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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE MEDICINA SECRETARIA DE SALUD INSTITUTO NACIONA DE REHABILITACIÓN LUIS GUILLERMO IBARRA IBARRA CARACTERÍSTICAS ELETROFISIOLÓGICAS DE LOS POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS DE TALLO CEREBRAL EN PACIENTES CON ACÚFENO VASCULAR PERTENECIENTES A LA CLÍNICA DE ACÚFENO DEL INSTITUTO NACIONAL DE REHABILITACIÓN LUIS GUILLERMO IBARRA IBARRA. T E S I S QUE PARA OBTENER EL DIPLOMA DE MÉDICO ESPECIALISTA EN: AUDIOLOGÍA, OTONEUROLOGÍA Y FONIATRÍA P R E S E N T A : DRA. HILDA CONCEPCIÓN VICTORIO ARMENDÁRIZ PROFESOR TITULAR: DRA. XOCHIQUETZAL HERNÁNDEZ LÓPEZ ASESORES : DRA. LAURA HERNÁNDEZ GOMEZ DR. SERGIO DIAZ LEINES CIUDAD UNIVERSITARIA, CD. MX., 2018 UNAM – Dirección General de Bibliotecas Tesis Digitales Restricciones de uso DERECHOS RESERVADOS © PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el respectivo titular de los Derechos de Autor. 1 DRA. MATILDE L. ENRIQUEZ SANDOVAL DIRECTORA DE EDUCACIÓN EN SALUD DRA. XOCHIQUETZAL HERNÁNDEZ LÓPEZ SUBDIRECTORA DE EDUCACIÓN CONTÍNUA PROFESOR TITULAR DR. ROGELIO SANDOVAL VEGA JEFE DE SERVICIO DE EDUCACIÓN MÉDICA 2 DRA. LAURA HERNÁNDEZ GOMEZ ASESOR CLÍNICO DR. SERGIO DIAZ LEINES ASESOR CLÍNICO 3 Tabla de contenido Introducción ........................................................................................................... 5 Definición ............................................................................................................... 5 Clasificación .......................................................................................................... 5 Epidemiología ........................................................................................................ 6 Fisiología................................................................................................................ 6 Etiología ................................................................................................................. 9 Evaluación ........................................................................................................... 10 Tratamiento .......................................................................................................... 11 Potenciales evocados auditivos de tallo cerebral ............................................ 11 Definición del problema ...................................................................................... 16 Justificación: ....................................................................................................... 17 Hipótesis Alterna ................................................................................................. 18 Objetivo General .................................................................................................. 18 Objetivo específicos ........................................................................................... 18 Material y métodos .............................................................................................. 18 Consideraciones éticas ...................................................................................... 20 Resultados ........................................................................................................... 21 Discusión ............................................................................................................. 31 Conclusiones ....................................................................................................... 32 Bibliografia ........................................................................................................... 33 4 5 Introducción El acufeno, también denominado tinnitus, no representa una enfermedad por sí solo. Se trata de un síntoma muy habitual tanto en las consultas de atención primaria como en los servicios de otorrinolaringología y audiología. Con el desarrollo de la tecnología y las pruebas de imagen se ha comprobado que el acúfeno no es una alteración exclusivamente coclear, sino un trastorno que puede deberse tanto a la afectación de la vía auditiva, así como a las áreas del sistema nervioso central (SNC) que se encuentran relacionadas con el fenómeno de la audición. (1) Definición El acúfeno es la percepción de sonido en ausencia de una señal simultánea acústica o eléctrica. En 1996 Jastreboff y Hazell enunciaron la teoría neurofisiológica del acúfeno, según la cual este sería ―la percepción de un sonido resultante exclusivamente de actividad dentro del sistema nervioso, sin ninguna actividad mecánica vibratoria coclear correspondiente‖. El acúfeno es una percepción sonora, un fenómeno psicosensorial experimentado en el córtex auditivo, por lo que todo acúfeno es analizado, interpretado y procesado en el sistema nervioso central indistintamente del mecanismo que lo produzca. Por lo tanto el acúfeno sería el resultado de una actividad aberrante producida en una o varias localizaciones de la vía auditiva desde la cóclea hasta la corteza cerebral, que es procesada de modo anómalo y que es interpretado erróneamente por los centros superiores como un ruido. Se hacen patentes cuando alcanzan una intensidad que supera el enmascaramiento del sonido ambiental que nos rodea. (2) Clasificación Tradicionalmente se consideran dos tipos de acúfenos: I) Subjetivo [95%]: sentido como propio en ausencia de toda estimulación exterior y no percibidos por los demás o el médico examinador (3). II) Objetivo [5%]: sentido como propio y percibido por el examinador. Generado por fuentes ajenas al oído, pues tienen una causalidad mecánica externa, como son los fenómenos hidrodinámicos en las patologías vasculares (arteriosclerosis, tumor glomus yugular, shunt-arterio- venoso, bucle arterial anormal en el canal auditivo interno, hipertensión arterial), o bien elementos mecánico- compresivos (tumoral, problemas de la 1º y 2º vértebra cervical o de la articulación témporo- mandibular) (4). En realidad los acúfenos objetivos deberían considerarse pseudo-acúfenos denominándose ―somatosonidos‖ y es probable que encontrando el diagnóstico y etiología correcta, tratando las mismas se disminuya o desaparezca el acúfeno. (2) 6 Epidemiología Según la American Tinnitus Association, el acúfeno grave representa el tercer síntoma más incapacitante que puede sufrir un individuo, después del dolor intenso y los trastornos del equilibrio (5). La prevalencia real de los acúfenos es difícil de precisar. Los sufren el 10-17% de la población mundial (6). Se estima que en los Estados Unidos los acúfenos afectan a unos 40 millones de personas, y la cuarta parte los padece de forma intensa. La Asociación Canadiense de Acúfenos contabiliza cinco millones de casos, equivale al 25% de la población. El 85% de las enfermedades otológicas se acompañan de acúfenos. Según estudios llevados a cabo en Gran Bretaña, el35 % de la población en los países industrializados ha padecido acúfenos de algún tipo (5). En un 5% de modo moderado y en un 1% es intenso con repercusiónmuy importante sobre la calidad de vida (4). La prevalencia pediátrica es más difícil de valorar, estimándose presente en el 25% de niños con hipoacusia (7). Son más frecuentes a partir de la quinta década de la vida con similar incidencia en ambos sexos. Se ha demostrado que el factor más influyente en su aparición es el grado de hipoacusia neurosensorial. Mientras que la edad, exposición al ruido y nivel socioeconómico parecen actuar como factores de riesgo de hipoacusia; teniendo en cuenta el envejecimiento de la población, los acúfenos serán un problema de consulta cada vez más frecuente .La localización del acúfeno es variable. Más de un 50% de los pacientes lo refiere en ambos oídos, cerca de un 35% lo padece en uno solo y un 15% lo sitúa en la cabeza. (8). Fisiología Teorías fisiopatológicas de los Tinnitus: Existen probablemente distintos mecanismos de generación de los acúfenos, una persona puede tenerlos por varios mecanismos combinados, sin embargo, ninguna de las teorías puede explicar por sí sola el complejo mecanismo de los acúfenos. De lo publicado por varios investigadores resulta que para que un tinnitus pueda ser percibido requiere la coexistencia de al menos dos elementos funcionales: 1.Un origen, que puede ser periférico o central 2. Un sitio de percepción central, que permita la integración cortical y la percepción consciente del acúfeno. (9) Dado que no siempre una lesión periférica desarrolla necesariamente un acúfeno es probable que puedan diferenciarse dos componentes: una afectación orgánica (estadísticamente la lesión periférica es más frecuente que la central) y un 7 padecimiento emocional que tiene un componente central, aun cuando esta división no sea siempre evidente (10). Si bien existen múltiples teorías, se referirá a las dos que en la actualidad están más aceptadas: 1. El modelo neurofisiológico modulador: propuesto por Jastreboff y Hazell (12) y estudiado por Dauman (13) supone que en todo acúfeno, con independencia de su origen, hay ―un componente regulador central‖ responsable de su perpetuación, tolerancia o adaptación. La aparición y persistencia del acúfeno dependen de la interacción de varias áreas del SNC. Figura 1 Figura 1. Modelo neurofisiológico propuesto por Jastreboff y Hazell (12) Aquí juega un rol central el área cerebral predominante en determinados pacientes, para que las señales auditivas se puedan tolerar o bien se transformen en acúfenos permanentes. Los que utilizan la corteza prefrontal logran a la larga una habituación a los acúfenos (mediante una respuesta refleja condiciona inhibitoria), mientras que quienes utilizan predominantemente el circuito límbico (particularmente la amígdala) y activan también el Sistema Nervioso Autónomo, padecen los acúfenos a nivel central y los hacen persistir en el tiempo, cronificando el sufrimiento (Husain F. et al.) (1). 2. La actividad aberrante: Es otro modelo fisiopatológico y considera que el acúfeno sería el resultado de una ―actividad anormal‖como descargas epileptiformes, producidas en una o varias localizaciones de la vía auditiva desde la cóclea hasta la corteza cerebral, que es procesada de modo anómalo, siendo interpretada erróneamente por los centros superiores como un ruido. Y se hacen presentes cuando alcanzan una intensidad tal que supera el enmascaramiento del ruido ambiente que nos rodea (2,13). Por otra parte, las conexiones a partir del colículo inferior con las áreas corticales asociativas y el eje límbico - hipotálamo y amígdala cerebolosa - explicarían la presencia de otros síntomas acompañantes como ansiedad, depresión, miedo, 8 preocupación e irritabilidad que tan asociados están en los pacientes con acúfenos y que se correlacionan con el modelo neurofisiol—gico de Jastreboff y Hazel. Además la persistencia de una ―señal aberrante‖ o ―tinnitus‖y del cortejo acompañante de síntomas neuro-vegetativos, manifiestados como una respuesta del sistema nervioso central autónomo, se vinculan al estado de alerta generado en algunos pacientes junto con el componente psicoemocional. Se ha observado que la implicancia de los factores emocionales magnifican la percepción y perpetúan el acúfeno. El cerebro está en especial alerta frente a las señales que puedan suponer un riesgo vital. Cuando el acúfeno es interpretado como una amenaza para la calidad de vida del individuo (creencia de padecer un tumor cerebral), es más incapacitante y persistente (14). Existen similitudes entre la fisiopatología del acúfeno y la hiperacusia, siendo muy habitual la presencia de ésta en los pacientes aquejados de dicho síntoma. La hiperacusia se define como la reducción del umbral de tolerancia a los sonidos ambientales menor a 90dB en dos o más frecuencias. Los mecanismos implicados en su génesis, incluyen alteraciones en la amplificación y regulación de la actividad de las céulas ciliadas externas y desórdenes en el procesamiento central del sonido, implicando niveles subcorticales (15). En forma de esquema se resumen las teorías fisiopatológicas de la actualidad, representadas en la Figura 2 (16) . 9 Etiología Los acúfenos pueden estar producidos por múltiples causas. Podemos clasificarlas en: -Agnogénicas. En el 50% de los casos no es posible conocer la etiología. -Fisiológicas. Determinados sonidos fisiológicos pueden ser detectados por individuos normooyentes en un ambiente silencioso. - Congénitas. Producidas por trastornos genéticos o por anomalías malformativas del oído . (17) - Infecciosas. La ocupación del oído medio por moco o secreción purulenta puede ser en si mismo un factor favorecedor de la percepción de acúfenos -Neoplásicas. Exostosis, osteomas, carcinoma de células escamosas, basaliomas, el colesteatoma, el tumor glómico, neurinomas del VIII par craneal, neurinomas de VII par craneal, meningiomas y neoplasias del sistema nervioso central, pueden dar lugar a la aparición de acúfenos por distintos mecanismos. (18) -Neurológicas. Contracciones musculares clónicas de los músculos del paladar, de la trompa de Eustaquio, tensor del tímpano o tensor del estribo pueden dar lugar a sonidos de baja intensidad pero audibles para el individuo y en ocasiones para el examinador. La desmielinización de la vía auditiva en la esclerosis múltiple también es causa de acúfenos. (14) - Vasculares. Aneurismas, carótida dehiscente o anatómicamente más elevada, hipertensión intracraneal benigna, hipertensión arterial, arteriosclerosis carotídea o subclavia, malformaciones y fístulas arterio-venosas (es la causa más frecuente de acúfeno pulsátil con otoscopia normal), bulbo yugular dehiscente, persistencia de la arteria estapedial y la isquemia coclear entre otras pueden ser responsables de la aparición de acúfenos, siendo estos en muchas ocasiones pulsátiles. (19) Aunque se observan acúfenos, vértigo y pérdida auditiva unilateral (HL) en una amplia variedad de enfermedades, en algunos casos, estos síntomas pueden representar el cuadro clínico de un compresión neurovascular del nervio cocleovestibular (CVN) . La arteria ántero-cerebelosa inferior (AICA) es el vaso más frecuentemente involucrado generalmente se encuentra en contacto con la parte cisternal del CVN, determinando sus manifestaciones clínicas. Un bucle vascular del AICA que se extiende hacia el canal auditivo interno (IAC) se encuentra en aproximadamente el 50% de los individuos normales; sin embargo, puede ser una causa rara de conflicto neurovascular CNV. No solo los conflictos intrametales AICA-CVN 10 muestran características fisiopatológicas específicas, sino que su tratamiento quirúrgico también es invariablemente desafiante (20) Evaluación En la reunión de ―Tinnitus Research Initiative‖ (TRI), celebrada en julio de 2006 en Regensburg (Alemania) se llegó a un consenso para la valoración delpaciente con acúfenos y la medición de los resultados de los tratamientos aplicados. Al momento de valorar un acúfeno, deben establecerse guías para su correcta identificación (4). Los acúfenos pueden representar procesos etiológicos muy variados. Siempre es necesaria una evaluación general y exhaustiva del paciente. I) Historia Clínica – Anamnesis enfocadas a acufeno. II) Examen y pruebas fundamentales– 10 puntos combinables según criterio de la investigación. 1) Exploración fisca completa 2) Examen Clínico General. Descartar patologías metabólicas, endócrinas, vasculares, neurológicas, genéticas 3) Exploración de articulación temporo-mandibular 4) Audiometría tonal 5) Audiometría de Alta frecuencia 6) Logoaudiometría 7) Impedanciometría-Timpanometría 8) Emisiones otoacusticas 9) Potenciales evocados 10) Acufenometría (6) Potenciales evocados auditivos de tronco cerebral (PEATC). Permiten descartar la presencia de enfermedad retrococlear o centrales altas, aunque el diagnóstico definitivo quedará supeditado a una prueba de imagen. (21) III) Exámenes y pruebas secundarias. El Eco-doppler color de troncos supra- aórticos para valorar el estado de estos vasos y posibles estenosis. Tomografía computarizada (TC). Indicada para valorar alteraciones óseas y su extensión (enfermedad de Paget, glomus timpánico, otosclerosis) Resonancia magnética (RM). Esta técnica de elección para la valoración de patología tumoral y desmielinizante a nivel del sistema nervioso central. En muchas ocasiones la TC y la RM son pruebas complementarias que aportan información necesaria para llegar al diagnóstico final y el tratamiento. (22) 11 IV) Cuestionarios adicionales. Se puede hacer una valoración de la gravedad del acúfeno y su repercusión en la calidad de vida del individuo. Se utilizan cuestionarios de incapacidad. Uno de los más difundidos es el Tinnitus Handicap Inventory (Newmann & Jacobson). Para la evaluación psicoemocional del tinnitus es práctica la Guía de Graduación de Severidad de Mc Combe (2001) que los clasifica en: Grado 1: muy leve Grado 2: leve Grado 3: moderado Grado 4: severo Grado 5: catastrófico Tratamiento No existe un único tratamiento que abarque todas las formas de acúfenos. La terapéutica actual para tinnitus incluye tratamientos: A. Sonoros B. Psicológicos C. Farmacológicos D. Físicos E. Quirúrgicos (23) 12 Potenciales evocados auditivos de tallo cerebral Los Potenciales Evocados (PE) presentan las respuestas a la aplicación de estímulos sensoriales específicos extrínsecos; en teoría cualquier estímulo externo aplicado a los receptores sensoriales viaja a través de los nervios hasta el sistema nervioso central, registrándose a lo largo de su transmisión como respuestas evocadas. (24) Fue Davis quien en 1939 describió por primera vez las modificaciones en el EEG cuando a un sujeto se aplicaba un estímulo de tipo auditivo; a estas respuestas las denominó complejos K o Potenciales del vertex. La respuesta a un sonido, registra una serie de 15 deflecciones que ocurre en los 300 ms siguientes al estímulo. Se distinguen por su tiempo de latencia: a) entre 0 y 8 ms: tempranos o del Tallo Cerebral, b) entre 8 y 50 ms: medios y c) de más de 50 ms: tardíos o corticales (corresponden a los complejos K de Davis). (25) Estas respuestas se producen a lo largo de toda la vía auditiva y de la corteza cerebral; sólo hasta el año de 1958, los avances de la electrónica, facilitaron la obtención de las primeras respuestas auditivas evocadas y hacia 1963, Davis utilizó las respuestas del vertex como un método objetivo de audiometría. Los potenciales del vertex se producían en la corteza y se veían afectados por las variables del sujeto tales como el sueño, la colaboración, efectos de fármacos y estado de conciencia. (26) En 1970, Jewett y col. descubrieron una serie de 5 o más deflecciones durante los 10 ms después del estímulo las cuales son conocidas con los nombres de Potenciales Evocados Auditivos del Tallo Cerebral (PEATC), o audiometría del Tallo Cerebral, o audiometría de respuestas eléctricas. (27) Origen de las ondas de los PEATC Las ondas que configuran los PEATC tienen un sitio reconocido de origen y por ello, la ausencia de una o varias de estas ondas determina el sitio de la lesión. Es así como se registran seis tipos de ondas diferentes ONDA I: representa el potencial de acción de las partes más distantes del VIII par, ONDA II: es una respuesta compleja generada por las partes más proximales del VIII par y posiblemente por los núcleos cocleares y cuerpo trapezoide, ONDA III: se origina en el puente probablemente en el complejo olivar superior, ONDAS IV y V: de Hashimoto, Achor y Starr sostienen como punto de origen el puente (lemnisco lateral) y Jewett sostiene que la Onda V se origina en el colículo inferior. Recientes estudios refieren que la onda V se origina en la parte superior de la protuberancia o en el área inferior del mesencéfalo (leminisco lateral o 13 colículo inferior) ONDAVI: representa la actividad del cuerpo geniculado medio (tálamo) (28,29). Parámetros utilizados para la evaluación de los PEATC Las características principales de los PEATC que se utilizan en la evaluación clínica son las ondas I, III y V. Las demás ondas (III, IV, V y VII) casi siempre muestran una constancia menor aún en individuos normales. Por tanto, estas últimas no se utilizan para la interpretación clínica (Markand, 1994; Owen 1998). (30) Los parámetros utilizados en la evaluación clínica incluyen: 1. Latencias absolutas de la onda I, III y V 2. Latencias inter-onda I-III, III-V y I – V 3. Las amplitudes de las ondas I y V 4. La relación de amplitud de las ondas I y V 5. La función latencia intensidad 6. La diferencia entre las latencias interaurales 7. La respuesta a cambios en frecuencia de presentación de los estímulos(31) Latencia absoluta. Las latencias absolutas de las ondas que conforman los PEATC medidas desde la aplicación del estímulo al vértice de la onda proveen un fundamento clínico importante para la interpretación. Sin embargo, no siempre son determinantes porque existen múltiples factores que pueden afectar su magnitud (intensidad del estímulo, edad y sexo). (32) Latencias inter-onda. Las latencias inter-onda generalmente se definen como los periodos entre los puntos máximos entre una onda y otra. Las latencias inter-onda de las ondas I-III, III-V deben ser aproximadamente de 2.0 ms y el intervalo inter- onda I-V debe ser alrededor de 4.0 ms tomando en cuenta el límite de la desviación normativa de latencia absoluta, aquel de las latencias inter-ondas es aproximadamente de +/- 0.4 ms (Owen 1998). La latencia inter-onda I-III representa la conducción de la parte proximal del VIII PC al segmento caudal de la vía auditiva de tallo cerebral, mientras que la latencia inter-onda III-V es un indicador de la conducción en el área rostral de la región del puente y de la porción de la vía auditiva en el mesencéfalo. El intervalo I-V representa la totalidad de la conducción central a través del tallo cerebral. (33) Amplitud de las ondas I-V la medición de las amplitudes I-V generalmente se hace a partir del pico de la onda hasta el punto más bajo de la negatividad que sigue al pico. Las amplitudes absolutas de las ondas individuales que conforman los 14 PEATC son tan importantes en la evaluación clínica debido a la variabilidad marcada entre sujetos. (29) Relación entre amplitudes de onda V y I, generalmente la proporción entre la onda V y la onda I (V-I) se utiliza parala interpretación clínica. Éste indicador relativo ha mostrado su utilidad para la identificación de anomalías de amplitud de los PEATC. En pacientes con funciones cocleares normales, la amplitud de la onda V debe ser igual o mayor que la amplitud de la onda I. Por tanto, la función característica es mayor o igual que uno. (34) Función latencia intensidad, cuando la intensidad del estímulo disminuye de 90 dB a 60 dB nivel de audición normativa (NAn) [Hearing Level Normal (HLn)] la latencia de todas las ondas tienen que aumentar lentamente. Diferencias entre las latencias interaural, cuando la sensibilidad auditiva periférica es similar en ambos oídos la latencia de la onda V de cada oído debe ser similar. Cuando existe una diferencia en el valor de la latencia V entre los oídos que sea mayor de 0.4ms probablemente existe una anomalía. (31) Respuesta a cambios en la frecuencia de presentación de estímulos, en sujetos normales la latencia de la onda V tiende a incrementarse cuando la frecuencia del estímulo aumenta, de alrededor de 10 estímulos por segundo a 100 estímulo por segundo. Se considera normal un aumento de latencia de la onda V de aproximadamente 0.5 ms. Un incremento del valor de 0.7 a 0.8ms se considera anormal. (35) Los PEATC en el diagnóstico de problemas auditivos en el adulto. Patologías audiológicas, los PEATC son una herramienta valiosa para el diagnóstica de pérdidas auditivas conductivas, cocleares y retrococleares (Picton, 1990). Las pérdidas conductivas producen una curva latencia – intensidad con una pendiente casi igual a los sujetos casi normales, pero desplazada a la derecha fuera del intervalo normal en forma proporcional a la pérdida auditiva. En caso de una pérdida coclear la latencia de la onda V está dentro de los límites normales en altas intensidades pero se prolongan rápidamente a intensidades más bajas para quedarse fuera del intervalo normal, o sea, se pierde la onda V repentinamente a intensidades más bajas. (36) Las pérdidas auditivas debidas a problemas retrococleares también desplazan la curva latencia-intensidad hacia la derecha; para diferenciar éste patrón auditivo con respecto al de patología conductiva es necesario tomar en cuenta la latencia inter-onda I a V, debe de estar prolongada (Möller y Möller 1990). 15 La presencia de uno o más de los siguientes resultados se considera como evidencia de una disfunción retrococlear: 1. Ausencia de todas las ondas I a V del PEATC, cuando no se puede explicar por la presencia de una hipoacusia profunda identificada por examen audiométrico. 2. Ausencia de todas las ondas que siguen a la onda I, II o III 3. Prolongación anormal de las latencias interonda I-III, III-V y/o I-V (nótese que la latencia inter-onda I-V se encuentre dentro de los límites normales. 4. Disminución anormal de la relación entre las amplitudes de las ondas V y I (V/I) especialmente si se acompaña de otras alteraciones. 5. Aumento anormal en las diferencias interaurales de las latencias inter-onda I-III, III-V y/o I-V que no se pueden explicar por patologías que afecten a un solo oído o por pérdidas auditivas asimétricas detectadas audiométricamente. (37) Usos clínicos de los PEATC en la evaluación neurológica del adulto Un factor central en la aplicación de los PEATC, en el diagnostico neurológico, es que estos rebelan solo anomalías funcionales pero no indican lugares patológicos específicos. Por tanto, los PEATC tienen gran utilidad en bastantes situaciones clínicas incluyendo los siguientes: coma, muerte cerebral, trastornos degenerativos, enfermedad desmielinizantes, procesos infecciosos, alteraciones metabólicas, tumores de ángulo pontocerebeloso, tumores no asociados con él y VIII PC, gliomas, tumores cerebelosos que invaden el tallo, lesiones parenquimatosas, lesiones post-traumáticas del tallo, desordenes vasculares que comprometen al tallo cerebral (hemorragia pontina, infarto del tallo cerebral), monitoreo transoperatorio que se realiza durante la anestesia y cirugía, monitoreo durante la administración de drogas tóxicas, etc. (38) En la evaluación de los desórdenes neurológicos, el diagnóstico se enfoca casi siempre hacia dos categorías que dan la ubicación topográfica del daño: 1. Aquellas que comprometen al VIII PC y la porción caudal de tallo cerebral 2. Las lesiones que afectan la porción rostral del tallo cerebral (Stockard et. Al., 1992) 16 Definición del problema Los Potenciales Evocados Auditivos de Tallo Cerebral (PEATC) representan las respuestas bioeléctricas generadas a partir de un estímulo acústico transitorio en el sistema auditivo nervioso central a la altura del tronco cerebral. En los pacientes con acufeno permiten descartar la presencia de enfermedad retrococlear o centrales altas, sin embargo y bajo esta importancia no se cuenta con estudios que describan las alteraciones que se pueden encontrar en el trazo electrofisiológico. Pregunta de investigación ¿Cuáles son características en el trazo electrofisiológico de los potenciales evocados auditivos de tallo cerebral en pacientes con acufeno de etiología vascular? 17 Justificación: El acúfeno se define como la percepción consciente de una sensación sonora en ausencia de un estímulo externo que lo produzca. Este síntoma audiológico, afecta del 7 al 19% de la población adulta. Los potenciales evocados auditivos de tallo cerebral son una herramienta que se utiliza en el protocolo de estudio de acufeno. Según la American Tinnitus Association, el acúfeno grave representa el tercer síntoma más incapacitante que puede sufrir un individuo, después del dolor intenso y los trastornos del equilibrio, los sufren el 10-17% de la población mundial. Se estima que en los Estados Unidos los acúfenos afectan a unos 40 millones de personas, y la cuarta parte los padece de forma intensa. La Asociación Canadiense de Acúfenos contabiliza cinco millones de casos, equivale al 25% de la población. El 85% de las enfermedades otológicas se acompañan de acúfenos. Según estudios llevados a cabo en Gran Bretaña, el 35 % de la población en los países industrializados ha padecido acúfenos de algún tipo. En un 5% de modo moderado y en un 1% es intenso con repercusión muy importante sobre la calidad de vida. Los potenciales evocados auditivos de tallo cerebral permiten descartar la presencia de enfermedad retrococlear o centrales altas no han sido descritas las características ni las alteraciones en el trazo electrofisiológico de los potenciales evocados auditivos de tallo cerebral en los pacientes con acúfeno de etiología vascular, que pudiesen presentar un perfil característico. En el Instituto Nacional de Rehabilitación Luis Guillermo Ibarra y Barra contamos con todos los recursos humanos, materiales y económicos para llevar cabo el estudio, además de contar con una clínica destinada al manejo del acufeno que minimiza la pérdida de los sujetos de estudio y realiza de forma puntual el protocolo de estudio en pacientes con este padecimiento. 18 Hipótesis Alterna Existen alteraciones en el trazo electrofisiológico de los potenciales evocados auditivos de tallo cerebral en pacientes con acufeno de tipo vascular. Hipótesis Nula No existen alteraciones en el trazo electrofisiológico de los potenciales evocados auditivos de tallo cerebral en pacientes con acufeno de tipo vascular Objetivo General Determinar cuáles son las características electrofisiológicas que se presentan en pacientes con acufeno vascular. Objetivo específicos: Establecer las características electrofisiológicas de acuerdo a la amplitud de los componentes fundamentales registrados (ondas I, III y V) Describir las características electrofisiológicas de acuerdo con las latencias absolutas de loscomponentes fundamentales registrados (ondas I, III y V) Determinar la duración de los intervalos inter-ondas I-III, III-V y I-V. Material y métodos: Tipo de estudio: Retrospectivo, descriptivo, transversal. Tipo de muestreo: Muestreo censal (no probabilístico por casos consecutivos) Criterios de Inclusión: Se seleccionarán los expedientes de pacientes diagnosticados con acúfeno unilateral o bilateral, pulsátil, de etiología vascular que cuenten con estudio de resonancia magnética, de ambos sexos, con edades comprendidas entre los 20 y 60 años, con expediente electrónico completo, historia clínica, anamnesis, otoscopia, audiometría y estudio de potenciales evocados auditivos de tallo cerebral que hayan asistido a la clínica de acufeno del servicio de audiología del Instituto Nacional de Rehabilitación Luis Guillermo Ibarra Ibarra(INR-LGII), durante el periodo comprendido de enero a diciembre de 2017. Criterios de exclusión: Se excluirán los expedientes de pacientes padecieran hipoacusia superficial, media, severa o profunda uni o bilateral; que presenten enfermedades neurodegenerativas (esclerosis múltiple, esclerosis lateral amniotrófica, parkinson)epilepsia en todas sus variantes, tumoraciones de angulo pontocerebeloso, y tumoraciones vasculares. 19 Criterios de eliminación: Se eliminarán los expedientes de pacientes donde no se hubiera concluido el estudio de potenciales evocados auditivos de tallo cerebral. Procedimiento Se revisaran los expedientes clínicos electrónicos de los pacientes seleccionados mediante el Sistema Automatizado de Información Hospitalaria (SAIH); según los criterios de inclusión, exclusión y eliminación. Variables a analizar: Potenciales Evocados auditivos de tallo cerebral. Componentes I, III, V: ONDA I: representa el potencial de acción de las partes más distantes del VIII par, ONDA III: se origina en el puente en el complejo olivar superior ONDA V: se origina en la parte superior de la protuberancia o en el área inferior del mesencéfalo (leminisco lateral o colículo inferior) Latencias absolutas: Tiempo en milisegundos transcurrido entre la presentación del estímulo y la aparición de la onda. Onda I 1.5 a 1.8 ms, Onda III 3.5 a 3.8 ms, Onda V 5.5 a 5.8 ms Componentes: I-III, III-V, I-V: Intervalos Inter-onda: Tiempo transcurrido entre la aparición de las diferentes ondas, las más importantes I-III, III-V y I-V, se considera como normal un valor de 2 ms (+/-0.2 ms) para los dos primeros, y de 4.0 ms (+/-0.2 ms) Amplitud de Onda: Onda V directamente proporcional al estímulo Acúfeno de etiología vascular (somatosonido pulsátil): aquellos que puedan ser secundarios a aneurismas, carótida dehiscente o anatómicamente más elevada, hipertensión intracraneal benigna, hipertensión arterial, arteriosclerosis carotídea o subclavia, malformaciones y fístulas arteriovenosas (es la causa más frecuente de acúfeno pulsátil), bulbo yugular dehiscente, persistencia de la arteria estapedial y la isquemia coclear entre otras pueden ser responsables de la aparición de acúfenos, siendo estos en muchas ocasiones pulsátiles. Edad: número de años cumplidos al momento de revisar el expediente 20 Género: expresión fenotípica de características sexuales secundarias correspondientes a XX o XY. Enfermedades neurodegenerativas: Las enfermedades neurodegenerativas constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades que afectan al sistema nervioso central (SNC) y se caracterizan por una pérdida neuronal progresiva en áreas concretas cerebrales o sistemas anatomofuncionales. Como esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y la enfermedad de Parkinson (EP), así como la esclerosis múltiple (EM). Asi como epilepsia, tumoraciones de ángulo cerebeloso, tumoraciones vasculares adyacentes. Análisis estadístico: Para la estadística descriptiva de variables cuantitativas se utilizará la media como medida de tendencia central, así como varianza y desviación estándar como medidas de dispersión. Para las variables cualitativas se utilizarán frecuencias y porcentajes. Como medida de asociación se utilizará razón de momios entre las variables dependientes e independientes. Consideraciones éticas De acuerdo con el Artículo 17 de la Ley General de Salud en materia de investigación para la salud. Se considera este estudio con un riesgo menor al mínimo, por lo que no se precisa requerir carta de consentimiento informado. 21 Resultados: Se revisaron los expedientes clínicos electrónicos de 360 pacientes mediante el Sistema Automatizado de Información Hospitalaria (SAIH); en un periodo comprendido de enero a diciembre de 2017, con diagnóstico de acufeno, según los criterios de inclusión y exclusión fueron seleccionados 43 pacientes. De los 43 expedientes de pacientes seleccionados, 13 (30%) fueron hombres, y 30 (70%) mujeres (Figura 1), con un promedio de edad de 46.79 ± 9.64 (Figura 2). Figura 1. 70% 30% Proporción de género Mujeres Hombres 22 Figura 2 El acúfeno pulsátil unilateral se encontró en 31 pacientes de los cuales el acufeno de lado derecho se presentó en 15 pacientes (48.39%) e izquierdo en 16 (51.61%), y manera bilateral en 12 pacientes restantes. (Figura 3) 23 Figura 3. Se encontró asa vascular contactante en 38 de los 43 pacientes seleccionados que representa el 88.37% del total, mientras que únicamente en 5 pacientes no hubo evidencia de la misma (11.63%). En 25 de los 38 pacientes con asa vascular contactante, ésta se presentó en forma unilateral (65.79%), en tanto que en 13 pacientes ocurrió de manera bilateral (34.21%). (Figura 4) 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 Derecho Izquierdo Bilateral Derecho Izquierdo Bilateral Lateralidad 15 16 12 Lateralidad del acúfeno 24 Figura 4. En cuanto a la asociación entre asa vascular contactante y el género, se encontró una asociación positiva OR=4.2 para el sexo femenino. (Cuadro 1) Cuadro 1. Riesgo de asa vascular por género Presencia asa vascular Ausencia asa vascular Mujeres 28 2 84 Hombres 10 3 20 OR= 4.2 Con relación a las características del trazo electrofisiológico de los potenciales evocados auditivos de tallo cerebral se encontraron latencias absolutas de las ondas I, III y V dentro de los parámetros de normalidad en el 100% de los pacientes. (Cuadro 2). 25 Cuadro 2 Para las latencias de onda V, se encontraron alteraciones tanto uni como bilaterales en el alargamiento de las mismas en 25 pacientes de los 43 evaluados (58.13%). De estos 25 pacientes, se encontró alargamiento unilateral derecho en 11 pacientes (44%), izquierdo en 3 pacientes (12%), y bilateral en 11 pacientes (44%). (Figura 5) 26 Figura 5. Con relación entre el alargamiento de la latencia de onda V y la presencia de asa vascular contactante; de un total de 25 pacientes con alargamiento de la latencia de la onda V, 23 presentaron asa vascular contactante en forma general (92%),4 de 11 pacientes para el lado derecho (36%), y 1 de 3 pacientes para el lado izquierdo (33%); y en 5 de 11 pacientes de forma bilateral (45%); por lo que en sólo 10 de ellos se presentó la misma ubicación del asa vascular contactante y el alargamiento de la onda V uni o bilateralmente (40%). (Figura 6) 27 Figura 6. Referente a la relación entre el alargamiento de la latencia de onda V y la presencia de acúfeno; 5 de 11 pacientes para el lado derecho (45.45%), y 1 de 3 pacientes para el lado izquierdo (33%); y en 3 de 11 pacientes de forma bilateral (27.27%); por lo que en sólo 9 de ellos se presentó la misma ubicación acúfeno y el alargamientode la onda V uni o bilateralmente (36%).La presencia de alargamiento de onda V, asa vascular contactante y acúfeno en la misma ubicación uni o bilateral, se presentó en 9 pacientes (36%). (Figura 7) 28 Figura 7. Para el estudio de los intervalos inter-onda, en el intervalo III-V todos los pacientes se ubicaron dentro de parámetros de normalidad, mientras que se encontraron alteraciones en los intervalos, I-V y I-III. (Cuadro 3) 29 De los 43 pacientes 13 pacientes presentaron alteraciones en el intervalo I-V (30.23%), de ellos 9 fueron unilaterales y 4 bilaterales; y en los 13 pacientes se encontró asa vascular contactante, sin embargo en sólo 5 de los 13 casos coincidió el lado con el intervalo alterado y el lado del asa vascular contactante; y sólo 4 coincidieron en la localización del acúfeno y el intervalo I-V. En sólo 2 pacientes se presentaron simultáneamente el acúfeno, alargamiento y asa vascular contactante en la misma localización (15.38%). (Figura 8) 30 Figura 8. El alargamiento del intervalo interonda I-III se presentó en 16 de los 43 pacientes incluidos (37.20%), este alargamiento se presentó del mismo lado del asa vascular contactante y el acúfeno en 12 de los 16 pacientes (76%). (Figura 9). Figura 9. 31 Discusión El presente trabajo describe las caracterisiticas de los potenciales auditivos evocados de tallo cerebral, aspectos como la lateralidad y tono del acúfeno (vascular) así como asa vascular contactante del VIII par craneal en pacientes que asistieron al INR-LGII (hospital de tercer nivel de la Ciudad de México) en el periodo comprendido entre enero y diciembre del 2017. El acúfeno grave representa el tercer síntoma más incapacitante que puede sufrir un individuo tras el dolor intenso y los trastornos del equilibrio según la American Tinnitus Association. De acuerdo a su etiología los aneurismas, carótida dehiscente o anatómicamente más elevada, hipertensión intracraneal benigna, hipertensión arterial, arteriosclerosis carotídea o subclavia, malformaciones y fístulas arterio-venosas (son la causa más frecuente de acúfeno pulsátil) (Sismanis A), y se para su protocolo de estudio se cuenta con diversas pruebas complementarias audiovestibulares donde se encuentra los potenciales evocados auditivos de tallo cerebral. Este estudio se encontró que de los pacientes con acufeno pulsátil, 88.37% del total presentaron asa vascular contactante , mientras que no hubo evidencia de la misma (11.63%), ésta se presentó en forma unilateral (65.79%), en tanto que de manera bilateral ocurrió (34.21%).Con relación a las características del trazo electrofisiológico de los potenciales evocados auditivos de tallo cerebral se encontraron latencias absolutas de las ondas I, III y V dentro de los parámetros de normalidad en el 100% de los pacientes. Para las latencias de onda V, se encontraron alteraciones tanto uni como bilaterales en el alargamiento de las mismas en (58.13%). Con relación entre el alargamiento de la latencia de onda V y la presencia de asa vascular contactante; se presentó en el (92%), (36% en el lado derecho, (33%) en el lado izquierdo; y en forma bilateral (45%); sólo el (40%) presentó la misma ubicación del asa vascular contactante y el alargamiento de la onda V uni o bilateralmente. Referente a la relación entre el alargamiento de la latencia de onda V y la presencia de acúfeno; para el lado derecho (45.45%), y para el lado izquierdo (33%); y en forma bilateral (27.27%); por lo que en sólo (36%) presentó la misma ubicación de acúfeno y el alargamiento de la onda V uni o bilateralmente. La presencia de alargamiento de onda V, asa vascular contactante y acúfeno en la misma ubicación uni o bilateral, se presentó en (36%). El alargamiento del intervalo inter-onda I-III se presentó en (37.20%), este alargamiento se presentó del mismo lado del asa vascular contactante y el acúfeno en un (76%). Por lo que se pudiera predecir la localización del asa vascular contactante en pacientes con acúfeno pulsátil. 32 Conclusiones Nuestro estudio demostró una alta prevalencia de asa vascular contactante como etiología del acúfeno pulsátil. El género femenino representa un factor de riesgo con una asociación positiva superior a 4 veces más que el género masculino para la presentación de asa vascular contactante. Es frecuente la alteración de la latencia de onda V de los potenciales evocados auditivos de tallo cerebral en pacientes con acúfeno y asa vascular contactante; sin embargo esta alteración no parece corresponder con el lado de la alteración anatómica ni el lado donde se presenta el acúfeno. El intervalo inter-onda III-V no muestra alteraciones electrofisiológicas en pacientes con acúfeno y asa vascular contactante. Los intervalos inter-onda I-V y I-III se encuentran alterados en una proporción similar en los pacientes con acúfeno y asa vascular contactante; sin embargo, la alteración del intervalo I-V coincide con muy baja frecuencia con el lado de presentación del asa vascular contactante y el acúfeno, en tanto que en la alteración del intervalo I-III tiene una alta proporción de presentación en el mismo lado del acúfeno y el asa vascular contactante. El alargamiento del intervalo interonda I-III pudiera predecir la localización del asa vascular contactante en pacientes con acúfeno pulsátil. 33 Bibliografia 1.- Herráiz C. Mecanismos fisiopatológicos en la génesis y cronificación del acúfeno. Acta Otorrinolaringol Esp. 2005 56(8):335-42. 2.- Dauman R. Acouphènes: mécanismes et aproche clinique. 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