Alopurinol-asociado-como-factor-protector-en-la-progresion-de-la-enfermedad-renal-cronica-en-pacientes-adscritos-a-la-UMF-21

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1 
 
 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN 
SUBDIVISIÓN DE MEDICINA FAMILIAR 
 
 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
 
DELEGACIÓN SUR CIUDAD DE MÉXICO 
UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR No. 21 
"FRANCISCO DEL PASO Y TRONCOSO" 
 
T E S I S : 
 
“ALOPURINOL ASOCIADO COMO FACTOR PROTECTOR EN LA 
PROGRESION DE LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA EN 
PACIENTES ADSCRITOS A LA UMF 21” 
 
NÚMERO DE REGISTRO: R-2016-3703-21 
 
 
PARA OBTENER EL TÍTULO DE: 
 
 
ESPECIALISTA EN MEDICINA FAMILIAR 
 
 
PRESENTA: 
DRA. LINDA LIZBETH ARRIAGA FRANCISCO 
MÉDICO RESIDENTE DE TERCER AÑO DEL CURSO DE ESPECIALIZACIÓN DE MEDICINA 
FAMILIAR DE LA UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR NO. 21, 
"FRANCISCO DEL PASO Y TRONCOSO" 
 
 
ASESORES: 
 
DRA. LEONOR CAMPOS ARAGÓN 
DR. MARCO ANTONIO GARCIA CASASOLA 
 
 
JULIO 2017 CIUDAD DE MEXICO 
https://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwi2rMG-wbbRAhUBxoMKHb-5BQoQjRwIBw&url=https://www.unam.mx/acerca-de-la-unam/identidad-unam/escudo&psig=AFQjCNHuQiMFMFZriSSpDlWox58y7GjPpg&ust=1484100994915391
 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
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 INDICE 
 Página 
Índice 2 
Autorización 3 
Asesores de Tesis 4 
Titulo 5 
Resumen 6 
Marco Teórico 8 
Justificación 30 
Planteamiento del problema 31 
Pregunta de Investigación 32 
Hipótesis 33 
Objetivos de estudio 34 
Material y Método 35 
Variables 38 
Descripción del Estudio 42 
Recolección de la información 43 
Aspectos Éticos 44 
Recursos Humanos y Físicos, Financiamiento y Factibilidad 45 
Resultados 46 
Discusión 60 
Conclusiones 62 
Sugerencias 64 
Bibliografía 66 
Anexos 70 
3 
 
AUTORIZACION: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DRA GLORIA MORA PIMENTEL REDONDO 
DIRECTORA DE LA UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR Nº 21 IMSS 
“FRANCISCO DEL PASO Y TRONCOSO” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DR. JORGE ALEJANDRO ALCALA MOLINA 
COORDINADOR CLINICO DE EDUCACION E INVESTIGACION EN SALUD DE LA 
UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR No 21 “FRANCISCO DEL PESO Y TRONCOSO” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DRA. ALEJANDRA PALACIOS HERNANDEZ 
PROFESORA TITULAR DEL CURSO DE ESPECIAIZACION DE MEDICINA FAMLIAR 
DE LA UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR No 21 ““FRANCISCO DEL PESO Y 
TRONCOSO” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
ASESORES DE TESIS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dra. Leonor Campos Aguilar 
Médico Cirujano. Maestra en Ciencias. Profesora de Informática Biomédica. 
Facultad de Medicina Autónoma de México 
Matricula:9054707 
Dirección: Francisco del Paso y Troncoso No. 281. Col. Jardín Balbuena C.P. 
15900. Ciudad de Mexico 
 Teléfono: 55 52 5643 Extensión: 21407/21428 
E-mail : leonor.campos.aragon.@gmail.com 
Sin Fax 
 
 
Dr. Marco Antonio García Casasola 
Coordinador Clínico de Educación e Investigación en Salud de la Hospital 
General No 30. 
Medico Epidemiólogo adscrito al Hospital General de Zona No 30 
Matricula: 99091902 
Dirección: Plutarco Elías Calles No 473 Iztacalco CP: 08300 Ciudad de México 
Teléfono: : 56502055 Extensión: 21322 
E-mail: marco.garcia@imss.gob.mx 
Sin Fax 
 
 
 
 
 
 
 
 
mailto:leonor.campos.aragon.@gmail.com
mailto:marco.garcia@imss.gob.mx
5 
 
TITULO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“ALOPURINOL ASOCIADO COMO FACTOR PROTECTOR EN LA 
PROGRESION DE LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA EN PACIENTES 
ADSCRITOS A LA UMF 21” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 RESUMEN 
 
“ALOPURINOL ASOCIADO COMO FACTOR PROTECTOR EN LA PROGRESION DE LA 
ENFERMEDAD RENAL CRONICA EN PACIENTES ADSCRITOS A LA UMF 21” 
*Dra. Leonor Campos Aragón, ** Dr. Marco Antonio Casasola García, ***Dra. Linda L. Arriaga 
Francisco 
 
La enfermedad renal crónica (ERC) es un problema de salud pública, que afecta al 10% de la 
población mundial. El 90% de los casos de Hiperuricemia es resultado de la disminución de la 
excreción del ácido úrico. La prevalencia de la hiperuricemia asintomática es paralela a la 
disminución de la tasa de filtrado glomerular presente en el 40-60% en estadios 1 al 3, y 70% 
en estadio 4. Objetivo: Determinar el efecto protector del alopurinol en la progresión de la 
enfermedad renal crónica en pacientes adscritos a la UMF 21.Material y Método:Se realizó un 
estudio observacional, de seguimiento retrospectivoy comparativa en dos mediciones; una en 
el Junio del 2014 y Junio del 2016. Se revisaron los expedientes de pacientes en el servicio 
de ADIMAC del HGZ 30 No 30. El análisis de las variables se realizó en base a una estadística 
descriptiva y la relación entre ellas mediante Odds Ratio y Riesgo Relativo. Resultados: En 
relación a la toma de alopurinol y la progresión de la ERC, se obtuvo que el 80.95% del grupo 
tratado con alopurinol no tuvieron progresión de la enfermedad en comparación con el 19.04% 
que si tuvieron progresión, con un riesgo relativo (RR) de 0.882 con un intervalo de confianza 
(IC) del 95% de 0.728-1.070. Odds Ratio de o.588 con IC del 95% de 0.279 y 
1.548.Conclusiones:El 90.95% de nuestra muestra de estudio a dos años, tuvo una 
disminución de la progresión de la ERC con hiperuricemia asintomática. 
 
Palabras Clave: Alopurinol, Hiperuricemia asintomática, Enfermedad Renal Crónica. 
 
*Médico Epidemiólogo adscrito a la Unidad de Medicina Familiar No 21. Jefatura de Enseñanza de la Unidad de Medicina Familiar 
No 21; ** Medico Epidemiólogo adscrito al Hospital General de Zona No 30; ***Médico Residente de 3er año de la Especialidad de 
Medicina Familiar. 
 
 
 
 
 
7 
 
 ABSTRACT 
 
 
"ALOPURINOL ASSOCIATED AS A PROTECTIVE FACTOR IN THE PROGRESSION OF 
CHRONIC KIDNEY DISEASE IN ADVOCATE PATIENTS AT UMF 21" 
* Dr. Leonor Campos Aragón, ** Dr. Marco Antonio Casasola García, *** Dr. Linda L. Arriaga Francisco 
 
 
Chronic kidney disease (CKD) is a publichealth problem, affecting 10% of the world's population. 
90% of cases of hyperuricemia is the result of decreased excretion of uric acid. The prevalence of 
asymptomatic hyperuricemia parallels the reduction of the glomerular rate present in 40-60% in 
stages 1 to 3, and 70% in stage 4. Objective: To determine the protector of th eeffect of allopurinol 
in theprogression of Chronic renal disease in patients assigned to the UMF 21. Material and 
Method:An observational, retrospective and comparative follow-up study was performed in two 
measurements; One in June 2014 and June 2016. Patient records were reviewed in the ADIMAC 
service of the HGZ 30 No 30. The analysis of the variables was performed based on a descriptive 
statistics and there lationship between them Through Odds Ratio and Relative Risk. Results: In 
relation to allopurinol and progression of CKD, it wasobtained that 80.95% of the group treated 
with allopurinol had no progression in comparison with 19.04% that if they had progression, with a 
relative risk (RR ) Of 0.882 with a 95% confidence interval (CI) of 0.728-1.070. Odds Ratio of 
o.588 with 95% CI of 0.279 and 1.548. Conclusions: 90.95% of our study sample over the 
years had a decrease in the progression of CKD with asymptomatich yperuricemia. 
 
Key Words: Allopurinol, Asymptomatic Hyperuricemia, Chronic Renal Disease. 
* Medical Epidemiologistassignedto theUnit of Family Medicine No 21. Head of Teaching of Family Medicine Unit No 
21; ** Medical Epidemiologist attached to General Hospital Zone 30; *** Resident Physician of 3rd year of the 
Specialty of Family Medicine 
 
 
 
 
 
 
8 
 
MARCO TEORICO. 
 
 MARCO EPIDEMIOLÓGICO 
 
La Organización Panamericana de la Salud/Organización Mundial de la Salud (OPS/OMS) y la 
Sociedad Latinoamericana de Nefrología e Hipertensión (SLANH)1,refieren quela enfermedad 
renal crónica (ERC) afecta a cerca del 10% de la población mundial, y en México la OMS en el 
2012 reporta una prevalencia del 8.1% (Figura 1)1,2. 
 
 
Figura 1. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fuente: www.worldkidneyday.org (consultado: 26 de mayo del 2016) 1. 
 
 
http://www.worldkidneyday.org/
9 
 
La Secretaria de Salud en México, el Instituto Nacional de Estadística de Geografía e Informática 
y el Censo Nacional de Población en 2006, la ERC ocupo el 8volugar como causa de defunción, 
mientras que la OMS en el 2001 la ubico en el 9no lugar en Latinoamérica y en el mundo3.El 
Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS) en el 2007 la identificó en el 8vo lugar como causa 
de muerte en el hombre de edad productiva y la 6ta en la mujer de 20 a 59 años de edad4. 
 , 
En un estudio de prevalencia sobre ERC en el IMSS, se encontróque del 47% de 
usuariosel 0.1% contaba con diagnóstico de ERC, de los cuales el 57% fueron hombres y el 43% 
fueron mujeres con una edad promediode 62 años; el grupo de mayor prevalencia fue de 60 a 69 
años, seguido del grupo de 50 a 59 años de edad. Las factores que condicionaron la ERC fueron: 
Diabetes 52.6%; Hipertensión Arterial 35.2%; Glomerulopatías crónicas 7.2%; Malformaciones 
congénitas 2% y la nefropatía tuberointersticial 1%3. 
 
Figura 2. 
Factores asociados a la enfermedad renal crónica. 
 
 
 
Fuente: Méndez-Durán et al. Panorama epidemiológico de la insuficiencia renal crónica en el segundo nivel de 
atención del Instituto Mexicano del Seguro Social. 20143. 
 
10 
 
 
En Estados Unidos (EU) en el 2001, el registro NANHES 2001, identifico a los pacientes por cada 
estadio de la enfermedad encontrando una inmensidad de casos encontrados en los diferentes 
estadios, por lo que en México se cree que existen alrededor de 10 millones de personas que no 
han sido estadificados con daño renal y muchas menos reciben un tratamiento3,4. 
La asociación entre enfermedad renal crónica e hiperuricemia se conoce desde hace décadas, 
desde entonces, un gran número de estudios epidemiológicos han encontrado una asociación 
entre la hiperuricemia asintomática, hipertensión arterial, diabetes,y desarrollo de enfermedad 
renal, cuyo interés ha aumentado enormemente en los últimos años, en gran parte porque se ha 
sugerido que puede ser un factor de riesgo independiente de la enfermedad y mortalidad 
cardiovascular5-7. 
 
En nuestro país se desconoce la prevalencia de hiperuricemia, pero en Reino Unido y en EU , se 
ha estimado entre el 15% y el 20% en el mundo, aumentando en países desarrollados en las 
últimas décadas a consecuencia del incremento de la esperanza de vida, aumento en la 
prevalencia de hipertensión arterial, síndrome metabólico, diabetes y obesidad7. . En varios 
estudios epidemiológicos en pacientes con diabetes mellitus, hipertensión arterial y con ERC han 
demostrado la relación entre la hiperuricemia asintomática y la disminución del filtrado glomerular 
a largo plazo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11 
 
 MARCO CONCEPTUAL 
 
Enfermedad renal crónica. 
 
Definición: 
La guía actual de la KDIGO del 20128 define a la enfermedad renal crónica (ERC) como la 
presencia durante al menos tres meses de: 
 Filtrado glomerular estimado (FGe)<60 ml/min/1.73m2.ó 
 Lesión renal : a través de: 
o Presencia de albuminuria 
o Alteraciones en el sedimento urinario 
o Técnicas de imagen 
Los criterios diagnósticos se observan en la siguiente tabla: 
Tabla 1. 
Criterios diagnósticos de la enfermedad renal crónica 
La ERC se define por la presencia de alteraciones en su estructura función durante 
al menos de 3 meses 
Criterios de la ERC (cualquiera de los siguiente en > de 3 meses) 
Marcadores de daño renal Albumina urinaria 
Alteraciones en el sedimento urinario 
Alteraciones electrolíticas u otras 
alteraciones de origen tubular. 
Alteraciones estructuras en pruebas de 
imagen 
Trasplante renal 
Disminución del FG FG < 60 ml/min/1.73 m2 
ERC: enfermedad renal crónica; FG: Filtrado glomerular 
Fuente: Improving Global Outcomes (KDIGO) 20138 
 
 
 
 
 
 
 
12 
 
Categorías o grados de la Enfermedad renal crónica. 
 
 Después de la confirmación del diagnóstico, la ERC se clasificará según las categorías del 
filtrado glomerular (FG), la albuminuria y según la etiología. La causa de la ERC se establecerá 
según la presencia o ausencia de una enfermedad sistémica con potencial de afectación renal o 
mediante las alteraciones anatomopatologicas observadas o presuntas. 
 Los grados del FG van del Grado 1 al Grado 5 de KDIGO y de albuminuria (A1 a A3) el cual 
se expresan en la tabla la siguiente: 
 
Tabla 2. 
Clasificación de los grados de Enfermedad renal crónica 
Clasificación de los grados de Enfermedad renal crónica 
La ERC se basa en la causa* y en las categorías del FG y la albuminuria 
Categorías del FG 
Categoría FG (ml/min/1.73m2)** Descripción 
G1 >90 Normal o elevado 
G2 60-89 Ligeramente disminuido 
G3a 45-59 Ligera a moderadamente disminuido 
G3b 30-44 Moderada a gravemente disminuido 
G4 15-29 Gravemente disminuido 
G5 <15 Falla renal 
Categorías de albuminuria 
Categoría Cociente A/C*** Descripción 
A1 <30 
A2 30-300 
A3 >300**** 
Grado de recomendación: aunque la división del FG y de la albuminuria es una recomendación sin 
grado, la recomendación de clasificar la ERC en grados de FG y albuminuria se considera de nivel 
1B. 
A/C: albúmina/creatinina; ERC: enfermedad renal crónica; FG: filtrado glomerular. 
*La causa se establecerá según la presencia o ausencia de una enfermedad sistémica o según un 
diagnóstico anatomopatológico observado o presunto. 
**FG, filtrado glomerular, en ml/min/1,73 m2. 
***La albuminuria en la tabla se expresa como cociente albúmina/creatinina en mg/g en muestra 
aislada de orina como determinación más recomendada; las equivalencias en mg/mmol son A1 < 3, 
A2 3-30 y A3 > 30, y en albuminuria en orina de 24 horas son: A1 < 30, A2 30-300 y A3 > 300 mg/24 
horas. 
****Esta categoría incluye el síndrome nefrótico en el que la albuminuria suele ser > 2200mg/g (> 220 
mg/mmol o > 2200 mg/24 horas). 
Fuente: Improving Global Outcomes (KDIGO) 2013 8 
 
. 
 
 
13 
 
Estratificación de Riesgo. 
 
Las variables determinantes del riesgo de complicaciones de la ERC son: la causa de esta, el 
grado de FG, el grado de albuminuria y otros factores de riesgo de comorbilidades. Al expresar 
el diagnóstico de ERC en un paciente concreto, se deberán explicitar la etiología, el grado del FG 
y la albuminuria, por ejemplo: ERC G3a A3 probablemente secundaria a nefropatía diabética para 
un paciente diabético con FG entre 45 y 59 ml/min/1.73m2 y una albuminuria >300 mg/g. Este 
forma de sistematización, permite la clasificación pronostica de paciente con ERC en situaciones 
de riesgo moderado alto o muy alto con respecto a riesgo basal o de referencia de sujetos sin 
criterios analíticos de ERC(FG < 60 ml/min/1.73m2y albuminuria 30mg/g). En la tabla se expone 
la tabla de estratificación del riesgo de la ERC según las categorías del FG y albuminuria9. 
 
Tabla 3. 
 
Pronóstico de la enfermedad renal crónica según las categorías de filtrado 
glomerular y de albuminuria 
KDIGO 2012 
 
 
Filtrado glomerular 
Categorías,descripción y rangos /ml/min/1.73m2) 
Albuminuria 
Categorías, descripción y rangos. 
A1 A2 A3 
Normal a 
ligeramente 
elevada 
Moderadament
e elevadaGravemente 
elevada 
<30 mg/g* 30-300mg/g* >300mg/g* 
1G Normal o elevado > 90 
G2 Ligeramente disminuido 60-89 
G3a Ligera a moderadamente disminuido 45-59 
G3b Moderada a gravemente disminuido 30-44 
G4 Gravemente disminuido 15-29 
G5 Falla renal <15 
Riesgo de complicaciones específicas de la enfermedad renal, riesgo de progresión y riesgo cardiovascular: verde, 
riesgo de referencia, no hay enfermedad renal si no existen otros marcadores definitorios; amarillo, riesgo moderado; 
naranja, riesgo alto; rojo, riesgo muy alto. 
Fuente: Improving Global Outcomes (KDIGO) 2013 8. 
 
 
 
 
 
14 
 
Evaluación de la Enfermedad Renal Crónica. 
 
Los objetivos básicos en el paciente con ERC son la evaluación de la cronicidad de la 
causa del FG y la albuminuria. La cronicidad se verificara de forma retrospectiva, revisando la 
historia previa o bien de forma prospectiva cuando no existan determinaciones analíticas previas. 
La causa se determinara según la presencia o ausencia de una enfermedad sistémica con 
potencial de afectación renal o mediante las alteraciones anatomopatologicas observadas. 
Además se evaluarán la historia familiar de la enfermedad, la toma mantenida de fármacos 
nefrotóxicos, los factores del medio ambiente, y las pruebas de imagen9. 
 
La evaluación del FG se llevara mediante la determinación de la creatinina sérica y una 
fórmula para estimar el FG. La determinación de creatinina sérica se realizara mediante una 
pruebade espectrometría de masas por dilución isotópica. Las nuevas guías recomiendan el 
cambio de la ecuación para estimar el FG a la formula CKD-EPI (CKD EpidemiologyCollaboration) 
de 200910, en algunos sustentan que: 
 
 La ecuación de CKD-EPI parece ser más generalizada y exacta para la estimación 
de la TFG en comparación con la ecuación de la MDRD. 
 
 Los resultados de la ecuación de la CKD-EPI tiene una evaluación más precisa del 
pronóstico, sobre todo cuando la TFG es mayor a 60 ml/min/1.73m2. 
 
 En la población general donde los individuos no son seleccionados para estar en alto 
riesgo de enfermedad renal crónica, y a través de una razas diferentes/poblaciones 
étnicas, es necesario organizar a fin de generalizar estos hallazgos. 
 
 Mientras tanto, hay evidencia para apoyar, que la ecuación CKD-EPI debe 
reemplazar el MDRD. 
 
En circunstancias y en determinadas situaciones en las que sea preciso optimizar la 
valoración del FG (evaluación de potenciales donantes de riñón, casos con FG estimado entre 45-
15 
 
59 ml/min/1.73m2 sin otros marcadores de daño renal o pacientes que necesiten tratamiento de 
toxicidad renal elevada), se sugiere la determinación de cistatina C y del FG estimado por una 
ecuación basada en la cistatina C. o una evaluación del aclaramiento de creatinina previa 
recolectada de orina de un periodo de tiempo determinado. 
La cuantificación de la excreción urinaria de albumina o de proteínas en un determinado 
periodo de tiempo, por ejemplo la clásica determinación en orina de 24 horas, se reservara para 
casos especiales en lo que se considere necesaria una estimación más precisa. La albuminuria 
deberá considerarse como tal en ausencia de factores que puedan aumentarla en casos como 
infecciones urinarias, ejercicio físico, o insuficiencia cardiaca9. 
 
Progresión de la Enfermedad renal crónica 
 
Las guías recomiendan que para la interpretación de la tasa de progresión renal es 
necesario considerar el FG basal y la probabilidad de llegar a insuficiencia renal terminal, 
basándose en la edad del paciente y la tasa de progresión8,11. 
 
Puntos Clave: 
 
Tasa de progresión renal normal: 0,7-1 ml/min/1,73 m2/año a partir de los 40 años. 
Se puede considerar que un paciente presenta progresión renal: Descenso del FG > 5 
ml/min/1,73 m2/año o > 10 ml/min/1,73 m2 en 5 años. 
 
Se deberá definir la progresión en base a dos vertientes: 
 
 Progresión a una categoría superior o más grave deterioro de la función renal 
(estadio1-5) o de albuminuria (<30, 30-299, >300 mg/g). 
 Porcentaje de cambio respecto a la situación basal (> 25 % de deterioro en el FG) 
o más del 50 % de incremento en el cociente albúmina/creatinina. 
 
16 
 
 Para la valoración de la progresión renal se recomienda la estimación del FG 
basal y laalbuminuria, así como identificar aquellos factores de progresión renal. Ello 
indicará la frecuencia de determinación de sucesivos controles analíticos. 
 
Para asegurar la exactitud de la medición de la tasa de deterioro renal, se aconseja realizar 
dos medidas del FGe en un período no inferior a dos meses y descartar una disminución 
debida a una insuficiencia renal aguda o al inicio de tratamiento con fármacos que afectan a la 
hemodinámica glomerular (IECAs, ARA II, AINES). 
 
En pacientes con un nuevo diagnóstico de ERC (por primera vez), repetir la estimación 
del FG en un periodo no inferior a tres meses para descartar deterioro renal agudo por factores 
exógenos (descartados factores exógenos - diarrea, vómitos, depleción por diuréticos o cualquier 
fármaco que afecte la hemodinámica glomerular como IECAs, ARA II, inhibidoresdirectos de la 
renina, diuréticos). Si la situación clínica lo indica, podría repetirse en un periodo inferior a tres 
meses. 
 
En pacientes con ERC conocida, se sugiere medir FG y cociente albúmina/creatinina 
anualmente si presentan bajo riesgo de progresión, y más frecuentemente si presentan riesgo 
elevado de progresión. 
 
Hipertertensión Arterial y Enfermedad Renal crónica 
 
En la práctica clínica, la mayoría de las nefropatías progresan lentamente hacia la pérdida 
definitiva de la función renal, sin embargo, algunas enfermedades renales tienden a una rápida 
evolución. En la hipertensión arterial al existir cambios constantes y alteraciones en el flujo 
sanguíneo provoca un daño renal que reduce un número importante de nefronas generando 
cambios hemodinámicos compensatorios a nivel del glomérulo, como la hipertensión e 
hiperfiltración glomerular en las nefronas remanentes permitiendo el paso de las proteínas a 
través del capilar glomerular causando daño en el parénquima renal. Las respuestas adaptativas 
en las nefronas remanentes inducen al sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) que a su 
vez induce la activación y diferenciación de células epiteliales tubulares a miofibroblastos 
17 
 
provocando el reemplazo del tejido renal por tejido fibroso a diferentes niveles, causando 
glomerulonefrósis, nefroesclerósis y por último fibrosis túbulo-intersticial que conduce a la pérdida 
definitiva de la función renal12. 
 
 
Figura4 Consecuencias de la disminución del parénquima renal y mecanismos 
adaptativos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fuente: Enfermedad renal crónica: clasificación, mecanismos de progresión y estrategias de renoprotección. 200512 
 
 
 
Los factores de daño túbulo-intersticial son la presencia y magnitud de la proteinuria. La 
proteinuria persistente influye en la activación tubular de factores de transcripción de genes 
proinflamatorios (NF-kB, MCP-1, RANTES, osteopontina) y genes fibrogénicos (TGF-β, PDGF) 
que conducen a una reacción inflamatoria y mayor fibrosis del intersticio. El infiltrado inflamatorio 
compuesto de linfocitos CD4, CD8 y macrófagos, participan en la hipertensión sal-sensible y en la 
retención hidrosalina.. Por otra parte, la angiotensina II (Ag II) también es un factor principal en la 
progresión renal, ya que participa aumentando la permeabilidad del capilar glomerular, 
permitiendo el paso de las proteínas al lumen tubular, además de participar de manera directa en 
la génesis del daño túbulo-intersticial como una genuina citosina profibrótica y proinflamatoria. 
 
 
18 
 
Figura 5Mecanismos fisiopatológicos de la esclerosis renal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fuente: Enfermedad renal crónica: clasificación, mecanismos de progresióny estrategias de renoprotección. 200512 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
19 
 
Diabetes mellitus y la Enfermedad renal crónica. 
 
En la patogénica de la nefropatía diabética interactúan factores metabólicos, 
hemodinámicos, hormonales y vías de comunicación intracelular. El principal factor en la 
nefropatía diabética es la hiperglucemia crónica y se ha relacionado con cuatro trastornos 
principales: 1) la activación de la vía de polioles; 2) formación de productos de la glicación 
avanzada; 3) aumento del estrés oxidativo; 4) activación de vías de señalización celular. Estas 
alteraciones producen defectos en la permeabilidad endotelial del glomérulo que favorecen el 
reclutamiento y la adhesión de moléculas, que aumentan la síntesis de citosinas incluyendo TGF-
β, y PDGF, inducen la producción de colágeno por las células mesangiales del glomérulo, 
aumentando su depósito en el espacio que hay entre en los capilares glomerulares13. 
Los factores hemodinámicos en la fase inicial de la nefropatía diabética aumentan la 
presión intraglomerular, con pérdida de la autorregulación en la arteriola aferente, que lleva a una 
hiperfiltración glomerular y variaciones en la presión arterial sistémica con paso de proteínas a la 
orina. 
Por otra parte la búsqueda de genes de protección o de susceptibilidad ayudarían a 
identificar a los pacientes en riesgo de complicaciones y a establecer un manejo preventivo. Se ha 
propuesto que la combinación de la resistencia a la insulina e hiperinsulinemia altera directa o 
indirectamente la hemodinámica renal, estimula la hiperplasia mesangial y produce hipertrofia 
renal e hipertensión arterial. 
 
La historia natural de la nefropatía diabética se ha estudiado principalmente mejor en 
pacientes con diabetes mellitus tipo 1, aunque el curso clínico en personas con diabetes tipo 2 es 
semejante. Se han descrito 5 etapas en la historia natural de la nefropatía diabética: 
 
Etapa 1: Hay hipertrofia e hiperfunción renal. Se ha descrito en 30-40% de los pacientes en 
el momento del diagnóstico y puede ser reversible con un control adecuado de la glucemia. 
 
Etapa 2-3: esta etapa ocurre en término de 3 a 5 años del diagnóstico y puede durar varios 
años. Se calcula que hasta el 50% de los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 o el 90% de 
los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 permanecen así toda su vida. Algunos pacientes 
20 
 
pueden presentar microalbuminúria reversible en situaciones de estrés, en descontrol 
metabólico o al realizar ejercicio extenuante. Se calcula que la transición anual a la etapa 3 
es de 2-4% de casos por año. 
 
Etapa 3: Nefropatía diabética incipiente. Aparece aproximadamente 15 años después del 
diagnóstico, se caracteriza por la microalbuminúria constante y creciente, demostrándose en 
esta etapa la eficacia del tratamiento antihipertensivo para prevenir o retardar su aparición 
y el paso de la etapa de proteinuria franca. 
Etapa 4:Proteinuria y nefropatía diabética franca. Comienza a observarse 5 años después 
del inicio de la etapa de microalbuminúria y se caracteriza por proteinuria, hipertensión 
arterial, disminución de la filtración glomerular, aumento de la creatinina sérica y en la 
excreción de b-2microglubulina. Aun en esta etapa se ha demostrado que el tratamiento con 
algunas clases de antihipertensivos es capaza de retardar el paso a la etapa de insuficiencia 
renal terminal. 
 
Etapa 5. Insuficiencia renal avanzada: Se calcula que ocurre 5 años después de la etapa 
previa. En esta etapa se observan las manifestaciones características de la insuficiencia 
renal, incluyendo síndrome urémico. No se ha demostrado que el control glucémico o el de 
la presión arterial sean capaces de inducir la reversión de los trastornos funcionales o 
estructurales en pacientes en etapa 5. 
 
En las etapas 1 a la 3 la mayoría de los pacientes no progresan a la fase terminal de la 
enfermedad renal crónica si se encuentra con niveles de glucosa controlada. 
 
En etapas 4-5, el pronóstico es adverso, hay que adoptar medidas para la evolución a 
través de prevención detección, evolución y tratamiento. 
 
En un estudio transversal descriptivo realizado en el IMSS, 236 pacientes con diabetes 
mellitus con más de 5 años de diagnóstico, se determinó el tiempo de evolución de diabetes y la 
prevalencia por estadio de la ERC, el cual encontraron que el tiempo de evolución del estadio 1 al 
5 fue de 11.9 años y del estadio 3 al 4 fue de 1.71 años, siendo que la historia natural de la ERC 
21 
 
en la literatura se reporta que el tiempo de evolución de un estadio a otro es de 5 años en 
promedio; también se encontró una mayor prevalencia de pacientes en el estadio 3 con un 
porcentaje del 26% 
 
Hiperuricemia. 
 
Definición: 
La hiperuricemia se define como el aumento de los niveles séricos de urato del cual se 
excede su límite de solubilidad (> a 6.8 mg/dl) a una temperatura de 37oC8. Debido al efecto 
uricosúrico de los estrógenos, en algunos estudios epidemiológicos, el límite superior se ha fijado 
en 7 mg/dl en hombres y 6 mg/dl en mujeres6. En otras revisiones bibliográficas, el límite de las 
concentraciones de ácido úrico independientemente del sexo es de 7 mg/dl ya que a partir de esta 
concentración aumenta el riesgo de artritis y nefrolitiasis. Sin embargo, niveles superiores a 5.2 
mg/dl se han asociado a enfermedad cardiovascular15. 
 
 
Metabolismo del Ácido Úrico. 
 
El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas (adenina y guanina) que 
forman parte del monofosfato de adenosina y guanosina (AMP y GMP) y de los ácidos nucleicos 
(ARN Y ADN). Las purinas tienen un origen endógeno (producto del catabolismo de los ácidos 
nucleicos y resultado de la síntesis de purinas) y uno exógeno,que proviene de la dieta rica en 
purinas que corresponde a un 40%. La parte final del metabolismo de las purinas lo realiza la 
enzima xantina oxido-reductasa (inhibida por el alopurinol), que transforma la hipoxantina en 
xantina y finalmente en ácido úrico. Además esta enzima genera liberación de radicales libres y 
estrés oxidativo que podrían favoreceruna disfunción endotelial propia de la enfermedad 
cardiovascular con descenso del óxido nítrico (Figura 3)6. 
 
 
 
 
22 
 
Figura 3. 
Metabolismo del Ácido Úrico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fuente: Molina P et al. ¿Es el ácido úrico un factor de riesgo cardiovascular?, ¿Cuál es su implicación en la 
progresión de la enfermedad renal crónica?; 20116 
 
Un 75% del ácido úrico se elimina por el riñón y el 25% por el aparato digestivo, donde es 
degradado por las bacterias. La mayor parte del ácido úrico en sangre es filtrado por el riñón y el 
90% de este se absorbe en los túbulos proximales. El transporte renal del ácido úrico está 
regulado por 4 mecanismos: filtración glomerular, reabsorción tubular presecretora secreción 
tubular y reabsorción tubular postsecretora. Para la prácticaclínica, hay dos aspectos esenciales 
de especial interés: primero la existencia de un receptor URAT1 (lugar de acción de los fármacos 
uricosúricos como el probenecid, benzobromazona y losartán) y que es responsable de la 
reabsorción en el túbulo proximal del urato filtrado, y por otro lado, la relación que existe entre la 
reabsorción tubular del sodio y el ácido úrico. Cuando hay una situación de hipovolemia de 
cualquier causa, hay una activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), 
hormona paratiroidea y de insulina, produce un aumento de la reabsorción de sodio y ácido úrico 
23 
 
provocando el descenso del filtrado glomerular que acompaña a la enfermedad renal crónica 
induciendo a la hiperuricemia. Esto también sucede en pacientes con Insuficiencia cardíaca 
congestiva, el cual existe una depleción del volumen intravascular ocasionando hipoperfusión a 
nivel renal con disminucióndel filtrado glomerular, estimulando la reabsorción tubular proximal de 
sodio y ácido úrico. Esto provoca confusión y dificultad al determinar si la hiperuricemia es debida 
a la enfermedad renal y la enfermedad cardiovascular. De igual manera ocurre una disminución 
de la excreción del ácido úrico por resistencia a la insulina en el síndrome metabólico en especial 
cuando es por el consumo de fructuosa. Se ha observado un aumento en el consumo de jarabe 
de fructuosa en los últimos 30 años y ha coincidido con una alta incidencia de obesidad, 
síndrome metabólico y ERC6. 
 
Así, el jarabe de fructuosa que se obtiene del maíz, es una alternativa más barata que los 
edulcorantes de caña de azúcar. A diferencia del metabolismo de la glucosa, la fructuosa 
aumenta los niveles de ácido úrico, a partir de la enzima fructocinasa que convierte la fructuosa 
en fructuosa-1-fosfato consumiendo un ATP, y que no tiene una retroalimentación negativa.El 
consumo excesivo de fructuosa de la dieta, produce un gran consumo de ATP hepático, y su vez 
genera un aumento en la síntesis endógena de ácido úrico. Este mecanismo fisiopatológico se 
considera un factor de riesgo independiente para la incidencia de hipertensión arterial, diabetes 
mellitus y enfermedad renal crónica.7,16,17. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
24 
 
Antecedentes de la Enfermedad Renal como factor de medición entre 
hiperuricemia asintomática, hipertensión arterial Sistémica y Diabetes mellitus. 
 
 En situaciones que cursan con estimulo del tono simpático, exceso de angiotensina II 
o insulina, se produciría una alteración del manejo tubular de sodio con disminución de la 
excreción renal de ácido úrico y el aumento de la presión arterial, lo que contribuiría a la fibrosis 
túbulo-intersticial y a la aparición de hipertensión arterial sensible a la sal. El aumento de las 
concentraciones de ácido úrico produce vasoconstricción, reducción de la luz de la arteriola 
aferente e isquemia renal, dicha isquemia aumenta la reabsorción de sodio y ácido úrico e 
incrementa el consumo de ATP generándose AMP. El AMP formado se metaboliza a nucleósidos 
e hipoxantina por medio de la xantina oxido reductasa, lo que produce ácido úrico y formación de 
especies de radicales e oxígeno, estrés oxidativo y disfunción endotelial, mecanismo fundamental 
en el desarrollo de enfermedad cardiovascular y resistencia a la insulina, cerrándose el circuito. Lo 
anterior explicaría la inhibición de la xantina oxido reductasa con alopurinol, al contrario que lo 
que ocurre con la administración de uricosúricos, mejora la función endotelial en los pacientes con 
insuficiencia cardiaca. En resumen, la hiperuricemia podría representar un precursor de la 
hipertensión arterial y ser un reflejo de la disfunción renal subclínica, siendo a la vez causa y 
consecuencia de la disfunción endotelial, el síndrome metabólico y la enfermedad 
cardiovascular6. 
La dosis de alopurinol inicial recomendada con TFG en 60 ml/min es de 200 mgs/día, 
cuando disminuye a 30 ml/min el fármaco se reduce a la mitad (100mg) y en caso de una 
insuficiencia renal grave, la misma dosis de 100 mgs se empleara cada 48-72 hrs. En la 
hiperuricemia asintomática la indicación es que tenga niveles de ácido úrico al menos de 10 
mgs/dl 
Un 3 al 10% de los pacientes que toman alopurinol puede desarrollar efectos adversos, que 
consisten en: intolerancia como diarrea,náuseas y/o vómito, lesiones dermatológicas papulares 
que comienzan en el extremo distal de ambas extremidades y van programado y tronco cara y 
mucosas, donde aparecen lesiones en diana (Sindrome de Stevens Johnson) y ampollas 
(síndrome de Lyell), leucopenia, eosinofilia, hepatitis granulomatosa vasculitis cutánea y 
sistémica, insuficiencia renal por nefritis intersticial y fiebre que caracteriza al síndrome de 
hipersensibilidad mediada por reacción por reacción inmunoalergica al tratamiento, este último 
25 
 
con una elevada mortalidad del 20 al 30%. La mayor parte de los casos descritos sucede en 
varones hipertensos o con insuficiencia renal en tratamiento con diurético. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
26 
 
MARCO REFERENCIAL 
 
Hiperuricemia y progresión renal. 
 Hsu CH y colaboradores18, en una cohorte de 175,750 sujetos con ERC, 842 
pacientes que llegaron a insuficiencia renal terminal comprobaron que “factores 
como: proteinuria, hipertensión arterial, obesidad, diabetes mellitus y la edad se 
asociaron a la progresión renal, siendo también la hiperuricemia un factor que se 
asoció de forma independiente. 
 
 Obermayr y colaboradores19,20también encontraron en la base de datos de 21,475 
sujetos sanos de Viena, que la hiperuricemia se asoció como un factor de riesgo para 
el desarrollo de insuficiencia renal y que ese riesgo se incrementó según lo hacen los 
niveles de ácido úrico. Así niveles de ácido úrico entre 7.0 y 8.9 mg/dl la OR es de 1.7 
(IC 95%: 1.45-2.09) y con niveles >9.0 mg/dl) la OR se eleva a 3.12 (IC 95%; 2.229-
4.25). 
 
 Chonchol y colaboradores18, en el Cardiovascular HealthStudy, observaron que hubo 
una asociación entre la hiperuricemia y la insuficiencia renal, pero fue poca la 
asociación con respecto al deterioro de la función renal. 
 
 En el estudio español Rodilla et al.21de casos y controles, comprobaron que el 
síndrome metabólico e hiperuricemia presentó microalbuminúria en un porcentaje 
muy superior en ambos grupos de riesgo más que el grupo control. 
 
 
 
 
 
 
 
 
27 
 
Hipertensión arterial e hiperuricemia 
 
 Perlstein22 enestudio NAS (NormativeAgingStudy) y Mellen et al.23, observaron que la 
elevación de los niveles del ácido úrico en sangrepredice la aparición de hipertensión 
arterial, en un seguimiento de 9 años. 
 
 
 
Hiperuricemia y alopurinol. 
 
 Kanbayy colaboradores24realizaron un estudio en 105 sujetos dividiéndolos en 2 
grupos: 72 pacientes hiperuricémicos y 33 pacientes normouricémicos con función 
renal normal (grupo control). Los 72 pacientes con hiperuricemia fueron aleatorizados 
a recibir 300 mg de alopurinol durante 4 meses y otros sin recibir. El tratamiento con 
alopurinol produjo un descenso de ácido úrico que se asoció con una mejoría de la 
función endotelial (p=0.003) y del FGe (p=0.001). Sin embargo no hubo datos 
suficientes para afirmar si el efecto beneficioso del alopurinol se debe a la reducción 
del ácido úrico o al efecto antioxidante que se produce al inhibir la enzima xantina 
oxidasa, aunque los estudios experimentales sugieren que la mejoría en la función 
endotelial, la diabetes, la insuficiencia cardiaca y la insuficiencia renal, se produce 
cuando disminuye el ácido úrico con el uso de alopurinol y no con otras drogas 
hipouricemiantes. 
 
 Tallat y colaboradores18en un grupo de 52 pacientes con ERC en estadios 3 y 4, 
muestran que la retirada de alopurinol empeora la hipertensión arterial y función renal. 
 
 Siu y colaboradores25fueron aleatorizados a 54 pacientes con ERC en estadios 3 y 4 
al recibir alopurinol en dosis de 100 a 300 mgs al día durante 12 meses o que 
continuaron con su terapia habitual, observaron que con el uso de alopurinol retraso 
la progresión de la enfermedad renal. 
 
28 
 
 Kao y colaboradores20trataron 53 pacientes con ERC en estadio 3 e hipertrofia 
ventricular izquierda con 300 mg/dia de alopurinol, encontrando una mejoría en la 
función endotelial y la hipertrofia ventricular izquierda. 
 
 
La ausencia de ensayos clínicos aleatorizados ha sido el motivo principal, del porque las 
guías de práctica clínica no recomiendan tratar la hiperuricemia asintomática. Sin embargo, 
recientemente se han publicado dos estudios que podrían replantear dicha recomendación. 
 
 En un ensayo aleatorizado,doble ciego, cruzado, controlado con placebo26, con 
seguimiento de 10 semanas, se incluyeron30 jóvenes adolescentes con hipertensión 
arterial grado 1, ácido úrico >6 mg/dl y ausencia de tratamiento antihipertensivo 
previo. La administración de alopurinol (200 mg/12 h) frente a placebo mostró un 
descenso de presión arterial sistólica y diastólica mediante monitorización ambulatoria 
de presión arterial de –6,3 frente a 0,8 mmHg (p = 0,001) y de –4,6 frente a –0,3 
mmHg (p = 0,004), respectivamente. De los 30pacientes, 20 alcanzaron cifras 
normales de presión arterial mientras tomaban alopurinol, frente a un paciente en la 
fase de placebo. Además, durante la fase de tratamiento se observó un descenso 
significativo de los niveles de ácido úrico y de actividad de renina plasmática. 
 
 En otro ensayo aleatorizado27se incluyeron 113 pacientes con enfermedad renal 
crónica (filtrado glomerular estimado <60ml/min) y se comparó la administración de 
alopurinol 100 mg/día (n = 57) o terapia estándar (n= 56) durante dos años. En el 
grupo tratado con alopurinol se observó un descenso de los niveles de ácido úrico 
(7,8 ± 2,1 frente a 6,0 ± 1,2 mg/dl; p =0,0001) y proteína C reactiva (4,4 frente a 3,0 
mg/l; p = 0,040). El grupo no tratado presentó un descenso del filtrado glomerular no 
observado en el grupo que recibió alopurinol (–3,3 ± 1,2frente a 1,3 ± 1,3 ml/min/1,73 
m2; p = 0,018). El tratamiento con alopurinol retrasó la progresión de la enfermedad 
(definida por descenso del filtrado glomerular estimado >0,2 ml/min/1,73 m2/mes) 
independientemente de la edad, sexo, diabetes, proteína C reactiva, albuminuria y el 
29 
 
uso de fármacosbloqueadores del sistema renina-angiotensina (RR: 0,53;IC 95%: 
0,28-0,99; p = 0,048). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
30 
 
JUSTIFICACIÓN 
 
 La OPS/OMS y la SLANH,refieren que la ERC afecta a cerca del 10% de la población 
mundial, a nivel nacional la OMS en el 2012 reportó una prevalencia del 8.1%1.De acuerdo con 
las los últimas estadísticas del IMSS estimó una incidencia de 377 casos por millón de 
habitantes3. La OMS en el 2001 la mortalidad de la ERC en Latinoamérica y en el mundo la ubicó 
el 9no lugar,la Secretaria de Salud en México y el IMSS en el 2006 y 2007 la ubicaron en el 8vo 
lugar. Actualmente no se cuenta con un registro oficial a nivel nacional sobre la enfermedad renal 
crónica3. El IMSS en el 2014 realizó un estudio epidemiológico donde identificó que las causas 
primarias de la ERC fueron la diabetes mellitus (52.6%) y la hipertensión arterial sistémica 
(35.2%)4. 
 
 El IMSS en el 2009 en gastos por padecimientos, el daño renal ocupó el 3er lugar con una 
inversión de 4,712 millones de pesos en solo 4% de los derechohabientes, lo que representó un 
incremento del 27% con respecto al 2005. Mientras tanto, la Secretaria de Salud informó en ese 
mismo año que el 22% de pacientes con terapia de reemplazo de la función renal, representó un 
costo anual de 7,550 millones de pesos y ascenderá a 33 millones de pesos si se atendiera al 
100% de los pacientes que lo requieren. 
 
En los últimos años,se ha renovado el interés entre el ácido úrico y la ERC, debido a que 
en los nuevos ensayos clínicos y estudios experimentales, sugieren que existe una asociación del 
ácido úrico entre la ERC y su progresión. Sin embargo no se conoce totalmente si la hiperuricemia 
es una causa o consecuencia de la enfermedad renal crónica. 
 
El alopurinol esfármaco uricosúrico que se utiliza comúnmente para la hiperuricemia 
sintomática, está disponible en todos los niveles de atención de salud y es de bajo costo para la 
institución. La evidencia reciente del alopurinol donde se demuestra un rol importante en el retraso 
de la progresión de la ERC y disminuir el riesgo de enfermedades cardiovasculares, puede 
provocar un impacto en la calidad de vida en los pacientes además de reducir el costo de 
recursos necesarios a la institución para el tratamiento de la progresión renal y sus 
complicaciones. 
 
31 
 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
 
En la actualidad, a nivel mundial, existen dos millones de personas con ERC,está 
considerada como una situación de salud pública catastrófica debido a: un número creciente de 
casos, altos costos de inversión material y humano, detección tardía de la enfermedad y sus 
estadios y elevadas tasas de morbimortalidad en programas de sustitución de la función renal. La 
ERC se origina de diversas afecciones crónico-degenerativas, sobre todo diabetes mellitus e 
hipertensión arterial, fenómeno que ocurre de manera similar en todo el mundo y que, 
lamentablemente, tiene un desenlace fatal cuando no se trata.El objetivo de esta protocolo de 
investigación, es anal, fue determinar si el uso del alopurinol se asocia como factor protector a 
ladisminución de la progresión de la enfermedad renal crónica con hiperuricemia asintomática en 
pacientes adscritos a la UMF 21ya que la progresión de la ERC predisponen a la aparición de 
enfermedades cardiovasculares en este grupo de pacientes, en donde representa un problema de 
salud con un alto costo y además de contar con poco personal especializado. De realizarse el 
proyecto nos permitirá conocer si existe una asociación en la disminución de la progresión de la 
enfermedad con la administración de alopurinol en pacientes con hiperuricemia asintomática, y al 
igual que otros estudios realizados, si el ácido úrico se asocia como un factor predictor de la 
enfermedad renal crónica o solo como un indicador de la progresión de la misma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
32 
 
PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN 
 
 
¿Cuál es el efecto del alopurinol en la progresión de la enfermedad renal crónica en pacientes 
adscritos a la UMF 21? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
33 
 
HIPOTESIS 
 
 
Hipótesis alternativa: 
 
El efecto de alopurinol disminuye la progresión de la enfermedad renal crónica en pacientes 
adscritos a la UMF 21. 
 
 
Hipótesis nula: 
 
 
El efecto de alopurinol no disminuye la progresión de la enfermedad renal crónica en 
pacientes adscritos a la UMF 21 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
34 
 
OBJETIVOS DEL ESTUDIO 
 
 Objetivo General. 
Determinar el efecto del alopurinol como factor protector en la progresión de la 
enfermedad renal crónica en pacientes adscritos a la UMF 21 
 
Objetivo Específicos. 
 Conocer los niveles de ácido úrico y creatinina sérica en los pacientes con 
enfermedad renal crónica e hiperuricemia asintomática antes y después de 
haber recibido tratamiento con alopurinol. 
 Conocer la tasa de filtración glomerular y el estadio inicial y final de los 
pacientes con ERC e hiperuricemia asintomática, antes y después de haber 
recibido tratamiento con alopurinol. 
 Determinar la relación del uso de alopurinol con la disminución de la progresión 
de la ERC a hiperuricemia asintomática en pacientes adscritos a la UMF 21 
 Conocer la dosis usada de alopurinol en pacientes con enfermedad renal crónica 
e hiperuricemia asintomática. 
 Obtener el porcentaje de pacientes que mejoraron con el uso de alopurinol y el 
estadio final en el que se encontraron en la segunda medición 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
35 
 
MATERIAL Y METODOS 
 
Tipo de Estudio: 
 
Estudio observacional, seguimiento retrospectivo y comparativo en dos mediciones, una en 
el Junio del 2014 vs Junio del 2016. Se revisaron los expedientes de pacientes en el periodo 
comprendido del 2014-2016 en el servicio de ADIMAC del HGZ No.30 que cumplieran los criterios 
de inclusión y mediante una cédula de cotejo se recabaron los datos para su posterior análisis. Se 
calculó el tamaño mínimo de muestra para realizar este estudio. 
. 
Definición del universo de trabajo: 
 Lugar de estudio Servicio de Consulta Externa de Nefrología del Hospital General de Zona 
No 30. 
 Población en estudio:Pacientesadscritosa la Unidad de Medicina Familiar No 21 con 
diagnóstico de Enfermedad renal crónica,obtenidos del censo de ADIMAC del HGZ No 30. 
 Periodo de estudio: Medición numero 1: Junio del 2014. Medición número 2: Junio del 
2016 
 
Criterios de Inclusión. 
 
 Adscritos a la Unidad de Medicina Familiar No 21. 
 Mayores de 18 años de edad. 
 Pacientes que tengan el diagnostico de enfermedad renal crónica. 
 Que se encontraron en Estadio de 3-4 de KDIGO (15 a 60 ml/min/1.73m2) de la ERC. 
 Que se encuentren en los dos periodos de medición junio del 2014 y Junio del 2016 
 Diabetes mellitus de más de 5 años de diagnóstico en control 
 Hipertensión arterial de más de 5 años de diagnóstico en control 
 Que presenten hiperuricemia asintomática 
 
 
 
 
 
36 
 
Criterios de Exclusión. 
 
 
 Pacientes que presentaron hiperuricemia sintomática, embarazo, lactancia, cáncer y/o 
enfermedad renal poliquística congénita. 
 Pacientes que estuvieron en tratamiento con losartán y/ohidroclorotiazida. 
 Que se encuentren en tratamiento con otra clase de fármacos uricosúricos. 
 Paciente que estaban en tratamiento con diálisis peritoneal.o hemodiálisis peritoneal. 
 
Criterio de Eliminación: 
 
 Pacientes que no tuvieron medición basal y seguimiento de estudios de laboratorio 
y/o datos necesarios para su análisis. 
 Pacientes que a partir de la medición basal se encontraron con los fármacos antes 
mencionados. 
 Pacientes que a partir de la medición basal se encontraban en tratamiento con 
diálisis peritoneal o hemodiálisis. 
 Pacientes que fallecieron antes de la conclusión del estudio. 
 
Estrategia de muestreo. 
 
El muestreo se realizó con la fórmula para tamaño de muestra de proporción para 
poblaciones finitas del total de 214 pacientes censados por el servicio de ADIMAC de la 
Unidad de Medicina Familiar con diagnóstico de Enfermedad renal crónica afiliados a la 
UMF 21. 
 Tamaño de la población: 214 pacientes diagnosticados con enfermedad renal 
crónica 
 Tipo de muestreo:Probabilístico. 
 Formula: 
 (N) (Z2) (p) (q) 
n= 
 d2(N-1)+(Z2) (p) (q) 
 
 
37 
 
En donde: 
n= Tamaño de muestra 
N= Población de pacientes con Enfermedad Renal Crónica: 260 pacientes. 
Z2= Área bajo la curva de lo normal para un nivel de confiabilidad de 95% = 1.96 
d= Margen de error del 5% (valor estándar de 0.05%) 
p= Prevalencia estimada: 0.08 
q= (q-p): 1-0.08= 0.91 
 
 [(240)(1.96)2]x[(0.08)(0.91)] 
n= 
 [(0.05)2(214-1)] + [(0.05)2 (0.08)(0.89)] 
 
 
 
 (822.1024)(0.0728) 
n= 
 0.5325 + 0.000182 
 
 
 
 59.84905472 
n= = 140.354190 
 0.532682 
 
 
 n= 140 pacientes 
 
 
 
 
 
 
 
 
38 
 
VARIABLES 
 
 Variable independiente: Alopurinol 
 Variable dependiente:Pacientes con Enfermedad renal crónica en estadio 3-4 de 
KDIGO 
 
 Variables sociodemográficas 
 
VARIABLE DEFINICION 
CONCEPTUAL 
DEFINICION 
OPERACIONAL 
TIPO DE 
VARIABLE 
INDICADOR 
Edad Tiempo que ha 
transcurrido desde el 
nacimiento de una 
persona 
Tiempo de vida 
en años 
cumplidos 
referido en el 
expediente 
Cuantitativa 
de razón 
Años cumplidos 
(dos dígitos) 
Sexo Condición orgánica 
que distingue a Las 
personas 
Fenotipo al que 
pertenece 
referido por el 
expediente 
electrónico 
Cualitativa 
nominal 
1.- Femenino 
2.- Masculino 
 
 
 Variables independientes 
 
VARIABLE DEFINICION 
CONCEPTUAL 
DEFINICION 
OPERACIONAL 
TIPO DE 
VARIABLE 
INDICADOR 
 
 
Progresión 
de la 
Enfermedad 
renal crónica 
Es la perdida de la 
función renal que se 
prolonga durante 
meses o años, de 
modo que los 
riñones ya no son 
capaces de llevar a 
cabo su función. 
A través de la fórmula 
de CKD-EPI: la cual 
se obtiene a través de 
la creatinina sérica, 
edad, sexo y raza, 
expresándose en 
ml/min/1.73m2.. Se 
obtendrá del 
expediente clínico, 
que posteriormente se 
transformara a escala 
cualitativa ordinal 
como Grado 3a: 45-59 
ml/min/1.73m2 Grado 
3b: 30-44 
ml/min/1.73m2, Grado 
4: 15-29 
ml/min/1.73m2 
 
Cuantitativa 
continua 
El valor puntual 
obtenido de la 
fórmula CKD- 
EPI expresado 
en 
ml/min/1.73m2 
 
Tiempo de 
diagnóstico 
de diabetes 
mellitus 
Trastorno que se 
caracteriza por 
concentraciones 
elevadas de la 
Tiempo de 
diagnóstico de la 
enfermedad 
expresada en años 
Cuantitativa 
de razón 
El valor obtenido 
expresada en 
39 
 
glucosa en sangre, 
debido a la 
deficiencia parcial 
en la producción a 
acción de la 
insulina 
obtenida del 
expediente clínico. 
años 
 
Tiempo de 
diagnóstico 
de la 
Hipertensión 
Arterial 
Es el tiempo 
transcurrido que fue 
realizado el 
diagnóstico de la 
enfermedad hasta la 
actualidad. 
Tiempo del 
diagnóstico de la 
enfermedad 
expresada en años 
que se obtendrá del 
expediente clínico. 
Cuantitativa 
de razón 
El valor obtenido 
expresado en 
años 
 
Hiperuricemia 
asintomática 
Concentración de 
ácido úrico > 7 mg/dl 
que no se acompaña 
de enfermedad 
gotosa y nefrolitiasis 
Pacientes que en el 
expediente clínico no 
se expresen signos 
clínicos de 
enfermedad gotosa o 
nefrolitiasis y que se 
reporten niveles 
séricos > 7mg/dl 
Cualitativa 
nominal 
1.- Si 
2.- No 
Tabaquismo Es la adicción al 
tabaco provocada 
principalmente por la 
nicotina. 
Antecedente personal 
patológico que se 
obtendrá del 
expediente clínico. 
Cualitativa 
nominal 
1.- Si 
2.- No 
Tiempo de 
evolución del 
tabaquismo 
Es el tiempo 
transcurrido que 
cuenta con la 
adicción hasta la 
actualidad. 
Tiempo de que 
cuenta con la adicción 
expresada en años 
que se obtendrá del 
expediente clínico. 
Cuantitativa 
de razón 
Valor obtenido 
expresado en 
años 
Alcoholismo Es un conjunto de 
signos y síntomas 
conductuales, 
cognitivos y 
fisiológicos que 
pueden aparecer 
después del 
consumo repetido 
del alcohol. 
Antecedente personal 
patológico que se 
obtendrá del 
expediente clínico 
Cualitativa 
nominal 
1.- Si 
2.- No 
Tiempo de 
evolución del 
alcoholismo 
Es el tiempo 
transcurrido que 
cuenta con la 
adicción hasta la 
actualidad. 
Tiempo de que 
cuenta con la adicción 
expresada en años 
que se obtendrá del 
expediente clínico 
Cuantitativa 
de razón 
Valor obtenido 
expresado en 
años 
Estado 
Nutricional 
Es un indicador 
simple de la relación 
entre el peso y la 
talla que se utiliza 
frecuentemente para 
identificar el 
sobrepeso y la 
obesidad 
Se obtendrá a través 
del IMC del 
expediente y de no 
encontrarse se 
obtendrá de acuerdo a 
la fórmula descrita por 
la OMS y el valor 
resultante se 
estratificará en los 
grados de nutrición. 
Cualitativa 
ordinal 
1.- Desnutrición: 
<18.5kg/m2 
2.- Normal: 18.5-
24.9 kg/m2 
3.- 
Sobrepeso:25-
29.9 kg/m2 
4.- Obesidad: > 
40 
 
 30 kg/m2 
 
Presión 
arterial 
sistólica 
(PAS) 
Corresponde al 
valor máximo de la 
presión arterial en 
sístole 
Parámetro de 
medición de la presión 
arterial sistólica, que 
se obtendrá del 
expediente clínico. En 
ambos periodos de 
medición se recabará 
el valor más actual 
Cuantitativa 
de razón. 
Valor obtenido 
en mmHg. 
Presión 
arterial 
diastólica 
(PAD) 
Corresponde al valor 
mínimo de la 
presión arterial en 
diástole 
Parámetro de 
medición de la presión 
arterial sistólica, que 
se obtendrá del 
expediente clínico. En 
ambos periodos de 
medición se recabará 
el valor más actual 
Cuantitativa 
de razón. 
Valor obtenido 
en mmHg. 
Ácido úrico 
sérico 
Producto de 
desecho del 
metabolismo de las 
purinas, con valores 
de referencia en 
mg/dl 
Valor de medición 
sanguínea que se 
obtendrá del 
expediente clínico. En 
ambos periodos de 
medición se recabará 
el valor más actual 
Cuantitativa 
continua 
Valor obtenido 
expresado en 
mg/dl 
 
Creatinina 
sérica 
Compuesto orgánico 
generado a partir de 
la degradación de lacreatina (metabolito 
de desecho del 
metabolismo normal 
de los músculos), 
que normalmente se 
filtra por el riñón. 
Valor de medición 
sanguínea que se 
obtendrá del 
expediente clínico. En 
ambos periodos de 
medición se recabará 
el valor más actual 
Cuantitativa 
continua 
Valor obtenido 
expresado en 
mg/dl 
Albumina en 
orina de 24 
horas 
Presencia de 
albumina en orina 
recolectada en 24 
horas presente en la 
enfermedad renal 
crónica. 
Parámetro de 
medición de albumina 
en orina de 24 horas 
con el que se 
estratificará en grados 
como A1: < 30 mg/24 
hrs; A2: 30-300 mg/24 
hrs y A3:> 300 mg/24 
hrs. En ambos 
periodos de medición 
se recabará el valor 
más actual 
 
Cuantitativa 
continua 
Valor obtenido 
en mg en 24 
horas 
Control 
metabólico 
Cifras sostenidas 
cercanas a los 
valores normales 
principalmente a la 
glucosa sanguinea 
Se obtendrán las 
mediciones más 
actuales del 
expediente clínico y a 
partir de ellas se 
clasificara como 
Cualitativa 
nominal 
1=si 
2=No 
41 
 
controlado o no 
controlado. 
Triglicéridos Son grasas 
formadas por una 
molécula de glicerol 
y de ácidos grasos. 
Principal forma de 
almacén en el 
organismo. 
Parámetro de 
medición sanguínea 
que se obtendrá del 
expediente clínico. En 
ambos periodos de 
medición se recabará 
el valor más actual 
Cuantitativa 
continúa. 
Valor obtenido 
expresado en 
mg/dl 
Colesterol 
total 
Es un esterol o lípido 
que se encuentra en 
tejidos corporales y 
en el plasma 
sanguíneo. 
Parámetro de 
medición sanguínea 
que se obtendrá del 
expediente clínico. En 
ambos periodos de 
medición se recabará 
el valor más actual 
Cuantitativa 
continúa. 
Valor obtenido 
expresado en 
mg/dl 
 
Glucosa Es un glúcido de 
monosacárido y 
unas de las 
moléculas orgánicas 
más abundantes en 
los seres vivos que 
es empleada como 
fuente de energía. 
Parámetro de 
medición sanguínea 
que se obtendrá del 
expediente clínico. En 
ambos periodos de 
medición se recabará 
el valor más actual 
Cuantitativa 
continúa. 
Valor obtenido 
expresado en 
mg/dl 
 
HbA1c Es la hemoglobina 
contenida en el 
glóbulo donde se 
incorpora las 
moléculas de 
glucosa 
Parámetro de 
medición sanguínea 
que se obtendrá del 
expediente clínico. En 
ambos periodos de 
medición se recabará 
el valor más actual 
Cuantitativa 
continua 
Valor expresado 
en % 
Tratamiento 
con alopurinol 
Fármaco del tipo 
uricosúrico 
reduciendo los 
niveles de ácido 
úrico a través de su 
mecanismo de 
acción sobre la 
inhibición de la 
enzima xantina-
oxidasa, 
responsable de la 
conversión de 
hipoxantina a 
xantina y de xantina 
a ácido úrico. 
Paciente en 
tratamiento con 
alopurinol. Se 
registrará 
antecedentes de 
tratamiento con 
alopurinol, dosis y 
tiempo de 
administración. 
Cualitativa 
nominal 
1 Si 
2.-No 
 
 
 
 
42 
 
DESCRIPCION DE ESTUDIO 
El presente estudio se realizó en la unidad H.G.Z. No 30 del IMSS, Delegación 4 sur de la 
Ciudad de México durante el segundo semestre del 2016 con el objetivoanalizar el efecto del 
alopurinol como factor protector en la progresión de la enfermedad renal crónica en 
pacientes adscritos a la UMF 21. 
 
 Se realizó una revisión bibliográfica sobre el tema estudiado identificando la 
importancia del uso de alopurinol en pacientes con ERC e hiperuricemia asintomática, 
buscando su efecto en la progresión de la enfermedad renal 
 Se realizó la estructuración del marco de referencia y el diseño del estudio 
 Se diseñó un instrumento de recolección de datos adaptado a los objeticos del 
protocolo que incluye a las variables de mayor importancia para el estudio. 
 Al realizar la recolección de datos, se revisó el expediente clínico proporcionado por 
el servicio de Archivo de la unidad. 
 La recolección de datos se inició a partir del mes de Julio, la duración de la 
recolección de información será de 4 meses, seleccionados a través de criterios de 
inclusión, exclusión, y eliminación. 
 En análisis estadístico de los datosse realizó utilizando el programa SPSS para Windows 
versión 24. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
43 
 
RECOLECCION DE LA INFORMACION 
 
Obtenida la autorización por parte del comité de Investigación de UMF No. 21, se procedió 
de la manera más ordenada y respetando los lineamientos éticos a recolectar la información. 
Una vez recolectados los datos, se analizó y se presentaron los resultados obtenidos en la 
investigación en forma de tesina al Director de esta unidad y al departamento de 
investigación en salud de esta unidad. 
Procesamiento de la Información: se llevó a cabo a través del sistema operativo Windows 10 
así como utilizando el programa SPSS versión 24. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
44 
 
ASPECTOS ETICOS 
 
Se dio prioridad a mantener la privacidad, confidencialidad y anonimato de los participantes 
en el estudio. Al no representar una intervención física directa en los pacientes ni tener 
validez en trámites laborales, la investigación represento un riesgo mínimo. Durante las 
fases del estudio se respetó la confidencialidad y anonimato de los pacientes. 
El presente estudio se apegó a lo dispuesto en la Declaración de Helsinski; las Guías de 
Éticas Internacionales para la Investigación Biomédica en su apartado referente a la 
investigación en humanos. Lo dispuesto por la Organización Mundial de la Salud en materia 
de investigación en el reglamento de la Ley General de Salud en su segundo capítulo. 
 
Los datos obtenidos se desprendieron de la atención gratuita que ofrece el IMSS a todos los 
pacientes afiliados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
45 
 
RECURSOS, FINANCIAMIENTO Y FACTIBILIDAD 
 
Recursos Humanos: 
1. El propio investigador 
2. Asesor metodológico 
 
Recursos Materiales: 
1. Computadora, papelería de oficina 
2. Solfware Windows 10 paquete Excel 2013 
3. Cuestionarios y base de datos 
 
Recursos Financieros: 
El material de papelería financiado por el propio investigador. 
 
Aspectos de Bioseguridad: 
No se requirió, ya que es un estudio observacional retrospectivo. 
 
FACTIBILIDAD: 
Es un estudio factible 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
46 
 
 RESULTADOS 
 
Se realizó un estudio observacional de tipo retrospectivo (cohorte histórica) de dos recolecciones 
en dos periodos de tiempo: Junio del 214 y Junio del 2016, en na población de pacientes con 
Enfermedad Renal Crónica adscritos a la UMF 21 (214) tomados de la consulta de Nefrología del 
Hospital General No. 30 (n=140) sometidos a una selección a través de criterios de inclusión, 
exclusión y eliminación con exposición de la ingesta de Alopurinol (n=42) y sin exposición (n=98) 
realizándose pruebas significancia estadística de tipo Odds Ratio y Riesgo Relativo como se 
muestra en el siguiente diagrama de flujo: 
 
Diagrama de Flujo de Alopurinol asociado como factor protector de la Enfermedad Renal 
Crónica en pacientes adscritos a la UMF No. 21 
 
 
 
 
“Alopurinol asociado como factor protector en la progresión de la Enfermedad Renal Crónica en pacientes 
adscritos en la UMF” 
 
 
Pacientes con 
Enfermedad Renal 
Cronica en UMF No 21
N= 214 
98 pacientes con ERC e 
Hiperuricemia 
asintomatica sin 
exposicion al Alopurinol
42 pacientes con ERC e 
hiperuricemia 
asintomatica con 
exposicion al Alopurinol 
Tamaño de la muestra 
de pacientes con ERC 
en la UMF No. 21
n= 140
47 
 
masculino; 
48,6femenino; 
51,4
SEXO
 En este estudio presentado, se realizó las siguientes mediciones de tendencia central así como 
de dispersión realizadas en las dos recolecciones de datos tomados en junio del 2014 y junio del 
2016, además de pruebas estadísticas de tipo Xi cuadrada y Odds Ratio, en el cual se muestran los 
siguientes resultados: 
 
 En el presente estudio del total de una población de 112 pacientes el 46.4 % corresponden al 
sexomasculino y el 53.6 % corresponde al sexo femenino, el cual se muestra en la tabla I: 
 
Tabla I. Frecuencias y porcentajes del sexo en pacientes con ERC e hiperuricemia 
asintomática 
SEXO 
Variable Frecuencia Porcentaje % 
Masculino 68 48.6 
Femenino 72 51.4 
Total 140 100 
 
 
“Alopurinol asociado como factor protector en la progresión de la Enfermedad Renal Crónica en pacientes 
adscritos en la UMF 21” 
 
Grafico 1. Porcentaje del sexo en pacientes con Enfermedad Renal Crónica e Hiperuricemia 
asintomática 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“Alopurinol asociado como factor protector en la progresión de la Enfermedad Renal Crónica en pacientes 
adscritos en la UMF 21” 
 
 
 
48 
 
La edad promedio tanto inicial y final en nuestras dos mediciones fue de 63.06%% y 66.44% 
respectivamente como se muestra e siguiente tabla: 
 
Tabla II. Medidas de tendencia central de la edad inicial y final de pacientes con ERC e 
hiperuricemia asintomática. 
 
EDAD 
 INICIAL FINAL 
MEDIA 63.06 66.44 
MEDIANA 61 63 
DESVIACION ESTANDAR 12.957 12.856 
TOTAL 140 140 
 
“Alopurinol asociado como factor protector en la progresión de la Enfermedad Renal Crónica en pacientes 
adscritos en la UMF 21” 
 
El peso promedio de la muestra de pacientes con ERC e hiperuricemia asintomática que se 
encontraron entre el estadio 3 y 4 de la KDIGO fue de un peso basal de 69.65kilos y un peso final 
de 70.32kilos respectivamente, como se muestra en la siguiente tabla: 
Tabla III.Promedio del peso en pacientes con ERC e hiperuricemia asintomática 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“Alopurinol asociado como factor protector en la progresión de la Enfermedad Renal Crónica en pacientes 
adscritos en la UMF 21” 
 
 
 
 
 
PESO Kg 
 PESO INICIAL PESO FINAL 
MEDIA 69.65 70.32 
MEDIANA 68 69 
DESVIACION ESTANDAR 11.584 12.625 
49 
 
En cuanto a variable de los estadios de pacientes con ERC e hiperuricemia asintomática al 
inicio del estudio, el mayor porcentaje correspondió al estadio 3b y 43.6% siendo para 
ambos estadios de nuestra muestra de estudio como se muestra en la tabla siguiente: 
 
Tabla IV. Estadios iniciales de pacientes con ERC e hiperuricemia asintomática. 
ESTADIOS INICIALES 
 FRECUENCIA PORCENTAJE (%) 
ESTADIO 3ª 18 12.9 
ESTADIO 3b 61 43.6 
ESTADIO 4 61 43.6 
TOTAL 140 100 
 
“Alopurinol asociado como factor protector en la progresión de la Enfermedad Renal Crónica en pacientes 
adscritos en la UMF 21” 
 
Grafico 2: Distribución de los estadios iniciales de la Enfermedad renal crónica e 
hiperuricemia asintomática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“Alopurinol asociado como factor protector en la progresión de la Enfermedad Renal Crónica en pacientes 
adscritos en la UMF 21” 
 
12,9
43,6 43,6
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
ESTADIO 3a ESTADIO 3b ESTADIO 4
ESTADIOS INICIALES DE LA ERC
50 
 
En cuanto a la variable de los niveles séricos de creatinina basal de la muestra estudiada, se 
obtuvo una media inicial de 2.14 mg/dl y una media final de 2.25 mg/dl como se muestra en 
la tabla: 
 
Tabla V.Valores de tendencia central de los niveles séricos de creatinina inicial y final. 
CREATININA SERICA mg/dl 
 INICIAL FINAL 
MEDIA 2.14 2.25 
MEDIANA 2 2 
DESVIACION ESTANDAR .963 .947 
 
““Alopurinol asociado como factor protector en la progresión de la Enfermedad Renal Crónica en pacientes 
adscritos en la UMF 21” 
 
 
Grafico 3. Valores promedios de los niveles séricos de creatinina sérica inicial y final. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
““Alopurinol asociado como factor protector en la progresión de la Enfermedad Renal Crónica en pacientes 
adscritos en la UMF 21” 
 
 
2,14
2,25
2,08
2,1
2,12
2,14
2,16
2,18
2,2
2,22
2,24
2,26
INICIAL FINAL
%
CREATININA SERICA MG/DL
51 
 
Los resultados obtenidos en cuanto a la medición del promedio de la variable niveles séricos 
de ácidoúrico, el promedio obtenido al inicio de la recolección fue de 7.92 mg/dl y 6.63 mg/dl final 
de la recolección, como se muestra en la siguiente tabla: 
 
Tabla VI. Valores de tendencia central de los niveles de ácido úrico inicial y final 
ACIDO URICO 
 INICIAL FINAL 
MEDIA 7.92 6.63 
MEDIANA 7.80 6 
DESVACION ESTANDAR 1.042 7.105 
 
““Alopurinol asociado como factor protector en la progresión de la Enfermedad Renal Crónica en pacientes 
adscritos en la UMF 21” 
 
 
Gráfico 4. Valores promedio de los niveles séricos Ácido Úrico inicial y final. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
““Alopurinol asociado como factor protector en la progresión de la Enfermedad Renal Crónica en pacientes 
adscritos en la UMF 21” 
 
 
 
 
7,92
6,63
5,5
6
6,5
7
7,5
8
8,5
INICIAL FINAL
P
O
R
C
EN
TA
JE
ACIDO URICO MG/DL
52 
 
30,99
30,26
29,8
30
30,2
30,4
30,6
30,8
31
31,2
INICIAL FINAL
%
PROMEDIO DE LA TASA DE FILTRADO 
GLOMERULAR ML/MIN/1.73M2
En la variable de la Tasa de Filtrado Glomerular recolectada de nuestra población en estudio se 
obtuvo un promedio de 30.99 ml/Kg/1.73m2 inicial y 30.26 ml/Kg/1.73m2 como se muestra en la 
siguiente tabla. 
Tabla VII. Medidas de tendencia central de la Tasa de Filtrado Glomerular. 
TASA DE FILTRADO GLOMERULAR (TFG ml/min/1.73m2) 
 INICIAL FINAL 
MEDIA 30.99 30.26 
MEDIANA 30 29 
DESVIACION ESTANDAR 9.652 12.303 
 
““Alopurinol asociado como factor protector en la progresión de la Enfermedad Renal Crónica en pacientes 
adscritos en la UMF 21” 
 
Grafico: 5 Valores promedio de la Tasa de Filtrado Glomerular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
““Alopurinol asociado como factor protector en la progresión de la Enfermedad Renal Crónica en pacientes 
adscritos en la UMF 21” 
 
 
 
53 
 
ANALISIS BIVARIADO 
 
En el estudio se fijó como objetivo específico, asociar la exposición de alopurinol en 
pacientes con la progresión de la enfermedad renal crónica e hiperuricemia asintomática a través 
de la prueba estadística de Chi cuadrada (x2)comparando la exposición del alopurinol (no 
expuestos y expuestos) vs la tasa de filtrado glomerular (mejoría o no mejoría) donde se observó 
que de los 42 pacientes expuestos al alopurinol solo 34 presentaron mejoría de su TFG como se 
muestra en la siguiente tabla: 
 
Tabla VIII. Asociación del uso de Alopurinol y la Tasa de Filtrado Glomerular de 
pacientes con ERC e hiperuricemia asintomática. 
ASOCIACION DEL ALOPURINOL COMO FACTOR PROTECTOR EN LA PROGRESION DE LA 
ERC 
ENFERMEDAD RENAL CRONICA SI PROGRESÓ NO PROGRESO TOTAL 
FACTOR 
PROTECTOR 
CON 
ALOPURINOL 
8 34 42 
SIN 
ALOPURINOL 
28 70 98 
TOTAL 36 104 140 
 
““Alopurinol asociado como factor protector en la progresión de la Enfermedad Renal Crónica en pacientes 
adscritos en la UMF 21” 
 
 
 
Tabla IX. Asociación del uso de Alopurinol y la Tasa de Filtrado Glomerular Final de 
pacientes con ERC e hiperuricemia asintomática. 
Prueba de Chi-cuadrada 
 Valor df Significación 
(bilateral) 
Significación 
exacta 
(bilateral) 
Significació
n exacta 
(unilateral) 
Probabilidad en 
el punto 
Chi.cuadrada 
de Pearson 
.377ª 1 .539 .558 .339 
Correccion de 
continuidad 
.172 1 .678 .558 .339 
Razón de 
verosimilidad 
.376 1 .540 .558 .339 
54 
 
 
““Alopurinol asociado como factor protector en la progresión de la Enfermedad Renal Crónica en pacientes 
adscritos en la UMF 21” 
 
 
Tabla X. Asociación del uso de Alopurinol y la Tasa de Filtrado Glomerular Final de 
pacientes con ERC e hiperuricemia asintomática. 
 
 Intervalo de confianza del 95% 
 Valor Inferior Superior 
Razón de ventajas para 
Exposición al Alopurinol (No 
expuestos/Expuestos) 
784 .360 1.708 
Para cohorte TFG=Mejoró .882 .593 1.311 
Para cohorte TFG= No mejoró 1.125 .766 1.650 
Numero de casos validos 112 
 
““Alopurinol asociado como factor protector en la progresión de la Enfermedad Renal Crónica enpacientes 
adscritos en la UMF 21” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La siguiente tabla muestra el porcentaje de estadios iniciales y finales antes y después de la 
exposición al Alopurinol mostrando las frecuencias y porcentajes de cada estadio. 
Prueba exacta 
de Fisher 
 
Asociacion 
lineal por 
lineal 
.373c 1 .540 .558 .339 
No, de casos 
validos 
112 .131 
a. 0 casillas (0.0%) han esperado un recuento menor que 5. El recuento mínimo esperado es 18.46. 
b. Sólo se ha calculado para una tabla 2x2 
c. El estadístico estandarizado es -.611. 
55 
 
 
Tabla XI. Porcentajes y frecuencias de los estadios de la ERC en pacientes con 
hiperuricemia asintomática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“Alopurinol asociado como factor protector en la progresión de la Enfermedad Renal Crónica en pacientes 
adscritos en la UMF 21” 
 
Grafico 6. Porcentajes de estadios iniciales y finales de la Enfermedad renal crónica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“Alopurinol asociado como factor protector en la progresión de la Enfermedad Renal Crónica en pacientes 
adscritos en la UMF 21” 
 
En la siguiente tabla, se muestra frecuencia de los estadios finales de pacientes con ERC e 
hiperuricemia asintomática del uso y no uso de alopurinol. 
ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA 
 Estadio inicial Estadio Final 
 
 
 
Estadios 
 Frecuencia Porcentaje 
(%) 
Frecuencia Porcentaje 
(%) 
Estadio 2 0 0 5 3.6 
Estadio 3a 18 14.3 17 12.1 
Estadio 3b 61 43.8 47 33.6 
Estadio 4 61 38.4 61 43.6 
Estadio 5 0 0 10 7.1 
Total 140 100 4 100 
0
14,3
43,8
38,4
0
3,6
12,1
33,6
43,6
7,1
0
10
20
30
40
50
Estadio 2 Estadio 3a Estadio 3b Estadio 4 Estadio 5
P
O
R
C
EN
TA
JE
 %
Título del eje
ESTADIOS DE LA ERC
Estadio inicial Estadio Final
56 
 
TablaXII. Asociaciónuso y no uso del Alopurinol vs Estadios de la ERC final. 
ASOCIACION DEL USO DE ALOPURINOL Y EL ESTADIO FINAL DE LA ERC 
ESTADIO ESTADIO 
3a 
ESTADIO 
3b 
ESTADIO 
4 
ESTADIO 
5 
ESTADIO 
2 
TOTAL 
 
 
FACTOR 
PROTECTOR 
PACIENTES CON 
INGESTA DE 
ALOPURINOL 
1 12 24 5 0 42 
PACIENTES SIN 
INGESTA DE 
ALOPURINOL 
17 35 37 5 5 98 
TOTAL 47 61 10 140 
 
““Alopurinol asociado como factor protector en la progresión de la Enfermedad Renal Crónica en pacientes 
adscritos en la UMF 21” 
 
 
 
 
Grafico 7. Asociación del uso y no uso del Alopurinol vs Estadios de la ERC final. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
““Alopurinol asociado como factor protector en la progresión de la Enfermedad Renal Crónica en pacientes 
adscritos en la UMF 21” 
 
 
 
 
1
12
24
5
0
17
35
37
5 5
0
5
10
15
20
25
30
35
40
ESTADIO 3a ESTADIO 3b ESTADIO 4 ESTADIO 5 ESTADIO 2
ASOCIACION EN EL USO DE ALOPURINOL Y LOS ESTADIOS 
FINALES DE LA PROGRESION DE LA ERC
PACINTES EXPUESTOS AL ALOPURINOL PACIEENTES NO EXPUESTOS
57 
 
En la siguiente tabla se muestra el Odds Ratio= 0.588 con un intervalo de confianza del 95% 
(IC 95%) están entre el 0.279 y 1.548. 
 
Tabla XIII. Tabla de pacientes con ERC e hiperuricemia asintomática con Exposición al 
Alopurinol. 
 
ASOCIACION DEL ALOPURINOL COMO FACTOR PROTECTOR EN LA PROGRESION DE LA 
ERC 
ENFERMEDAD RENAL CRONICA SI PROGRESÓ NO PROGRESO TOTAL 
FACTOR 
PROTECTOR 
CON 
ALOPURINOL 
8 34 42 
SIN 
ALOPURINOL 
28 70 98 
TOTAL 36 104 140 
 
““Alopurinol asociado como factor protector en la progresión de la Enfermedad Renal Crónica en pacientes 
adscritos en la UMF 21” 
 
OR= a x d = 0.588 IC 95% (0.279-1.546) 
 b x c 
 
En la tabla siguiente se reportan el resultado de pacientes sin progresión de la ERC con un 
riesgo relativo (RR) con valor de 0.882 con IC del 95% de 0.728-1.070 del cual no hay 
significativa estadística para factor protector en pacientes con exposición de Alopurinol. 
 
Tabla XIV. Tabla de significancia estadística para Riesgo Relativo 
 
ESTIMACION DE RIESGO 
 INTERVALO DE CONFIANZA DE 95% 
 VALOR INFERIOR SUPERIOR 
PROGRESION DE LA 
ERC 
1.5 0-747 3.014 
NO PROGRESION DE 
LA ERC 
0.882 0.728 1.070 
TOTAL DE CASOS 140 
 
““Alopurinol asociado como factor protector en la progresión de la Enfermedad Renal Crónica en pacientes 
adscritos en la UMF 21” 
 
58 
 
En la siguiente tabla se muestra la dosis utilizada en los 42 pacientes que fueron tratados 
con alopurinol el cual la dosis con mayor frecuencia utilizada fue de 150 mgs que 
corresponde a 71.4% del total de los pacientes que tomaron alopurinol. 
 
Tabla XV. Dosis administradas de alopurinol en pacientes con ERC e hiperuricemia 
asintomática. 
DOSIS DE ALOPURINOL 
 INICIAL FINAL 
DOSIS FRECUENCIA PORCENTAJE FRECUENCIA PORCENTAJE 
150 MGS 9 21.41% 25 59.33% 
300 MGS 33 78.57% 17 40.47% 
TOTAL 42 100% 42 100% 
 
““Alopurinol asociado como factor protector en la progresión de la Enfermedad Renal Crónica en pacientes 
adscritos en la UMF 21” 
 
 
Grafica 8. Dosis de administración de alopurinol en pacientes con ERC e 
hiperuricemia asintomática 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
““Alopurinol asociado como factor protector en la progresión de la Enfermedad Renal Crónica en pacientes 
adscritos en la UMF 21” 
 
 
0
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0,7
0,8
0,9
Inicial Final
P
O
R
C
EN
TA
JE
 %
DOSIS DE ALOPURINOL
150 mgs 300 mgs
59 
 
La posología de la prescripción en el número de tomas al día con mayor frecuencia 
empleada fue la de cada 3er día el cual correspondió a un 94.87% del total de pacientes 
tratados con alopurinol, como se muestra en la siguiente tabla: 
 
 
Numero de tomas de Alopurinol 
 Toma Inicial Toma Final 
Tomas al día Frecuencia Porcentaje Frecuencia Porcentaje 
Cada 3er día 17 88.09% 39 92.85% 
Una vez al día 5 11.90% 3 7.15% 
Total 42 100% 42 100% 
 
““Alopurinol asociado como factor protector en la progresión de la Enfermedad Renal Crónica en pacientes 
adscritos en la UMF 21” 
 
 
 
Grafico 8Tomas empleadas del Alopurinol en pacientes con ERC e hiperuricemia 
asintomática 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
““Alopurinol asociado como factor protector en la progresión de la Enfermedad Renal Crónica en pacientes 
adscritos en la UMF 21” 
 
 
0 0
88,09%
92,85%
11,90%
7,15%
0
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0,7
0,8
0,9
1
P
o
rc
e
n
ta
je
 %
TOMAS DE ALOPURINOL 
Cada 3er día Una vez al día
60 
 
DISCUSION 
 
 En México no existen estudios publicados con el uso de Alopurinol asociado a la 
progresión de la Enfermedad renal crónica con hiperuricemia asintomática, por lo que se 
obtuvieron datos de forma aislada. Internacionalmente aún se pone a consideración el uso 
de alopurinol al n o existir los estudios experimentales suficientes que evidencien que el uso 
de alopurinol en pacientes con hiperuricemia asintomática se relaciones con la disminución 
de la progresión de la ERC. 
 
A nivel internacional se encontró poca información de estudios experimentales que 
demuestran que la asociación del uso de alopurinol disminuya la progresión de la 
enfermedad renal crónica en pacientes con hiperuricemia asintomática. Un estudio de 
Kanbay y colaboradores24. Realizaron un estudio de 105 sujetos dividiéndolos en 2 grupos: 
72 pacientes hiperuricémicos y 33 pacientes normouricémicos con función renal normal 
(grupo control). Los 72 pacientes con hiperuricemia fueron aleatorizados a recibir 300 mgs 
de alopurinol durante 4 meses y otros sin recibir. El tratamiento con alopurinol produjo un 
descenso de ácido úrico que se asoció con una mejoría de la función endotelial (p= 0.003) y 
del PGe (p= 0.001). Sin embargo no hubo datos suficientes para afirmar si el efecto 
beneficio del alopurinol se produce cuando disminuye el ácido úrico con o al efecto de 
antioxidante que se produce al inhibir la enzima xantina oxidasa, aunque los estudios 
experimentales sugieren que la mejoría en la función endotelial, la diabetes, la insuficiencia