Logo Studenta

Alteraciones-cardiovasculares-en-pacientes-neonatales-con-displasia-broncopulmonar

Vista previa del material en texto

1 
 
HOSPITAL REGIONAL DE ALTA ESPECIALIDAD DEL NIÑO 
“DR. RODOLFO NIETO PADRÓN” 
INSTITUCIÓN DE ASISTENCIA, ENSEÑANZA 
E INVESTIGACIÓN 
SECRETARIA DE SALUD EN EL ESTADO 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
 
 
 
TESIS DE POSGRADO 
PARA OBTENER EL TÍTULO DE: 
 
 
MÉDICO ESPECIALISTA 
 EN 
PEDIATRÍA MÉDICA 
 
 
TITULO: 
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES EN PACIENTES 
NEONATALES CON DISPLASIA BRONCOPULMONAR 
 
 
 
ALUMNO: 
 
TANIA CAROLINA REGALADO ROQUE 
 
DIRECTORES: 
 
DR. JAIME RODRIGO SANTAMARIA MUÑOZ 
DR. MANUEL EDUARDO BORBOLLA SALA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Villahermosa, Tabasco; Julio de 2014 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
Restricciones de uso 
 
DERECHOS RESERVADOS © 
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL 
 
Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal 
del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). 
El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea 
objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para 
fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo 
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
2 
 
HOSPITAL REGIONA DE ALTA ESPECIALIDA DEL NIÑO 
“DR. RODOLFO NIETO PADRÓN” 
INSTITUCIÓN DE ASISTENCIA, ENSEÑANZA 
E INVESTIGACIÓN 
 SECRETARIA DE SALUD EN EL ESTADO 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
 
 
 
TESIS DE POSGRADO 
PARA OBTENER EL TÍTULO DE: 
 
MÉDICO ESPECIALISTA 
EN 
PEDIATRÍA MÉDICA 
 
 
TITULO: 
 
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES EN PACIENTES 
CON DISPLASIA BRONCOPULMONAR EN PACIENTES DE 
LA UCIN DE UN HOSPITAL PEDIATRICO 
 
ALUMNO: 
 TANIA CAROLINA REGALADO ROQUE 
 
 
 
DIRECTOR: 
DR JAIME RODRIGO SANTAMARÍA MUÑOZ 
DR. MANUEL EDUARDO BORBOLLA SALA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Villahermosa, Tabasco. Julio de 2014 
 
Autorizo a la Dirección General de Bibliotecas de la 
UNAM a difundir en formato electrónico e impreso el 
contenido de mi trabajo recepcional. 
NOMBRE: TANIA CAROLINA REGALADO ROQUE 
FECHA: JULIO DE 2014 
III 
 
 
 
DEDICATORIA 
 
 
Con amor a: 
 
A Dios por ser mi guía y fortaleza permanente. 
 
A mis Padres por cobijarme con su amor aún en la distancia, por ser mi 
ejemplo de lucha y perseverancia. 
 
A mis hermanos mis primeros amigos de la vida, motivo de alegría e 
inspiración. 
 
A mi familia, por su apoyo, confianza y amor. 
 
Con cariño a: 
 
A mis maestros clínicos por brindarme sus conocimientos para formarme 
como pediatra. 
 
A mis maestros de enseñanza e investigación por ayudarme a hacer posible 
esta tesis y concluir mis estudios de postgrado. 
 
 
 
 
 
 
 
IV 
 
 
 
INDICE 
 
I RESUMEN 1 
II ANTECEDENTES 2 
III MARCO TEORICO 6 
IV PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 20 
V JUSTIFICACION 21 
VI OBJETIVOS 22 
a. Objetivo general 
b. Objetivos específicos 
VII HIPOTESIS 23 
VIII METODOLOGIA 24 
a. Diseño del estudio. 24 
b. Unidad de observación. 24 
c. Universo de Trabajo. 24 
d. Calculo de la muestra y sistema de muestreo. 25 
e. Definición de variables y operacionalización de variables. 25 
f. Estrategia de trabajo clínico 28 
g. Criterios de inclusión. 28 
h. Criterios de exclusión 29 
i. Criterios de eliminación 29 
j. Métodos de recolección y base de datos 29 
k. Análisis estadístico 30 
l. Consideraciones éticas 30 
IX RESULTADOS 31 
X DISCUSIÓN 36 
XI CONCLUSIONES 37 
XII REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 39 
XIII ORGANIZACIÓN 43 
XIV EXTENSION 43 
XV CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES 44 
 ANEXOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
45 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 
 
 
I. RESUMEN 
Introducción 
 
Para la estabilización y remisión de patologías respiratorias en el recién nacido, 
utilizamos soporte mecánico respiratorio, inicialmente con presión , volúmenes y 
fracción inspirada de oxigeno elevados, esto ha producido un importante descenso en 
la mortalidad neonatal, pero dio lugar a nuevas patologías, como La displasia 
broncopulmonar (DPB) que es una de las principales complicaciones crónicas que se 
asocian a la prematurez y que se debe al efecto de la ventilación, sobre la estructura y 
la función del pulmón inmaduro. El riesgo de desarrollar DBP es inversamente 
proporcional a la edad gestacional y peso al nacimiento; entonces el mayor riesgo lo 
tienen los más prematuros. 
Objetivo: Conocer las alteraciones cardiovasculares frecuente en pacientes con 
displasia broncopulmonar de la UCIN del HRAEN RNP 2013-14. 
Material Y Métodos:.Se realizó un estudio observacional, longitudinal, retrospectivo y 
analítico; mediante la revisión de expedientes clínicos e imágenes radiográficas de 
pacientes hospitalizados en la unidad de cuidados intensivos neonatales de un hospital 
pediátrico con diagnóstico de displasia broncopulmonar; a quienes se les realizó 
estudio ecocardiográfico, de donde se tomaron los valores de la presión sistólica de la 
arteria pulmonar y fracción de eyección del ventrículo izquierdo. La muestra , no 
probabilística, de 15 pacientes. Utilizamos una base de datos en el sistema Access , se 
realizaron gráficas, se utilizó el coeficiente de correlación Pearson, y gráficos de 
supervivencia de Kaplan Meier del sistema SPSS v.20. 
Resultados: Se estudiaron 15 pacientes con diagnóstico de displasia broncopulmonar 
(DBP) encontrando que el sexo masculino es el más afectado, representando el 73% 
del total de la muestra, y el promedio de edad al diagnóstico es de 18 días. La 
incidencia fue mayor en neonatos con peso menor a 2500 gramos, 13 % con peso de 
1001 a 1500 gr, 27% con un peso de 1501 a 2000gr y 13% 2001 a 2500gr. El análisis 
de radiografías antero posterior (AP) de tórax observamos que el 53% presentó un 
grado II de lesión pulmonar para la evaluación de DBP. El promedio del tiempo de 
estancia hospitalaria fue de 28 días, siendo los varones los que permanecen más 
tiempo hospitalizados. Las alteraciones cardiovasculares encontradas fueron elevación 
de la presión sistólica de la arteria pulmonar la cual se relacionó con una disminución 
de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo. 
Conclusión: La alteración cardiovascular encontrada en pacientes con displasia 
broncopulmonar más común fue la hipertensión pulmonar a la cual se asocia 
disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo lo cual favorece la 
hipoxemia y aumento de riesgo de la morbimortalidad en estos pacientes. 
 
Palabras clave: displasia broncopulmonar, alteraciones cardiovasculares. 
 
 
2 
 
II ANTECEDENTES 
 
La incorporación de los ventiladores mecánicos en el manejo del recién nacido grave, 
en especial el prematuro de muy bajo peso a producido un importante descenso en la 
mortalidad neonatal, pero dio lugar a nuevas enfermedades. La displasia 
broncopulmonar en una de las principales complicaciones crónicas que se asocian a la 
prematurez. El cuadro clínico inicial fue descrito por Nortway, Bancalari modifico la 
definición : el antecedente de ventilación mecánica por al menos tres días, es factor 
para desencadenar DBP, dependencia al oxígeno y persistencia de los signos de 
insuficiencia respiratoria a los 28 días de edad posnatal, además de los cambios 
radiográficos en la radiografía de tórax. 1 
 
La incidencia de DPB se estima entre un 10-20% de los RN sobrevivientes a la 
ventilación mecánica pero varía según la edad gestacional y peso al nacer. Es 
interesante observar que la mayoría de los casos descritos por Nortway eran niños 
mayores de 1,500 g de peso al nacer. En la actualidad, predominan en los 
prematuros. La incidencia actual es un 20-40% en los menores de 1500 g y puede 
alcanzar hasta un 60% en los menores de 1000 g al nacer sobrevivientes a la3 
 
ventilación mecánica. En esta última década, ha sido en los RN de más de de 750 
g dónde se produjeron los máximos avances y un descenso de la incidencia2 
El riesgo de desarrollar DBP aumenta a menor edad gestacional y peso al 
nacimiento; el mayor riesgo lo tienen los más prematuros y los más enfermos. El 
95% de los casos tiene menos de 34 semanas de gestación al nacer, de éstos el 
75% son menores de 32 semanas y sólo el 5% de los neonatos cercanos al 
término o de término la desarrollan. La incidencia informada es completamente 
variable dependiendo de la definición usada, edad gestacional o peso de la 
población estudiada, del grado de inmadurez pulmonar y de las prácticas de los 
cuidados neonatales. Desde hace tiempo es bien conocido el hecho de que 
existen variaciones significativas en la incidencia entre diferentes UCIN. 3 
 
En México Flores Nava y colaboradores reportan una incidencia del 2% en casi 
2000 neonatos manejados con ventilación mecánica, con mortalidad de 16% 
atribuida a la DBP. En 1995-1997 el INPER reportó una incidencia de 11.9% en 
menores de 1500g y de 28% en los menores de 1000g. 4 
 
La hipertensión pulmonar está asociada con displasia broncopulmonar en recién 
nacidos con muy bajo peso al nacer lo cual contribuye a la morbilidad y a la 
4 
 
mortalidad. La hipertensión pulmonar es una complicación cardiovascular que está 
asociada comúnmente a la displasia broncopulmonar. La disminución del diámetro 
de la arteria pulmonar y una remodelación anormal de la musculatura de los vasos 
pulmonares contribuyen a la patogénesis de la hipertensión pulmonar 5 
En un estudio realizado en un periodo de dos años (diciembre 2008- febrero de 
2011) en la Unidad de Cuidados Neonatales en un hospital de Alabama, Estados 
Unidos mediante estudio ecocardiográfico realizado a las 4 semanas de vida 
concluye que uno de cada 6 recién nacidos con muy bajo peso al nacer y displasia 
broncopulmonar presenta hipertensión pulmonar7. 
Los cambios en la presión de la arteria pulmonar también han sido estudiados en 
otras patologías del recién nacido pretérmino, tal es el caso de pacientes con 
enfermedad de membrada hialina de un hospital materno-infantil de Oxford, los 
cuales se estudiaron mediante ecocardiografía Doppler estudiando la relación 
entre la severidad de la hipertensión de la arteria pulmonar y el porcentaje de la 
fracción de eyección del ventrículo derecho, concluyendo que a mayor grado de 
presión de la arteria pulmonar menor el flujo ventricular eyectado hacia los 
pulmones, lo cual contribuye finalmente a mayor hipoxemia. 8 
Un estudio realizado en diez neonatos prematuros a quienes se dio seguimiento 
con ecocardiografía evaluó los efectos del oxígeno inspirado sobre la resistencia 
5 
 
vascular pulmonar y la contractilidad miocárdica en la displasia broncopulmonar, 
resultados preliminares sugieren que en niños con displasia broncopulmonar el 
Pao2 debe mantener> 55 mmHg para evitar el desarrollo de insuficiencia cardíaca 
derecha y que en conclusión, la hipertensión pulmonar es una causa frecuente e 
importante de hipoxemia en neonatos , por lo que se debe considerar la 
presencia de disfunción ventricular derecha. 9 
 
6 
 
III MARCO TEORICO 
Muchos eventos que ocurren durante la vida fetal y postnatal temprana, tienen 
influencia en la salud respiratoria del niño. El estudio del desarrollo pulmonar 
constituye una atractiva y dinámica área de investigación constante. El desarrollo 
alveolar es un fenómeno principalmente postnatal y las posibles injurias que 
afecten al feto o recién nacido (RN) sin duda van a afectar este complejo 
proceso10. 
El desarrollo pulmonar ocurre como una serie de eventos dinámicos que se 
relacionan estrechamente entre sí. Se han descrito varias etapas en el desarrollo 
prenatal del pulmón humano, que se basan en su morfología, tal como se resume 
en la tabla 1.11 
Tabla 1.- Etapas del desarrollo pulmonar 
FASE EDAD 
GESTACIONAL 
PRINCIPALES EVENTOS 
Embrionaria 
3-7 semanas Desarrollo de las vias mayores 
Pseudoglandular 
7-17 semanas 
Aparición dela circulación pulmonar 
Desarrollo del arbol bronquial hasta nivel de 
bronquiolos terminales 
Canaliclar 
17-27 semanas 
Formación de acinos, crecimiento del lecho capilar, 
diferenciación epitelia, aparece surfactante 
Sacular 
28-36 semanas 
Formación de los espacios aéreos transitorios. 
Depósito de fribras elásticas en futuro septos 
secundarios. 
Alveolar 
36 semanas-2-3 años 
Aparición de septos secundarios, fromación de 
alveolos. 
Maduración 
Microalveolar 
0-3 años 
Adelgazamiento de la pared intraalveolar, fusión de la 
bicapa capilar a una singular 
Hiprplasia activa 
0-3 años 
Aumenta el número de alveolos, poco cambio en su 
tamaño. 
7 
 
Hipertrofia 
3-8 años 
Aumento del tamaño alveolar, con crecimiento celular 
mayor. 
Fuente: Sadler T.W., Langman Embriología médica, 7ª. Edición, Panamericana. 1999 
 
El gran desarrollo del parénquima pulmonar ocurre después del nacimiento. La 
formación de alvéolos ocurre aceleradamente en los primeros meses de la vida, 
sobre todo en los dos primeros, con maduración de los ductos transicionales y 
sáculos alveolares. La fase alveolar se prolonga hasta los 2-3 años, con aumento 
del número más que del tamaño de los alvéolos11. 
Los RN prematuros (RNPT) con frecuencia son sometidos a terapias como 
ventilación mecánica a presión positiva y administración de oxígeno, intentando 
salvar sus vidas, pero estas mismas terapias, junto a posibles infecciones 
respiratorias asociadas, pueden conducir a daño pulmonar. 
La displasia broncopulmonar, es el resultado del efecto de la ventilación con 
presión positiva, sobre la estructura y la función del pulmón inmaduro. 
Anatomopatológicamente es frecuente observar necrosis del epitelio de la vía 
aérea, metaplasia escamosa, organización de membrana hialina, y proliferación 
fibroblástica en el intersticio pulmonar, eventualmente hay desarrollo de fibrosis y 
cambios. 
8 
 
La Displasia Broncopulmonar (DBP) es la enfermedad pulmonar crónica más 
frecuente en la infancia. Las características clínicas, radiológicas y 
anatomopatológicas fueron descritas por Northway y colaboradores12. En esa 
época la enfermedad se presentaba en recién nacidos (RN) prematuros, con 
síndrome de distress respiratorio agudo severo, que habían recibido altas 
concentraciones de oxígeno y ventilación mecánica prolongada, con altas 
presiones en la vía aérea, que resultaban en inflamación, fibrosis e hipertrofia de 
la musculatura lisa en la vía aérea pequeña13. La definición inicial fue modificada 
por Bancalari y cols14 que la definieron como el cuadro de insuficiencia respiratoria 
neonatal, con requerimientos de ventilación mecánica de al menos 3 días de 
duración, con persistencia de reque-rimientos de oxígeno y alteraciones radioló-
gicas a los 28 días de vida. Posteriormente Shannan y cols 15 modificó la definición 
incluyendo a los RN con historia de apoyo ventilatorio que presentaban 
dependencia de oxígeno a las 36 semanas de edad gestacional, con alteraciones 
radiológicas en este período. Recientemente, Jobe y Bancalari16, publicaron el 
resumen del grupo de trabajo del Instituto Nacional de Salud de USA, en que se 
presenta una nueva definición que relaciona la edad gestacional (menor y mayor 
de 32 semanas), con los requerimientos de oxígeno y el apoyo ventilatorio, para 
clasificarla en leve, moderada y severa. La clasificación se resume en la tabla 2. 
9 
 
Tabla 2. Clasificación de las displasias broncopulmonares según BANCALARI 
EN EL RECIEN NACIDO < 32 SEMANAS AL NACER 
. DPB Leve: Sin necesidad de O2 a las 36 semanas de edad post concepcional o al alta 
. DBP Moderada : necesidad de ½ l o menos de O2 las 36 semanas de edad post concepcional o a alta 
. DBP Severa: necesidad de más de ½ l o O2 y/o apoyo ventilatorio a las 36 semanas de edad post 
concepcionalo al alta 
EN EL RN > 32 SEMANAS AL NACER 
. DBP Leve: sin necesidad de O2 a los 56 días de vida o al alta 
. DBP Moderada: Necesidad de menos de ½ L o menos de O2 a los 56 días de vida o al alta 
. DBP Severa: Necesidad de más de ½ L o menos de O2 a los 56 días de vida o al alta 
 
Fuente: Sola A. Cuidados intensivos neonatales, descubriendo la vida de un recién nacido 
enfermo. 1era edición. Edimed; 2011. Pg. 1020 
 Probablemente ésta será la definición más empleada a futuro, y que se 
relacionará mejor con el riesgo de presentar complicaciones pulmonares en los 
primeros años de vida. 
A pesar de los notorios avances en la prevención y manejo del distress respiratorio 
del RN (que incluye el uso de corticoides antenatales y surfactante), la DBP es 
todavía una de las mayores complicaciones de los lactantes prematuros 
ventilados. Durante el período neonatal, el empleo de esquemas ventilatorios con 
menos presiones en la ventilación mecánica, la aceptación de niveles moderados 
de hipercapnia y la disminución en el uso de altas concentraciones de oxígeno, ha 
llevado a una disminución significativa en la incidencia de DBP en los RN de peso 
mayor a 1 500 gr. Sin embargo, lo anterior, la mayor sobrevida de RN prematuros 
extremos (24-26 semanas de gestación, con peso de nacimiento < 1 000 grs), ha 
significado una mantención o incluso aumento en la incidencia de DBP, con gran 
variación dependiendo de las diferentes instituciones 17-19. El riesgo de desarrollar 
10 
 
DBP depende en gran medida del peso de nacimiento y la edad gestacional, el 
que varía entre 50% (< 1 000 gr) a menos de 10% (> 1 500 gr), y que va a 
depender de los criterios para definirla y del manejo neonatal20-22. 
La forma clásica de DBP es la descrita por Northway y cols12, que es la forma más 
severa de enfermedad pulmonar crónica, y que ha sido ahora complementada por 
los términos de DBP leve o enfermedad pulmonar crónica neonatal o del 
prematuro, que incluye formas más leves, frecuentemente RN con muy bajo peso 
de nacimiento, con distress respiratorio leve o ausente en los primeros días de 
vida, y que completan el espectro de la DBP. En este grupo de pacientes, la 
presencia de ductus arterioso persistente e infección nosocomial neonatal juegan 
un rol importante en el desarrollo de la enfermedad pulmonar crónica del 
prematuro. 
En la actualidad, los RN que desarrollarán DBP se diferencian en el transcurso de 
las primeras semanas de vida de los que evolucionan sin DBP, en que los 
primeros presentan un proceso inflamatorio, gatillado por los factores 
predisponentes previamente descritos, que va a perpetuar e incluso aumentar el 
daño pulmonar23. Los radicales de oxígeno liberados van a causar daño celular 
directo y perpetuarán la reacción inflamatoria, que será mediada por infiltración de 
11 
 
neutrófilos. Los mediadores proteicos y lipídicos de inflamación se presentarán en 
el tejido pulmonar, en la medida que el daño pulmonar se instala. Por otra parte, la 
destrucción de fibras de elastina, -las que proveen la estructura de soporte para el 
desarrollo septal alveolar-, debido a una actividad de elastasa descontrolada, va a 
causar severas consecuencias en el desarrollo pulmonar 24 . 
COMPLICACIONES 
Existe abundante información referente a los problemas que presentan los 
pacientes con DBP dentro de los primeros años de vida, y también se han descrito 
secuelas a largo plazo25 . En esta revisión sólo se hará mención a alguno de ellos, 
para centrarse en la repercusión sobre el aparato respiratorio, lo que se enfocará 
en forma más específica a través de la descripción de las medidas terapéuticas 
que se sugieren para el tratamiento de estos pacientes. 
De manera general se puede decir que los lactantes con DBP presentan 
problemas en el aspecto neurológico y neuro-desarrollo que se relacionan 
fundamentalmente con la presencia de los diferentes grados de prematurez y de 
complicaciones en el período neonatal. Desde el punto de vista del crecimiento y 
nutrición, se ha descrito compromiso pondoestatural que está en estrecha relación 
con el daño pulmonar, y que mejora al existir normalización de los síntomas 
12 
 
respiratorios. Así también, se ha descrito una elevada incidencia de reflujo 
gastroesofágico en estos pacientes, secundario a factores como medicamentos, 
tos persistente, uso de sonda nasogástrica, alteraciones en la deglución, etc28. Las 
alteraciones cardiovasculares tales como hipertensión pulmonar y cor pulmonale 
pueden complicar la evolución de los pacientes con DBP grave, las 
complicaciones cardiovasculares incluyen hipertensión arterial pulmonar, 
hipertrofia bi-ventricular, en especial de ventrículo derecho. La fracción de 
eyección de un corazón es la medida más importante del funcionamiento cardíaco. 
Este valor, expresado en porcentaje, mide la disminución del volumen 
del ventrículo izquierdo del corazón en sístole, con respecto a ladiástole, por lo 
que una fracción de eyección del 50% significa que el corazón, al contraerse, 
reduce el volumen de su ventrículo izquierdo a la mitad, con respecto a su 
posición relajada. Los valores normales de fracciones de eyección es de mayor o 
igual a 65%. Valores entre 40% y 50% pueden significar un principio 
de insuficiencia cardíaca. Valores menores de 30% indican una insuficiencia 
moderada. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo se asocia hipertensión 
pulmonar en pacientes con displasia broncopulmonar29.Desde el punto de vista 
respiratorio, las infecciones respiratorias agudas contribuyen en forma importante 
a las causas de ingreso al hospital durante los dos primeros años de vida. 
http://es.wikipedia.org/wiki/Card%C3%ADaco
http://es.wikipedia.org/wiki/Ventr%C3%ADculo
http://es.wikipedia.org/wiki/Coraz%C3%B3n
http://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADstole
http://es.wikipedia.org/wiki/Di%C3%A1stole
http://es.wikipedia.org/wiki/Insuficiencia_card%C3%ADaca
13 
 
Posterior a esta edad, hasta un 25% de los pacientes con DBP en la adolescencia 
y la etapa de adulto joven pueden presentar sintomatología respiratoria que 
incluye episodios de sibilancias, neumonía y mayor uso de medicamentos 
antiinflamatorios30. Al analizar la evolución de la función pulmonar en estos niños, 
se puede concluir que los volúmenes pulmonares aumentan con la edad, sin 
embargo, los flujos espiratorios mejoran más lentamente, en especial en los 
pacientes más severos, por lo que es frecuente observar curvas características de 
limitación obstructiva espiratoria en escolares, la que se supera en la mayoría de 
los casos en la adolescencia, edad en que las alteraciones se pesquisan a través 
de pruebas de provocación bronquial31. La presencia de obstrucción bronquial con 
volúmenes pulmonares normales sugiere un crecimiento pulmonar disináptico o 
incoordinado, ya que implica un crecimiento normal del parénquima pulmonar, con 
una vía área retrasada en su desarrollo. La presencia de obstrucción bronquial, 
hiperinsuflación y aumento de la reactividad bronquial son habituales en el niño y 
adolescente. En el caso de la hiperinsuflación, ésta puede deberse a la 
obstrucción bronquial difusa o a una pérdida en las fibras de retracción elástica 
como consecuencia de un menor desarrollo alveolar que es seguido por 
remodelación de las diferentes estructuras de las vías aéreas32. 
TRATAMIENTO 
14 
 
A continuación se destacarán las medidas terapéuticas demostradas como más 
eficaces en el tratamiento de la DBP establecida, posterior al alta de la Unidad de 
Oxigenoterapia en domicilio: 
El consenso es aportar oxígeno a través de cánula nasal (por medio de 
concentrador de O2 por cilindros de O2 presurizado), para mantener saturación 
arterial de O2 (SaO2) entre 92 y 95% a través de la medición de oximetría de 
pulso, cuando el paciente está despierto y durmiendo. En algunas ocasiones, en 
que existe evidencia ecocardiográfica de hiperten-siónpulmonar, se sugiere 
SaO2en el rango 96-97%
33-34. La duración de la oxigenoterapia en domicilio va a 
depender de cada paciente, en general oscila entre 2 y 6 meses; se inicia su 
suspensión en el día, con mediciones rutinarias en el laboratorio. Una vez que 
durante el día el paciente sea capaz de mantener SaO2 94% en forma estable, 
se considerará evaluar la situación durante el sueño, período en que normalmente 
la SaO2 es menor, debido al efecto de la posición corporal, menor frecuencia y 
profundidad de la respiración, etc35. No se recomienda aumentar en forma 
transitoria el aporte de oxígeno, dependiendo de la presencia de períodos de 
desaturaciones ocasionales (asociados a llanto, alimentación, etc); si estos 
episodios son frecuentes, se sugiere aumentar el aporte de oxígeno en forma 
permanente. En algunos casos es necesario reestablecer el O2 adicional, debido a 
15 
 
que el paciente puede presentar detención de la ganancia ponderal, a pesar de 
mantener un aporte calórico adecuado, lo que sugiere la presencia de hipoxemia 
intermitente36 . 
 
Apoyo Nutricional : Los pacientes con DBP están en riesgo de desnutrición y 
retraso de crecimiento, cuyas causas son la disminución en la ingesta alimentaria 
(debido a anorexia, disnea e hipoalimentación), por aumento en los requerimientos 
energéticos (aumento en el trabajo ventilatorio, aumento del gasto energético en 
reposo e infecciones coexistentes) o disminución en la utilización (por hipoxemia y 
aumento en el metabolismo anaerobio). Además presentan reflujo gastroesofágico 
y trastornos de alimentación en general secundario a uso de sonda nasogástrica 
por tiempo prolongado37 . El aporte calórico y proteico debe ser suficiente para 
mantener un aumento ponderal entre 15-30 gr/día, alcanzando aportes de 130-150 
cal/kg/día. Las fórmulas deben ser las habituales, con la excepción de los 
pacientes con retención significativa de CO2 en que se restringe el aporte de 
carbohidratos. Si el paciente no logra mantener este aumento de peso y no 
presenta patologías infecciosas recurrentes, se deben investigar condiciones 
clínicas que puedan explicar este problema, dentro de los que se cuentan: 
hipoxemia intermitente no diagnosticada, anemia, reflujo gastroeso-fágico, otra 
16 
 
enfermedad coexistente como cardiopatía congénita, traqueomalacia, o aspiración 
de contenido gástrico38. 
Prevención de las enfermedades virales: 
La recomendación actual de la Academia Americana de Pediatría es que los 
prematuros con DBP reciban palivizumab, en dosis de 15 mg/kg im, en forma 
mensual, durante los 4-5 meses en que es más frecuente observar infección por 
Virus Respiratorio Sincicial (VRS). Los estudios realizados hasta la fecha 
demuestran una reducción en un 55% en las hospitalizaciones y un 42% en los 
días en el hospital en el grupo que recibió tratamiento 39. Junto a lo anterior, se 
recomienda el uso de la vacuna anti-influenza en los lactantes con DBP mayores 
de 6 meses40. 
Diuréticos 
El uso de diuréticos por períodos breves de tiempo ha demostrado su utilidad en 
pacientes con DBP establecida y sobrecarga de volumen de tipo aguda. El más 
usado ha sido furosemida oral, el que debe acompañarse de KCl oral para 
prevenir hipokalemia y alcalosis metabólica. La eficacia de la terapia con diuréticos 
a largo plazo no ha sido probada, existiendo dudas en relación a los mecanismos 
mediante los cuales los diuréticos mejoran la función pulmonar. En la medida que 
17 
 
el intercambio gaseoso mejora en el paciente con DBP, se debe reducir la terapia 
diurética a días alternos, durante un período de 2-4 semanas y luego suspenderla. 
No ha sido demostrada la utilidad de la furosemida por nebulización. El uso 
prolongado de diuréticos puede inducir importantes problemas: hipokalemia, 
alcalosis metabólica, hipoventilación, hipercalciuria y nefrocalcinosis. Considerado 
las evidencias de su efecto, y los riesgos, existe consenso de que la mayoría de 
los pacientes con DBP no requieren el uso prolongado de diuréticos41-42. 
Broncodilatadores : 
Los lactantes que han sido prematuros responden a estímulos que producen 
bronco-constricción, e independiente de que presenten DBP, se ha demostrado 
que presentan hipertrofia de la musculatura lisa bronquial e hiperreactividad de la 
vía aérea. Desde el punto de vista clínico, un porcentaje significativo de pacientes 
con DBP presentan sibilancias recurrentes y pruebas de función pulmonar 
consistentes con limitación espi-ratoria reversible, por lo que en estos casos se 
justifica ampliamente el uso de beta agonistas, en especial durante los episodios 
de obstrucción bronquial43 . A pesar de lo anterior, el pediatra debe conocer los 
efectos adversos que estos medicamentos pueden producir un niños con DBP: a) 
vasodilatación pulmonar que lleva a episodios importantes de hipoxemia, a través 
de la perfusión de zonas pulmonares que no estén adecuadamente ventiladas, 
18 
 
con alteraciones severas en la relación ventilación/perfusión; b) inestabilidad de la 
vía aérea en pacientes con DBP traqueobroncomalacia, debido a la pérdida del 
tono muscular, lo que lleva a la presencia de una respuesta paradojal de 
broncoconstricción. Estos pacientes deben evitar el uso de broncodilatadores, y en 
algunas situaciones especiales pueden requerir el uso de presiones continuas de 
distensión de la vía aérea44-45. 
 
Corticoides Inhalados: 
El uso de esta terapia antiinflamatoria por vía inhalatoria es controvertido. Se han 
encontrado alteraciones en niveles de citoquinas de lavado broncoalveolar en 
pacientes con DBP, lo que confirma que la inflamación juega un rol importante en 
la patogenesis de la DBP. En este momento la indicación de corticoides 
inhalatorios se reserva para los pacientes con historia familiar de asma y atopia; 
los que han presentado episodios de sibilancias recurrentes en los primeros 
meses, y los que han tenido infección por virus respiratorio sincicial con 
hiperreactividad bronquial clínica posterior46-47. No se recomienda el uso rutinario 
de este tipo de medicamentos en todos los pacientes con DBP. Por otra parte, el 
uso de dexametasona parenteral ha demostrado ser de utilidad en facilitar la 
19 
 
extubación de estos pacientes en el período neonatal; sin embargo, no se ha visto 
un efecto significativo en la disminución de morbi-mortalidad o costos de atención 
médica; con abundante literatura de los riesgos de efectos adversos en el 
crecimiento y desarrollo cerebral en pacientes con corticoides sistémicos a largo 
plazo48. 
En resumen, a la fecha se recomienda el tratamiento con oxigenoterapia, apoyo 
nutricional, inmunizaciones, uso restringido de diuréticos, broncodilatadores y 
corticoides inhalatorios en un grupo seleccionado de pacientes con DBP. Debido a 
que los lactantes que sobreviven con DBP son significativamente más inmaduros 
hoy que en el pasado, el pronóstico de esta población puede no ser similar a lo 
publicado hasta la fecha; de esta forma estos pacientes pueden comenzar a 
presentar alteraciones más severas en la adolescencia y edad adulta, que puede 
significar un cambio en la terapia en los próximos años49. 
 
 
20 
 
IV PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
 
La displasia broncopulmonar se ha identificado como una de las patologías más 
frecuentes en la UCIN del hospital Regional de alta especialidad del niño “Dr. 
Rodolfo Nieto Padrón”, dicha patología conlleva múltiples complicaciones clínicas 
a diversos aparatos y sistemas. Las alteraciones cardiovasculares son parte de 
éste grupo, las cuales aumentan la morbilidad y mortalidad del conjunto afectado, 
por lo que el conocer las principales alteraciones cardiovasculares mediante la 
realización de ecordiografía para el diagnóstico hará del tratamiento oportuno y 
mejore probablemente el pronóstico de las mismas. 
 
 
Pregunta de investigación: 
¿Cuáles son las alteraciones cardiovascularesque presentan los pacientes con 
displasia broncopulmonar internados en la UCIN del HRAEN RNP 2013-2014? 
 
 
 
 
21 
 
V JUSTIFICACIÓN 
 
La incidencia de pacientes con displasia broncopulmonar en pacientes de la UCIN 
del hospital del Niño “Dr. Rodolfo Nieto Padrón” se ha visto incrementada de 
forma considerable ya que durante el año 2013 se presentaron 164 casos, 
asociados al manejo de estos pacientes con las múltiples patologías respiratorias 
del recién nacido con ventilación mecánica, en la cual se aportan volúmenes y 
fracciones inspiradas de oxígeno elevadas. 
A pesar del manejo multidisciplinario de la displasia broncopulmonar, ha sido 
inevitable la presentación de múltiples alteraciones en diversos aparatos y 
sistemas del recién nacido. Dentro de dichas complicaciones se encuentran las 
del aparato cardiovascular, las cuales, han sido identificadas inicialmente con la 
sospecha clínica, pero confirmadas mediante la ecocardiografía. 
El diagnóstico preciso de las complicaciones cardiovasculares como hipertensión 
pulmonar, disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, 
hipertrofia del ventrículo derecho y regurgitación tricuspídea, favorece el 
tratamiento específico y el seguimiento cardiovascular se realiza mediante 
ecocardiografía para identificar la evolución en los pacientes con displasia 
broncopulmonar del HRAE RNP. 
22 
 
VI OBJETIVOS 
 
a. Objetivo General 
Conocer las alteraciones cardiovasculares en pacientes con displasia 
broncopulmonar en la UCIN del HRAE RNP durante 2013 –2014. 
b. Objetivos Específicos 
1. Identificar la relación entre la presión sistólica de la arteria pulmonar y la 
fracción de eyección del ventrículo izquierdo 
2. Identificar los factores de riesgo que se asocian a gravedad de displasia 
broncopulmonar identificado por la tele de torax y con bajo peso. 
3. Describir el sexo más afectado por displasia bronco pulmonar con 
alteraciones cardiovasculares, días de estancia hospitalaria, días de ventilación 
mecánica y parámetros de ventilación mecánica. 
4. Identificar la edad promedio al diagnóstico de las displasia bronco pulmonar 
con alteraciones cardiovasculares 
5. Describir el patrón radiográfico más frecuente en la estatificación de la 
displasia broncopulmonar. 
 
 
23 
 
VII HIPÓTESIS 
 
Ho1: la fracción de eyección del ventrículo izquierdo no varía en relación la presión 
sistólica de la arteria pulmonar 
 
Hi1: la fracción de eyección del ventrículo izquierdo es mayor cuando la presión 
sistólica de la arteria pulmonar en menor 
 
 
 
H02 los factores de asociados a displasias no están relacionados con el grado de 
gravedad identificados por radiografía de tórax ni por el bajo peso. 
H12 los factores de asociados a displasias están relacionados con el grado de 
gravedad identificados por radiografía de tórax y por el bajo peso 
 
Los objetivos específicos 3,4 y 5 son descriptivos y no requieren de hipótesis. 
 
24 
 
 
VIII METODOLOGIA 
a. Diseño De Estudio 
Es observacional, longitudinal, retrospectivo y analítico de las alteraciones 
cardiovasculares que presentaron los pacientes con diagnóstico de displasia 
broncopulmonar hospitalizados en la UCIN del HRAEN RNP en periodo 2013 – 
2014, recolectando datos de los expedientes clínicos, analizando los 
ecocardiogramas así como las placas radiográficas realizados durante su 
estancia. En 2014 se inició con la captura y análisis de los datos. 
b. Unidad De Observación 
Se realizó en pacientes con diagnóstico de displasia broncopulmonar 
hospitalizados Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales del HRAE RNP, durante 
el periodo junio 2013- junio 2014. 
c. Universo de trabajo 
Niños diagnosticados hospitalizados con diagnóstico de displasia broncopulmonar 
a quienes se les realizó ecocardiograma durante el periodo de estudio. 
 
25 
 
d. Calculo de la muestra y sistema de muestreo 
Se calculó la muestra con el universo anterior encontrando una muestra de 28 
niños con displasia y ecocardiograma. Se utilizó el cálculo de la muestra dispuesto 
en línea de la web y que incluye la realización de la siguiente formula que tomo el 
5% de error permitido y una significancia estadística del 95%. Se obtuvo asi una 
muestra no probalística de 15 niños con diagnóstico de DBP con estudio 
ecocardiográfico. 
 
 
 
 
 
z = Valor P encontrado en la tabla Z 
P = Porcentaje aproximado de las característica en estudio 
Q= Complemento a 100% del porcentaje (p) (100-p) 
d= Intervalo de confianza (porcentaje aceptado). 
 
e.- Definición de las variables 
a) Variable independiente: 
 Edad gestacional al nacimiento (en semanas) 
 Sexo (masculino, femenino) 
 Peso al nacimiento (En gramos) 
 APGAR al nacimiento 
 APGAR a los 5 minutos 
 
26 
 
 SILVERMAN a los 5 minutos 
b) Variables independientes 
 Días de ventilación mecánica 
 PIP 
 FiO2 
 Presión de la arteria pulmonar 
 Persistencia del conducto arterioso 
 FEVI (Fracción de eyección del ventrículo izquierdo) 
 Radiografía de torax. 
VARIABLE DEFINICION conceptual Definición 
Operacional 
Tipo de variable y 
escala 
INSTRUMENTO 
DE MEDICION 
EDAD Edad de un individuo expresada 
como el tiempo transcurrido desde 
el nacimiento, la cual se puede 
expresar en horas, días, o meses o 
años. 
NN CUANTITATIVA 
0-28 dias 
EXPEDIENTE 
CLÍNICO 
SEXO Clasificación del sexo de una 
persona en masculino, femenino o 
intersexual. 
 
NN CUALITATIVA 
DICOTOMICA 
NOMINAL 
EXPEDIENTE 
CLÍNICO 
DIAS DE 
HOSPITALIZACION 
Tiempo transcurrido cuantificado en 
días desde su ingreso hospitalario 
hasta su alta. 
 
NN CUANTITATIVA EXPEDIENTE 
DIAS DE VENTILACION 
MECANICA 
Tiempo transcurrido en días desde 
su intubación y conexión al 
ventilador mecánico hasta su 
extubación programada y retiro 
definitivo de ventilador. 
 
NN CUANTITATIVA EXPEDIENTE 
APGAR AL 
NACIMIENTO 
Método para evaluar en una escala 
del 0 al 10 la condición aplicado al 
nacimiento del recién nacido, el cual 
incluye frecuencia cardiaca, 
esfuerzo respiratorio, irritabilidad 
refleja, tono muscular y coloración 
GRAVEDAD 
CUANDO EL 
TOTAL ES MENOR 
DE 6 
INDICADOR 
0-10 
 CUANTITATIVA 
 
EXPEDIENTE 
27 
 
APGAR A LOS 5 
MINUTOS DE VIDA 
Método para evaluar en una escala 
del 0 al 10 aplicada a los 5 minutos 
de nacimiento del recién nacido, el 
cual incluye frecuencia cardiaca, 
esfuerzo respiratorio, irritabilidad 
refleja, tono muscular y coloración. 
 
GRAVEDAD 
CUANDO EL 
TOTAL ES MENOR 
DE 6 
CUANTITATIVA 
0 - 10 
EXPEDIENTE 
SILVERMAN A LOS 5 
MIN 
 Método que evalúa la dificultad 
respiratoria del recién nacido con un 
puntaje de 0 al 10. Incluye 
evaluación de movimientos 
toracoabdominales, tiraje intercostal, 
retracción xifoidea, aleteo nasal, 
quejido espiratorio. 
 
GRAVE MAYOR 
DE 4-5 
CUANTITATIVA 
0 - 10 
EXPEDIENTE 
CLINICO 
EDAD GESTACIONAL 
AL NAC. 
Edad al nacimiento otorgada en 
semanas medidas por CAPURRO o 
NUEVO BALLARD. 
 
NN CUALITATATIVA 
< 32 SDG 
>32 SDG 
EXPEDIENTE 
CLINICO 
PESO La cantidad en gramos de la masa 
corporal del recién nacido. 
 
NN CUANTITATIVA 
1=1000-1500 grs 
2=1501-2000 grs 
3=2001-2500 grs 
4=2501-3000grs 
5= >300lgrs 
EXPEDIENTE 
CLINICO 
PIP Prisión Inspiratoria Pico en mm/h2o 
la cual se aporta con el ventilador 
mecánico 
 
PARAMETRO 
DEPENDIENTE 
DEL OPERADOR 
DEL 
VENTILADOR> 15 
CUANTITATIVA EXPEDIENTE 
CLINICO 
FiO2 Fracción inspirada de oxígeno 
aportada mediante el ventilador 
mecánico. 
PARAMETRO 
DEPENDIENTE 
DEL OPERADOR 
DEL VENTILADOR 
> 35 
CUANTITATIVA 
35 - 100%. 
 
EXPEDIENTE 
CLINICO 
Tele de tórax Estudio radiográfico de torax tomado 
en posición anteroposterior. 
 
NN CUALITATIVA 
1= GRADO III Y IV 
2= GRADO I Y II 
SISTEMA DE 
IMAGEN 
PACS DEL HRAEN 
RNP 
PRESION DE LA 
ARTERIA PULMONARResistencia del vaso al flujo 
sanguíneo medida en mm/Hg. 
 
PARAMETRO 
OBTENIDO POR 
ECOCARDIGRAFIA 
CUANTITATIVA 
 
EXPEDIENTE 
CLINICO 
PERSISTENCIA DEL 
CONDUCTO 
ARTERIOSO 
Presencia del conducto que 
comunica a la arteria pulmonar con 
la aorta. 
 
 CUALITATIVA 
Dicotómica nominal 
SI, NO 
ECOCARDIOGRAMA 
FEVI Cantidad de flujo eyectado por el 
ventrículo izquierdo a la aorta la cual 
se mide en %. Lo normal arriba del 
65%. 
 
 CUANTITATIVA ECOCARDIOGRAMA 
 
28 
 
f. Estrategia de trabajo clínico. 
Se incluyeron pacientes de entre 0- 28 días de vida con diagnóstico de displasia 
broncopulmonar hospitalizados en la UCIN del HRNAE RNP en el periodo junio 
2013 – junio 2014. Se revisaron expedientes clínicos y se tomaron datos de los 
que contaban con estudio ecocardiográfico. Se analizarán también estudios 
radiográficos realizados a los mismos durante el periodo de estudio. Los datos 
encontrados se guardarán en la base de datos creada en el sistema Access. se 
utilizará el sistema estadístico SPSS para estadística descriptiva. 
 
g. Criterios De Inclusión. 
 
 Pacientes con diagnóstico de displasia broncopulmonar 
 Pacientes que contaron con estudio ecocardiográfico 
 Edad de recién nacidos 
 Pacientes a quienes se les realizó estudio radiográfico de torax. 
29 
 
 
 
h.- Criterios de exclusión 
 Pacientes a quienes con diagnóstico de displasia broncopulmonar a quienes no 
se les realizó ecocardiograma. 
 Pacientes de quienes no se encontró radiografía de tórax. 
 Pacientes portadores de Síndromes géneticos. 
i. Criterios de eliminación. 
 Paciente portadores de cardiopatías congénitas evidenciadas en el estudio 
ecocardiográfico excepto PCA. 
 
j. Métodos de recolección y base de datos 
Se realizó una base de datos en el sistema Access en la cual se incluyeron todas 
las variables previamente mencionadas que incluían características del paciente 
como parámetros medidos en ecocardiograma, se utilizó la clasificación de grados 
radiográficos para evaluación de severidad de displasia broncopulmonar. 
k. Análisis estadístico 
Se capturaron los datos atreves del sistema Access, posteriormente se utilizó el 
sistema SPSS v.20. Se utilizó gráficos y pruebas estadísticas descriptivas e 
30 
 
inferenciales como Chi cuadrada y Kruskal Wallis. Los datos de las variables se 
calcularon en el programa Excel del programa Microsoft Office 2000, mediante 
determinación de promedios y porcentajes 
 
l. Consideraciones éticas 
La investigación se desarrolló respetando los aspectos éticos y legales 
establecidos por la comunidad científica y por las sociedades sobre todo porque la 
investigación involucro a seres humanos de forma directa y la repercusión de los 
resultados, beneficiaran a la población de pacientes con displasia 
broncopulmonar. 
El estudio fue observacional y analítico ya que solo que evaluó a los pacientes 
desde el punto de vista pediátrico, mediante la revisión de los ecocardiogramas 
realizados durante su estancia hospitalaria, al familiar se le informo de que la 
información obtenida de ellos y sus expedientes se manejaría de forma 
confidencial y exclusivamente con fines académicos. Se consideró para esto en el 
código Núremberg y lo mencionada en la declaración Helsinki, así mismo lo 
dispuesto en la Ley General de Salud artículo 41Bis en lo relativo a la 
investigación clínica. 
 
31 
 
 
IX RESULTADOS 
 
 
Del total de pacientes el 73% del pertenecen al sexo masculino y el 37% al 
femenino. La edad media al diagnóstico de displasia broncopulmonar fue de 18 
días ± 1DE 7.91 días de vida. (Figura 1) 
 
 
 
 
 
 
32 
 
 
 
 En cuanto a la estancia hospitalaria se encontró que es sexo masculino 
permaneció más tiempo hospitalizado con un promedio de 27 dias ± 11.30 dias, 
como se aprecia en la tabla 1 y Figura 2. 
 
 
 
Mediante el coeficiente de correlación de Pearson se encontró una relación 
importante entre la presión sistólica de la arteria pulmonar y la fracción de 
eyección del ventrículo izquierdo con una rxy=0.412 la cual se interpretó como 
sigue a mayor presión sistólica de la arteria pulmonar, menor fracción de eyección 
del ventrículo izquierdo y viceversa. Figura 3. 
Tabla 1.- Indicadores de Hospitalización del Recien nacido 
con displasia bronco pulmonar 
 
MEDIA ± 1DE 
DIAS DE VIDA 18.8 7.91 
DIAS DE HOSPITALIZACION 27.87 11.3 
DIAS DE VENTILACION MECANICA 17.2 11.56 
33 
 
 
 
 
Al análisis de las imágenes radigráficas se identificó que el patrón radiográfico 
mas frecuente de la severidad de la displasia broncopulmonar fue el grado II 
(Figura 4) 
 
 
 
34 
 
 
 
Se encontró que del total de la muestra el 60% presentó peso menor a 2500 
gramos de los cuales 13% nacio con un peso de 1001 a 1500 gramos, 27% 1501 
a 2000 gramos y 20% 2001 a 2500 gramos. Figura 5. 
 
En cuanto a la ventilación mecánica encontramos que el sexo masculino requierió 
mayor tiempo de ventilación mecánica para poder haber sido dado de alta del 
servicio. Se aprecia en la siguien figura que el 70 % de los pacietes requirió al 
menos 15 dias de apoyo ventilatorio (Figura 6). 
35 
 
 
 Se realizó la prueba de Kruskal Wallis para evaluar la relación entre la gravedad 
de la displasia broncopulmonar dada por bajo peso al nacimiento con los días de 
vida, días de ventilación mecánica, APGAR al nacimiento y a los 5 minutos de 
vida, PIP, FiO2, FEVI y presión sistólica de la arteria pulmonar sin encontrar que 
ésta sea significativa. 
 Así mismo mediante la misma prueba se descartó relación significativa entre la 
severidad encontrada en la radiografía de tórax con los días de vida, días de 
ventilación mecánica, APGAR al nacimiento y a los 5 minutos de vida, PIP, FiO2, 
FEVI y presión sistólica de la arteria pulmonar. 
 
 
 
 
 
Tabla2.- Indicadores del Recien nacido con 
displasia bronco pulmonar 
APGAR AL NACIMIENTO 6.93 1.1 
APGAR A LOS 5 MIN 8.33 0.62 
PIP 26.87 3.42 
FiO2 92.67 14 
36 
 
 
 X DISCUSIÓN 
Evans y Colbs. reportan complicaciones cardiovasculares asociadas a displasia 
broncopulmonar como hipertensión pulmonar asociada a disminución de la 
fracción de eyección del ventrículo izquierdo, tal como se encontró en nuestro 
estudio50. La incidencia de hipertensión pulmonar en recién nacidos con displasia 
broncopulmonar fue del 20%; Dan Med reporta incidencia de 18-25%51. La media 
de la presión sistólica de la arteria pulmonar en pacientes con hipertensión 
pulmonar fue de 34.6mmHg, la cual es menor a la reportada en un estudio 
prospectivo52. Encontramos una relación inversamente proporcional entre el valor 
de la presión sistólica de la arteria pulmonar y la fracción de eyección del 
ventrículo izquierdo: a mayor valor de la presión de la arteria pulmonar menor 
fracción de eyección del ventrículo izquierdo. La media de la fracción de eyección 
de los pacientes afectados fue de 64%53. . 
 
 
 
 
 
 
 
37 
 
XI CONCLUSIONES 
 
La alteraciones cardiovasculares encontradas en pacientes con displasia 
broncopulmonar fueron la elevación de la presión sistólica de la arteria pulmonar y 
las disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo identificando 
además que entre éstas dos se relacionan de forma proporcional a medida que, a 
mayor presión sistólica de la arteria pulmonar se encuentra menor fracción de 
eyección de ventrículo izquierdo. 
 
Como recomendación se señala la importancia del diagnóstico preciso por 
ecocardiografía de las complicaciones cardiovasculares como hipertensión 
pulmonar, disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, 
hipertrofia del ventrículo derecho y regurgitación tricuspídea, ya que favorece el 
tratamiento específico y el seguimiento cardiovascular se realiza mediante 
ecocardiografía para identificar la evolución en los pacientescon displasia 
broncopulmonar 
 
 
 
38 
 
XII REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
1. Martínez y Martínez Roberto, La salud del niño y del adolescente.-5ª. Ed.-
México.-Editorial Manual Moderno, 2005; 237. 
2. Sola Augusto, Cuidados neonatales: descubriendo la vida de un recién nacido 
enfermo.-1ª ed.- Buenos Aires: Edimed- Ediciones médicas, 20ll; l019-1035. 
3. Gasqué Góngora J.J. Displasia broncopulmonar. Revista Mexicana de 
pediatría 2010;Vol 77, pp 27-37. 
4. Arreola Ramírez G. Manejo de Displasia broncopulmonar, Normas y 
procedimiento de Neonatología INPER; Vol. 1 2011. 
 
5. Ramachandra Bhat MD, Ariel A. Salas, Prospective Analysis of Pulmonary 
Hypertension in extremely low birth weight Infants. 2010 
 
6. N J Evans, John Radcliffe, Maternity Hospital, Oxford, Department of 
Pediatrics, 2013 
7. Matassa MD, Positional effects on lung mechanics of ventilated preterm infants 
with acute and chronic lung disease, Pediatric Pulmonology; vol 34; pp 5-8 
 
8. Halliday HL, Dumpit FM, Brady JP, Effects of inspired oxygen on 
echocardiographic assessment of pulmonary vascular resistance and 
myocardial contractility in bronchopulmonary 
dysplasia. Pediatrics.1980;65(3):536–540 
9. Danhaive O, Pulmonary Hypertension and Right Ventricular Dysfunction in 
Growth-Restricted, Extremely Low Birth Weight Neonates, Journal of 
Perinatology 2010, Vol 25, 495–499. 
10. Gonzalez S. Desarrollo embrionario del pulmón, Anatomía Patológica del 
aparato Respiratorio. 1ª ed.-España: Edimed- Ediciones médicas, 2012; 54-55. 
11. Sadler T.W., Langman Embriología médica, 7ª. Edición, Panamericana. 1999, 
317. 
12. Northway WH Jr, Rosan RC, Porter DY: Pulmonary disease following 
respiratory therapy of hialine-membrane disease. Bronchopulmonary dysplasia. 
N Engl J Med 1967; 276: 357-68. 
13. O’Brodovich HM, Mellins RB: Bronchopulmonary dysplasia. Unresolved 
neonatal acute lung injung. Am Rev Respir Dis 1985; 132: 694-709. 
14. Bancalari E, Abdenour GE, Feller R, et al: Bronchopulmonary dysplasia: clinical 
presentation. J Pediatr 1979; 95; 819-23. 
15. Shennan AT, Dunn MS, Ohlsonn A, et al: Abnormal pulmonary outcomes in 
premature infants: prediction from oxygen requirement in the neonatal period. 
Pediatrics 1988; 82; 527-32. 
39 
 
16. Jobe AH, Bancalari E: Bronchopulmonary Dysplasia. NICHD/NHLBI/ORD 
Workshop Summary. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1723-9. 
17. Avery ME, Tooley WH, Keller JB, et al: Is chronic lung disease in low birth 
weight infants preventable? A survey of eight centers. Pediatrics 1987; 79: 26-
30. 
18. Horbar JD, Mc Auliffe TL, Adler SM, et al: Variability in 28-day outcomes for 
very low birth weight infants: an analysis of 11 neonatal intensive care units. 
Pediatrics 1988; 82: 554-9. 
19. Grupo Colaborativo Neocosur. Very-low-birth-weight infant outcomes in 11 
South American NICUs. J Perinatol 2002; 22: 2-7 
20. Hyde I, English RE, Williams JD: The changing pattern of chronic lung disease 
of prematurity. Arch Dis Child 1989: 64: 448-51. 
21. Tapia JL, Sánchez I, Lara X, Aguayo G: Incidencia de Displasia 
Broncopulmonar. Rev Chil Pediatr 1990; 61: 130-3. 
22. Rojas MA, González A, Bancalari E, et al: Changing trends in the epidemiology 
and pathogenesis of neonatal chronic lung disease. J Pediatr 1995; 126: 605-
10. 
23. Zimmerman JJ: Bronchoalveolar inflammatory pathophysiology of 
bronchopulmonary dysplasia. Clin Perinatol 1995; 22: 429-56. 
24. Abman SH, Groothius JR: Pathophysiology and treatment of bronchopulmonary 
dysplasia. Pediatr Clin North Am 1994; 41: 277-315. 
25. Eber E, Zach MS: Long term sequelae of bronchopulmonary dysplasia (chronic 
lung disease of infancy). Thorax 2001; 56: 317-23. 
26. Robertson CMT, Etches PC, Goldson E, et al: Eight year school performance, 
neurodevelop-mental, and growth outcome of neonates with bronchopulmonary 
dysplasia: a comparative study. Pediatrics 1992; 89: 365-72. 
27. Urlenich LA, Bozynski MEA, Shyr Yu, et al: The effect of bronchopulmonary 
dysplasia on growth at school age. Pediatrics 1995; 95: 855-9 
28. Pectra GR, Bengart S, Bennett MJ, et al: Use of high fat formule for premature 
infants with bronchopulmonary dysplasia: metabolic, pulmonary, and nutritional 
studies. J Pediatr 1994; 124: 605-11. 
29. Goodman G, Perkin RM, Aros RG, et al: Pulmonary hypertension in infants with 
bronchopulmonary dysplasia. J Pediatr 1988; 112: 67-72. 
30. Northway WH Jr, Moss RB, Carlisle KB, et al: Late pulmonary sequelae of 
bronchopulmonary dysplasia. N Engl J Med 1990; 323: 1793-9 
31. Giacoia GP, Venkataraman PS, West-Wilson KI, Faulkner MJ: Follow-up of 
school-age children with broncopulmonary dysplasia. J Pediatr 1997; 130: 400-
8. 
32. Rone RJ, Gulliford MC, Chinn S: Effects of prematurity and intrauterine growth 
on respiratory health and lung function in childhood. BMJ 1993; 306: 817-
20. 
40 
 
33. Walsh MC, Noble LM, Carlo WA, Martin RJ: Relationship of pulse oximetry to 
arterial oxygen tension in infants. Crit Care Med 1987; 15: 1102-5. 
34. Askie LM, Henderson-Smart DJ, Irwig L, Simpson JM: The effect of differing 
oxygen saturation targeting ranges on long term growth and development of 
extremely preterm, oxygen dependent infants: The boost trial. Pediatr Res 
2002; 51: 378 A 
35. Bertrand P, Álvarez C, Fabres J, Simonetti M, Sánchez I: Oxigenoterapia 
domiciliaria en niños con insuficiencia respiratoria crónica. Rev Méd Chile 
1998; 126: 284-92. 
36. Fernández-Nievas F, Chernick V: Bronchopulmo-nary dysplasia (Chronic lung 
disease of infancy). An update for the Pediatrician. Clin Pediatr 2002; 41: 77-
85. 
37. Pereira GR, Baungart S, Bennett MJ et al: Use of high-fat formula for premature 
infants with bronchopulmonary dysplasia: metabolic, pulmonary and nutritional 
studies. J Pediatr 1994; 124; 605-11. 
38. Billcand C, Piedbocuf B, Chessex P: Energy expediture and severity of 
respiratory disease in very-low-birth weight infants receiving long-term 
ventilatory support. J Pediatr 1992; 120: 461-4. 
39. Committee on Infectious disease and Committee on Fetus and Newborn. 
Prevention on respiratory sincytial virus infections: indications for the use of 
palivizumab and update on the use of RS-IGIV. Pediatrics 1998; 102: 1211-
6. 
40. Prevention and control of influenza: Recommen-dations of the Advisory 
Committee on Immunization practices. MMWR 2001; 50 (RR04): 1-4S. 
41. Engelherdt B, Elliot S, Hazinski TA: Short and long-term effects of furosemide 
on lung function in infants with bronchopulmonary dysplasia. J Pediatr 1986; 
109: 1034-9. 
42. Rush MG, Hazinski TA: Current therapy of bronchopulmonary dysplasia. Clin 
Perinatol 1992; 19: 563-90. De Boeck K, Smith J, Van Cierde S, Devlieger 
H: Response to bronchodilators in clinically stable 1-year-old patients with 
bronchopulmonary dysplasia. J Pediatr 1998; 157: 75-9. Chambers HM, 
van Velzen D: Ventilator-related pathology in the extremely immature lung. 
Pathology 1989; 21: 79-83. Downing CS, Killbride HW: Evaluation of 
airway complications in high-risk preterm infants: application of flexible 
fiberoptic airway endo 
43. Pierce MR, Bancalari E: The role of inflammation in the pathogenesis of 
bronchopulmonary dysplasia. Pediatr Pulmonol 1995; 19: 371-8. 
44. Chernick V: Long-term pulmonary function studies in children with 
bronchopulmonary dysplasia: an ever-changing saga. Editorial. J Pediatr 1998; 
133: 171-2 
41 
 
45. Stark AR, Carlo WA, Tayson JE, et al: Adverse effects of early dexamethasone 
treatment in extremely low birth weight infants. N Engl J Med 2001; 344: 945-
1001. 
46. Lee SK, McMillan DD, Ohlsonn A, et al: Variations in practice and outcomes in 
thecanadian NICU network 1996-1997. Pediatrics 2000; 106: 1070-9. 
47. Chernick V: Long-term pulmonary function studies in children with 
bronchopulmonary dysplasia: an ever-changing saga. Editorial. J Pediatr 1998; 
133: 171-2. 
48. Stark AR, Carlo WA, Tayson JE, et al: Adverse effects of early dexamethasone 
treatment in extremely low birth weight infants. N Engl J Med 2001; 344: 945-
1001. 
49. Lee SK, McMillan DD, Ohlsonn A, et al: Variations in practice and outcomes in 
the canadian NICU network 1996-1997. Pediatrics 2000; 106: 1070-9. 
50. N J Evans y Colbs, displasia broncopulmmonar, protocolos diagnósticos, 
Pediatrics 2012 ; IX: 10 
51. Dan Med Jr. Predicors of bronchopulmonary dysplasia and pulmonary 
hypertension in newborn children, Neonatoly, 2013;XXI:5-6 
52. S. H. Abman. Monitoring cardiovascular function in infants with chronic lung 
disease of prematurity, Archive of disease in Childhood 2011; VI:4-5 
53- Danhaive O, Pulmonary Hypertension and Right Ventricular Dysfunction in 
Growth-Restricted, Extremely Low Birth Weight Neonates, Journal of 
Perinatology 2010, Vol 25, 495–499. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
42 
 
 
XIII ORGANIZACIÓN 
RECURSOS HUMANOS. 
-Responsible del Proyecto: Dra. Tania Carolina Regalado Roque 
-Asesor de Tesis: Dr. Jaime Rodrigo Santamaría Muñoz. 
-Asesor Metodológico: Dr. Manuel Eduardo Borbolla Sala. 
 
XIV EXTENSION 
Acciones de diffusion cientifica prevista 
-Presentación de resultados en congresos y foro abierto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
43 
 
XV CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ACTIVIDADES 1/7/13 1/8/13 1/9/13 1/10/13 1/11/13 1/12/13 1/1/14 1/2/14 1/3/14 1/4/14 1/5/14 1/6/14
DISEÑO DEL PROTOCOLO
ACEPTACION DEL PROTOCOLO
CAPTACION DE DATOS
ANALISIS DE DATOS
DISCUSION
CONCLUSIONES
PROYECTO DE TESIS
ACEPTACION DE TESIS
EDICION DE TESIS
ELABORACION DE ARTICULO
ENVIO A CONSEJO EDITORIAL DE REVISTA
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES DE ALTERACIONES CARDIOVASCULARES EN PACIENTES CON DISPLASIA 
BRONCOPULMONAR EN LA UCIN DEL HRAEN RNP"
44 
 
ANEXOS 
Base de recolección de datos. 
 
 
 
 
 
 
 
	Portada
	Índice
	1. Resumen
	2. Antecedentes
	3. Marco Teórico
	4. Planteamiento del Problema
	5. Justificación
	6. Objetivos
	7. Hipótesis
	8. Metodología
	9. Resultados
	10. Discusión
	11. Conclusiones
	12. Referencias Bibliográficas
	13. Organización
	14. Extensión
	15. Cronograma de Actividades
	Anexos

Otros materiales