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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE 
MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN 
 THE AMERICAN BRITISH COWDRAY MEDICAL CENTER I.A.P. 
“ACIDOSIS REFRACTARIA COMO FACTOR PRONÓSTICO EN 
SEPSIS” 
POR 
DRA. MA. NATALIA GÓMEZ GONZÁLEZ 
TESIS DE POSGRADO PROPUESTA PARA OBTENER 
EL TÍTULO DE ESPECIALISTA EN 
“MEDICINA DEL ENFERMO EN ESTADO CRÍTICO” 
PROFESOR TITULAR DEL CURSO: 
DR. JUVENAL FRANCO GRANILLO 
PROFESOR ADJUNTO: 
DRA. JANET AGUIRRE SANCHEZ 
DR. GILBERTO CAMARENA ALEJO 
ASESOR DE TESIS: 
DRA. CLAUDIA I. OLVERA GUZMÁN 
MÉXICO, D.F. FEBRERO, 2012 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
Acidosis refractaria como factor pronóstico en sepsis 
 
Dra. Ma. Natalia Gómez González Página 2 
 
 
 ______________________________ 
DR. JUVENAL FRANCO GRANILLO 
Jefe del Departamento de Medicina Crítica 
The American British Cowdray Medical Center 
Profesor Titular del curso de Especialización 
en Medicina del Enfermo en Estado Crítico 
División de Estudios de Posgrado 
Facultad de Medicina U. N. A. M. 
 
_____________________________ 
DR. JOSÉ HALABE CHEREM 
Jefe del Departamento de Enseñanza e Investigación 
The American British Cowdray Medical Center 
División de Estudios de Posgrado 
Facultad de Medicina U. N. A. M. 
 
_______________________ 
DRA. CLAUDIA OLVERA GUZMÁN 
Médico Adscrito al Departamento de Medicina Critica 
The American British Cowdray Medical Center 
Asesor de Tesis 
Acidosis refractaria como factor pronóstico en sepsis 
 
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AGRADECIMIENTOS 
 
….A Dios, que siendo tan misericordioso, me concedió la vida y la fuerza 
necesaria para terminar una etapa más de mi vida. 
A mis padres, que desde el momento en que decidí tomar este camino me han 
rodeado de amor y han sufrido junto conmigo la distancia. 
A mis Hermanas Clarisas, que pidiendo siempre de forma constante fueron fuente 
de protección y bendiciones. 
A mi familia (Especialmente mis tíos Temo y Blanca), que gracias a sus mensajes 
siempre llenos de cariño, preocupados por mí, me regalaron sonrisas en los días 
más grises, hicieron este tiempo más llevadero. 
Al Dr. Juvenal Franco por darme la oportunidad de vivir esta experiencia que me 
hizo crecer no sólo como profesionista sino también como persona. 
A la Dra. Claudia Olvera, ya que sin ella esta tesis no se hubiera logrado. Por 
compartir conocimientos, experiencias, tiempo, buenos y malos momentos, risas y 
sobre todo por sus palabras de aliento, en momentos de flaqueza. 
A la Dra. Janet Aguirre, que siendo la parte humana y comprensiva, no sólo se 
preocupó por mi formación sino también por mi bienestar. 
 
Acidosis refractaria como factor pronóstico en sepsis 
 
Dra. Ma. Natalia Gómez González Página 4 
 
Al Dr. Gilberto Camarena, por enseñarme un ángulo diferente de la Terapia 
Intensiva, haciéndome sentir “como en casa” y ayudándome a crecer mucho 
como médico. 
A la Dra. Braulia Martínez y al Dr. Eduardo Etulain, por entenderme y confiar 
siempre en mí. Por todos los momentos vividos y apoyarme siempre. 
A mis amigas (Sabrina y Azucena) por tenerme toda la paciencia del mundo, 
escucharme y contagiarme de entusiasmo en los momentos difíciles. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DEDICATORIA 
 
 
… A mis padres, a ese par de ángeles que son el motor de mi vida. Sin ustedes 
este logro hubiera sido imposible. Saben que todos y cada uno de mis éxitos es 
para ustedes. Los amo¡ 
 
A Raúl, que ha vivido prácticamente conmigo cada una de las experiencias, 
apoyándome siempre cada minuto, encontrando una solución a todo… 
Gracias a tu amor y cariño, no sólo esta etapa se hizo más fácil, sino también la 
vida misma. 
 
 
 
 
 
Acidosis refractaria como factor pronóstico en sepsis 
 
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INDICE 
 
1. Introducción 7 
2. Planteamiento del problema 38 
3. Justificación 40 
4. Objetivo 41 
5. Hipótesis 42 
6. Material y métodos 43 
 a. Tipo de estudio 
 b. Universo y muestra del estudio 
 c. Criterio de inclusión, exclusión y eliminación 
 d. Método 
 e. Análisis estadístico 
 8. Resultados 46 
 9. Discusión 56 
10. Conclusiones 61 
11. Referencias bibliográficas 62 
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INTRODUCCIÓN 
La sepsis y sus complicaciones constituyen la décimo tercera causa de muerte en 
Estados Unidos y la principal en el mundo, en las Unidades de Terapia Intensiva 
(UTI’s) no cardiológicas. Se estima que cada año, hay alrededor de 500,000 
nuevos casos de sepsis y que su incidencia se incrementó en 13.9% durante la 
última década.(1) 
 
En el año 2001 se reportó que 750,000 personas egresaron de hospitales 
estadounidenses con diagnóstico de sepsis. La incidencia registrada fue de 300 
casos por cada 100,000 habitantes, y la mortalidad de 18.6%. En los países 
industrializados la incidencia de sepsis severa es de 50 a 100 casos por cada 
100,000 personas. La mortalidad en pacientes hospitalizados en salas generales y 
de terapia intensiva es de 25 a 30% y de 34 a 54%, respectivamente. En Europa y 
Norteamérica la sepsis y el shock séptico en conjunto, son la principal causa de 
muerte en pacientes que ingresan a UTI, con mortalidad asociada de 30 a 45%. 
(2-3) 
 
En México, una encuesta de 18 UTI’s evidenció que la sepsis fue una de las tres 
primeras causas de ingreso en 85% de estas unidades. La principal causa de 
sepsis en la mayoría de los casos fue la neumonía (44%), seguida por la 
pancreatitis aguda grave (11%) y las infecciones de heridas quirúrgicas (11%). El 
shock séptico fue la primera causa de defunción en 8 de las 18 UTI’s.(4) 
Acidosis refractaria como factor pronóstico en sepsis 
 
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DEFINICIONES 
 
En 1991 se realizó la Conferencia de Consenso ACCM-SCCM donde se 
propusieron nuevas definiciones sobre la sepsis y los procesos relacionados. El 
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) se define como las 
manifestaciones clínicas de la respuesta inflamatoria, ocasionadas por causas 
infecciosas y no infecciosas (por ejemplo quemaduras, lesión por 
isquemia/reperfusión, trauma múltiple, pancreatitis, cirugía mayor e infección 
sistémica, etc.) 
Dos o más de las siguientes condiciones o criterios deben estar presentes para el 
diagnóstico de SIRS o sepsis (5-6) : 
 
1. Temperatura corporal mayor de 38°C ó menor de 36°C. 
 
2. Frecuencia cardíaca mayor de 90 latidos por minuto. 
 
3. Frecuencia respiratoria superior a 20 por minuto ó PaCO
2 
menor de 32 mmHg 
(a nivel del mar). 
 
4. Recuento de leucocitos mayor de 12.000 por mm
3 
ó menor a 4.000 por mm
3 
o 
más de 10% de formas inmaduras. 
 
Acidosis refractaria como factor pronóstico en sepsis 
 
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En esta conferencia se definió a la sepsis como la respuesta inflamatoria sistémica 
frente a la infección. La enfermedad y sus secuelas se manifiestan como estadios 
progresivos de un mismo proceso, en el cual la respuesta sistémica a la infección 
puede generar una reacción inflamatoria generalizada en órganos distantes a la 
lesión inicial y eventualmente inducir disfunción multiorgánica (7). También se 
definió a la sepsis severa, como el cuadro séptico asociado con disfunción 
orgánica, hipotensión arterial (presión arterial sistólica de menos de 90 mmHg o 
una disminución de más de 40 mmHg a partir de los valores basales, en ausencia 
de otras causas de hipotensión e hipoperfusión. (8-10) 
 
La presencia de hipoperfusión se sugiere por acidosis láctica, oliguria y alteración 
del estado mental. (9) 
 
El shock séptico fue definido como el cuadro de sepsis severa con hipotensión 
arterial que no responde a reanimación adecuada con líquidos (11), requiriendo el 
uso de drogas vasopresoras. (6-9) El shock séptico refractario es aquel que tiene 
más de una hora de duración que no responde a la intervención terapéutica con 
líquidos endovenosos o agentes farmacológicos. (12) 
 
Tres factores importantes parecen determinar el efecto de sepsis o SIRS en el 
huésped. El primero es la severidad de la respuesta inflamatoria inicial; esta 
respuesta es proporcional a la gravedad de la infección o lesión, específicamente, 
Acidosis refractaria como factor pronóstico en sepsis 
 
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es de peor pronóstico la presencia de shock o disfunción multiorgánica dentro de 
las primeras 24 horas después de la lesión. El segundo determinante es la 
persistencia del SIRS más allá del segundo día, el cual está asociado a una tasa 
de complicación creciente. El tercer factor es la capacidad de adaptación del 
huésped; las edades extremas y la presencia de enfermedades coexistentes 
disminuirán dicha capacidad y predecirán un peor pronóstico para cualquier lesión 
independientemente de su gravedad. También es probable que algunos individuos 
estén genéticamente predispuestos a desarrollar una respuesta inflamatoria más 
severa ante cualquier lesión. (13) 
 
A la secuela del cuadro de SIRS-Sepsis se le denomina Falla Orgánica Múltiple o 
FOM; entendiéndose como falla, a la imposibilidad de mantener la homeostasis sin 
intervención terapéutica. A nivel fisiológico, FOM se define como una alteración o 
anormalidad funcional grave adquirida en al menos dos aparatos o sistemas, que 
dure un mínimo de 24 a 48 horas, como consecuencia del efecto acumulado de la 
deficiencia de los mecanismos de defensa del huésped y una inadecuada 
regulación de las reacciones inmunitaria e inflamatoria. 
 
La FOM es una complicación que se presenta en aproximadamente el 15% de los 
pacientes bajo tratamiento médico y quirúrgico que ingresan a la UTI y es la 
principal causa de muerte. Las alteraciones de la regulación inmunitaria en hígado 
y aparato digestivo predisponen a la FOM y dificultan su resolución. Muchos 
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estudios confirman que la sepsis es el principal factor predisponente para 
desarrollar FOM durante la enfermedad médica o quirúrgica crítica. Una vez 
iniciada la falla, ésta tiene distintas etapas las cuales pueden variar en su duración 
en cada persona. Se considera que la evolución habitual de la FOM es de 14 a 21 
días, después de la cual se llega a la recuperación o la muerte en el ámbito de las 
UTI’s más modernas. La FOM constituida por al menos cuatro fases: shock, 
reanimación, hipermetabolismo y transición de la FOM a múltiples vías 
convergentes y divergentes de daño celular e inflamación de los tejidos. No se ha 
definido hasta qué punto la alteración de la función de órganos específicos influye 
de manera desproporcionada sobre la patogenia de la misma y si dicha 
anormalidad funcional se presenta con mayor frecuencia en un determinado 
sistema que en otros. (13) 
 
No existe todavía un sistema de clasificación de aceptación universal de la falla 
orgánica. A pesar de ello se han dado grandes avances con las escalas de 
Evaluación Fisiológica Aguda y Crónica de la Salud (APACHE II Y III) y la de 
evaluación de la insuficiencia relacionada con sepsis (SOFA), en las que se 
individualiza el grado de disfunción, insuficiencia o ambas de cada uno de los 
sistemas o aparatos (cardiovascular, respiratorio, renal, hepático, de la 
coagulación y nervioso) con base en resultados de laboratorio obtenidos todos los 
días. (13) 
 
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En un intento por estratificar a los pacientes en condiciones de sepsis, sepsis 
severa y shock séptico, se planteó utilizar un esquema de clasificación semejante 
al TNM empleado para las enfermedades oncológicas, llamado PIRO, cuyas siglas 
significan: condiciones Predisponentes, naturaleza y extensión de la Infección, la 
magnitud y naturaleza de la Respuesta del huésped y el grado de disfunción 
Orgánica concomitante. (14) A continuación explicaremos la importancia de cada 
una de ellas: 
 
Predisposición: Los factores de co-morbilidad tienen un impacto substancial en el 
resultado de la sepsis, ya que modifican el proceso de la enfermedad y el acceso 
a las terapias. Este punto es enfatizado porque se demostró que los factores 
genéticos juegan un rol importante en la determinación del riesgo de muerte 
temprana debido a sepsis, en vista de que ellos influencian también el riesgo de 
muerte prematura en otras condiciones comunes, tales como en el cáncer y 
enfermedades cardiovasculares. Más allá de las variaciones genéticas, sin 
embargo, el manejo de los pacientes con sepsis y en consecuencia el éxito sobre 
esta enfermedad está claramente influenciado por factores entre los cuales 
podemos mencionar: estado de salud previo, la reversibilidad de las enfermedades 
concomitantes y las creencias religiosas y culturales del huésped, los cuales 
proporcionan un acceso dirigido de la terapia. Los pacientes con muchos factores 
predisponentes pueden poseer también riesgos separados o diferentes para 
cualquiera de los distintos estados de infección, respuesta y disfunción orgánica, 
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por ejemplo, la inmunosupresión puede incrementar el riesgo de infección de una 
persona, disminuir la magnitud de la respuesta inflamatoria de esa persona y no 
tener ninguna influencia directa sobre la disfunción orgánica. Igualmente un 
polimorfismo genético como ocurre con el alelo del TNFα2 puede resultar en una 
respuesta inflamatoria más agresiva que el propio organismoinvasor. (14) 
 
Infección: El sitio, tipo y la extensión de la infección tienen un impacto significativo 
en el pronóstico. En un reciente ensayo clínico aleatorio con nuevos agentes 
coadyuvantes en el tratamiento de la sepsis, se encontró que los pacientes con 
neumonía e infecciones intra-abdominales tienen un alto riesgo de mortalidad en 
comparación con los pacientes con infecciones del tracto urinario, así mismo los 
pacientes con bacteremia nosocomial secundaria, tienen mayor riesgo de 
mortalidad que los que presentan bacteremia primaria relacionada con el catéter. 
Además, se ha evidenciado que la respuesta endógena del huésped varía según 
se trate de gérmenes gram-negativos o gram-positivos, ya que en estudios 
recientes con anticuerpos dirigidos contra la endotoxina, por ejemplo, se sugirió 
que el beneficio fue mayor en los pacientes con infecciones por microorganismos 
gram-negativos o endotoxemia, pero que dicho tratamiento podría ser dañino para 
pacientes con infecciones por gram-positivos. (12) 
 
Respuesta: En general las terapias comunes empleadas para la sepsis están 
dirigidas contra la respuesta del huésped más que con el microorganismo 
Acidosis refractaria como factor pronóstico en sepsis 
 
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infectante, dicha respuesta ha sido difícil de caracterizar, sin embargo, supuestos 
marcadores biológicos de severidad de la respuesta incluyen niveles circulantes 
de procalcitonina, IL-6 entre muchos otros. Cuando un nuevo mediador es 
identificado, se requieren estudios epidemiológicos para determinar si sus 
medidas o cuantificaciones son útiles para estratificar los pacientes. Además el set 
óptimo de marcadores biológicos para estratificar la sepsis puede depender de la 
naturaleza de la decisión terapéutica que haya sido tomada, por ejemplo, un 
indicador de alteración del sistema de coagulación puede ser más preciso decidir 
instituir drotrecogin α activado (proteína C activada) o no. (15) 
 
Disfunción orgánica: Por analogía con el sistema TNM la presencia de disfunción 
orgánica en la sepsis es similar a la presencia de metástasis en el cáncer. Por 
ejemplo, existe evidencia de que la neutralización del factor de necrosis tumoral 
con drotrecogin  activada es más efectiva en los pacientes sin disfunción 
orgánica significativa. 
 
La utilidad potencial del modelo PIRO propuesto radica en la capacidad para 
discriminar la morbilidad debida a la infección y la morbilidad debida a la respuesta 
frente a la infección. El sistema PIRO ha sido propuesto como un modelo para 
futuras investigaciones y como un trabajo en desarrollo, más que como un modelo 
para ser adoptado y su elaboración requerirá una extensa evaluación de la historia 
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natural de la sepsis para definir aquellas variables que predicen no sólo un 
resultado adverso sino también la respuesta potencial a la terapia. (15) 
 
FISIOPATOLOGÍA DE LA SEPSIS 
 
La secuencia de fenómenos que conducen a la sepsis probablemente comienza 
con la bacteremia. La situación mejor estudiada tanto en sistemas experimentales 
con animales como en los seres humanos, es la enfermedad sistémica por 
bacterias gram-negativas.(9) En la membrana externa de todas las bacterias 
gram-negativas se encuentra el lipopolisacárido (LPS) o endotoxina, que 
interactúa con el sistema retículo endotelial al igual como lo hacen las exotoxinas 
estafilocóccicas, los glucolípidos de las micobacterias y la pared celular de las 
levaduras provocando así el estado séptico. (12-13) 
 
La endotoxina es un LPS formado por un componente antigénico variable y por 
una porción más o menos constante denominada lípido A. El lípido A es el 
responsable de disparar la respuesta del huésped frente a infecciones por gram-
negativos. Cuando la endotoxina invade el torrente circulatorio se une a una 
variada gama de proteínas (albúmina, lipoproteínas, complemento, etc.) des-
tacando sin embargo una especial afinidad por una proteína ligante específica 
(proteína de fase aguda de síntesis hepática) denominada proteína ligante de 
lipopolisacáridos (LBP). Este complejo LPS-LBP entra en contacto con el monocito 
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a nivel sanguíneo o con el macrófago a nivel tisular produciendo la activación 
celular. Esta interacción es mediada por un receptor específico de membrana 
(CD14) presente en células inmunocompetentes, el cual al ser activado transmite 
una señal intracelular a través de una proteína transmembrana llamada TLR4 para 
gram-negativos y TLR2 para gram-positivos, las cuales inducen la activación de 
mediadores intracelulares como las proteinkinasa y el factor nuclear κB que inician 
los procesos de transcripción génica para el TNFα, el cual es sintetizado en forma 
de pre-proteína, que posteriormente es lisada a nivel citoplasmático para 
finalmente ser excretada como factor de necrosis tumoral α maduro.(9) 
 
El TNFα y la IL-1 determinan la fisiopatología del estado séptico a través de sus 
efectos sobre la regulación de la temperatura (inducción de fiebre, posiblemente 
hipotermia) la resistencia y la permeabilidad vasculares, la función cardíaca y el 
estado inotrópico del corazón, la médula ósea (aumento de los leucocitos) y 
enzimas como la lactato deshidrogenasa y la lipoproteínlipasa, las cuales 
modifican el consumo de energía a nivel de varios tejidos. Todos estos procesos 
patogénicos pueden desarrollarse en ausencia de una endotoxina inductora, como 
ocurre en el caso del shock séptico por gram-positivos o después de eliminar la 
endotoxina de la circulación. Esta observación sustenta el concepto que postula 
que los mediadores esenciales de los numerosos efectos de la sepsis serían las 
citoquinas y no las endotoxinas. (9) 
 
Acidosis refractaria como factor pronóstico en sepsis 
 
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Muchos de los efectos de las citoquinas son mediados a nivel de los tejidos 
efectores por el óxido nítrico, prostaglandinas, eicosanoides, factor activador 
plaquetario y derivados de la lipooxigenasa. La IL-1 y TNFα estimulan la 
elaboración de otras citoquinas, lo que desencadena un efecto cascada con 
múltiples funciones de amplificación y regulación. 15 
 
Un factor importante consiste en la producción local de IL-8 por los fibroblastos, 
células endoteliales y células mononucleares en la sangre periférica; esta citocina 
cumple la función de reclutar y activar leucocitos polimorfonucleares que 
posteriormente provocan lesiones tisulares con disfunción de distintos órganos, lo 
cual sugiere que la IL-8 desempeña una función amplificadora de la IL-1 o el TNFα 
producidos en el sitio de la inflamación. De manera concomitante se producen 
anticitoquinas específicas e inespecíficas, tales como los glucocorticoides, el 
antagonista antiinflamatorio del receptor de la IL-1 (IL-1ra) y los receptores 
solubles de citoquinas y endotoxinas. Además algunas de las citoquinas liberadas 
(IL-4, IL-6, IL-10, factor de crecimiento transformador β) ejercen efectos 
antiinflamatorios, por ejemplo, la reducción de la síntesis de IL-1 y TNFα por parte 
de las células mononucleares en respuesta a la endotoxina. (15) 
 
Tiene relevancia clínica el hecho de que los antibióticos pueden exacerbar la 
respuesta inflamatoria a los microorganismos a través de su lisis, con la liberación 
de cantidades crecientes de endotoxina libre. Este fenómeno puede dar como 
Acidosis refractaria como factor pronóstico en sepsis 
 
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resultado un aumento del contacto entre la endotoxina y las células productoras de 
citoquinas, con un aumento resultante en la producción de IL-1, TNFα e IL-8. (12) 
 
Falla del sistema inmune en la sepsisLos pacientes con sepsis pueden cursar con inmunosupresión, incluyendo pérdida 
de la hipersensibilidad retardada, incapacidad para eliminar la infección y una 
predisposición para desarrollar infecciones nosocomiales. Una de las razones de 
la falla de las estrategias antiinflamatorias en pacientes con sepsis podría ser un 
cambio del síndrome en el tiempo. Inicialmente se caracteriza por un aumento de 
mediadores inflamatorios, pero cuando la sepsis se hace persistente se produce 
un cambio dirigido hacia un estado de inmunosupresión. Esta secuela adversa de 
la sepsis que induce inmunosupresión es revertida con la administración del 
interferón δ, el cual restaura la producción de TNFα por los macrófagos, 
mejorando la sobrevivencia de los pacientes con sepsis. (7) 
 
Mecanismo de inmunosupresión en la sepsis 
 
Las actividades de las células TCD4 están programadas por la secreción de 
citoquinas, cuyos efectos son antagónicos. Ellas pueden secretar citoquinas con 
propiedades inflamatorias (célula helper tipo 1 [Th1]), que incluyen el TNFα, 
interferón δ y la IL-2 o citoquinas antiinflamatorias (célula helper 2 [Th2]) como por 
Acidosis refractaria como factor pronóstico en sepsis 
 
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ejemplo, IL-4 e IL-10. Los factores que determinan qué tipo de respuesta 
producirán las células T, Th1 ó Th2, no son conocidos, pero pudieran influir el tipo 
de patógeno, la cuenta bacteriana y el sitio de infección. Los monocitos de los 
pacientes con quemaduras y traumatismos tienen niveles reducidos de citoquinas 
Th1, pero elevados niveles de citoquinas Th2 y al revertir esta respuesta Th2 
mejora la sobrevivencia en los pacientes con sepsis. Otros estudios han 
demostrado que el nivel de elevación puede ser un predictor de mortalidad. (7) 
La anergia es un estado donde no hay respuesta frente a un antígeno, las células 
T no proliferan y no hay producción de citoquinas en respuesta a antígenos 
específicos. Heidecke y colaboradores examinaron la función de la célula T en 
pacientes con peritonitis y encontraron que tenían disminuida la función Th1 e 
incrementada la producción de citoquinas Th2, la cual es consistente con anergia. 
Los defectos en la proliferación y secreción de citoquinas por las células T están 
correlacionados con mortalidad. Los linfocitos y las células epiteliales 
gastrointestinales mueren por apoptosis durante la sepsis. Un mecanismo 
potencial responsable de esta apoptosis puede ser la lesión inducida por la 
liberación de glucocorticoides. La apoptosis celular induce anergia o citoquinas 
antiinflamatorias que empeoran la respuesta contra los patógenos, mientras que la 
necrosis celular ocasiona estimulación inmune y aumenta las defensas 
antimicrobianas. (7) 
 
 
Acidosis refractaria como factor pronóstico en sepsis 
 
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Factores genéticos y sistema inmune 
 
En 1892 William Osler afirmó que si no fuera por la gran variabilidad entre los 
individuos, la medicina podía ser considerada una ciencia y no un arte. En el siglo 
XXI la medicina intensiva no ha podido erradicar el componente de arte en su 
labor asistencial. Indudablemente factores como el estado previo de salud 
determinan la evolución de la enfermedad, no obstante existe cada vez mayor 
evidencia que indica la importancia del componente genético en la presentación 
clínica y el pronóstico del paciente ingresado en las UTI. Los rápidos avances de 
la biología molecular durante los últimos 10 años han permitido que se conozcan 
con mayor detalle los mecanismos moleculares de la enfermedad y la respuesta 
celular al stress. La base sobre la que descansa esta respuesta son los genes. 
 
La variabilidad genética puede ser un factor de riesgo y un indicador pronóstico de 
enfermedades poligénicas (sepsis, disfunción multiorgánica, entre otras). 
 
El polimorfismo es una variación en la secuencia del ADN que ocurre en al menos 
1% de la población y esto cobra relevancia cuando se traduce en un cambio de un 
aminoácido en el producto de un gen o cuando directamente afecta a la 
transcripción, la estabilidad o la translocación de ARNm (23). Algunas personas 
pueden tener alteraciones o polimorfismos en los genes que controlan la 
respuesta a los microorganismos. Dentro de estas alteraciones se han descrito 
Acidosis refractaria como factor pronóstico en sepsis 
 
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polimorfismos en los receptores de TNF, receptores de IL-1, receptores Fcδ y de 
los receptores transmembrana (TLRs). Los polimorfismos en los genes de las 
citoquinas pueden determinar las concentraciones producidas de citoquinas 
inflamatorias y antiinflamatorias, y puede influir en si una persona tiene poca o 
marcada respuesta inflamatoria a la infección. (23,25) El riesgo de muerte en 
algunos pacientes con sepsis está en relación con los polimorfismos genéticos del 
TNFα y TNFβ. (2) Además, la información genética individual puede utilizarse no 
sólo para identificar a grupos de pacientes con un riesgo elevado de desarrollar 
sepsis o disfunción multiorgánica sino también para determinar a los pacientes 
que pueden beneficiarse de una terapéutica basada en el bloqueo de mediadores. 
(16). 
 
Sistema del complemento (C5a) y sepsis 
 
La cascada del complemento forma parte del sistema inmune innato y actúa 
produciendo lisis de células, bacterias y virus recubiertos; es mediador del proceso 
de opsonización de patógenos facilitando su fagocitosis y producción de 
fragmentos peptídicos que regulan las características de la respuesta inflamatoria 
e inmunitaria. El grupo N terminal de proteólisis de C3, C4 y C5 liberan pequeños 
péptidos catiónicos, que se unen a receptores acoplados a la proteína G, en la 
superficie celular. La activación de estos receptores causa quimiotaxis de 
leucocitos, liberación de enzimas desde los gránulos citoplasmáticos y de 
Acidosis refractaria como factor pronóstico en sepsis 
 
Dra. Ma. Natalia Gómez González Página 22 
 
citoquinas, activación de NADPH oxidasa y aumentan la permeabilidad vascular. 
(17) 
El complemento además de participar en la respuesta inmunitaria del huésped, 
puede ocasionar lesión debido a los mediadores inflamatorios activados. La 
neutralización del receptor de C5a con anticuerpos, protege contra la muerte 
durante la sepsis, y estos resultados correlacionan con una disminución de los 
niveles de TNFα e IL-6, sugiriendo que la activación del receptor de C5a es 
responsable directa o indirectamente de la síntesis de estos mediadores. En la 
activación difusa del complemento como ocurre en la sepsis, la presencia 
intravascular de C5a paraliza los neutrófilos, haciendo que éstos no respondan a 
otros quimioatrayentes. Además la agregación de los leucocitos en la 
microvasculatura ocurre posteriormente a una sensibilización de las moléculas de 
adhesión por C5a. La activación local del complemento como por ejemplo en una 
neumonía, la producción localizada de C5a establece un gradiente de quimiotaxis 
para los leucocitos. Una alta concentración local de C5a impide la quimiotaxis, 
ocasionando la producción de radicales tóxicos de oxígeno y liberación de 
enzimas desde los gránulos y mediadores relevantes para la inmunidad innata. 
(18-19) 
 
 
 
Acidosis refractaria como factor pronóstico en sepsis 
 
Dra. Ma. Natalia Gómez González Página 23 
 
CONTROL DE LA ENDOTOXEMIA SISTÉMICA Y LA BACTEREMIA POR EL 
HUÉSPED 
 
Uno de los principales mecanismos de control de la magnitud de la endotoxemia y 
bacteremia es su incorporación y eliminación por el sistema fagocítico 
mononuclear en el hígado. Este mecanismo depende en particular de la capa de 
células de Kupffer que recubren los sinusoides. Bajo ciertas circunstancias, los 
hepatocitos también intervienen en la eliminación intravascular de endotoxinas. 
Cerca del 90% de los macrófagosfijos en los tejidos del organismo se encuentran 
dentro del hígado. (20-21) 
Además, las células de Kupffer son suficientes para eliminar bacterias y sus 
productos que otros fagocitos presentes en los tejidos, por ejemplo los macrófagos 
alveolares, lo que quizás sea reflejo de las propiedades diferenciales de la 
activación celular y la interfaz celular sanguínea entre los aparatos y sistemas. La 
endotoxemia y el shock producen un reclutamiento adicional y activación de 
células fagocíticas en el hígado. (21) 
Por último el hígado ocupa una posición estratégica muy cercana al flujo 
sanguíneo proveniente del aparato digestivo, en donde el intestino grueso 
constituye un reservorio muy importante de endotoxina y bacterias intraluminales. 
El flujo venoso esplácnico total (25% del gasto cardíaco) pasa a través de los 
capilares sinusoidales. Esto proporciona el sistema de defensa de primer paso 
mediante el cual las sustancias vasoactivas que escapan de la luz intestinal 
Acidosis refractaria como factor pronóstico en sepsis 
 
Dra. Ma. Natalia Gómez González Página 24 
 
pueden eliminarse antes de entrar a la circulación sistémica y los pulmones, el 
siguiente órgano encargado de la depuración de las mismas. (20) 
El funcionamiento del sistema fagocítico mononuclear del hígado (sistema retículo 
endotelial) puede verse limitado por el estado de shock, daño orgánico múltiple y 
la mortalidad después de sepsis o traumatismo. Los estudios experimentales y 
clínicos demuestran la participación de varios factores que determinan la eficacia 
de los mecanismos de defensa sistémicos del huésped. 
En primer lugar, el estado metabólico de las células, en términos de “actividad 
fagocítica previa”, es fundamental. La mayor producción sistémica de endotoxina, 
mayor ingreso intravascular a partir de los depósitos en el intestino o una 
bacteremia masiva pueden exceder la capacidad de las células de Kupffer, lo cual 
da lugar a un fenómeno de saturación. (21) 
 
En segundo lugar, las características de la irrigación hepática definen la velocidad 
de paso de las sustancias que elimina el hígado a través de los sinusoides. La 
separación entre el flujo sanguíneo venoso portal (70-80% del flujo total hepático) 
y el circuito arterial hepático (25-30% del flujo total) influyen sobre las defensas del 
huésped de manera proporcional a la depuración de endotoxinas. La sepsis es 
capaz de reducir la efectividad de los mecanismos homeostáticos que mantienen 
el flujo sanguíneo del hígado y la permeabilidad capilar de dos maneras. Primero, 
la endotoxemia puede alterar la distribución intrahepática del patrón de riego de lo 
sinusoides y propiciar una desviación hacia arriba en la relación de presión-flujo 
Acidosis refractaria como factor pronóstico en sepsis 
 
Dra. Ma. Natalia Gómez González Página 25 
 
venoso portal que aumenta la resistencia venosa portal, al tiempo que se produce 
escape de endotoxina a partir del hígado que produce hipertensión pulmonar. 
Segundo, el secuestro de neutrófilos por el hígado en la fase inicial después de 
sepsis desacopla la relación normal entre irrigación de los sinusoides, desempeño 
fagocítico de las células de Kupffer y función de los hepatocitos, lo que provoca 
agregación de neutrófilos dentro de los sinusoides y mayor volumen de células 
endoteliales generado por agentes oxidantes y formación de microtrombos. (21) 
Por tanto, la hipoperfusión relativa del hígado aunado a los vasopresores pueden 
causar isquemia hepática o mesentérica (reduciendo el flujo portal de entrada) con 
efectos inmunomoduladores. La incapacidad de las células de Kupffer para la 
fagocitosis y control de la endotoxemia así como la disminución de vasoactivos 
originados por la sepsis, predisponen a FOM. La hepatopatía es un factor clínico 
que favorece la FOM. (15) 
 
Tratamiento 
 
Para optimizar el manejo y disminuir la mortalidad se desarrollaron las “Guías para 
Incrementar la Supervivencia en Sepsis”, recomendaciones basadas en la 
evidencia científica y cuya aplicación está basada en el riesgo y costo-beneficio de 
cada una de las intervenciones. (22-24) 
 
Acidosis refractaria como factor pronóstico en sepsis 
 
Dra. Ma. Natalia Gómez González Página 26 
 
Los resultados de dichas guías son mejores cuando se aplican en conjuntos o 
paquetes (sepsis bundles, en inglés) de manera secuenciada, que cuando se 
hacía de manera individual. (25) 
 
Los paquetes de manejo de sepsis son: a) paquete de reanimación y b) paquete 
post-reanimación. El primero debe aplicarse en las primeras seis horas del ingreso 
al hospital o del diagnóstico de sepsis, y de preferencia en la UTI. El tiempo es 
vital en la toma de decisiones para mejorar el pronóstico del enfermo con sepsis, 
ya que el retardar el manejo óptimo puede generar hipotensión, shock, acidosis 
láctica, oliguria, disfunción de la coagulación, etc.; la aparición de estas 
complicaciones incrementan de manera significativa la morbilidad, mortalidad y la 
estancia hospitalaria. 
 
En el paquete de manejo postreanimación se complementan el resto de las 
medidas terapéuticas que deben instituirse en las siguientes 18 horas. El propósito 
final es aplicar todas las medidas de manejo en las primeras 24 horas del ingreso 
del enfermo.(25-26) 
 
 
 
 
 
Acidosis refractaria como factor pronóstico en sepsis 
 
Dra. Ma. Natalia Gómez González Página 27 
 
PAQUETE DE REANIMACIÓN 
 
Determinación del ácido láctico. La hiperlactatemia es un hallazgo frecuente en 
sepsis. Concentraciones por arriba de 4 mmol/L se asocian con mal pronóstico y 
una hiperlactatemia persistente se relaciona con reanimación inadecuada. (27) 
 
Cultivos e inicio temprano de antibióticos. 
 
 Los cultivos de secreciones, líquidos corporales y hemocultivos deben obtenerse 
en todos los enfermos con sepsis antes de iniciar el tratamiento antimicrobiano. Lo 
habitual es encontrar cultivos positivos, pero el que sean negativos no descarta 
infección, por lo que se recomienda hacer una nueva serie durante la estancia del 
paciente. La administración temprana y oportuna de antibióticos, de preferencia en 
la primera hora tras ser diagnosticada la sepsis, reduce de manera significativa la 
morbilidad y mortalidad. La ventana terapéutica puede ampliarse a tres horas, 
tiempo en el cual se establece la reanimación y evaluación diagnóstica del 
paciente. La elección del esquema antimicrobiano inicial se basará en la 
determinación del punto de partida de la infección, el cuadro clínico y la 
epidemiología local. 
Los antibióticos se ajustan cada 48 a 72 horas de acuerdo a la evolución clínica, 
resultado de los cultivos y antibiograma, y se administrarán hasta que el 
microorganismo responsable se aísle y se tenga la susceptibilidad al esquema 
Acidosis refractaria como factor pronóstico en sepsis 
 
Dra. Ma. Natalia Gómez González Página 28 
 
antimicrobiano. El retardo en el inicio de los antibióticos o la elección de un 
esquema inadecuado incrementan de manera significativa la mortalidad. Los 
antimicóticos deberán iniciarse o agregarse al esquema cuando no haya una 
respuesta adecuada a los antibióticos, persista o se amplifique la respuesta 
inflamatoria sistémica o se haga más evidente el deterioro clínico y se muestren 
factores de riesgo para infección micótica. Dichos factores de riesgo incluyen la 
inmunosupresión, hiperglucemia, administración de antibióticos de amplio espectro 
por tiempo prolongado, ventilación mecánica, nutrición parenteral total, estancia 
prolongada en la UTI, neutropenia, estado de mielosupresión, postquimioterapia o 
radioterapia, aplicación de sondas o catéteres, etc. (26,28) 
Reanimación temprana dirigida por metas. 
 
Cuando se manifiesta un estado de shock de origen séptico, se sugiere iniciar el 
protocolo de reanimación temprana dirigido por metas. 
 
En este punto es fundamental una vez que se ha aseguradouna vía central para 
la vigilancia de la Presión Venosa Central (PVC) y de la Saturación Venosa 
Central de Oxígeno (SvO2), garantizar el aporte de oxígeno y el inicio de volumen 
(coloide o cristaloide) a dosis de 30 ml/kg. La hipoxia tisular secundaria a 
hipoperfusión es causa de acidosis láctica y FOM. La hipoxia tisular regional es 
otro proceso frecuente, a pesar de que existan parámetros hemodinámicos 
Acidosis refractaria como factor pronóstico en sepsis 
 
Dra. Ma. Natalia Gómez González Página 29 
 
sistémicos normales. El bazo es uno de los más afectados y habitualmente se 
omite, perpetuando el shock y translocación bacteriana. (29-30) 
 
Las metas de reanimación incluyen mantener la TA media mayor a 65 mmHg, la 
frecuencia cardiaca menor de 110 x’ y la SvO2 mayor de 70 mmHg, así como loa 
PVC mayor a 12 ó 15 mmHg cuando se encuentre bajo Asistencia Mecánica 
Ventilatoria. (29) 
 
Fluidoterapia. La respuesta fisiológica ante la hipovolemia es un incremento en las 
resistencias vasculares sistémicas para mantener la presión arterial, originando 
una redistribución del flujo hacia órganos vitales (cerebro, riñón, corazón); se 
incrementa la actividad simpática y contractilidad cardíaca con disminución de 
actividad vagal. (31-32) 
La vasoconstricción periférica aumenta el flujo sanguíneo renal, con estimulación 
de arteriolas eferente y aferente resultando en derivación corticomedular del flujo 
restante para conservar la tasa de filtración glomerular efectiva. Los cambios de 
volumen originan liberación de adrenalina y noradrenalina a través de la glándula 
suprarrenal, produciéndose vasoconstricción y taquicardia, aumentando así el 
gasto cardíaco y la presión arterial media. Las catecolaminas estimulan la 
glucogenólisis, lipólisis y catabolismo del músculo esquelético con inhibición de 
secreción de insulina, condicionando resistencia periférica a ésta. Se estimula a su 
vez, la liberación de hormona adenocorticotrópica por la hipófisis. (33) 
Acidosis refractaria como factor pronóstico en sepsis 
 
Dra. Ma. Natalia Gómez González Página 30 
 
El cortisol circulante potencia la acción de las catecolaminas estimulando la salida 
de aminoácidos del músculo esquelético, resultando en retención renal de sodio y 
agua. En respuesta al aumento de la osmolaridad sérica, se secreta vasopresina, 
lo que incrementa la permeabilidad del agua y el transporte de sodio en el túbulo 
distal de la nefrona favoreciendo la reabsorción de agua. Se activa el sistema 
renina-angiotensina-aldosterona por respuesta de las células yuxtaglomerulares y 
se incrementa la secreción de aldosterona aumentando la reabsorción de sodio. 
(33) 
 
A nivel tisular, las alteraciones que se presentan son: mala distribución del flujo 
debido al aporte y consumo disminuidos con metabolismo celular alterado. Si el 
estado de shock se perpetúa con gasto cardíaco disminuido y alteración selectiva 
de la perfusión en diversos órganos, hay liberación de mediadores inflamatorios, 
fenómenos de isquemia-reperfusión, formación de microtrombos con agregados 
plaquetarios y eritrocitarios y todo lo anterior condiciona mayor disminución del 
flujo sanguíneo y aporte de oxígeno. La lesión tisular participa activamente en la 
patogénesis del la FOM, secundaria a mediadores inflamatorios sistémicos (factor 
de necrosis tumoral, interleucinas 1 y 6, metabolitos del ácido araquidónico y 
factores proapotóticos). (33) 
 
El uso de líquidos se basa en el principio de seleccionar un coloide o cristaloide 
para la reanimación. Los cristaloides son usados desde tiempo atrás como terapia 
Acidosis refractaria como factor pronóstico en sepsis 
 
Dra. Ma. Natalia Gómez González Página 31 
 
de inicio en manejo de pérdidas extremas del compartimiento extracelular como 
sangrado por cirugía mayor o trauma. Su uso se ha limitado por la alta incidencia 
de complicaciones potenciales como hemodilución de factores de coagulación y 
edema. (31,32) Se ha sugerido la combinación de coloides (peso molecular 
elevado) para aumentar la presión coloidosmótica intravascular y tratar así de 
minimizar la pérdida de líquido. El empleo de coloides se inicia en los pacientes 
sépticos, ya que presentan lesión de la microcirculación manifestada por aumento 
de la permeabilidad a líquidos con edema del espacio intersticial. Se ha 
demostrado que el empleo de albúmina no sólo incrementa el volumen 
intravascular sino que además disminuye el líquido intersticial por efecto directo 
sobre la presión oncótica intravascular. (31-33) Las complicaciones en el empleo 
de coloides dependen de las características y cantidad administrada, siendo la 
más frecuente la disminución en la cuenta plaquetaria y daño renal por inclusión 
en sistema tubular. Aunque la elección de la solución a infundir aún es tema de 
debate, se ha evidenciado que estos pacientes pueden ser reanimados con 
cualquiera de los dos o una combinación de ellos. (34) 
 
Vasopresores. Cuando la hipotensión persista a pesar del uso de volumen a dosis 
adecuadas, deberá iniciarse algún vasopresor vigilando la hipoperfusión 
microvascular principalmente esplénica aunque pueden también sacrificarse la 
circulación renal e intestinal. Los vasopresores de primera elección siguen siendo 
Acidosis refractaria como factor pronóstico en sepsis 
 
Dra. Ma. Natalia Gómez González Página 32 
 
la norepinefrina y la dopamina. Si la hipotensión persiste aun con la infusión de 
vasopresores, deberá descartarse insuficiencia suprarrenal relativa. (33) 
La reanimación con líquidos parenterales es un pre-requisito para el uso apropiado 
de vasopresores en los pacientes sépticos, cuando la fluidoterapia por sí sola no 
fue suficiente. Sin embargo aunque los vasopresores tienen un resultado en 
común, el incremento de la presión arterial media, preocupa en la práctica clínica 
el uso inadecuado de éstos sobretodo en quienes no se han logrado las metas con 
respecto a la reanimación con líquidos, puede exacerbar el estado de 
hipoperfusión. En aquellos pacientes en que dichas metas han sido alcanzadas, 
es controversial la decisión al respecto de cuál agente vasopresor puede ser 
menos perjudicial al elevar la presión arterial media a expensas de la perfusión de 
órganos vulnerables como el riñón y el sistema gastrointestinal. De igual forma, 
puede no ser del todo necesario, elevar de sobremanera la presión arterial durante 
la reanimación, incrementando el trabajo del ventrículo izquierdo, empeorando así 
el gasto cardiaco y por consecuencia la perfusión. (33,36) 
 
Con respecto a la dopamina y su uso como protección renal como parte del 
tratamiento de la sepsis, se ha evidenciado ya, que sólo incrementa la mortalidad, 
demostrando una mejoría significativa con el uso de dosis bajas, sólo en estudios 
randomizados no prospectivos. (33) 
 
Acidosis refractaria como factor pronóstico en sepsis 
 
Dra. Ma. Natalia Gómez González Página 33 
 
Inotrópicos. Aunque el índice cardiaco en un paciente séptico bien reanimado, 
usualmente no se modifica, en algunos casos se presenta disfunción cardiaca, 
caracterizada por dilatación ventricular, fracción de eyección disminuida, pobre 
respuesta contráctil a la administración de volumen y volumen sistólico disminuido. 
(33) El mecanismo de esta disfunción miocárdica es complejo: el flujo coronario se 
encuentra usualmente normal, sin embargo existen alteraciones en la homeostasis 
del calcio intracelular y en la transducción de la señal B-adrenérgica. (30,33) 
Algunos mediadores inflamatorios como el factor activador de plaquetas y el óxido 
nítrico han demostrado ser la causa de la depresión miocárdica en modelos 
animales. (30) En pacientes con bajo gasto cardiaco a pesar de una adecuada 
resucitación, se sugiere el uso de dobutamina (Recomendación grado E), agonista 
adrenérgico que ha sido estudiado en pacientes sépticos, utilizado en dosis de 2-
28mic/kg/min. (33) La mayoría de los estudios ha demostrado incremento en el 
índice cardiaco combinado con incrementos en el volumen sistólico y la frecuencia 
cardiaca. (33,35) 
El retardo en el inicio de la reanimación se correlaciona con el incremento de 
complicaciones: edema, acidosis, disfunción endotelial, activación de cascada 
inflamatoria, coagulopatía por consumo, hipoxia, muerte celular y disfunción 
orgánica múltiple. La reanimación debe ser encaminada en tratar de identificar y 
disminuir al máximo las alteraciones del consumo de oxígeno. 
 
Acidosis refractaria como factor pronóstico en sepsis 
 
Dra. Ma. Natalia Gómez González Página 34 
 
En el monitoreo del paciente en estado de choque séptico, se encuentran el 
equilibrio ácido-base, la concentración de bicarbonato (HCO3), pH, anion gap 
corregido, y el exceso de base estándar (SBE) como parámetros incorporados en 
los modelos y escalas de gravedad del paciente crítico, y por lo tanto son una 
herramienta valiosa en la evaluación del enfermo en choque séptico.(37) 
Nueve de cada diez pacientes ingresados en las UTI’s pueden encontrarse con 
trastornos del equilibrio ácido –base. (38) 
La concentración de hidrogeniones (H+) en el líquido extracelular está determinada 
por el equilibrio entre la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) y la 
concentración de bicarbonato (HCO3) en el líquido. Por lo tanto, los diferentes 
tipos de trastornos ácido-básicos pueden definirse usando como puntos de 
referencia los valores normales de dichas variables. El cambio inicial en la PCO2 o 
el HCO3 se denomina trastorno ácido-básico primario y la respuesta siguiente se 
denomina trastorno acido-básico compensador o secundario. Las respuestas 
compensadoras no son en ocasiones lo suficientemente intensas como para 
mantener el pH constante (es decir, no corrigen el trastorno ácido-base), sino que 
sólo limitan el cambio de pH que se produce por un cambio primario en la PCO2 o 
el HCO3. 
Los trastornos ácido-base de tipo metabólicos provocan rápidas respuestas 
ventilatorias, mediadas por quimiorreceptores periféricos localizados en el cuerpo 
Acidosis refractaria como factor pronóstico en sepsis 
 
Dra. Ma. Natalia Gómez González Página 35 
 
carotídeo, incrementando la ventilación y disminuyendo por consecuencia la PCO2 
arterial. 
La brecha aniónica es un cálculo de la abundancia relativa de aniones no 
medidos, y se usa para determinar si una acidosis metabólica, se debe a una 
acumulación de ácidos no volátiles (por ejemplo, ácido láctico) o a una pérdida 
neta de bicarbonato. Para alcanzar el equilibrio electroquímico, la concentración 
de aniones cargados negativamente debe ser igual a la concentración de cationes 
cargados positivamente, y se expresa en la siguiente fórmula: Na - (Cl + HCO3). 
Teniendo como valor normal de 12 ± 4 mEq/ L.(38) 
Siendo la acidosis metabólica el trastorno ácido-base más comúnmente asociado 
a la sepsis, ésta se caracteriza por estar asociada a una brecha aniónica elevada 
o normal. Sin olvidar que una causa de error en la interpretación de dicha brecha 
aniónica o anion gap, consiste en no advertir la contribución de la albúmina. 
En teoría, alcanzar valores normales de saturación venosa, de lactato, déficit de 
base y pH implica haber alcanzado las metas de reanimación. (37) 
 
Dos de los objetivos principales del monitoreo, son definir los parámetros 
hemodinámicos del shock y guiar las decisiones terapéuticas de estos pacientes. 
Actualmente, la tendencia es cambiar las mediciones hemodinámicas estáticas por 
mediciones funcionales y dinámicas con las que se pueda valorar el impacto de 
las intervenciones terapéuticas y la evolución hemodinámica de los pacientes. (39) 
Acidosis refractaria como factor pronóstico en sepsis 
 
Dra. Ma. Natalia Gómez González Página 36 
 
Entre estos parámetros dinámicos se incluyen la variación en la presión sistólica 
(VPS), variación de la presión del pulso (VPP) y la variación en el volumen latido 
(VVS) los cuales han demostrado ser buenos predictores de respuesta a volumen 
en los pacientes críticos con ventilación mecánica. El pulso arterial se cuantifica en 
mmHg, siendo el resultado de la diferencia entre la presión arterial sistólica 
máxima y mínima en un ciclo ventilatorio, mientras que la variación en la presión 
sistólica se cuantifica como el porcentaje de cambio en la presión sistólica durante 
una respiración mecánica dividido entre la presión sistólica media. La variación en 
la presión sistólica puede no ser el mejor indicador de variación en el volumen 
latido, ya que estas variaciones pueden presentarse con cambios de presión 
dentro de la caja torácica. La presión del pulso (diferencia entre la presión arterial 
sistólica y diastólica) no está sometida a estos cambios por la presión 
intratorácica, por lo que en un estudio se demostró que la VPP predice de mejor 
manera el efecto de la administración de volumen en el índice cardiaco que la VPS 
en pacientes con shock séptico. Una VPP mayor del 13%, identifica a los 
pacientes respondedores a precarga (aumento en el índice cardiaco > al 15%) 
mientras que niveles por debajo de este porcentaje identifican a los no 
respondedores.(39) 
 
 
Existen diversas técnicas para monitorizar el transporte, extracción y consumo de 
oxígeno, siendo las más empleadas el aporte de oxígeno (DO2), déficit de base 
Acidosis refractaria como factor pronóstico en sepsis 
 
Dra. Ma. Natalia Gómez González Página 37 
 
(DB) y niveles de lactato. Todas ellas evalúan la perfusión a nivel de 
microcirculación, de forma global. Para la perfusión regional, se incluyen 
tonometría gástrica, capnografía sublingual, espectroscopia, función mitocondrial 
(NIRS), éstas últimas que por costo y complejidad con aún resultados por definir, 
no se emplean en nuestro medio. (40) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Dra. Ma. Natalia Gómez González Página 38 
 
 
Planteamiento del problema 
 
 
El equilibrio ácido-base, como ya se mencionó es un marcador reflejo del estado 
de perfusión tisular. 
 
Dentro de las metas de reanimación en sepsis, ampliamente discutidas 
previamente, no se incluye el optimizar el estado ácido-base como objetivo de la 
reanimación. 
 
Un estado de acidosis persistente traduce un estado de hipoperfusión continuo. 
No hay referencias que incluyan a la corrección de dicha acidosis como meta a 
seguir en el paciente séptico. 
 
 
 
 
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Pregunta de investigación 
 
 
¿El estado de desequilibrio ácido-base influye en la mortalidad de pacientes 
con sepsis? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Justificación 
 
La presencia de las alteraciones metabólicas y respiratorias favorece el 
desequilibrio del estado ácido-base de los pacientes sépticos. A esto, se agrega la 
reanimación hídrica inicial intensa que tampoco es inocua pues puede inducir o 
perpetuar dichas alteraciones del equilibrio ácido-base, principalmente acidosis 
metabólica. Si esto no es corregido y el estado de hipoperfusión persiste se 
pueden incrementar los días de ventilación mecánica, aumentando también así, la 
morbilidad y los días de estancia hospitalaria y por ende los costos. Es necesario 
determinar si la presencia y/o persistencia de estas alteraciones influyen en el 
pronóstico del paciente séptico. 
 
 
 
 
 
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Objetivos 
 
Objetivo: 
Determinar si el desequilibrio en el estado ácido-base (acidosis metabólica) 
debe ser considerado dentro de las guías de reanimación temprana en los 
pacientes sépticos.Acidosis refractaria como factor pronóstico en sepsis 
 
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Hipótesis 
 
Hipótesis Nula (HO): 
 
La acidosis metabólica persistente no tiene utilidad como factor pronóstico en el 
paciente séptico. 
 
 
Hipótesis Alterna (HA): 
 
La acidosis metabólica persistente tiene utilidad como factor pronóstico en el 
paciente séptico. 
 
 
 
 
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Material y métodos 
Tipo de estudio 
Estudio retrospectivo, observacional, descriptivo. 
 
Población 
Pacientes con diagnóstico de sepsis según el consenso europeo/americano 
ingresados a la UTI en un periodo de 6 meses. 
 
Variables: 
1.- Demográficos: edad, APACHE II, SOFA, género, etc. 
2.- Signos vitales al ingreso, 24,48 y 72 horas después. 
3.- Uso y dosis de aminas vasoactivas. 
4.- Variables hemodinámicas estáticas y dinámicas: Presión venosa central, 
variabilidad de presión de pulso, presión capilar pulmonar, en caso de haber sido 
registradas. 
5.- Balance hídrico a las 24,48 y 72 horas del ingreso. 
6.- Uso de Asistencia Mecánica Ventilatoria. 
Acidosis refractaria como factor pronóstico en sepsis 
 
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7.- Mortalidad a los 28 días del ingreso. 
8.- Días de estancia en UTI. 
 
Criterios de inclusión. 
1. Pacientes mayores de 18 años. 
2. Diagnóstico de sepsis, sepsis severa, shock séptico de cualquier origen. 
 
Criterios de exclusión. 
1.- Pacientes menores de 18 años. 
2.- Pacientes que no cuenten con la información requerida en el expediente 
médico. 
 
 
 
 
 
 
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Análisis estadístico 
 
Las variables categóricas fueron descritas usando frecuencias y porcentajes [n 
(%)], mientras que las numéricas con promedio y desviación estándar (x ± DE) si 
la distribución era normal o con mediana e intervalo intercuartilar [Md (25º-75º)] si 
la distribución no era normal. Si las mediciones se repiten en tiempo se analizan 
con análisis de varianza de Anova. Las comparaciones entre grupos se realizaron 
con prueba t de student’s. Se consideró estadísticamente significativo si p< 0.05. 
 
 
 
 
 
 
 
Acidosis refractaria como factor pronóstico en sepsis 
 
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Resultados 
 
De Julio a Diciembre del 2010, fueron admitidos a la Unidad de Terapia Intensiva 
del Centro Médico ABC, 98 pacientes que reunieron los criterios de inclusión. 
De los 98 pacientes que se estudiaron, 50 fueron mujeres (51%) y 48 hombres 
(49%). La edad promedio fue de 68 ± 16 (rango de 20 a 98) años. La escala de 
gravedad APACHE II promedio del total de los pacientes fue de 17 ± 11 (con un 
rango de 17 a 27). La escala de SOFA tuvo un promedio de 8.4 ± 8.5 (rango 
desde 1 hasta 86). 
 
Al ingreso, los pacientes fueron reanimados de acuerdo a las metas de Rivers, 
mejorando la mayoría de parámetros hemodinámicos. 
 
En la tabla no. 1 se observan los parámetros hemodinámicos (FC, TAM, PVC, 
PCP, VPP) al ingreso, a las 24 horas, 48 horas y 72 horas. 
Los resultados en las siguientes tablas se expresan en promedio ± desviación 
estándar (rango) 
 
50% 
Acidosis refractaria como factor pronóstico en sepsis 
 
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Tabla 1 
Variable 
 
Ingreso 24 hrs 48 hrs 72 hrs 
FC 96.2 ± 23 
(43-198) 
85.9 ± 19 
(51-160) 
 
83.2 ± 20 
(50-150) 
 
84.1 ± 18 
(28-152) 
 
TAM 74.2 ± 17 
(20-125) 
 
78.8 ± 10 
(45-111) 
78.7 ± 14 
(20-115) 
 
80.5 ± 12 
(45-103) 
PVC 13.6 ± 7 
(0-32) 
 
13.2 ± 6 
(1-30) 
 
14.2 ± 5 
(1-29) 
 
12.6 ± 5 
(3-25) 
 
PCP 24.5 ± 8 
(7-38) 
20.8 ± 7 
(6-36) 
21.9 ± 6 
(14-37) 
19.3 ± 5 
(13-29) 
 
VPP 7.6 ± 3 
(2-12) 
6.4 ± 5 
(2-18) 
5.7 ± 3 
(2-12) 
5.8 ± 2 
(3-8) 
 
 
La TAM a las 24 hrs con respecto al ingreso incrementó de forma significativa con 
una p = 0.01 
Los requerimientos de norepinefrina y vasopresina, disminuyeron después de la 
reanimación con fluidoterapia. En la tabla 2, observamos como aunque todos los 
valores fueron disminuyendo, solamente en el caso de la norepinefrina a las 72 hrs 
Acidosis refractaria como factor pronóstico en sepsis 
 
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y la vasopresina a las 48 y 72 hrs, se obtuvieron valores estadísticamente 
significativos: p = 0.01, p = 002 y p = 0.0001, respectivamente. 
Tabla 2 
Variable 
 
Ingreso 24 hrs 48 hrs 72 hrs 
Norepinefrina 
(mic/hr) 
15.4 ± 24 
(1-150) 
12.6 ± 16 
(1-120) 
9.7 ± 10 
(1-50) 
6.5 ± 10 
(1-70) 
Vasopresina 
(UI) 
0.05 ± 0.01 
(0.02-0.06) 
0.05 ± 0.01 
(0.02 – 0.06) 
0.04 ± 0.02 
(0.02 – 0.06) 
0.03 ± 0.01 
(0.02 – 0.06)
Dobutamina 
(gammas) 
6.8 ± 4 (3-15) 7.8 ± 4 (1-15) 7.4 ± 4 (3-20) 6 ± 5 (2-20) 
Milrinona 
(mic/kg/min) 
0.375 ± 0.2 
(0.375-0.7) 
0.48 ± 0.2 
(0.375-0.7) 
0.48 ± 0.2 
(0.375-0.7) 
0.53 ± 0.2 
(0.375-0.7) 
 
 
Las variables correspondientes al estado ácido-base (pH, bicarbonato [HCO3], 
déficit o exceso de base [DB/EB], lactato) mejoraron en todos los pacientes. 
Estadísticamente, fue significativo el pH a las 24 hrs (p = 0.03), 48 hrs (p = 0.0001) 
y 72 hrs (p = 0.0001). Los niveles de HCO3 a las 48 hrs (p = 0.003) y a las 72 hrs 
(p = 0.0001). Con respecto al déficit de base, tuvo significancia estadística a las 48 
Acidosis refractaria como factor pronóstico en sepsis 
 
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y 72 hrs, p = 0.0001 y p = 0.0001. Los niveles de lactato disminuyeron a las 72 hrs 
con una p = 0.001 y se pueden observar en la tabla no. 3. 
 
Tabla 3 
 
Variable 
 
Ingreso 24 hrs 48 hrs 72 hrs 
pH 7.32 ± 0.1 
(7-7.5) 
7.35 ± 0.09 
( 7-7.5) 
7.38 ± 0.1 
(7-7.5) 
7.40 ± 0.09 
( 7-7.5) 
Bicarbonato 
(HCO3) 
22.5 ± 6 
(7-49) 
23.8 ± 5.1 
(8-38) 
25 ± 5.5 
(6-45) 
25.7 ± 5.2 
(5-39) 
DB / EB -2.59 ± 6.5 
(-22 - +20) 
-1.37 ± 6.4 
(-20 - +18) 
0.81 ± 6.6 
(-14 - +29) 
2.08 ± 5.6 
(-12 - +16) 
Lactato 3.1 ± 4 
(0.5-25) 
2.8 ± 3.3 
(0.4-25) 
2.3 ± 2.3 
(0.5-14) 
1.6 ± 1.1 
(0.5-6) 
 
Con respecto al balance hídrico, se obtuvieron los resultados que se observan en 
la tabla no. 4. De igual forma, se muestran los valores a las 24, 48 y 72 hrs. del 
ingreso. En este aspecto podemos observar que los valores estadísticamente 
significativos se evidenciaron en los ingresos al disminuir después de 48 (p = 0.01) 
y 72 hrs (p = 0.0001) posteriores al ingreso. Los egresos incrementaron a las 72 
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hrs (p = 0.02). Siendo la diferencia en el balance hídrico parcial a las 48 y 72 hrs, 
estadísticamente significativa p = 0.008 y p = 0.002, respectivamente. 
 
Tabla 4 
Variable 24 hrs 48 hrs 72 hrs 
Ingresos (ml.) 5789 ± 4257 
(438-30546) 
4480 ± 2507 
(200-18684) 
3795 ± 1597 
(225-10231) 
Egresos (ml.) 2741 ± 2281 
(50-14100) 
3065 ± 1625 
(10-9275) 
3430 ± 1511 
(500-7675) 
Balance (ml.) 3128 ± 2833 
(-2755 - +16446) 
4394 ± 3675 
(-3535 - +17761) 
4738 ± 4047 
(-4755 - +20317) 
 
 
Una vez realizada la estadística en todos los pacientes, se dividieron de acuerdo a 
la mortalidad: los que sobrevivieron (n = 59 pacientes, 60 %) fueron 28 mujeres y 
31 hombres. Y los que no sobrevivieron (n = 39 pacientes, 40%), fueron 22 
mujeres y 17 hombres. 
 
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Con respecto a las variables demográficas se observan los siguientes resultados: 
 
Tabla 5Los tres parámetros demostraron diferencia estadísticamente significativa 
evidenciando como esperable una mayor edad, un mayor nivel de APACHE y de 
SOFA en los pacientes que fallecieron en comparación con los que vivieron. 
Las variables hemodinámicas al ser comparadas en ambos grupos, se reportaron 
como sigue (tabla 6), siendo significativa la diferencia únicamente en las 
marcadas. Los cambios con respecto a la PVC, PCP y VPP fueron no 
significativos. 
 
Variable 
 
Vivos n=59 
(60%) 
Muertos n=39 
(40%) 
 
P 
EDAD 
 
65±17 (20-98) 75±13 (42-96) 0.019 
APACHE 
 
15±7 (3-36) 29±14 (7-94) 0.001 
SOFA 
 
7±3 (1-14) 11±13 (4-16) 0.02 
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Tabla 6 
Variable VIVOS MUERTOS p 
 
FC INGRESO 
 
93±23 (52-183) 102±26 (43-198) 0.06 
FC 24 HRS 
 
82±17 (51-133) 92±22 (60-160) 0.01 
FC 48 HRS 
 
80±16 (54-128) 88±25 (50-151) 0.05 
FC 72 HRS 
 
83±15 (48-121) 86±25 (28-152) NS 
TAM 
INGRESO 
 
75±17 (30-125) 73±19 (20-112) NS 
TAM 24 HRS 
 
80±9 (59-99) 77±13 (45-111) NS 
TAM 48 HRS 
 
82±11 (51-103) 74±19 (20-115) 0.01 
TAM 72 HRS 
 
83±10 (55-100) 76±14 (45-103) 0.02 
 
Con respecto a los requerimientos de vasopresores e inotrópicos, únicamente 
hubo diferencia en la vasopresina a las 24 hrs posteriores al ingreso, encontrando 
en los sobrevivientes una media de 0.05 ± 0.01 con un rango de 0.02-0.06, y en 
los no sobrevivientes 0.04 ± 0.01 con un rango de 0.02-0.06 con una p = 0.0001. 
 
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Los requerimientos de fluidoterapia fueron administrados en ambos grupos de 
acuerdo a las metas tempranas de Rivers, pero las diferencias encontradas en el 
estado ácido-base, fueron estadísticamente significativas. El bicarbonato (HCO3) 
al ingreso fue similar en sobrevivientes así como en no sobrevivientes. Al igual que 
el DB/EB y el lactato al ingreso, siendo estas variables las únicas en ser no 
significativas. 
 
Tabla 7 
Variable VIVOS MUERTOS P 
 
pH INGRESO 
 
7.34±0.11 (6.8-7.5) 7.30±0.08 (7-7.5) 0.05 
pH 24 HRS 
 
7.37±0.08 (7.1-7.5) 7.32±0.09 (7.1-7.5) 0.005 
pH 48 HRS 
 
7.41±0.06 (7.2-7.5) 7.33±0.13 (6.9-7.4) 0.0001 
pH 72 HRS 
 
7.42±0.06 (7.2-7.5) 7.37±0.12 (6.9-7.5) 0.01 
HCO3 
INGRESO 
23±5 (7-39) 22±7 (13-49) NS 
HCO3 24 HRS 
 
25±5 (13-38) 23±5 (8-31) 0.07 
HCO3 48 HRS 
 
26±5 (15-45) 23±6 ( 6-39) 0.005 
HCO3 72 HRS 
 
27±5 (16-39) 24±6 (5-36) 0.06 
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DB / EB 
INGRESO 
-1.8± 6.8 (-22 - +20) -3.7± 6 (-15 - +8) NS 
DB / EB 
24 HRS 
-0.4±6.3 (-12 - +18) -2.8±6 (-20 - +7) 0.06 
DB / EB 
48 HRS 
2.1±5.4 (-10 - +22) -1.2±7 (-14 - +29) 0.01 
DB / EB 
72 HRS 
2.9±5.3 (-11 - +16) 0.4±6 (-12 - +15) 0.05 
LACTATO 
INGRESO 
2.7±3.8 (0.5 – 25) 3.8±4.3 (0.5-25) NS 
LACTATO 24 
HRS 
2±2.2 (0.4-15) 3.9±4.2 (0.4-25) 0.05 
LACTATO 48 
HRS 
1.6±1.4 (0.5-10) 3.4±2.9 (0.5-14) 0.0001 
LACTATO 72 
HRS 
1.3±0.8 (0.5-4.8) 2.1±1.3 (0.5-6) 0.0001 
 
 
 
El balance hídrico parcial fue registrado desglosando los ingresos y egresos, a las 
24, 48 y 72 hrs posteriores al ingreso, sin encontrar una diferencia significativa con 
lo que respecta a mortalidad, como se muestra en la siguiente tabla: 
 
 
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Tabla 8 
Variable VIVOS MUERTOS P 
 
INGRESOS 
24 HRS 
5594±3164 
(438-13763) 
6083±5552 
(1100-30546) 
NS 
INGRESOS 
48 HRS 
4703±1886 
(990-10312) 
4133±3245 
(200-18684) 
NS 
INGRESOS 
72 HRS 
3822±1515 
(1270-8977) 
3845±1708 
(225-10231) 
NS 
EGRESOS 
24 HRS 
2728±1929 
(550-10238) 
2762±2749 
(50-14100) 
NS 
EGRESOS 
48 HRS 
3291±1416 
(150-9275) 
2652±1882 
(10-7788) 
0.06 
EGRESOS 
72 HRS 
3512±1356 
(1060-6740) 
3177±1741 
(500-7675) 
NS 
BALANCE 
24 HRS 
2923±2223 
(-762 - +9214) 
4522±4336 
(-3535 - +17761) 
NS 
BALANCE 
48 HRS 
4283±3188 
(-668 - +12940) 
3437±3575 
(-2755 - +16446) 
NS 
BALANCE 
72 HRS 
4658±3578 
(-2440 - +14504) 
4899±4921 
(-4755 - +20317) 
NS 
 
 
 
 
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Discusión 
 
La transición del estado de respuesta inflamatoria sistémica al estado de sepsis 
severa y/o shock séptico, se caracteriza por anormalidades en la circulación, que 
resultan en hipoxia global tisular. Dichos cambios han sido el objetivo terapéutico 
de estudios previos. Y aunque esta transición ocurre en el tiempo, la mayoría de 
las intervenciones, se realizan dentro de la Unidad de Terapia Intensiva. 
Dichas intervenciones se realizan siguiendo guías de reanimación, las cuales ya 
han sido descritas previamente. A pesar de que se sabe que la mejoría en el 
estado ácido-base es reflejo de la mejoría del estado de perfusión tisular, ninguna 
de estas guías o “bundles” de reanimación incluyen como objetivo el equilibrio 
hidroelectrolítico. 
Nuestro estudio, a pesar de ser una muestra pequeña (98 pacientes), al tomar la 
población en total, con características demográficas similares y comparar los 
resultados obtenidos al ingreso, 24, 48 y 72 hrs, encontramos con lo que respecta 
a las variables hemodinámicas, una diferencia significativa en la elevación de la 
TAM a las 24 hrs, como sería esperado después de la reanimación así como la 
disminución de la PCP a las 72 hrs, que podría explicarse ya que pasado el tiempo 
de reanimación se busca un balance hídrico más neutro o negativo. 
Acidosis refractaria como factor pronóstico en sepsis 
 
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Con respecto a la dosis de aminas vasoactivas utilizadas, observamos que la 
disminución de dosis de norepinefrina (a las 72 hrs) y vasopresina (a las 48 y 72 
hrs) fue significativa, como podría esperarse posterior a la mejoría de la volemia y 
de los parámetros hemodinámicos. 
Sin embargo, respecto al estado ácido-base se encontró diferencia en los 4 rubros 
estudiados: pH, HCO3, DB/EB y niveles de lactato. 
El pH evidenció un incremento progresivo, a las 24, 48 y 72 hrs así como el 
bicarbonato que mostró diferencia sólo hasta las 48 y 72 hrs posteriores al 
ingreso. El DB mejoró durante las primeras 48 hrs sin embargo a las 72 hrs se 
observó la tendencia de incrementar el EB registrándose incluso en niveles dentro 
de la alcalemia. El lactato si bien disminuyó de forma constante, no encontramos 
una diferencia significativa sino hasta las 72 hrs donde se observaron los niveles 
de lactato más bajos registrados, como se esperaría después del inicio del 
tratamiento. 
El balance hídrico se presentó dividido en ingresos y egresos. La cantidad de 
líquido administrado fue disminuyendo conforme el paso de las horas, sin embargo 
sólo se encontró diferencia estadística en los ingresos a las 72 hrs, donde se 
registraron las cantidades más bajas, probablemente porque ya se habían 
alcanzado las metas de reanimación. Los egresos fueron incrementando 
paulatinamente, siendo significativos también sólo a las 72 hrs., muy seguramente 
por haberse optimizado la TA y por lo tanto los volúmenes urinarios. 
Acidosis refractaria como factor pronóstico en sepsis 
 
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Al comparar los sobrevivientes vs. los no sobrevivientes encontramos que se 
murieron los pacientes de mayor edad, así como aquellos que tenían escala de 
APACHE II y SOFA con mayor puntaje. Lo anterior esperable y en concordancia 
con la literatura. 
Las variables hemodinámicas, tanto en la población general como cuando se 
compararon vivos vs. muertos, presentaron diferencias estadísticas en la FC y 
TAM, siendo la FC más elevada en los pacientes con mayor mortalidad.En éstos 
pacientes, la FC ya era elevada desde el inicio y persistió elevada al menos 
durante las primeras 48 horas. Por otro lado la TAM presentó mejoría significativa 
únicamente en los que sobrevivieron. En los que fallecieron hubo un incremento 
transitorio a las 24 horas pero posteriormente se mantuvo sin cambios. 
La PVC, PCP y VPP, no demostró diferencia entre ambas poblaciones lo cual 
sugiere que se reanimaron de forma similar y que aparentemente en ambos 
grupos se alcanzaron las metas propuestas y que no determinan la mortalidad. 
Con respecto a las dosis de vasopresores, hubo requerimientos más elevados de 
vasopresina en los que sobrevivieron que en los que murieron. Llama la atención 
este resultado pues, aunque fue menor la dosis de vasopresina en los muertos, la 
dosis de norepinefrina fue mucho más elevada que en los vivos. No es la intención 
de éste trabajo y deberá realizarse un estudio para determinar si utilizar menos 
norepinefrina y por consiguiente más vasopresina, se asocia o no a sobrevida en 
este tipo de pacientes. 
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La administración de inotrópicos no fue diferente entre vivos y muertos, se trata de 
pacientes sépticos que suelen tener estados de hiperdinamia sin requerir 
inotrópicos. 
Con respecto al estado ácido-base, se encontró que los pacientes con niveles de 
pH y bicarbonato más bajos al ingreso, 24,48 y 72 horas, fueron los que murieron 
más. Debe mencionarse que en ambos grupos, como ya se especificó, se 
alcanzaron iguales metas de reanimación, con volúmenes similares y las variables 
hemodinámicas que lo corroboran (VPP, PVC y PCP) también fueron similares. Es 
en este punto, donde sin encontrar alguna otra diferencia en la reanimación y en 
las metas, sugerimos esta persistencia de desequilibrio ácido-base (léase acidosis 
metabólica refractaria) influye de sobremanera en la mortalidad de éstos 
pacientes. 
En consecuencia a lo anterior, era esperable que el déficit de base fue mayor, 
recuperándose hasta las 72 hrs, y aunque se registraron niveles de EB incluso de 
hasta 6 en la población de no sobrevivientes, éstos no fueron mayores que los de 
la población de sobrevivientes. En la misma línea y corroborando estos resultados, 
los niveles de lactato fueron mayores en la población de no sobrevivientes, desde 
el ingreso. 
A diferencia de lo encontrado en la población en general, al comparar las 
poblaciones de sobrevivientes y no sobrevivientes no se encontró ninguna 
Acidosis refractaria como factor pronóstico en sepsis 
 
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diferencia en los balances hídricos, como se esperaría que aquellos en los que la 
mortalidad sea mayor fueran los de un balance hídrico más positivo. (40) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Conclusión 
 
La mortalidad como esperable se asocia a la gravedad y edad del paciente 
séptico. 
La acidosis metabólica refractaria se asocia a mortalidad en pacientes sépticos. 
Dentro de las metas de reanimación no suele incorporarse la corrección de la 
acidosis la cual pudiera ser determinante de mortalidad. 
Si se alcanzan las metas de reanimación con fluidoterapia y vasoactivos, aún 
optimizándose PVC, PCP y VPP, si no se corrige el pH, bicarbonato, déficit de 
base y lactato, la mortalidad puede incrementar. 
 
 
 
 
 
Acidosis refractaria como factor pronóstico en sepsis 
 
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