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1 UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MEXICO DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADO SUBDIVISION DE MEDICINA FAMILIAR. TESIS “PERFIL LIPIDICO DE PACIENTES DIABETICOS T2 DE RECIENTE DIAGNÓSTICO DEL HP/UMF 10” PARA LA OBTENCIÓN DEL TITULO DE ESPECIALISTA EN MEDICINA FAMILIAR PRESENTA DR JULIAN RAMIREZ BETANZO MEDICO GENERAL ASESOR DE TESIS DR. ELIUH FLORES VELASCO MEDICO FAMILIAR CIUDAD DE MEXICO 2017 Margarita Texto escrito a máquina FACULTAD DE MEDICINA UNAM – Dirección General de Bibliotecas Tesis Digitales Restricciones de uso DERECHOS RESERVADOS © PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el respectivo titular de los Derechos de Autor. 2 " dlrta Dictamen Dirección de Prestaciones Médica.s Unidad de EdUcación. Invesligación y Políticas de Salud Coordinación de Investigación er:1 ,Sallld Pág ina I de I [ID IMSS . "20 \5. Alío del 'General/sima Jos. Maria Morelos y Pavón", Dictamen de Autorizado Comité l ocal de Investigación y Ética en Investigación en Salud 3702 H GRAL ZONA NUM ;32, D,F. SUR DR. JULIAN' RAMIREZ BETANZO P R E SE N ,T E Tengo el agrado de notif icarle, que el protocolo de invest igación con t ít ulo: , FECHA OS/11/20lS PERFIL LIPIDICO DE PACIENTES DIABETICO$ T2 DE RECIEN DIAGNOSTICO DEL HP/UMF 1.0. ':1 qúe' so;;'et iói: a ' consideración de este Comité Local de Invest igación y Ética en Investigación en Salud, de aeu'e'rdo 'con las rE!comendaciones de SU 5 integrantes y de los revisores, cum ple con la ca lidad :metoClológica y los requerimientos de Ética y de investigación, por lo que el dictamen es , . A U T O R 1 Z A O O; con el número de registro insti tucional : Núm, de Registro R-201S-3702-69 -'" J I , .' f\ :~ : ," . " \ :1 ~ i :: ' ATENTAMENT E I . ..b l ,,1 DR.(A). lOSé LUIS 'A~J~~ AGUlLAR Presidente del Comite L ca ~e I nvest igación y Ét ica en I nvest igación en Salud No, 3702 \ l ' , '\ : 1, ·'t ' . 1\ , , IMSS ,[( ,', IRIDAD Y ~()Un,\RII ),\1 'OClA( 1:: http ://siréldS. imss.gob.mx/pi_d ictamen _ clis?idProyecto=20 15 -97~7 &idCIi=3 702&moni t.. . OS/JI/20 15 3 TITULO DE LA TESIS: "PERFIL LlPIDICO DE PACIENTES DIABETICOS T2 DE RECIENTE DIAGNOSTICO DEL HP/UMF 10" PRESENTA: JULlAN RAMIREZ BETANZO MEDICO RESIDENTE DE MEDICINA FAMILIAR DR. ROBERTO A. COORDINADOR CLíNICO DE EDUCACIÓ HP/UMF DR. F BIAN AVALOS PÉREZ PROFESOR TITULAR DEL CURSO DE ESPECIALIZACiÓN EN....",H/ FAMILIAR PARA MÉDICOS GENERALES IMSS SEDE HPI , CON U.M.r.1O HOSP PSIQ. CLlNICA DE I~-....r- S IS COOROIN/>.C~~~VESíIGACION EOUCACIO~N Sf>..lUO FLORES VELASCO ESPECIALISTA EN MEDICINA FAMILIAR 2017 4 "PERFIL LlPíDICO DE PACIENTES DIABETICOS T2 DE RECIEN DIAGNÓSTICO DEL HP/UMF 10" TRABAJO QUE PARA OBTENER EL TITULO DE ESPECIALISTA EN MEDICINA FAMILIAR PRESENTA DR. JULlAN RAMIREZ BETANZO FACULTAD DE MEDICINA, U.N.A.M. ~~'"'I::"' O'/J ANI LÓPEZ ORTIZ RDINADOR DE INVESTIGACiÓN DICINA FAMILIAR CIA FAMILIAR DIVISiÓN DE E UDIOS DE POSGRADO FACULTA DE MEDICINA, U.N.A.M. 4 5 ÍNDICE Página RESUMEN……………………………………………………………………. 7 ANTECEDENTES……………………………..……………………………. 9 JUSTIFICACION…………………………………………………...………… 14 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA…………………..………………… 14 PREGUNTA DE INVESTIGACION……………………..…………….…… 14 OBJETIVOS…………………………..……………………………………… 15 General………………………………………………………………………. 15 Específicos……………….…………………...……………………………. 15 HIPOTESIS……………………………………..…………………….…….... 15 MATERIAL Y MÉTODOS…………………………………...……………… 15 Periodo y sitio de estudio…………………………………………….…... 15 Universo de trabajo…………………………………….…………..…….. 15 Población en estudio………………………………….………………….. 15 Unidad de Observación……………………………….………………….. 15 Diseño de estudio…………………………………….…………………… 15 Esquema de diseño de estudio…………………….……………………. 15 Criterios de Inclusión……………………………….…………………….. 15 Criterios de exclusión…………………………….………………………. 15 Criterios de eliminación………………………….………………………. 16 MUESTREO……………………………………….………………………… 16 Tipo de Muestra……………………………….………………………….. 16 Calculo de tamaño de muestra…………….……………………………. 16 VARIABLES…………………………………….…………………………… 17 Definición de variable………………….…………………...…………….. 17 Operacionalización de las variables…….……………………………… 17 DESCRIPCION DEL ESTUDIO………….……...………………………… 19 ANALISIS ESTADISTICO……………….…………………………………. 19 CONSIDERACIONES ETICAS……….…………………………………… RESULTADOS………………………………………………………………. 19 21 DISCUSIÓN…………………………………………………………………… 26 CONCLUSIONES…………….………….……………………...……...…….. 27 BIBLIOGRAFIA………………………..……………………………………... 28 ANEXOS…………..……………………………………………….…………. 32 6 “LA EDUCACION ES EL ARMA MAS PODEROSA PARA CAMBIAR EL MUNDO” NELSON MANDELA A MI FAMILIA 7 RESUMEN: PERFIL LIPIDICO DE PACIENTES DIABETICOS T2 DE RECIENTE DIAGNÓSTICO DEL HP/UMF 10. Las complicaciones micro y macrovasculares tienen un impacto negativo en la calidad de vida de los pacientes con diabetes tipo 2. Diferentes evidencias clínicas corroboran que la dislipidemia aterogénica, caracterizada por un aumento de la concentración de triglicéridos, descenso del colesterol HDL y la presencia de partículas LDL pequeñas y densas, desempeña un papel crucial en el incremento de la morbimortalidad cardiovascular de la diabetes. Por ello, aun cuando las alteraciones lipídicas en la diabetes son cuantitativamente de escasa importancia, cualitativamente existe la necesidad de intervenir para reducir el elevado riesgo cardiovascular de estos pacientes. Asimismo, la dislipidemia diabética se encuentra implicada en el riesgo de complicaciones microvasculares. Considerados conjuntamente, estos datos respaldan la necesidad de aumentar la percepción de la importancia de la dislipidemia diabética en las complicaciones macro y microangiopáticas. Objetivo: describir el perfil lipídico de los pacientes diabéticos T2 de reciente diagnóstico del HP/UMF10. Metodología: Diseño de estudio, transversal descriptivo. Realizado en ## pacientes derechohabiente al HP/UMf10, mediante un muestreo por casos consecutivos. Análisis de resultados: Se realizará en base de datos en programa estadístico Stata versión 11. Donde se describirá el comportamiento de las variables cuantitativas con medidas de tendencia central y para los datos cualitativos. Palabras claves: Colesterol, triglicéridos, dislipidemia, DMt2 8 SUMMARY: LIPIDIC PROFILE OF DIABETIC PATIENTS T2 OF RECENT DIAGNOSIS OF HP /UMF10. Micro and macrovascular complications have a negative impact on the quality of life of patients with type 2 diabetes. Different clinical evidence corroborates that atherogenic dyslipidemia, characterized by an increase in triglyceride concentration, a decrease in HDL cholesterol and the presence of particles small and dense LDL plays a crucial role in increasing cardiovascular morbidity and mortality in diabetes. Therefore, although lipid alterations in diabetes are quantitatively of little importance, there is a qualitative need to intervene to reduce the high cardiovascular riskof these patients. Also, diabetic dyslipidemia is involved in the risk of microvascular complications. Taken together, these data support the need to increase the perception of the importance of diabetic dyslipidemia in macro and microangiopathic complications. Objective: To describe the lipid profile of T2 diabetic patients with a recent HP / UMF diagnosis10. Methodology: Study design, descriptive transversal. Performed in patients who are entitled to the HP / UMf10, by means of consecutive case sampling. Analysis of results: It will be carried out in a database in statistical program Stata version 11. This will describe the behavior of the quantitative variables with measures of central tendency and for the qualitative data. Key words: Cholesterol, triglycerides, dyslipidemia, DMt2 9 MARCO TEORICO. La diabetes mellitus tipo 2 y la obesidad han adquirido en los últimos años, y a escala mundial, un comportamiento epidémico muy vinculado al incremento del sedentarismo, a una ingesta calórica desproporcionada para el gasto calórico y al progresivo envejecimiento de la población. Las estimaciones de crecimiento para la prevalencia de diabetes entre los años 2010 y 2030 en los diferentes continentes y países suponen un aumento del 72% en todo el mundo1. Este hecho tiene una gran trascendencia si tenemos en cuenta las frecuentes complicaciones micro y macro vasculares de la enfermedad, complicaciones que tienen un efecto devastador en la calidad de vida de los pacientes con diabetes tipo 2. Así, por ejemplo, no debemos olvidar que la retinopatía diabética está presente en el 21% de los diabéticos en el momento del diagnóstico y que es la principal causa de ceguera en el mundo occidental entre la población adulta de 20 a 74 años. Que la nefropatía diabética afecta al 18% de los sujetos diagnosticados de diabetes, siendo la diabetes la principal causa de insuficiencia renal terminal. Por su parte, la neuropatía diabética se observa en el 12% de los pacientes en el momento del diagnóstico de diabetes mellitus, así como en aproximadamente el 70% de todos los diabéticos, y por otra parte constituye la primera causa de amputación no traumática de las extremidades inferiores. O que la diabetes se asocia con un incremento del riesgo de mortalidad cardiovascular de 2 a 4 veces. La enfermedad arteriosclerótica es la causa primordial de morbimortalidad en la diabetes: hasta el 80% de los diabéticos fallecerán por esta razón (75% aterosclerosis coronaria; 25% enfermedad cerebrovascular o arterial periférica), y en un porcentaje similar (75%) las complicaciones cardiovasculares suponen el motivo más común de hospitalización en la diabetes. De forma global, según el United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS)2, el 50% de los pacientes con diabetes tipo 2 presentaban complicaciones en el momento del diagnóstico. En el estudio BOTNIA, realizado en una población de 2.500 pacientes con diabetes tipo 2, cerca del 50% de los pacientes tuvieron concentraciones de triglicéridos superiores a 150 mg/dl, y alrededor del 25% por encima de 200 mg/dl. Asimismo, el 84% de los varones y el 88,7% de las mujeres presentaron concentraciones de colesterol LDL por encima de 100 mg/dl4. En el estudio Framingham la prevalencia de hipercolesterolemia (> percentil 90) en varones y mujeres con diabetes tipo 2 fue del 9 y del 15%, respectivamente, frecuencias similares a las de la población no diabética (11 y 16%, respectivamente). La frecuencia de hipertrigliceridemia (> percentil 90) fue del 18% (19% en varones y 17% en mujeres), más del doble de la hallada en la población sin diabetes: 9 y 8% en varones y mujeres, respectivamente5. La prevalencia de colesterol HDL bajo (< percentil 10) fue del 21 y del 25% en varones y mujeres con diabetes, aproximadamente el doble que en los no diabéticos, que fue del 12 y del 10%, respectivamente. Frecuencias muy similares 10 se han descrito en el estudio UKPDS, con la única diferencia con respecto al estudio Framingham en la concentración de colesterol total y colesterol LDL, que fue más alta en las mujeres con diabetes con respecto a las mujeres sin diabetes (225±44,4 mg/dl vs. 213±42,6 mg/dl y 151±42,6 mg/dl vs. 139±38,7 mg/dl, respectivamente)6. Las concentraciones de colesterol total y del colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) no suelen estar aumentadas en estos pacientes con respecto a la población general no diabética. El patrón lipídico característico de la diabetes tipo 2 consiste en un aumento moderado de la concentración de triglicéridos, descenso de la concentración del colesterol de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) y aumento de partículas LDL pequeñas y densas3. Estas alteraciones lipídicas, también conocidas como dislipidemia aterogénica, suelen preceder al diagnóstico de la diabetes en muchos casos, especialmente en los sujetos con obesidad central y resistencia a la insulina. Otros hallazgos comunes en la dislipidemia diabética son el aumento en la concentración de la apolipoproteína (apo) B, en general por encima de 120 mg/dl, aumentos en el colesterol transportado en las partículas remanentes de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y aumento en la actividad enzimática de la proteína transferidora de ésteres de colesterol (CETP) y de la lipoproteinlipasa3. La disminución de la concentración de colesterol HDL suele ser entre 4 y 8mg/dl con respecto a la población control, y los triglicéridos suelen presentar una buena correlación con el control glucémico. El predominio de partículas LDL peque˜nas y densas, también denominado patrón B, se asocia con la trigliceridemia basal, de forma que en la mayor parte de pacientes con diabetes y trigliceridemia superior a 150 mg/dl predominan las partículas LDL correspondientes al fenotipo B4. Los pacientes con diabetes tipo 2 y obesidad central concentran el exceso de grasa a nivel visceral, y ello en mayor cantidad que en el tejido subcutáneo. La grasa abdominal se asocia con la insulinorresistencia, la hiperinsulinemia y la dislipidemia aterogénica, y la demostración concluyente del papel que desempeña en la dislipidemia diabética es la mejoría espectacular de los sujetos sometidos a una restricción calórica con la consiguiente pérdida ponderal. El mecanismo de la resistencia a la insulina inducida por la grasa visceral es parcialmente conocido y está mediado por la liberación de adipocinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-) y la interleucina 6 (IL-6) por parte del tejido adiposo4. Riesgo macrovascular y dislipidemia diabética. Los mecanismos de la alta aterogenicidad de la diabetes son conocidos de forma parcial, y entre ellos, la dislipidemia diabética desempeña un papel fundamental, posiblemente el más importante. En el UKPDS los factores lipídicos de riesgo fueron las variables que mostraron una asociación independiente con la enfermedad cardiaca coronaria en la diabetes tipo 2.5 En este punto hay que resaltar que el 11 riesgo cardiovascular es muy dependiente de la concentración de LDL y HDL, pero rara vez la concentración de colesterol LDL está muy elevada en la diabetes. Dos situaciones ilustran esta aparente discrepancia. En primer lugar, la dislipidemia diabética es un trastorno esencialmente cualitativo en el que la composición de las partículas lipoproteicas juega un papel decisivo. Las partículas LDL pequeñas y densas son intrínsecamente más aterogénicas debido a que son más proclives a la agregación, a diferentes modificaciones como la glucación o la oxidación que las hacen más susceptibles a la fagocitosis por parte de los macrófagos subendoteliales, y tienen un catabolismo disminuido por su menor afinidad al receptor hepático de las LDL, lo que permite un mayor tiempo de residencia vascular y paso al espacio subendotelial.6 Algo semejante ocurre con las partículas HDL, que no solamente se encuentran disminuidas en número, sino que son partículas más pequeñas y densas, pobres en apo A-I y con menor capacidad de captación periférica de colesterol y, por tanto, funcionalmente menos eficaces. Además de estos factores intrínsecos asociados a la dislipidemia diabética, el colesterol LDL es especialmente aterogénico debido a otras anomalías asociadas a la diabetes. La disfunción endotelial con alteración de la vasodilatación dependiente de óxido nítrico favorece la permeabilidad endotelial a las partículas LDL. La resistencia a la insulina activa la señalización inducida por la proteincinasa C y aumenta la producción de especies reactivas de oxígeno, lo que favorece la producción de LDL oxidada. La hiperglucemia favorece la expresión de genes que codifican un gran número de mediadores que participan en la aterogénesis y, entre ellos, proteínas quimiotácticas de monocitos, lo que favorece la reacción inflamatoria subendotelial y la fagocitosis de las LDL. La diabetes también estimula la aterogénesis inducida por LDL por disfunción de las células musculares lisas que favorece su migración y participación en la progresión de las placas de ateroma en parte mediado por la activación del factor nuclear Kb7. Numerosas evidencias avalan que, además del colesterol LDL, la hipertrigliceridemia y el descenso del colesterol HDL son predictores de enfermedad cardiovascular. 8 En el estudio ACCORD, patrocinado por el National Heart, Lung, and Blood Institute, con una cohorte de 5.518 pacientes de alto riesgo con diabetes tipo 2 controlada para el objetivo primario en colesterol LDL,9 el riesgo asociado a la dislipidemia aterogénica fue comparable al existente en las personas con enfermedad cardiovascular previa (17,3% frente al 18,1%), de forma que el riesgo atribuible a la dislipidemia es un 70% superior al de los diabéticos que no presentan dicha alteración lipídica. En un metaanálisis de 29 estudios prospectivos la odds ratio para el riesgo coronario fue de 1,72 cuando se comparaban sujetos en el tercil superior (correspondiente a triglicéridos > 178 mg/dl) con el tercil inferior (< 115 mg/dl), ajustados por el resto de factores de riesgo mayores convencionales10. Estos resultados han sido corroborados en un revisión sistemática efectuada por Morrison et al 11. Sin embargo, no está todavía claro si la hipertrigliceridemia es un factor de riesgo per se o un marcador de otras alteraciones lipoproteicas como el colesterol HDL bajo y la 12 presencia de partículas LDL pequeñas y densas 12. Desde los trabajos pioneros de Zilversmit 13 que describieron el impacto de las alteraciones de la lipidemia posprandial en la aterogénesis, se ha demostrado la importancia de los triglicéridos posprandiales como un factor de riesgo significativo, particularmente en las mujeres y sobre todo cuando son determinados a las 2-4 h de la ingesta 14,15. En el Copenhagen City Heart Study16 la trigliceridemia posprandial mostró una potente asociación con los valores de partículas remanentes. Los estudios observacionales, como PROCAM, han evidenciado claramente una relación pronóstica inversa entre colesterol HDL y morbimortalidad cardiovascular, con independencia de las concentraciones de colesterol LDL 17. El Framingham Heart Study fue uno de los primeros estudios epidemiológicos que demostraron la asociación entre el mayor riesgo relativo de enfermedad cardiaca coronaria y los niveles subóptimos de colesterol HDL18. Las aportaciones del metaanálisis Cholesterol Treatment Trialist’s Collaborators, con 14 estudios prospectivos, indican que la presencia de colesterol HDL bajo y/o triglicéridos elevados incrementa notablemente el riesgo vascular en los pacientes con diabetes19. En un subanálisis del estudio TNT,20 la concentración de colesterol HDL alcanzadas a los 3 meses de tratamiento era un factor predictor de los episodios cardiovasculares graves en pacientes que alcanzaban el objetivo terapéutico de colesterol LDL inferior a 70 mg/dl. En estos pacientes un colesterol HDL por debajo de 37 mg/dl se asociaba a un incremento de riesgo de episodios cardiovasculares del 39%, comparado con el de los que tenían el colesterol HDL por encima de 55 mg/dl. Por otra parte, un subanálisis del estudio Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and Infection Therapy-Thrombolysis in Myocardial Infarction 14 (PROVE-IT TIMI-22) ha señalado la contribución de la elevación de triglicéridos al riesgo cardiovascular de pacientes hospitalizados por síndrome coronario agudo y tratados con estatinas.23 En los que alcanzaban un colesterol LDL < 70 mg/dl, la incidencia combinada de muerte, infarto de miocardio o síndrome coronario recurrente a los 30 días era superior en un 36% en los pacientes con triglicéridos > 200 mg/dl (comparado con < 200 mg/dl), mientras que se elevaba al 40% después de ajustar por el resto de factores de riesgo. Riesgo microvascular y dislipidemia diabética La dislipidemia aterogénica también se encuentra implicada en la patogenia de la microangiopatía diabética.24 Diversos estudios sugieren que los lípidos séricos pueden tener un papel causal en el desarrollo de los exudados duros retinianos y la maculopatía diabética.21,23 En el Early Treatment Diabetes Retinopathy Study (ETDRS), los pacientes con aumento de colesterol total, colesterol LDL y triglicéridos presentaban un riesgo mayor de desarrollar maculopatía. Asimismo, estas alteraciones lipídicas estaban implicadas en el desarrollo y la progresión de la retinopatía diabética. En este estudio, los triglicéridos fueron un factor de riesgo para 13 la retinopatía proliferativa.24 En el Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Study (DCCT/EDIC) la retinopatía se asociaba con la presencia de partículas LDL pequeñas y densas, con la concentración total de partículas LDL y con los niveles de apo B. Además, la gravedad de la retinopatía se asociaba positivamente con la concentración de triglicéridos y negativamente con la de colesterol HDL.25 El incremento de las lipoproteínas ricas en triglicéridos también está estrechamente asociado con la progresión de la albuminuria, un marcador de nefropatía.26 En el UKPDS, la hipertrigliceridemia se asociaba de forma independiente a la aparición de micro y de macroalbuminuria.27 Un índice triglicéridos/ colesterol HDL elevado se asocia también de forma independiente con la progresión de microalbuminuria.28 En lo relativo al papel de HDL en la nefropatía, algunos datos han mostrado que los pacientes con diabetes sin nefropatía tienen concentraciones de colesterol HDL superiores a aquellos con nefropatía, lo que sugiere la posibilidad de que el colesterol HDL pueda tener un efecto protector frente al desarrollo de albuminuria.29.30 Las alteraciones lipoproteicas también tienen un cierto papel en el desarrollo de la neuropatía diabética. En el European Diabetes (EURODIAB) Prospective Complications Study en diabéticos tipo 1, los factores más fuertemente ligados a la neuropatía diabética fueron la elevación de triglicéridos junto a niveles elevados de colesterol total y colesterol LDL, así como un aumento en la excreción urinaria de albúmina.31 En una aportación adicional de dicho estudio, las concentraciones bajas de colesterol HDL y la hipertrigliceridemia se asociaban a neuropatía autonómica.32 En México según la encuesta Nacional de salud (ENSALUD 2012) el 39% de los diabéticos se atiende en el IMSS, de los cuales el 6% presenta algún grado e vasculopatía y el 60% se asocia a dislipidemia.33 14 JUSTIFICACIÓN. Actualmente el enfoque de riesgo en la atención primaria establece que no solo se debe de detectar de manera oportuna los padecimientos crónicos degenerativos, si no, que sedeben de identificar todas aquellas condiciones de salud que pueden desencadenar complicaciones o predisponer al padecimiento. La evidencia ha demostrado que al diagnosticar a un paciente con DMT2, el proceso aterogénico y la lesión vascular y celular se ha presentado al menos durante los 5 años previos y más aún, las guías internacionales establecen que para disminuir el riesgo cardiovascular de los pacientes, no es suficiente el control glucémico, se debe disminuir el índice aterogenico de los pacientes y tener un adecuado control sobre el perfil de lípidos y la tensión arterial. Dada la alta incidencia de este padecimiento es necesario establecer las condiciones de salud de los paciente, no desde una perspectiva de programas, sino desde con un enfoque de riesgo, identificando las características clínicas para establecer las metas terapéuticas que más impacten en los pacientes, por este motivo el determinar el perfil lipídico de los pacientes diabéticos permitirá establecer las necesidades de salud reales de los pacientes y de esta manera dirigir las políticas de salud a la población que más se beneficie de ellas. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA. Las características aterogenicas de la diabetes establecen un incremento en el riesgo de la vasculopatía y las complicaciones tardías en pacientes portadores de este padecimiento. Es necesario el estudio y el diagnóstico de las condiciones y los parámetros de lípidos en los pacientes diabéticos, como parte de su valoración inicial, lo cual no llevará a establecer de manera clara las metas terapéuticas bajo la scuales podamos medir el impacto de la atención en el estado de salud de los pacientes y poder valorar la disminución del riesgo cardiovascular de una manera objetiva, esperando observar en un futuro la disminución en la incidencia de las complicaciones vasculares en los pacientes diabéticos. Por este motivo el grupo de investigadores se hace la siguiente pregunta de investigación: PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN: ¿Cuál es perfil lipídico de pacientes diabéticos T2 de reciente diagnóstico del HP/UMF 10? 15 OBJETIVOS. Objetivo general. Describir el perfil lipídico de pacientes diabéticos T2 de reciente diagnóstico del HP/UMF 10 Objetivos específicos. -Identificar a la población de Diabéticos de reciente diagnóstico del HP/UMF10. -Describir el la prevalencia de DMT2 por grupo etario. - Describir el nivel de colesterol total, DHL, LDL y triglicéridos en los pacientes. -Describir el Índice aterogénico de los pacientes. -Describir el tratamiento para dislipidemia. HIPOTESIS. Al menos el 50% de los pacientes diabéticos de reciente diagnóstico presentarán dislipidemia en el HP/UMF10. METODOLOGIA. Diseño de Estudio. Transversal descriptivo, observacional. Universo de trabajo y muestra. Todos los pacientes derechohabientes de ambos sexos adscritos al HP/UMF10. IMSS Población de estudio: Diabéticos de reciente diagnóstico (enero a Julio del 2016) Lugar y fecha de la investigación: El presente estudio se desarrollará en el HP/UMF10, Calz. de Tlalpan 931, Del Benito Juárez, México DF, durante el periodo de enero a julio del 2016. Criterios de selección. Pacientes de ambos sexos que hayan sido diagnosticados con DMT2 durante los meses de enero al julio del 2016 y que acudan a control mensual al HP/UMF10 y que acepten participar en el estudio. 16 De Exclusión: Paciente con secuelas de EVC, postración en cama o que soliciten consulta en domicilio para su control mensual. Que no se realicen controles de laboratorio en la unidad y que no cuenten con tratamiento farmacológico para dislipidemia previo al diagnóstico de DMT2. De Eliminación. Paciente cuyo resultado de laboratorio no se encuentre en el expediente electrónico. No acudan a citas de control o decidan retirarse del estudio en cualquier momento de la investigación. MUESTREO: El muestreo se realizará por casos consecutivos. No aleatorio. Calculo de tamaño de muestra: Se realizó cálculo de tamaño de muestra para estudio descriptivo cuyo objetivo es describir proporciones. En donde: N = Tamaño de la muestra que se requiere. p = Proporción de sujetos portadores del fenómeno en estudio. q = 1 – p (complementario, sujetos que no tienen la variable en estudio). δ = Precisión o magnitud del error que estamos dispuestos a aceptar. Zα = Distancia de la media del valor de significación propuesto. Se obtiene de tablas de distribución normal de probabilidades y habitualmente se utiliza un valor αde 0.05, al que le corresponde un valor Z de 1.96 N= (1.96)2 (.50)(.50) =3.84 (.25) =0.96 = 106 0.0032 0.009 0.009 El total de tamaño de muestra para nuestro estudio, será 106 pacientes 17 Definición de variables: Edad. Sexo. Escolaridad. Estado civil. Tensión arterial Glucemia. Índice aterogenico Colesterol total Colesterol HDL Colesterol LDL Triglicéridos. Operacionalización de variables: NOMBRE DE LA VARIABLE DEFINICIÓN CONCEPTUAL DEFINICIÓN OPERACIONAL TIPO DE VARIABLE INDICADOR. Edad Años cumplidos De acuerdo a número de años cumplidos reportados por el médico en la entrevista Cuantitativa continua ____años Sexo Características genotípicas del individuo De acuerdo a número de años cumplidos reportados por el médico en la entrevista Cualitativa nominal 1= Hombre. 2= mujer. Escolaridad Grado máximo escolar alcanzado en la educación del médico De acuerdo a número de años cumplidos reportados por el médico en la entrevista Cualitativa ordinal 1=primaria incompleta. 2= primaria 3=secundaria 4=bachillerato 5=licenciatura 6=Doctorado Estado Civil Condición social respecto al estado civil de matrimonio De acuerdo a número de años cumplidos reportados por el médico en la entrevista Cualitativa ordinal 1= Soltero. 2= casado 3= Unión libre 4=Divorciado 5= Viudo 18 NOMBRE DE LA VARIABLE DEFINICIÓN CONCEPTUAL DEFINICIÓN OPERACIONAL TIPO DE VARIABLE INDICADOR. COMORBILIDADES Enfermedades crónico degenerativas asociadas al padecimiento actual De acuerdo al expediente clínico del paciente, registrando en diagnóstico Cualitativa ordinal 1=HAS 2=IRC 3=Cardiopatía Isquémica 4=Otro Glucemia: Nivel de glucosa en sangre De acuerdo al expediente clínico del paciente Cuantitativa continua ____mg/dl Colesterol Nivel de colesterol en sangre De acuerdo al expediente clínico del paciente Cuantitativa continua ____mg/dl Colesterol HDL Nivel de colesterol de Alta densidad en sangre De acuerdo al expediente clínico del paciente Cuantitativa continua ____mg/dl Colesterol HDL Nivel de colesterol de Baja densidad en sangre De acuerdo al expediente clínico del paciente Cuantitativa continua ____mg/dl Índice aterogenico Riesgo de Enfermedad vacularen función de los niveles de colesterol Colesterol total /colesterol HDL Cualitativa ordinal 1= bajo riesgo inferior a 5% 2= Riesgo moderado 5 al 9% 3= Riesgo alto superior a 9% Triglicéridos. Nivel de triglicéridos en sangre De acuerdo al expediente clínico del paciente Cuantitativa continua ____mg/dl Tensión Arterial Fuerza ejercida por la sangre sobre las paredes vasculares De acuerdo al registro del expediente clínico del paciente Cuantitativa continua ____/____mm/Hg 19 DESCRIPCIÓN DEL ESTUDIO: Para el desarrollo del presente estudio, se tomarán los datos del servicio de ARIMAC. Del HP/UMF10, donde se identificarán a los pacientes con diagnóstico de nuevo ingreso de DMT2, del periodo de enero a Julio del 2015, a partir del cual se tomará número de seguridad social y consultorio de adscripción. Se solicitará al paciente por medio de un proceso de consentimientoinformado su participación en el estudio, a quienes acepten se les realizara encuesta estructurada para y posteriormente consultará en el servicio de laboratorio la base de datos con el número de afiliación para obtener los laboratorios y perfil de lípidos, ANALISIS ESTADÍSTICO: Se realizará en base de datos en programa estadístico Stata versión 11. Donde se describirá el comportamiento de las variables cuantitativas con medidas de tendencia central y para los datos cualitativos. RECURSOS, FINANCIAMIENTO Se cuenta solo con los recursos propios del investigador. CONSIDERACIONES ETICAS: Se considera este estudio de acuerdo al reglamento de la ley de salud en materia de investigación para la salud vigente desde el 2007 en base al segundo titulo, articulo 17 como investigación sin riesgo ya que solo se realizara revisión de expedientes clínicos y no se consideran problemas de temas sensibles para los pacientes y se cuidará el anonimato y la confidencialidad de todos los datos obtenidos en la investigación, y capitulo 1. Además de cumplir en lo estipulado por la ley general de salud en los artículos 98 en la cual estípula la supervisión del comité de ética para la realización de la investigación y se cumplen con las bases del artículo 100, en materia de seguridad. Declaración de Helsinki de la Asociación Médica Mundial sobre principios éticos para las investigaciones médicas en seres humanos. ( comprobado el 05 de diciembre del 2008), apartado 25. El investigador se apegara la pauta 12 de la confidencialidad de la declaración de Helsinki al tomar medidas para proteger la confidencialidad de dichos datos, omitiendo información que pudiese relevar la identidad de la personas, limitando el acceso a los datos, o por otros medios. En la 20 pauta 8 la investigación en que participan seres humanos se relaciona con el respecto por la dignidad de cada participante así como el respeto por las comunidades y la protección de los derechos y bienestar de los participantes. Se consideran también su enmiendas año 2002 sobre no utilización de placebos, Y se consideran los lineamientos de la OMS en las guías de consideraciones éticas para poblaciones CIOMS. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES: Ver anexo I. Instrumento de recolección de datos. Ver anexo II Hoja de consentimiento informado: ver anexo III. 21 RESULTADOS: Se realizó estudio en 106 pacientes, la proporción de mujeres fue del 65% y de hombres 35%. La edad promedio fue de 52.11. Se encontraron las siguientes características socio demográficas. El 25% de las pacientes se encuentra con escolaridad primaria, el 35% tiene secundaria y solo el 10% licenciatura. El 42% es casado y el 25% en unión libre. Tabla 1. Tabla 1. N= 106 Media Desviación Estándar Rango EDAD. 52.11 2.56 42-67 años Frecuencia Proporción. SEXO Masculino 37 35% Femenino 69 65% Escolaridad del tutor Sin primaria 10 9.43 Primaria 25 23.58 Secundaria 35 33 Preparatoria 20 18.8 licenciatura 10 9.43 posgrado cero 0 Frecuencia Proporción. Soltero 16 15 Estado civil Casado 44 42 Divorciado 25 23 Viudo 5 5 Unión libre 27 25 De los datos clínicos de los pacientes encontramos los siguientes datos. La media de TAS es de 132 mm/hg , de la PAD es de 89 mm/hg, la media de glucemia es de 118 mg/dl, de colesterol 207 y de triglicéridos media de 280 mg/dl. El promedio de índice cintura cadera es de .87 y la circunferencia abdominal el promedio es de 87 cms. Tabla 2. 22 Tabla 2. N= 106 Media Desviación Estándar Rango Presión arterial Sistólica 125 9 .35 100-150 Presión Arterial Diastólica 85 7.22 70-88 Glucemia 182 15.33 95-220 Colesterol total 205 12.35 201-240 HDL >40, >50 45 13-35 40-82 LDL <100 105 14.35 95-145 Triglicéridos 150 192 35.2 170-450 De acuerdo al riesgo de vasculopatía dado el índice aterogenico. El 45% de los pacientes se encuentra con Índice aterogenico con riesgo moderado vasculopatía y el 68% con riesgo alto. Tabla 3. Tabla 3 Tipo de riesgo Frecuencia /proporción Riesgo de vasculopatía según índice aterogénico Riesgo Bajo inferior a 5 24/ 23% Riesgo Medio de 6 a 9% 48/45% Riesgo alto > de 10. 34/68% 23 Masculino 35% Femenino 65% SEXO SIN PRIMARIA 10 PRIMARIA 25 SECUNDARIA 35 PREPARATORIA 20 LICENCIATURA 10 POSGRADO 0 ESCOLARIDAD DEL TUTOR 24 N=106 SOLTERO 16 CASADO 44 DIVORCIADO 25 VIUDO 5 UNION LIBRE 27 ESTADO CIVIL HDL 40 LDL 100 Triglicéridos 150 Título del gráfico 25 MEDIA Presión arterial Sistólica, 125 Presión, 85 Glucemia, 182 Colesterol total, 205 HDL, 45 LDL, 105 Triglicéridos, 192 24 RIESGO BAJO INFERIOR A 5 24 48 RIESGO MEDIO DE 6 A 9% 34 RIESGO ALTO > DE 10 RIESGO DE VASCULOPATIA SEGUN INDICE ATEROGENICO 26 DISCUSIÓN: De acuerdo a los datos encontrados en nuestra población de estudio, podemos decir que las necesidades de salud de la población son principalmente de los factores de riesgo cardiovascular. Los pacientes diabéticos de nuestra unidad tiene en promedio las cifras tensionales altas, lo cual es congruente con lo establecido en la encuesta nacional de salud que establece que hasta el 30% de los pacientes con diabetes se asocian a hipertensión arterial. 33 Llama la atención que el promedio de la glucosa el promedio de glucosa de los pacientes los estratifica en descontrol. A pesar de que son pacientes que han sido diagnósticas y están en control mensual con su medico familiar. Esto también es congruente con la encuesta nacional de salud 2012 que establece que hasta el 40% de los pacientes se encuentran en descontrol. 1,33 En cuanto a colesterol la media de colesterol de la población de estudio no parece estar tan descontrolada ya lo cual es consistente con otros estudios5,4 sin embargo debemos recordar que la aterosclerosis es acelerada en los pacientes con diabetes mellitus y el aumento de colesterol incrementa el riesgo cardiovascular. 6.8 En cuanto a los triglicérido, encontramos que en promedio la población de estudio se encuentra con descontrol y elevación de triglicéridos. Lo cual es consistente con la evidencia actual que confiere un descontrol e incremento de triglicéridos en los pacientes diabéticos.10,12,16 27 CONCLUSIONES: Los pacientes de estudio se encontraron con un perfil lipidico que establece un incremento del riesgo cardiovascular. Los niveles de colesterol y triglicéridos estan por arriba de lo recomendado en las guías de practica clínica y e índice aterogeico de la población es elevado, solo un 23% tiene índice aterogeico normal. La evidencia actual establece que no es suficiente con el control gluceico para disminuir el riesgo cardiovascular dle paciente, debemos controlar el perfil lipidico y disminuir la presión arterial. Llama la atención que la evidencia actual también establece que el ejercicio físico moderado por 20 a 30 minutos al día y un régimen dietético es suficiente para mantener el control lipidico. Por lo que debemos impulsar las políticas y programas que propicien el cambio de hábitos, la realización de ejercicio y la modificación de patrones culturales para poder impactar realmente en el estado de salud y generar el auto compromiso y la corresponsabilidad de los pacientes con su estado de salud. 28 BIBLIOGRAFIA: 1.- Shaw JE, Sicree RA, Zimmet PZ. Global estimates of the prevalence of diabetes for 2010 and 2030. Diabetes Res Clin Pract. 2010;87:4---14. 2. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) VIII. Study design, progress and performance. Diabetologia. 1991;34:877---90. 3.- U.K. Prospective DiabetesStudy 27. Plasma lipids and lipoproteins at diagnosis of NIDDM by age and sex. Diabetes Care. 1997;20:1683---7. 4.- Mooradian AD. Dyslipidemia in type 2 diabetes mellitus. Nat Clin Pract Endocrinol Metab. 2009;5:150---9. 5.- Turner RC, Millns H, Neil HA, Stratton IM, Manley SE, Matthews DR, et al. Risk factors for coronary artery disease in non-insulin dependent diabetes mellitus: United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS: 23). BMJ. 1998;316:823---8. 6.- Krauss RM, Siri PW. Dyslipidemia in type 2 diabetes. Med Clin North Am. 2004;88:897---909. 7.- Mooradian AD. Cardiovascular disease in type 2 diabetes mellitus: current management guidelines. Arch Intern Med. 2003;163:33---40. 8.- Ascaso JF, Fernández-Cruz A, González-Santos P, Hernández- Mijares A, Mangas A, Millán J, et al., HDL Forum. Significance of high density lipoprotein- cholesterol in cardiovascular risk prevention: recommendations of the HDL Forum. Am J Cardiovasc Drugs. 2004;4:299---314. 9.- Ginsber HN, Elam MB, Lovato LC, Crouse 3rd JR, Leiter LA, Linz LA, et al., ACCORD Study Group. Effects of combination lipid therapy in type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med. 2010;362:1563---74. 10.- Morrison A, Hokanson JE. The independent relationship between triglycerides and coronary heart disease. Vasc Health Risk Manag. 2009;5:89---95. 11.- Bitzur R, Cohen H, Kamari Y, Shaish A, Harats D. Triglycerides and HDL cholesterol: stars or second leads in diabetes? Diabetes Care. 2009;32 Suppl. 2:S373---7. 12.- Zilversmit DB. Atherogenic nature of triglycerides, postprandial lipidemia, and triglyceride-rich remnant lipoproteins. Clin Chem. 1995;4:153---8. 29 13.- Bansal S, Buring JE, Rifai N, Mora S, Sacks FM, Ridker PM. Fasting compared with nonfasting triglycerides and risk of cardiovascular events in women. JAMA. 2007;298:309-16. 14.- Nordestgaard BG, Benn M, Schnohr P, Tybjaerg-Hansen A. Nonfasting triglycerides and risk of myocardial infarction, ischemic heart disease, and death inmen and women. JAMA. 2007;298:299---308. 15.- Assmann G, Schulte H, Cullen P, Seedorf U. Assessing risk of myocardial infarction and stroke: new data from the Prospective Cardiovascular Münster (PROCAM) study. Eur J Clin Invest. 2007;37:925---32. 16.- Gordon T, Castelli WP, Hjortland MC, Kannel WB, Dawber TR. High density lipoprotein as a protective factor against coronary heart disease. The Framingham Study. Am J Med. 1977;62:707---14. 17.- Kearney PM, Blackwell L, Collins R, Keech A, Simes J, Peto R, et al., Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaborators. Efficacy of cholesterol- lowering therapy in 18,686 people with diabetes in 14 randomised trials of statins: a meta-analysis. Lancet. 2008;371:117---25. 18.- Barter P, Gotto AM, LaRosa JC, Maroni J, Szarek M, Grundy SM, et al., Treating to New Targets Investigators. HDL cholesterol, very low levels of LDL cholesterol, and cardiovascular events. N Engl J Med. 2007;357:1301---10. 19. Miller M, Cannon CP, Murphy SA, Qin J, Ray KK, Braunwald E, for the PROVE-IT TIMI 22 Investigators. Impact of triglyceride levels beyond low-density lipoprotein cholesterol after acute coronary syndrome in the PROVE-IT TIMI 22 trial. J Am Coll Cardiol. 2008;51:724---30. 20. Jenkins AJ, Rowley KG, Lyons TJ, Best JD, Hill MA, Klein RL. Lipoproteins and diabetic microvascular complications. Curr Pharm Des. 2004;10:3395---418. 21. Chew EY, Klein ML, Ferris III FL, Remaley NA, Murphy RP, Chantry K, et al. Association of elevated serum lipid levels with retinal hard exudate in diabetic retinopathy: Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) Report 22. Arch Ophthalmol. 1996;114:1079---84. 22. Ucgun NI, Yildirim Z, Kilic N, Gürsel E. The importance of serum lipids in exudative diabetic macular edema in type 2 diabetic patients. Ann N Y Acad Sci. 2007;100:213---7. 30 23. Chowdhury TA, Hopkins D, Dodson PM, Vafidis GC. The role of serum lipids in exudative diabetic maculopathy: is there a place for lipid-lowering therapy? Eye. 2002;16:689---93. 24. Davis MD, Fisher MR, Gangnon RE, Barton F, Aiello LM, Chew EY, et al. Risk factors for high-risk proliferative diabetic retinopathy and severe visual loss. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Report 18. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1998;39:233---52. 25. Lyons TJ, Jenkins AJ, Zheng D, Lackland DT, McGee D, Garvey WT, et al. Diabetic retinopathy and serum lipoprotein subclasses in the DCCT/EDIC cohort. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2004;45:910---8. 26. Caramori ML, Fioretto P, Mauer M. The need for early predictors of diabetic nephropathy risk: is albumin excretion rate sufficient? Diabetes. 2000;49:1399--- 408. 35. Retnakaran R, Cull CA, Thorne KI, Adler AI, Holman RR, for the UKPDS Study Group. Risk factors for renal dysfunction in type 2 diabetes: U.K. Prospective Diabetes Study 74. Diabetes. 2006;55:1832---9. 27. Smulders Y, Rakic M, Stehouwer C, Weijers RN, Slaats EH, Silberbusch J. Determinants of progression of microalbuminuria in patients with NIDDM a prospective study. Diabetes Care. 1997;20:999---1005. 28. Chaturvedi N, Fuller JH, Taskinen MR, for the EURODIAB PCS Group. Differing associations of lipid and lipoprotein disturbances with the macrovascular and microvascular complications of type 1 diabetes. Diabetes Care. 2001;24:2071 29. Jenkins AJ, Lyons TJ, Zheng D, Otvos JD, Lackland DT, McGee D, et al., for the DCCT/EDIC Research Group. Lipoproteins in the DCCT/EDIC Research Group: associations with diabetic nephropathy. Kidney Int. 2003;64:817---28. 30. Molitch ME, Rupp D, Carnethon M. Higher levels of HDL cholesterol are associated with a decreased likelihood of albuminuria in patients with long-standing type 1 diabetes. Diabetes Care. 2006;29:78---82. 31. Tesfaye S, Chaturvedi N, Eaton SE, Ward JD, Manes C, Ionescu-Tirogoviste C, et al., for the EURODIAB Prospective Complications Study Group. Vascular risk factors and diabetic neuropathy. N Engl J Med. 2005;352:341---50. 31 32. Kempler P, Tesfaye S, Chaturvedi N, Stevens LK, Webb DJ, Eaton S, et al., for the EURODIAB IDDM Complications Study Group. Autonomic neuropathy is associated with increased cardiovascular risk factors: the EURODIAB IDDM Complications Study. Diabet Med. 2002;19:900---9. 33.- Mauricio Hernández-Ávila, Juan Pablo Gutiérrez, Diabetes mellitus en México. El estado de la epidemia. Salud pública de México / vol. 55, suplemento 2 de 2013 32 ANEXOS: Cronograma de actividades PERFIL LIPIDICO DE PACIENTES DIABETICOS T2 DE RECIENTE DIAGNÓSTICO DEL HP/UMF 10. Actividades Marzo 2015 Abril 2015 Mayo 2015 Junio 2015 Julio 2015 Agosto 2015 Sep. 2015 Oct. 2015 Nov. 2015 Dic. 2015 Planteamient o del problema y marco teórico. x Realiza do x Realizad o x Reali zado Hipótesis y variable x Reali zado x Realiza do Objetivos x Realiza do Calculo de muestra x Realizad o Hoja de registro x Realizad o 2015 2015 Presentación ante el comité 2015 Aplicación de cuestionario 2016 2016 2016 2016 2016 Análisis de resultados 2016 2016 2016 2016 2016 Elaboración de conclusiones 2017 2017 2017 2017 2017 Presentación de tesis 2017 2017 2017 Realizado Programado 33 INSTRUMENTO DE RECOLECCIÓN DE DATOS: (anexo 3) INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL PERFIL LIPÍDICO EN PACIENTES DMT2 DE RECIENTE DIAGNOSTICO EN EL HP/UMF10 INSTRUMENTO. Aplique el cuestionario al paciente que cumpla con las siguientes características:(CRITERIOS DE INCLUSION) 1 Pacientes de ambos sexos que hayan sido diagnosticados con DMT2 durante los meses de enero al julio del 2016 y que acudan a control mensualal HP/UMF10 y que acepten participar en el estudio llenar 1 FOLIO ____________ I__I I__I I__I 2 Fecha (dd/mm/aa) _____/_____/_____ I__I I__I I__I 3 Nombre:______________________________________________________________________ Apellido Paterno Apellido Materno Nombre (s) 4 NSS:______________________ 5 Teléfono _________________ I____________I I__________I 6 Turno: 1.Matutino ( ) 2.Vespertino ( ) 3= Nocturno ( ) I__I 7 Número de Consultorio: (_____) I__I 8 Edad: _______años cumplidos 9 Sexo: 1.-Masculino ( ) 2.- Femenino ( ) I__I I__I / I__I Estado civil: 1= soltero 4= Divorciado. 2= casado 5= Viudo 3= Unión libre I__I Escolaridad: 1= primeria incompleta. 4=Bachillerato 2= Primeria completa 5=licenciatura 3=Secundaria 6=posgrado I__I 10 Tensión arterial sistólica al ingreso del paciente ________mm/Hg I____Imm/Hg 11 Tensión arterial diastólica al ingreso del paciente ________mm/Hg I____Imm/Hg 12 Glucemia. ______mg/dl I___I mg/dl 13 Coletero toral. _____mg/dl I___Img/dl 14 Colesterol HDL _____mm/dl I___I mg/dl 15 Colesterol LDL _____mm/dl I___I mg/dl 16 Indice aterogenico= Coleterol /Coleterol HDL = ________% I___I mg/dl 17 Riesgo de vasculopatía dado por índice aterogenico: 1= bajo riesgo inferior a 5% 2= Riesgo moderado 5 al 9% 3= Riesgo alto superior a 9% I____I 18 Nivel de triglicéridos: ____mm/dl. I___I mg/dl ANEXO III. 34 INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL UNIDAD DE EDUCACIÓN, INVESTIGACIÓN Y POLITICAS DE SALUD COORDINACIÓN DE INVESTIGACIÓN EN SALUD CARTA DE CONSENTIMIENTO INFORMADO (ADULTOS) CARTA DE CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA PARTICIPACIÓN EN PROTOCOLOS DE INVESTIGACIÓN Nombre del estudio: Patrocinador externo (si aplica): Lugar y fecha: Número de registro: Justificación y objetivo del estudio: Procedimientos: Posibles riesgos y molestias: Posibles beneficios que recibirá al participar en el estudio: Información sobre resultados y alternativas de tratamiento: Participación o retiro: Privacidad y confidencialidad: En caso de colección de material biológico (si aplica): No autoriza que se tome la muestra. Si autorizo que se tome la muestra solo para este estudio. Si autorizo que se tome la muestra para este estudio y estudios futuros. Disponibilidad de tratamiento médico en derechohabientes (si aplica): Beneficios al término del estudio: En caso de dudas o aclaraciones relacionadas con el estudio podrá dirigirse a: Investigador Responsable: Colaboradores: En caso de dudas o aclaraciones sobre sus derechos como participante podrá dirigirse a: Comisión de Ética de Investigación de la CNIC del IMSS: Avenida Cuauhtémoc 330 4° piso Bloque “B” de la Unidad de Congresos, Colonia Doctores. México, D.F., CP 06720. Teléfono (55) 56 27 69 00 extensión 21230, Correo electrónico: comision.etica@imss.gob.mx Nombre y firma del sujeto Nombre y firma de quien obtiene el consentimiento Testigo 1 Nombre, dirección, relación y firma Testigo 2 Nombre, dirección, relación y firma Este formato constituye una guía que deberá completarse de acuerdo con las características propias de cada protocolo de investigación, sin omitir información relevante del estudio Clave: 2810-009-013 mailto:comision.etica@imss.gob.mx Portada Índice Resumen Texto Conclusiones Bibliografía
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