Alteraciones-en-la-funcion-tiroidea-en-pacientes-con-obesidad-clnicamente-severa

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Biológicas / Saúde

Estudiando Medicina

28.7.2022

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Medicina

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO
DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADO

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL

HOSPITAL DE ESPECIALIDADESCENTRO MEDICO NACIONAL LA RAZA

“DR. ANTONIO FRAGA MOURET”

ALTERACIONES EN LA FUNCIÓN TIROIDEA EN PACIENTES CON OBESIDAD
CLINICAMENTE SEVERA

TESIS
PARA OBTENER EL GRADO DE:
ESPECIALISTA EN ENDOCRINOLOGIA
PRESENTA
DRA. DANELY SABELIA MONTOYA MORALES

ASESORES
DRA. MARIA DE LOS ANGELES TAPIA GONZALEZ
DRA. LINSDEY ALAMILLA LUGO
DR. ALEJANDRO SOSA CABALLERO

MÉXICO, D.F. 2012

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
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PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL

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mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro,
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el
respectivo titular de los Derechos de Autor.

HOJA DE AUTORIZACIÓN DE TESIS

DR. JESUS ARENAS OSUNA
JEFE DE LA DIVISION DE EDUCACION EN SALUD DEL HOSPITAL DE
ESPECIALIDADES CENTRO MEDICO NACIONAL LA RAZA

DR. MANUEL VADILLO BUENFIL
JEFE DEL DEPARTAMENTO CLINICO DE ENDOCRINOLOGIA DEL HOSPITAL DE
ESPECIALIDADES CENTRO MEDICO NACIONAL LA RAZA

DRA. DANELY SABELIA MONTOYA MORALES
RESIDENTE DE ENDOCRINOLOGIA DEL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES
CENTRO MEDICO NACIONAL LA RAZA

Núm. Definitivo de Registro de Investigación: R-2011-3501-51

INDICE

Resumen ........................................................................................................................ 3
Introducción .................................................................................................................... 5
Material y Métodos ........................................................................................................ 13
Resultados .................................................................................................................. 16
Discusión ....................................................................................................................... 19
Conclusiones ................................................................................................................ 22
Bibliografía .................................................................................................................... 23
Anexos ......................................................................................................................... 26

Resumen

Alteraciones en la función tiroidea en paciente con obesidad clínicamente severa

Introducción: La obesidad severa (IMC > 40kg/m2) se asocia con disfunción del eje
hipotálamo-hipófisis-tiroides, cursa con alteraciones del perfil tiroideo: elevación de
TSH (hormona estimulante de tiroides), de T3 (triyodotironina) total y libre, con
T4(tiroxina) libre normal.
Objetivo: describir las alteraciones en la función tiroidea en pacientes con obesidad
severa, determinando niveles séricos de TSH, T3 total, T4 libre y anticuerpos TPO.
Material y Métodos: estudio descriptivo, observacional, transversal, incluyo
pacientes con obesidad severa, de la clínica de obesidad del departamento de
Endocrinología, de enero del 2009 a julio del 2011. Se excluyeron pacientes con
alteraciones tiroideas conocidas y/o bajo el uso de levotiroxina u otro medicamento
que cause alteración en el perfil tiroideo. La medición de TSH, T3 y T4 libre y
anticuerpos TPO se realizó por quimioluminiscencia. Se realizó estadística descriptiva
con el programa SPSS versión 19 para Windows.
Resultados:Incluyó 52 pacientes con obesidad severa, la prevalencia de
hipotiroidismo primario fue de 8%, hipotiroidismo subclínico en 6% y las alteraciones
en el perfil tiroideo secundarias a obesidad del 23%.
Conclusiones: la mayoría de los pacientes con obesidad severa no presentan
disfunción tiroidea autoinmune, las alteraciones en el perfil tiroideo son causadas por
un efecto de homeostasis frente a la obesidad, pudiendo ser estas corregidas al
presentarse disminución de peso.

Palabras clave: obesidad clínicamente severa, hormonas tiroideas, índice de masa
corporal (IMC), Hormona estimulante de tiroides (TSH)
4

Alterations in thyroid function in patients with clinically severe obesity

Introduction: Severe obesity (BMI> 40kg/m2) is associated with dysfunction of the
hypothalamic-pituitary-thyroid axis, with alterations of thyroid profile: TSH (thyroid
stimulating hormone) elevated, T3 (triiodothyronine) total and free elevated , free T4
(thyroxine) normal.
Objective: describe the alterations in thyroid function in morbid obese by determining
serum levels of TSH, T3 total, free T4 and antibodies TPO.
Material and Methods: this descriptive, observational, transversal study, included 52
patients with severe obesity, in the obesity clinic of the Department of Endocrinology,
from January 2009 to July 2011. We excluded patients with known thyroid disorders and
/ or under levothyroxine or other drug that can cause alteration in thyroid profile. The
measurement of TSH, T3 total, free T4 and antibodies TPO was performed by
chemiluminescence. Descriptive statisticswas performedusing SPSSversion19
forWindows.
Results: In our population with severe obesity, the prevalence of primary
hypothyroidism was 8%, 6% for subclinical hypothyroidism and alteration secondary to
obesity in thyroid profile was 23%.
Conclusions: Most patients with severe obesity haven´t autoimmune thyroid
dysfunction, the alterations in thyroid profile are caused by a homeostasis effect against
obesity, which can be corrected when there weight loss.

Keywords: clinically severe obesity, thyroid hormones, body mass
index (BMI), thyroid stimulating hormone (TSH).

INTRODUCCION
La OMS (Organización Mundial de la Salud), define obesidad con un IMC (Índice de
Masa Corporal ) ≥ 30kg/m2, dividiéndola en grado I con un IMC de 30 a 34.9kg/m2,
grado II con un IMC de 35 a 39.9kg/m2 y grado III con un IMC >40kg/m2.

En México un IMC igual o mayor a 27 establece el diagnóstico de obesidad en
individuos con estaturamayor de 1.60m y un IMC de 25 para las personas con estatura
menor de 1.60 m de acuerdo a la Norma Oficial Mexicana para el manejo integral de la
Obesidad (NOM-174-SSA1-1998).

Según la AACE (Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos) se define
obesidad con un IMC ≥ 30kg/m2, dividiéndola en clase 1 con un IMC de 30 – 34.9
kg/m2, clase 2 con un IMC de 35 – 39.9 kg/m2, clase 3 con un IMC de ≥ 40kg/m2,
algunos grupos categorizan la clase 4 como superobesidad con un IMC de 50 -
59kg/m2 y la clase 5 como supersuperobesidad con un IMC ≥ 60kg/m2. 1
La obesidad mórbida, definida como más de 45.5 kgs o 100% más sobre el peso
corporal ideal, ha sido reemplazado por términos como obesidad clase 3, obesidad
clínicamente severa u obesidad extrema. 1
La OMS ha reconocido a la obesidad como parte de los 10 primeros problemas de
salud a nivel mundial. 1 En países desarrollados se estima que 5% del total de los
costos de salud se relacionan con obesidad. 2
Datos recientes de Europa y Estados Unidos, reportan una alta incidencia de obesidad
en la población general, de 20 y 34%.3
En Estados Unidos aproximadamente 300,000 muertes ocurren al año asociadas con
sobrepeso y obesidad. 3 EnMéxico, el sobrepeso y la obesidad afectan cerca del 70%
de la población entre 30 y 60 años de edad, en ambos sexos, entre las mujeres existe
un mayor porcentaje de obesidad. La prevalencia de obesidad ha ido incrementando
con el tiempo, en 1993 en los resultados de la ENEC (Encuesta Nacional de
6

Enfermedades Crónicas), mostraron que la prevalencia de obesidad en adultos era del
21.5%, mientras que con datos de la ENSA 2000, se observó que 24% de los adultos
en nuestro país la padecían y con las mediciones por la ENSANUT 2006, alrededor del
30% de la población mayor de 20 años tiene obesidad. 4
La prevalencia de obesidad clase 3, en Estados Unidos en adultos es del 5% en la
población, casi 10 millones de individuos, en nuestro país no contamos con estadísticas
de obesidad clínicamente severa. 1
Las hormonas tiroideas son potentes reguladores de la termogénesis, regulan el
consumo de energía basal y total, jugando un papel clave al coordinar las necesidades
de energía a corto y largo plazo.5,6 Actúan predominantemente a través de su receptor
nuclear, expresado en diferentes tejidos. La hormona tiroxina (T4) es convertida a la
hormona triyodotironina (T3) por la desyodinasa tipo 1 y 2. La desyodinasa tipo 2,
expresada en el citoplasma, produce rápidamente T3 a partir de T4 a nivel hipofisiario
y contribuye a la regulación de TSH (Hormona Estimulante de Tiroides o Tirotropina). 6
Las hormonas tiroideas regulan la tasa metabólica basal a través de las Na/K/ATPasa,
interactúan muy cercanamente con el sistema nervioso simpático y generan calor en
respuesta a la exposición al frio, llamado termogénesis adaptativa, esto estimulando la
mitocondria y la oxidación de ácidos grasos. 6
Con una baja ingesta de alimentos o nutrientes, se disminuye la producción de
hormonas tiroideas a nivel central, resultando en una disminución de la tasa metabólica
basal y se cambia al cuerpo a un estado de conservación de energía. 6
Una dieta muy baja en calorías se asocia con una disminución en las concentraciones
de T3 y en paralelo incremento en los niveles de T3r y disminución en la actividad de
desyodinasas I y II. 7
Para mejorar la disminución de la tasa metabólica basal asociada con una dieta muy
baja en calorías, varios investigadores han administrado dosis suprafisiológica de T3
(120-150μg/día) y concluyeron que la T3 juega un papel en la modulación de proteínas,
metabolismo de grasas y glucosa durante la inanición. 7
7

Hormonas tiroideas, enfermedad tiroidea autoinmune y obesidad
Aunque la función tiroidea es usualmente normal en población obesa, se sabe que la
TSH y el IMC se correlacionan de manera positiva con la obesidad. 8 La literatura
reporta una prevalencia de enfermedad tiroidea autoinmune entre 8% y 29% en
población general. 9
La prevalencia de hipotiroidismo en la población general es de 1-9%, y en pacientes
con obesidad es de 19.5% 10, sin embargo el estudio NHANES (National Health and
Nutrition Examination Survey ) III indica que la prevalencia de test positivos para
anticuerpos tiroideos y niveles séricos normales de TSH, no difiere en pacientes con
obesidad mórbida y la población en general. 11
La enfermedad tiroidea autoinmune se produce por acción de los auto anticuerpos
estimulantes o bloqueantes sobre los receptores de membrana de las célula. Participan
tres auto antígenos principales: la Tiroperoxidasa (TPO), Tiroglobulina (Tg) y Receptor
de TSH.
También se han descrito otros auto antígenos, como el simportador Na+/I- (NIS). Los
anticuerpos anti TPO, parecen participar en los procesos destructivos tisulares
asociados con el hipotiroidismo que se observa en la tiroiditis de Hashimoto y en la
tiroiditis atrófica. La aparición de anticuerpos TPO generalmente precede al desarrollo
de disfunción tiroidea; están presentes frecuentemente en el suero de pacientes con
enfermedad tiroidea autoinmune, pero a veces pueden estar negativos. Algunos
estudios longitudinales sugieren que los anticuerpos TPO pueden ser un factor de
riesgo de disfunción tiroidea futura. La determinación de anticuerpos TPO es el método
más sensible para la detección de enfermedad tiroidea autoinmune. 12
Se ha postulado que aún una ligera elevación de los niveles de TSH, indica una falla
tiroidea leve, que podría estar causando el exceso de peso. 11

Marzullo y colaboradores, reportaron que la tasa de enfermedad tiroidea autoinmune en
pacientes obesos se duplicó en comparación con sujetos delgados y cerca del 60% de
los pacientes con TSH elevada fueron positivos para enfermedad tiroidea autoinmune,
sugiriendo un desorden tiroideo autoinmune de base. 9
Elevación de la TSH
La obesidad severa se asocia con una disfunción del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides,
causando una elevación en la TSH. 5 Se ha postulado como causa de la elevación de
la TSH una disfunción neuroendocrina, una tasa de secreción anormal de TSH,
además se ha sugerido que la TSH podría ser un marcador representativo de un
balance de energía alterado en la obesidad, mostrándose que no sólo hay una
correlación positiva entre TSH e IMC, sino también entre la ganancia de peso a través
de 5 años y el incremento progresivo en la TSH. 8
La acumulación de grasa central se asocia con un incremento lineal de TSH y T3 libre
independientemente de la sensibilidad a la insulina, parámetros metabólicos y presión
arterial. 8
La evidencia reciente en experimentos animales y en humanos, ha mostrado que los
adipocitos y pre-adipocitos tienen receptores de TSH y que la acción de TSH induce
una diferenciación de preadipocitos a adipocitos, la adipogénesis y la lipólisis en niños.
13
Nannipieri y colaboradores, obtuvieron una muestra de tejido adiposo de origen
subcutáneo y visceral en 107 pacientes con obesidad severa sometidos a cirugía
bariátrica y de 12 pacientes no obesos que se sometieron a cirugía abdominal. Los
niveles de TSH y T3 libre fueron más altos en los pacientes obesos, mientras que T4
libre fue menor. La expresión de los receptores de TSH fue más alta en el tejido
subcutáneo que en el visceral. En el tejido subcutáneo la expresión de los receptores
de TSH fue marcadamente disminuida y la expresión del receptor α1, fue menor en
asociación con la obesidad. 13
9

En individuos obesos, los niveles séricos diurnos de TSH están incrementados, aunque
se encuentren en niveles del rango normal, la pérdida de peso induce una reducción
importante en los niveles de TSH y hormonas tiroideas, además se ha documentado
que la aplicación de tiroxina en humanos obesos no mejora su peso o su perfil de
lípidos. 13, 14
El incremento en la TSH y la leptina asociadas con la obesidad podrían ser una
respuesta adaptativa para suplir la alta termogénesis debida al incremento de la
cantidad de grasa. 8 Los cambios en la TSH pueden contribuir a la regulación en los
pulsos de leptina, ya que la TSH estimula la secreción de leptina por un efecto directo
en los adipocitos. 8
Los cambios en las concentraciones de leptina dependen del peso y en forma paralela
de los niveles de TSH. Las concentraciones de leptina están bajas en la anorexia e
incrementadas en la obesidad. 14
Muchos reportes sugieren que la leptina puede modificar la producción hipotalámica de
TSH, en el ser humano la leptina y la TSH tienen ritmos circadianos idénticos y la
deficiencia de leptina se asocia con patrones de disregulación de pulsatilidad y
secreción circadiana de TSH.8, ,14 Sin embargo se han hecho pruebas con TRH
(Hormona Liberadora de Tirotropina), en niños obesos con TSH elevada y se ha
descartado una alteración en la respuesta de la hipófisis. 14
Se menciona además que la leptina estimula el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides al
modular la acción de la 5’ monodesyodinasas en diferentes tejidos, dependiendo de la
cantidad de energía.8
Elincremento de la TSH en la obesidad podría sugerir una posible resistencia
hormonal, ya que los niveles de TSH y T3 están elevados; lo que apoya esta teoría es
que hay una disminución en los receptores de T3 y una alteración en la
retroalimentación negativa de hormonas periféricas sobre TSH. 14 Se ha sugerido que
la TSH es parcialmente bioinactiva y por esta razón esta alterado el mecanismo de
retroalimentación. 14
10

Iacobellis y colaboradores,15 realizaron un estudio en 87 mujeres con obesidad no
complicada (sin dislipidemia, hipertensión arterial, diabetes mellitus 2 o alteraciones en
la prueba de tolerancia a la glucosa), donde encontraron que las mujeres con un IMC
mayor de 40 tenían niveles más elevados de TSH, que aquellas con IMC menor de 40
(2.3 ± 1.2 vs 1.5 ± 0.8mU/l) (p= < 0.1, IC 95%). No hubo diferencias significativas en
los niveles de T4 libre y T3 libre.
Sugiriendo que el IMC podría ser el determinante más fuerte de la TSH en las mujeres
obesas metabólicamente saludables. Los niveles altos de TSH observados en mujeres
con obesidad severa no complicada, podrían ser un ajuste homeostático para la
adiposidad excesiva.
T3 total y T3 libre y T3 reversa
Aproximadamente 80% de la T3 circulante es derivada de la monodesyodinación
periférica de T4, mientras que la T3 reversa es producida casi completamente por la
monodesyodinación extratiroidea de T4. El incremento de TSH, está asociado con
aumentos moderados en la T3 total y libre y también con un aumento en el volumen
tiroideo en la obesidad. En sujetos con obesidad la producción de T3 reversa esta
disminuida y la de T3 incrementada. 14 Los niveles de T3 libre están incrementados
debido a cambios en la vía de la monodesyodinación. Las concentraciones de T3 total
o libre están correlacionadas positivamente con la tasa metabólica basal, el gasto total
de energía y el gasto de energía durante el sueño. 14
Las concentraciones plasmáticas de T3 no son necesariamente un indicador de la
concentración de T3 en diferentes tejidos y órganos; a pesar de niveles normales de
T3, puede existir un estado hipometabólico, característico del hipotiroidismo,
particularmente en órganos como el tejido adiposo. Esto apoyado por la observación de
que la actividad de la desyodinasa varía en diferentes regiones del tejido adiposo con
variaciones locales de la actividad lipolítica de los adipocitos. 7

La hiperfagia y la sobre-alimentación, aún en formas limitadas, lleva a un incremento en
la actividad del sistema nervioso simpático y al mismo tiempo de la actividad de la
monodesyodinasas. La termogénesis incrementa 2 veces después de la administración
de norepinefrina y T3 de manera separada, pero hasta 20 veces cuando se dan juntas.
7
Davidson reportó que un incremento de la ingesta calórica de 2000 a 4000 kcal/día se
acompaña de un progresivo incremento en los niveles séricos de T3 de casi 50%,
mientras que los niveles de T3r disminuyen hasta una cuarta parte, estos cambios no
se acompañan por variaciones en la T4 y son independientes de los macronutrientes. 14
Vagenakis et al, reportaron que los sujetos obesos durante el ayuno muestran un
marcada disminución en la concentraciones de T3 al 50%, mientras que otros autores
han reportado un incremento hasta del 25% en las concentraciones de T3r. Durante el
ayuno los niveles de T3 disminuyen por disminución en la producción, mientras que los
niveles de T3r aumentan porque el metabolismo periférico esta disminuido. 14
Los incrementos moderados en la TSH usualmente no están relacionados con cambios
en la T4 (tiroxina) total o libre en la obesidad, siendo comparables con sujetos con
peso normal. 14
Las alteraciones en la pruebas de función tiroidea en pacientes con obesidad
severa son reversibles
Una reducción modesta en el 5 -10% del peso inicial ha mostrado mejorar la morbilidad
y mortalidad asociada con la obesidad. 10
Estudios en animales muestran que un ayuno prolongado induce cambios en los
niveles circulantes de hormona tiroidea como niveles bajos en T3 y T4. 8
Las concentraciones de T3 disminuyen después de la reducción de peso, también se
puede esperar que haya una reducción en el gasto energético en reposo y también en
el gasto de energía. 14
12

Algunos estudios han reportado que la administración de T3 incrementa la tasa de
pérdida de peso durante el ayuno o semi-inanición. 7
Los niveles de hormonas tiroideas muestran una correlación directa con el gasto de
energía y la pérdida calórica, disminuyendo significativamente durante el ayuno. 16
Sari y colaboradores, reportaron en 98 mujeres obesas seguidas por un periodo de 6
meses, con una pérdida del más de 10% de peso, presentaron cambios significativos
en la disminución de TSH.
Un factor significativo y desalentador para los individuos obesos, que intentan perder
peso son los mecanismos homeostáticos de resistencia a perder peso, como la
disminución de la tasa metabólica durante periodos de reducida ingesta calórica.
Ya que no está bien definido si la elevación de TSH favorece el depósito de grasa o si
es la acumulación excesiva de tejido adiposo la que incrementa la TSH, sugerimos que
en presencia de obesidad clínicamente severa y elevación de TSH con o sin elevación
de T3 total o T3 libre y a menos de se tenga una evidencia de enfermedad autoinmune
tiroidea, no se lleve a cabo sustitución con hormona tiroidea, levotiroxina, ya que una
disminución de peso corporal puede llevar a la corrección en los niveles de hormonas
como la TSH y T3 total o libre.

MATERIAL Y METODOS
El objetivo de este estudio es describir las alteraciones de la función tiroidea en
pacientes con obesidad clínicamente severa. Además describir los niveles séricos de
TSH, T3 total, T4 libre y anticuerpos antiperoxidasa tiroidea, las comorbilidades
asociadas en los pacientes con obesidad clínicamente severa como: glucosa alterada
de ayuno (GAA), intolerancia a la glucosa (ITG), Diabetes Mellitus 2 (DM2),
Hipertensión Arterial, Dislipidemia, Síndrome de Apnea/Hipoapnea Obstructiva del
Sueño (SAHOS) y distimia.

DISEÑO DEL ESTUDIO Abierto, observacional, ambispectivo, transversal
El estudio se llevó a cabo en la clínica de Obesidad del Departamento de
Endocrinología de la Unidad Médica de Alta Especialidad del Hospital de
Especialidades Centro Médico Nacional La Raza de enero del 2009 a agosto del 2011.
Los pacientes fueron captados de la consulta externa e ingresaron al estudio 52
pacientes que cumplieron los criterios de selección.

CRITERIOS DE INCLUSIÓN
Mayores de 18 años, con obesidad clínicamente severa, afiliados al Instituto Mexicano
del Seguro Social, enviados a la clínica de Obesidad del Departamento de
Endocrinología del Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional La Raza,
que autorizaran participación firmando una carta de consentimiento informado.

CRITERIOS DE NO INCLUSIÓN
Pacientes con pérdida en el seguimiento
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
Pacientes que se encontraban ingiriendo algún medicamento que alterara la función
tiroidea o las pruebas de función tiroidea (amiodarona, litio, agonistas dopaminérgicos,
carbamazepina, furosemide, heparina, glucocorticoides).Pacientes con hipotiroidismo
adquirido (posterior a tiroidectomía o posterior a radioiodo). Embarazo. Síndrome de
Cushing y/o Enfermedad de Cushing. Insuficiencia renal crónica. Síndrome de Prader-
Willi.
Se informó a los pacientes sobre el estudio y se solicitó firmaran el
consentimiento informado. Se recogieron datos del expediente clínico y datos
generales de los pacientes que cumplieron con los criterios de inclusión. Se realizaron
las mediciones de talla, peso, determino índice de masa corporal. Con ayuno de 12 hrs
previo se realizo de manera rutinariaa los pacientes glucosa, en caso necesario se
realizó curva de tolerancia a la glucosa oral de 75 g con determinación de glucosa
basal y a los 120 minutos, HbA1C, colesterol total, triglicéridos, colesterol LDL,
colesterol HDL, insulina basal La medición de concentraciones de TSH, T3 total y T4
libre y anticuerposTPO, se realizó por quimioluminiscencia.

En una hoja de recolección de datos especialmente diseñada para el estudio se
registraron los siguientes datos: fecha de ingreso, nombre, numero de seguridad social,
edad, sexo, numero telefónico, lugar de nacimiento, fecha de nacimiento, estado civil,
escolaridad, ocupación, unidad de adscripción de medicina familiar y hospital general
de zona; antecedentes heredofamiliares de importancia; comorbilidades asociadas a
obesidad: GAA, ITG, DM2, hipertensión arterial sistémica, dislipidemia, SAHOSy
distimia. Además de talla, peso, índice de masa corporal, niveles séricos de TSH, T4
libre, T3 total y anticuerpos TPO. (Ver Anexos)

De acuerdo a los resultados del perfil tiroideo, se categorizaron a los pacientes en:
Perfil tiroideo compatible con hipotiroidismo primario: niveles séricos de T4 libre
y T3 total bajos con niveles de TSH elevados, con anticuerpos TPO positivos.
Perfil tiroideo compatible con hipotiroidismo subclínico: niveles séricos de T4
libre y T3 total normales con niveles de TSH por encima de 4.0μIU/ml, con
anticuerpos TPO positivos.
Perfil tiroideo compatible con alteraciones secundarias a la obesidad: niveles
séricos de T4 libre normales, niveles séricos de T3 elevados y niveles elevados
de TSH por encima de 4.0μIU/ml, con anticuerpos TPO negativos.
Perfil tiroideo normal con TSH, T4 libre y T3 total dentro de los valores
establecidos.
Los resultados fueron analizados con estadística descriptiva, media, porcentajes,
frecuencias simples, desviación estándar y los resultados se presentaron en tablas y
graficas, utilizando el paquete SPSS versión 19 para Windows.

RESULTADOS
Los 52 pacientes con obesidad clínicamente severa tenían una edad de 39.9 ± 12.9
años, 36(69%) mujeres y 16 (31%) hombres, con un peso de 128.28 ± 22.9 kg, talla de
1.62 ± 0.8 m y el IMC de la población total fue de 48.19 ± 6.19 (ver anexos: Tabla 1).
Al clasificar a la población por grados de obesidad dependiendo del IMC, encontramos
que en el grupo de obesidad grado 3 tenemos 38 (73%), en el grupo de obesidad grado
4 hubo 9 (17%) sujetos y en el grupo de obesidad grado 5 encontramos 5 (10%)
sujetos(Figura 1).
El grupo de obesidad grado 3 tuvo una edad de 37.95 ± 13.5años, 27 (71%) mujeres y
11(29 %) hombres, con un peso de 118.02 ± 14.97kg, talla de 1.62 ± .076m y el IMC en
este grupo fue de 44.76 ± 3.07(tabla 2).
El grupo de obesidad grado 4 tuvo una edad de 45.11 ± 11.09años, de los sujetos 5
(56%) fueron mujeres, 4 (44 %) hombres, con un peso de 152.86 ± 16.57 kg, talla de
1.67 ± 0.09m y el IMC en este grupo fue de 54.5 ± 2.70(tabla 2).
El grupo de obesidad grado 5 tuvo una edad de 45.4± 7.3 años, de los sujetos 4 (80%)
fueron mujeres, 1 (20%) hombres, con un peso de 162± 16.7 kg, talla de 1.60 ± 0.07m
y el IMC en este grupo fue de 62.7 ± 1.55(tabla 2).
El perfil metabólico general de la población de estudio fue el siguiente: glucosa de
ayuno de 95.8 ± 16.4 mg/dl, HbA1C 6.88 ± 0.73 %, colesterol total de 177.1 ± 34 mg/dl,
colesterol-HDL 38.7 ± 10 mg/dl, colesterol LDL 104.7± 30mg/dl, triglicéridos de 172.3 ±
56.9 mg/dl, insulina basal de 22.4 ± 16.6 µIU/ml y HOMA-IR de 2.6 ± 1.5 (tabla 2).
El perfil metabólico del grupo de obesidad grado 3 fue glucosa de ayuno de 94.71 ±
15.3 mg/dl, HbA1C 4.93 ± 2.41%, colesterol total de 175.92 ± 35.96mg/dl, colesterol-
HDL 37.74 ± 7.75mg/dl, colesterol LDL 103.91 ± 32.86mg/dl, triglicéridos de 171.42 ±
57.86 mg/dl, insulina basal de 24.51 ± 18.52µIU/ml y HOMA-IR de 2.85 ± 1.73(tabla 2).
El perfil metabólico del grupo de obesidad grado 4 fue glucosa de ayuno de 95.66 ±
20.45mg/dl, HbA1C 6.45 ± 1.11%, colesterol total de 191 ± 25.96 mg/dl, colesterol-HDL
17

43.21 ± 16.16 mg/dl, colesterol LDL 112.67 ± 19.2 mg/dl, triglicéridos de 202.11 ± 68.26
mg/dl, insulina basal de 29.68 ± 47.65µIU/ml y HOMA-IR de 7.1 ± 16.2(tabla 2).
El perfil metabólico del grupo de obesidad grado 5 fue glucosa de ayuno de 111.8 ±
19.6mg/dl, HbA1C 5.4 ± 3.1%, colesterol total de 165.6± 25.4 mg/dl, colesterol-HDL
37.9 ± 10.9mg/dl, colesterol LDL 96.1± 17.8 mg/dl, triglicéridos de 149.4 ± 17.6mg/dl,
insulina basal de 20.8 ± 5.4 µIU/ml y HOMA-IR de 2.7 ± 0.65 (tabla 2).
De las comorbilidades asociadas a obesidad nuestra población presento GAA en 17
sujetos (33%), ITG en 16 sujetos (31%), DM2 en 8 sujetos (15%), hipertensión arterial
en 22 sujetos (42%), dislipidemia en 42 sujetos (80%), SAHOS en 8 (15%) y distimia
en 16 sujetos (31%)(Figura 2, tabla 3).
De toda la población 24 (46%) sujetos presentaron resistencia a la insulina, en base a
una HOMA-IR ≥ 2.5, 20 (83%) sujetos fueron del grupo de obesidad grado 3, 1 (4%)
sujeto del grupo de obesidad grado 4 y 3 (13%) sujetos del grupo de obesidad grado 5.
La dislipidemia fue la comorbilidad más frecuente, en todos los grupos, esta se
presentó de la siguiente manera: hipercolesterolemia aislada en ningún sujeto,
hipertrigliceridemia aislada en 8 sujetos (20%), hipoalfalipoproteinemia aislada en 13
sujetos (30%), hiperlipidemia mixta en 21 sujetos (50%) (Tabla3).
La segunda comorbilidad más frecuente fue hipertensión arterial en el grupo de
obesidad grado 3 y 4, e igualmente en el grupo de obesidad grado 5, pero en este
grupo ocupo la misma frecuencia la distimia (tabla 4).
Los 52 pacientes con obesidad clínicamente severa tenían niveles de TSH de 3.72 ±
3.1 µIU/ml, T3 totalde 131.18 ± 29.9 ng/dl, T4 libre de 1.04 ± 0.21 ng/dl y anticuerpos
TPO 26.32 ± 113.3 UI/ml, siendo positivos en 9 (17%) sujetos (tabla 6).

En el grupo de obesidad grado 3, con 38 sujetos, los niveles de TSH fueron de8.68 ±
21.12µIU/ml, T3 total de 131.11 ± 31.92ng/dl, T4 libre de 1.02 ± 0.23ng/dl y anticuerpos
TPO de 35.20 ± 131.93 UI/ml, siendo positivos en 9 (24%) de los sujetos (tabla 7).
18

En el grupo de obesidad grado 4, 9 sujetos, los niveles de TSH fueron de 2.70 ±
1.49µIU/ml, T3 total de 139.55 ± 23.89 ng/dl, T4 libre 1.11 ± 0.15 ng/dl y anticuerpos
TPO de 1.68 ± 0.53UI/ml, siendo negativos en todos los sujetos. (Tabla 7)
En el grupo de obesidad grado 5, 5 sujetos, los niveles de TSHfueron de 4.6 ±
2.9µIU/ml, T3 total de116.7± 20.3 ng/dl, T4 libre de1.1± 0.05 ng/dl y anticuerpos TPO
3.1 ± 2.1UI/ml, siendo negativos en todos los sujetos. (Tabla 7)
De 52 pacientes con obesidad clínicamente severa, 4 (8%) se diagnosticaron con
hipotiroidismo primario, 3 (6%) con hipotiroidismo subclínico, 12 (23%) con alteraciones
en el perfil tiroideo secundarias a obesidad y 33 (63%) eutiroideos. (Figura 3, tabla 8)
En el grupo de obesidad grado 3, 38 pacientes, 4 (10%) tuvieron hipotiroidismo
primario, 3 (8%) hipotiroidismo subclínico, 8 (21%) alteraciones en el perfil tiroideo
secundarias a obesidad y 23 (61%) eutiroideos. En el grupo de obesidad grado 4, 9
pacientes, 2 (22%) con alteraciones tiroideas secundarias a obesidad y 7 (78%) fueron
eutiroideos. En el grupo de obesidad grado 5, 5 pacientes, 2 (40%) presento
alteraciones en el perfil tiroideo secundarias a obesidad y 3 (60%) fueron eutiroideos.
(Figura 4)

DISCUSION
Nuestra población de obesidad clínicamente severa está conformada mayormente por
mujeres, esto corresponde a lo descrito en el ENSA 2006, donde la mayor parte de la
población con obesidad son mujeres. 4
El grupo de obesidad grado 3, es el grupo con unaedad menor de 37.95 ± 13.5años,
esto es importante ya que se ha reportado que la obesidad en hombres jóvenes de 15
a 34 años se ha asociado conateroesclerosis acelerada. 17
La talla de la población está por arriba de 1.6m en todos los grupos, por lo que nuestra
población no se considero con talla baja.
El cuanto al perfil metabólico los pacientes con obesidad grado 5 tuvieron los niveles
más bajos de colesterol total, triglicéridos, insulina, HOMA-IR, aunque presentaron el
nivel mas elevado de glucosa basal y el nivel mas bajo de HDL comparado con el grupo
de obesidad grado 4 y grado 3, sin embargo presentaron menos
alteracionesmetabólicas, pudiendo incluso considerarlos como obesos
metabólicamente sanos o con fenotipo altamente sensible a insulina, que forma parte
de un espectro de la obesidad presente en un 20-30% de los sujetos con obesidad,
esto explicado por la posible distribución de grasa a un nivel diferente al de la grasa
visceral. 18,19
Está bien establecido que la obesidad y la resistencia a la insulina se asocian
fuertemente con alteraciones en los lípidos cualitativas y cuantitativas17, la resistencia
a la insulina se asocia con expansión del tejido adiposo, aumento en la lipolisis basal,
disminución en la supresión de la lipolisis por la insulina, además de falta de supresión
de apo CIII y disminución de la degradación de apo B 100, al aumentar apo CIII se
inhibe la lipoproteín lipasa y disminuye el catabolismo de VLDL llevando a un aumento
en los triglicéridos.

Corroborando lo anterior encontramos que la comorbilidad más frecuente fue
dislipidemia, de estas la hiperlipidemia mixta seguida por hipoalfalipoproteinemia e
hipertrigliceridemia aislada, sin ningún caso de hipercolesterolemia aislada,
corroboramos lo previamente reportado en la literatura de lo infrecuente de la
hipercolesterolemia en los pacientes con obesidad. 20
A pesar de tener pacientes en nuestra población con hipotiroidismo primario e
hipotiroidismo subclínico, no encontramos casos de hipercolesterolemia aislada que
estarían causados por un déficit de hormonas tiroideas y que serian una de las
indicaciones para iniciar sustitución hormonal.
Los pacientes con obesidad severa tienen una función tiroidea normal en la mayoría de
los casos (63%).
En nuestra población con obesidad severa, la prevalencia de hipotiroidismo primario
fue de 8%, el hipotiroidismo subclínico se presentó en un 6%, similar a lo reportado
en un estudio previo realizado en sujetos con obesidad severa por Michakali y
colaboradores,21los cuales reportan una prevalencia de hipotiroidismo primario de
recién diagnóstico de 11% e hipotiroidismo subclínico de 7.7%.
Aunque se ha reportado que el hipotiroidismo franco y el hipotiroidismo subclínico
tienen una repercusión importante en la presencia de dislipidemia y obesidad, no
pudimos corroborarlo en nuestro estudio, ya que el grupo con niveles más elevados de
TSH y en donde tenemos los diagnósticos de autoinmunidad tiroidea es el grupo con
menor índice de masa corporal o con menor grado de obesidad. Algo importante que
se ha visto en otros estudios es que la presencia de autoinmunidad tiroidea puede
tener efectos en la presencia de dislipidemia y obesidad abdominal independiente de la
función tiroidea. En nuestro estudio no pudimos corroborar la correlación positiva
previamente reportada de niveles de anticuerpos TPO con niveles de triglicéridos, ni la
correlación negativa de anticuerpos TPO con niveles de colesterol HDL. 22

No pudimos corroborar la correlación previamente reportada en varios estudios de TSH
e IMC, de hecho el grupo con niveles más elevados de TSH es el grupo de obesidad
grado 3 comparado con el grupo de obesidad grado 4 y 5, que presentan niveles
menores de TSH y un mayor IMC.15,17
En nuestra población el grupo de obesidad grado 3, es el único grupo en el que
encontramos un trastorno tiroideo autoinmune de fondo, encontramos hipotiroidismo
primario e hipotiroidismo subclínico y positividad a anticuerpos TPO. El grupo de
obesidad grado 4 y grado 5, no presentaron alteración tiroidea autoinmune de fondo, ni
positividad para anticuerpos TPO.
En nuestro estudio consideramos que la elevación de TSH y/o T3 total acompañado de
anticuerpos TPO negativos y niveles de T4 libre normales pueden ser alteraciones en
el perfil tiroideo frecuentemente encontradas en pacientes con obesidad severa,
presentándose hasta en un 23 % de los casos, que no requieren manejo sustitutivo
alguno, que podrían normalizarse al disminuir por lo menos un 10% del peso inicial.

CONCLUSIONES
Corroboramos que la mayoría de los pacientes con obesidad severa no presentan
disfunción tiroidea autoinmune, por lo cual no se benefician en ningún momento de
terapia de reemplazo hormonal con levotiroxina.
La mayoría de las alteraciones en el perfil tiroideo son causadas por un efecto de
homeostasis frente a la obesidad, siendo estas corregidas al momento de que se
presente una disminución de peso de por lo menos el 10%.
En nuestro estudio no corroboramos que el IMC y la TSH se correlacionen de manera
directa, como lo han hecho otros estudios previos.
Concluimos que en un paciente con obesidad clínicamente severa y alteraciones en la
función tiroideo como elevación de TSH y/o T3 libre o total elevada y con T4 libre
normal, se realice la determinación de anticuerpos antiperoxidasa tiroidea y al tenerlos
negativos, no se inicie tratamiento sustitutivo alguno y se den indicaciones para
disminución de peso y al reducir el peso se modificara a la normalidad las pruebas de
función tiroidea.

Bibliografía
1. Mechanick J, Kushner R, Sugerman H, Gonzalez-Campoy M, Collazo-Clavell M,
Spitz A, Apovian C, Livingston E, Brolin R, Sarwer D, Anderson W, Dixon J.
American Association of Clinical Endocrinologists, The Obesity Society and
American Society for Metabolic & Bariatric Surgery Medical Guidelines for
Clinical Practice for the Perioperative Nutritional Metabolic and Nonsurgical
Support of the Bariatric Surgery Patient. 2009.
2. Knecht S, Ellger, T, Levine, J. Obesity in neurobiology. Prog Neurobio. 2008; 84:
85–103.
3. Pandit R, de Jong JW, Vanderschuren LJ, Adan RA. Neurobiology of overeating
and obesity: the role of melanocortins and beyond. Eur J Pharmacology. 2011.
(Pandit,R. et al. Neurobiology of overeating and obesity: the role of
melanocortins and beyond. Eur. J. Pharmacol. (2011),
doi:10.1016/j.ejphar.2011.01.034.)
4. Olaiz-Fernández G, Rivera-Dommarco J, Shamah-Levy T, Rojas R, Villalpando-
Hernández S, Hernández-Avila M, Sepúlveda-Amor J. Encuesta Nacional de
Salud y Nutrición 2006. Cuernavaca, México: Instituto Nacional de Salud
Pública, 2006.
5. Verma A, Jayaraman M; Kumar HK, Modi KD. Hipothyroidism and obesity.
Cause of effect?. Saudi Med J. 2008; 29: 1135-1138.
6. Liu YY, Brent GA. Thyroid hormone crosstalk with nuclear receptor signaling in
metabolic regulation. Trends Endocrinol Metab. 2009; 21: 166-173.
7. Krotkiewski M. Thyroid hormones in the pathogenesis and treatment of obesity.
Eur J Pharmacol. 2002; 440: 85-98.
8. Iglesias P, Diez JJ. Influence of thyroid dysfunction on serum concentrations of
adipocytokines. Cytokine. 2007; 40 : 61-70.
9. Marzullo P, Minocci A, Tagliaferri MA, Guzzaloni G, Di Blasio A, De Medici C,
Aimaretti G, Liuzzi A. Investigations of Thyroid Hormones and Antibodies in
Obesity: leptin levels are associated with thyroid autoinmunity independent of
bioanthropometric, hormonal and weight-related determinants. J
ClinEndocrinolMetab. 2010; 95: 3965-3972.
24

10. Nisoli E, Carruba MO. Emerging aspects of pharmacotherapy for obesity and
metabolic syndrome. Pharmacol Res. 2004; 50: 453-469.
11. Rotondi M, Magri F, Chiovato L. Thyroid and obesity: not a one-way interaction. J
ClinEndocrinolMetab. 2011; 96: 344-346.
12. Bergoglio L, Mestman J. NACB: Guía de Consenso para el Diagnósticoy
Seguimiento de la Enfermedad Tiroidea. Thyroid. 2003; 13: 4-126.
13. Nannipieri M, Cechetti F, Anselmino M, Camastra S, Niccolini P, Lamacchia M,
Rossi M, Lervasi G, Ferrannini E. Expresion of thyrotropin and thyroid hormone
receptors in adipose tissue of patients with morbid obesity and / or type 2
diabetes: effects of weight loss. Int J Obes. 2009; 33: 1001-1006.
14. Reinehr T. Obesity and thyroid function. Mol Cell Endocrinol. 2010; 316: 165-
171.
15. Iacobellis G, Ribaudo MC, Zappaterreno A, Iannucci CV, Leonetti F.
Relationship of thyroid function with body mass index, leptin, insulin sensitivity
and adiponectin in euthyroid obese women. ClinEndocrinol. 2005; 62: 487-491.
16. Maglich JM, Watson J, McMillen PJ, Goodwin B, Willson TM, Moore JT. The
nuclear receptor CAR is a regulator of Thyroid Hormone Metabolism during
Caloric Restriction. J Biol Chem. 2004; 279: 19832-19838
17. Marinou K, Toutoulis D, Antonopoulos A, Stefanadi E, Stefanadis C. Obesity and
cardiovascular disease: From pathophysiology to risk stratification. Internacional
Journal of Cardiology. 2010; 138: 3-8.
18. Taskinen M, Adiels M, Westerbacka J, Söderlund S, Kahri J, Lundbom N,
Lundbom J, Hakkarainen A, Olofsson S, Orho-Melandar M, Borén J. Dual
metabolics defects are required to produce hypertriglyceridemia in obese
subjects. ArteriosclerThrombVasc Biol. 2011; 31: 2144-2150.
19. Stefan N, Kantartzis K, Machann J, Schick F, Thamer C, Rittig K, Balletshofer B,
Machicao F, Fritsche A, Häring H. Identification and characterizacion of
metabolically benig obesity in humans. Arch Intern Med. 2008; 168: 1609-1616.
20. Miettinen T, Gylling H. Cholesterol absorption efficiency and sterol metabolism in
obesity. Atherosclerosis. 2000; 153: 241-248.
25

21. Michalaki M, Vagenakis A, Leonardou A, Argentou M, Habeos I, Makri M,
Psyrogiannis A, Kalfarentzos F, Kyriazopoulou V. Thyroid function in humans con
morbid obesity. Thyroid. 2006; 16: 73-77.
22. Tamer G, Mert M, Mesci B, Kihc D, Arik S. Effects od thyroid autoimmunity on
abdominal obesity and hyperlipidaemia. PolishJournal of Endocrinology. 2011;
62: 421-427.

ANEXOS
Tabla 1. Muestra las características de base de la población estudiada

Características de base n : 52

Edad
Sexo (M / H)
Peso (kg)
Talla (m)
IMC

Obesidad Grado 3 (IMC > 40 – 49.9)
Obesidad Grado 4 (IMC ≥ 50 – 59.9)
Obesidad Grado 5 (IMC ≥ 60)

Glucosa ayuno (mg/dl)
HbA1C (%)
Colesterol Total (mg/dl)
HDL-C (mg/dl)
LDL-C (mg/dl)
Triglicéridos (mg/dl)
Insulina (µUI/
HOMA-IR

39.9 ± 12.91 *
36 (69%) / 16 (31%)
128.28 ± 22.9
1.62 ± 0.8
48.19 ± 6.19

38 (73)
9 (17%)
5 (10%)

95.8 ± 16.4
6.88 ± 0.73
177.1 ± 34
38.7 ± 10
104.7 ± 30
172.3 ± 56.9
22.4 ± 16.6
2.6 ± 1.5

*Reportados como media ± desviación estándar

Figura 1. Distribución de la población de acuerdo al grado de obesidad

0%
73% (38)
17% (9)
10%
(5)
Obesidad Grado 3 (IMC > 40 – 49.9)
Obesidad Grado 4 (IMC ≥ 50 – 59.9)
Obesidad Grado 5 (IMC ≥ 60)
28

Tablas 2. Muestra las características de base de acuerdo a los grados de obesidad

Características de base

Obesidad Grado
3
(n : 38)
Obesidad Grado 4
(n : 9 )
Obesidad Grado 5
( n : 5 )

Edad (años)

37.95 ± 13.5

45.11 ± 11.09

45.4± 7.3

Sexo
(mujeres/hombres)

27/11

5/4

4/1

Peso (kg)

118.02 ± 14.97

152.86 ± 16.57

162± 16.7

Talla (m)

1.62 ± .076

1.67 ± 0.09

1.60 ± 0.07

IMC (kg/m
2
)

44.76 ± 3.07

54.5 ± 2.70

62.7 ± 1.55

Glucosa ayuno (mg/dl)

94.71 ± 15.3

95.66 ± 20.45

111.8 ± 19.6
HbA1C (%) 4.93 ± 2.41 6.45 ± 1.11 5.4 ± 3.1
Colesterol total (mg/dl) 175.92 ± 35.96 191 ± 25.96 165.6± 25.4
HDL-C (mg/dl) 37.74 ± 7.75 43.21 ± 16.16 37.9 ± 10.9
LDL-C (mg/dl) 103.91 ± 32.86 112.67 ± 19.2 96.1± 17.8
Triglicéridos (mg/dl) 171.42 ± 57.86 202.11 ± 68.26 149.4 ± 17.6
Insulina (µIU/ml) 24.51 ± 18.52 29.68 ± 47.65 20.8 ± 5.4
HOMA-IR 2.85 ± 1.73 7.1 ± 16.2 2.7 ± 0.65

Figura 2. Comorbilidades asociadas en pacientes con obesidad clínicamente severa

17 16
8
22
44
8
16
30

Tabla 3. Comorbilidades asociadas a obesidad clínicamente severa
Comorbilidades asociadas
GAA
ITG
DM2
HTA
Dislipidemia
Hipercolesterolemia aislada
Hipertrigliceridemia aislada
Hipoalfalipoproteinemia aislada
Hiperlipidemia mixta

SAHOS
Distimia

17 (33%)
16 (31%)
8 (15%)
22 (42%)
42 (80%)
0
8 (20%)
13( 30%)

21 (50%)

8 (15%)
16 (31%)

Tabla 4. Muestra la presencia de comorbilidades asociadas de acuerdo al grado de
obesidad

Comorbilidades asociadas de acuerdo al grado de obesidad

GAA
ITG
DM2
HTA
Dislipidemia
SAHOS
Distimia

Grado 3 ( n: 38)

11 (29%)
11 (29%)
4 (11%)
12 (32%)
32 (81%)
4 (11%)
3 (10%)

Grado 4 ( n: 9)

4 (44%)
4 (44%)
2 (22%)
7 (78%)
8 (89%)
2 (22%)
3 (33%)

Grado 5 ( n: 5)

2(40%)
1(20%)
2(40%)
3(60%)
4 (80%)
2(40%)
3(60%)

Tabla 5. Dislipidemia asociada de acuerdo al grado de obesidad.

Dislipidemia asociada de acuerdo al grado de obesidad

Dislipidemia

Hipercolesterolemia
aislada
Hipertrigliceridemia
aislada
Hipoalfalipoproteinemia
aislada
Hiperlipidemia mixta

Grado 3 ( n: 38)

32 (84%)

7 (22%)

9 (28%)

16 (50%)

Grado 4 ( n: 9)

8 (89%)

3 (37.5%)

2 (25%)

3 (37.5%)

Grado 5(n:5)

4 (80%)

2 (50%)

Tabla 6. Muestra los niveles de hormonas tiroideas y anticuerpos antiperoxidasa
tiroidea en los 52 pacientes.

Niveles de hormonas tiroideas y anticuerpos antiperoxidasa tiroidea en pacientes
con obesidad clínicamente severa (n : 52)
TSH (0.4-4.0µIU/ml) 3.72 ± 3.1*
T4 libre (0.8-1.8ng/dl) 1.04 ± 0.21
T3 total (84-172ng/dl) 131.18 ± 29.9
Acs TPO cuantitativos (< 13 UI /ml) 26.32 ± 113.3
Acs TPO (positivos) 9 (17%)
Acs TPO positivos con perfil tiroideo normal 4 (7.6%)
*Presentados como media y desviación estándar.

Tabla 7. Muestra los niveles de hormonas tiroideas y los anticuerpos antiperoxidasa
tiroidea de acuerdo al grado de obesidad

Niveles de hormonas tiroideas
y anticuerpos antiperoxidasa

Obesidad
Grado 3
(n = 38)
Obesidad
Grado 4 (n = 9)
Obesidad
Grado 5 (n = 5)
TSH (0.4-4.0µIU/ml) 8.68 ± 21.12 2.70 ± 1.49 4.6 ± 2.9
T4 libre (0.8-1.8ng/dl) 1.02 ± 0.23 1.11 ± 0.15 1.1 ± 0.05
T3 total (84-172ng/dl)
131.11 ±
31.92
139.55 ± 23.89 116.7 ± 20.3
Acs TPO cuantitativos (NL< 13
UI / ml)
35.20 ±
131.93
1.68 ± 0.53 3.1 ± 2.1
Acs TPO (positivos) 9 (24%) 0 0

Figura 3. Distribución de las alteraciones tiroideas encontradas en la población

8% (4)
6%
(3)
23% (12)
63% (33)
Hipotiroidismo primario
Hipotiroidismo subclínico
Alteraciones secundarias a
obesidad
Eutiroideo
36

Tabla 8. Alteraciones en la función tiroidea encontradas en la población de obesidad
clínicamente severa.

Alteraciones tiroideas en los 52 pacientes con obesidad clínicamente severa

Hipotiroidismo primario
Hipotiroidismo subclínico
Alteraciones secundarias a obesidad
Eutiroideo

4 (8%)
3 (6%)
12 (23%)
33(63%)

Figura 4. Distribución de las alteraciones tiroideas en la población de acuerdo al grado
de obesidad

10% (4)
8% (3)
21% (8)
61% (23)
22% (2)
78% (7)
40% (2)
60%(3)
Eutiroideos
Alteraciones secundarias a obesidad
Hipotiroidismo primario
Hipotiroidismo subclínico
Obesidad
Grado 3
n : 38
Obesidad
Grado 4
n : 9
Obesidad
Grado 5
n: 5
38

Hoja de Recolección de datos

IMSS
Hospital de Especialidades
Departamento de Endocrinología
Clínica de Obesidad

FECHA DE INGRESO
UMF __________________________________ HGZ ____________________________________
NOMBRE NSS
EDAD SEXO TELEFONO
LUGAR DE NACIMIENTO FECHA DE NACIMIENTO
ESTADO CIVIL _________________________________ ESCOLARIDAD _______________________--
OCUPACION ____________________________________________________
AHF :

COMORBILIDADES SI NO
GAA
ITG
DM2
HTA
DISLIPIDEMIA
SAOS
DISTIMIA
FECHA
PESO
TALLA
IMC
DIAGNOSTICO

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO

HIPERTIROIDISMO

HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO

ALTERACION SECUNDARIA A OBESIDAD

NIVELES SERICOS VALORES

TSH

T4L

ANTICUERPOS
ANTIPEROXIDASA

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