Concordância electroclínica em registros ictais focais

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MÉXICO 
 
INSTITUTO NACIONAL DE NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGIA 
MANUEL VELASCO SUAREZ 
 
Grado de concordancia electroclínica en registros ictales focales según localización 
anatómica lobar y sublobar en la unidad de video-EEG del Instituto 
Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez en el período 
2013-2017 
 
 
TESIS 
 
 
PARA OBTENER EL TITULO DE ESPECIALISTA 
EN NEUROFISIOLOGÍA CLÍNICA 
 
 
 
PRESENTA 
 
Nicolás Somarriba Castillo 
 
 
 
 
TUTOR DE TESIS 
María del Carmen Fernández González Aragón 
 
 
 
 
 
COAUTOR 
Álvaro José Moreno Avellán 
 
Ciudad de México 18, Julio 2018 
Servicio S. 6
Texto escrito a máquina
FACULTAD DE MEDICINA 
Servicio S. 6
Texto escrito a máquina
Servicio S. 6
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1. Índice General -----------------------------------------------------------------------2 
2. Resumen de la investigación propuesta -----------------------------------3-4 
3. Introducción: ------------------------------------------------------------------------5-6 
4. Antecedentes: ----------------------------------------------------------------------7-17 
5. Semiología de epilepsia según localización anatómica lobar y 
sublobar del foco epileptogénico: ------------------------------------------ 18-22 
6. Utilidad del electroencefalograma y epilepsia focal ------------ ------ 23-28 
7. Planteamiento del problema--------------------------------------------------- 29 
8. Hipótesis------------------------------------------------------------------------------30 
9. Objetivos------------------------------------------------------------------------------31 
10. Justificación: -------------------------------------------------------------------------32 
11. Metodología: -------------------------------------------------------------------------33-36 
12. Consideraciones éticas y financieras: --------------------------------------37 
13. Cronograma de actividades: ---------------------------------------------------38 
14. Impacto en investigación biomédica y de salud: ------------------------39 
15. Étapas de la investigación: ------------------------------------------------------40 
16. Carta la jefatura del departamento de investigación clínica: --------41-42 
17. Bibliografía: ---------------------------------------------------------------------------43-46 
18. Resultados: ---------------------------------------------------------------------------47-50 
19. Discusiones: -------------------------------------------------------------------------- 51-52 
20. Conclusiones: ------------------------------------------------------------------------- 53 
21. Apéndices: ----------------------------------------------------------------------------- 54-70 
 
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RESUMEN DE LA INVESTIGACIÓN PROPUESTA: 
La frecuencia relativa de diferentes formas de epilepsia en adultos se estima en un 
5 % de epilepsias idiopáticas generalizadas; 62 % de epilepsias focales, incluidas 
las categorías: sintomática y criptogénica; y 30 % de síndromes no clasificados. 
Estudios previos han comparado la distinción semiológica entre crisis frontales y 
temporales o han analizado patrones que apuntan a regiones frontales 
específicas. Los patrones semiológicos y eléctricos de las crisis del lóbulo frontal 
son difíciles de caracterizar, y pueden inducir a error en la predicción de la 
localización de inicio de crisis, especialmente las que surgen de regiones frontales 
anteriores. El diagnóstico erróneo de epilepsia (5-30% de casos), tipo de crisis y 
síndrome de epilepsia pueden resultar en un tratamiento incorrecto y 
pseudorresistencia. El monitoreo de Vídeo-EEG a largo plazo en comparación al 
EEG convencional hace posible un diagnóstico positivo en 82-90% de los 
pacientes, en la mayoría de las veces diferencia crisis epilépticas de no epilépticas 
(55%), o epilepsia focal de generalizada (35%), y permite la clasificación 
sindrómica de epilepsia en un 20 % de los eventos registrados por epilepsia focal 
fármaco-resistente. Es de suma importancia conocer el grado de concordancia de 
los patrones electroclínicos ictales focales y la caracterización de los falsos 
localizadores en la unidad de monitoreo de Video-EEG del INNN para una mejor 
selección de pacientes al monitoreo invasivo-EEG. 
 
OBJETIVO 
Determinar el grado de concordancia Electro-Clínica en registros ictales focales según 
localización anatómica lobar y sublobar de la unidad de monitoreo Vídeo- EEG del Instituto 
Nacional de Neurología y Neurocirugía MVS en el período comprendido del 2015-2019. 
 
HIPÓTESIS 
El grado de concordancia Electro-Clínica en registros ictales focales según 
localización anatómica lobar y sublobar de la unidad de monitoreo Vídeo-EEG del 
INNN podría oscilar entre 25-35% según datos de otros centros terciarios de 
Neurología 
 
JUSTIFICACIÓN 
El monitoreo Vídeo-EEG en comparación al EEG convencional permite diferenciar 
epilepsia focal de generalizada en un 35%, y la clasificación sindrómica de 
epilepsia en un 20 % de los eventos registrados por epilepsia focal fármaco- 
resistente. 
▪ Los patrones electroclínicos de las crisis del lóbulo frontal son difíciles de 
caracterizar, y pueden inducir a falsa localización de inicio de crisis, 
▪ especialmente las que surgen de regiones frontales anteriores y 
ventromediales. 
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▪ En epilepsia del lóbulo frontal recientemente se ha demostrado espectros 
electroclínicos que siguen un gradiente rostrocaudal con una transición gradual 
en términos de semiología y redes de propagación temprana. 
 
MATERIAL Y METODO: Se analizará retrospectivamente los registros ictales 
focales ingresados a la unidad Vídeo-EEG del INNN y se determinará el grado de 
concordancia electro-clínica según localización lobar y sublobar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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INTRODUCCIÓN: 
 
La frecuencia de epilepsia oscila entre 50-69 millones de personas a nivel mundial. 
Un desglose por ubicación geográfica resalta la distribución desigual de epilepsia 
en todo el mundo. De los aproximadamente 69 millones que padecen epilepsia, se 
estima que el 65% viven en regiones rurales y 25 % en regiones urbanas de 
países "en desarrollo". Se estima que solo el 10% viven en países "desarrollados". 
La carga mayor de epilepsia en regiones en desarrollo es multifacética, pero un 
factor importante es la "brecha de tratamiento", es decir, la diferencia entre el 
número de personas con epilepsia activa por un lado y el número que tiene 
dificultades para acceder o adherirse a tratamiento por el otro. La brecha de 
tratamiento puede superar el 75% en los países de bajos ingresos, en 
comparación al 10% en los países de ingresos altos. Reconociendo la necesidad 
de definir la carga de la enfermedad más allá de la mortalidad (0.3 %), el estudio 
“Carga Global de Enfermedades” (GBD) introdujo una nueva métrica, los DALY 
(año de vida ajustado por discapacidad). Los DALY se calcularon en GBD 2010 
como la suma de años de vida perdidos y años vividos con una discapacidad. 
Usando este algoritmo, se estima que la epilepsia contribuye con 17, 429,000 
DALY (0.7%) a la GBD. La ponderación de la epilepsia tratada, donde un individuoestá libre de crisis, es 0.072. En contraste, la ponderación de la epilepsia "grave" 
es de 0.657. Esta última ponderación DALY puede interpretarse como un 
"significado esencialmente muerto" [42]. 
Varios estudios recientes han examinado la frecuencia relativa, si no es que la 
incidencia absoluta, de diferentes formas de epilepsia en series bien 
caracterizadas de pacientes incidentes que fueron razonablemente 
representativos de las poblaciones de las que se extrajeron (Tabla 1.2). En 
población adulta las epilepsias idiopáticas generalizadas representan 
aproximadamente el 5 %, mientras las epilepsias focales el 62 % incluidas las 
categorías: sintomática (estructural) y criptogénica (presumida etiología 
estructural) y síndromes no clasificados el 30%. Estudios previos han comparado 
las características semiológicas que pueden permitir la diferenciación entre las 
crisis temporales y las del lóbulo frontal o han analizado patrones que apuntan a 
regiones frontales específicas. Sin embargo, la relación entre los patrones 
semiológicos y localización sublobar permanece más o menos clara conduciendo 
a algunos autores a comentar que relativamente pocas crisis pueden ser 
confiablemente localizadas en espectros clínicos. Las crisis en un paciente 
determinado con epilepsia del lóbulo frontal son generalmente similares con 
patrones semiológicos y EEG estable y reproducible. Sin embargo, una marcada 
6 
 
variación existe entre pacientes volviendo la categorización y clasificación 
desafiante [42]. 
En un estudio basado en población el rendimiento del primer EEG para identificar 
DEIs tras una primera crisis no provocada tiene una sensibilidad relativamente 
baja de 32%-55% en adultos. Una anormalidad no epileptiforme incrementa el 
riesgo de recurrencia a más del 40% y la presencia de DEIs a más del 60 %. La 
sensibilidad se incrementa después de varios EEG alcanzando 80-90% cuando 3 
o más EEG seriados son realizados. La especificidad del EEG es mejor que su 
sensibilidad, pero varía del 78 al 98%. El EEG además ayuda a establecer el tipo 
de crisis (clasificación) y síndrome de epilepsia. En la mayoría de los casos, el 
registro Vídeo-EEG a largo plazo puede diferenciar crisis epilépticas (EE) de crisis 
no epilépticas psicogénicas (CNEP 55%) y la epilepsia focal de la epilepsia 
generalizada (35%). Un diagnóstico positivo fue posible para 82 a 90% de los 
pacientes y permite la clasificación sindrómica en un 20 % de las epilepsias 
fármacorresistentes. 
 
La utilidad clínica de la correlación entre semiología y anatomía es doble. En 
cirugía de epilepsia, una operación exitosa es el resultado de una planeación 
anatómica precisa para la implantación de electrodos pre-quirúrgicos. Ya que esta 
planeación no puede muestrear exhaustivamente el cerebro, su estrategia 
depende de la localización, de una red epileptogénica expresando la semiología 
clínica más que una lesión putativa. Debido a que la zona epileptogénica y red de 
propagación temprana están íntimamente conectadas, localizar esta última 
proporciona el acceso a la región de inicio de la crisis. Aún en casos lesionales 
donde la cirugía puede ser lograda sin evaluación prequirúrgica invasiva, el 
planeamiento quirúrgico preoperatorio toma en cuenta las correlaciones 
electroclínicas que acompañan a la misma red con el objetivo de incrementar las 
probabilidades de libertad de crisis postoperatorias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ANTECEDENTES 
En un estudio de monitorización EEG prolongada con electrodos esfenoidales 
colocados bilateralmente en la unidad de monitorización de epilepsia de la Clínica 
de Neurología de la Universidad de Viena entre 1994 y 1997 para fines evaluación 
prequirúrgica se encontró que el 63% de las 262 crisis evaluadas en 59 pacientes 
con ELT intratable podrían ser lateralizados sobre la base de los hallazgos ictales 
de EEG de superficie y que el 46% de las crisis podría ser lateralizada en base a 
la semiología de las crisis por sí sola y se encontró un acuerdo entre métodos muy 
fuerte (96%) en aquellas crisis que podrían ser lateralizadas por ambos métodos. 
Además, la combinación de estos dos métodos resultó en una proporción 
significativamente mayor de crisis siendo lateralizadas (80%). Los hallazgos ictales 
del EEG de superficie permitieron la lateralización de 88 crisis (33.6%) que no 
estaban lateralizadas por datos de semiología por sí sola, y los datos de 
semiología de crisis permitió la lateralización de 45 crisis (17.2%) que no lo 
estaban en base a hallazgos ictales de EEG de superficie por sí sola (1). 
Sin embargo, los signos semiológicos lateralizados durante las crisis no pueden 
lateralizar el foco de las crisis con absoluta certeza, y siempre deben considerarse 
en el contexto de una evaluación diagnóstica prequirúrgica completa de la 
epilepsia, incluida la vigilancia con video/EEG, estudios de imagen, lateralización 
del lenguaje y evaluación neuropsicológica si está clínicamente indicada. La 
semiología puede reflejar solo la zona sintomatogénica y, por lo tanto, puede 
brindar solo información indirecta sobre la zona de inicio de la crisis o la zona 
epileptogénica, ya que la actividad epiléptica puede haberse diseminado desde un 
área cortical "silenciosa" a un área cortical diferente que realmente produce 
síntomas. 
La determinación de la importancia lateralizante de las manifestaciones 
semiológicas sigue siendo difícil y con frecuencia tiene que basarse en series de 
casos y análisis retrospectivos. Los hallazgos suelen ser descriptivos y las 
estadísticas a menudo no se calculan o son difíciles de calcular debido al pequeño 
número de pacientes. Solo unas pocas series confirmaron signos de lateralización 
por varios observadores, y el acuerdo interobservador (κ) está disponible solo en 
algunos estudios [2]. Además, el estándar de oro en la detección de la zona 
epileptogénica, la libertad de crisis después de la cirugía, a menudo no está 
disponible, lo que hace que la descripción del signo de lateralización sea menos 
válida, porque la lateralización del foco de epilepsia no se puede determinar con 
absoluta certeza. Por otra parte, el grupo del que se seleccionaron los pacientes a 
menudo no está bien descrito y, por lo tanto, se desconoce la cantidad de 
pacientes que no tenían el signo de lateralización, lo que dificulta el análisis 
estadístico. Sólo unos pocos estudios también incluyeron pacientes en los que las 
auras no ocurrieron en su análisis estadístico [3]. 
En el artículo de revisión de Tobias Lodden kemperab y Prakash Kotagal sobre los 
signos semiológicos lateralizadores destacan los siguientes: 
8 
 
Auras sensoriales. La frecuencia de auras somatosensoriales oscila entre el 1 y 
el 60% de los pacientes [4]. Maugiere y Courjon describieron 127 pacientes con 
auras somatosensoriales seleccionadas entre una población de epilepsia de 8938. 
Todos excepto un paciente tenía síntomas sensoriales unilaterales. En 92 
pacientes se pudo identificar una lesión estructural y en 32 se registraron crisis en 
EEG. El miembro superior, la mano y la cara fueron los más afectados. Todos los 
pacientes con una lesión conocida y auras unilaterales tenían síntomas 
contralaterales a la zona epileptogénica sospechada [5]. Tuxhorn et al., revisaron 
600 pacientes y encontraron 72 pacientes (12%) con auras sensoriales: en el 46% 
la zona epileptogénica sospechada era contralateral al aura, en el 6% era 
ipsilateral, en el 24% no había lesión unilateral identificable y en el 25% del aura 
no estaba lateralizada. Tuxhorn et al., señalaron que las auras sensoriales son 
más confiables si están bien localizadas, en una extremidad distal y asociadas con 
una "marcha sensorial" [4]. 
 
Cefalea peri-ictal. Bernasconi et al., reportaron cefalea peri-ictal en 47 de 100 
pacientes. La cefalea era más probable que fuera ipsilateral al foco de inicio de la 
crisis en la epilepsia del lóbulo temporal (90% de los casos), mientras que la 
cefalea en la epilepsiaextra temporal no era lateralizante. La zona epileptogénica 
se determinó por MRI y video/EEG y, en el 68% de estos pacientes, por 
"respuesta al tratamiento quirúrgico" [6]. 
 
Auras auditivas. Foldvary et al., reportaron una frecuencia de auras auditivas 
entre el 2 y el 16% de los pacientes, según el tipo de aura auditiva incluida 
(compleja frente a simple) y según la población revisada. La serie de la Clínica 
Cleveland incluyó 18 pacientes con auras auditivas. Quince escucharon sonidos 
bilaterales y tres ubicaron el aura en el oído contralateral [7]. La zona 
epileptogénica se determinó por la libertad de crisis después de la cirugía de 
epilepsia en 10 y por la evaluación prequirúrgica en 8. Recientemente, se ha 
informado de que en tres casos el taponamiento unilateral del oído lateralizaba el 
inicio de la crisis a la corteza auditiva del lóbulo temporal contralateral. La zona 
epileptogénica ha sido confirmada por la libertad de crisis después de la cirugía en 
dos y por la evaluación de la epilepsia prequirúrgica en un caso [8]. 
 
Auras visuales. Los defectos y auras en un hemicampo homónimo pueden 
lateralizar el foco de las crisis al hemisferio contralateral. Williamson et al., 
reportaron auras visuales unilaterales en el campo visual contralateral en 6 de 25 
pacientes con epilepsia del lóbulo occipital determinada por semiología, EEG y 
características de imagen [9]. Salanova et al., describieron 12 de 42 pacientes con 
manifestaciones visuales en el hemicampo contralateral. La zona epileptogénica 
se determinó por semiología, EEG e imágenes, y la libertad de la crisis después de 
la resección se confirmó en el 46% de los pacientes [10]. Curiosamente, todos los 
pacientes con auras visuales complejas (por ejemplo, autorretrato de Rembrandt o 
personajes de un cómic) tenían epilepsia del hemisferio derecho. Este hallazgo ha 
sido confirmado por Boesebeck et al., quienes describieron 5 pacientes con auras 
visuales complejas y epilepsia hemisférica derecha entre 42 pacientes. La zona 
epileptogénica se determinó mediante video/EEG, imágenes y libertad de crisis 
9 
 
después de la resección en 19 de 42 pacientes [11]. Curiosamente, se observaron 
auras visuales complejas solo cuando la lesión afectaba al lóbulo temporal [12]. 
 
Piloerección ictal Ipsilateral. La piloerección ictal (‘pieles de gallina’) se ha 
descrito en el 0,15% de los pacientes sometidos a vigilancia por video/EEG [13]. 
En una serie reciente, se observó piloerección ictal en 14 de los 3500 pacientes 
que se sometieron a monitoreo por video / EEG, y 5 de estos 14 pacientes 
presentaron piloerección unilateral o inicialmente unilateral. Cuatro de los cinco 
pacientes de esta serie y 12 de los 14 pacientes adicionales en la revisión de la 
literatura demostraron una piloerección unilateral o inicialmente unilateral que era 
ipsilateral al foco de las crisis (84%) [14]. 
 
Urgencia urinaria ictal. Su significado lateralizante fue recientemente 
puntualizado por Baumgartner et al. En este estudio, se encontró que 6 de 227 
pacientes con epilepsia del lóbulo temporal confirmada por video/EEG y 
neuroimagen tenían epilepsia del lóbulo temporal no dominante. Los resultados se 
confirmaron en un segundo estudio que encontró una urgencia urinaria en 6 
pacientes adicionales con epilepsia en el hemisferio no dominante entre 3446 
pacientes sometidos a vigilancia por video / EEG [15]. 
 
Versión ocular y/o cefálica. Wyllie et al., revisaron 74 crisis en 37 pacientes con 
movimientos laterales de cabeza y ojos durante las crisis. La versión se definió en 
este estudio como un movimiento forzado e involuntario que resulta en un 
posicionamiento antinatural sostenido. Se encontró importancia lateralizante y 
siempre fueron contralaterales con respecto al inicio de las crisis. Kernan et al., 
encontraron que la desviación forzada de la cabeza era contralateral en más del 
90% de las crisis, cuando la crisis evolucionaba a crisis tónico-clónica 
generalizada o se producían dentro de 10 sg antes de la generalización. Chee et 
al., reportaron la importancia lateralizadora de la versión en 38 pacientes 
seleccionados con epilepsia del lóbulo frontal y temporal y encontraron la versión 
en el 45% de los pacientes con un valor predictivo positivo del 94%. Estos autores 
encontraron que es particularmente confiable (100%) si la versión se ve 
inmediatamente antes de la fase tónica-clónica de una crisis, si la versión está 
asociada con la extensión del cuello, y con ipsiversión tardía después del final de 
una crisis tónico-clónica generalizada [16, 17]. 
 
Ipsiversión tardía al final de un ataque generalizado. El valor de lateralización 
de la versión forzada ipsilateral de la cabeza y ojo al final de una convulsión 
tónico-clónica generalizada ha sido resaltado por Wyllie et al. En un estudio de 61 
convulsiones en 27 pacientes epilépticos con versión oculocefálica, 9 pacientes 
presentaron un movimiento versátil tardío al final de una convulsión tónico-clónica 
generalizada. Cuando la contraversión inicial persistió durante la fase 
generalizada, la desviación tardía de la cabeza fue contralateral (3 pacientes). 
Cuando la contraversión inicial terminó durante la fase generalizada, la versión 
tardía fue ipsilateral (6 pacientes) [18]. 
 
Actividad clónica unilateral. La actividad clónica unilateral es una de las 
10 
 
características lateralizadoras más antiguas conocidas durante las crisis y fue 
analizada sistemáticamente por primera vez por Bravais en 1827. Se ha definido 
como "sacudidas mioclónicas que se repiten a intervalos regulares de menos de 1 
a 2 segundos". La actividad clónica unilateral es uno de los signos de 
lateralización más frecuentes (56%) durante las crisis epilépticas. La mano y la 
cara son las más involucradas. Janszky et al., encontraron actividad clónica 
unilateral en el 33% de los pacientes con epilepsia del lóbulo frontal libre de crisis 
después de la cirugía de epilepsia. La actividad clónica fue ipsilateral al foco de la 
crisis en 2 y contralateral en 10 pacientes [19]. 
 
Importancia de la última sacudida clónica. Leutmezer et al., investigaron 70 
pacientes con epilepsia del lóbulo temporal mesial debida a esclerosis del 
hipocampo y con un resultado Engel clase I o II después de 1 año. Se observó 
finalización asimétrica en 30 (confiabilidad interobservador, 96,7%) de 43 
pacientes con crisis tónico-clónicas generalizadas secundarias. La última sacudida 
clónica se produjo ipsilateral al hemisferio de inicio de la crisis en 25 de 30 
pacientes. El valor predictivo positivo de este signo se estimó en 83.3%. Trinka et 
al., analizaron el significado de una terminación clónica asimétrica de las crisis 
tónico-clónicas generalizadas en 57 pacientes con epilepsia del lóbulo temporal. 
29 pacientes estuvieron libres de crisis durante al menos 1 año después de la 
cirugía de epilepsia, y de 28 pacientes con epilepsia del lóbulo temporal 
diagnosticados mediante evaluación prequirúrgica, incluidos video / EEG y MRI, 
23 tuvieron un final asimétrico a una crisis generalizada tónico-clónica. La última 
sacudida clónica se observó ipsilateral a la zona de inicio de la crisis en 17 de los 
23 pacientes (P <0,001). El acuerdo interobservador fue excelente (j = 1.0) [20]. 
 
Actividad tónica unilateral. El valor de lateralización de las crisis tónicas fue 
analizado por Werhahn et al. Ciento veintitrés pacientes con 170 crisis tónicas 
fueron seleccionados de 481 pacientes consecutivos con epilepsia focal según lo 
determinado por la evaluación prequirúrgica con video/EEG y neuroimagen (MRI o 
CT). Entre los 24 pacientes con una zona epileptogénica conocida y crisis tónicas 
unilaterales, la zona epileptogénica siempre fue clasificada correctamente por un 
observador ciego. Sin embargo, no todos los autores encontraron actividad tónica 
unilateral predictiva del foco de la epilepsia. En un estudio realizado por Bleasel et 
al., Se observó la postura tónica de la extremidad en el 17,7% de los casosde 
epilepsia del lóbulo temporal y en el 15% de los casos de epilepsia extratemporal; 
las crisis tónicas predijeron correctamente el lado de inicio en el 40% de los casos 
de epilepsia del lóbulo temporal y en el 67% de los casos de epilepsia 
extratemporal. En una serie de Janszky et al., La postura tónica unilateral en 
pacientes con epilepsia del lóbulo frontal fue contralateral en el 89% de los casos 
[21]. 
 
Postura del miembro tónico asimétrico (‘signo de la figura de 4 '). Postura de 
la extremidad tónica asimétrica (ATLP) se ha definido como una asimetría 
sorprendente de la postura de la extremidad durante la fase tónica de una CTCG 
[ataque tónico-clónico generalizado]. Un brazo está rígidamente extendido en el 
codo, a menudo con el puño apretado y flexionado en la muñeca, mientras que la 
11 
 
extremidad opuesta está flexionada en el codo”. Esto precede a la postura del 
brazo tónico bilateral al comienzo de la fase secundaria generalizada y también se 
ha denominado el "signo de la figura de 4" en la literatura porque la posición de los 
brazos representa un 4. Kotagal et al., revisaron retrospectivamente 59 
convulsiones tónico-clónicas generalizadas secundarias en 31 pacientes sin crisis 
después de la cirugía de epilepsia, y analizaron prospectivamente 64 convulsiones 
tónico-clónicas generalizadas secundarias en 26 pacientes y encontraron el codo 
extendido contralateral al lado del inicio de las crisis en 35 de 39 casos. ATLP 
también fue observado por Trinka et al., en 23 de 57 pacientes revisados 
retrospectivamente y prospectivamente. La ATLP fue contralateral en 70%, 
ipsilateral en 17% y bilateral en 13% de los pacientes (P <0,001) [21]. 
 
Postura distónica unilateral. El valor de lateralización de la postura distónica 
unilateral se describió por primera vez en la literatura inglesa de Kotagal et al. Se 
revisaron un total de 118 crisis en 31 pacientes consecutivos que quedaron libres 
de crisis después de la lobectomía temporal y en 10 pacientes que se sometieron 
a una evaluación de video/EEG. Se observó una postura distónica unilateral en 41 
crisis en 18 pacientes y la postura distónica fue siempre (100%) contralateral al 
lado del inicio de la crisis [22]. 
 
Automatismos unilaterales y posturas distónicas. 
En asociación con la postura distónica unilateral del miembro, Kotagal et al. 
Describió los automatismos en el lado opuesto al miembro distónico. Dupont et al., 
reportaron en un estudio, 26 de 60 pacientes con epilepsia del lóbulo temporal 
tenían automatismos motores unilaterales. Curiosamente, los automatismos fueron 
predominantemente ipsilaterales en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal 
mesial y exclusivamente contralateral a la zona epileptogénica en pacientes con 
epilepsia del lóbulo temporal neocortical. Además, la combinación de postura 
distónica contralateral y automatismos ipsilaterales se observó solo en la epilepsia 
del lóbulo temporal mesial [23]. 
 
Automatismos con capacidad de respuesta conservada. Los automatismos 
con capacidad de respuesta conservada fueron descritos por primera vez por 
Ebner et al., Quienes evaluaron a 123 pacientes con epilepsia del lóbulo temporal 
diagnosticados por video/EEG y MRI, 7 de los cuales tenían automatismos y 
conservaban la conciencia (5,7%). Automatismos con capacidad de respuesta 
conservada se observaron exclusivamente durante las convulsiones que surgen 
del lóbulo temporal no dominante derecho y ocurrieron en el 10% de estos 
pacientes. No se observaron durante las crisis derivadas de la región temporal 
izquierda [24]. 
 
Asimetría facial emocional 
La asimetría facial en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal fue descrita por 
primera vez por Remillard et al. Esta asimetría fue más pronunciada en los 
movimientos emocionales. Cincuenta pacientes fueron examinados 
prospectivamente para la asimetría facial. La zona de inicio de la crisis se 
determinó por EEG. La debilidad facial inferior contralateral estuvo presente en 27 
12 
 
de 37 pacientes con un enfoque temporal unilateral (73%), mientras que el 13% 
tenía asimetría facial ipsilateral. Otro estudio más reciente investigó 
prospectivamente a 50 pacientes con atrofia del hipocampo con RMN y libertad de 
crisis o reducción del 90% de las crisis después de la cirugía e informó de 
números casi idénticos. Treinta y seis de los 50 pacientes (72%) tenían asimetría 
facial unilateral, y en 31 pacientes (86%) esto fue contralateral al lado de los 
hallazgos de la RM [25]. 
 
Escupitajo Ictal. El escupir ictal es un evento epiléptico raro que ocurre en 
aproximadamente el 0,3% de la población de la unidad de monitoreo de epilepsia. 
Voss et al., revisaron 2500 pacientes y encontraron 5 con escupir ictal y epilepsia 
del lóbulo temporal derecho. La zona epileptogénica se determinó mediante la 
libertad de crisis o una reducción de más del 90% de las crisis después de la 
cirugía de epilepsia [26]. 
 
Vómito ictal. Kramer et al. Reportaron 9 pacientes con vómitos ictales entre 450 
pacientes (2%) que se sometieron a monitoreo de video/EEG y encontraron crisis 
EEG lateralizadas en el hemisferio derecho en todos ellos. Estos resultados fueron 
confirmados por Kotagal et al. Devinsky et al. Describieron dos casos adicionales 
de epilepsia del lóbulo temporal izquierdo y vómitos ictales. Estos autores también 
revisaron 16 casos reportados previamente de emesis ictal, incluidos los casos de 
Kramer et al; 14 de estos 16 casos lateralizaron hacia la derecha [27]. 
 
Parpadeo ictal unilateral. Wada describió a cinco pacientes con parpadeo ocular 
unilateral ipsilateral a la descarga ictal en 1980. Benbadis et al. Identificaron 14 
pacientes con parpadeo unilateral no asociado con actividad clónica facial entre 
914 pacientes (1.5%) que se sometieron a monitoreo de video/EEG durante un 
período de 30 meses. El parpadeo unilateral fue ipsilateral a la zona 
epileptogénica en 10 de 12 pacientes con un foco EEG unilateral (83%). La zona 
epileptogénica se identificó mediante resección y libertad de crisis o una reducción 
de más del 90% en las crisis en 5; y por EEG e imágenes en los 9 pacientes 
restantes [28]. 
Nistagmo. El nistagmo ictal a menudo se asocia con crisis que surgen de las 
regiones de la cabeza posterior. En todos estos casos, los cambios en el EEG 
fueron contralaterales a la fase rápida del nistagmo. En nuestra serie, observamos 
9 casos de nistagmo epiléptico entre 1838 pacientes con epilepsia. La zona 
epileptogénica se determinó mediante la libertad de crisis después de la cirugía en 
tres; mediante la neuroimagen y los datos de EEG en seis [29]. 
 
Acinesia ictal unilateral. Gowers Ya ha descrito los fenómenos motores 
negativos en la acinesia ictal unilateral. Se observó inmovilidad de extremidades 
ictales unilaterales en 5 a 24% de los pacientes con epilepsia focal. Bleasel et al. 
Observó inmovilidad de la extremidad ictal contralateral en 4 de 54 pacientes con 
epilepsia focal y libertad de crisis después de la cirugía. La fiabilidad 
interobservador “K” fue alta en esta serie [30]. 
 
 
13 
 
Habla ictal. Los primeros informes indicaron un predominio del habla ictal en la 
epilepsia del lóbulo temporal derecho. Koerner y Laxer Revisaron a 84 pacientes 
con crisis focales, de los cuales 13 tenían el habla ictal. Doce de los trece tuvieron 
crisis en el lado izquierdo, y las pruebas de Wada revelaron dominancia del 
lenguaje en el lado izquierdo en 10 y dominancia en el lenguaje bilateral en 3. El 
pronóstico de la epilepsia después de la cirugía de epilepsia fue "bueno". Gabr et 
al. Observó un habla normal en el 12,5% de los casos, y el 83% de estos tuvieron 
crisis derivadas del hemisferio no dominante. Estos hallazgos fueron confirmados 
por otros [31]. 
 
Afasia ictal y disfasia. La afasia ictal se presenta con afasia receptiva, expresiva 
o mixta. Las formas más leves de la afasia ictal pueden incluir disfasia ictal. La 
afasia ictal solo puede ser provocada en el paciente consciente. Serafetinides yFalconer Describieron 34 pacientes con disfasia ictal y epilepsia del lóbulo 
temporal según lo determinado por EEG interictal. La zona epileptogénica se 
confirmó en 17 pacientes (16 restantes) por la libertad de crisis después de la 
cirugía de epilepsia. Casi todos los casos adicionales con afasia ictal tenían crisis 
o estado epiléptico originadas en el hemisferio dominante [33]. 
Vocalizaciones. Janszky et al. Analizó las vocalizaciones ictales puras 
(excluyendo los sonidos relacionados con el clonus o la respiración) en 27 
pacientes con epilepsia del lóbulo frontal y libertad de ataques después de la 
cirugía. Se produjeron vocalizaciones ictales puras en 11 pacientes, y 9 de ellas 
tenían epilepsia del lóbulo frontal izquierdo La prueba de Wada no estaba 
disponible en todos los pacientes. Hallazgos similares también han sido 
observados por otros [34]. 
 
Paresia postictal (parálisis de Todd). La paresia postictal es uno de los signos 
lateralizantes más antiguos descritos. Los análisis sistemáticos fueron realizados 
recientemente por Kellinghaus y Kotagal y Gallmetzer et al. Kellinghaus et al. 
Informaron 29 pacientes con parálisis postictal entre 4500 pacientes con epilepsia 
que se sometieron a monitoreo por video/EEG. En 27 pacientes, la zona 
epileptogénica sospechosa podría estar lateralizada por la libertad de crisis 
después de la cirugía de epilepsia o por EEG y datos de neuroimagen. La paresia 
postical siempre fue colateral al lado del inicio de la convulsión [35]. 
 
Afasia y disfasia postictal. Gabr et al. Fueron los primeros en lateralizar el 
dominio del lenguaje con la prueba de Wada en todos los pacientes, y 
demostraron que en el 92% de los pacientes con disfasia postictal, la presunta 
zona epileptogénica estaba en el hemisferio del lenguaje dominante. Otros 
tuvieron resultados similares, con valores predictivos positivos para la disfasia 
postictal y la afasia entre 80 y 100%. En particular, el retraso hasta la recuperación 
del lenguaje después de una convulsión puede ser predictivo. Clínicamente, puede 
ser difícil diferenciar entre la confusión postictal y la afasia. Por lo tanto, las 
pruebas de lenguaje y habla para la afasia expresiva, receptiva y global son crucial 
[36]. 
 
14 
 
 
Limpieza de la nariz postictal. La importancia lateralizante de la limpieza de la 
nariz postictal fue analizada sistemáticamente por primera vez por Hirsch et al., y 
Leutmezer et al., en 1998. Hirsch et al. Analizaron 87 pacientes con epilepsia del 
lóbulo temporal (TLE) como se definió por la libertad de crisis o una reducción 
mayor del 90 % de la crisis tras la cirugía de epilepsia; y epilepsia extratemporal 
según lo confirmado por EEG y la imagen. La limpieza nasal postictal dentro de los 
60 segundos posteriores a la finalización de la crisis ocurrió en el 53% de los 
pacientes con TLE y fue ipsilateral hacia el lado de la crisis en el 92% [37]. 
 
5.5. Desorientación postictal. La desorientación espacial prolongada se observó 
más después de las crisis temporales derechas. Estos autores analizaron 32 
convulsiones del hemisferio derecho y 33 convulsiones del hemisferio izquierdo en 
19 pacientes. La zona epileptogénica se estimó con neuroimagen y EEG. La 
desorientación por lugar se observó después de 11 de los 32 ataques hemisféricos 
derecho y 2 de los 33 ataques hemisféricos izquierdos [38]. 
 
5.7. Morderse la lengua ipsilateral. Benbadis analizó la importancia de morder la 
lengua lateralizada en 106 pacientes. Siete pacientes con mordida en la lengua 
unilateral tenían epilepsia focal y uno tenía epilepsia generalizada. La mordedura 
de la lengua fue ipsilateral en cinco de siete pacientes con epilepsia focal (71%). 
La determinación de la zona epileptogénica sigue sin estar clara, pero puede 
haberse basado en los hallazgos de video / EEG y MRI [39]. 
 
En un estudio llevado a cabo en el hospital Timone de asistencia pública en 
Marsella Francia, evaluando 54 pacientes con epilepsia del lóbulo frontal que 
fueron explorados con estereoelectroencefalografía durante la evaluación 
prequirúrgica y donde las características semiológicas y cambios 
electroencefalográficos intracerebrales concomitantes fueron documentados y 
cuantificados buscando caracterizar rasgos semiológicos que localizaran la zona 
probable de organización de crisis. Dos resultados principales fueron 
evidenciados: la separación de pacientes en grupos de acuerdo a la similitud del 
patrón semiológico, la cual correlacionó con la topografía de regiones cerebrales 
implicadas y la demostración de que estos grupos no deben ser vistos como 
categorías rígidas sino más bien como bandas dentro de un espectro organizado 
a lo largo de un eje rostrocaudal, a través de un análisis no sólo de la descarga 
epiléptica inicial, sino también de la propagación de las vías durante el período de 
producción de los signos ictales. La evaluación de estas redes de propagación 
temprana fue en cierta medida crucial para percibir la relevancia de los diferentes 
patrones semiológicos para localización de las crisis, y quizás ayuda a explicar por 
15 
 
qué ciertos trabajos previos no demostraron una clara relación entre cuadro 
semiológico y sustrato anatómico, a través de diferentes tipos de crisis (11). Los 
subgrupos electroclínicos encontrados moviéndose anteriormente desde el surco 
central fueron los siguientes: en el grupo 1 las crisis estaban organizadas dentro 
de regiones precentrales y/o premotoras caracterizadas por signos motores 
elementales con comportamiento motor no gestual. Dentro de este grupo una 
distinción puede ser realizada entre patrones predominantemente pre-centrales y 
pre-motores. El grupo 2 es un intermedio, caracterizado por comportamiento 
motor gestual no integrado, asociado con postura tónica proximal y contracción 
facial, la presencia de signos tónicos que obstaculiza el movimiento magnifica la 
apariencia desarticulada del comportamiento motor y estas crisis se originan por 
superposición de las regiones pre-motora y prefrontal posterior incluyendo 
convexidad dorsolateral prefrontal. Los dos grupos prefrontales anteriores 3 y 4, 
ambos manifiestan comportamiento motor gestual integrado, pero sin signos 
motores elementales. Como en el grupo 2 comportamientos motores gestuales 
hipercinético y normocinético pueden ser observados, no solamente en pacientes 
dentro del mismo grupo, sino en el mismo paciente de una crisis a otra. El grupo 3 
principalmente implica la corteza prefrontal lateral y/o polo frontal con proyección 
de la actividad epiléptica hacia la corteza del cíngulo anterior caracterizado por 
comportamiento motor gestual con estereotipias distales. Agarrar o apretar como 
una característica semiológica ocurre más frecuentemente en crisis originadas del 
lóbulo frontal más que extrafrontal. Un estudio de estimulación previa del giro del 
cíngulo anterior provocó movimientos de agarre y mano a boca. En el grupo 3 el 
comportamiento estuvo ya sea desprovisto de contenido emocional o 
contrariamente con expresiones emocionales positivas, en el cual las estereotipias 
forman parte de un comportamiento global adecuado a la expresión emocional. En 
contraste en el grupo 4 las crisis originadas de la corteza prefrontal ventromedial 
fueron tipificadas por expresión emocional de miedo asociada con comportamiento 
motor gestual no repetitivo y por tanto no estereotipado evocando una reacción 
defensiva o de ataque. El aspecto clínico concuerda con las descripciones previas 
incluyendo la descripción original de crisis orbito-frontales. El patrón electroclínico 
además asemeja las crisis hipermotoras tipo I, con la excepción importante que los 
movimientos no fueron invariablemente hipercinéticos en el presente estudio. Que 
el patrón de crisis “temeroso” fuera tan reproducible entre pacientes 
probablemente se relaciona al hecho que la red temporopolar-insular-orbitofrontal 
forma un sistema claramente definido y relativamente aislado con eferencias 
subcorticales y conexioneslimitadas a otras estructuras corticales. Hay una 
transición gradual en términos de semiología ictal y redes de propagación 
temprana subyacentes entre los 4 grupos descritos formando una continuidad a lo 
largo del eje rostrocaudal desde la corteza rolándica al polo frontal. Los 
comportamientos más altamente integrados se produjeron por actividad epiléptica 
originada de regiones prefrontales rostrales, volviéndose progresivamente menos 
integrados en regiones prefrontales posteriores; en regiones motoras aún más 
posteriores signos motores elementales exclusivamente ocurrieron. Las crisis 
prefrontales más anteriores caracterizadas por comportamientos más integrados, 
fueron inmediatamente sorprendentes dada su semejanza a los patrones de 
comportamiento normales. Esto fue muy diferente 
16 
 
de las crisis prefrontales más posteriores en las cuales elementos semiológicos 
dispares, aunque complejos en composición no permitieron el reconocimiento 
instintivo de algunos fragmentos de comportamiento aparentemente normal. Sin 
embargo, la localización más anterior de las crisis del “grupo 2 o intermedio” en la 
zona limítrofe premotora-prefrontal y puramente prefrontal podría mostrar 
movimientos rítmicos coordinados (balanceo del cuerpo) que comienzan a 
aproximarse a los comportamientos más claramente integrados de los grupos 3 y 
4. Además las crisis del grupo 2 muestran diferencias semiológicas reflejadas por 
la contribución de estructuras prefrontal y premotora con crisis originadas más 
anteriormente demostrando comportamiento motor gestual evidente (no integrado) 
no restringido por la postura tónica, mientras que las crisis originadas más 
posteriormente produjeron prominente postura tónica que parecía dificultar la 
expresión del comportamiento motor gestual. 
El comportamiento integrado describe un comportamiento global acompañado de 
una secuencia compleja de movimientos, organizada en una forma congruente 
adecuada al estado momentáneo del organismo, medio ambiente y metas. Este 
patrón rostrocaudal de expresión semiológica en las crisis frontales repite el 
pensamiento actual de jerarquía rostrocaudal de la función del lóbulo frontal. La 
apariencia integrada del comportamiento ictal parece probablemente relacionado a 
activación patológica de circuitos pre-frontales establecidos que normalmente 
juegan un rol en el desempeño de comportamientos específicos dirigidos a meta o 
en respuestas emocionales tales como el miedo. Los comportamientos más 
complejos necesariamente implican más flexibilidad y variabilidad estando más 
directamente influenciados por el estado emocional, pistas ambientales, así como, 
experiencia individual. Por tanto, parece lógico que las crisis pre-frontales deban 
implicar tales manifestaciones diversas y variables ictales en contraste a un 
reportorio más estrecho de crisis premotoras. 
En lo que respecta a la determinación de un origen medial o lateral de las 
descargas debemos saber que, durante el lapso de tiempo de propagación 
temprana, las características de un patrón semiológico, no puede atribuirse 
sólamente a un origen medial o lateral de la descarga, sino, además, al patrón 
medial o lateral de propagación. Por ejemplo: hubo una clara tendencia para que 
la descarga inicial en la corteza prefrontal lateral se propagara a estructuras 
mediales, notablemente la región del cíngulo anterior y el Área pre-ASMS; o bien 
para la descarga iniciando en el ASMS y pre-ASMS propagarse a áreas laterales 
6 y 8. Parece probable que en las crisis pre-frontales dorsolaterales o ventro- 
laterales, la proyección a estructuras mediales juegue un rol importante en 
producir la semiología motora observada. En cierta medida las regiones 
premotoras medial y del cíngulo anterior podrían ser vistas como una vía final 
común para la organización de crisis del lóbulo frontal anterior. 
 
Las estereotipias dentro del comportamiento gestual en sus formas proximal y 
distal han demostrado ser una categoría semiológica importante que permite la 
distinción entre afectación pre-frontal anterior y posterior. Además, las 
estereotipias estuvieron asociadas predominantemente con crisis en las cuales la 
corteza prefrontal lateral estuvo implicada al inicio proyectando a la corteza del 
cíngulo anterior y/o pre-ASMS. La definición de estereotipias hace alusión a un 
17 
 
repertorio de movimiento reducido con preservación anormal de un patrón de 
movimiento. Se ha sugerido que tales “patrones de acción fija” se producen por un 
mecanismo de liberación, esto es deterioro de un control cortical más alto sobre 
estructuras subcorticales. Los hallazgos de este estudio con gran reproducibilidad 
de patrones de crisis en pacientes individuales argumentan a favor de una base 
estructurada aún de los comportamientos ictales más complejos. Considerando la 
base fisiopatológica de las crisis pre-frontales dentro de un contexto conexionista. 
La recurrencia de secuencias motoras ictales características podría indicar un 
proceso de “aprendizaje” debido a la actividad epiléptica ocurriendo repetidamente 
dentro del compartimento cortical del mismo circuito cortico-subcortical, que se 
vuelve progresivamente más fija con la repetición [41]. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
18 
 
 
 
 
Semiología de la epilepsia según la localización anatómica lobar y sublobar 
del foco epileptogénico. 
 Epilepsia del lóbulo temporal mesial 
La epilepsia del lóbulo temporal mesial es una de las formas de epilepsia mejor 
definidas en la literatura. A menudo comienza durante la adolescencia tardía o la 
edad adulta temprana. Desde un punto de vista clínico se cree que las 
convulsiones febriles prolongadas son un factor de riesgo para el desarrollo de la 
esclerosis del hipocampo, que es una causa frecuente de epilepsia del lóbulo 
temporal mesial. La esclerosis del hipocampo se caracteriza por atrofia y gliosis 
del hipocampo, que puede ser unilateral o bilateral. Otras etiologías que se 
pueden observar en el lóbulo temporal mesial incluyen hemangiomas cavernosos, 
gliosis/ encefalomalacia secundaria a lesión previa y tumores tales como los 
tumores neuroepiteliales disembrioplásticos. 
 
Desde un punto de vista semiológico muchos pacientes con epilepsia del 
lóbulo temporal mesial experimentan auras, que pueden incluir sensaciones 
psíquicas (déjà vu jamais vu), una sensación ascendente epigástrica, una 
sensación de "mariposas" en el estómago, miedo o síntomas olfativos 
(generalmente un olor desagradable a químicos o a quemado). El aura 
generalmente es seguida por alteración de la consciencia con prominentes 
automatismos orales y manuales en pacientes con crisis dominantes del lóbulo 
temporal, mientras que las crisis no dominantes del lóbulo temporal pueden haber 
conservado la conciencia con automatismos orales y manuales. La postura 
distónica de la extremidad durante el ictus se ha descrito y es muy predictiva de la 
aparición de crisis originadas en el lóbulo temporal mesial contralateral a la 
extremidad distónica. No es infrecuente que el paciente tenga automatismos 
manuales en la mano ipsilateral al foco de las crisis. Los síntomas asociados con 
las crisis no dominantes del lóbulo temporal incluyen escupir ictal, vómitos, y 
urgencia urinaria. 
 
Las crisis suelen durar de 60 a 90 segundos y suelen ir seguidas de un 
período de confusión/desorientación, más prominente en pacientes con crisis 
dominantes en el lóbulo temporal. Después de las crisis dominantes del lóbulo 
temporal, los síntomas postictales prominentes pueden atribuirse a la participación 
de los centros de lenguaje en la descarga ictal. Las crisis de la región temporal 
mesial rara vez se generalizan de manera secundaria, pero cuando lo hacen, es 
típicamente muy tardía en la crisis en contraste con la epilepsia del lóbulo 
temporal neocortical o del lóbulo extratemporal, que con frecuencia se generaliza 
de manera secundaria más temprano en la crisis. Varias características clínicasayudan a lateralizar el foco epiléptico al lóbulo ipsilateral independientemente de la 
19 
 
dominancia. Estos incluyen la limpieza de la nariz postictal, el parpadeo ictal 
unilateral del ojo y la piloerección ictal. La mano que se limpia la nariz primero 
después de una crisis suele ser ipsilateral al foco de la crisis. 
 
A menudo existe un retraso en el diagnóstico de las crisis del lóbulo 
temporal no dominantes debido a la conciencia preservada y los síntomas 
postictales mínimos. A menudo, el paciente desconoce los automatismos ictales y, 
hasta que un observador es testigo de una crisis, el paciente a menudo minimiza o 
ignora los síntomas. Sin embargo, una vez que los pacientes son conscientes de 
los síntomas, por lo general pueden informar de manera confiable sus crisis [43] 
 
Epilepsia del Lóbulo temporal neocortical 
La epilepsia del lóbulo temporal lateral/neocortical es menos común que la 
epilepsia del lóbulo temporal mesial y está menos definida. Debido a las ricas 
conexiones con otras regiones del cerebro y el área cortical total más grande 
disponible para generar crisis, la sintomatología, los hallazgos del EEG y las 
patologías asociadas varían. 
 
Desde un punto de vista semiológico las crisis que se originan en el polo temporal 
o en la superficie temporal basal anterior a menudo muestran auras y otras 
características clínicas que son similares a la epilepsia del lóbulo temporal mesial 
como se describió anteriormente. Esto es muy probablemente secundario a la 
propagación temprana de la descarga electrográfica ictal a las estructuras del 
lóbulo temporal mesial. 
 
Los focos de crisis lateral y perisilviano, a menudo tienen características que 
involucran a la corteza elocuente en esa región, como las crisis afásicas en el 
lóbulo temporal dominante y las auras auditivas debido a la participación de la 
corteza auditiva primaria y secundaria. Las crisis de inicio cerca de la unión 
temporo-occipital pueden estar asociadas con síntomas vertiginosos o auras 
visuales al inicio de las crisis. Las auras a menudo evolucionan a una mirada fija y 
una falta de capacidad de respuesta seguida de una rápida generalización 
secundaria. A medida que las crisis comienzan a generalizar y activar el córtex 
motor, no es infrecuente tener sacudidas clónicas unilaterales (contralaterales al 
foco de las crisis) de la cara o extremidades superiores [44] 
 
Epilepsia del lóbulo frontal 
La epilepsia del lóbulo frontal es el segundo tipo más frecuente de epilepsia focal. 
La sintomatología de las crisis asociadas con la epilepsia del lóbulo frontal varía 
en función de la localización de la zona de inicio de las crisis dentro del lóbulo 
frontal. En comparación con las crisis del lóbulo temporal, las crisis del lóbulo 
frontal son: a menudo más cortas, generalmente implican sintomatología motora y 
ocurren con mayor frecuencia desde el sueño. El período postictal a menudo se 
caracteriza por un rápido retorno a la cognición normal, pero en ocasiones se 
asocia con paresia sutil o parálisis franca de la región motora afectada que se 
resuelve con el tiempo. Las crisis del lóbulo frontal a menudo pueden ser 
inusuales o extrañas para el observador no entrenado, y muchos pacientes son 
20 
 
mal diagnosticados con crisis no epilépticas psicogénicas o parasomnias. 
Desde un punto de vista clínico, el lóbulo frontal puede dividirse en regiones: 
motora primaria, premotora, sensorial-motora suplementaria, prefrontal, 
orbitofrontal, dorsolateral, frontopolar y opercular. La mayoría de las regiones 
frontales están asociadas con fenómenos motores prominentes debido a la 
presencia de cortezas premotoras y motoras en el lóbulo frontal. Sin embargo, las 
crisis frontopolar y orbitofrontal pueden tener una sintomatología blanda, con 
mirada fija, falta de capacidad de respuesta, y manifestaciones motoras tardías 
(automatismos complejos o movimiento versivo de la cabeza o los ojos) que 
pueden confundirse con la epilepsia del lóbulo temporal. 
Estrictamente hablando la corteza motora consiste de tres áreas motoras: el área 
motora primaria (AMP o M1) en el giro precentral, el área sensorial motora 
suplementaria (ASMS) en la superficie mesial rostral al AMP y una corteza 
premotora más pobremente definida en la convexidad lateral (CPM). Las cortezas 
prefrontal y orbitofrontal, así como, las cortezas dorsolateral y mesial frontal 
anteriores al ASMS no son consideradas parte de la corteza motora. La corteza 
prefrontal define una parte extensa del lóbulo frontal que se encuentra anterior a 
las zonas motora y premotora. Estudios anatómicos y fisiológicos modernos 
consideran parte de la corteza del cíngulo como una cuarta área motora 
importante, además llamada área motora del cíngulo. Estudios de PET e IRMf 
hacen alusión a una compleja organización del sistema motor. Los movimientos 
observados presuponen una serie de procesos paralelos o secuenciales 
implicando selección, planeación, preparación, e iniciación de la acción. 
El AMP Reside en la pared anterior del surco central y corresponde al área 4 de 
Brodmann. El surco central marca el borde entre la corteza motora agranular y la 
corteza somatosensorial granular. La organización somatotópica del AMP fue 
elucidada por el trabajo de Krause, Penfield, Jasper y Rasmussen entre otros. El 
mapa motor demuestra una distribución organizada con la lengua y labios cerca 
de la fisura silviana y el pulgar, dedos, brazo y tronco representados 
sucesivamente a lo largo del surco central finalizando con la pierna, pie y dedos 
en la superficie mesial, confirmado por métodos no invasivos tal como IRMf. Esta 
organización somatotópica motora no es fija y puede alterarse durante el 
aprendizaje motor o tras lesiones. 
El ASMS está localizada en la superficie mesial del giro frontal superior y su 
convexidad dorsal adyacente. La corteza del ASMS corresponde a la porción 
mesial del área 6 de Brodmann. Filogenéticamente puede ser vista como una 
corteza motora antigua derivada del sistema límbico periarquicortical del cíngulo 
anterior. Similar al AMP se conoce como una corteza agranular a causa de que la 
capa granular interna (capa IV) no es prominente. El surco precentral medial 
define el límite entre el AMP para el pie y el límite posterior del ASMS. No hay un 
límite anatómico claro que separe el ASMS de la corteza premotora adyacente. 
La CPM Fulton acuñó el término corteza premotora (CPM) en 1935 para describir 
el tercer componente importante de la corteza motora. Se trata de un área de 
corteza agranular más pobremente definida de la convexidad frontal lateral rostral 
al AMP, la cual corresponde a la porción lateral del área 6 de Brodmann. Es difícil 
definir un límite anterior de la CPM agranular en humanos, donde una amplia zona 
de transición progresiva existe entre el área 6 agranular y la corteza granular del 
21 
 
área 9 frontal de Brodmann. Las cortezas motoras y premotoras, así como el 
campo ocular frontal y la corteza del cíngulo anterior del área 24 tienen 
conexiones reciprocas con el ASMS. De acuerdo al esquema clásico la CPM es 
responsable de la preparación y organización de los movimientos. Estudios 
recientes han demostrado además un rol en dominios atencionales y receptivos no 
motores. 
Debido a que la observación de la semiología es la esencia del estudio, es crucial 
escoger bien los términos definidos para describir los diferentes signos, en orden 
de ser capaz de categorizar las crisis. La semiología motora característica de las 
crisis del lóbulo frontal es la principal categorización clínica. Mientras la 
descripción de los signos motores elementales (tales como postura distónica) es 
sencilla, para fines de describir bien los subgrupos de comportamientos motores 
más complejos, es necesario definir otros términos diferentes a los propuestos por 
la clasificación semiológica existente. Este tema de definición de términos 
semiológicos fue previamente resaltado [42]. 
Signos motores elementales: un acuerdogeneral existe con respecto a 
identificación de movimientos clónicos y tónicos, así como, contracción y/o 
posturas distónicas y versión cefálica. 
Comportamientos motores gestuales: describir adecuadamente los 
comportamientos motores complejos comúnmente observados en crisis 
prefrontales es desafiante y muchos términos comúnmente usados en la literatura 
no están claramente definidos, y sujetos a uso variable. Notable ejemplo es el 
“automatismo”, la pobre definición de este término en el contexto de epileptología 
ha sido recientemente resaltada (10). El término “crisis hipermotora o 
hipercinética” es además problemático, ya que no necesariamente distingue entre 
diferentes tipos de movimientos dentro de la crisis o la presencia o ausencia de 
características emocionales. Nos referiremos de forma general a la categoría de 
comportamientos motores complejos fácilmente distinguible de los signos motores 
elementales por el término “comportamiento motor gestual”. 
Adicionalmente dentro de esta categoría podemos identificar presencia o 
ausencia de ciertas características del movimiento (movimientos estereotipados 
e hipercinéticos), y apariencia global del comportamiento en términos de sintaxis 
o “naturalidad” de la secuencia motora (integrado vs no integrado). 
Las estereotipias: se definen según Ridley como “producción excesiva de un acto 
motor, necesariamente resultando en repetición”. La definición de estereotipias 
hace alusión a un repertorio de movimiento reducido con preservación anormal de 
un patrón de movimiento. Por lo tanto, incluiremos dentro de esta categoría 
movimientos repetitivos rítmicos de tronco y extremidades (estereotipias 
proximales), o de manos y pies (estereotipias distales). Esto podría tener una 
apariencia no propositiva (ejemplo: Balanceo de todo el cuerpo) o una 
semipropositiva (manipulación de un objeto). Se ha sugerido que tales “patrones 
de acción fija” se producen por un mecanismo de liberación, esto es deterioro de 
un control cortical más alto sobre estructuras subcorticales. 
Las estereotipias dentro del comportamiento motor gestual en sus formas 
proximal y distal han demostrado ser una categoría semiológica importante que 
22 
 
permite la distinción entre afectación de corteza pre-frontal anterior y posterior. 
Además, las estereotipias se han encontrado asociadas predominantemente con 
crisis en las cuales la corteza prefrontal lateral estuvo implicada al inicio, 
proyectando a la corteza del cíngulo anterior y/o pre-ASMS. 
Los Movimientos hipercinéticos: El término hipercinético se empleará aquí no 
para describir la crisis como un todo sino más bien en un sentido cuantitativo para 
describir cantidad excesiva de movimiento y/o excesiva amplitud, velocidad, y 
aceleración. Esto permitirá la distinción del carácter del movimiento de otras 
características clínicas ocurriendo dentro de la misma crisis (tales como; 
vocalización, signos autonómicos, expresión emocional, etc). Los componentes 
motores pueden ser, por tanto, hipercinéticos o estereotipados; ambos 
hipercinéticos y estereotipados o ninguno de los dos. 
Comportamiento motor gestual integrado y no integrado: La apariencia global 
del patrón secuencial de la acción motora, incluídos o no elementos 
estereotipados y/o hipercinéticos, pueden además ser clasificados en integrados o 
no integrados. Término escogido para transmitir la noción de sí o no la secuencia 
de movimientos parece seguir un patrón reconocible, “naturalístico”, incluso 
aunque el comportamiento esté grandemente exagerado o incongruente en el 
contexto social. El comportamiento motor gestual integrado incluye secuencias 
reconocibles, ordenadas del movimiento dentro de la crisis, tales como; alcanzar, 
agarrar, pedalear, patear, golpear, balancearse. En adición al comportamiento 
motor gestual integrado la apariencia facial puede estar dentro de un rango normal 
de expresión facial humana, ya sea; demostrar emoción o no, e inclinarse a ser 
congruente con otras características del comportamiento ictal (por ejemplo: 
expresión facial feliz con canto, risa y golpeteo rítmico). En contraste las 
secuencias motoras de comportamiento motor gestual no integrado tienen una 
apariencia desarticulada o incluso anárquica incluyendo la expresión facial [41]. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
23 
 
 
 
Utilidad del electroencefalograma en el diagnóstico y monitoreo de epilepsia 
en adultos 
La electroencefalografía es una herramienta esencial en la evaluación y manejo 
de pacientes con epilepsia, con una larga historia como técnica neurofisiológica 
usada en escenario hospitalario y ambulatorio. La decisión más pragmática se 
basa en registros estándar de EEG de superficie, usualmente 20-30 minutos. Más 
de ocho décadas tras su descubrimiento, el EEG persiste como una prueba a la 
cabecera del paciente; segura, no invasiva y no costosa, de la función neurológica. 
Usada en la caracterización y clasificación de crisis y síndromes de epilepsia, 
así como, para apoyar en diagnóstico clínico de crisis, epilepsia o síndrome de 
epilepsia. 
El EEG de superficie estándar representa la actividad eléctrica combinada de 
billones de neuronas, pero registra sólo un tercio de la corteza cerebral. 
Limitaciones espaciales existen cuando intentamos registrar desde la corteza 
insular, corteza opercular frontoparietal, lóbulo temporal inferomedial, fisura 
interhemisférica y regiones basales del cerebro tales como; corteza orbitofrontal, 
corteza parieto-occipital inferior y generadores surcales profundos. Los EEGs 
anormales conteniendo descargas epileptiformes interictales (DEIs) ayudan a 
clasificar las crisis e identificar síndromes de epilepsia. 
Estudios observacionales incluídos dos grandes ensayos aleatorizados 
demostraron un riesgo de recurrencia de 40-50 % dentro de dos años tras una 
primera crisis no provocada. Sin embargo, menos de la mitad tienen una causa 
fácilmente aparente. En un estudio basado en poblaciones el rendimiento del 
primer EEG para identificar DEIs tras una primera crisis no provocada tiene una 
sensibilidad relativamente baja de 32%-55% en adultos. El rendimiento es 
ligeramente mayor sí el EEG se realiza dentro de las primeras 24-48 horas tras la 
crisis. El EEG demuestra un valor predictivo para determinar el riesgo de 
recurrencia de crisis. Una anormalidad no epileptiforme incrementa el riesgo de 
recurrencia a más del 40% y la presencia de DEIs a más del 60 %. El EEG es 
persistentemente negativo en un 10% de la población con epilepsia. La 
sensibilidad se incrementa tras varios EEG alcanzando 80-90% cunado 3 o más 
EEG seriados son realizados. La especificidad del EEG es mejor que su 
sensibilidad, pero varía del 78 al 98%. 
La frecuencia de DEIs no refleja adecuadamente la frecuencia de crisis, ni predice 
respuesta terapéutica a FAEs. Adicionalmente hay un riesgo alto de epilepsia 
cuando las DEIs están localizadas en el lóbulo temporal anterior o el vértex en 
oposición a las localizaciones frontal, centro-temporal o región occipital donde el 
riesgo es moderado. 
Las DEIs pueden ocurrir en personas sin crisis o epilepsia particularmente en las 
regiones occipital y central de la cabeza. Una tasa muy baja de falsos positivos de 
DEIs ocurre en personas sin epilepsia 0.2-0.5% de adultos y hasta 3.5% de niños. 
Las DEIIs más comúnmente vistas en individuos normales incluyen puntas centro- 
temporales, descargas de punta-onda generalizada, y descargas fotoparoxísticas. 
La característica unificadora de estas descargas es que ellas tienen un fuerte 
24 
 
componente genético. 
Variantes normales (por ejemplo: puntas wicket, punta-onda generalizada de 6 Hz, 
transitorias epileptiformes benignas del sueño, etc); trastornos neurológicos 
(ceguera, hipoxia); fármacos (cefepime, litio) pueden además producir DEIs en 
personas sin crisis y no presagiando un riesgo significativo de epilepsia [45] 
Anormalidades vistas en pacientes con epilepsia focal en el EEG 
Actividad focal lenta 
La actividad deltapolimórfica focal es comúnmente vista en pacientes con 
epilepsia parcial. Está asociada principalmente con anormalidades estructurales 
subyacentes y tiene un pobre valor predictivo para epilepsia. Sin embargo, sí no 
hay anormalidades estructurales subyacentes que expliquen el enlentecimiento, la 
ADP focal se asocia con crisis en alrededor del 50 % de pacientes. 
 
Descargas periódicas lateralizadas 
Las “descargas periódicas lateralizadas” (DPLs), anteriormente denominadas 
“descargas periódicas epileptiformes lateralizadas” (DPELs), son ondas agudas 
prominentes de moderada a gran amplitud que usualmente ocurren a una 
frecuencia de 0.5-2 Hz. Típicamente están distribuidas a través de grandes áreas 
de un hemisferio. Usualmente se ven en el escenario de una lesión destructiva 
aguda y comúnmente resuelven, a través de días a semanas. Están fuertemente 
asociadas con crisis clínicas y desarrollo subsecuente de epilepsia. Hasta un 70- 
80% de pacientes con DPLs en el EEG exhibirán crisis clínicas manifiestas y 3- 
66% desarrollarán subsecuentemente epilepsia. Adicionalmente las DPLs pueden 
ser vistas en algunos pacientes que nunca experimentan crisis clínicas y en 
quienes no se identifican déficits o síntomas acompañantes. Pueden resolver en 
forma gradual sin tratamiento o intervención. Sin embargo, signos y síntomas 
clínicos focales tales como sacudidas focales motoras pueden algunas veces ser 
vistas acopladas a DPLs en el EEG lo cual nos lleva a la identificación de una 
crisis focal incluso sin cambio en la descarga EEG. A menudo la resolución de las 
DPLs paralelo a la mejoría de déficits neurológicos tales como; déficit mental 
alterado y debilidad focal sugiere que la descarga activa está asociada con los 
síntomas neurológicos acompañantes como se ve en las crisis parciales. 
Posiblemente la evidencia más convincente que las DPLs son un fenómeno ictal 
es su asociación con un incremento focal en el flujo sanguíneo visto con SPECT 
consistente con el que se ve en crisis parciales. 
 
Patrones epileptiformes interictales focales 
Consisten de puntas u ondas agudas, que pueden combinarse con ondas lentas 
para formar complejos de punta-onda lenta y onda aguda-onda lenta. El 
componente mayor de las puntas u ondas agudas tiene polaridad eléctrica 
negativa y, por lo tanto, causa una deflexión hacia arriba en canales donde el 
electrodo cercano al foco está conectado a la entrada 1, y hacia abajo cuando 
dicho electrodo está conectado a la entrada 2. La actividad epileptiforme es 
usualmente intermitente y rara vez repite para formar polipuntas y complejos 
repetitivos de punta u onda aguda-onda lenta. La repetición de estos elementos es 
25 
 
a menudo irregular en contraste a la mayoría de la actividad epileptiforme 
generalizada. Algunos tipos de actividad epileptiforme focal que se repiten 
periódicamente son descritos bajo el término de patrones epileptiformes 
especiales. 
La localización del foco permanece fija en muchos adultos, pero puede variar 
ligeramente de un momento a otro en algunos. Más de un foco puede ocurrir en un 
mismo paciente y la forma de las descargas de cada foco ser diferente. Pares de 
focos están con frecuencia localizados en áreas correspondientes de los 
hemisferios, especialmente en las áreas temporales y son a veces llamados “foco 
en espejo”. Un foco puede disparar solamente cuando el otro lo hace sugiriendo 
que es desencadenado por el otro o bien ambos pueden ocurrir 
independientemente. 
Las morfologías de ondas epileptiformes focales interictales se distinguen de las 
transitorias agudas no epileptiformes y otras morfologías de onda paroxísticas por 
los siguientes criterios: (1) Las puntas y ondas agudas epileptiformes usualmente 
son asimétricas. Con la pendiente de ascenso teniendo una duración más corta 
que la pendiente de descenso. En contraste muchas transitorias no epileptiformes 
son a menudo aproximadamente simétricas (puntas Wicket). (2) Puntas y ondas 
agudas epileptiformes pueden ser seguidas por una onda lenta. La onda lenta 
tiene una duración más prolongada que la morfología de base predominante en 
frecuencias desde delta a alfa. (3) Puntas y ondas agudas tienen más de una fase 
(usualmente dos o tres), y la duración de cada fase difiere de las duraciones de 
cada fase de la morfología de base circundante. (4) Puntas y ondas agudas 
epileptiformes no aparecen simplemente como un incremento abrupto en la 
amplitud de morfologías agudamente contorneadas que son parte de la actividad 
de base puesta en marcha. (5) La actividad epileptiforme a menudo interrumpe la 
actividad de base puesta en marcha, más allá de la duración de la punta u onda 
aguda, debido a la presencia de una onda lenta posterior o morfologías de ondas 
más lentas, irregulares, precedentes o subsecuentes circundantes a la actividad 
epileptiforme. (6) Las morfologías agudamente contorneadas registradas en 
solamente un electrodo pueden ser de origen no cerebral. Por lo tanto, la actividad 
epileptiforme debe siempre ser registrada en más de un electrodo. Cuando la 
actividad se detecta sólamente en un electrodo. La impedancia del electrodo debe 
ser evaluada. 
En la práctica la actividad epileptiforme interictal a menudo carece de alguna de 
las características antes mencionadas. Así mismo, transitorias agudas y otros 
eventos paroxísticos pseudoepileptiformes pueden demostrar algunas de estas 
características. Por lo tanto, la correcta identificación de actividad epileptiforme 
interictal, depende en gran medida de la experiencia y juicio del neurofisiólogo. Sin 
embargo, la probabilidad de una interpretación correcta incrementa de acuerdo al 
número de criterios reunidos. 
 
La actividad interictal e ictal difieren en: (1) morfología; (2) distribución; y (3) 
duración. La morfología de la actividad interictal consiste de “puntas u ondas 
agudas” que son algunas veces seguidas por una onda lenta, estas descargas son 
usualmente intermitentes, pero pueden repetirse brevemente con poca o ninguna 
variación de forma. En contraste la actividad ictal consiste de ondas rítmicas que 
26 
 
continúan cambiando en forma, frecuencia y amplitud durante la descarga. 
Aunque la morfología de los patrones interictal e ictal difiere entre pacientes, la 
mayoría de los adultos tiene un único o unos pocos patrones interictales e ictales. 
La distribución de las descargas interictales está usualmente limitada a uno o 
pocos electrodos sobre un área, variablemente reconocida como zona irritativa, 
foco de puntas o foco de ondas agudas. Ocasionalmente puntas interictales están 
ampliamente distribuidas sobre un hemisferio con algunos componentes de más 
baja amplitud en el hemisferio opuesto. El área mínima de superficie cortical 
involucrada en la generación de una punta interictal visible sobre un electrodo del 
cuero cabelludo es de aproximadamente 6 cm2, pero la mayoría de las puntas se 
origina de un área cortical más grande de al menos 10- 20 cm2. Las descargas 
ictales a menudo tienen una distribución más amplia; que puede comenzar en el 
foco de la actividad interictal y gradualmente extenderse a un área más grande o 
ellas pueden inicialmente aparecer en un área grande que incluye al foco de la 
actividad interictal. La duración breve de la actividad epileptiforme más 
comúnmente ocurre como un fenómeno interictal. Por lo tanto, es interpretada 
como interictal a menos que un cambio conductual sea observado. Sí un cambio 
conductual anormal o deterioro de la consciencia ocurre al momento de la 
actividad, incluso sí tiene breve duración o apariencia interictal debe ser 
interpretado como un evento ictal. Al contrario, algunas descargas de larga 
duración y características EEG usualmente asociadas a crisis pueden ocurrir en 
ausencia de cambios conductuales aparentes. Sí tal actividad ocurre en individuos 
con consciencia anormalmente deteriorada o en aquellos cuyo repertorio de 
respuestas conductuales limita la evaluación conductual (pacientes con severas 
encefalopatíaso neonatos) el patrón EEG debe ser referido como descarga 
electrográfica o descarga epiléptica subclínica [46]. 
 
Patrones epileptiformes ictales focales 
Las crisis parciales típicamente tienen patrones ictales diferentes a su actividad 
interictal. Las manifestaciones electroencefalográficas usualmente demuestran un 
inicio, evolución y final definido. El inicio es a menudo no específico ya sea; con 
desincronización focal o generalizada, actividad rápida de bajo voltaje o actividad 
delta focal irregular o bilateral. La evolución de la crisis es a menudo la parte más 
distintiva, con evolución de frecuencias de baja amplitud rápidas a frecuencias de 
mayor amplitud y más lentas. La terminación de la crisis es fácilmente discernible 
con la descarga emergiendo hacia actividad lenta y menos rítmica que la descarga 
ictal. Una excepción importante se ve con algunas crisis parciales simples, por 
ejemplo; descargas focales rítmicas que acompañan a sacudidas motoras que 
pueden no tener una clara evolución de frecuencia y amplitud. 
En el EEG de superficie las crisis parciales pueden no tener un claro correlato. 
Esto es particularmente cierto con las crisis parciales simples durante las cuales 
70-90% de las crisis clínicas no tienen un correlato EEG definido. Se ha reportado 
un cambio discernible en el 11-19% de crisis parciales simples, mientras que el 
uso de electrodos esfenoidales puede incrementar este rendimiento a 28%. Por 
otra parte, encontramos cambios en el EEG de superficie en 85-95% de crisis 
parciales complejas. La ausencia de cambios en el EEG de superficie en el 
contexto de crisis parciales complejas es más comúnmente vista en pacientes con 
27 
 
epilepsia del lóbulo frontal. La menor incidencia de cambios EEG vista con 
epilepsia del lóbulo frontal se atribuye a un área grande de corteza mesial e 
inferior frontal no analizada fácilmente por los electrodos del cuero cabelludo. 
Las crisis tónico-clónicas secundariamente generalizadas están esencialmente 
siempre asociadas con un correlato en el EEG de superficie. Sí hay una rápida 
propagación de la actividad ictal, un inicio focal puede no ser fácilmente aparente. 
Adicionalmente, el registro EEG de superficie puede estar obscurecido por 
artefacto miogénico. Sin embargo, un profundo enlentecimiento postictal será 
identificado consistentemente tras una crisis tónico-clónica secundariamente 
generalizada. Cuando se es capaz de identificarse el patrón EEG en una crisis 
TCG es similar al visto en crisis generalizadas tónico-clónicas primarias. El patrón 
usual es de puntas rápidas de baja amplitud evolucionando a descargas de punta- 
onda lenta más lentas. Estos patrones correlacionan con la actividad tónica y 
clónica respectivamente. Los patrones EEGs ictales vistos con crisis originadas en 
diferentes regiones cerebrales pueden ser muy distintos como se describe a 
continuación: 
 
Epilepsia mesial temporal: 
En pacientes con epilepsia del lóbulo temporal mesial los EEGs interictales a 
menudo demuestran puntas temporales anteriores con amplitud máxima en 
electrodos temporal anterior o temporal basal. Estas son comúnmente detectadas 
usando ya sea; electrodos subtemporales anteriores (T1, T2) o electrodos 
esfenoidales. En aproximadamente un tercio las DEIIs se presentan bilateralmente 
durante el sueño. Las DEIIs fuertemente lateralizadas (>90-95%) son predictivas 
del lado de inicio de la crisis. Actividad theta o alfa rítmica lateralizada (5 Hz o 
más) es vista en el 80 % de los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal mesial 
y típicamente ocurre 10-40 segundos tras el inicio de la crisis clínica. Sí está 
presente esta actividad lateraliza correctamente el inicio de la crisis en alrededor 
de 95% de los pacientes. Una actividad lenta postictal focal está presente en el 
alrededor del 70% de las crisis y de estar presente es consistente con el lado de 
inicio de la crisis en cerca del 90% de los pacientes. 
 
Epilepsia del lóbulo temporal neocortical: 
La epilepsia del lóbulo temporal neocortical tiene ciertas características EEG que 
pueden ayudar a diferenciarla de la epilepsia del lóbulo temporal mesial. Las 
DEIIs y la actividad rítmica ictal están ampliamente distribuidas, a menudo 
extendiéndose a la región parasagital. La actividad ictal rítmica es además más 
lenta, menos estable en términos de frecuencia y amplitud, y la distribución de 
amplitud es a menudo más alta en los electrodos parasagitales. Además, la 
ausencia de un cambio identificable en el EEG es ligeramente más común con 
epilepsia del lóbulo temporal neocortical cuando se compara con epilepsia del 
lóbulo temporal mesial. 
 
Epilepsia del lóbulo frontal: 
En la epilepsia del lóbulo frontal los EEGs interictales son más frecuentemente 
normales, e incluso con EEGs repetidos, las DEIIs son vistas sólamente en 65- 
70% de los pacientes. Las DEIIs focales son vistas en un 40-60% de los EEGs 
28 
 
como descargas de la línea media o bilateral (en mayor medida que en pacientes 
con epilepsia del lóbulo temporal). Las descargas de punta-onda bilateral a 
menudo tienen una asimetría en amplitud y representa sincronía bilateral 
secundaria más que un verdadero inicio generalizado. La duración de las crisis 
vistas en epilepsia del lóbulo frontal tiende a ser más corta comparada a las vistas 
en epilepsia del lóbulo temporal y los períodos postictales son más cortos también. 
La actividad física vigorosa vista frecuentemente en crisis del lóbulo frontal puede 
resultar en mayor movimiento y artefacto muscular. Falsa localización puede 
ocurrir especialmente al lóbulo temporal ipsilateral. El inicio y evolución ictal 
pueden parecer generalizados y a menudo representan sincronía bilateral 
secundaria, limitando aún más la confianza incluso en lateralización del lado de 
inicio de la crisis. 
 
 
Epilepsia del lóbulo parietal 
La epilepsia del lóbulo parietal es algo sorprendente, representa el tipo de crisis 
más difícil de evaluar y localizar con el EEG de superficie. Los registros de 
superficie son usualmente no localizadores o falsamente localizadores. En un 
estudio las DEIIs centroparietales fueron vistas en solamente 5-15% de los 
pacientes con crisis del lóbulo parietal. Las DEIIs suelen estar ampliamente 
distribuidas y es común que se reflejen en áreas circundantes. Los patrones 
ictales son pobremente localizados. Menos del 10% de los patrones ictales están 
bien localizados a la región parietal y 30% están asociados con sincronía bilateral 
secundaria. Los patrones ictales pueden además localizar falsamente al lóbulo 
temporal ipsilateral. Las dificultades con la localización de las crisis del lóbulo 
parietal incluso se extienden al monitoreo invasivo, de modo que en ausencia de 
una lesión estructural la localización de crisis de inicio parietal continúa siendo 
problemática. 
 
Epilepsia del lóbulo occipital 
Los registros de superficie en la epilepsia del lóbulo occipital son de nuevo una 
pobre fuente para intentar la localización de las crisis. Las DEIIs están restringidas 
al lóbulo occipital en menos del 20% de los pacientes. Igual que con las crisis del 
lóbulo frontal y parietal a menudo localizan falsamente a la región temporal 
ipsilateral o pueden manifestarse como sincrónicas o bilaterales. Un patrón ictal 
rítmico puede ser visto en la región occipital al inicio en alrededor de 15-20% de 
los pacientes. Esta puede propagarse a áreas motoras y resultar en rápida 
generalización o alternativamente la actividad epiléptica pude propagarse al lóbulo 
temporal ipsilateral y tener características clínicas y EEG similares a ELTM. A 
menudo las características clínicas (alucinaciones visuales, anormalidades 
estructurales identificadas) son más útiles que el registro EEG de superficie para 
acertar el inicio occipital de las crisis. 
 
 
 
 
 
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2) PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
Desconocemos el grado de Grado de concordancia Electro-Clínica en registros 
ictales focales según localización anatómica lobar