Uso de solução hipertônica em edema cerebral

•

Biológicas / Saúde

Estudiando Medicina

27/7/2022

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Medicina

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA
DE MÉXICO

ASESOR DE TESIS:
DR. MARIO ALBERTO TORRES AMAYA

“EVALUACION DEL USO DE SOLUCION HIPERTONICA AL
3% Vs. SOLUCION HIPERTONICA AL 3% MAS MANITOL
EN EL PACIENTE CON EDEMA CEREBRAL MODERADO Y
SEVERO EN LA UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA
PEDIATRICA DEL HOSPITAL JUAREZ DE MÉXICO
REVISION DE 5 AÑOS”
T E S I S
QUE PARA OBTENER EL DIPLOMA DE:
ESPECIALISTA EN PEDIATRÍA
PRESENTA:
DR. FRANCISCO ALEJANDRO AGATON MONTIEL

FACULTAD DE MEDICINA
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO
HOSPITAL JUÁREZ DE MÉXICO
DIVISION DE PEDIATRÍA

MÉXICO, D.F. Febrero, 2015

D. en C. JUAN MANUEL MEJÍA

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
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PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL

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mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro,
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el
respectivo titular de los Derechos de Autor.

______________________________________________
DR. CARLOS VIVEROS CONTRERAS
TITULAR DE LA UNIDAD DE ENSEÑANZA

______________________________________________
DR. JORGE ALBERTO DEL CASTILLO MEDINA
PROFESOR TITULAR DEL CURSO UNIVERSITARIO DE
ESPECIALIZACION EN PEDIATRIA

_______________________________________________
DR. MARIO ALBERTO TORRES AMAYA
ASESOR DE TESIS

Número de registro de protocolo: HJM 2393/14-R

DEDICATORIAS

Agradezco y de dedico a mi padre Enrique Agaton Bibiano por su apoyo siempre
incondicional en mi vida y a lo largo de mi etapa de preparación profesional, en
donde estés gracias y te extraño mucho.

A mi esposa Diana el haber entendido
mi largo período de preocupación por el proyecto y su apoyo incondicional y
entender mis malos momentos.

A mi hija Jimena Alejandra por ser un motivo para seguir adelante en este y en
nuevos proyectos personales y profesionales.

AGRADECIMIENTOS

A la Escuela Superior de Medicina-Instituto Politécnico Nacional, donde me forme
como médico.

Al Hospital Juárez de México, en el cual viví y forme gran parte de mi carrera
profesional y donde en sus pasillos y pisos representaron el camino el cual
recorría día y noche a diario esperando alcanzar mi meta, el ser especialista en
pediatría, por eso mas gracias….

Al Dr. Alberto del Castillo Medina, por haber confiado en mí durante el desarrollo
de mi especialidad, por su apoyo durante la realización de este proyecto y por ser
un ejemplo a nivel profesional para continuar desarrollándome y conducirme día
con día en el ámbito profesional.

Al Dr. Mario Alberto Torres Amaya, por dejar en mí, infinitas enseñanzas durante
mis rotaciones en la Terapia Intensiva Pediátrica, por el apoyo realizado para el
desarrollo de la presente tesis.

Por último y no menos importante, a todos los niños-pacientes del Hospital Juárez
de México en los cuales durante sus periodos de estancia en este gran Hospital,
me enseñaron no nada más la fisiopatología y tratamiento de sus enfermedades si
no también a ser sensible y humano ante sus dolencias y tristezas. A los que
están y ya no están muchas gracias a todos ustedes.

INDICE
Portada 1
Hoja de autorizaciones 2
Dedicatorias 3
Agradecimientos 4
Índice 5
I. Introducción 6
II. Planteamiento del problema 13
III. Pregunta de investigación 13
IV. Justificación 13
V. Objetivo General 13
VI. Hipótesis 13
VII. Material y métodos 14
Lugar de realización 14
Diseño de la investigación 14
Universo de la muestra 14
Criterios de Inclusión 14
Criterios de Exclusión 14
Pacientes de eliminación 14
VIII. Definición de variables 15
Descripción General del estudio 16
Cronograma 17
Aspectos éticos 17
IX. Resultados 18
X. Discusiones 23
XI. Conclusiones 26
XII. Bibliografía 27

I. INTRODUCCION
Edema cerebral:
Es la acumulación anormal de agua en tejido cerebral y se puede clasificar en:
Citotóxico: La barrera hematoencefálica está integra, no hay extravasación de
proteínas. Las células se edematizan, por lo que se destruyen; un ejemplo se da
en el trauma encefálico.(2)
El edema neurotóxico es un subtipo de edema y es causado por niveles
aumentados de aminoácidos excitatorios (glutamato y acetil colina).(7)
Vasogénico: Hay disfunción o ruptura de la barrera hematoencefálica, las
proteínas salen del sistema vascular y se expande el espacio extracelular. Las
células se encuentran integras. Este tipo de edema responde al tratamiento
médico con corticoesteroides. Un ejemplo de este tipo de edema es el que se
desarrolla en el área peritumoral.
Isquémico: Este es una mezcla de los dos anteriores, inicialmente la barrera
hematoencefálica está integra; posteriormente las células se lisan y tardíamente
hay extravasación de fluidos. Este edema lo podemos observar cuando hay un
deterioro posterior a hemorragia intracerebral.(1)
Los contenidos intracraneales se encuentran en un compartimiento rígido y
cerrado, por lo que se puede distribuir inclusive fuera de la cavidad craneana.(2)
Para definir el concepto de hipertensión intracraneana debemos conocer los
valores normales de la presión intracraneana (PIC): Normal PIC adultos 10-15
mm/Hg, Niños pequeños 3-7 mm/Hg, Infantes de término 1.5-6 mm/Hg.(2)
Definiendo de esta manera como hipertensión intracraneana, toda aquella presión
que sobrepase la PIC normal. El manejo de líquidos y electrolitos a nivel cerebral
es complejo, se han identificado algunos factores importantes y exclusivos de este
sistema, que son:
 Barrera hematoencefálica (BHE):
Es el resultado de las propiedades especializadas de las células endoteliales, sus
uniones intercelulares y una falta relativa de transporte vesicular.(3) La BHE está
ausente en plexos coroideos, hipófisis, área postrema, receso pineal y preóptico.(2)

 Autorregulación:
Bajo condiciones normales, el flujo sanguíneo cerebral es de aproximadamente 50
mL/100 g de tejido cerebral por minuto, depende de la presión de perfusión
cerebral (PPC).
PPC = PAM – PIC
7

PPC= Presión de Perfusión Cerebral
PAM = Presión Arterial Media
PIC = Presión Intracraneal
En un adulto la PPC normal es de 60 mm/Hg.
Los vasos cerebrales tienen la capacidad de regular el flujo cerebral de manera
que sobre un amplio rango de PAM se dan pequeños cambios a nivel de flujo
sanguíneo cerebral (FSC).(2) El músculo liso de los vasos cerebrales responde
con vasoconstricción y relajación de acuerdo a la concentración local de varios
metabolitos tisulares y el control neural directo del tono vascular. Dos potentes
reguladores del flujo cerebral son PCO2 y PO2. Un aumento de la PCO2 de 15
mm/Hg puede resultar en un aumento de FSC en un 75% y la disminución de
PCO2 de 15 mm/Hg reducirá el FSC en un 33%. El tono vascular es muy sensible
a amplios rangos de PCO2, la sensibilidad a PO2 se restringe en los extremos
hipoxia e hiperoxia. Una reducción de la PO2 a 50mm/Hg resulta en el doble de
FSC, la inhalación de oxígeno al 100% produce sólo una moderada
vasoconstricción y disminución de FSC de 15%.(4) Clasificacion de edema
cerebral se divide en leve, moderada y severa, de acuerdo a la clasificación de
Glasgow siendo levecon una escala de Glasgow de 13 a 15, moderado de 9-12 y
severo menor de 8 puntos.
La disminución del volumen efectivo circulante, como en el choque hemorrágico,
disminuye la PIC en animales sin lesión cerebral y la disminuye inclusive más en
animales con lesión cerebral. La resucitación subsiguiente produce un rápido
incremento en la PIC, en donde la magnitud de este aumento depende del tipo de
fluido utilizado en la resucitación.(5)
 Disfunción iónica en lesión cerebral:
Cuando hablamos anteriormente de los mecanismos de autorregulación y BHE,
podemos discernir la importancia que juegan los cambios electrolíticos y de los
potenciales iónicos en las membranas celulares. Cuando se produce una lesión
cerebral se da una alteración en el potasio extra celular, lo que conlleva a una
movilización de sodio y pérdida de la homeostasis iónica. La lesión cerebral
traumática genera una cascada de eventos en los que podemos incluir:
deformación mecánica, liberación de neurotransmisores, disfunción mitocondrial y
despolarización de membrana, alterando los gradientes iónicos normales. La
deformación mecánica y la despolarización de membranas producen la liberación
de aminoácidos excitatorios, activan canales iónicos que permiten la movilización
de iones por gradientes electroquímicos y, además, esta despolarización de
membrana permite un mayor flujo de electrolitos a través de ella. Lo que significa
una mayor excitación de la membrana y mayor gasto de energía, lo que agrava el
proceso metabólico. Los desequilibrios iónicos son identificados como un
incremento en el potasio extracelular, disminución del sodio extracelular, calcio y
cloro.(6)
8

La restauración de la homeostasis es realizada por medio de mecanismos como el
de la bomba Na-K ATPasa, el co-transporte Na-K-Cl, el transporte Na-H y
recambio de Na-Ca. Si el trauma es severo, se produce una alteración de estos
mecanismos; de esta manera no se logran restablecer los niveles normales de
electrolitos.
La disminución de flujo cerebral e isquemia, con niveles bajos de ATP por la
disfunción mitocondrial, empeora la producción de energía necesaria en el
transporte activo para normalizar los gradientes de electrolitos.(6)
Bases Fisiológicas del tratamiento:
Dependiendo de la etiología del edema cerebral, el tratamiento se puede dirigir en
tres categorías:
• Estabilización de barrera
• Depleción de agua
• Remoción de la lesión
La terapia para PIC elevada es generalmente enfocada en la reducción del
volumen intracraneal mientras se mantiene la perfusión cerebral, previendo tres
consecuencias probables:
1) Isquemia cerebral
2) Herniación cerebral
3) Necrosis neuronal.
Se requieren interacciones adecuadas, un constante equilibrio de PA-PIC-PPC y
las medidas correspondientes para el manejo del edema cerebral. Si la PPC es
inadecuada, entonces la perfusión tisular será inadecuada, por lo que la PIC
aumentará.(10)
El edema asociado al trauma, puede ser originado por hiperemia cerebral y
ensanchamiento del lecho vascular con pérdida de la elongación. De los
pacientes que mueren de trauma craneoencefálico, un 66-90% tienen edema
cerebral difuso, herniación, o necrosis y todas las formas de daño cerebral
secundario.(9)
Eventos en TCE-Edema Cerebral-HIC
Se producen los mecanismos compensatorios como el desplazamiento de LCR y
constricción del espacio vascular, se disminuye la capacidad de expansión
cerebral (compliance). Estos cambios son seguidos de edema, hiperemia con un
aumento del volumen sanguíneo cerebral. Los mecanismos de autorregulación
empiezan a fallar y si no se manejan a tiempo, se puede producir edema cerebral
difuso, herniación, isquemia y herniación transtentorial.(10)
9

Se sugiere el inicio del tratamiento cuando la presión intracraneana es superior a
20-25 mm/Hg, con la opción de mantener la presión de perfusión cerebral en 70
mm/Hg.(8) El tratamiento estándar incluye la utilización de sedación, relajación
muscular, hiperventilación, drenaje ventricular y terapia osmolar.(9) Una perfusión
cerebral inadecuada durante el estado agudo y su subsiguiente resucitación
podría aumentar la morbi-mortalidad.(6) La perfusión cerebral es el estímulo por el
cual se produce la respuesta autorreguladora de los vasos cerebrales. Se
concluye que la autorregulación está defectuosa después del neurotrauma en
base a una PPC mantenida, en menos de 10-20 mm/Hg.(10)
Causa secundarias: a los 2-3 días(3)
Formación de hematoma tardío vasoespasmo cerebral, síndrome de distres
respiratorio del adulto, formación tardía de edema, síndrome de secreción
inadecuada de hormona antidiurética.

Generalidades del tratamiento:

Un adecuado tratamiento del edema cerebral y el aumento de la PIC mejoran la
perfusión cerebral y disminuye el daño mecánico causado por compresión de
tejidos. La meta del tratamiento es la estabilización de la BHE, depleción de agua
y remoción de la lesión. Las primeras dos categorías se tratan con hiperventilación
controlada, elevación de la cabeza, control de drenaje venoso, drenaje de LCR,
utilización de diuréticos de asa y administración de barbitúricos.(1)
En el manejo de la hipertensión endocraneana secundaria a edema cerebral, la
utilización adecuada de soluciones y el monitoreo de los electrolitos son pilares, no
sólo para el manejo, sino también para el pronóstico, por eso se considera de
importancia hacer revisión de los principales beneficios y probables efectos
secundarios de las principales soluciones utilizadas en el tratamiento de esta
patología.

Es importante saber que la hipotensión en pacientes con trauma cráneo encefálico
está asociado con más del doble de la mortalidad de los pacientes.(12) La
utilización de fluidos hipotónicos está contraindicada, así como la utilización de
soluciones glucosadas por el riesgo de provocar hiperglicemia, que ha demostrado
ser dañino en un cerebro lesionado.(12) En la resucitación primaria se puede utilizar
Lactato de Ringer o solución fisiológica. Se debe hacer monitorización de sodio, ya
que la hiponatremia está asociada con edema cerebral.(12)
La administración de diuréticos osmóticos puede llevar a deshidratación o fallo
renal y el uso prolongado puede inducir a edema de rebote.(1) Los barbitúricos
pueden producir depresión cardiovascular, inmunosupresión y prolongar el estado
de coma.(1) Conlleva a una búsqueda no sólo de entender mejor sino también de
mejorar los tratamiento y el manejo de manitol y soluciones hiperosmolares.

Manitol
Wise y Chater introdujeron el manitol a la práctica clínica en 1961, y es hasta una
década después, que el manitol reemplazó a otros agentes osmolares, como la
urea y el glicerol.(1)
La administración de agentes hiperosmolares ha demostrado la disminución de
PIC.
El manitol reduce la PIC por los siguientes mecanismos:
Produce expansión del plasma, disminuyendo la viscosidad sanguínea y el
hematocrito, de esta manera aumenta la FSC y la entrega de oxígeno. Esta acción
se ve más marcada cuando la PPC es menor de 70 mm/Hg.(2)
El efecto osmótico incrementado facilita el drenado del edema cerebral. Toma de
15-30 minutos hasta que el gradiente se estabiliza y tiene una duración de al
menos 1.5-6 horas, dependiendo de la condición clínica. Produce mejoría de la
perfusión, mejorando la circulación.
El nivel del FSC se mantiene a pesar de la disminución del diámetro de los vasos
(por el reflejo de vasoconstricción). Hay una disminución en el volumen sanguíneo
cerebral y por lo tanto la PIC también disminuye. Para este mecanismo es
necesario de que el mecanismo de autorregulación está intacto.(2) El efecto del
manitol sobre la viscosidad sanguínea es transitorio, de aproximadamente 75
minutos.(2)
La administración de manitol también reduce la PIC por efecto osmótico, el cual se
desarrolla más lentamente en 15-30 minutos, debido al movimiento gradual del
agua del parénquimacerebral a la circulación. Este efecto persiste, pero necesita
de una barrera intacta.(2)
El manitol posee efectos antioxidantes,(2) aunque la contribución de este
mecanismo no es clara.
El manitol aumenta el FSC en pacientes en donde la PPC es menor de 60
mm/Hg, que es la menor cifra necesaria para mantener la autorregulación;
mejorando la isquemia sin afección profunda de PIC.(7)
Una clara indicación para utilización de manitol en el paciente comatoso, es
aquel paciente que teniendo previamente pupilas normales, presente una
dilatación de pupilas.
Farmacocinética del manitol: La concentración de plasma tiene un pico al final
del periodo de infusión y potencialmente declina como producto de la excreción
renal y la redistribución sistémica. La hiperosmolaridad causada después de
múltiples dosis de manitol en los pacientes no es debida a la acumulación de
manitol en plasma, sino más bien secundario a la restricción de fluidos,
deshidratación e hipernatremia.
Concentraciones cerebrales de una simple dosis de manitol de 0.33 a 1 mg/Kg
(en gatos) provoca un gradiente a través de la BHE, con una adecuada
disminución de PIC. Después de varias dosis, se encontró acumulación de manitol
sin reducción del contenido de agua cerebral.(13) La concentración de manitol fue
mayor en la sustancia blanca edematosa. Múltiples dosis de manitol producen,
inclusive, mayores concentraciones en plasma, en los cuales se exceden los
niveles de plasma. Estos altos niveles se deben a:
11

1. Una vida media corta después de la primera dosis de manitol, por redistribución,
que facilita la inversión del gradiente osmótico del espacio vascular al
intersticio.
2. La permeabilidad aumentada del manitol a través de la barrera disfuncional.
3. La redistribución de manitol a través la sustancia blanca edematosa.(13)

Los efectos secundarios sistémicos incluyen edema de pulmón, falla cardiaca,
cefalea, náuseas, vómitos, deshidratación, edema de rebote, desorden electrolítico
y necrosis tubular aguda.
El manitol se excreta a nivel renal de manera intacta, cuando se administra en
pacientes adultos con osmolaridad mayor de 320 mOsm,(2) y puede llevar a una
necrosis tubular aguda y fallo renal; los niveles de hiperosmolaridad mayores (365
mOsm) son bien tolerados en niños cuando son inducidas con soluciones
hiperosmolares.(2)
Cuando existe daño cerebral con hiperemia, especialmente en niños,(2) el
incremento del volumen sanguíneo en las zonas en que la autorregulación es
defectuosa, puede facilitar el desarrollo de edema cerebral temprano.
El manitol se puede acumular en los sitios de lesión cerebral,(2) en donde podría
actuar, produciendo una desviación osmótica inversa, desviando los líquidos del
compartimiento intravascular al parénquima cerebral con posibilidad de aumentar
la PIC.(2) Como consecuencia de la inversión del gradiente osmótico, se produce
un efecto de rebote en el que aumenta el agua extracelular, incrementándose la
PIC (MonroeKelly).

Soluciones Hiperosmolares (SH):
La solución hiperosmolar trabaja por incremento del sodio sérico y de la
osmolaridad sérica; creando un gradiente osmótico para sacar del espacio
intracelular e intersticial del cerebro y de esta manera reducir el edema cerebral y
la PIC. La baja permeabilidad de la BHE hace al cloruro de sodio un agente
osmótico efectivo.(13)
La utilización de SH está basada en que el mayor gradiente de agua a través de la
membrana en una BHE intacta es el gradiente osmolar. La permeabilidad del
sodio en una BHE intacta es muy baja; por lo tanto, los cambios en sodio sérico y
osmolaridad sérica causan rápidos cambios en la PIC.(10)
Las soluciones hipertónicas no solamente disminuyen la PIC, sino que también por
su efecto adicional de expansor de volumen, provee soporte hemodinámico en
pacientes politraumatizados.(13) La solución hiperosmolar (SH) restablece el flujo
orgánico, mejora la contractilidad cardiaca, disminuye las presiones arteriales y las
resistencias periféricas.
(5) Por lo tanto, los pacientes cursan con una mejoría en la
dinámica cardiaca,

que conlleva a beneficios en la regulación cerebral.(5,13)
Además, la solución salina ejerce efectos teóricos que incluyen la restauración del
potencial de membrana y el volumen celular,(15) la estimulación del péptido
natriurético,(1) inhibición de inflamación(1) y la mejora en la "performance"
cardiaca.(16) Otro beneficio de la utilización de soluciones hipertónicas en infusión
es que la presión intracraneal (PIC) es controlada, lo cual es de importancia en la
sobrevida del paciente.(8) El goteo continuo de HS mantiene el sodio sérico
12

estable, previendo la hiponatremia de rebote, la cual se asocia con aumento de la
PIC. Además se mantiene un control de la presión arterial.
Los efectos sistémicos de SH incluyen hiperosmolaridad, hipenatremia,
insuficiencia cardiaca congestiva, hipokalemia, acidosis hiperclorémica,
coagulopatía, flebitis y fallo renal.(1)

Los efectos en el SNC son disminución del estado de conciencia, convulsiones,
mielinolisis pontina central, hemorragia central e intraparenquimatosa y edema de
rebote.(1)
Los conceptos teóricos asociados con la utilización de todas las sustancias
hipertónicas se dice que pueden llevar al desarrollo de mielinolisis pontina y que,
además, la deshidratación rápida cerebral puede, por efecto mecánico, causar un
estiramiento o desgarro de los vasos puente, resultando en una hemorragia
subaracnoidea y produciendo disfunción de BHE e hipertensión endocraneana.(8)
La mielinolisis pontina se caracteriza patológicamente por una desmielinización del
puente y clínicamente caracterizado por de letargia y cuadriparesia. La mielinolisis
pontina se ha reportado con rápidas correcciones de hiponatremias crónicas a
sodios séricos mayores de 132 mEq/L.(1)
La mielinolisis pontina no ha sido reportada con incrementos agudos en el sodio
sérico como resultado de las soluciones hipertónicas salinas en pacientes que
inicialmente tenían sodio séricos normales.(1)

II. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA:
En la terapia intensiva pediátrica del Hospital Juárez de México ingresan
pacientes con edema cerebral moderado y severo de diferentes etiologías, los
cuales se manejan con soluciones hiperosmolares y con solución hiperosmolar
mas manitol, por lo que se busca determinar la evolución que tienen estos
pacientes al termino del manejo del edema cerebral, lo cual es muy importante
para poder ajustar el tratamiento y además identificar problemas que interfieren
con un buen resultado en estos pacientes.

III. PREGUNTA DE INVESTIGACION
¿Cuál es la evolución de los pacientes con edema cerebral moderado y severo a
los que se les da tratamiento con soluciones hiperosmolares?

IV. JUSTIFICACION
En el servicio de terapia intensiva pediátrica del Hospital Juárez de México se
atienden pacientes con edema cerebral moderado y severo. La incidencia de
edema cerebral es alta asociado a diversas patologías, y aunado a las diferentes
tipos de terapias osmolares, es importante conocer la evolución de los pacientes
manejados con soluciones hipertónicas versus soluciones hiperosmolares mas
manitol.
V. OBJETIVO GENERAL:
Conocer la evolución de los pacientes manejados con soluciones hipertónicas
versus soluciones hipertónicas más manitol en la terapia intensiva pediátrica del
Hospital Juárez de México.

VI. HIPOTESIS VERDADERA:
Los pacientes manejados con solución hiperosmolar al 3%, tienen mejor evolución
que los que son manejados con solución hiperosmolar más manitol.
HIPOTESIS ALTERNA
No existe diferencia entre el uso de solución hipertónica al 3% y el uso de manitol
más soluciones hipertónica al 3%.
HIPOTESIS NULA
El uso de solución hipertónica no tiene beneficio en la disminución del edema
cerebral.
14

VII. MATERIAL Y METODOS
Lugar derealización
Unidad de terapia intensiva pediátrica del Hospital Juárez de México, donde se
atiende población en general del Distrito Federal, áreas conurbadas y estados
aledaños.
Diseño de la investigación
Estudio retrospectivo, descriptivo, analítico direccional.
Universo de la muestra
Pacientes que tengan edema cerebral moderado y severo por diversas patologías
y que ingresen a la Terapia de Cuidados Intensivos del Hospital Juárez de México
entre el año 2009-2014.
Criterios de inclusión
A todos los pacientes de 1 mes a 16 años 11 meses que hayan sido ingresados a
terapia intensiva pediátrica y que cursen con edema cerebral de moderado a
severo, independientemente de su patología de base.
Criterios de exclusión
Pacientes que cursen con traumatismo cráneo encefálico pero que no ameriten
manejo con terapia híperosmolar para el manejo de edema cerebral.
Pacientes que con muerte cerebral secundaria a hipertensión intracraneana.
Pacientes con edema cerebral leve.
Pacientes de eliminación
Pacientes que cursen con edema cerebral leve y que no se encuentren en las
fechas citadas.
Pacientes que presentan hipernatremia mayor de 160 mg/dL con osmolaridad
mayor de 360 mOsm.
Pacientes con insuficiencia renal, los cuales requieran administración de manitol.

VIII. DEFINICIÓN DE VARIABLES
Variables Definición
conceptual
Definición
operacional
Tipo de variable Unidades/categorías
Edad Edad comprendida
desde el nacimiento
hasta el diagnostico
Se registró la edad
que tenía el paciente
al momento del
diagnostico
Cuantitativa
discreta
Años
Peso Es una medida de la
fuerza gravitatoria
que actúa sobre un
objeto en este caso
sobre una persona
Se registró el
proceso de paciente
en gramos, al
momento de nacer y
al momento del
diagnóstico.
Cualitativa
nominal
Gramos
Genero Características
sexuales externos
que distinguen a un
hombre y a una
mujer.
Se tomó la
información en el
expediente clínico y
se registró como
masculino y
femenino.
Cualitativa
nominal
Masculino
Femenino
Tipo de lesión
cerebral por TAC
Edema cerebral Moderado
Severo
Cualitativa Moderado y severo
Grado de edema
cerebral
Moderado
severo
Cualitativa
nominal
Leve, moderado y severo.
Tratamiento anti
edema
Fármaco
administrado al
paciente que puede
estar en infusión
continua o con
horario establecido
Se registró el tipo de
tratamiento anti
edema que recibía
cada paciente
Cualitativa
nominal
Solución hipertónica 3%,
solución hipertónica mas
manitol.
Días de estancia en
UTIP
Tiempo transcurrido
en días desde su
ingreso hasta su
egreso de UTIP
Registro en días de
estancia en UTIP
Cuantitativa Dias
Niveles séricos de
sodio
Niveles séricos Niveles séricos de
sodio
Cuantitativa Nominal
Días de manejo con
terapia
hiperosmolar
Número de días en
manejo de cada
paciente con
tratamiento
hiperosmolar
Número de días que
se utilizó terapia
hiperosmolar
Cuantitativa Días
Días de manejo con
THO mas manitol
Número de días en
manejo de cada
paciente con
tratamiento
hiperosmolar
Número de días que
se utilizo manitol
Cuantitativa Días
Osmolaridad serica Nivel de
osmolaridad sérica
cuantitativa Cuantitativa
discreta
mOsm
Etiología del edema
cerebral
Causa que
contribuyó al edema
Etiología del edema Cualitativa Cualitativa
Resultado al
egreso de la UTIP
Lugar donde se
egresó al paciente
al final de su
estancia en UTIP
Sala de pediatría
Defunción
Cualitativa Vivo o muerto

Variable independiente:
Administración de manitol y solución hipertónica sola.

Variable dependiente:
Disminución del edema

Instrumento de medición:
Hoja de recolección de datos la cual permanecerá en el expediente clínico.

Riesgo del estudio:
Todos los procedimientos estarán de acuerdo con lo estipulado en el reglamento
de la Ley General de Salud en Materia de Investigación para la Salud.

Descripción general del estudio:
El estudio se realizara en forma retrospectiva. Se revisaran los expedientes
clínicos de pacientes con diagnóstico de edema cerebral moderado y severo,
obtenidos de los registros de ingresos y egresos de la UTIP en el Hospital Juárez
de México, en el periodo comprendido de del 1° de Febrero de 2009 al 28 de
Febrero de 2014, la información se registró en la hoja de recolección diseñada
para el estudio.
Los casos fueron de pacientes que ingresaron a UTIP del Hospital Juárez de
México, quienes tuvieron edema cerebral moderado y severo descrito como
diagnosticó en expediente clínico.

Procesamiento de datos:
Construida la base de datos en el programa estadístico, EXCEL.

Aspectos estadísticos:
Se utilizó estadística descriptiva; para los datos cualitativos se usó porcentajes así
como medidas de tendencia central y de dispersión de acuerdo al tipo de
variables. Para las variables nominales, se calcularán porcentajes y para las
variables cuantitativas medidas de tendencia central (promedios).

Cronograma
Elaboración de protocolo: Del 1º al 28 de Febrero del 2014.
Recopilación de datos: Análisis estadístico.
Publicación de Datos del Febrero 2015.

Aspectos éticos
Se trata de una investigación sin riesgo, de acuerdo a lo señalado en el artículo 17
en la Ley General de Salud en materia de investigación de los Estados Unidos
Mexicanos, ya que no se realizó ninguna intervención, solo se revisaron
expedientes y sabemos que este estudio no implica riesgos.

IX. RESULTADOS
En este estudio se revisaron un total de 61 expedientes clínicos, de los cuales el
4.9% (3) eran lactantes menores, 8.1% (5) lactantes mayores, 40.9% (25)
preescolares, 19.6% (12) escolares y 26.2% (16) adolescentes (Figura.1).

Figura 1.- Edad de los pacientes
Fuente: Hoja de recolección de datos.

De los 61 pacientes incluidos, 67.2%(41) eran del género masculino y el
32.7%(20) del género femenino. (Figura.2).

Figura 2.- Género de los pacientes
Fuente: Hoja de recolección de datos
4.9
8.1
40.9
19.6
26.2
0 10 20 30 40 50
Lactante menor 1-12 meses
Lactante mayor 12-24 meses
Preescolar 2-6 años
Escolar 6-11 años
Adolescentes 11-16 años y 11 meses
Porcentaje (%)
Ed
ad
p
e
d
ia
tr
ic
a

32.78
67.2
0 10 20 30 40 50 60 70 80
Femenino
Masculino
Porcentaje (%)
19

De los pacientes incluidos el 60.6% (37) presentaron edema cerebral moderado y
39.3%(24) edema cerebral severo de acuerdo a la clasificación de Glasgow.
(Figura 3).

Figura 3.- Grado de edema cerebral
Fuente: Hoja de recolección de datos

De los 61 pacientes incluidos, el 65.5%(40) se manejó con soluciones hipertónicas
al 3% y el 34.4% (21) con manitol mas solución hipertónica al 3%. (Figura 4)

Figura 4.- Tratamiento antiedema
Fuente: Hoja de recolección de datos

60.6
39.3
0 10 20 30 40 50 60 70
Moderado
Severo
Porcentaje %
34.4
65.5
0 10 20 30 40 50 60 70
Manitol + solución hipertónica al 3%
Solución hipertónica al 3%
Porcentaje %
20

36 pacientes con edema cerebral moderado se manejaron con solución
hipertónica al 3% y 1 paciente con manitol más solución hipertónica al 3%. 20
pacientes con edema cerebral severo se manejaron con manitol más solución
hipertónica al 3% y 4 pacientes con solución hipertónica al 3% únicamente. (Figura
5)

Figura 5.- Tratamiento antiedema y grado de edema cerebral
Fuente: Hoja de recolección de datos

De los 61 paciente incluidos en el estudio, 26 mantuvieron niveles séricos de sodio
entre 135-145 mEq/L, que representan el 42.6%; 34con niveles séricos de sodio
entre 146-156 mEq/L, que representan el 55.7%; 1 paciente con niveles séricos
mayor de 157, pero sin rebasar 160 mEq/L, el 1.6%. (Figuras 6).

Figura 6.- Niveles séricos de sodio durante tratamiento antiedema
Fuente: Hoja de recolección de datos
1
36
20
4
0 10 20 30 40
Manitol + solución
hipertónica al 3%
Solución hipertónica al 3%
No. de pacientes
Edema Severo
Edema moderado
42.6
55.7
1.6
0 10 20 30 40 50 60
135-145
146-156
157 ó >
% de pacientes
so
d
io
s
e
ri
co
(
m
Eq
/L
)
21

Los manejados con solución hipertónica al 3% tuvieron un promedio 5.2 días de
estancia y 6.5 días de estancia en los manejados con manitol mas solución
hipertónica al 3%. (Figura 7).

Figura 7.- Promedio de días de estancia en la UTIP
Fuente: Hoja de recolección de datos

De los paciente manejados con solución hipertónica al 3%, el promedio de días de
estancia en UTIP fue de 2.2 días y los manejados con manitol mas solución
hipertónica 3% 2.5 días. (Figura 8)

Figura 8.- Promedio de días con tratamiento antiedema
Fuente: Hoja de recolección de datos

6.5
5.2
0 1 2 3 4 5 6 7
Manitol + solución hipertónica al 3%
Solución hipertónica al 3%
Días
2.5
2.2
2 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6
Manitol + solución hipertónica al 3%
Solución hipertónica al 3%
Dias
22

El destino de los 61 pacientes incluidos al estudio 72.1%(44) se egreso a sala de
pediatría y 27.8%(17) tuvieron defunción. (Figura 9).

Figura 9.- Destino de los pacientes
Fuente: Hoja de recolección de datos

De los pacientes que se manejaron con solución hipertónica al 3% 37 pacientes se
egresaron a sala de pediatría y 3 pacientes tuvieron defunción. De los pacientes
que se manejaron con manitol más solución hipertónica al 3% 14 pacientes
tuvieron defunción y 7 pacientes se egresaron a sala de pediatría. (Figura 10).

Figura 10.- Tratamiento antiedema y destino del paciente al egreso de UTIP
Fuente: Hoja de recolección de datos

27.8
72.1
0 10 20 30 40 50 60 70 80
Defuncion
Egreso a sala de pediatría
Porcentaje %
14
7
3
37
0 10 20 30 40
Defuncion
Egreso a sala de
pediatría
Numero de pacientes
Solución hipertónica al
3%
Manitol + solución
hipertónica al 3%
23

X. DISCUSION
El edema cerebral secundario a diferentes etiologías es una de las de las
principales causas de ingreso a la unidad de terapia intensiva pediátrica del
Hospital Juárez de México, observando mayor morbilidad y mortalidad en el tipo
moderado y severo, asociado a la variabilidad de tratamientos y terapias
antiedema, las cuales tienen complicaciones y efectos adversos en su manejo, por
lo que resulta importante evaluar el tratamiento antiedema a base de solución
hipertónica al 3% y manitol mas solución hipertónica al 3%, ya que al actuar de
forma precoz, se reduce el porcentaje de muertes así como las secuelas derivadas
de dicha patología.
La osmoterapia se ha convertido en una herramienta fundamental para el manejo
de la hipertensión intracraneana de todas las causas, pero principalmente por
trauma craneoencefálico. Existía la hipótesis de que los efectos positivos de la
osmoterapia en la hipertensión intracraneana eran el resultado de la reducción del
tamaño del cerebro después de la salida de agua de la masa encefálica. Durante
mucho tiempo se ha afirmado que la osmoterapia solo funciona en regiones
cerebrales no dañadas (con barrera hematoencefalica intacta) debido a que se
requiere un gradiente osmótico intacto. El agente osmótico ideal establece un
fuerte gradiente osmótico trasendotelial, permaneciendo prolongadamente en el
compartimiento intravascular. Es inerte, no toxico y con mínimos efectos
colaterales sistémicos. Varias sustancias, incluyendo urea, glicerol, sorbitol,
manitol y, más recientemente, solución salina hipertónica, han sido investigadas.?
Schwarz et al (1998) realizó una comparación del uso de manitol al 20% en bolos
vs. el 7.5% NaCl-6.5 el % hidroxiletilstarch en bolos, para controlar episodios de
HIC en nueve pacientes con ACV isquémicos extensos (hemisféricos).? El
resultado fue a favor de SSH/HES: más confiable en reducir la HIC, al menos
transitoriamente, pero no estudiaron el efecto sobre resultados a largo plazo. En el
2002, el mismo grupo estudió el efecto de la SSH-acetato 10% en HIC refractaria
en ACV isquémico extenso en nueve pacientes. Se controló efectivamente la PIC
en cinco de ellos y parcialmente en cuatro (los mismos pacientes no controlados
fallecieron).?
El manitol es efectivo y seguro, y es recomendado tanto por la Brain Trauma
Foundation (BTF 2006) y el Consorcio Europeo del Trauma Cerebral como el
osmótico de elección. En la actualidad, la infusión de bolos de manitol representa
el primer tratamiento recomendado para la disminución del edema cerebral en
pacientes con trauma craneoencefálico severo, ya que su eficacia ha sido
demostrada a través de los años. El manejo del TEC severo con HIC según las
guías de la Brain Trauma Foundation 2006 es así: 2 g/Kg en bolo inicial de manitol
al 20% en pacientes con signos de herniación inminente y rápido deterioro
neurológico, previa monitorización. Esto es basado en un estudio Clase I
(Schwartz 1984) y dos estudios clase II (Mendelow 1985 y Millar 1993), las dosis
de continuación varían de acuerdo al monitoreo de la PIC, con dosis entre 0,25 y 1
g/Kg cada 4 a 6 horas. El manitol puede acumularse en regiones cerebrales
lesionadas donde podría provocar un movimiento osmótico inverso, desplazando
24

agua del espacio intravascular al parénquima cerebral, con un aumento paradójico
de la PIC. Se ha sugerido que este fenómeno es más notorio cuando el manitol
está presente en la circulación durante períodos prolongados, fundamentando
entonces la administración de bolos intermitentes. (18)
En años recientes, la solución salina hipertónica ha sido introducida en el
tratamiento del edema cerebral en estudios animales y humanos, mostrando que
tiene efectos fisiológicos deseables en el flujo sanguíneo cerebral, la presión
intracraneal y las respuestas inflamatorias en modelos de neurotrauma. La
justificación principal teórica para usar SSH se deriva del hecho que la BHE intacta
es menos permeable a la solución salina que al manitol siendo esta una
apreciación muy contradictoria. (19)
La solución salina hipertónica se usa en varios centros de referencia para el
manejo del edema cerebral refractario al uso de manitol al 20%. Sin embargo, se
muestra como una herramienta alterna para el manejo de la HIC, en casos de no
tener a disposición el manitol. Al usarlo en bolos se comportan de manera,
creando un gradiente osmótico que deshidrata el tejido cerebral con (18) una BHE
intacta, actuando el manitol de manera más inmediata, mientras que la solución
hipertónica lo hace de manera más sostenida. (18,19)
En este estudio se determinó la evolución que existe en pacientes manejados con
ambas osmoterapias antiedema, ya sea en monoterapia o en su asociación.
Del total de la base de datos obtenida para la revisión de expedientes de cinco
años, se obtuvo un total de 110 pacientes candidatos; sin embargo, se excluyeron
49 pacientes, de acuerdo a nuestros criterios de exclusión, siendo una de las
causas más importantes el no contar con el expediente para recolección de datos
en área de archivo.
De los 61 pacientes incluidos se obtuvo 41 paciente de sexo masculino siendo en
este grupo etario más predominante(67.2%), presentándose mayor incidencia
entre pacientes mayores de 28 días hasta los seis años de edad, representando el
53.9% de ingreso a UTIP con diagnóstico de edema cerebral moderado o severo.
El grado de edema más predominante fueel moderado con un 60%, donde se
observó que la osmoterapia mas empleada en este tipo fue solución hipertónica al
3% en monoterpia con un 65.5%, reservando para el edema severo el uso
asociado de manitol en bolos mas solución hipertónica al 3% en infusión.
La solución hipertónica al 3% se utilizó en 36 pacientes con edema cerebral
moderado y en cuatro pacientes con edema cerebral severo. La asociación de
Manitol más solución hipertónica al 3% se utilizó en 20 pacientes con edema
cerebral severo y solo en un paciente en edema cerebral moderado. Esto hace
pensar la tendencia del uso de terapia combinada, reservándose solo para
pacientes con edema cerebral severo, dado su compromiso en la disminución de
la presión de perfusión cerebral y la meta de disminuir de forma más sostenida
rápida el edema cerebral. Así también se observó el uso en cuatro pacientes con
edema cerebral severo en monoterapia con solución hiperosmolar al 3% que
25

tuvieran contraindicación para el uso concomitante de manitol como la asociación
con hemorragia parenquimatosa. El principal efecto adverso observado fue el
desequilibrio hidroelectrolítico tipo hipernatremia secundario al uso de soluciones
hipertónicas de sodio al 3%, mostrando una tendencia mayor en más de 34
pacientes con niveles séricos de sodio mayores de 146 mEq/L (42.6%) hasta 158
mEq/L, los que representan el 55.7% de los expedientes revisados, excluyendo
del estudio a un paciente con niveles séricos de sodio de 185 mEq/L, por no
presentar criterio de inclusión con niveles menores de 160 mEq/L como criterio
para mantener el uso de solución hipertónica al 3%.
El grupo de pacientes donde se observó mayor número de días de estancia en
UTIP fue en el grupo manejado con manitol mas solución hipertónica al 3% con un
promedio de 6.5 días el cual se asocia como ya se comentó previamente al uso
principalmente esta terapia combinada en paciente con edema cerebral severo el
cual se asocia de ante mano a mayores comorbilidades asociadas. El grupo con
solución hipertónica al 3% con promedio de 5.2 días. A la par de esa observación
se encontró que la duración de días de manejo con terapia mixta fue de 2.5 días,
mayor también que el del grupo con monoterapia de solución hipertónica al 3%.
Así también se observó la mortalidad del uso de estas terapias, según su destino
al egreso de UTIP, encontrando como resultados generales el egreso a sala de
pediatría en el 72.1% de los pacientes ingresados a UTIP como diagnóstico de
edema cerebral moderado y severo. El 27.8% tuvieron defunción al final de su
estancia en UTIP. De acuerdo específicamente al uso de terapia mixta, catorce
pacientes, que representa el 66.6% de los pacientes manejados con esta terapia
fallecieron y solo siete pacientes, el 33.3%, se egresó a sala de pediatría. De los
pacientes en los cuales se utilizó solo solución salina al 3%, egresaron a sala de
pediatría 37 pacientes los que representan el 92.5% y fallecieron tres pacientes el
7.5%.

XI. CONCLUSIONES

En cuanto a población pediátrica, se necesita documentar el efecto del manitol en
estudios sobre poblaciones exclusivamente de niños, agregando que el uso de
solución salina hipertónica se ha limitado a una pequeña cantidad de centros
pediátricos.
En algunos centros se usa la solución salina hiperosmolar como tratamiento
complementario al manitol, en el manejo del edema cerebral. Como ya ha sido
comentado previamente, los estudios que comparan soluciones salinas
hiperosmolares vs Manitol no son concluyentes en sus resultados a largo plazo y
tienen muestras insuficientes.
La solución salina hipertónica se usa en varios centros de referencia para el
manejo de la HIC refractaria al uso de manitol al 20%.
En el componente clínico, solamente dos estudios (19) comparan el manejo de
SSH y manitol, los cuales no muestran resultados significativos y las muestras son
insuficientes para sacar conclusiones claras.
Sin embargo, faltan más estudios comparativos en pacientes pediátricos con
edema cerebral, para normar una conducta más apropiada y con mejores
resultados y menos efectos adversos.
Este es un tema aun controversial en los principales escenarios científicos
regionales, nacionales y mundiales.

XII.BIBLIOGRAFIA
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19. PascuaL, J. (2008). Resuscitation of Hypotensive Head-Injured Patients: Is
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Portada
Índice
I. Introducción
II. Planteamiento del Problema III. Pregunta de Investigación IV. Justificación V. Objetivo General VI. Hipótesis Verdadera
VII. Material y Métodos
VIII. Definición de Variables
IX. Resultados
X. Discusión
XI. Conclusiones
XII. Bibliografía