopurinol, 3.08
Alquilantes, fármacos, 34.01
Alteplasa, 10.05
Amantadina, 20.05
Amebicidas, 31.05
Amikacina, 29.06
Amilorida, 13.03
Aminofilina, 12.02
Amiodarona, 5.04
Amisulprida, 23.08
Amitriptilina, 24.01, 26.05
Amlodipino, 6.03
Amodiaquina, 31.01
Amorolfina, 32.03
Anabolizantes, fármacos, 18.05
Anakinra, 4.09
Analgésicos, fármacos, 26.08
Análogos de GnRH, 16.02
Análogos de la hormona 
liberadora de 
gonadotropinas, 34.05
Análogos de pirimidinas, 
34.02
Análogos de purinas, 34.02
Análogos de somatostatina, 
16.01, 34.05
Análogos de vitamina D, 8.04
Anastrozol, 34.05
Anestesia intravenosa, 21.03
Anestésicos inhalatorios, 
21.01-21.02
Anestésicos locales de acción 
rápida, 28.01
de acción lenta o 
intermedia, 28.02
tópicos, 28.03
Anestésicos volátiles, 21.01
Anfenicoles, 29.07
Anfetamina, 2.07, 27.01
Anfotericina, 32.01
Antagonistas de adenosina 
(P2Y12), 10.02
Antagonistas de andrógenos, 
19.10
Antagonistas de angiotensina, 
6.02
Antagonistas del folato, 34.02
Antagonistas H2, 14.01
Antagonistas 5-HT3-antieméticos, 
14.06
Antagonistas de leucotrienos, 
12.03
Antagonistas muscarínicos 
de acción central, 20.06
inhalatorios, 12.04
Antagonistas nicotínicos, 1.06
Antagonistas de oxitocina, 
19.08
Antagonistas de los receptores 
α1, 2.04
Antagonistas de los receptores 
α-adrenérgicos, 24.06
Antagonistas de los receptores 
β1, 2.02
Antagonistas de receptores 
β-adrenérgicos, 5.03
Antagonistas de receptores 
de endotelina, 6.06
Antagonistas de los receptores 
GPIIb/IIIa, 10.03
Antagonistas de receptores 
de N-metil-d-aspartato 
(NMDA), 20.08
Antagonistas de los receptores 
de neurocinina 1 (NK1), 
14.07
Antagonistas de la vitamina K, 
10.09
Antiácidos, 14.04
Antiagregantes, fármacos, 
10.04
Antiandrógenos, 19.10, 34.05
Antianémicos, fármacos, 
11.01-11.03
Antianginosos, fármacos, 7.03
Antibacterianos, fármacos, 29.12
Antibióticos que afectan a la 
topoisomerasa, 29.10
Antibióticos antifúngicos, 
32.01, 32.03
Antibióticos antiproliferativos, 
4.04
Antibióticoscitotóxicos, 34.03
Antibióticos β-lactámicos, 
29.01-29.02
Anticancerosos, fármacos, 
34.08
Anticoagulantes, 10.07-10.09
Anticoagulantes orales 
directos, 10.10
Anticolinérgicos, 14.07
Anticolinesterasas periféricas, 
1.07
Anticuerpos monoclonales, 
4.08, 8.04, 34.07
Antidepresivos tricíclicos 
(ATC), 24.01, 26.05
Antiepilépticos, fármacos, 
26.06-26.07
de amplio espectro, 25.03, 
25.06-25.07, 25.09
Antiestrógenos, 19.01, 34.05
Antifibróticos, fármacos, 12.08
Antifúngicos sintéticos, 
fármacos, 32.02
Antihelmínticos, fármacos, 33.01
de amplio espectro, 33.01, 
33.04-33.05
Antihistamínicos, 14.07, 22.04
Antihistamínicos no sedantes, 
4.11
Antihistamínicos sedantes, 4.12
Antimetabolitos, 34.02
Antimicobacterianos, 
29.13-29.14
Antimuscarínicos, 1.02-1.04
Antiprogestágenos, 19.02
Índice de fármacos 
A
Antiprotozoarios, fármacos, 
31.06
Antipsicóticos, 22.04
de primera generación, 
23.01-23.03
de segunda generación, 
23.04-23.08
Antirresortivos, fármacos, 
18.01-18.04
Antitiroideos, 17.01
Antivíricos, fármacos, 20.05, 
30.06
Antraciclinas, 34.03
Apixabán, 10.10
Apomorfina, 20.02
Apremilast, 8.04
Aripiprazol, 23.07
Arteméter, 31.04
Artemisinina, 31.04
Artesunato, 31.04
Articaína, 28.01
Atazanavir, 30.07
Atenolol, 2.02, 5.03
Atomoxetina, 2.07
Atorvastatina, 9.01
Atosibán, 19.08
Atovacuona, 31.03
Atracurio, 1.06
Atropina, 1.02-1.03
Azatioprina, 4.02, 36.03
Azitromicina, 29.08
Azoles, 32.02
Aztreonam, 29.12
B
Baclofeno, 25.10
Barbitúricos, 25.05
Baricitinib, 4.10
Beclometasona, 12.05
Belimumab, 4.08
Bemiparina, 10.08
Bendamustina, 34.01
Bendroflumetiacida, 13.02
Benseracida, 2.10
Benzatropina, 20.06
Benzocaína, 28.03
Benzodiacepinas, 22.01, 
25.04, 27.05
Bevacizumab, 8.02, 34.07
Bezafibrato, 9.02
Bicalutamida, 19.10, 34.05
Biguanidas, 15.03
Bimatoprost, 8.01
Biofármacos antivíricos, 30.06
Bisacodilo, 14.10
Bisfosfonatos, 18.01
Bisoprolol, 2.02, 5.03
Bleomicina, 34.01, 34.03
Bloqueantes de canales 
de calcio, 6.03
Bloqueantes de canales 
de calcio de tipo T, 25.02
Bloqueantes despolarizantes, 
1.05
Bloqueantes neuromusculares, 
1.05-1.06
Bloqueantes de receptores de 
ácido α-amino-3- 
hidroxi-5-metil-4- 
isoxazol propiónico 
(AMPA), 25.08
Boceprevir, 30.08
Bosentán, 6.06
Brentuximab, 4.08
Brimonidina, 8.01
Brivaracetam, 25.09
Bromocriptina, 16.03
Budesonida, 12.05
Bumetanida, 13.01
Bupivacaína, 28.02
Buprenorfina, 26.01
Bupropión, 24.07
Buserelina, 16.02
Buspirona, 22.03
Busulfano, 34.01
Butirofenona, 23.02
C
Cabergolina, 16.03
Cafeína, 27.02
Calcipotriol, 8.04
Calcitonina, 18.03
Calcitriol, 18.06
Camptotecinas, 34.04
Canagliflocina, 15.07
Candesartán, 6.02
Índice de fármacos 
A a C
Cannabinoides, 14.07, 26.08
Capecitabina, 34.02, 36.03
Capreomicina, 29.13
Captopril, 6.01
Carbamacepina, 25.01, 26.07, 
36.02
Carbapenémicos, 29.03
Carbidopa, 2.10, 20.01
Carbimazol, 17.01
Carboplatino, 34.01
Carboprost, 19.07
Carmustina, 34.01
Carvedilol, 2.02
Caspofungina, 32.03
Catecol-O-metil 
transferasa (COMT), 
20.03
CD20, anticuerpos, 4.07
Cefalosporinas, 29.02
Cefamicinas, 29.02
Cefotaxima, 29.02
Ceftriaxona, 29.02
Cefuroxima, 29.02
Celecoxib, 3.04
Cetiricina, 4.11
Cevimelina, 1.01
Ciclesonida, 12.05
Ciclicina, 4.12
Ciclofosfamida, 34.01
Ciclopentolato, 1.02
Cicloserina, 29.13
Ciclosporina, 4.01
Cimetidina, 14.01
Cinaricina, 4.12
Ciprofibrato, 9.02
Ciprofloxacino, 29.10
Ciproterona, 19.02
Cisatracurio, 1.06
Cisplatino, 34.01
Citalopram, 24.02
Citarabina, 34.02
Cladribina, 34.02
Claritromicina, 29.08
Clindamicina, 29.09
Clobazam, 25.04
Clodronato, 18.01
Clofacimina, 29.14
Clofibrato, 9.02
Clomifeno, 19.01
Clomipramina, 24.01
Clonacepam, 25.04
Clopidogrel, 10.02
Clorambucilo, 34.01
Cloranfenicol, 29.07
Clorfenamina, 4.12
Cloroquina, 31.01
Clorpromacina, 23.01
Clortalidona, 13.02
Clozapina, 23.04
Cobicistat, 30.07
Cocaína, 27.05
Codeína, 14.13, 26.01
Colchicina, 3.09
Colesevelam, 9.05
Colestipol, 9.05
Colestiramina, 9.05
Colirios para el glaucoma, 
8.01
Colistimetato, 29.12
Compuestos de platino, 
34.01
Crotamitón, 8.05
D
Dabigatrán, 10.10
Dacarbacina, 34.01
Daclatasvir, 30.08
Dactinomicina, 34.01, 34.03
Dalfopristina, 29.12
Dalteparina, 10.08
Dapagliflocina, 15.07
Dapsona, 29.14
Darbepoetina, 11.04
Darunavir, 30.03, 30.07
Dasabuvir, 30.08
Daunorubicina, 34.03
Demeclociclina, 29.05
Denosumab, 18.04
Depresores del SNC, 27.04
Derivados de la artemisinina, 
31.04
Derivados de vegetales, 34.04
Derivados de la vitamina A, 
8.03
Desflurano, 21.01
Desipramina, 24.01, 26.05
Desmopresina, 16.04
Índice de fármacos 
C a D
Desogestrel, 19.02-19.03
Desvenlafaxina, 24.03
Dexametasona, 4.05, 14.07
Diacepam, 22.01, 25.04
Diamorfina, 26.01
Dicicloverina, 1.03
Dicitratobismutato tripotásico, 
14.03
Diclofenaco, 3.01
Didanosina, 30.07
Dietilamida del ácido lisérgico 
(LSD), 27.06
Dietilcarbamacina, 
33.01-33.07
Difenoxilato, 14.13
Digoxina, 5.07
Diloxanida, 31.05
Diltiacem, 5.05, 6.03
Dimeticona, 8.05
Dimetilfumarato, 8.04, 20.09
Dinoprostona, 19.07
Dipeptidil-peptidasa 4 (DPP-4), 
15.06
Dipiridamol, 10.04
Dipivoxil, 30.02
Disopiramida, 5.01
Disulfiram, 27.04
Ditranol, 8.04
Diuréticos ahorradores 
de potasio, 13.03
Diuréticos del asa, 13.01
Diuréticos osmóticos, 13.04
Diuréticos tiacídicos, 13.02
Dobutamina, 2.05
Docetaxel, 34.04
Docusato, 14.11
Dolasetrón, 14.06
Dolutegravir, 30.07
Donepecilo, 20.07
Dopamina, 2.05
Dorzolamida, 8.01
Doxazosina, 2.04
Doxiciclina, 29.05
Doxorubicina, 34.01
Dronabinol, 26.08
Dronedarona, 5.04
Dulaglutida, 15.05
Duloxetina, 24.03
Dutasterida, 19.10
Duteplasa, 10.05
E
Ecetimiba, 9.04
Efavirenz, 30.02, 30.07
Efedrina, 2.07
Eletriptán, 26.08
Eluxadolina, 14.14
Elvitegravir, 30.07
Empagliflocina, 15.07
Emtricitabina, 30.07
Enalapril, 6.01
Encainida, 5.02
Enfuvirtida, 30.07
Enoxaparina, 10.08
Entacapona, 20.03
Entecavir, 30.08
Eplerenona, 13.03
Epoetina, 11.04
Epoprostenol, 10.04
Eptifibatida, 10.03
Ergocalciferol, 18.06
Ergometrina, 19.06
Eritromicina, 29.08
Ertapenem, 29.03
Escitalopram, 24.02
Esmolol, 5.03
Esomeprazol, 14.02
Espironolactona, 13.03
Esquizonticidas sanguíneos, 
31.01
Esquizonticidas tisulares, 
31.02
Estatinas, 9.01
Estavudina, 30.07
Esterculia, 14.09
Estibogluconato sódico, 31.06
Estimulantes psicomotores, 
27.01-27.03
Estimulantes uterinos, 
19.05-19.07
Estreptocinasa, 10.05
Estreptomicina, 29.06, 29.13
Estrógenos, 19.01
Etambutol, 29.13
Etanercept, 4.06
Etanol, 27.04
Índice de fármacos 
D a E
Eteplirsén, 36.01
Etidronato, 18.01
Etinilestradiol, 19.03
Etomidato, 21.03
Etopósido, 34.04
Etoricoxib, 3.04
Etosuximida, 25.02
Etravirina, 30.07
Evolocumab, 9.03
Exemestano, 34.05
Exenatida, 15.05
F
Factor de crecimiento 
endotelial vascular, 34.07
Factor de crecimiento 
epidérmico, 34.07
Factores de crecimiento 
hematopoyético, 
11.04-11.05
Famciclovir, 30.04
Famotidina, 14.01
Fármacos Z, 22.02
FARME, 3.05-3.07
Febuxostat, 3.08
Fenelcina, 24.05
Fenilefrina, 2.06
Fenitoína, 25.01
Fenobarbital, 25.05
Fenofibrato, 9.02
Fenotiacinas, 23.01
Fenoxibenzamina, 2.04
Fentanilo, 26.02
Fentolamina, 2.04
Fexofenadina, 4.11
Fibra dietética, 14.09
Fibratos, 9.02
Filgrastim, 11.05
Finasterida, 19.10
Fingolimod, 20.09
Fisostigmina, 1.07
Flecainida, 5.02
Flucitosina, 32.03
Fluconazol, 32.02
Fludarabina, 34.02
Fludrocortisona, 16.05
Flufenacina, 23.01
Flumacenilo, 22.01
Fluorouracilo, 34.02
5-fluorouracilo, 36.03
Fluoxetina, 24.02
Flupentixol, 23.03
Flutamida, 19.10, 34.05
Fluticasona, 12.05
Fluvoxamina, 24.02
Folato, bloqueantes de la síntesis 
o de las funciones, 29.11
Formoterol, 12.01
Fosamprenavir, 30.07
Foscarnet, 30.04
Fosfomicina, 29.12
Fulvestrant, 34.05
Fumarato ferroso, 11.03
Furosemida, 13.01
G
Gabapentina, 25.06, 26.06, 
27.05
Galantamina, 20.07
Ganciclovir, 30.04
Gefitinib, 34.06
Gemcitabina, 34.02
Gemeprost,19.07
Gemfibrocilo, 9.02
Gentamicina, 29.06
Glibenclamida, 15.02
Glicerol, 14.10
Gliclacida, 15.02
Glimepirida, 15.02
Glipicida, 15.02
Glucagón, 15.09
Glucocorticoides, 4.05, 14.07
Glucocorticoides inhalatorios, 
12.05
Gluconato ferroso, 11.03
Glucopéptidos, 29.04
Glucopirronio, 1.03, 12.04
Golimumab, 4.06
Gonadorelina, 19.04
Gonadotropinas, 19.04
Goserelina, 34.05
Granisetrón, 14.06
Griseofulvina, 32.03
H
Haloperidol, 23.02
Índice de fármacos 
E a H
Halotano, 21.01
Heparina, 10.07
Heparinas de bajo peso 
molecular, 10.08
Heroína, 26.01
Hidralacina, 6.05
Hidroclorotiacida, 13.02
Hidrocortisona, 4.05
Hidroxicarbamida, 34.01
Hidroxicina, 4.12
Hidroxicobalamina, 11.02
5-hidroxitriptamina (5-HT), 24.06
Hioscina, 1.03
Hormona paratiroidea, forma 
recombinante, 18.05
Hormonas de la hipófisis 
anterior, 16.03
Hormonas de la hipófisis 
posterior, 16.04
Hormonas hipotalámicas, 
16.01-16.02
I
Ibuprofeno, 3.01, 26.08
Ibutilida, 5.04
Imatinib, 34.06, 36.01
Imipenem, 29.03
Imipramina, 24.01
Indinavir, 30.07
Infliximab, 4.06
Inhibidor de los canales If del 
nodo sinoauricular, 7.02
Inhibidores de ADN 
polimerasa, 30.04
Inhibidores de la absorción 
de colesterol, 9.04-9.05
Inhibidores de aromatasa, 
34.05
Inhibidores de la bomba 
de protones, 14.02
Inhibidores de la calcineurina, 
4.01
Inhibidores de canales 
de sodio, 25.01
Inhibidores de la cinasa 
de Janus, 4.10
Inhibidores de colinesterasa, 
20.07
Inhibidores del cotransportador 
de sodio-glucosa de tipo 
2 (SGLT-2), 15.07
Inhibidores de COX-2, 3.04
Inhibidores de la 
dipeptidil-peptidasa, 
15.06
Inhibidores de DOPA 
descarboxilasa, 2.10
Inhibidores de la ECA, 6.01
Inhibidores del folato, 31.03
Inhibidores de fosfodiesterasa 
de tipo V, 19.11
Inhibidores de la 
α-glucosidasa, 15.08
Inhibidores de HMG-CoA 
reductasa, 9.01
Inhibidores de interleucinas, 4.09
Inhibidores irreversibles 
de COX-1, 10.01
Inhibidores de mastocitos, 12.06
Inhibidores de 
monoaminooxidasa 
(IMAO), 20.04, 24.05
Inhibidores multicinasa, 34.06
Inhibidores de neuraminidasa, 
30.05
Inhibidores de PCSK9, 9.03
Inhibidores del plasminógeno, 
10.06
Inhibidores de prolactina, 16.03
Inhibidores de la proteasa, 30.03
Inhibidores de proteína cinasa, 
34.06
Inhibidores de la recaptación 
de dopamina, 24.07
Inhibidores de la recaptación 
de noradrenalina (NRI), 
22.04, 24.04
Inhibidores de la recaptación 
de serotonina/
noradrenalina (SNRI), 
24.03
Inhibidores de la 
5α-reductasa, 19.10
Inhibidores selectivos 
de la recaptación de 
serotonina (SSRI), 24.02
Índice de fármacos 
H a I
Inhibidores de la síntesis de 
proteínas bacterianas, 
29.05-29.09
Inhibidores de tirosina cinasa, 
34.06
Inhibidores del TNF, 4.06
Inhibidores de la transcriptasa 
inversa, 30.01-30.02
Inhibidores del VEGF, 8.02
Inmunodepresores 
antiproliferativos, 
4.02-4.03
Inmunoglobulinas, 30.06
Insomnio, fármacos, 22.04
Insulina, 15.01
Interferón α, 30.06, 30.08
pegilado, 30.08
Interferones β, 20.09
Interleucina 5 (IL-5), inhibición, 
12.07
Ipilimumab, 34.07
Ipratropio, 12.04
Iproniacida, 24.05
Irbesartán, 6.02
Irinotecán, 34.04
Isocarboxacida, 24.05
Isoflurano, 21.01
Isoniacida, 29.13
Isotretinoína, 8.03
Ispágula, 14.09
Itraconazol, 32.02
Ivabradina, 7.02
Ivacaftor, 36.01
Ivermectina, 33.01-33.07
K
Ketamina, 21.03, 27.05
Ketoconazol, 32.02
Ketoprofeno, 3.01
Ketorolaco, 3.01
L
Labetalol, 2.02
Lacosamida, 25.10
Lactulosa, 14.08
Lamivudina, 30.07-30.08
Lamotrigina, 25.07
Lanreótido, 16.01, 34.05
Lansoprazol, 14.02
Latanoprost, 8.01
Ledipasvir, 30.08
Leflunomida, 3.07
Lenograstim, 11.05
Letrozol, 34.05
Leuprorelina, 16.02, 34.05
Levamisol, 33.01-33.07
Levetiracetam, 25.09
Levobupivacaína, 28.02
Levodopa, 20.01
Levofloxacino, 29.10
Levotiroxina, 17.02
Lidocaína, 28.01, 28.03
Limeciclina, 29.05
Linaclotida, 14.12
Linagliptina, 15.06
Lincosamida, 29.09
Liotironina (T3), 17.02
Liraglutida, 15.05
Lisinopril, 6.01
Litio, 24.08
Lixisenatida, 15.05
Lomustina, 34.01
Loperamida, 14.13
Lopinavir, 30.07
Loracepam, 25.04
Loratadina, 4.11
Losartán, 6.02
Lovastatina, 9.01
Lubiprostona, 14.12
M
Macrogol, 14.08
Macrólidos, 29.08
Manitol, 13.04
Maprotilina, 24.04
Maraviroc, 30.07
Mebendazol, 33.01-33.07
Medroxiprogesterona, 19.02
Mefloquina, 31.01
Meglitinidas, 15.04
Memantina, 20.08
Mepivacaína, 28.01
Mepolizumab, 12.07
Mercaptopurina, 34.02
Meropenem, 29.03
Mescalina, 27.06
Índice de fármacos 
I a M
Metadona, 26.03
Metformina, 15.03
Metilcelulosa, 14.09
Metildopa, 2.09
Metilendioximetanfetamina 
(MDMA), 27.01
Metilfenidato, 2.07, 27.01
Metilxantinas, 27.02
Metoprolol, 2.02, 5.03
Metotrexato, 3.05, 34.02
Metronidazol, 29.12, 31.05
Mezcla eutéctica de lidocaína 
y prilocaína, 28.03
Micofenolato de mofetilo, 4.03
Midazolam, 25.04
Mifepristona, 19.02
Miglitol, 15.08
Mineralocorticoides, 16.05
Minociclina, 29.05
Minoxidilo, 6.04
Mirabegrón, 2.08
Mirtazapina, 24.06
Misoprostol, 14.05, 19.07
Mitoxantrona, 34.03
Mivacurio, 1.06
Moclobemida, 24.05
Moduladores selectivos de los 
receptores de estrógenos 
(SERM), 18.02
Mometasona, 12.05
Mononitrato de isosorbida, 
7.01
Montelukast, 12.03
Morfina, 26.01
Mostazas nitrogenadas, 34.01
Moxifloxacino, 29.10
Muscarínicos, 1.01
N
Nabilona, 26.08
Nafarelina, 16.02
Naloxegol, 14.12
Naloxona, 26.01
Naproxeno, 3.01, 26.08
Natalizumab, 4.08, 20.09
Nateglinida, 15.04
Neomicina, 29.06
Neostigmina, 1.07
Nevirapina, 30.02, 30.07
Niclosamida, 33.01-33.07
Nicotina, 27.03
Nifedipino, 6.03
Nintedanib, 12.08
Nistatina, 32.01
Nitracepam, 22.01
Nitratos, 7.01
Nitrofurantoína, 29.12
Nitrosoureas, 34.01
Nivolumab, 34.07
Nizatidina, 14.01
No nucleósidos, fármacos, 
30.02
Noradrenalina, 2.07
Noretisterona, 19.02-19.03
Norfloxacino, 29.10
Nortriptilina, 24.01
O
Ocrelizumab, 4.07, 20.09
Octreótido, 16.01, 34.05
Ofatumumab, 4.07
Ofloxacino, 29.10
Olanzapina, 23.04
Omalizumab, 12.06
Ombitasvir, 30.08
Omeprazol, 14.02
Ondansetrón, 14.06
Opioides, 26.01-26.04
Orfenadrina, 20.06
Oseltamivir, 30.05
Oxacepam, 22.01
Oxaliplatino, 34.01
Oxcarbacepina, 25.01
Oxibutinina, 1.04
Oxicodona, 26.01
Óxido nitroso, 21.02
Oximetazolina, 2.06
Oxitetraciclina, 29.05
Oxitocina, 19.05
P
Paclitaxel, 34.04
Palivizumab, 30.06
Pamidronato, 18.01
Pancuronio, 1.06
Panitumumab, 34.07
Índice de fármacos 
M a P
Pantoprazol, 14.02
Paracetamol, 3.03, 26.08
Parafina, 14.11
Parecoxib, 3.04
Paritaprevir, 30.08
Paroxetina, 24.02
Pasireótido, 16.01
Pegfilgrastim, 11.05
Pemetrexed, 34.02
Penicilinas, 29.01
Pentamidina, 31.06
Perampanel, 25.08
Pergolida, 20.02
Permetrina, 8.05
Petidina, 26.02
Píldora anticonceptiva oral 
combinada, 19.03
Pilocarpina, 1.01, 8.01
Pimecrolimús, 4.01
Piperacina, 33.01-33.07
Piracinamida, 29.13
Pirfenidona, 12.08
Piridostigmina, 1.07
Pirimetamina, 31.03
Piroxicam, 3.01
Polimixina B, 29.12
Ponatinib, 36.01
Pracicuantel, 33.01-33.07
Pramipexol, 20.02, 26.08
Prasugrel, 10.02
Pravastatina, 9.01
Prazosina, 2.04
Prednisolona, 4.05
Pregabalina, 25.06, 26.06, 
27.05
Preparados con vitamina D, 
18.06
Prilocaína, 28.03
Primaquina, 31.02, 36.02
Procainamida, 5.01
Prociclidina, 20.06
Proclorperacina, 23.01
Profármacos de agonistas α2, 
2.09
Progestágenos, 19.02
Progesteronas, 34.05
Proguanilo, 31.03
Prometacina, 4.12
Propafenona, 5.02
Propiltiouracilo, 17.01
Propofol, 21.03
Propranolol, 2.02, 5.03
Protectores de la mucosa, 
14.03
Prucaloprida, 14.12
Psicofármacos, 27.05
Psilocibina, 27.06
Q
Quetiapina, 23.06
Quinagolida, 16.03
Quinidina, 5.01
Quinina, 31.01
Quinolonas, 29.10
Quinupristina, 29.12
R
Rabeprazol, 14.02
Racecadotrilo, 14.14
Raloxifeno, 18.02, 19.01
Raltegravir, 30.07
Ranibizumab, 8.02
Ranitidina, 14.01
Ranolacina, 7.03
Rasagilina, 20.04
Reboxetina, 24.04
Regadenosón, 5.06
Remifentanilo, 26.02
Repaglinida, 15.04
Reslizumab, 12.07
Respuesta inmunitaria, 
fármacos que afectan, 
4.13
Reteplasa, 10.05
Retinoides, 8.03-8.04
Ribavirina,30.08
Rifampicina, 29.13
Rilpivirina, 30.07
Risedronato, 18.01
Risperidona, 23.05
Ritonavir, 30.03, 30.07-30.08
Rituximab, 4.07
Rivaroxabán, 10.10
Rivastigmina, 20.07
Rocuronio, 1.06
Roflumilast, 12.02
Índice de fármacos 
P a R
Ropinirol, 20.02, 26.08
Ropivacaína, 28.02
Rotigotina, 20.02, 26.08
S
Salbutamol, 2.01
Salmeterol, 12.01
Salvinorina A, 27.06
Saquinavir, 30.07
Saxagliptina, 15.06
Secukinumab, 4.09
Selegilina, 20.04
Sen, 14.10
Serotonina, 22.04
Sertralina, 24.02
Sevoflurano, 21.01
Sildenafilo, 19.11
Simeprevir, 30.08
Simvastatina, 9.01
Síntesis de peptidoglucano, 
bloqueantes, 29.04
Sirolimús, 4.04
Sitagliptina, 15.06
Sofosbuvir, 30.08
Solifenacina, 1.04
Sorafenib, 34.06
Sotalol, 5.04
Subsalicilato de bismuto, 
14.03
Sucralfato, 14.03
Sufentanilo, 26.02
Sulfamidas, 29.11
Sulfasalacina, 3.06
Sulfato de magnesio, 14.08
Sulfato ferroso, 11.03
Sulfonilureas, 15.02
Sulpirida, 23.08
Sumatriptán, 26.08
Sunitinib, 34.06
Suramina, 31.06
Sustitución de hormona 
tiroidea, 17.02
Suxametonio, 1.05
T
Tacrolimús, 4.01
Tadalafilo, 19.11
Tamoxifeno, 19.01, 34.05
Tamsulosina, 2.04
Tapentadol, 26.04
Taxanos, 34.04
Teicoplanina, 29.04
Telaprevir, 30.08
Telbivudina, 30.08
Temacepam, 22.01
Tenofovir, 30.07-30.08
Teofilina, 12.02, 27.02
Terazosina, 2.04
Terbinafina, 32.03
Terbutalina, 2.01
Teriparatida, 18.05
Terlipresina, 16.04
Testosterona, 19.09
Tetracaína, 28.03
Tetraciclinas, 29.05
Tiabendazol, 33.01-33.07
Tiagabina, 25.10
Ticagrelor, 10.02
Tigeciclina, 29.05
Timolol, 8.01
Tinidazol, 31.05
Tiopental, 21.03
Tiotropio, 12.04
Tioxantenos, 23.03
Tipranavir, 30.07
Tirofibán, 10.03
Tobramicina, 29.06
Tocilizumab, 4.09
Tofacitinib, 4.10
Tolbutamida, 15.02
Tolcapona, 20.03
Tolterodina, 1.04
Topiramato, 25.08
Topotecán, 34.04
Tramadol, 26.04
Tranilcipromina, 24.05
Trastorno bipolar, fármacos 
para el tratamiento, 
24.08-24.09
Trastuzumab, 34.07, 36.01
Tretinoína, 8.03
Triamcinolona, 4.05
Triamtereno, 13.03
Trihexifenidilo, 20.06
Trimetoprim, 29.11
Trinitrato de glicerilo, 7.01
Índice de fármacos 
R a T
Triptanos, 26.08
Tropicamida, 1.02
Tropisetrón, 14.06
Trospio, 1.04
U
Umeclidinio, 12.04
Uricosúricos, fármacos, 3.08
Ustekinumab, 4.09
V
Valaciclovir, 30.04
Valproato, 25.03
Valsartán, 6.02
Vancomicina, 29.04
Vardenafilo, 19.11
Vareniclina, 1.08
Vasopresina, 16.04
Vecuronio, 1.06
Vedolizumab, 4.08
Vemurafenib, 34.06
Venlafaxina, 24.03
Verapamilo, 5.05, 6.03
Vigabatrina, 25.10
Vildagliptina, 15.06
Vimblastina, 34.04
Vincristina, 34.04
Vitamina B12, 11.02
Voriconazol, 32.02
W
Warfarina, 10.09, 36.03
X
Xantinas, 12.02
Xilometazolina, 2.06
Z
Zafirlukast, 12.03
Zaleplón, 22.02
Zanamivir, 30.05
Zidovudina, 30.01, 30.07
Zoledronato, 18.01
Zolmitriptán, 26.08
Zolpidem, 22.02
Zonisamida, 25.10
Zopiclona, 22.02, 27.05
Zuclopentixol, 23.03
Índice de fármacos 
T a Z
5-HT 5-hidroxitriptamina 
(también denominada 
serotonina)
ACh acetilcolina
AChE acetilcolinesterasa
ACTH corticotropina
ADH hormona antidiurética
ADN ácido desoxirribonucleico
ADP difosfato de adenosina
AINE antiinflamatorio no 
esteroideo
AL anestésico local
AMPA propionato de 
α-amino-3-hidroxil- 
5-metil-4-isoxazol
AMPc monofosfato de 
adenosina cíclico
ARN ácido ribonucleico
ARNt ácido ribonucleico 
de transferencia
ATB antibiótico
Abreviaturas
ATC antidepresivo tricíclico
ATP trifosfato de adenosina
AV auriculoventricular
C colesterol
CAT colina acetiltransferasa
CL cuerpo lúteo
CMV citomegalovirus
CoA coenzima A
COMT catecol-O-metiltransferasa
COX ciclooxigenasa
DA dopamina
DAG diacilglicerol
DD dopamina descarboxilasa
DHF dihidrofolato
DHFR dihidrofolato reductasa
DOPA dihidroxifenilalanina
DOPAC ácido 3, 
4-dihidroxifenilacético
dTMP timidilato
dUMP uridilato
EA enfermedad de Alzheimer
EC ésteres de colesterol
ECA enzima de conversión 
de angiotensina
ECG electrocardiograma
EM esclerosis múltiple
EP enfermedad de Parkinson
EPOC enfermedad pulmonar 
obstructiva crónica
FARME fármaco antirreumático 
modificador 
de la enfermedad
FG folículo de Graaf
FMN fagocitos mononucleares
FSH folitropina
GABA ácido γ-aminobutírico
GC glucocorticoide
GC guanilato ciclasa
GI gastrointestinal
GIP polipéptido inhibidor 
gástrico
GLP-1 péptido similar 
al glucagón tipo 1
GMPc monofosfato de 
guanosina cíclico
GnRH hormona liberadora 
de gonadotropina
GP glucoproteína
GTP trifosfato de guanosina
Hb hemoglobina
HDL lipoproteína de alta 
densidad
HMG-CoA 3-hidroxi-3-metilglutaril-
coenzima A
ICSH hormona estimulante 
de las células intersticiales
IL interleucina
i.m. intramuscular
IMAO inhibidores de 
monoaminooxidasa
IP3 trifosfato de inositol
i.v. intravenoso
JAK cinasa de Janus
LCR líquido cefalorraquídeo
LDL lipoproteína de baja 
densidad
LH lutropina
LSD dietilamida del ácido 
lisérgico
LT leucotrieno
M ácido acetilmurámico
M muscarínico
MA monoamina
MAO monoaminooxidasa
MC mineralocorticoide
MDMA metilendioximetanfetamina
MLCK cinasa de la cadena 
ligera de miosina
MTX metotrexato
MVA ácido mevalónico
NA noradrenalina
NMDA N-metil-D-aspartato
NO óxido nítrico
NRI inhibidor de la recaptación 
de noradrenalina
NRM núcleo magno del rafe
OB osteoblasto
OC osteoclasto
P450 citocromo P450
PA presión arterial
PAF factor activador 
de plaquetas
PCSK9 proproteína convertasa 
subtilisina/kexina tipo 9
PDE fosfodiesterasa
PG prostaglandina
PKA proteína cinasa A
PKG proteína cinasa G
R receptor
SA sinoauricular
SARM Staphylococcus aureus
resistente a meticilina
Abreviaturas (cont.)
s.c. subcutáneo
SCV sistema cardiovascular
SEP síntomas 
extrapiramidales
SGP sustancia gris 
periacueductal
Sida síndrome de 
inmunodeficiencia 
adquirida
SNC sistema nervioso central
SNRI inhibidor de la 
recaptación de 
serotonina/noradrenalina
SR retículo sarcoplásmico
SSRI inhibidor selectivo 
de la recaptación 
de serotonina
t1/2 semivida
TB tuberculosis
TDAH trastorno de déficit 
de atención e 
hiperactividad
TG triglicéridos
TGI tracto gastrointestinal
THF tetrahidrofolato
TNF factor de necrosis tumoral
TX tromboxano
VH virus del herpes
VHB virus de la hepatitis B
VHC virus de la hepatitis C
VIH virus de la 
inmunodeficiencia 
humana
VLDL lipoproteína de muy baja 
densidad
VSR virus sincitial 
respiratorio
ZGQ zona gatillo 
quimiorreceptora
Abreviaturas (cont.)
Farmacología colinérgica
Representación simplificada de la transmisión colinérgica, con los posibles sitios 
de acción farmacológica
1.01 Muscarínicos – Ojo
Muscarínicos – Ojo
Efectos Agonistas de receptores muscarínicos. Efectos parasimpaticomiméticos: 
contracción de la musculatura lisa (p. ej., intestino, vejiga urinaria, pupila); 
disminución de la frecuencia y de la fuerza de contracción cardíaca; aumento 
de secreciones glandulares (p. ej., saliva, sudor, ácido gástrico); inhibición 
de la liberación de neurotransmisores.
Mecanismo de acción Sus efectos en el glaucoma se deben a la interacción con receptores M3 que 
se acoplan a la proteína Gq, incrementando las concentraciones celulares de 
IP3 y DAG. La contracción pupilar contribuye al drenaje del humor acuoso 
y reduce la presión intraocular.
Abs./Distrib./Elim. Para el tratamiento del glaucoma, la pilocarpina se administra en forma 
de colirio y sus efectos persisten durante todo un día. Existe un sistema de 
liberación retardada que, colocado bajo el párpado, actúa durante varios días. 
Para el tratamiento de la sequedad de boca, la pilocarpina y la cevimelina se 
administran en forma de comprimidos que se toman tres veces al día.
Uso clínico Glaucoma (de ángulo abierto y cerrado). Sequedad de boca debido a mal 
funcionamiento de las glándulas salivales (p. ej., síndrome de Sjögren).
Efectos adversos Visión borrosa (contracción del músculo ciliar). Las formas de administración 
tópica presentan baja absorción sistémica y pocos efectos adversos, mientras 
que las formas de administraciónoral pueden incrementar la actividad 
gastrointestinal y la sudoración.
Rang y Dale. Farmacología, 9.ª ed., capítulo 14, págs. 183-185
Pilocarpina, cevimelina
Farmacología colinérgica
Representación simplificada de la transmisión colinérgica, con los posibles sitios 
de acción farmacológica
1.02 Antimuscarínicos – 
Ojo
Antimuscarínicos – Ojo
Efectos Antagonistas de receptores muscarínicos. Relajación de la musculatura lisa 
del iris y del cuerpo ciliar (con la consiguiente inhibición de la dilatación 
pupilar y parálisis de la acomodación).
Mecanismo de acción Antagonismo competitivo reversible en todos los receptores muscarínicos.
Abs./Distrib./Elim. La duración del efecto de los preparados tópicos es variable: la tropicamida 
es de acción corta (∼6 h), el ciclopentolato persiste hasta 24 h, y la atropina 
hasta 1 semana.
Uso clínico Parálisis de la acomodación y dilatación pupilar para el examen del fondo 
de ojo (tropicamida). Alivio del espasmo ciliar en pacientes con uveítis previa 
(ciclopentolato, atropina).
Efectos adversos Visión borrosa, hipersensibilidad a la luz debida a dilatación pupilar, 
incremento de la presión intraocular.
Rang y Dale. Farmacología, 9.ª ed., capítulo 14, págs. 183-185
Atropina, tropicamida, ciclopentolato
Farmacología colinérgica
Representación simplificada de la transmisión colinérgica, con los posibles sitios 
de acción farmacológica
1.03 Antimuscarínicos – 
Gastrointestinal
Antimuscarínicos – Gastrointestinal
Efectos Antagonistas de receptores muscarínicos. Inhibición de secreciones (salival, 
bronquial, sudor, ácido gástrico, etc.); relajación de la musculatura lisa 
(con inhibición del peristaltismo y disminución de los espasmos del tracto 
gastrointestinal, etc.); efectos sobre el SNC: antiemético, amnesia.
Mecanismo de acción Antagonismo competitivo reversible de todos los receptores muscarínicos.
Abs./Distrib./Elim. Administración oral. La hioscina se puede administrar en forma de parche 
transdérmico cuyos efectos persisten 2-3 días. El butilbromuro de hioscina 
no penetra en el SNC y sus efectos son fundamentalmente intestinales.
Uso clínico La hioscina se emplea principalmente para: cinetosis; disminución de las 
secreciones salivales e intestinales, como tratamiento coadyuvante en 
anestesia. Butilbromuro de hioscina y dicicloverina: síndrome del intestino 
irritable y espasmos intestinales.
Efectos adversos Estreñimiento, sequedad de boca, retención urinaria, visión borrosa, 
incremento de la presión intraocular, somnolencia.
Rang y Dale. Farmacología, 9.ª ed., capítulo 14, págs. 183-185
Hioscina, dicicloverina, atropina, glucopirronio
Farmacología colinérgica
Representación simplificada de la transmisión colinérgica, con los posibles sitios 
de acción farmacológica
1.04 Antimuscarínicos – 
Vejiga urinaria
Antimuscarínicos – Vejiga urinaria
Efectos Antagonistas de receptores muscarínicos. Efecto antiespasmódico sobre la 
musculatura lisa de la vejiga urinaria. Inhibición de la contracción y aumento 
del volumen de la vejiga urinaria.
Mecanismo de acción Inhibición competitiva de receptores muscarínicos. Se cree que algunos de 
estos fármacos son más selectivos para los receptores muscarínicos de la 
vejiga y para los receptores M3.
Abs./Distrib./Elim. Administración oral; existen formas de liberación modificada para prolongar 
el efecto.
Uso clínico Incontinencia o tenesmo vesical debidos a hiperactividad vesical idiopática 
o a vejiga neurógena.
Efectos adversos Sequedad ocular, sequedad bucal, molestias abdominales.
Rang y Dale. Farmacología, 9.ª ed., capítulo 14, págs. 183-185
Oxibutinina, tolterodina, trospio, solifenacina
Farmacología colinérgica
Representación simplificada de la transmisión colinérgica, con los posibles sitios 
de acción farmacológica
1.05 Bloqueante 
neuromuscular
Bloqueante neuromuscular
Efectos Bloqueante muscular despolarizante agonista de receptores nicotínicos. 
Parálisis de corta duración de la musculatura estriada.
Mecanismo de acción Su interacción con los receptores nicotínicos da lugar a una despolarización 
sostenida de la membrana muscular. Esto inactiva los canales de Na+. Los 
potenciales de acción no se propagan a lo largo de las fibras musculares, 
lo que imposibilita la contracción muscular en respuesta a la actividad de 
los nervios motores.
Abs./Distrib./Elim. Se administra por vía i.v. Es hidrolizada por la colinesterasa plasmática en 
breves minutos. (Existe un pequeño porcentaje de la población con una 
enzima con mucha menos actividad, lo que prolonga la duración del efecto.)
Uso clínico Parálisis de corta duración para facilitar la intubación traqueal y para llevar 
a cabo operaciones quirúrgicas breves. Los efectos no son revertidos por 
anticolinesterasas.
Efectos adversos Hiperpotasemia (con posibilidad de arritmia cardíaca). Hipotensión. 
Bradicardia. Dolor muscular (debido a espasmos durante la despolarización 
inicial). Incremento de la presión intraocular. Hipertermia maligna (rara, 
cuando se asocia a halotano).
Rang y Dale. Farmacología, 9.ª ed., capítulo 14, págs. 186-189
Fármaco despolarizante: suxametonio (succinilcolina)
Farmacología colinérgica
Representación simplificada de la transmisión colinérgica, con los posibles sitios 
de acción farmacológica
1.06 Bloqueante 
neuromuscular
Bloqueante neuromuscular
Efectos Bloqueantes neuromusculares no despolarizantes. Parálisis de la muscu-
latura estriada.
Mecanismo de acción Antagonismo competitivo reversible en receptores nicotínicos de tipo mus-
cular. Inhiben la unión de ACh a los receptores de la placa neuromuscular. El 
potencial de la placa neuromuscular no llega a alcanzar el umbral mínimo 
para que se inicie el potencial de acción y se propague a lo largo de la fibra 
muscular. Este efecto puede ser revertido con fármacos anticolinesterasa 
(p. ej., neostigmina, v. ficha 1.07) o sugammadex (para el rocuronio y el 
vecuronio).
Abs./Distrib./Elim. Administración por vía i.v. Los efectos de rocuronio y mivacurio aparecen 
rápidamente (1-2 min) y son de duración más corta (15 min) que los del 
pancuronio (inicio 2-3 min, duración 1-2 h).
Uso clínico Suelen emplearse en anestesia y en unidades de cuidados intensivos. 
Posibilitan la intubación traqueal, proporcionan relajación muscular en 
operaciones quirúrgicas, y facilitan la ventilación mecánica.
Efectos adversos Taquicardia (efecto antagonista muscarínico).
Notas Hipotensión, enrojecimiento cutáneo y broncoconstricción debidos a la 
liberación de histamina.
Rang y Dale. Farmacología, 9.ª ed., capítulo 14, págs. 186-188
Antagonistas nicotínicos: pancuronio, vecuronio, rocuronio, mivacurio, etc.
Farmacología colinérgica
Representación simplificada de la transmisión colinérgica, con los posibles sitios 
de acción farmacológica
1.07 Anticolinesterasas 
periféricas
Anticolinesterasas periféricas
Efectos Inhibidores de las colinesterasas periféricas. Parasimpaticomimético: activa-
ción del peristaltismo; incremento de secreciones; bradicardia; broncocons-
tricción; disminución de la presión intraocular. En la placa neuromuscular: 
fasciculación e incremento de la fuerza de contracción. SNC: agitación y 
ensoñaciones.
Mecanismo de acción La inhibición reversible de la acetilcolinesterasa reduce el metabolismo 
de ACh en las terminaciones nerviosas colinérgicas, por lo que potencia la 
acción de este neurotransmisor. Se unen a dos dominios del centro activo 
de la enzima, el esteárico y el aniónico. La esterasa queda carbamilada.
Abs./Distrib./Elim. Se administran por vía i.v. (para revertir el bloqueo neuromuscular) u oral 
(para la miastenia grave). Se encuentran mayoritariamente ionizados, por 
lo que su biodisponibilidad es baja y no atraviesan con facilidad la barrera 
hematoencefálica. Duración de acción 2-4 h.
Uso clínico La neostigmina y la piridostigmina se emplean para el tratamiento de la 
miastenia grave. Reversión del bloqueo neuromuscular no despolarizante 
mediante neostigmina por vía i.v.Inhibidores de la colinesterasa para la 
enfermedad de Alzheimer (v. ficha 20.07).
Efectos adversos Náuseas, vómitos, diarrea, sialorrea, broncoconstricción. Los efectos 
parasimpaticomiméticos adversos se pueden contrarrestar con atropina 
(v. ficha 1.02).
Rang y Dale. Farmacología, 9.ª ed., capítulo 13, pág. 193
Neostigmina, piridostigmina, fisostigmina
Farmacología colinérgica
Representación simplificada de la transmisión colinérgica, con los posibles sitios 
de acción farmacológica
1.08 Agonista nicotínico 
parcial
Agonista nicotínico parcial
Efectos Agonista parcial en receptores nicotínicos, que alivia el deseo de fumar y el 
síndrome de abstinencia del tabaquismo. Reduce los efectos de recompensa 
y refuerzo del tabaco mediante el bloqueo de la nicotina.
Mecanismo de acción Se une a receptores nicotínicos de acetilcolina α4β2 neuronales, pero con 
menor capacidad de activación que la nicotina. También ejerce efecto 
antagonista al impedir que la nicotina active plenamente receptores α4β2.
Abs./Distrib./Elim. Se administra por vía oral y su biodisponibilidad es elevada; el estado 
estacionario se alcanza a los 4 días.
Uso clínico Cese del hábito tabáquico en adultos.
Efectos adversos Náuseas, pérdida del apetito, pesadillas.
Rang y Dale. Farmacología, 9.ª ed., capítulo 14, pág. 176; capítulo 50, págs. 645-647
Vareniclina
Farmacología noradrenérgica
Representación simplificada de la transmisión noradrenérgica
2.01 Agonistas 
de los receptores β2
Agonistas de los receptores β2 De acción corta: salbutamol (albuterol), terbutalina
Efectos Broncodilatación. (Acción mínima sobre el corazón: ↑ frecuencia y fuerza 
de contracción.) Relajación de la musculatura lisa del útero.
Mecanismo de acción ↓ Contracción mediada por calcio en los bronquíolos. ↑ AMPc que activa la 
proteína cinasa A (PKA). PKA inhibe la cinasa de la cadena ligera de miosina 
(MLCK), mediadora de la contracción.
Abs./Distrib./Elim. Se administra a demanda por vía inhalatoria para el tratamiento del asma. 
Salbutamol, terbutalina: efecto rápido, de corta duración (3-5 h); también 
se puede administrar por vía i.v. para enfermedades graves de las vías 
respiratorias o en el parto prematuro. Véanse en la ficha 12.01 los agonistas 
de acción prolongada.
Uso clínico Asma y enfermedad pulmonar obstructiva (uso principal). El salbutamol y la 
terbutalina se emplean para el alivio rápido de ataques agudos. Tratamiento 
del parto prematuro y de la hiperpotasemia.
Efectos adversos Temblores, taquicardia, algunas veces arritmias, nerviosismo, ligera 
vasodilatación periférica. El salbutamol nebulizado en dosis altas fuerza la 
entrada de potasio en las células y origina hipopotasemia; esta propiedad 
se aprovecha para el tratamiento urgente de la hiperpotasemia.
Rang y Dale. Farmacología, 9.ª ed., capítulo 15, pág. 209
Farmacología noradrenérgica2.02 Antagonistas 
de los receptores β1
Representación simplificada de la transmisión noradrenérgica
Antagonistas de los receptores β1 Selectivos: atenolol, bisoprolol, etc.; 
no selectivos: propranolol; mixtos α/β: labetalol, etc.
Efectos Disminución de la PA en pacientes hipertensos mediante:
• ↓ Gasto cardíaco.
• ↓ Liberación de renina.
• ↓ Actividad simpática mediada por el SNC.
En la angina reduce la frecuencia cardíaca y la demanda metabólica.
Mecanismo de acción Bloquean la acción de agonistas exógenos y endógenos sobre los recepto-
res β1.
Abs./Distrib./Elim. Se absorben por vía oral y los efectos aparecen rápidamente; metabolismo 
fundamentalmente hepático.
Uso clínico Cardiopatía isquémica. Insuficiencia cardíaca congestiva. Arritmias cardíacas. 
Hipertensión. Profilaxis de la migraña (propranolol).
Efectos adversos Peligrosos: broncoconstricción en asmáticos. Posibilidad de bloqueo cardíaco 
o empeoramiento de la insuficiencia cardíaca en pacientes con enfermedad 
cardíaca inestable; disminución de las señales de alarma ante hipoglucemia 
en pacientes diabéticos. Inconveniente: frío en las extremidades, fatiga.
Rang y Dale. Farmacología, 9.ª ed., capítulo 15, pág. 205
Farmacología noradrenérgica2.03 Agonistas 
de los receptores α y β
Representación simplificada de la transmisión noradrenérgica
Agonistas de los receptores α y β Adrenalina (epinefrina)
Efectos α1: vasoconstricción (y por tanto ↑ PA); contracción del útero, de los esfínteres 
del TGI, del esfínter de la vejiga urinaria y del músculo radial del iris.
α2: inhibición de la lipólisis y de la liberación de NA.
β1: incremento de la frecuencia cardíaca.
β2: broncodilatación, vasodilatación con disminución de la presión arterial 
diastólica.
Mecanismo de acción En los receptores α1: activación de fosfolipasa C con la consiguiente 
generación de IP3 (que aumenta la concentración intracelular de calcio y, por 
tanto, la fuerza de contracción). En los receptores β2: incremento de AMPc 
que activa la proteína cinasa A (PKA). La PKA reduce la acción contráctil 
de la musculatura lisa; en el músculo cardíaco aumenta la concentración 
intracelular de calcio y, por tanto, la fuerza de contracción.
Abs./Distrib./Elim. Se administra por vía i.m. o s.c. Semivida plasmática: 2 min. Metabolizada 
por monoaminooxidasa y catecol-O-metiltransferasa.
Uso clínico Choque anafiláctico. También se agrega a soluciones para anestesia local a 
fin de prolongar los efectos del anestésico.
Efectos adversos Taquicardia, incremento de la PA, ansiedad.
Notas La fenilefrina y la oximetazolina son fármacos parecidos, pero son selectivos 
para los receptores α1.
Rang y Dale. Farmacología, 9.ª ed., capítulo 15, pág. 209
Farmacología noradrenérgica2.04 Antagonistas 
de los receptores α1
Representación simplificada de la transmisión noradrenérgica
Antagonistas de los receptores α1 Selectivos: prazosina, doxazosina, tamsulosina; 
no selectivos: fenoxibenzamina
Efectos Vasodilatación y, por tanto, ↓ PA.
↑ Frecuencia cardíaca (respuesta refleja de los receptores β a la ↓ PA).
↓ Tono del esfínter de la vejiga urinaria.
Inhibición de la hipertrofia de la musculatura lisa del cuello de la vejiga 
urinaria y de la cápsula prostática.
Mecanismo de acción Bloquean la acción de los agonistas endógenos y exógenos sobre los recep-
tores α1. La tamsulosina es un antagonista «uroselectivo» de los recepto-
res α1A. La fenoxibenzamina es un inhibidor no selectivo e irreversible.
Abs./Distrib./Elim. Los fármacos selectivos se absorben por vía oral y se metabolizan en el 
hígado. La prazosina tiene una semivida más corta, de entre 3 y 4 h, mientras 
que la duración del efecto de los demás es más prolongada.
Uso clínico Para hipertensión grave: prazosina, doxazosina (asociadas a otros fármacos). 
Para hipertrofia prostática benigna: tamsulosina, doxazosina. Para feo-
cromocitoma: fenoxibenzamina.
Efectos adversos Hipotensión ortostática; mareos; reacciones de hipersensibilidad; insomnio; 
en algunas ocasiones priapismo. La tamsulosina también puede dar lugar 
a eyaculación anormal y dolor de espalda.
Rang y Dale. Farmacología, 9.ª ed., capítulo 15, pág. 205
Farmacología noradrenérgica2.05 Agonista 
de los receptores β1
Representación simplificada de la transmisión noradrenérgica
Agonista de los receptores β1 Dobutamina
Efectos Estimulante cardíaco: aumenta la contractibilidad y, por tanto, el gasto 
cardíaco. No afecta mucho a la frecuencia cardíaca y sus efectos vasocons-
trictores son débiles.
Mecanismo de acción Actúa fundamentalmente sobre los receptores β1, induciendo un incremento 
de la concentración de AMPc mediado por una proteína G, lo que a su vez 
aumenta la entrada de calcio en los miocitos cardíacos.
Mínimo efecto sobre los receptores β2.
Abs./Distrib./Elim. Se administra por vía i.v.; semivida plasmática de 2 min. Inactivada por 
MAO y COMT.
Uso clínico Choque cardiógeno. Hipoperfusión por gasto cardíaco reducido. (La dopa-
mina es un fármaco análogo que también se emplea en estas situaciones.)
Efectos adversos Arritmias.
Rang y Dale. Farmacología, 9.ª ed., capítulo 15, pág. 204Farmacología noradrenérgica2.06 Agonistas 
de los receptores α1
Representación simplificada de la transmisión noradrenérgica
Agonistas de los receptores α1 Fenilefrina, xilometazolina, etc.
Efectos Vasoconstricción; descongestión nasal; dilatación pupilar sin afectar a la 
acomodación.
Mecanismo de acción Liberan calcio a partir del retículo sarcoplásmico. El aumento de la concen-
tración de calcio activa los mecanismos contráctiles.
Abs./Distrib./Elim. Administración intranasal o por vía tópica ocular; semivida plasmática de 
3 h (más en personas mayores).
Uso clínico Descongestionante nasal; en oftalmoscopia.
Efectos adversos Hipertensión, bradicardia refleja.
Rang y Dale. Farmacología, 9.ª ed., capítulo 15, pág. 204
Farmacología noradrenérgica2.07 Fármacos que liberan 
noradrenalina
Representación simplificada de la transmisión noradrenérgica
Fármacos que liberan noradrenalina Anfetamina, metilfenidato, atomoxetina
Efectos Simpaticomiméticos de acción indirecta. Liberan NA en las varicosidades 
axónicas, por lo que sus efectos son parecidos a los de NA y adrenalina, 
aunque menos intensos:
Estimulación de receptores α1: vasoconstricción → incremento de la PA.
Estimulación de receptores β2: broncodilatación.
Estimulación de receptores β1: incremento de la frecuencia cardíaca.
También potente estimulación del SNC.
Mecanismo de acción Captación presináptica (captación 1) al interior de la varicosidad axónica 
y, a continuación, internización en las vesículas mediante intercambio con 
NA; la NA, que queda libre en el citoplasma, se libera mediante intercambio 
con anfetamina en un proceso de captación 1.
Abs./Distrib./Elim. Absorción oral; semivida plasmática: ∼12 h. Excretados inalterados en orina.
Uso clínico Efectos estimulantes en narcolepsia. Tratamiento del trastorno de déficit 
de atención e hiperactividad.
Efectos adversos Incremento de la PA, taquicardia, insomnio, psicosis tras el consumo de 
dosis excesivas.
Rang y Dale. Farmacología, 9.ª ed., capítulo 15, pág. 206
Farmacología noradrenérgica2.08 Agonista selectivo de los 
receptores adrenérgicos β3
Representación simplificada de la transmisión noradrenérgica
Agonista selectivo de los receptores 
adrenérgicos β3
Mirabegrón
Efectos y mecanismo 
de acción
Relajación de la musculatura lisa de la vejiga urinaria mediante el incremento 
de las concentraciones de AMPc.
Abs./Distrib./Elim. Administración oral, con concentraciones plasmáticas máximas a las 3-4 h. 
Metabolismo y excreción a través de múltiples vías, incluidas renal y hepática.
Uso clínico Tenesmo vesical, polaquiuria y/o incontinencia en el síndrome de la vejiga 
urinaria hiperactiva.
Efectos adversos Taquicardia, infecciones del tracto urinario.
Rang y Dale. Farmacología, 9.ª ed., capítulo 15, pág. 204
Farmacología noradrenérgica2.09 Profármaco 
de agonista α2
Representación simplificada de la transmisión noradrenérgica
Profármaco de agonista α2 Metildopa
Efectos Reducción de la liberación de NA. Disminución de la presión arterial.
Mecanismo de acción Actúa principalmente sobre el SNC. Es capturada por las neuronas 
adrenérgicas y transformada en el falso neurotransmisor metilnoradre-
nalina (metilnorepinefrina). Este es liberado y actúa sobre los receptores 
adrenérgicos α2 reduciendo la liberación de NA.
Abs./Distrib./Elim. Administración oral, transporte activo al interior de las neuronas del SNC. 
Semivida plasmática: ∼2 h; duración del efecto: ∼24 h.
Uso clínico Hipertensión.
Efectos adversos Hipotensión, sedación transitoria, sequedad de boca, diarrea, reacciones 
de hipersensibilidad.
Rang y Dale. Farmacología, 9.ª ed., capítulo 15, pág. 206
Farmacología noradrenérgica2.10 Inhibidores de DOPA 
descarboxilasa
Representación simplificada de la transmisión noradrenérgica
Inhibidores de DOPA descarboxilasa Carbidopa, benseracida
Efectos y mecanismo 
de acción
La levodopa se emplea para tratar la enfermedad de Parkinson, pero es 
metabolizada en el TGI y tejidos periféricos por la DOPA descarboxilasa. 
Esto reduce la cantidad disponible para el SNC. La dopamina producida en 
el TGI y tejidos periféricos provoca náuseas e hipotensión.
La carbidopa inhibe la DOPA descarboxilasa, aumentando así la dis-
ponibilidad de levodopa para el SNC y reduciendo los efectos adversos 
producidos por la dopamina. Véase la ficha 20.01, SNC.
Abs./Distrib./Elim. Suele administrarse asociada a levodopa para el tratamiento de la enferme-
dad de Parkinson. La carbidopa no atraviesa la barrera hematoencefálica, 
por lo que únicamente afecta al metabolismo periférico de la levodopa.
Uso clínico Fármaco complementario en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson.
Efectos adversos Hipotensión, sedación transitoria, sequedad de boca, diarrea, reacciones 
de hipersensibilidad.
Rang y Dale. Farmacología, 9.ª ed., capítulo 15, pág. 216
Inflamación y fármacos antiinflamatorios
Mediadores de inflamación 1: prostanoides (en recuadros de color rosa), 
leucotrienos (en recuadros con guiones) y PAF (en recuadros punteados)
3.01 AINE
AINE Ibuprofeno
Efectos Reducción de la inflamación, analgesia del dolor de origen inflamatorio, 
antipirético (es decir, reduce la fiebre).
Mecanismo de acción Inhibición reversible de COX-1, débil inhibición de COX-2.
Abs./Distrib./Elim. Administración oral, semivida de 2 h.
Uso clínico Trastornos inflamatorios (p. ej., enfermedades reumáticas, artrosis, tras-
tornos de la musculatura esquelética); dismenorrea.
Efectos adversos Alteraciones gastrointestinales, incluidas hemorragias gástricas; cefalea, 
menos frecuentemente mareos, reacciones alérgicas ocasionales; rara vez, 
toxicidad renal.
Notas Mayor incidencia de efectos adversos cuando se asocia a otros AINE. 
Utilizado para el cierre del conducto arterial persistente.
Fármacos similares Diclofenaco (potencia moderada, semivida de 1-2 h); ketoprofeno (semi-
vida de ∼2 h); naproxeno (más potente, semivida de 10-14 h); ketorolaco 
(semivida de 4-10 h, selectivo para COX-1); piroxicam (semivida de 57 h, 
frecuente toxicidad del TGI, no selectivo para COX).
Rang y Dale. Farmacología, 9.ª ed., capítulo 27, págs. 343-349
Inflamación y fármacos antiinflamatorios3.02 AINE
Mediadores de inflamación 1: prostanoides (en recuadros de color rosa), 
leucotrienos (en recuadros con guiones) y PAF (en recuadros punteados)
AINE Ácido acetilsalicílico
Efectos Reducción de la inflamación, analgesia del dolor de origen inflamatorio, 
antipirético (es decir, reduce la fiebre). Inhibe la agregación plaquetaria.
Mecanismo de acción Acetilación irreversible de las ciclooxigenasas; ligeramente selectivo para 
COX-1.
Abs./Distrib./Elim. Administración por vía oral, aunque también existen supositorios. Rápida 
hidrólisis a salicilato (30 min), pero los efectos son más persistentes porque 
la COX queda inactivada y es necesario sintetizar nueva enzima.
Uso clínico Uso principal: como antitrombótico en infarto de miocardio. En los tras-
tornos de la musculatura esquelética, es preferible utilizar otros AINE como 
antiinflamatorios y analgésicos.
Efectos adversos Alteraciones gastrointestinales, especialmente hemorragia gástrica. A altas 
dosis puede provocar «salicilismo» (acúfenos, vértigo, pérdida de audición); 
ocasionalmente, reacciones alérgicas; raramente, nefrotoxicidad. En niños 
que hayan padecido infecciones víricas, puede provocar síndrome de Reye 
(encefalopatía y hepatopatía), que puede resultar fatal.
Notas No se debe emplear en pacientes pediátricos. Puede acentuar el efecto de 
warfarina y provocar hemorragias. No se debe utilizar para tratar la gota, 
ya que reduce la excreción de urato e interfiere en la acción de los fármacos 
uricosúricos.
Rang y Dale. Farmacología, 9.ª ed., capítulo 27, págs. 348-349
Inflamación y fármacos antiinflamatorios3.03 AINE
Mediadores de inflamación 1: prostanoides (en recuadros de color rosa), 
leucotrienos (en recuadros con guiones) y PAF (en recuadros punteados)
AINE Paracetamol
Efectos Analgésico y antipirético(es decir, reduce la fiebre). Posee escasa actividad 
antiinflamatoria.
Mecanismo de acción Inhibición de COX-1, COX-2 y también COX-3, enzima descubierta recien-
temente y que se encuentra principalmente en el SNC.
Abs./Distrib./Elim. Administración oral, semivida de 2-4 h, inactivación hepática.
Uso clínico Dolor de leve a moderado, especialmente cefalea. Es el AINE más utilizado.
Efectos adversos Pocos y raros a las dosis terapéuticas. Las dosis tóxicas pueden originar 
inicialmente náuseas y vómitos, y 24 h más tarde hepatotoxicidad, que 
puede resultar fatal.
Rang y Dale. Farmacología, 9.ª ed., capítulo 27, pág. 350
Inflamación y fármacos antiinflamatorios3.04 Inhibidores de COX-2
Mediadores de inflamación 1: prostanoides (en recuadros de color rosa), 
leucotrienos (en recuadros con guiones) y PAF (en recuadros punteados)
Inhibidores de COX-2 Celecoxib, etoricoxib, parecoxib
Efectos Acción analgésica, antipirética y antiinflamatoria. Carecen de actividad 
antiagregante plaquetaria.
Mecanismo de acción Inhibición selectiva de COX-2, la enzima que es inducida en las regiones 
inflamadas. El celecoxib es 10-20 veces más activo sobre COX-2 que sobre 
COX-1, la enzima constitutiva de la que proceden las prostaglandinas, 
moléculas de gran importancia biológica.
Abs./Distrib./Elim. Administración oral, semivida de ∼11 h, inactivación hepática.
Uso clínico Artritis reumatoide, artrosis, espondilitis anquilosante. Se administran 
a pacientes en los que el tratamiento con AINE convencionales acarrea 
un elevado riesgo de padecer efectos adversos gastrointestinales graves, 
aunque estos no quedan descartados cuando se les trata con inhibidores 
de COX-2 (coxibs).
Efectos adversos Varios coxibs han sido retirados por haberse notificado efectos tóxicos 
cardiovasculares y de otros tipos (renales y hepáticos). Hipertensión no 
preexistente, retención de líquidos. En el Reino Unido se encuentran en la 
actualidad disponibles comercialmente celecoxib, etoricoxib y parecoxib.
Rang y Dale. Farmacología, 9.ª ed., capítulo 27, pág. 350
Inflamación y fármacos antiinflamatorios3.05 FARME
Fisiopatología de las lesiones articulares reumáticas
Macrófago
Osteoclasto Fibroblasto
Erosión de cartílago y hueso: LESIÓN ARTICULAR
Migración de células inamatorias
Liberación de otras citocinas
y quimiocinas inamatorias
T
CD4 Th0
TNF-αIL-1
= actúa sobre
= libera
= da lugar a
Colagenasa
Linfocito
Th1 activado
FARME inmunodepresores: metotrexato, sulfasalacina, leflunomida
FARME inmunodepresor:
metotrexato
Fármacos anti-TNF;
por ejemplo,
infliximab
(ficha 4.06)
Los linfocitos T CD4 se activan y estimulan a los macrófagos, los osteoblastos y los fibroblastos. IL-1: interleuci-
na 1; TNF-α: factor de necrosis tumoral α (las principales citocinas proinflamatorias)
FARME Fármaco antirreumático modificador de la 
enfermedad inmunodepresor: metotrexato
Efectos Potente acción antiinflamatoria en las enfermedades reumáticas. A las dosis 
más elevadas que se emplean para tratar el cáncer, el metotrexato (MTX) 
es citotóxico.
Mecanismo de acción Antagonista del folato que interfiere en la síntesis de timidilato (molécula 
esencial para la síntesis del ADN).
Abs./Distrib./Elim. Administración oral; su metabolito también es activo; tanto el MTX como 
su metabolito experimentan poliglutamilación (PgMTX). Semivida de 6-9 h.
Uso clínico Fármaco de primera elección para la artritis reumatoide; se usa también 
para tratar psoriasis, espondilitis anquilosante, polimiositis y vasculitis. El 
MTX es también un fármaco anticanceroso.
Efectos adversos Alteraciones gastrointestinales, hepatotoxicidad relacionada con la dosis. 
Puede producir depresión de la médula ósea y neumonitis.
Rang y Dale. Farmacología, 9.ª ed., capítulo 27, pág. 352
Inflamación y fármacos antiinflamatorios3.06 FARME
Fisiopatología de las lesiones articulares reumáticas
Macrófago
Osteoclasto Fibroblasto
Erosión de cartílago y hueso: LESIÓN ARTICULAR
Migración de células inamatorias
Liberación de otras citocinas
y quimiocinas inamatorias
T
CD4 Th0
TNF-αIL-1
= actúa sobre
= libera
= da lugar a
Colagenasa
Linfocito
Th1 activado
FARME inmunodepresores: metotrexato, sulfasalacina, leflunomida
FARME inmunodepresor:
metotrexato
Fármacos anti-TNF;
por ejemplo,
infliximab
(ficha 4.06)
Los linfocitos T CD4 se activan y estimulan a los macrófagos, los osteoblastos y los fibroblastos. IL-1: interleuci-
na 1; TNF-α: factor de necrosis tumoral α (las principales citocinas proinflamatorias)
FARME Fármaco antirreumático modificador de la 
enfermedad inmunodepresor: sulfasalacina
Efectos Provoca la remisión de la artritis reumatoide activa. Las radiografías indican 
que frena la progresión de la enfermedad.
Mecanismo de acción El ácido salicílico componente de la molécula se libera en el colon, se 
absorbe, y ejerce su acción antiinflamatoria.
Abs./Distrib./Elim. Administración oral; solo se absorbe ∼15% en el TGI. Semivida de 6-16 h.
Uso clínico Artritis reumatoide, artritis juvenil, enfermedad inflamatoria intestinal.
Efectos adversos Náuseas y vómitos, cefaleas, erupciones cutáneas. Raras veces, discrasias 
de médula ósea, disfunción hepática. Aproximadamente una tercera parte 
de los pacientes abandonan el tratamiento debido a sus efectos adversos.
Rang y Dale. Farmacología, 9.ª ed., capítulo 27, págs. 352-353
Inflamación y fármacos antiinflamatorios3.07 FARME
Fisiopatología de las lesiones articulares reumáticas
Macrófago
Osteoclasto Fibroblasto
Erosión de cartílago y hueso: LESIÓN ARTICULAR
Migración de células inamatorias
Liberación de otras citocinas
y quimiocinas inamatorias
T
CD4 Th0
TNF-αIL-1
= actúa sobre
= libera
= da lugar a
Colagenasa
Linfocito
Th1 activado
FARME inmunodepresores: metotrexato, sulfasalacina, leflunomida
FARME inmunodepresor:
metotrexato
Fármacos anti-TNF;
por ejemplo,
infliximab
(ficha 4.06)
Los linfocitos T CD4 se activan y estimulan a los macrófagos, los osteoblastos y los fibroblastos. IL-1: interleuci-
na 1; TNF-α: factor de necrosis tumoral α (las principales citocinas proinflamatorias)
FARME Fármaco antirreumático modificador de la 
enfermedad inmunodepresor: leflunomida
Efectos Modifica la reacción inmunitaria causante de la artritis reumatoide mediante 
su efecto inhibidor de los linfocitos T activados.
Mecanismo de acción Genera un metabolito que inhibe la dihidroorotato deshidrogenasa; esto 
da lugar a una inhibición de la proliferación de linfocitos T y a una menor 
producción de autoanticuerpos por parte de los linfocitos B.
Abs./Distrib./Elim. Absorción oral. El metabolito es sometido a circulación enterohepática, por 
lo que su semivida es de ∼18 días.
Uso clínico Artritis reumatoide. Particularmente eficaz cuando se asocia a metotrexato.
Efectos adversos Diarrea en ∼25% de los pacientes. Incremento de la PA, puede producir 
aumento de peso. Su prolongada semivida puede dar lugar a fenómenos 
de toxicidad acumulativa.
Rang y Dale. Farmacología, 9.ª ed., capítulo 27, pág. 353
Inflamación y fármacos antiinflamatorios3.08 Fármacos uricosúricos
Vía metabólica final de la síntesis del ácido úrico
La gota es debida a una producción excesiva de ácido úrico, que origina artritis como consecuencia del depósito de 
cristales de ácido úrico en las articulaciones. Los fagocitos engloban los cristales y liberan mediadores inflamatorios.
Fármacos uricosúricos Alopurinol, febuxostat
Efectos Disminución de la concentración corporal de ácido úrico.
Mecanismo de acción Inhiben la xantina oxidasa y también la biotransformación de las purinas 
en xantina.
Abs./Distrib./Elim. Administración oral; buena absorción; se transforma en aloxantina, que 
presenta una semivida de ∼18-30 h y es la molécula que inhibe la xantina 
oxidasa.
Uso clínico Prevención de episodios de gota.
Efectos adversos Alteraciones gastrointestinales. Pueden aparecer erupciones cutáneas y 
discrasias sanguíneas.
Notas El alopurinol no se utiliza para tratar los episodios agudosde gota, que 
se tratan con AINE. El alopurinol interfiere en el metabolismo de los 
anticoagulantes orales y puede intensificar los efectos de azatioprina y 
ciclofosfamida.
Fármacos similares La probenecida es parecida, ya que también presenta actividad uricosúrica,
pero su mecanismo de acción consiste en incrementar la excreción de ácido 
úrico mediante su acción sobre los túbulos proximales de las nefronas; solo 
se utiliza para prevenir episodios de gota.
Rang y Dale. Farmacología, 9.ª ed., capítulo 27, pág. 357
Inflamación y fármacos antiinflamatorios3.09 Antigotoso: colchicina
Efectos Reduce el dolor y la inflamación en la artritis gotosa.
Mecanismo de acción Inhibe la migración de neutrófilos hacia el interior de las articulaciones 
afectadas por gota mediante su unión a la tubulina, impidiendo que esta 
se polimerice y dé lugar a microtúbulos. En consecuencia, el movimiento 
de los neutrófilos carece de rumbo. También reduce la producción de la 
quimiocina leucotrieno B4.
Abs./Distrib./Elim. Administración oral, buena absorción; semivida de 9 h.
Uso clínico Tratamiento de episodios agudos de gota. También se emplea para tratar 
la pericarditis.
Efectos adversos Diarrea y, en algunas ocasiones, náuseas y vómitos. Pueden aparecer dis-
crasias sanguíneas.
Notas Puede acentuar la depresión de la médula ósea debida a otros fármacos.
Rang y Dale. Farmacología, 9.ª ed., capítulo 27, pág. 358
Fármacos que afectan a la respuesta inmunitaria4.01 Inhibidores 
de la calcineurina
Inhibidores de la calcineurina Inmunodepresores: ciclosporina, tacrolimús, pimecrolimús
Efectos Unión a inmunofilinas citosólicas formando un complejo que inhibe la 
calcineurina. De esta manera se reduce la activación y la proliferación de 
los linfocitos T y la producción de citocinas.
Mecanismo de acción Inhibición de la calcineurina, una fosfatasa dependiente de calcio que, en 
condiciones normales, activa la transcripción de interleucina 2 (IL-2).
Abs./Distrib./Elim. La ciclosporina y el tacrolimús se pueden administrar por vía oral o mediante 
infusión i.v., y son metabolizados en el hígado por el sistema enzimático 
P450 3A. Las formulaciones tópicas de tacrolimús y pimecrolimús presentan 
baja absorción sistémica.
Uso clínico Utilizados para impedir el rechazo de órganos y tejidos trasplantados y para 
prevenir la enfermedad injerto contra huésped. Pueden ser útiles para tratar 
enfermedades autoinmunitarias. Se usan por vía tópica para el tratamiento 
de la dermatitis atópica (pimecrolimús y tacrolimús).
Efectos adversos Supresión de médula ósea y riesgo de infección. Nefrotoxicidad. Pueden 
provocar hipertensión, hepatotoxicidad, temblores y parestesias.
Rang y Dale. Farmacología, 9.ª ed., capítulo 27, pág. 354
Fármacos que afectan a la respuesta inmunitaria4.02 Inmunodepresor 
antiproliferativo
Inmunodepresor antiproliferativo Azatioprina
Efectos Reducción de la proliferación clonal de linfocitos T y B durante la fase de 
inducción de las respuestas inmunitarias.
Mecanismo de acción Interfiere en la síntesis de las purinas y ejerce una acción citotóxica sobre 
las células en división.
Abs./Distrib./Elim. Administración oral o mediante infusión i.v. En su metabolismo se produce 
mercaptopurina, que es la molécula que interfiere en las vías de síntesis de 
los nucleótidos purínicos. La xantina oxidasa inactiva la mercaptopurina.
Uso clínico Utilizada para impedir el rechazo de órganos y tejidos trasplantados y 
para prevenir la enfermedad injerto contra huésped. También se emplea 
en enfermedades crónicas de naturaleza inflamatoria o autoinmunitaria 
(p. ej., artritis reumatoide, enfermedad inflamatoria intestinal).
Efectos adversos Mielotoxicidad (relacionada con la dosis; hace precisa la supervisión 
del tratamiento). Alteraciones del TGI, reacciones de hipersensibilidad 
(erupciones cutáneas, artralgia, etc.).
Rang y Dale. Farmacología, 9.ª ed., capítulo 27, pág. 354
Fármacos que afectan a la respuesta inmunitaria4.03 Inmunodepresor 
antiproliferativo
Inmunodepresor antiproliferativo Micofenolato de mofetilo
Efectos Restringe selectivamente la proliferación clonal de linfocitos T y B y reduce 
la producción de linfocitos T citotóxicos.
Mecanismo de acción Inhibe selectivamente la monofosfato de inosina deshidrogenasa, enzima 
que interviene en la síntesis de novo de purinas específicamente en los 
linfocitos T y B (otras células pueden sintetizar purinas a través de otra vía).
Abs./Distrib./Elim. Administración oral o mediante infusión i.v. En su metabolismo se forma 
ácido micofenólico, que es la molécula activa.
Uso clínico Utilizado para prevenir el rechazo de órganos trasplantados, habitualmente 
asociado a ciclosporina y glucocorticoides. También se emplea para tratar 
enfermedades autoinmunitarias muy diversas (p. ej., lupus, vasculitis).
Efectos adversos Alteraciones de los sistemas GI, cardiovascular y respiratorio, hepatitis, 
pancreatitis, temblores, mareos, síndrome de tipo gripal.
Rang y Dale. Farmacología, 9.ª ed., capítulo 27, págs. 354-355
Fármacos que afectan a la respuesta inmunitaria4.04 Antibiótico 
antiproliferativo
Antibiótico antiproliferativo Sirolimús (rapamicina)
Efectos Inhibe la proliferación clonal de linfocitos T y, sobre todo, de linfocitos B; 
disminuye la producción de inmunoglobulinas.
Mecanismo de acción Bloquea la respuesta de las células precursoras a interleucina 2 (IL-2) 
mediante su unión a una proteína citosólica fijadora de FK 12, dando lugar 
a un complejo que inhibe la activación de la molécula diana de rapamicina 
cinasa (mTOR) en los mamíferos e impidiendo así la activación de linfocitos 
T y B.
Abs./Distrib./Elim. Administración oral; metabolizado en el hígado por P450 3A y motivo, por 
tanto, de muchas interacciones farmacológicas.
Uso clínico Utilizado para prevenir el rechazo de órganos trasplantados (especialmente 
en trasplantes de riñón porque, al contrario que la ciclosporina, no presenta 
toxicidad renal), generalmente asociado a ciclosporina o glucocorticoides.
Efectos adversos Supresión de médula ósea (importante), hiperlipidemia, tromboembolia 
venosa, diarrea, erupciones cutáneas, osteonecrosis.
Rang y Dale. Farmacología, 9.ª ed., capítulo 27, pág. 354
Fármacos que afectan a la respuesta inmunitaria4.05 Glucocorticoides
Glucocorticoides Prednisolona, dexametasona, hidrocortisona, triamcinolona
Efectos Inhibición de la proliferación clonal de linfocitos T y B y de la activación 
de los macrófagos. (Otros efectos: alivio de la inflamación crónica y de 
las reacciones autoinmunitarias y de hipersensibilidad; diversos efectos 
metabólicos; efecto de retroalimentación negativa sobre la hipófisis anterior 
y el hipotálamo.)
Mecanismo de acción Los glucocorticoides (GC) interaccionan con receptores intracelulares e 
inhiben la transcripción de genes específicos que codifican diversas citocinas, 
especialmente IL-2.
Abs./Distrib./Elim. Administración oral, parenteral o tópica. Hasta que se manifiestan los 
efectos principales transcurren 2-8 h, ya que es preciso que se lleve a cabo 
la síntesis proteica de mediadores y enzimas.
Uso clínico Prevención del rechazo de órganos trasplantados y tratamiento de los 
episodios de rechazo. También se emplean en multitud de trastornos 
inflamatorios, de hipersensibilidad y autoinmunitarios.
Efectos adversos Su utilización prolongada conduce a:
• Supresióndelarespuestaalasinfecciones.
• SupresióndelasíntesisdeGCendógenos.
• Osteoporosis.
• Supresióndelcrecimientoenniños.
• SíndromedeCushingyatrógeno.
Rang y Dale. Farmacología, 9.ª ed., capítulo 27, pág. 355
Fármacos que afectan a la respuesta inmunitaria4.06 Inhibidores del TNF
Lugares de acción de anticuerpos monoclonales que afectan al sistema inmunitario
Inhibidores del TNF Infliximab, adalimumab, etanercept, golimumab
Efectos Efectos inmunodepresores muy diversos.
Mecanismo de acción Anticuerpos monoclonales frente al factor de necrosis tumoral α (TNF-α) que 
se unena este e impiden que interactúe con los receptores de la superficie 
celular de las células inflamatorias.
Abs./Distrib./Elim. Administración intravenosa o subcutánea. El etanercept se administra dos 
veces por semana, mientras que las inyecciones de los demás se espacian 
entre 4 y 8 semanas.
Uso clínico Artritis reumatoide, enfermedad inflamatoria intestinal, psoriasis, espon-
dilitis anquilosante.
Efectos adversos Náuseas, vómitos, cefalea, infecciones del tracto respiratorio superior. Dado 
que los macrófagos quedan inactivados, puede reactivarse TB latentes u 
otras infecciones graves. Discrasias sanguíneas.
Rang y Dale. Farmacología, 9.ª ed., capítulo 27, págs. 355-356
Fármacos que afectan a la respuesta inmunitaria4.07 Anticuerpos 
frente a CD20
Lugares de acción de anticuerpos monoclonales que afectan al sistema inmunitario
Anticuerpos frente a CD20 Rituximab, ofatumumab, ocrelizumab
Efectos Inmunodepresión. Antineoplásicos.
Mecanismo de acción La unión al antígeno CD20 de la superficie de los linfocitos B da lugar a lisis 
y apoptosis de estos.
Abs./Distrib./Elim. Administración intravenosa.
Uso clínico Rituximab u ofatumumab: linfoma y leucemia; rituximab: artritis reumatoide 
y vasculitis; ocrelizumab: esclerosis múltiple.
Efectos adversos Neutropenia; infecciones.
Rang y Dale. Farmacología, 9.ª ed., capítulo 27, págs. 355-356
Fármacos que afectan a la respuesta inmunitaria4.08 Anticuerpos monoclonales 
(no anti-CD20)
Lugares de acción de anticuerpos monoclonales que afectan al sistema inmunitario
Anticuerpos monoclonales 
(no anti-CD20) 
Alemtuzumab, brentuximab, belimumab, vedolizumab, etc.
 Anticuerpos monoclonales frente a antígenos y proteínas linfocíticas
Fármaco Diana farmacológica Notas
Alemtuzumab Antígeno CD52 Esclerosis múltiple y cánceres del sistema 
hematológico.
Brentuximab Antígeno CD30 Utilizado en linfomas.
Belimumab Proteína estimuladora de linfocitos B Utilizado para tratar el lupus eritematoso.
Vedolizumab, 
natalizumab
Integrina α4 El vedolizumab va dirigido a linfocitos T colaboradores 
alojados en el intestino, y se usa para tratar la 
enfermedad inflamatoria intestinal. El natalizumab 
se emplea en la esclerosis múltiple (v. ficha 20.09).
Rang y Dale. Farmacología, 9.ª ed., capítulo 27, págs. 355-356
Fármacos que afectan a la respuesta inmunitaria4.09 Inhibidores 
de interleucinas
Lugares de acción de anticuerpos monoclonales que afectan al sistema inmunitario
Inhibidores de interleucinas Anakinra, tocilizumab, secukinumab, ustekinumab
 Anticuerpos monoclonales frente a interleucinas (IL)
Fármaco Diana farmacológica Notas
Anakinra IL-1 Utilizado para tratar la artritis reumatoide.
Tocilizumab IL-6 Utilizado para tratar la artritis reumatoide y la arteritis 
de células gigantes.
Secukinumab IL-17 Utilizado para tratar la psoriasis, la artritis psoriásica 
y la espondilitis anquilosante.
Ustekinumab IL-12 e IL-23 Utilizado para tratar la psoriasis, la artritis psoriásica 
y la enfermedad de Crohn.
Rang y Dale. Farmacología, 9.ª ed., capítulo 27, págs. 355-356
Fármacos que afectan a la respuesta inmunitaria4.10 JAK
Lugares de acción de anticuerpos monoclonales que afectan al sistema inmunitario
JAK Inhibidores de JAK: tofacitinib, baricitinib
Efectos Atenúan las respuestas inmunitaria e inflamatoria.
Mecanismo de acción Inhiben la cinasa de Janus (JAK) e interrumpen la señalización celular 
relacionada con la liberación de citocinas e interferones.
Abs./Distrib./Elim. Administración oral, buena biodisponibilidad. Metabolizados fundamen-
talmente por CYP3A4.
Uso clínico Sobre todo, para el tratamiento de la artritis reumatoide. El tofacitinib se 
puede utilizar para tratar la artritis psoriásica y la colitis ulcerosa.
Efectos adversos Infecciones graves, náuseas, sintomatología del tracto respiratorio superior.
No aparecen en Rang y Dale. Farmacología, 9.ª ed.: recién autorizados.
Fármacos que afectan a la respuesta inmunitaria4.11 Antihistamínicos 
no sedantes
Antihistamínicos no sedantes Cetiricina, loratadina, fexofenadina, acelastina
Efectos Inhibición de las acciones relacionadas con los receptores H1 y, por tanto, 
atenuación de las reacciones de hipersensibilidad inmediata.
Mecanismo de acción Inhibidores competitivos de la histamina en los receptores H1 de la mus-
culatura lisa.
Abs./Distrib./Elim. Administración oral, buena absorción, metabolismo hepático, excreción 
en orina; no atraviesan la barrera hematoencefálica, por lo que carecen de 
efectos adversos sedantes.
Uso clínico Reacciones de hipersensibilidad; fiebre del heno, urticaria, algunas alergias 
a fármacos, picaduras de insectos, prurito.
Efectos adversos Efectos debidos a su acción sobre receptores muscarínicos periféricos 
(sequedad de boca; algunas veces, visión borrosa, estreñimiento, retención 
urinaria).
Rang y Dale. Farmacología, 9.ª ed., capítulo 27, págs. 358-359
Fármacos que afectan a la respuesta inmunitaria4.12 Antihistamínicos 
sedantes
Antihistamínicos sedantes Prometacina, ciclicina, cinaricina, clorfenamina, etc.
Efectos Inhibición de las acciones relacionadas con los receptores H1 y, por tanto, 
atenuación de las reacciones de hipersensibilidad inmediata; poseen 
propiedades anticolinérgicas, ligera actividad anestésica local, antagonismo 
débil frente a receptores α-adrenérgicos, y un efecto sedante bastante 
intenso. Efectos sobre el SNC de los núcleos vestibulares y centro del vómito.
Mecanismo de acción Inhibidores competitivos de la histamina en los receptores H1 de la mus-
culatura lisa, SNC, etc.
Abs./Distrib./Elim. Administración oral o parenteral; penetran en el SNC.
Uso clínico Clorfenamina, hidroxicina: reacciones de hipersensibilidad (fiebre del heno, 
urticaria); premedicación; sedación; tratamiento urgente de la anafilaxia.
Ciclicina, cinaricina, prometacina: náuseas y vómitos; cinetosis.
Efectos adversos Acción anticolinérgica sobre receptores muscarínicos periféricos (sequedad 
de boca; algunas veces, visión borrosa, estreñimiento, retención urinaria); 
cefalea; mareos.
Rang y Dale. Farmacología, 9.ª ed., capítulo 27, págs. 358-359
Fármacos que afectan a la respuesta inmunitaria4.13 Fármacos que afectan a 
la respuesta inmunitaria
Fármacos que afectan a la respuesta inmunitaria ¿Qué antihistamínicos se utilizan para tratar la cinetosis?
Antihistamínicos (como se indica en la ficha 4.12):
Prometacina
Ciclicina
Cinaricina
Pero también puede utilizarse :
hioscina, un antagonista muscarínico (v. ficha 1.03)
que, además de por vía oral, se puede administrar también mediante parches transdérmicos.
Rang y Dale. Farmacología, 9.ª ed., capítulo 27, pág. 358
Fármacos antiarrítmicos
Representación del potencial de acción cardíaco
Los fármacos antiarrítmicos pueden afectar a diferentes fases del potencial de acción.
5.01 Antiarrítmicos 
de clase Ia
Antiarrítmicos de clase Ia Disopiramida (similares: quinidina, procainamida)
Efectos Antiarrítmico.
Mecanismo de acción Pertenece a la clase Ia de la clasificación de Vaughan Williams. Bloqueo 
de canales de Na+ abiertos e inactivados de la membrana celular (efecto 
«dependiente del uso»), reduciendo la velocidad de la fase 0 de des-
polarización y causando, por tanto, un incremento del período refractario 
efectivo y una disminución de la velocidad de conducción AV. También 
enlentece en cierto grado la fase de repolarización del potencial de acción 
(acción de clase III).
Abs./Distrib./Elim. Administración oral e i.v. Semivida de 5-10 h. La mitad se excreta inalterada 
por vía renal, y la otra mitad se metaboliza en el hígado.
Uso clínico Arritmia supraventricular y, con más frecuencia, ventricular.
Efectos adversos Efectos de tipo atropina: visión borrosa, sequedad de boca, estreñimiento, 
retención urinaria. Efecto inótropo negativo.
Rang y Dale. Farmacología, 9.ª ed., capítulo 22, págs. 280-281
Fármacos antiarrítmicos5.02 Antiarrítmicos 
de clase Ic
Representación del potencial de acción cardíaco
Los fármacos