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Perfil Lipídico de Pacientes Diabéticos T2

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1 
 
 
 
 
 
 
 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MEXICO 
 
 
 
DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
SUBDIVISION DE MEDICINA FAMILIAR. 
 
TESIS 
 
“PERFIL LIPIDICO DE PACIENTES DIABETICOS T2 
DE RECIENTE DIAGNÓSTICO DEL HP/UMF 10” 
 
PARA LA OBTENCIÓN DEL TITULO DE ESPECIALISTA 
EN MEDICINA FAMILIAR 
 
 
PRESENTA 
DR JULIAN RAMIREZ BETANZO 
MEDICO GENERAL 
 
 
ASESOR DE TESIS 
DR. ELIUH FLORES VELASCO 
MEDICO FAMILIAR 
 
 
CIUDAD DE MEXICO 
 
 
2017 
Margarita
Texto escrito a máquina
FACULTAD DE MEDICINA
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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2 
 
 
" 
dlrta Dictamen 
Dirección de Prestaciones Médica.s 
Unidad de EdUcación. Invesligación y Políticas de Salud 
Coordinación de Investigación er:1 ,Sallld 
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[ID 
IMSS 
. "20 \5. Alío del 'General/sima Jos. Maria Morelos y Pavón", 
Dictamen de Autorizado 
Comité l ocal de Investigación y Ética en Investigación en Salud 3702 
H GRAL ZONA NUM ;32, D,F. SUR 
DR. JULIAN' RAMIREZ BETANZO 
P R E SE N ,T E 
Tengo el agrado de notif icarle, que el protocolo de invest igación con t ít ulo: 
, FECHA OS/11/20lS 
PERFIL LIPIDICO DE PACIENTES DIABETICO$ T2 DE RECIEN DIAGNOSTICO DEL HP/UMF 
1.0. 
':1 qúe' so;;'et iói: a ' consideración de este Comité Local de Invest igación y Ética en Investigación en 
Salud, de aeu'e'rdo 'con las rE!comendaciones de SU 5 integrantes y de los revisores, cum ple con la 
ca lidad :metoClológica y los requerimientos de Ética y de investigación, por lo que el dictamen es , 
. A U T O R 1 Z A O O; con el número de registro insti tucional : 
Núm, de Registro 
R-201S-3702-69 
-'" J I 
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:: ' ATENTAMENT E I . ..b l ,,1 
DR.(A). lOSé LUIS 'A~J~~ AGUlLAR 
Presidente del Comite L ca ~e I nvest igación y Ét ica en I nvest igación en Salud No, 3702 
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http ://siréldS. imss.gob.mx/pi_d ictamen _ clis?idProyecto=20 15 -97~7 &idCIi=3 702&moni t.. . OS/JI/20 15 
3 
 
 
TITULO DE LA TESIS: 
"PERFIL LlPIDICO DE PACIENTES DIABETICOS T2 DE RECIENTE 
DIAGNOSTICO DEL HP/UMF 10" 
PRESENTA: 
JULlAN RAMIREZ BETANZO 
MEDICO RESIDENTE DE MEDICINA FAMILIAR 
DR. ROBERTO A. 
COORDINADOR CLíNICO DE EDUCACIÓ 
HP/UMF 
DR. F BIAN AVALOS PÉREZ 
PROFESOR TITULAR DEL CURSO DE ESPECIALIZACiÓN EN....",H/ 
FAMILIAR PARA MÉDICOS GENERALES IMSS SEDE HPI 
, CON U.M.r.1O 
HOSP PSIQ. CLlNICA DE 
I~-....r- S IS COOROIN/>.C~~~VESíIGACION 
EOUCACIO~N Sf>..lUO 
FLORES VELASCO 
ESPECIALISTA EN MEDICINA FAMILIAR 
2017 
4 
 
 
 
 
"PERFIL LlPíDICO DE PACIENTES DIABETICOS T2 DE RECIEN 
DIAGNÓSTICO DEL HP/UMF 10" 
TRABAJO QUE PARA OBTENER EL TITULO DE ESPECIALISTA 
EN MEDICINA FAMILIAR 
PRESENTA 
DR. JULlAN RAMIREZ BETANZO 
FACULTAD DE MEDICINA, U.N.A.M. 
~~'"'I::"' O'/J ANI LÓPEZ ORTIZ 
RDINADOR DE INVESTIGACiÓN 
DICINA FAMILIAR 
CIA 
FAMILIAR 
DIVISiÓN DE E UDIOS DE POSGRADO 
FACULTA DE MEDICINA, U.N.A.M. 
4 
5 
 
ÍNDICE 
 
 
 Página 
RESUMEN……………………………………………………………………. 7 
ANTECEDENTES……………………………..……………………………. 9 
JUSTIFICACION…………………………………………………...………… 14 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA…………………..………………… 14 
PREGUNTA DE INVESTIGACION……………………..…………….…… 14 
OBJETIVOS…………………………..……………………………………… 15 
General………………………………………………………………………. 15 
Específicos……………….…………………...……………………………. 15 
HIPOTESIS……………………………………..…………………….…….... 15 
MATERIAL Y MÉTODOS…………………………………...……………… 15 
Periodo y sitio de estudio…………………………………………….…... 15 
Universo de trabajo…………………………………….…………..…….. 15 
Población en estudio………………………………….………………….. 15 
Unidad de Observación……………………………….………………….. 15 
Diseño de estudio…………………………………….…………………… 15 
Esquema de diseño de estudio…………………….……………………. 15 
Criterios de Inclusión……………………………….…………………….. 15 
Criterios de exclusión…………………………….………………………. 15 
Criterios de eliminación………………………….………………………. 16 
MUESTREO……………………………………….………………………… 16 
Tipo de Muestra……………………………….………………………….. 16 
Calculo de tamaño de muestra…………….……………………………. 16 
VARIABLES…………………………………….…………………………… 17 
Definición de variable………………….…………………...…………….. 17 
Operacionalización de las variables…….……………………………… 17 
DESCRIPCION DEL ESTUDIO………….……...………………………… 19 
ANALISIS ESTADISTICO……………….…………………………………. 19 
CONSIDERACIONES ETICAS……….…………………………………… 
RESULTADOS………………………………………………………………. 
19 
21 
 
 DISCUSIÓN…………………………………………………………………… 26 
CONCLUSIONES…………….………….……………………...……...…….. 27 
BIBLIOGRAFIA………………………..……………………………………... 28 
ANEXOS…………..……………………………………………….…………. 32 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“LA EDUCACION ES EL ARMA MAS PODEROSA 
PARA CAMBIAR EL MUNDO” 
 
NELSON MANDELA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A MI FAMILIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 
 
RESUMEN: 
 
PERFIL LIPIDICO DE PACIENTES DIABETICOS T2 DE RECIENTE 
DIAGNÓSTICO DEL HP/UMF 10. 
 
Las complicaciones micro y macrovasculares tienen un impacto negativo en la 
calidad de vida de los pacientes con diabetes tipo 2. Diferentes evidencias clínicas 
corroboran que la dislipidemia aterogénica, caracterizada por un aumento de la 
concentración de triglicéridos, descenso del colesterol HDL y la presencia de 
partículas LDL pequeñas y densas, desempeña un papel crucial en el incremento de 
la morbimortalidad cardiovascular de la diabetes. Por ello, aun cuando las 
alteraciones lipídicas en la diabetes son cuantitativamente de escasa importancia, 
cualitativamente existe la necesidad de intervenir para reducir el elevado riesgo 
cardiovascular de estos pacientes. Asimismo, la dislipidemia diabética se encuentra 
implicada en el riesgo de complicaciones microvasculares. Considerados 
conjuntamente, estos datos respaldan la necesidad de aumentar la percepción de la 
importancia de la dislipidemia diabética en las complicaciones macro y 
microangiopáticas. 
Objetivo: describir el perfil lipídico de los pacientes diabéticos T2 de reciente 
diagnóstico del HP/UMF10. 
Metodología: Diseño de estudio, transversal descriptivo. Realizado en ## pacientes 
derechohabiente al HP/UMf10, mediante un muestreo por casos consecutivos. 
Análisis de resultados: Se realizará en base de datos en programa estadístico Stata 
versión 11. Donde se describirá el comportamiento de las variables cuantitativas con 
medidas de tendencia central y para los datos cualitativos. 
 
Palabras claves: Colesterol, triglicéridos, dislipidemia, DMt2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 
 
SUMMARY: 
 
LIPIDIC PROFILE OF DIABETIC PATIENTS T2 
OF RECENT DIAGNOSIS OF HP /UMF10. 
 
Micro and macrovascular complications have a negative impact on the quality of life 
of patients with type 2 diabetes. Different clinical evidence corroborates that 
atherogenic dyslipidemia, characterized by an increase in triglyceride concentration, a 
decrease in HDL cholesterol and the presence of particles small and dense LDL plays 
a crucial role in increasing cardiovascular morbidity and mortality in diabetes. 
Therefore, although lipid alterations in diabetes are quantitatively of little importance, 
there is a qualitative need to intervene to reduce the high cardiovascular riskof these 
patients. Also, diabetic dyslipidemia is involved in the risk of microvascular 
complications. Taken together, these data support the need to increase the 
perception of the importance of diabetic dyslipidemia in macro and microangiopathic 
complications. 
Objective: To describe the lipid profile of T2 diabetic patients with a recent HP / UMF 
diagnosis10. 
Methodology: Study design, descriptive transversal. Performed in patients who are 
entitled to the HP / UMf10, by means of consecutive case sampling. Analysis of 
results: It will be carried out in a database in statistical program Stata version 11. This 
will describe the behavior of the quantitative variables with measures of central 
tendency and for the qualitative data. 
 
Key words: Cholesterol, triglycerides, dyslipidemia, DMt2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 
 
MARCO TEORICO. 
 
La diabetes mellitus tipo 2 y la obesidad han adquirido en los últimos años, y a escala 
mundial, un comportamiento epidémico muy vinculado al incremento del 
sedentarismo, a una ingesta calórica desproporcionada para el gasto calórico y al 
progresivo envejecimiento de la población. Las estimaciones de crecimiento para la 
prevalencia de diabetes entre los años 2010 y 2030 en los diferentes continentes y 
países suponen un aumento del 72% en todo el mundo1. Este hecho tiene una gran 
trascendencia si tenemos en cuenta las frecuentes complicaciones micro y macro 
vasculares de la enfermedad, complicaciones que tienen un efecto devastador en la 
calidad de vida de los pacientes con diabetes tipo 2. Así, por ejemplo, no debemos 
olvidar que la retinopatía diabética está presente en el 21% de los diabéticos en el 
momento del diagnóstico y que es la principal causa de ceguera en el mundo 
occidental entre la población adulta de 20 a 74 años. Que la nefropatía diabética 
afecta al 18% de los sujetos diagnosticados de diabetes, siendo la diabetes la 
principal causa de insuficiencia renal terminal. Por su parte, la neuropatía diabética 
se observa en el 12% de los pacientes en el momento del diagnóstico de diabetes 
mellitus, así como en aproximadamente el 70% de todos los diabéticos, y por otra 
parte constituye la primera causa de amputación no traumática de las extremidades 
inferiores. O que la diabetes se asocia con un incremento del riesgo de mortalidad 
cardiovascular de 2 a 4 veces. La enfermedad arteriosclerótica es la causa primordial 
de morbimortalidad en la diabetes: hasta el 80% de los diabéticos fallecerán por esta 
razón (75% aterosclerosis coronaria; 25% enfermedad cerebrovascular o arterial 
periférica), y en un porcentaje similar (75%) las complicaciones cardiovasculares 
suponen el motivo más común de hospitalización en la diabetes. De forma global, 
según el United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS)2, el 50% de los 
pacientes con diabetes tipo 2 presentaban complicaciones en el momento del 
diagnóstico. 
En el estudio BOTNIA, realizado en una población de 2.500 pacientes con diabetes 
tipo 2, cerca del 50% de los pacientes tuvieron concentraciones de triglicéridos 
superiores a 150 mg/dl, y alrededor del 25% por encima de 200 mg/dl. Asimismo, el 
84% de los varones y el 88,7% de las mujeres presentaron concentraciones de 
colesterol LDL por encima de 100 mg/dl4. En el estudio Framingham la prevalencia 
de hipercolesterolemia (> percentil 90) en varones y mujeres con diabetes tipo 2 fue 
del 9 y del 15%, respectivamente, frecuencias similares a las de la población no 
diabética (11 y 16%, respectivamente). La frecuencia de hipertrigliceridemia (> 
percentil 90) fue del 18% (19% en varones y 17% en mujeres), más del doble de la 
hallada en la población sin diabetes: 9 y 8% en varones y mujeres, 
respectivamente5. La prevalencia de colesterol HDL bajo (< percentil 10) fue del 21 y 
del 25% en varones y mujeres con diabetes, aproximadamente el doble que en los 
no diabéticos, que fue del 12 y del 10%, respectivamente. Frecuencias muy similares 
10 
 
se han descrito en el estudio UKPDS, con la única diferencia con respecto al estudio 
Framingham en la concentración de colesterol total y colesterol LDL, que fue más 
alta en las mujeres con diabetes con respecto a las mujeres sin diabetes (225±44,4 
mg/dl vs. 213±42,6 mg/dl y 151±42,6 mg/dl vs. 139±38,7 mg/dl, respectivamente)6. 
Las concentraciones de colesterol total y del colesterol de las lipoproteínas de baja 
densidad (LDL) no suelen estar aumentadas en estos pacientes con respecto a la 
población general no diabética. El patrón lipídico característico de la diabetes tipo 2 
consiste en un aumento moderado de la concentración de triglicéridos, descenso de 
la concentración del colesterol de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) y aumento 
de partículas LDL pequeñas y densas3. Estas alteraciones lipídicas, también 
conocidas como dislipidemia aterogénica, suelen preceder al diagnóstico de la 
diabetes en muchos casos, especialmente en los sujetos con obesidad central y 
resistencia a la insulina. Otros hallazgos comunes en la dislipidemia diabética son el 
aumento en la concentración de la apolipoproteína (apo) B, en general por encima de 
120 mg/dl, aumentos en el colesterol transportado en las partículas remanentes de 
las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y aumento en la actividad enzimática 
de la proteína transferidora de ésteres de colesterol (CETP) y de la lipoproteinlipasa3. 
La disminución de la concentración de colesterol HDL suele ser entre 4 y 8mg/dl con 
respecto a la población control, y los triglicéridos suelen presentar una buena 
correlación con el control glucémico. El predominio de partículas LDL peque˜nas y 
densas, también denominado patrón B, se asocia con la trigliceridemia basal, de 
forma que en la mayor parte de pacientes con diabetes y trigliceridemia superior a 
150 mg/dl predominan las partículas LDL correspondientes al fenotipo B4. 
Los pacientes con diabetes tipo 2 y obesidad central concentran el exceso de grasa a 
nivel visceral, y ello en mayor cantidad que en el tejido subcutáneo. La grasa 
abdominal se asocia con la insulinorresistencia, la hiperinsulinemia y la dislipidemia 
aterogénica, y la demostración concluyente del papel que desempeña en la 
dislipidemia diabética es la mejoría espectacular de los sujetos sometidos a una 
restricción calórica con la consiguiente pérdida ponderal. El mecanismo de la 
resistencia a la insulina inducida por la grasa visceral es parcialmente conocido y 
está mediado por la liberación de adipocinas proinflamatorias como el factor de 
necrosis tumoral alfa (TNF-) y la interleucina 6 (IL-6) por parte del tejido adiposo4. 
 
Riesgo macrovascular y dislipidemia diabética. 
 
Los mecanismos de la alta aterogenicidad de la diabetes son conocidos de forma 
parcial, y entre ellos, la dislipidemia diabética desempeña un papel fundamental, 
posiblemente el más importante. En el UKPDS los factores lipídicos de riesgo fueron 
las variables que mostraron una asociación independiente con la enfermedad 
cardiaca coronaria en la diabetes tipo 2.5 En este punto hay que resaltar que el 
11 
 
riesgo cardiovascular es muy dependiente de la concentración de LDL y HDL, pero 
rara vez la concentración de colesterol LDL está muy elevada en la diabetes. Dos 
situaciones ilustran esta aparente discrepancia. En primer lugar, la dislipidemia 
diabética es un trastorno esencialmente cualitativo en el que la composición de las 
partículas lipoproteicas juega un papel decisivo. Las partículas LDL pequeñas y 
densas son intrínsecamente más aterogénicas debido a que son más proclives a la 
agregación, a diferentes modificaciones como la glucación o la oxidación que las 
hacen más susceptibles a la fagocitosis por parte de los macrófagos subendoteliales, 
y tienen un catabolismo disminuido por su menor afinidad al receptor hepático de las 
LDL, lo que permite un mayor tiempo de residencia vascular y paso al espacio 
subendotelial.6 Algo semejante ocurre con las partículas HDL, que no solamente se 
encuentran disminuidas en número, sino que son partículas más pequeñas y densas, 
pobres en apo A-I y con menor capacidad de captación periférica de colesterol y, por 
tanto, funcionalmente menos eficaces. Además de estos factores intrínsecos 
asociados a la dislipidemia diabética, el colesterol LDL es especialmente aterogénico 
debido a otras anomalías asociadas a la diabetes. La disfunción endotelial con 
alteración de la vasodilatación dependiente de óxido nítrico favorece la permeabilidad 
endotelial a las partículas LDL. La resistencia a la insulina activa la señalización 
inducida por la proteincinasa C y aumenta la producción de especies reactivas de 
oxígeno, lo que favorece la producción de LDL oxidada. La hiperglucemia favorece la 
expresión de genes que codifican un gran número de mediadores que participan en 
la aterogénesis y, entre ellos, proteínas quimiotácticas de monocitos, lo que favorece 
la reacción inflamatoria subendotelial y la fagocitosis de las LDL. La diabetes también 
estimula la aterogénesis inducida por LDL por disfunción de las células musculares 
lisas que favorece su migración y participación en la progresión de las placas de 
ateroma en parte mediado por la activación del factor nuclear Kb7. 
Numerosas evidencias avalan que, además del colesterol LDL, la hipertrigliceridemia 
y el descenso del colesterol HDL son predictores de enfermedad cardiovascular. 8 En 
el estudio ACCORD, patrocinado por el National Heart, Lung, and Blood Institute, con 
una cohorte de 5.518 pacientes de alto riesgo con diabetes tipo 2 controlada para el 
objetivo primario en colesterol LDL,9 el riesgo asociado a la dislipidemia aterogénica 
fue comparable al existente en las personas con enfermedad cardiovascular previa 
(17,3% frente al 18,1%), de forma que el riesgo atribuible a la dislipidemia es un 70% 
superior al de los diabéticos que no presentan dicha alteración lipídica. En un 
metaanálisis de 29 estudios prospectivos la odds ratio para el riesgo coronario fue de 
1,72 cuando se comparaban sujetos en el tercil superior (correspondiente a 
triglicéridos > 178 mg/dl) con el tercil inferior (< 115 mg/dl), ajustados por el resto de 
factores de riesgo mayores convencionales10. Estos resultados han sido 
corroborados en un revisión sistemática efectuada por Morrison et al 11. Sin embargo, 
no está todavía claro si la hipertrigliceridemia es un factor de riesgo per se o un 
marcador de otras alteraciones lipoproteicas como el colesterol HDL bajo y la 
12 
 
presencia de partículas LDL pequeñas y densas 12. Desde los trabajos pioneros de 
Zilversmit 13 que describieron el impacto de las alteraciones de la lipidemia 
posprandial en la aterogénesis, se ha demostrado la importancia de los triglicéridos 
posprandiales como un factor de riesgo significativo, particularmente en las mujeres y 
sobre todo cuando son determinados a las 2-4 h de la ingesta 14,15. En el 
Copenhagen City Heart Study16 la trigliceridemia posprandial mostró una potente 
asociación con los valores de partículas remanentes. Los estudios observacionales, 
como PROCAM, han evidenciado claramente una relación pronóstica inversa entre 
colesterol HDL y morbimortalidad cardiovascular, con independencia de las 
concentraciones de colesterol LDL 17. El Framingham Heart Study fue uno de los 
primeros estudios epidemiológicos que demostraron la asociación entre el mayor 
riesgo relativo de enfermedad cardiaca coronaria y los niveles subóptimos de 
colesterol HDL18. Las aportaciones del metaanálisis Cholesterol Treatment Trialist’s 
Collaborators, con 14 estudios prospectivos, indican que la presencia de colesterol 
HDL bajo y/o triglicéridos elevados incrementa notablemente el riesgo vascular en los 
pacientes con diabetes19. En un subanálisis del estudio TNT,20 la concentración de 
colesterol HDL alcanzadas a los 3 meses de tratamiento era un factor predictor de 
los episodios cardiovasculares graves en pacientes que alcanzaban el objetivo 
terapéutico de colesterol LDL inferior a 70 mg/dl. En estos pacientes un colesterol 
HDL por debajo de 37 mg/dl se asociaba a un incremento de riesgo de episodios 
cardiovasculares del 39%, comparado con el de los que tenían el colesterol HDL por 
encima de 55 mg/dl. Por otra parte, un subanálisis del estudio Pravastatin or 
Atorvastatin Evaluation and Infection Therapy-Thrombolysis in Myocardial Infarction 
14 (PROVE-IT TIMI-22) ha señalado la contribución de la elevación de triglicéridos al 
riesgo cardiovascular de pacientes hospitalizados por síndrome coronario agudo y 
tratados con estatinas.23 En los que alcanzaban un colesterol LDL < 70 mg/dl, la 
incidencia combinada de muerte, infarto de miocardio o síndrome coronario 
recurrente a los 30 días era superior en un 36% en los pacientes con triglicéridos > 
200 mg/dl (comparado con < 200 mg/dl), mientras que se elevaba al 40% después de 
ajustar por el resto de factores de riesgo. 
Riesgo microvascular y dislipidemia diabética 
La dislipidemia aterogénica también se encuentra implicada en la patogenia de la 
microangiopatía diabética.24 Diversos estudios sugieren que los lípidos séricos 
pueden tener un papel causal en el desarrollo de los exudados duros retinianos y la 
maculopatía diabética.21,23 En el Early Treatment Diabetes Retinopathy Study 
(ETDRS), los pacientes con aumento de colesterol total, colesterol LDL y triglicéridos 
presentaban un riesgo mayor de desarrollar maculopatía. Asimismo, estas 
alteraciones lipídicas estaban implicadas en el desarrollo y la progresión de la 
retinopatía diabética. En este estudio, los triglicéridos fueron un factor de riesgo para 
13 
 
la retinopatía proliferativa.24 En el Diabetes Control and Complications 
Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Study (DCCT/EDIC) 
la retinopatía se asociaba con la presencia de partículas LDL pequeñas y densas, 
con la concentración total de partículas LDL y con los niveles de apo B. Además, la 
gravedad de la retinopatía se asociaba positivamente con la concentración de 
triglicéridos y negativamente con la de colesterol HDL.25 El incremento de las 
lipoproteínas ricas en triglicéridos también está estrechamente asociado con la 
progresión de la albuminuria, un marcador de nefropatía.26 En el UKPDS, la 
hipertrigliceridemia se asociaba de forma independiente a la aparición de micro y de 
macroalbuminuria.27 Un índice triglicéridos/ colesterol HDL elevado se asocia 
también de forma independiente con la progresión de microalbuminuria.28 En lo 
relativo al papel de HDL en la nefropatía, algunos datos han mostrado que los 
pacientes con diabetes sin nefropatía tienen concentraciones de colesterol HDL 
superiores a aquellos con nefropatía, lo que sugiere la posibilidad de que el 
colesterol HDL pueda tener un efecto protector frente al desarrollo de 
albuminuria.29.30 Las alteraciones lipoproteicas también tienen un cierto papel en el 
desarrollo de la neuropatía diabética. En el European Diabetes (EURODIAB) 
Prospective Complications Study en diabéticos tipo 1, los factores más fuertemente 
ligados a la neuropatía diabética fueron la elevación de triglicéridos junto a niveles 
elevados de colesterol total y colesterol LDL, así como un aumento en la excreción 
urinaria de albúmina.31 En una aportación adicional de dicho estudio, las 
concentraciones bajas de colesterol HDL y la hipertrigliceridemia se asociaban a 
neuropatía autonómica.32 
En México según la encuesta Nacional de salud (ENSALUD 2012) el 39% de los 
diabéticos se atiende en el IMSS, de los cuales el 6% presenta algún grado e 
vasculopatía y el 60% se asocia a dislipidemia.33 
 
 
 
 
 
 
 
 
14 
 
 
JUSTIFICACIÓN. 
Actualmente el enfoque de riesgo en la atención primaria establece que no solo se 
debe de detectar de manera oportuna los padecimientos crónicos degenerativos, si 
no, que sedeben de identificar todas aquellas condiciones de salud que pueden 
desencadenar complicaciones o predisponer al padecimiento. La evidencia ha 
demostrado que al diagnosticar a un paciente con DMT2, el proceso aterogénico y la 
lesión vascular y celular se ha presentado al menos durante los 5 años previos y más 
aún, las guías internacionales establecen que para disminuir el riesgo cardiovascular 
de los pacientes, no es suficiente el control glucémico, se debe disminuir el índice 
aterogenico de los pacientes y tener un adecuado control sobre el perfil de lípidos y 
la tensión arterial. Dada la alta incidencia de este padecimiento es necesario 
establecer las condiciones de salud de los paciente, no desde una perspectiva de 
programas, sino desde con un enfoque de riesgo, identificando las características 
clínicas para establecer las metas terapéuticas que más impacten en los pacientes, 
por este motivo el determinar el perfil lipídico de los pacientes diabéticos permitirá 
establecer las necesidades de salud reales de los pacientes y de esta manera dirigir 
las políticas de salud a la población que más se beneficie de ellas. 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA. 
Las características aterogenicas de la diabetes establecen un incremento en el 
riesgo de la vasculopatía y las complicaciones tardías en pacientes portadores de 
este padecimiento. Es necesario el estudio y el diagnóstico de las condiciones y los 
parámetros de lípidos en los pacientes diabéticos, como parte de su valoración 
inicial, lo cual no llevará a establecer de manera clara las metas terapéuticas bajo la 
scuales podamos medir el impacto de la atención en el estado de salud de los 
pacientes y poder valorar la disminución del riesgo cardiovascular de una manera 
objetiva, esperando observar en un futuro la disminución en la incidencia de las 
complicaciones vasculares en los pacientes diabéticos. Por este motivo el grupo de 
investigadores se hace la siguiente pregunta de investigación: 
PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN: 
¿Cuál es perfil lipídico de pacientes diabéticos T2 de reciente diagnóstico del 
HP/UMF 10? 
 
 
 
15 
 
 
OBJETIVOS. 
Objetivo general. 
Describir el perfil lipídico de pacientes diabéticos T2 de reciente diagnóstico del 
HP/UMF 10 
Objetivos específicos. 
-Identificar a la población de Diabéticos de reciente diagnóstico del HP/UMF10. 
-Describir el la prevalencia de DMT2 por grupo etario. 
- Describir el nivel de colesterol total, DHL, LDL y triglicéridos en los pacientes. 
-Describir el Índice aterogénico de los pacientes. 
-Describir el tratamiento para dislipidemia. 
 
HIPOTESIS. 
Al menos el 50% de los pacientes diabéticos de reciente diagnóstico presentarán 
dislipidemia en el HP/UMF10. 
METODOLOGIA. 
Diseño de Estudio. Transversal descriptivo, observacional. 
Universo de trabajo y muestra. 
Todos los pacientes derechohabientes de ambos sexos adscritos al HP/UMF10. 
IMSS 
Población de estudio: 
Diabéticos de reciente diagnóstico (enero a Julio del 2016) 
Lugar y fecha de la investigación: 
El presente estudio se desarrollará en el HP/UMF10, Calz. de Tlalpan 931, Del Benito 
Juárez, México DF, durante el periodo de enero a julio del 2016. 
Criterios de selección. 
Pacientes de ambos sexos que hayan sido diagnosticados con DMT2 durante los 
meses de enero al julio del 2016 y que acudan a control mensual al HP/UMF10 y que 
acepten participar en el estudio. 
 
16 
 
De Exclusión: 
Paciente con secuelas de EVC, postración en cama o que soliciten consulta en 
domicilio para su control mensual. Que no se realicen controles de laboratorio en la 
unidad y que no cuenten con tratamiento farmacológico para dislipidemia previo al 
diagnóstico de DMT2. 
De Eliminación. 
Paciente cuyo resultado de laboratorio no se encuentre en el expediente 
electrónico. No acudan a citas de control o decidan retirarse del estudio en 
cualquier momento de la investigación. 
MUESTREO: 
El muestreo se realizará por casos consecutivos. No aleatorio. 
Calculo de tamaño de muestra: 
Se realizó cálculo de tamaño de muestra para estudio descriptivo cuyo objetivo es 
describir proporciones. 
 
En donde: 
N = Tamaño de la muestra que se requiere. 
p = Proporción de sujetos portadores del fenómeno en estudio. 
q = 1 – p (complementario, sujetos que no tienen la variable 
en estudio). 
δ = Precisión o magnitud del error que estamos dispuestos a 
aceptar. 
Zα = Distancia de la media del valor de significación propuesto. Se obtiene de tablas 
de distribución normal de probabilidades y habitualmente se utiliza un valor αde 0.05, 
al que le 
corresponde un valor Z de 1.96 
 
N= (1.96)2 (.50)(.50) =3.84 (.25) =0.96 = 106 
 0.0032 0.009 0.009 
 
El total de tamaño de muestra para nuestro estudio, será 106 pacientes 
 
 
17 
 
 
Definición de variables: 
 
Edad. 
Sexo. 
Escolaridad. 
Estado civil. 
Tensión arterial 
Glucemia. 
Índice aterogenico 
Colesterol total 
Colesterol HDL 
Colesterol LDL 
Triglicéridos. 
 
Operacionalización de variables: 
NOMBRE DE LA 
VARIABLE 
DEFINICIÓN 
CONCEPTUAL 
DEFINICIÓN 
OPERACIONAL 
TIPO DE VARIABLE INDICADOR. 
Edad Años cumplidos De acuerdo a número 
de años cumplidos 
reportados por el 
médico en la 
entrevista 
Cuantitativa 
continua 
____años 
Sexo Características 
genotípicas del 
individuo 
De acuerdo a número 
de años cumplidos 
reportados por el 
médico en la 
entrevista 
Cualitativa nominal 1= Hombre. 
2= mujer. 
Escolaridad Grado máximo 
escolar alcanzado en 
la educación del 
médico 
De acuerdo a número 
de años cumplidos 
reportados por el 
médico en la 
entrevista 
Cualitativa ordinal 1=primaria 
incompleta. 
2= primaria 
3=secundaria 
4=bachillerato 
5=licenciatura 
6=Doctorado 
Estado Civil Condición social 
respecto al estado 
civil de matrimonio 
 
De acuerdo a número 
de años cumplidos 
reportados por el 
médico en la 
entrevista 
Cualitativa ordinal 1= Soltero. 
2= casado 
3= Unión libre 
4=Divorciado 
5= Viudo 
 
 
 
 
 
 
18 
 
 
NOMBRE DE LA 
VARIABLE 
DEFINICIÓN 
CONCEPTUAL 
DEFINICIÓN 
OPERACIONAL 
TIPO DE VARIABLE INDICADOR. 
COMORBILIDADES Enfermedades crónico 
degenerativas 
asociadas al 
padecimiento actual 
De acuerdo al 
expediente clínico del 
paciente, registrando 
en diagnóstico 
Cualitativa ordinal 1=HAS 
2=IRC 
3=Cardiopatía 
Isquémica 
4=Otro 
Glucemia: Nivel de glucosa en 
sangre 
De acuerdo al 
expediente clínico del 
paciente 
Cuantitativa 
continua 
 
____mg/dl 
Colesterol Nivel de colesterol en 
sangre 
De acuerdo al 
expediente clínico del 
paciente 
Cuantitativa 
continua 
 
____mg/dl 
Colesterol HDL Nivel de colesterol de 
Alta densidad en 
sangre 
De acuerdo al 
expediente clínico del 
paciente 
Cuantitativa 
continua 
 
____mg/dl 
Colesterol HDL Nivel de colesterol de 
Baja densidad en 
sangre 
De acuerdo al 
expediente clínico del 
paciente 
Cuantitativa 
continua 
 
____mg/dl 
Índice aterogenico Riesgo de 
Enfermedad 
vacularen función de 
los niveles de 
colesterol 
Colesterol total 
/colesterol HDL 
Cualitativa ordinal 1= bajo riesgo 
inferior a 5% 
2= Riesgo 
moderado 5 al 9% 
3= Riesgo alto 
superior a 9% 
 
Triglicéridos. Nivel de triglicéridos 
en sangre 
De acuerdo al 
expediente clínico del 
paciente 
Cuantitativa 
continua 
 
____mg/dl 
Tensión Arterial Fuerza ejercida por la 
sangre sobre las 
paredes vasculares 
De acuerdo al registro 
del expediente clínico 
del paciente 
Cuantitativa continua ____/____mm/Hg 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
19 
 
 
DESCRIPCIÓN DEL ESTUDIO: 
Para el desarrollo del presente estudio, se tomarán los datos del servicio de 
ARIMAC. Del HP/UMF10, donde se identificarán a los pacientes con diagnóstico de 
nuevo ingreso de DMT2, del periodo de enero a Julio del 2015, a partir del cual se 
tomará número de seguridad social y consultorio de adscripción. Se solicitará al 
paciente por medio de un proceso de consentimientoinformado su participación en 
el estudio, a quienes acepten se les realizara encuesta estructurada para y 
posteriormente consultará en el servicio de laboratorio la base de datos con el 
número de afiliación para obtener los laboratorios y perfil de lípidos, 
ANALISIS ESTADÍSTICO: 
Se realizará en base de datos en programa estadístico Stata versión 11. Donde se 
describirá el comportamiento de las variables cuantitativas con medidas de tendencia 
central y para los datos cualitativos. 
RECURSOS, FINANCIAMIENTO 
Se cuenta solo con los recursos propios del investigador. 
CONSIDERACIONES ETICAS: 
Se considera este estudio de acuerdo al reglamento de la ley de salud en materia de 
investigación para la salud vigente desde el 2007 en base al segundo titulo, articulo 
17 como investigación sin riesgo ya que solo se realizara revisión de expedientes 
clínicos y no se consideran problemas de temas sensibles para los pacientes y se 
cuidará el anonimato y la confidencialidad de todos los datos obtenidos en la 
investigación, y capitulo 1. Además de cumplir en lo estipulado por la ley general de 
salud en los artículos 98 en la cual estípula la supervisión del comité de ética para la 
realización de la investigación y se cumplen con las bases del artículo 100, en 
materia de seguridad. Declaración de Helsinki de la Asociación Médica Mundial sobre 
principios éticos para las investigaciones médicas en seres humanos. ( comprobado 
el 05 de diciembre del 2008), apartado 25. El investigador se apegara la pauta 12 
de la confidencialidad de la declaración de Helsinki al tomar medidas para proteger la 
confidencialidad de dichos datos, omitiendo información que pudiese relevar la 
identidad de la personas, limitando el acceso a los datos, o por otros medios. En la 
20 
 
pauta 8 la investigación en que participan seres humanos se relaciona con el 
respecto por la dignidad de cada participante así como el respeto por las 
comunidades y la protección de los derechos y bienestar de los participantes. Se 
consideran también su enmiendas año 2002 sobre no utilización de placebos, Y se 
consideran los lineamientos de la OMS en las guías de consideraciones éticas para 
poblaciones CIOMS. 
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES: 
Ver anexo I. 
Instrumento de recolección de datos. Ver anexo II 
Hoja de consentimiento informado: ver anexo III. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
21 
 
 
RESULTADOS: 
 
Se realizó estudio en 106 pacientes, la proporción de mujeres 
fue del 65% y de hombres 35%. La edad promedio fue de 
52.11. Se encontraron las siguientes características socio 
demográficas. El 25% de las pacientes se encuentra con 
escolaridad primaria, el 35% tiene secundaria y solo el 10% 
licenciatura. 
El 42% es casado y el 25% en unión 
libre. Tabla 1. Tabla 1. 
 N= 106 Media Desviación 
Estándar 
Rango 
EDAD. 52.11 2.56 42-67 años 
 Frecuencia Proporción. 
SEXO Masculino 37 35% 
Femenino 69 65% 
 
 
 
Escolaridad 
del tutor 
Sin primaria 10 9.43 
Primaria 25 23.58 
Secundaria 35 33 
Preparatoria 20 18.8 
licenciatura 10 9.43 
posgrado cero 0 
 
 
 Frecuencia Proporción. 
 Soltero 16 15 
Estado civil Casado 44 42 
Divorciado 25 23 
Viudo 5 5 
Unión libre 27 25 
 
 
De los datos clínicos de los pacientes encontramos los 
siguientes datos. La media de TAS es de 132 mm/hg , de la 
PAD es de 89 mm/hg, la media de glucemia es de 118 mg/dl, 
de colesterol 207 y de triglicéridos media de 280 mg/dl. El 
promedio de índice cintura cadera es de .87 y la circunferencia 
abdominal el promedio es de 87 cms. Tabla 2. 
22 
 
Tabla 2. 
 
 N= 106 Media Desviación 
Estándar 
Rango 
Presión arterial 
Sistólica 
 125 9 .35 100-150 
Presión 
Arterial 
Diastólica 
 85 7.22 70-88 
Glucemia 182 15.33 95-220 
Colesterol total 205 12.35 201-240 
HDL >40, >50 45 13-35 40-82 
LDL <100 105 14.35 95-145 
Triglicéridos 150 192 35.2 170-450 
 
 
De acuerdo al riesgo de vasculopatía dado el índice 
aterogenico. El 45% de los pacientes se encuentra con Índice 
aterogenico con riesgo moderado vasculopatía y el 68% con 
riesgo alto. Tabla 3. 
Tabla 3 
 
 Tipo de riesgo Frecuencia /proporción 
Riesgo de vasculopatía 
según índice aterogénico 
Riesgo Bajo inferior a 5 24/ 23% 
Riesgo Medio de 6 a 9% 48/45% 
Riesgo alto > de 10. 34/68% 
23 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Masculino
35%
Femenino
65%
SEXO
SIN PRIMARIA
10
PRIMARIA
25
SECUNDARIA
35
PREPARATORIA
20
LICENCIATURA
10
POSGRADO
0
ESCOLARIDAD DEL TUTOR
24 
 
 
 
 
 
 
N=106 
 
 
 
 
 
 
 
 
SOLTERO
16
CASADO
44
DIVORCIADO
25
VIUDO
5
UNION LIBRE
27
ESTADO CIVIL
HDL
40
LDL
100
Triglicéridos
150
Título del gráfico
25 
 
 
 
MEDIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Presión 
arterial 
Sistólica, 
125
Presión, 85
Glucemia, 182
Colesterol 
total, 205
HDL, 45
LDL, 105
Triglicéridos, 
192
24
RIESGO BAJO 
INFERIOR A 5
24
48
RIESGO MEDIO
DE 6 A 9%
34
RIESGO ALTO
> DE 10
RIESGO DE VASCULOPATIA SEGUN 
INDICE ATEROGENICO
26 
 
 
 
DISCUSIÓN: 
 
De acuerdo a los datos encontrados en nuestra población de estudio, podemos 
decir que las necesidades de salud de la población son principalmente de los 
factores de riesgo cardiovascular. 
Los pacientes diabéticos de nuestra unidad tiene en promedio las cifras 
tensionales altas, lo cual es congruente con lo establecido en la encuesta nacional 
de salud que establece que hasta el 30% de los pacientes con diabetes se 
asocian a hipertensión arterial. 33 
Llama la atención que el promedio de la glucosa el promedio de glucosa de los 
pacientes los estratifica en descontrol. A pesar de que son pacientes que han sido 
diagnósticas y están en control mensual con su medico familiar. Esto también es 
congruente con la encuesta nacional de salud 2012 que establece que hasta el 
40% de los pacientes se encuentran en descontrol. 1,33 
En cuanto a colesterol la media de colesterol de la población de estudio no parece 
estar tan descontrolada ya lo cual es consistente con otros estudios5,4 sin embargo 
debemos recordar que la aterosclerosis es acelerada en los pacientes con 
diabetes mellitus y el aumento de colesterol incrementa el riesgo cardiovascular. 
6.8 
En cuanto a los triglicérido, encontramos que en promedio la población de estudio 
se encuentra con descontrol y elevación de triglicéridos. Lo cual es consistente 
con la evidencia actual que confiere un descontrol e incremento de triglicéridos en 
los pacientes diabéticos.10,12,16 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
27 
 
 
 
CONCLUSIONES: 
 
Los pacientes de estudio se encontraron con un perfil lipidico que establece un 
incremento del riesgo cardiovascular. Los niveles de colesterol y triglicéridos estan 
por arriba de lo recomendado en las guías de practica clínica y e índice aterogeico 
de la población es elevado, solo un 23% tiene índice aterogeico normal. 
La evidencia actual establece que no es suficiente con el control gluceico para 
disminuir el riesgo cardiovascular dle paciente, debemos controlar el perfil lipidico 
y disminuir la presión arterial. 
Llama la atención que la evidencia actual también establece que el ejercicio físico 
moderado por 20 a 30 minutos al día y un régimen dietético es suficiente para 
mantener el control lipidico. 
Por lo que debemos impulsar las políticas y programas que propicien el cambio de 
hábitos, la realización de ejercicio y la modificación de patrones culturales para 
poder impactar realmente en el estado de salud y generar el auto compromiso y la 
corresponsabilidad de los pacientes con su estado de salud. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
28 
 
 
 
BIBLIOGRAFIA: 
1.- Shaw JE, Sicree RA, Zimmet PZ. Global estimates of the prevalence of 
diabetes for 2010 and 2030. Diabetes Res Clin Pract. 2010;87:4---14. 
2. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) VIII. Study design, progress and 
performance. Diabetologia. 1991;34:877---90. 
3.- U.K. Prospective DiabetesStudy 27. Plasma lipids and lipoproteins at diagnosis 
of NIDDM by age and sex. Diabetes Care. 1997;20:1683---7. 
4.- Mooradian AD. Dyslipidemia in type 2 diabetes mellitus. Nat Clin Pract 
Endocrinol Metab. 2009;5:150---9. 
5.- Turner RC, Millns H, Neil HA, Stratton IM, Manley SE, Matthews DR, et al. Risk 
factors for coronary artery disease in non-insulin dependent diabetes mellitus: 
United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS: 23). BMJ. 1998;316:823---8. 
6.- Krauss RM, Siri PW. Dyslipidemia in type 2 diabetes. Med Clin North Am. 
2004;88:897---909. 
7.- Mooradian AD. Cardiovascular disease in type 2 diabetes mellitus: current 
management guidelines. Arch Intern Med. 2003;163:33---40. 
8.- Ascaso JF, Fernández-Cruz A, González-Santos P, Hernández- Mijares A, 
Mangas A, Millán J, et al., HDL Forum. Significance of high density lipoprotein-
cholesterol in cardiovascular risk prevention: recommendations of the HDL Forum. 
Am J Cardiovasc Drugs. 2004;4:299---314. 
9.- Ginsber HN, Elam MB, Lovato LC, Crouse 3rd JR, Leiter LA, Linz LA, et al., 
ACCORD Study Group. Effects of combination lipid therapy in type 2 diabetes 
mellitus. N Engl J Med. 2010;362:1563---74. 
10.- Morrison A, Hokanson JE. The independent relationship between triglycerides 
and coronary heart disease. Vasc Health Risk Manag. 2009;5:89---95. 
11.- Bitzur R, Cohen H, Kamari Y, Shaish A, Harats D. Triglycerides and HDL 
cholesterol: stars or second leads in diabetes? Diabetes Care. 2009;32 Suppl. 
2:S373---7. 
12.- Zilversmit DB. Atherogenic nature of triglycerides, postprandial lipidemia, and 
triglyceride-rich remnant lipoproteins. Clin Chem. 1995;4:153---8. 
29 
 
 
13.- Bansal S, Buring JE, Rifai N, Mora S, Sacks FM, Ridker PM. Fasting 
compared with nonfasting triglycerides and risk of cardiovascular events in women. 
JAMA. 2007;298:309-16. 
14.- Nordestgaard BG, Benn M, Schnohr P, Tybjaerg-Hansen A. Nonfasting 
triglycerides and risk of myocardial infarction, ischemic heart disease, and death 
inmen and women. JAMA. 2007;298:299---308. 
15.- Assmann G, Schulte H, Cullen P, Seedorf U. Assessing risk of myocardial 
infarction and stroke: new data from the Prospective Cardiovascular Münster 
(PROCAM) study. Eur J Clin Invest. 2007;37:925---32. 
16.- Gordon T, Castelli WP, Hjortland MC, Kannel WB, Dawber TR. High density 
lipoprotein as a protective factor against coronary heart disease. The Framingham 
Study. Am J Med. 1977;62:707---14. 
17.- Kearney PM, Blackwell L, Collins R, Keech A, Simes J, Peto R, et al., 
Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaborators. Efficacy of cholesterol-
lowering therapy in 18,686 people with diabetes in 14 randomised trials of statins: 
a meta-analysis. Lancet. 2008;371:117---25. 
18.- Barter P, Gotto AM, LaRosa JC, Maroni J, Szarek M, Grundy SM, et al., 
Treating to New Targets Investigators. HDL cholesterol, very low levels of LDL 
cholesterol, and cardiovascular events. N Engl J Med. 2007;357:1301---10. 
19. Miller M, Cannon CP, Murphy SA, Qin J, Ray KK, Braunwald E, for the 
PROVE-IT TIMI 22 Investigators. Impact of triglyceride levels beyond low-density 
lipoprotein cholesterol after acute coronary syndrome in the PROVE-IT TIMI 22 
trial. J Am Coll Cardiol. 2008;51:724---30. 
20. Jenkins AJ, Rowley KG, Lyons TJ, Best JD, Hill MA, Klein RL. Lipoproteins and 
diabetic microvascular complications. Curr Pharm Des. 2004;10:3395---418. 
21. Chew EY, Klein ML, Ferris III FL, Remaley NA, Murphy RP, Chantry K, et al. 
Association of elevated serum lipid levels with retinal hard exudate in diabetic 
retinopathy: Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) Report 22. Arch 
Ophthalmol. 1996;114:1079---84. 
22. Ucgun NI, Yildirim Z, Kilic N, Gürsel E. The importance of serum lipids in 
exudative diabetic macular edema in type 2 diabetic patients. Ann N Y Acad Sci. 
2007;100:213---7. 
30 
 
 
23. Chowdhury TA, Hopkins D, Dodson PM, Vafidis GC. The role of serum lipids in 
exudative diabetic maculopathy: is there a place for lipid-lowering therapy? Eye. 
2002;16:689---93. 
24. Davis MD, Fisher MR, Gangnon RE, Barton F, Aiello LM, Chew EY, et al. Risk 
factors for high-risk proliferative diabetic retinopathy and severe visual loss. Early 
Treatment Diabetic Retinopathy Study Report 18. Invest Ophthalmol Vis Sci. 
1998;39:233---52. 
25. Lyons TJ, Jenkins AJ, Zheng D, Lackland DT, McGee D, Garvey WT, et al. 
Diabetic retinopathy and serum lipoprotein subclasses in the DCCT/EDIC cohort. 
Invest Ophthalmol Vis Sci. 2004;45:910---8. 
26. Caramori ML, Fioretto P, Mauer M. The need for early predictors of diabetic 
nephropathy risk: is albumin excretion rate sufficient? Diabetes. 2000;49:1399---
408. 35. Retnakaran R, Cull CA, Thorne KI, Adler AI, Holman RR, for the UKPDS 
Study Group. Risk factors for renal dysfunction in type 2 diabetes: U.K. Prospective 
Diabetes Study 74. Diabetes. 2006;55:1832---9. 
27. Smulders Y, Rakic M, Stehouwer C, Weijers RN, Slaats EH, Silberbusch J. 
Determinants of progression of microalbuminuria in patients with NIDDM a 
prospective study. Diabetes Care. 1997;20:999---1005. 
28. Chaturvedi N, Fuller JH, Taskinen MR, for the EURODIAB PCS Group. 
Differing associations of lipid and lipoprotein disturbances with the macrovascular 
and microvascular complications of type 1 diabetes. Diabetes Care. 2001;24:2071 
29. Jenkins AJ, Lyons TJ, Zheng D, Otvos JD, Lackland DT, McGee D, et al., for 
the DCCT/EDIC Research Group. Lipoproteins in the DCCT/EDIC Research 
Group: associations with diabetic nephropathy. Kidney Int. 2003;64:817---28. 
30. Molitch ME, Rupp D, Carnethon M. Higher levels of HDL cholesterol are 
associated with a decreased likelihood of albuminuria in patients with long-standing 
type 1 diabetes. Diabetes Care. 2006;29:78---82. 
31. Tesfaye S, Chaturvedi N, Eaton SE, Ward JD, Manes C, Ionescu-Tirogoviste C, 
et al., for the EURODIAB Prospective Complications Study Group. Vascular risk 
factors and diabetic neuropathy. N Engl J Med. 2005;352:341---50. 
 
 
 
31 
 
 
32. Kempler P, Tesfaye S, Chaturvedi N, Stevens LK, Webb DJ, Eaton S, et al., for 
the EURODIAB IDDM Complications Study Group. Autonomic neuropathy is 
associated with increased cardiovascular risk factors: the EURODIAB IDDM 
Complications Study. Diabet Med. 2002;19:900---9. 
33.- Mauricio Hernández-Ávila, Juan Pablo Gutiérrez, Diabetes mellitus en México. 
El estado de la epidemia. Salud pública de México / vol. 55, suplemento 2 de 2013 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
32 
 
 
ANEXOS: 
 Cronograma de actividades 
PERFIL LIPIDICO DE PACIENTES DIABETICOS T2 DE RECIENTE 
DIAGNÓSTICO DEL HP/UMF 10. 
Actividades 
Marzo 
2015 
Abril 
2015 
Mayo 
2015 
Junio 
2015 
Julio 
2015 
Agosto 
2015 
Sep. 
2015 
Oct. 
2015 
Nov. 
2015 
Dic. 
2015 
Planteamient
o del 
problema y 
marco teórico. 
x 
Realiza
do 
x 
Realizad
o 
x 
Reali
zado 
 
Hipótesis y 
variable 
 x 
Reali
zado 
x 
Realiza
do 
 
Objetivos 
x 
Realiza
do 
 
 
Calculo de 
muestra 
 
x 
Realizad
o 
 
 
Hoja de 
registro 
 
x 
Realizad
o 
2015 2015 
 
Presentación 
ante el comité 
 2015 
 
Aplicación de 
cuestionario 
2016 2016 2016 2016 2016 
 
Análisis de 
resultados 
 2016 2016 2016 2016 
 
2016 
Elaboración 
de 
conclusiones 
2017 2017 2017 2017 2017 
 
 
 
Presentación 
de tesis 
 
 
2017 2017 2017 
 
 
Realizado 
Programado 
 
 
 
 
 
33 
 
 
INSTRUMENTO DE RECOLECCIÓN DE DATOS: (anexo 3) 
 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
 
 PERFIL LIPÍDICO EN PACIENTES DMT2 DE RECIENTE DIAGNOSTICO EN EL HP/UMF10 
INSTRUMENTO. 
Aplique el cuestionario al paciente que cumpla con las siguientes características:(CRITERIOS DE INCLUSION) 
1 Pacientes de ambos sexos que hayan sido diagnosticados con DMT2 durante los meses de enero al julio del 2016 y que acudan a 
control mensualal HP/UMF10 y que acepten participar en el estudio 
llenar 
1 FOLIO ____________ I__I I__I I__I 
2 Fecha (dd/mm/aa) _____/_____/_____ I__I I__I I__I 
3 
Nombre:______________________________________________________________________ 
 Apellido Paterno Apellido Materno Nombre (s) 
 
4 
NSS:______________________ 
5 
Teléfono _________________ I____________I 
I__________I 
6 Turno: 1.Matutino ( ) 2.Vespertino ( ) 3= Nocturno ( ) I__I 
7 Número de Consultorio: (_____) I__I 
8 Edad: _______años cumplidos 9 Sexo: 1.-Masculino ( ) 2.- Femenino ( ) I__I I__I / I__I 
 
Estado civil: 
1= soltero 4= Divorciado. 
2= casado 5= Viudo 
3= Unión libre 
 
I__I 
 
Escolaridad: 
1= primeria incompleta. 4=Bachillerato 
2= Primeria completa 5=licenciatura 
3=Secundaria 6=posgrado 
 
I__I 
 
10 
Tensión arterial sistólica al ingreso del paciente 
________mm/Hg 
I____Imm/Hg 
11 
Tensión arterial diastólica al ingreso del paciente 
________mm/Hg 
I____Imm/Hg 
12 
Glucemia. 
______mg/dl 
 
I___I mg/dl 
13 
Coletero toral. 
_____mg/dl 
I___Img/dl 
14 Colesterol HDL _____mm/dl I___I mg/dl 
15 
Colesterol LDL _____mm/dl I___I mg/dl 
16 
 Indice aterogenico= Coleterol /Coleterol HDL = ________% I___I mg/dl 
17 
Riesgo de vasculopatía dado por índice aterogenico: 
1= bajo riesgo inferior a 5% 
 
2= Riesgo moderado 5 al 9% 
 
3= Riesgo alto superior a 9% 
 
I____I 
18 Nivel de triglicéridos: ____mm/dl. I___I mg/dl 
ANEXO III. 
 
34 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
UNIDAD DE EDUCACIÓN, INVESTIGACIÓN 
 Y POLITICAS DE SALUD 
COORDINACIÓN DE INVESTIGACIÓN EN SALUD 
 
CARTA DE CONSENTIMIENTO INFORMADO 
(ADULTOS) 
 
 
CARTA DE CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA PARTICIPACIÓN EN PROTOCOLOS DE INVESTIGACIÓN 
Nombre del estudio: 
Patrocinador externo (si aplica): 
Lugar y fecha: 
Número de registro: 
Justificación y objetivo del estudio: 
Procedimientos: 
Posibles riesgos y molestias: 
Posibles beneficios que recibirá al participar 
en el estudio: 
 
Información sobre resultados y alternativas 
de tratamiento: 
 
Participación o retiro: 
Privacidad y confidencialidad: 
En caso de colección de material biológico (si aplica): 
 No autoriza que se tome la muestra. 
 
Si autorizo que se tome la muestra solo para este estudio. 
 Si autorizo que se tome la muestra para este estudio y estudios futuros. 
Disponibilidad de tratamiento médico en derechohabientes (si 
aplica): 
 
Beneficios al término del estudio: 
En caso de dudas o aclaraciones relacionadas con el estudio podrá dirigirse a: 
Investigador Responsable: 
Colaboradores: 
En caso de dudas o aclaraciones sobre sus derechos como participante podrá dirigirse a: Comisión de Ética de Investigación de la CNIC del 
IMSS: Avenida Cuauhtémoc 330 4° piso Bloque “B” de la Unidad de Congresos, Colonia Doctores. México, D.F., CP 06720. Teléfono (55) 56 27 
69 00 extensión 21230, Correo electrónico: comision.etica@imss.gob.mx 
 
 
Nombre y firma del sujeto 
 
 
Nombre y firma de quien obtiene el consentimiento 
Testigo 1 
 
 
Nombre, dirección, relación y firma 
Testigo 2 
 
 
Nombre, dirección, relación y firma 
Este formato constituye una guía que deberá completarse de acuerdo con las características propias de cada protocolo de investigación, sin 
omitir información relevante del estudio 
Clave: 2810-009-013 
 
mailto:comision.etica@imss.gob.mx
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	Resumen
	Texto 
	Conclusiones 
	Bibliografía

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