Alteraciones-neuropsicologicas-asociadas-a-traumatismo-craneoencefalico-en-ninos--reporte-de-caso

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA 
DE MÉXICO 
 
 FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES 
 ZARAGOZA 
 
DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
 
MAESTRIA EN NEUROPSICOLOGÍA 
 
ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS 
ASOCIADAS A TRAUMATISMO 
CRANEOENCEFÁLICO EN NIÑOS: REPORTE DE 
CASO 
 
 T E S I S 
 
 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE: 
MAESTRO EN NEUROPSICOLOGÍA 
 
PRESENTA: MARTÍN PÉREZ MENDOZA 
 
 
DIRECTOR DE TESIS: DRA. JUDITH SALVADOR CRUZ 
COMITÉ TUTORIAL: DRA. GUADALUPE ACLE TOMASINI 
 DRA. JOSEFINA RICARDO GARCÉS 
 MTRA. MA. ESTHER BALDERAS CRUZ 
DR. LEONARDO MANRÍQUEZ LÓPEZ 
 
 
MEXICO, D.F. Noviembre, 2012 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 2 
Dedicatorias 
Universidad Nacional Autónoma de México espacio para el pensamiento 
A Mariana y Diego 
A mis padres 
A Paloma con profundo cariño 
A los niños que acuden al Instituto Nacional de Rehabilitación 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 3 
“Inteligencia es la capacidad de adaptar el pensamiento a necesidades del 
momento presente” 
Stern. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CONTENIDO 
 Resumen 
 
 Introducción 
 
1 Traumatismo craneoencefálico 12 
 Aproximación al concepto 12 
 Tipos de traumatismo craneoencefálico 13 
 Fundamentos del trauma de cráneo pediátrico 14 
 Fisiología cerebral en la infancia 16 
 Fisiopatología 20 
 Epidemiología en México 24 
 Implicaciones en el desarrollo 26 
 
2 Alteraciones neuropsicológicas en el traumatismo craneoencefálico 27 
 Funciones atención y sensoperceptuales 
Funciones mnémicas 
Funciones de comunicación 
Funciones de planeación 
Funciones del comportamiento y de las emociones 
Funciones del aprendizaje escolar 
29 
30 
31 
32 
33 
34 
 
3 Lóbulos frontales 36 
 Desarrollo neuropsicológico y neurofisiológico 36 
 Características anatómicas de la corteza frontal 42 
 Características fisiológicas básicas de la corteza frontal 
Corteza prefrontal y otras regiones del cerebro 
43 
43 
 Corteza Orbito frontal (COF) 46 
 Corteza dorsolateral 47 
 Corteza frontomedial – cingulada 49 
 
4 Alteración de los lóbulos frontales 50 
 Corteza prefrontal y trastornos del desarrollo 50 
 Síndromes Prefrontales 51 
 Síndrome Prefrontal Orbital 
Síndrome Prefrontal Medial 
Síndrome Prefrontal Dorsolateral 
Síndrome Fronto Temporal 
Apreciación sobre síndromes frontales en la infancia 
52 
53 
53 
54 
55 
 
5 Traumatismo craneoencefálico y contexto social 57 
 Contexto social 57 
 Contexto escolar 58 
 Contexto familiar 60 
 
6 Evaluación neuropsicológica infantil 62 
 Evaluación cuantitativa 64 
 Evaluación cualitativa 64 
 5 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 Método 66 
 Objetivo general 
Objetivos particulares 
Presentación de caso 
Evaluación neuropsicológica 
66 
66 
66 
67 
 Análisis comparativo de las evaluaciones 83 
 Programa de intervención neuropsicológica 89 
 Discusión 98 
 Conclusiones 102 
 Referencias 105 
 
 Apéndices 112 
 6 
 
LISTA DE FIGURAS
Figura 1. Autoregulación cerebral. http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0370-41062011000300002&script=sci_arttext
Figura 2. Tomada de http://www.trauma.org/neuro/icp.html
Figura 3. Esquema del daño post - traumático craneoencefálico (Allen, et al., 1996)
Figura 4. Esquema. La memoria tras un TCE Levin, Benton y Grossman (1982)
Figura 5. Vistas de la corteza la corteza frontal adaptado www.asociacioneducar.com Condomi (2007)
Figura 6. Las cuatro principales fuentes de aferencias frontales. La línea punteada indica que el núcleo mediodorsal del tálamo 
recibe gran parte de su entrada desde la corteza frontal (Rains, 2004).
Figura 7. Los cuatro grandes destinos de eferencias frontales (Rains, 2004).
Figura. 8 Ubicación de la corteza orbitofrontal. http://www.shockmd.com/wp-content-
Figura. 9. Ubicación de la corteza orbitofrontal. http://www.shockmd.com/wp-content-
Figura. 10. Ubicación de la corteza frontomedial – cingulada tomado de Shin, Rauch & Pitman (2006)
Figura 11. Numeración de acuerdo a Patrides a Pandya (2002) y Ongur y cols. (2003). Nota las coordenadas solo son ilustrativas.
Figura 12. Esquema adaptado de la vista medial de la corteza frontal. Corteza prefrontal orbital media OMPFC, corteza prefrontal 
dorsomedial DMPFC, región anterior cingulada, región posterior cingulada.
Figura 13. Vista dorsolateral de la corteza frontal
Figura 14. Regiones del córtex fronto temporal
Figura 15. Audiometría tonal realizada en preconsulta del I.N.R (2008).
Figura 16. c
Figura 17. Curva de memoria en la prueba de Rey A.
Figura. 18. Valoración psicometrica.
Figura 19. Pruebas psicométricas (WISC-R, BENDER, HTP) 
Figura 20. Tabla A. Dispositivos básicos del aprendizaje
Figura 20. Tabla B. Funciones cerebrales superiores
Figura 20. Tabla C. Aprendizaje pedagógico
LISTA DE TABLAS.
Tabla 1. Estructura familiar
Tabla 2. Plan de intervención. Conducta lenguaje
Tabla 3. Plan de intervención. Conducta motricidad
Tabla 4.Plan de intervención. Conducta adaptativa
Tabla 5. Plan de intervención. Conducta personal social
Tabla 6. Plan de intervención II. Conducta lenguaje
Tabla 7. Plan de intervención II. Conducta motricidad
Tabla 8. Plan de intervención II. Conducta adaptativa
Tabla 9. Plan de intervención II. Conducta personal social
Tabla 10. Plan de intervención II. Conducta orientación familiar
, 
 7 
 
 
Resumen 
Introducción. El traumatismo craneoencefálico (TCE) es una entidad importante de salud pública, las lesiones 
de cráneo en menores son comunes. Se ubica como una causa frecuente de morbilidad y mortalidad en la edad 
pediátrica, es una de las principales causas de discapacidad. Las cifras de niños que presentan secuelas por 
trauma de cráneo en México se desconocen. Éste provoca un daño físico o inapropiada funcionalidad del 
contenido craneal por el intercambio mecánico de energía; las áreas cerebrales que principalmente se 
comprometen en un trauma de cráneo son las zonas parietales, temporales y frontales. En este sentido la 
neuropsicología clínica realiza una tarea específica en la evaluación, diagnóstico y tratamiento de las secuelas 
cognitivas, emocionales y conductuales en niños con daño cerebral. La valoración involucra los defectos 
fisiopatológicos y las variables demográficas de cada paciente. Metodología. Se expone un estudio de caso 
clínico de un infante con un seguimiento longitudinal de evaluación – intervención. Participante: masculino 
de 7 años de edad que presentó traumatismo craneoencefálico severo a la edad de 4 años en la región frontal. 
Escenario: consultorio de consulta externa del Instituto Nacional de Rehabilitación servicio de patología del 
lenguaje. Instrumentos aplicados: Escala de detección temprana Heres, 1997; Cuestionario de Evaluación 
Fonológica Infantil (CEFI) Ávila, 1998; Escala de Inteligencia WISC-R; Test de Memoria y aprendizaje de 
Rey; test de frases absurdas de Claparede y las subpruebas de lectoescritura y cálculo delIDEA de Macotela, 
1998. Resultados. En la evaluación neuropsicológica se encuentran alteraciones para el lenguaje oral, la 
memoria, praxias visoconstructivas, así como para las funciones de abstracción, dificultad en procesos de 
lectoescritura y cálculo, que integran un diagnóstico clínico neuropsicológico de discapacidad intelectual 
secundaria a daño cerebral. De acuerdo a lo anterior se realizó un programa de rehabilitación para las áreas de 
lenguaje y aprendizaje que se apoyó en el modelo de Campos de Conducta de Gesell para fortalecer el 
déficit del lenguaje, así como estimular el desarrollo de los campos de lectoescritura y cálculo. En las 
evaluaciones de seguimiento se observa mejoría en el lenguaje expresivo y en la memoria audioverbal; sin 
embargo, los avances en la lectoescritura y cálculo fueron parciales: se logró la escritura regular al dictado y 
espontánea, no obstante persisten alteraciones en comprensión lectora así como en el cálculo que limitan su 
adaptación escolar. Conclusiones. El TCE afecta la función normal del cerebro en maduración, lo que influye 
directamente sobre el surgimiento de las funciones psicológicas del niño, sobre los procesos de aprendizaje en 
el momento del accidente y el curso que seguirá la adquisición y el logro de dichas funciones cognoscitivas; 
tanto en su propia integración neuropsicológica como en el uso y adaptación social. 
Palabras clave. Traumatismo craneoencefálico, lenguaje, lectoescritura, cálculo, aprendizaje, discapacidad 
intelectual 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 8 
 
 
Abstract 
Introduction. The Traumatism Brain Injury (TCE) is an important entity of public health; the injuries of 
cranium in minors are common. It is located as a frequent reason of morbidity and mortality in the pediatrics 
age, is one of the principal reasons of disability. The numbers of children who present sequels for trauma of 
cranium in Mexico are not known. This one provokes a physical hurt or inappropriate functionality of the 
cranial content for the mechanical exchange of energy; the cerebral areas that principally they compromise in 
a trauma of cranium are the parietal, temporary and frontal zones. In this respect the clinical neuropsychology 
realizes a specific task in the evaluation, diagnosis and treatment of the cognitive, emotional and behavioral 
sequels in children with cerebral hurt. The valuation involves the faults physiopathological and the 
demographic variables of every patient. Methodology. There is exposed a study of clinical case of an infant by 
a longitudinal follow-up of assessment - intervention. Participant: masculine of 7 years of age that presented 
Traumatism Brain Injury severely to the age of 4 years in the frontal region. Scene: doctor's office of external 
consultation of the National Institute of Rehabilitation service of pathology of the language. Applied 
instruments: Scale of early detection Heres, 1997; Questionnaire of Phonological Infantile Evaluation (CEFI) 
Avila, 1998; Scale of Intelligence WISC-R; Test of Memory and King's learning; test of Claparede's absurd 
phrases and the subtests of reading, writing and calculation of Macotela's IDEA, 1998. Results. In the 
evaluation neuropsychological they find alterations for the oral language, the memory, praxic 
visuoconstructive, as well as for the functions of abstraction, difficulty in processes of reading, writing and 
calculation, which there integrate a clinical diagnosis neuropsychological of intellectual secondary disability 
to cerebral hurt. In agreement to the previous thing a program of rehabilitation was realized for the areas of 
language and learning that rested on the field model of Gesell's Conduct to strengthen the deficit of the 
language, as well as to stimulate the development of the fields of reading, writing and calculation. In the 
evaluations of follow-up improvement is observed in the expressive language and in the memory audioverbal; 
nevertheless, the advances in the and calculation were partial: the regular writing was achieved to the 
dictation and spontaneous, nevertheless alterations persist in reading comprehension as well as in the 
calculation that they limit his school adjustment. Conclusions. The TCE affects the normal function of the 
brain in ripeness, which influences directly the emergence of the psychological functions of the child, the 
learning processes the moment of the accident and the course that will follow the acquisition and the 
achievement of the above mentioned cognitive functions; so much in his own integration as in the use and 
social adjustment. 
Key words. Traumatism brain injury, language, reading, writing, calculation, learning, intellectual disability 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 9 
En nuestro país no existen datos epidemiológicos contundentes sobre el trauma de 
cráneo en niños, sin embargo por la frecuencia, por las características de impacto y afección 
se considera un problema importante de salud pública. El traumatismo craneoencefálico 
(TCE) durante la infancia compromete de forma general el desarrollo psíquico del niño, por 
tal motivo la evaluación, diagnóstico e intervención neuropsicológica son elementales y 
juegan un papel significativo en los servicios de especialidad de salud. 
El daño neurológico que provoca el TCE marca un curso distinto en la maduración y 
evolución de las funciones cognitivas, asimismo, se presentan cambios en la regulación de 
los mecanismos fisiológicos. Reconocer dichos mecanismos resulta sustancial para evaluar 
las alteraciones neuropsicológicas en los periodos críticos del desarrollo, además distinguir 
los mecanismos subyacentes fundamenta una aproximación específica para la evaluación e 
intervención del daño cerebral en la infancia. 
Las alteraciones cognitivas que se presentan en los TCE dependen de la localización 
cerebral ó de las regiones cerebrales que se ven involucradas; las áreas frontales, 
temporales y parietales son las áreas más frecuentemente comprometidas. Las secuelas 
neuropsicológicas son diversas, involucran regiones específicas del encéfalo, los 
mecanismos fisiopatológicos de lesión primaria y secundaria, factores sociodemográficos 
como la edad del paciente y el nivel de escolaridad. Algunas de las principales alteraciones 
neuropsicológicas son: las fallas en la atención, la memoria, la comunicación, el uso 
pragmático del lenguaje, fallas en las funciones de planeación, autorregulación y conducta 
social. 
La investigación respecto al desarrollo neuropsicológico en el trauma de cráneo 
permite la observación, análisis y reflexión sobre las alteraciones que se manifiestan en la 
adquisición y consolidación de las funciones cognoscitivas; proporciona un ámbito para el 
estudio de las modificaciones conductuales, afectivas y psicológicas; del mismo modo 
permite la investigación sobre cambios que ocurren en el entorno familiar, escolar y social. 
La familia y el infante no sólo enfrentan un largo peregrinar para obtener atención 
médica y recibir tratamiento en los servicios hospitalarios, sino que además tienen 
enfrentar las secuelas neuropsicológicas que finalmente desgastan su entorno familiar, 
académico y psicosocial. Por tanto, en el contexto social se requiere de servicios 
 10 
asistenciales para obtener el mejor estado funcional y minimizar las secuelas 
discapacitantes mediante programas de rehabilitación o reeducación. 
El proceso de diagnóstico va más allá de valorar los déficits evidentes de 
discapacidad como la pérdida de comunicación o los defectos en la motricidad. La 
exploración neuropsicológica del niño advierte una evaluación integral tanto en el campo 
neuroanatómico, neurofisiológico, cognitivo, comunicacional y conductual para sustentar 
una perspectiva de reinserción a los distintos contextos sociales. 
La evaluación neuropsicológica sustenta la orientación del proceso de intervención; 
la rehabilitacióntiene la finalidad de mejorar habilidades de adaptación social del niño y 
reincorporarlo a su contexto familiar y social. El análisis sindrómico valora la continuidad 
de las funciones psicológicas en el desarrollo, la evaluación facilita el uso de alternativas, 
estrategias y técnicas que se implementan en el proceso de terapia neuropsicológica, 
fortalece la perspectiva interfuncional de las capacidades cognitivas del paciente en un 
contexto específico. 
El presente trabajo de investigación, expone en el primer capítulo una aproximación 
al concepto de traumatismo craneoencefálico, a los tipos de traumáticos así como a los 
fundamentos de la fisiología cerebral infantil ante condiciones fisiopatológicas por TCE; 
señalamos la insuficiencia de datos sobre prevalencia, epidemiología y seguimiento en 
nuestro país. La segunda parte explica algunas alteraciones neuropsicológicas que se 
producen en los procesos sensoriales y de reconocimiento en distintas modalidades, da un 
panorama sobre los defectos en la función mnémica, las fallas en funciones de 
comunicación y de planeación. El tercer capítulo expone características del desarrollo 
cognitivo en relación con el desarrollo neurofisiológico de la corteza frontal, precisa 
algunas características anatómicas y fisiológicas de la corteza anterior y de los datos que 
perfilan la especialización de funciones en algunas etapas del desarrollo. 
El cuarto capítulo advierte sobre los tipos de trastornos que corresponden a las 
lesiones de la corteza frontal: las áreas orbitales y los cambios en la regulación de la 
conducta; las zonas dorsolaterales y las alteraciones en las funciones de planeación, 
organización así como las denominadas funciones ejecutivas, las zonas mediales y los 
cambios emocionales y en el estado de animo. El quinto capítulo, describe algunas 
 11 
circunstancias sobre el impacto del TCE en distintos contextos sociales, así como el estrés 
postraumático que se genera en los integrantes de la familia, la modificación de la dinámica 
familiar, las dificultades que limitan el rendimiento escolar y la adaptación escolar. 
El último capítulo apunta sobre el proceso de evaluación y diagnóstico, las pautas 
de maduración del sistema nervioso que deben considerarse en el examen neuropsicológico, 
el estudio debe estimar la actividad cognitiva del niño en distintos momentos de su 
crecimiento, la evaluación perfila las líneas que sigue la recomposición de funciones de un 
cerebro en desarrollo ante eventos lesivos como el trauma de cráneo. En el proceso del 
análisis clínico neuropsicológico se observan dos orientaciones básicas, el modelo 
cuantitativo donde la aplicación de instrumentos detalla los percentiles logrados del sujeto 
en cuanto a su funcionamiento cognitivo y el modelo cualitativo, el cual describe las 
estrategias, procedimientos y ejecuciones cognitivas en la realización de una tarea concreta. 
La investigación muestra el caso del paciente “D” que presento alteraciones 
neuropsicológicas ante una lesión temprana del lóbulo frontal derecho, la cual modifico el 
desarrollo y consolidación de funciones como el lenguaje oral, las praxias visoconstructivas 
y las habilidades gráficas, asimismo, mostro defectos en el proceso de abstracción, en la 
adquisición de la lectoescritura y en los procesos de cálculo. El conjunto de alteraciones 
manifiestas integraron un diagnóstico clínico de Discapacidad Intelectual Secundaria A 
Daño Cerebral. Se aplicó un programa de rehabilitación bajo el modelo de campos de 
conducta de Gesell para estimulación de áreas del lenguaje y de habilidades de aprendizaje 
escolar. La intervención cognitiva se orientó a ejercitar y reeducar habilidades básicas de 
articulación, estructuración de frases, comunicación oral, formación de conceptos. Se 
consolido el uso de habilidades gnosico – praxicas que permitieron la adquisición de 
lectoescritura y nociones básicas de cálculo. De igual forma, el proceso de entremetimiento 
incluyó la participación de redes de apoyo social como la participación de la familia, el 
respaldo emocional y la colaboración de servicios de psicología educativa para favorecer la 
integración social del niño. 
 
 
 
 12 
1.- TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO 
Aproximación al concepto 
Los traumatismos craneoencefálicos constituyen un importe problema de salud pública ya 
que son la causa más común de incapacidad neurológica acompañada de una larga 
esperanza de vida. (Junqué, 1999). 
El traumatismo craneoencefálico (TCE) representa un problema considerable de 
salud pública en el país, como señalan Lacerda-Gallardo y Abreu-Pérez (2003), cualquier 
problema de salud puede considerarse como prioritario si ocurre con frecuencia o si es muy 
grave. Tal es el caso de los accidentes y el traumatismo craneal, pero el conocimiento que 
se tiene es pobre y en muchos casos sesgado; tiene consecuencias serias en términos de 
morbilidad y secuelas. 
Se define como traumatismo craneoencefálico a toda afectación cerebral o bulbar, 
caracterizada por una destrucción del tejido cerebral como consecuencia de un contacto 
brusco así como movimientos de aceleración y desaceleración o rotación, entre el tejido 
cerebral y la bóveda craneana, que tiene como resultado una alteración a nivel anatómico 
y/o funcional del encéfalo, en forma precoz o tardía, permanente o transitoria (Wegner, 
2003). 
Según la Brain Injury Association of America (2011), un traumatismo 
craneoencefálico se define como un golpe o una lesión penetrante en la cabeza que altera la 
función del cerebro. El traumatismo craneoencefálico puede ser de un nivel leve en el que 
se presenta un cambio breve del estado mental; moderado o grave en el que hay un período 
prolongado de pérdida de conocimiento o amnesia después de la lesión. La lesión cerebral 
puede producir problemas en la motricidad de corta o larga duración. 
Un TCE puede ser causado por una fractura abierta o por un objeto contundente 
penetrante. Para que exista un TCE, es necesario que las células cerebrales y sus 
prolongaciones hayan sido dañadas, lo que dará como resultado un comportamiento 
irregular del funcionamiento normal del cerebro. Según Koestler & Keshavarz (2001), se 
entiende que el cerebro presenta cualquier daño físico o inapropiada funcionalidad del 
contenido craneal por un intercambio mecánico de energía. 
 13 
Realizar la valoración del TCE en la infancia es considerablemente complejo, en 
muchos casos, hay un mayor compromiso neurológico principalmente en niños 
politraumatizados, lo que limita de forma significativa la futura evolución del desarrollo 
psicológico. 
Tipos de traumatismo craneoencefálico 
La causa de un TCE es diversa, sin embargo, con base en la mecánica del accidente se 
distinguen principalmente dos tipos. 
1) Traumatismo abierto o penetrante. Se produce por un golpe u objeto perforante, que 
golpea con fuerza en la cabeza ya sea en reposo o en movimiento, con dirección hacia el 
objeto lesionante, hay una herida perforante, abierta, causada por arma de fuego u otros 
objetos punzocortantes que lleva a una exposición de masa encefálica y dispersión de 
fragmentos de hueso. El tipo penetrante produce una herida en el cuero cabelludo, 
perforación del cráneo, laceración del tejido cerebral con inclusión de fragmentos o 
esquirlas óseas en el mismo. 
2) Traumatismo cerrado. Resulta de un golpe o impacto sobre la cavidad craneal con o sin 
herida del cuero cabelludo o fractura de cráneo, sin exhibir masa encefálica; produce 
efectos de golpe y contragolpe, así como movimientos de aceleración y desaceleración por 
el desplazamiento del encéfalo. 
El TCE se evalúa según la gravedad inicial considerando principalmente la pérdida 
de conciencia o coma, medida mediante la Escala del Coma de Glasgow (GCS, siglas del 
inglés Glasgow Coma Scale) y la duración de la amnesia postraumática (APT) siendo estos 
predictoresdel resultado final; según su gravedad inicial, se clasifica en leve de 15 a13 
puntos, moderado de 12 a 9 puntos y grave 8 a 3 puntos. 
En cualquier tipo de trauma de cráneo se debe comprender la fisiopatología, así 
como estimar las condiciones agudas y subagudas del padecimiento; advertir el mecanismo 
sustancial de éste tipo de lesiones permite establecer los escenarios posteriores que 
determinan el daño cerebral adquirido. En los servicios de salud representa un desafió la 
correcta valoración y atención que se brinda a la discapacidad infantil que se produce de 
forma secundaria a un traumatismo craneoencefálico. 
 14 
Fundamentos fisiopatológicos del trauma de cráneo pediátrico 
Para el estudio del trauma de cráneo en pacientes pediátricos, se requiere de un enfoque 
particular que comprenda la relación que se establece entre lesiones primarias y 
secundarias. Allen, Bayer, Bruce, Brockmeyer, Fan (1996) proponen las siguientes 
categorías de análisis: 
Primera: por el tipo de lesión encefálica los TCE pueden ser: 
1.- Focales, involucra las siguientes manifestaciones ya sea por contusión, hematomas y 
hemorragias. 
Contusión: lesión localizada, necrótica o hemorrágica, causada por transmisión directa de la 
energía de un trauma craneal a la región cortical y a la sustancia blanca subcortical. 
Característicamente se ve en las regiones temporal y/o frontal por contacto directo del 
encéfalo con protuberancias óseas. 
 
Hematomas. 
Epidural: colección de sangre entre la duramadre y el cráneo. Puede ser de origen venoso o 
arterial y generalmente no sobrepasa las líneas de las suturas, a menos que coexista con 
fractura. En la TAC aparece como una imagen localizada, lenticular, de alta densidad, con 
evidente efecto de masa. 
Subdural: colección de sangre localizada sobre la superficie de la corteza, bajo la 
duramadre. Generalmente está asociado a daño cortical por vasos lacerados o contusión 
cortical directa. En la TAC se observa una imagen crescéntica, hiperdensa, localizada a lo 
largo de las convexidades cerebrales. 
Intracerebral: coágulo sólido de sangre dentro del parénquima cerebral. 
 
Hemorragias. 
Hemorragia intraventricular: sangre al interior de los ventrículos. 
Hemorragia subaracnoidea: sangre en el espacio subaracnoideo. 
 
 Según Román-Lapuente, et al. (2010), algunas de las principales áreas cerebrales 
afectadas en TCE graves y moderados son las regiones frontales, occipitales y laterales. 
 15 
2.- Difusos, refieren a la lesión axonal difusa. 
Daño Axonal Difuso: Se caracteriza por una lesión difusa primaria en la materia blanca, a 
menudo en la unión con la materia gris, o algunas veces en el cuerpo calloso, tallo cerebral 
o cerebelo. Se encuentra una degeneración de los axones, con presencia de retracción de la 
masa axonal, proliferación microglial, y desmielinización. Esto usualmente acompañado de 
daño endotelial de los capilares, con áreas de micro hemorragias, puede estar presente un 
edema focal o difuso. Disrupción de pequeñas vías axonales como resultado de una rápida 
aceleración y desaceleración craneal. Generalmente compromete a los núcleos hemisféricos 
profundos, tálamo, ganglios basales y a los tractos de sustancia blanca (cuerpo calloso). 
Segunda: las manifestaciones aparecen en base a la indemnidad de las cubiertas 
meníngeas. 
1.- TCE abierto: lesión con solución de continuidad de las envolturas meníngeas y 
comunicación del encéfalo con el medio externo. 
2.- TCE cerrado: lesión sin comunicación del encéfalo con el exterior. 
 
Tercera: se categoriza de acuerdo al tipo de fractura del cráneo. 
1.- TCE con fractura de base de cráneo. 
2.- TCE con fractura bóveda craneal: lineal, conminuta, deprimida o con hundimiento, 
diastática. 
 
Cuarta: se establece en base al compromiso neurológico de evaluación clínica inicial 
mediante la Glasgow Coma Scale - Escala de Coma de Glasgow (GCS). 
 
1.- Leve, puntaje en escala de Glasgow de 13 – 15 puntos. 
2.- Moderado, puntaje escala de Glasgow 12 – 9 puntos. 
3.- Severo, puntaje escala Glasgow < 8 puntos. 
 
Por lo anterior, es importante considerar los mecanismos estructurales, metabólicos y 
neurofisiológicos del cerebro infantil, ya que el compromiso de las distintas estructuras y 
los cambios en la fisiología son distintos en un cerebro en desarrollo. 
 16 
Fisiología cerebral en la infancia 
El examen neuropsicológico del trauma de cráneo pediátrico, compromete a conocer la 
fisiología cerebral infantil en condiciones normales; ya que existe una diferencia sustancial 
en el trabajo del encéfalo en niños en contraste con la del adulto; el abordaje del TCE 
perfila el compromiso para determinar lesiones primarias y secundarias, la manifestación 
ocurre con mayor riesgo por los cambios en la presión intracraneal, los cambios 
metabólicos del encéfalo infantil, las anomalías que se presenta en el sistema ventricular, el 
flujo cardíaco, los eventos sistémicos de hipoxia o hipotensión; conforman una perspectiva 
sobre la relación entre presión y volumen craneal para considerar su impacto en el cerebro 
como lesiones secundarias que impactan el desarrollo y la especialización de funciones 
cognitivas. Describir y comprender la etiología desencadenante ante el TCE detalla los 
elementos psicofisiológicos en niños con daño neurológico. 
De acuerdo con Acosta, García, Marxh (2007), Allen (1996); Wegner, Wilhelm et. 
al. (2003); es primordial conocer la fisiología cerebral normal en población pediátrica para 
comprender la serie de cambios que subyacen en el cerebro después de un TCE. Ya que se 
observa una relación directa entre los siguientes tres elemento. Primero, el cerebro que 
ocupa el 70% del volumen craneal y está compuesto en un 75 – 80% de agua. Se divide en 
componentes intracelular y extracelular. El componente intracelular se subdivide a la vez en 
sustancia gris la cual es un grupo celular denso poco distensible, y la sustancia blanca que 
es menos densa que la gris pudiendo almacenar incrementos de un 10% o más de agua. El 
componente extracelular consiste de una capa líquida fina similar al líquido cefalorraquídeo 
(LCR), la cual representa hasta el 20% del volumen cerebral. Segundo, el líquido 
cefalorraquídeo LCR
 
 que ocupa el 20% del volumen de la bóveda craneana, es producido 
principalmente por los plexos coroideos del de los ventrículos cerebrales, circulando hacia 
el espacio subaracnoideo a través de los forámenes de Luschka y de Magendie; de allí el 
LCR fluye hacia el Sistema Nervioso Central y hacia la médula espinal. El volumen 
promedio en niños es de 90 ml, con una producción de 0,35 ml/minuto. Tercero, el 
Volumen Sanguíneo Cerebral (VSC) que es el espacio que ocupa el contenido sanguíneo 
dentro de la vasculatura cerebral y está determinado por el diámetro de las arteriolas y 
vénulas, éste en condiciones ideales ocupa el 10% del volumen craneal. 
 17 
Entre el 15% y el 25% del gasto cardíaco está dirigido al cerebro con un Flujo 
Sanguíneo Cerebral (FSC) de 40-50 ml/100 g cerebro/min. El Consumo Metabólico de 
Oxígeno Cerebral (CMRO2) corresponde, en un 40% al gasto energético basal (mantención 
del potencial de membrana, termosensible y no modificable por drogas) y en un 60% al 
gasto energético funcional (no termosensible y modificable por drogas). El 90% de este 
CMRO2 está dado por tejido neuronal y sólo un 10% por tejido de sostén o glía que 
corresponden a más del 50% del volumen encefálico. El CMRO2, 3,5 mg/100g 
cerebro/min, depende del Coeficiente de Extracción Cerebral de O2 (CERO2) y de la 
Entrega Cerebral de O2 (CDO2), donde: CMRO2 = CERO2 x CDO2 (fórmula 1). 
El CERO2 corresponde a la relación entre la extracción cerebral de O2 (24-42%) y la 
Saturación Arterial de O2 (Sat art O2), donde la extracción cerebral de oxígeno no es sino 
la diferencia entre la Sat art O2 y la Saturación Bulbo Yugular de O2 (Sat BYO2), que es la 
saturaciónde la sangre venosa de retorno cerebral (55-70%). Luego, CERO2 = (Sat art O2 - 
Sat BYO2) / Sat art O2 (fórmula 2). 
La CDO2, el otro componente del CMRO2, está determinada por el Flujo Sanguíneo 
Cerebral (FSC) y por el Contenido Arterial de O2 de este (CaO2): CDO2 = FSC x CaO2 
(fórmula 3). 
El CaO2 depende de la Sat art O2, de la Hemoglobina y de la Presión Parcial Arterial 
de O2 (PaO2), luego CaO2 = Sat art O2 x [1,34 x Hb] + [PaO2 x 0,003] (fórmula 4). 
Un ejemplo de importancia para comprender el metabolismo en relación con el uso 
de oxigeno hacia el cerebro, es el de situaciones patológicas como anemia o la hipoxia, que 
reducirán el contenido arterial de oxigeno CaO2 influyendo para una entrega inadecuada de 
oxígeno. 
El FSC, definido como la sangre que transita a través del cerebro, es controlado por 
el CMRO2, vía autorregulación de la Resistencia Vascular Cerebral (RVC), y por la Presión 
de Perfusión Cerebral (PPC), que es la diferencia entre la Presión Arterial Media (PAM) y 
la Presión Intracraneana (PIC): FSC = PPC / RVC, luego, FSC = (PAM - PIC) / RVC (formula 5). 
La autorregulación cerebral se basa en la modificación de la RVC (vasodilatación o 
vasoconstricción) con el fin de mantener un FSC acorde a las necesidades metabólicas 
cerebrales de oxigeno (O2) de cada momento. 
 18 
La autorregulación está determinada en gran parte por la Presión Parcial de CO2 
(PCO2), por la PAM y, en menor medida, por la PaO2, adenosina, pH, etc. Así, cuando la 
PCO2 cerebral es alta con mayor trabajo metabólico, la RVC cae, aumentando el FSC y la 
CDO2, y lo contrario ocurre cuando la PCO2 disminuye con menor trabajo metabólico. Se 
estima que el FSC varía en un 4% por cada mmHg de CO2, en normotensión. 
Acosta, et. al. (2007), señalan en relación a la PAM ocurre algo similar, regulándose 
el FSC para proteger al tejido cerebral de caídas o alzas bruscas de presión que pudiesen 
comprometer la CDO2, sin embargo, estas autorregulaciones tienen límites, por, sobre o 
bajo los cuales el FSC se torna absolutamente dependiente de la PAM. (Fig. 1). 
 
La PPC se define como la presión necesaria para perfundir el tejido nervioso para 
un buen funcionamiento metabólico. Una PPC menor de 50 mmHg implica una 
disminución severa del FSC, con el riesgo de isquemia cerebral, y valores sobre 60-70 
mmHg han sido determinados como seguros en adultos, aunque esto en niños aún no ha 
sido bien establecido, si bien se sabe que PPC bajas serían mejor toleradas por cerebros 
inmaduros (recién nacidos). 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 1. Autorregulación cerebral. http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0370-
41062011000300002&script=sci_arttext. 
 19 
La PIC se define como la presión dentro de la bóveda craneana y se ha establecido 
que el funcionamiento cerebral es adecuado con valores entre 10 a 20 mmHg en adultos, 3 
a 7 mmHg en niños y 1,5 a 6 mmHg en recién nacidos. Dado que la curva PIC-Volumen 
Intracraneal (VI) tiene un comportamiento sigmoideo (Fig. 2), es que por sobre los valores 
mencionados bastarán leves aumentos del VI para producir grandes cambios de presión. La 
distensibilidad cerebral y la capacidad de taponamiento cerebral frente a cambios de 
volumen varía con el valor numérico de la PIC en un factor de 10, estableciéndose así el 
Índice Presión/Volumen Intracraneano (IPV) IPV = D Volumen / log P0/P1. (Fórmula 6) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 2. Tomada de http://www.trauma.org/neuro/icp.html 
Así, un IPV >18 ml conllevaría un bajo riesgo de hipertensión intracraneana 
(HTIC), mientras que un IPV < 13 ml implicaría una PIC prácticamente inmanejable. 
El VI y la PIC resultan de la interacción entre cerebro, líquido cefalorraquídeo, y 
sangre cerebral, correspondiendo el cerebro a un 80% de la bóveda craneana. Se compone 
en un 75 - 80% de agua, repartida entre el intracelular (sustancia blanca y sustancia gris) y 
el extracelular (intersticial). El LCR corresponde aproximadamente al 10% del VI, es 
producido por los plexos coroideos (0,3 a 0,35 ml/min) y su producción se ve alterada por 
inflamación de las vellosidades, edema cerebral difuso y presencia de masas (hemorragias, 
 20 
tumores, etc). La sangre cerebral está compuesta por el volumen sanguíneo cerebral (VSC) 
y el FSC. El VSC es el volumen de sangre constante en el cerebro corresponde 
aproximadamente a un 10% del VI, y este VSC contribuye en forma directa a la PIC y VI, 
mientras que el FSC puede hacerlo indirectamente mediante la autorregulación cerebral. 
Martínez & Bonifaz (2008) señalan que: El flujo sanguíneo cerebral y el consumo 
de oxígeno son casi del doble a la del adulto. Debido a que el cerebro normal tiene una 
escasa capacidad para almacenar sustratos, demanda un elevado aporte de oxígeno y 
glucosa, que se satisface de un flujo sanguíneo cerebral que equivale aproximadamente a 
15% del gasto cardiaco. El consumo de oxígeno en el lactante es de 6-8 mL/kg, en 
comparación con el del adulto que es de 3-4 mL/kg. 
Después de una lesión traumática cerebral, una PPC entre 60 y 70 mmHg, mantiene 
la oxigenación y perfusión cerebrales, en los adultos. El límite inferior para que ocurra 
autorregulación del FSC, el punto en el cual el FSC disminuye, es dependiente de la edad y 
desconocido en niños. Actualmente las metas sugeridas para mantener una PPC en lactantes 
es entre 40 – 50 mmHg, y de 50 – 60mmHg en niños. Acosta, García, Marxh (2007) 
En este tipo de accidentes que lesionan el encéfalo, hay una importancia estrecha 
entre el metabolismo, el flujo sanguíneo cerebral, el gasto energético, la presión 
intracraneal, el volumen intracraneal, el volumen sanguíneo que involucran la fisiología de 
un cerebro en la infancia, comprenderla proporciona elementos para advertir los cambios 
que se producen ante un evento de traumatismo craneoencefálico y su impacto en el 
desarrollo. 
Fisiopatología del traumatismo craneoencefálico 
Sabogal & Moscote (2007), señalan que en el TCE el impacto mecánico origina la 
degeneración neuronal mediante 3 mecanismos básicos: Mecanismo lesional primario que 
es el responsable de las lesiones nerviosas vasculares, mecanismo secundario que es el 
responsable de las lesiones cerebrales producidas por alteraciones sistémicas y mecanismo 
neuroquímico que se inicia inmediatamente al trauma. 
Las alteraciones neuropsicológicas en el TCE, están directamente relacionadas con los 
mecanismos fisiopatológicos que subyacen a la lesión. Las anomalías del funcionamiento 
base del cerebro son reportadas en distintos estudios Ariza, Pueyo, Serra (2004), Tirapu- 
 21 
Ustárroz & Luna-Lario (2008). Se identifican dos fases de alteración en el funcionamiento 
basal ante un trauma de cráneo. 
Lesión cerebral primaria. La lesión cerebral primaria se refiere al daño neuronal que 
es atribuido directamente a la lesión traumática. Daño de los axones neuronales, 
contusión o laceración del tejido cerebral, o lesiones penetrantes del cerebro por 
proyectiles, todos estos, son ejemplos de una lesión cerebral primaria. 
Lesión cerebral secundaria. La lesión cerebral secundaria se refiere a la lesión 
subsiguiente de las células cerebrales no lesionadas por el evento traumático inicial, 
después de que el trauma haya ocurrido. Puede ser el resultado de numerosas causas, 
como hipoxia, hipoperfusión, daño citotóxico, daño por radicales libres, o daño 
metabólico. En algunos casos, el efecto de la lesión cerebral secundaria es más 
devastador que la lesión cerebral primaria. (Fig. 3) 
Las alteraciones producidas por la daño primario son imposibles de revertir, sin 
embargo, los eventos relacionados con el daño secundario son potencialmente manejables, 
luego, las acciones terapéuticas deben dirigirse a evitar o minimizar las cascadas 
metabólicas desencadenadas por la lesión inicial y disminuir los riesgos de una mala 
evolución neurológica y/o muerte. Inmediatamente producido el TCE, el CMRO222 
disminuye en forma constante, sin embargo, el FSC puede comportarse en forma variable 
según la indemnidad de la autorregulación cerebral. De acuerdo con Acosta, et al; (2007), 
en algunos casos, el efecto de la lesión cerebral secundaria es más devastador que la lesión 
cerebral primaria. Ya que la mayoría de las causas de lesión cerebral secundaria son 
teóricamente prevenibles, la mayoría de los esfuerzos en el manejo del neurotrauma se 
basan directamente a la monitorización para intentar prevenir estas complicaciones. Así, 
pueden observarse al menos tres escenarios para isquemia cerebral. 
Primero: Autorregulación cerebral intacta. Esto significa que disminuirá el FSC -y la 
CDO2- en igual proporción a la disminución del CMRO2, el CERO2 permanecerá 
constante y la Sat BYO2 se encontrará en rangos relativamente normales. 
Segundo: Hipoxia cerebral oligohémica o Perfusión límite. En general, ocurre dentro 
de las primeras 6 horas post TCE grave, en un 13% de los pacientes. Hay un 
desacoplamiento entre el CMRO2 y la autorregulación (focal o global): frente a la 
disminución del CMRO2, disminuye el FSC ¾ y la CDO2-, pero en mayor proporción 
a lo esperado, lo cual implica riesgo de isquemia ante situaciones de bajo CaO2 
(hipoxemia, anemia), hipotensión, vasoespasmo, hipocapnia marcada, etc., sin un 
aumento concomitante de la CDO2. Esto se reflejará en un aumento del CERO2 y en 
una caída de la Sat BYO2. Si el FSC es reducido en forma severa y por un tiempo 
suficiente, se producirán cambios isquémicos irreversibles e infarto cerebral. La Sat 
BYO2 aumentará por un CMRO2 disminuido, indicando daño permanente. Bajo estas 
circunstancias y para prevenir la isquemia cerebral, las estrategias terapéuticas deben 
dirigirse a aumentar la CDO2 o a reducir aún más el CMRO2. 
Tercero: Perfusión del flujo o hiperperfusión cerebral reactiva. El FSC aumenta ¾y la 
CDO2- por hiperemia cerebral reactiva, sin un aumento concomitante del CMRO2, 
favoreciendo el edema cerebral y el aumento de la PIC. Este es el escenario más 
frecuente en la población pediátrica en las primeras horas post TEC, dada la 
hiperreactividad de la vasculatura cerebral. Así, la Sat BYO2 será relativamente alta 
(>70%) y el CMRO2 bajo. En este escenario la terapia debe dirigirse a intentar 
disminuir el VSC. 
El daño cerebral después de un TCE es el resultado de las lesiones estructurales 
 23 
iniciales y de las complicaciones secundarias (Adams, et al., 1991). Las contusiones, 
laceraciones, hemorragias intracraneales y la lesión axonal difusa constituyen lesiones 
primarias, ya que ocurren en el mismo momento del impacto. Son debidas a los 
mecanismos de aceleración y desaceleración. Las lesiones secundarias se producen 
por complicaciones de los procesos que se inician en el momento de la lesión, pero no 
son directamente atribuibles al impacto. Entre ellas destacan patologías vasculares 
como la isquemia, la formación de hematomas y el edema cerebral. La patología 
vascular se puede producir por la reducción en el flujo sanguíneo cerebral global 
debido a un incremento en la presión intracraneal o bien por la reducción del flujo 
sanguíneo regional debido a vasoespasmos o a herniación cerebral (Sahuquillo, Poca 
& Amoros 2001). 
Según Bárcena-Orbe; Rodríguez-Arias; Rivero-Martín; Cañizal-García; Mestre-
Moreiro; Calvo-Pérez; Molina-Foncea & Casado-Gómez (2006) y Roman-Lapuente, et al. 
(2010), el daño primario hace referencia a lo que ocurre en el momento del impacto y el 
daño secundario a los efectos de los procesos fisiológicos derivados del daño primario. Así, 
por ejemplo, la hipoxia/isquemia, elevada Presión Intracraneal (PIC), coagulopatía, y 
elevada temperatura pueden afectar más a los tejidos y circuitería neuronal que el propio 
daño primario. El conocimiento del efecto de estas condiciones ha permitido una mejor 
monitorización de éstas en el caso de los TCE graves, así como el adecuado tratamiento 
farmacológico y de rehabilitación. 
Probablemente la causa más importante de la lesión cerebral secundaria sea la 
isquemia cerebral, la cual es el resultado de un inadecuado FSC. Un adecuado FSC depende 
primero de la presencia de la integridad de los vasos sanguíneos cerebrales para perfundir 
adecuadamente el cerebro. Rara vez, el trauma de cráneo grave está asociado con disección, 
laceración, compresión o trombosis de vasos cerebrales mayores, produciendo infarto 
tisular. El vasoespasmo de la vasculatura cerebral puede también contribuir a la lesión 
cerebral secundaria, esto no es raro en el trauma de cráneo grave, especialmente en los 
casos asociados con hemorragia subaracnoidea. (Jaggi et al. citado en Acosta, 2007) 
En el caso de un golpe directo en la cabeza, causara una lesión focal obvia, con una 
zona circundante isquémica y de daño neurometabólico secundario y zonas de daño difuso 
 24 
asociado con el estiramiento de axones y dendritas producido a consecuencia de la 
deformación del tejido. (Ariza, Pueyo & Serra, 2004) 
Epidemiología en México 
El Traumatismo Craneoencefálico en algunos países es considerado un problema de salud 
pública muy importante. La incidencia de TCE en Europa se sitúa en los 150 - 250 casos 
por cada 100,000 habitantes, lo que supone un orden de 80,000 a 100,000 nuevos casos, de 
estos casos, unos 2,000 se consideran como graves y presentarán severas secuelas físicas y 
neuropsicológicas (García & Sánchez, 2004). 
En países como los EU y Francia, el TCE se encuentra dentro de las principales 
causa de morbi-mortalidad entre los 40 y 44 años de edad. Se calcula que cada año 500,000 
personas son admitidas en los hospitales después de un TCE; entre 75,000 y 90,000 de ellos 
mueren e incluso un número más grande, la mayoría jóvenes y de otra forma saludables, 
quedan con incapacidades permanentes (Víctor & Ropper, 2002). 
En una revisión a nivel mundial realizada por Olness en el 2003 acerca de la 
epidemiología de las principales patologías que afectan directamente el desarrollo cerebral 
y que conllevan al deterioro cognitivo en niños, se indica que la incidencia de casos de TCE 
en niños tan sólo en los EU es aproximadamente de 1 millón de casos reportados 
anualmente, de los cuales aproximadamente 165,000 son hospitalizados y un 10% de éstos 
quedan con secuelas que van de moderadas a graves. 
Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Organización 
Panamericana para la Salud (OPS) en el año 2010, se reporta que el 15% de la población 
mundial tiene algún tipo de discapacidad y la población en países de América Latina se 
calcula alrededor de 180 a 340 millones de personas; cerca del 19% presenta algún tipo de 
discapacidad y requiere de una atención para su rehabilitación. Esto es que 
aproximadamente entre 30 y 40 millones presentan algún tipo de discapacidad, de esa 
población entre el 3 y 5 % son niños. Wegner, Wilhelm & Darras (2003) señalan que el 
TCE debe ser considerado como una importante causa de morbi-mortalidad en la población 
pediátrica, ya que al menos el 5% de los TCE en niños son severos, con una mortalidad que 
varía entre el 34 y el 60% en los países latinoamericanos. 
 25 
La incidencia en la población infantil, la mitad de toda la mortalidad infantil es 
secundaria a TCE y la mitad de estas muertes se atribuyen a lesiones cerebrales. Debe 
añadirse además que, aunque los niños tienen mejor pronóstico que los adultos en cuanto a 
supervivencia, lo tienen mucho peor en cuanto a las secuelas neuropsicológicas. Aunque las 
lesiones focales en niños son mejor compensadas que en adolescentes o adultos, el daño 
difuso es peor tolerado, (Roman-Lapuente; del Sánchez & Rabadan 2010). 
Los traumatismos craneoencefálicos son la primera causa de mortalidad en niños 
por encima del año de vida en países desarrollados, siendo también causantes de retraso 
mental, de epilepsia y de discapacidad física. Puede decirse que al menos 1 de cada10 
niños sufrirá durante la infancia un TCE importante. Aunque casi todos son leves, el 10% 
de ellos son graves y conducen a la muerte en el 1,5% de los niños. (De las Cuevas & 
Arteaga 2000) 
Las lesiones de cráneo en los menores son comunes, la cifra de vistitas a los 
Servicios de Urgencias por trauma de cráneo en menores en México se desconoce. En los 
reportes de mortalidad en México en el año 2000 proporcionadas por INEGI-SSA (2000), la 
tasa de mortalidad por accidentes en vehículos de motor en escolares es del 4.41 por 
100,000 habitantes, ocupando el primer lugar, así como las caídas accidentales tienen una 
tasa de 0.43 por 100,000 habitantes ocupando el lugar trece; en la edad pre-escolar la 
mortalidad por accidentes en vehículos de motor tiene una tasa de 5.13 por 100,000 
habitantes, ocupando el tercer lugar; y la mortalidad por caídas accidentales tiene una tasa 
de 0.94 por 100,000 habitantes ocupando el lugar trece. Se mencionan estas cifras ya que el 
trauma de cráneo se presenta de manera frecuente como causa de muerte en este tipo de 
eventos. Los mecanismos más frecuentes para el trauma de cráneo en pediatría son las 
caídas, seguido por los accidentes en vehículos de motor y los accidentes como peatón; la 
mayoría de las lesiones fatales ocurren relacionadas a accidentes en vehículos de motor. 
(Cantor & Leaming, 1998, en Acosta et. al, 2007). 
En los datos estadísticos de nuestro país el TCE no se encuentra considerado dentro 
de las diez primeras causas de morbimortalidad infantil. Razón por la cual no se realiza un 
registro detallado y estricto, lo cual impide estimar el impacto que este tipo de patologías 
tiene en la vida social, familiar y escolar de los niños que lo padecen. 
 26 
En el Instituto Nacional de Rehabilitación se reporta la atención en el año 2009 de 
304 pacientes con secuelas de TCE y en el 2010 de 390 pacientes, pero no hay referencia 
clara sobre la atención a pacientes pediátricos en los servicios de rehabilitación neurológica 
o patología del lenguaje. 
Implicaciones en el desarrollo 
La mayor incidencia de los TCE se observa en tres picos de edad: en primer lugar la 
primera infancia, segundo final de la adolescencia y tercer lugar en la vejez (Bruns y 
Hauser, 2003; Abosh, Dahmer y Willer, 1990). En niños debido al comportamiento de 
presentación del TCE se establecen tres etapas de presentación de 1 a 3 años, de 3 a 9 años 
y mayores de 9 años. (Azpurua, 2011) 
El trauma de cráneo es una de las principales causas de muerte y de discapacidad en 
edad pediátrica, las complicaciones neurológicas graves son evidentes inmediatamente 
después del evento, las lesiones secundarias pueden comprometer la vida posterior del 
infante; éstas suelen acometer en la funcionalidad posterior del encéfalo. El impacto del 
trauma de cráneo en edad infantil es una causa importante de fracasos académicos así como 
de un curso alterado en el desarrollo y en la adquisición de las funciones cognitivas. 
Heres (1997), señala que el desarrollo neuropsicológico es una serie de cambios 
progresivos, constantes, sucesivos y continuos en un periodo de evolución y maduración 
del encéfalo que llevan a una especialización de funciones. En esta perspectiva un TCE 
afecta la función normal del cerebro en maduración, lo que influye directamente sobre el 
surgimiento de las funciones cognitivas del niño, sobre los procesos de aprendizaje en el 
momento del accidente y el curso que seguirá la adquisición y logro de dichas funciones; 
tanto en su propia integración como en el uso y adaptación social. 
Considerar la variabilidad de las funciones como particularidad fundamental del 
periodo de desarrollo, dispone como señala Junqué (1999) que las repercusiones de un 
TCE será distinta según sea la etapa de desarrollo en la que se encuentre el niño. 
El análisis del desarrollo neuropsicológico ante un TCE, advierte en el niño 
perturbaciones que limitan su rendimiento e integración tanto familiar, educativa como 
social; en éste contexto es importante realizar una evaluación especifica del tipo de 
alteraciones a nivel conductual, emocional y de funciones neuropsicológicas. 
 27 
2.- ALTERACIONES NEUROPSICOLOGICAS EN EL TCE 
La calidad de vida de los pacientes que sobreviven a un traumatismo craneal es altamente 
dependiente del grado de afectación neuropsicológica, las secuelas intelectuales de los TCE 
incapacitan la integración, reintegración social y ocupacional en mayor grado que las de 
tipo físico. (Junqué, 1999) 
De acuerdo con (Spreen, 1995). Las consecuencias de un traumatismo 
craneoencefálico en la infancia sobre los procesos cognitivos son más inespecíficos e 
indiferenciados que en el adulto. Afectan principalmente, las áreas que han recibido la 
contusión o lesión. Por ello resulta difícil formular un pronóstico sobre las alteraciones 
neuropsicológicas en niños que han padecido un trauma de cráneo, tras un coma 
postraumático de por lo menos tres días de duración el niño tiene 30% mayor riesgo de 
sufrir minusvalía profunda y al menos un 30% de probabilidades de presentar alteraciones 
neuropsicológicas susceptibles de interferir en su escolaridad posterior 
Según Ariza, Pueyo & Serra (2004) en los TCE suelen coexistir las lesiones focales 
y las difusas. Así, el daño cerebral que presentarán los TCE moderados y graves será un 
patrón de daño no específico y generalizado. Pero con gran afectación de los lóbulos frontal 
y temporal, ello implica que las funciones que se van a encontrar alteradas tras un TCE, en 
la mayoría de los casos, serán la atención, la memoria, las funciones frontales, la emoción y 
la conducta. 
El trabajo del cerebro en la infancia es mucho más indefinido, dicha condición se 
advierte desde las pautas madurativas, los datos electrofisiológicos, la mielinización y la 
lateralización de funciones. Por tanto, los circuitos nerviosos están menos especializados, 
por lo que la afección en el trauma de cráneo tiende a repartirse en el complejo de la corteza 
cerebral; en la infancia el cráneo es más flexible y más elástico, lo que predispone a un 
mayor grado de deformaciones y desplazamientos, por lo que el daño cerebral 
postraumático suele ser más difuso. 
Tras un TCE se pueden presentar una variedad de alteraciones que afectan tanto a 
sus funciones cognitivas como al comportamiento. Habitualmente las funciones más 
sensibles de presentar déficit en caso de trauma de cráneo cerrado son las funciones de 
memoria, velocidad de procesamiento y ejecución motora fina (Portellano, 2007). 
 28 
De acuerdo con (Berg, 1986), la recuperación de las funciones cognitivas en los 
TCE infantiles sigue el principio de la plasticidad inversa, este principio afirma que, cuan 
menor es la edad del niño, mayores posibilidades de recuperación funcional se producen, 
para ello perfila cuatro situaciones que además se pueden relacionar a axiomas sobre el 
funcionamiento de la corteza. 
1.- Se presenta un impacto directo sobre las funciones que deberán lograrse en una edad 
posterior a la lesión. Si el TCE daña áreas cerebrales que están en proceso de maduración, 
es posible que una determinada función no se desarrolle adecuadamente al faltar la base 
neural primaria necesaria para el desarrollo. Este hecho explica que los niños de corta edad 
que sufren TCE en algunos casos puedan tener deficiencias cognitivas mayores que los 
niños de más edad, afectando tanto a sus capacidades verbales como no verbales. 
2.- Las alteraciones comprometen el principio de equipotencialidad hemisférica. Cuando un 
hemisferio tiene que compensar funciones asumiendo las del otro hemisferio, puede perder 
“potencia” para conseguir el nivel óptimo en sus propias funciones. De esta manera, el 
hemisferio derecho puede perder eficiencia en la resolución de tareas visoespaciales, que le 
son propias. Y cuando se han producido trastornos del lenguaje por lesiones del hemisferioizquierdo, ante los que tiene que actuar como hemisferio compensatorio. 
3.- Las repercusiones de la lesión provocan alguna estado de discapacidad y la recuperación 
de esta se concreta en el principio de plasticidad cerebral. La recuperación de las lesiones 
postraumáticas focales en niños suele ser mayor que en los adultos, mientras que en 
lesiones cerebrales difusas de intensidad moderada o severa, el pronóstico es más variable. 
4.- Algunos estudios sobre las alteraciones de hemisferio derecho señalan que comprometen 
en desarrollo de habilidades generales de inteligencia. Con frecuencia las lesiones del 
hemisferio izquierdo afectan las capacidades verbales y no verbales del niño, mientras que 
las del derecho sólo comprometen sus capacidades no verbales. 
Los niños que han tenido TCE grave recuperan sus funciones más activamente, 
especialmente durante los 24 meses posteriores a la lesión, aunque continúan presentando 
un rendimiento cognitivo menor que quienes habían sufrido TCE moderado o ligero. Por 
tanto el panorama que se perfila en el rendimiento neuropsicológico compromete distintas 
funciones como las que señalaremos a continuación. 
 29 
Funciones de atención y sensoperceptuales. 
Tras una lesión cerebral, los problemas que persisten son generalmente aquellos en los que 
están implicados los niveles más complejos del procesamiento atencional. Podemos 
encontrar que se halla afectada la orientación a los estímulos relevantes y que con 
frecuencia aumenta la sensibilidad a la fatiga, lo que impide al niño sostener la atención en 
una determinada actividad durante un periodo largo de tiempo. A menudo se produce 
también un enlentecimiento del procesamiento de la información y de la rapidez de 
respuesta. Cuando están implicadas las áreas frontales es posible que se produzca una 
diminución de la memoria operativa, que aumente la distractibilidad y que disminuya la 
capacidad para inhibir respuestas automáticas. Con frecuencia se produce además una 
disminución de la flexibilidad cognitiva y comportamental (Mateer, Kerns, & Eso,1996). 
La atención se relaciona con el sufrimiento axonal causado por el impacto en el 
cráneo, que puede provocar lesiones en centros relacionados con la formación reticular 
(tálamo, ganglios basales, córtex asociativo). Es característico que los niños con TCE 
presenten una incapacidad para la selección e inhibición de estímulos, lo cual repercute de 
forma importante en las actividades escolares (Portellano, 2007) 
Respecto a los subtipos de atención, se ha encontrado un bajo rendimiento en la 
atención selectiva, problemas en mantener la atención a lo largo del tiempo, y dificultades 
en focalizar la atención en tareas dirigidas a un objetivo. El daño axonal difuso además de 
afectar a la atención tiende a comprometer la velocidad de procesamiento de la 
información. En opinión de algunos autores, ambos déficit podrían afectar a la eficacia 
cognitiva, la formación de conceptos de alto nivel y las habilidades de razonamiento 
complejo. (Stuss & Gow 1992; Van Zomeren & Brouwer, 1994). 
El déficit en las habilidades de reconocimiento visoespacial, es quizá uno de los 
déficits más frecuentes secundarios a los TCE, esto debido a los daños que sufren las zonas 
parieto-occipitales por el efecto de la contusión y/o descompresión que sufre el encéfalo. 
Este tipo de déficits se observan con frecuencia cuando el infante regresa a su vida escolar 
(Manga, 1997). 
Las alteraciones visoperceptivas y visoespaciales suelen ocurrir tras lesiones en 
áreas parietales, principalmente en el hemisferio derecho (HD), lo cual ocasiona déficits 
 30 
perceptuales, señalan que lesiones del hemisferio cerebral derecho conlleva dificultades en 
la integración espacial y representaciones espaciales. (Akshoomoff et al., 2002, Junqué et 
al., 1998). 
Funciones mnémicas. 
Las alteraciones relacionadas con la memoria se deben principalmente por lesiones en los 
lóbulos temporales y especialmente en estructuras subcorticales del sistema límbico como 
el área hipocámpica. La literatura menciona que algunas de las principales regiones en las 
que se presenta el TCE es el lóbulo frontal y temporal, por tal motivo, es frecuente observar 
la presencia de amnesia anterógrada, por falta de consolidación y archivo de nuevos 
aprendizajes. Las alteraciones de la memoria como amnesia postraumática (APT) es una de 
las primeras apreciaciones en la sintomatología del trauma de cráneo, a su vez es común 
observar fallas de esta función en síndromes posconmociónales, afectando principalmente 
la capacidad para adquirir y recordar información nueva de tipo semántico y episódico. 
De acuerdo con (Verger, et. al. 2000 & Verger et. al. 2001), tras superar la APT, la 
mayoría de las personas que han sufrido un TCE hacen referencia a dificultades en el 
aprendizaje y la memoria. Generalmente la alteración de memoria consiste en problemas de 
adquisición y de recuerdo de nueva información tanto semántica como episódica, siendo 
menos probable la afectación de la memoria a corto plazo. Algunos autores han sugerido 
que la memoria procedimental puede estar preservada, lo cual podría ser utilizado como 
estrategia terapéutica. Sin embargo, en un estudio con niños y adolescentes con 
antecedentes de TCE grave se ha encontrado también alterada la memoria procedimental, la 
afectación de la memoria suele persistir, incluso cuando otras funciones están ya a nivel 
premórbido o casi premórbido. 
Aunque es poco frecuente que se vea afectada la memoria procedimental y la 
memoria a corto plazo. La recuperación de la capacidad mnémica en niños es mayor que la 
que se presenta en adultos y la gravedad de la amnesia postraumática es menor. Sin 
embargo, con el tiempo los trastornos de memoria suelen persistir, siendo la principal queja 
subjetiva que tienen los niños que sufren TCE severo (Lezak, 1995, 2004). (Fig. 4). 
 31 
Figura 4. Esquema. La memoria tras un TCE Levin, Benton, y Grossman (1982) 
 
Funciones de comunicación. 
El daño cerebral traumático es la principal causa de afasia infantil adquirida, otros 
problemas referentes a la comunicación y el lenguaje, ocurren en la expresión oral y escrita, 
así como en la repetición de oraciones y la fluencia verbal (Murdoch, 1990). Sin embargo, 
el lenguaje en la mayoría de los casos es un proceso que resulta poco afectado ante un TCE. 
La anomia es probablemente el déficit lingüístico más frecuente, también se pueden 
presentar afectaciones de la prosodia, produciendo un lenguaje del niño monocorde y sin 
entonación (Adelson, 1998). De acuerdo con (Kerr, 1995 citado en Ariza et al. 2004). La 
anomia es probablemente el déficit lingüístico más frecuente en los pacientes que han 
sobrevivido a un trauma de cráneo. De forma ocasional, se afecta la prosodia y la 
entonación por lo que los pacientes hablan de forma uniforme y robótica. Una conversación 
convencional con estas personas no supone particulares dificultades, aunque tanto ellos, 
como a menudo, sus familiares o amigos se quejan porque no siguen la conversación 
general de un grupo y que su lenguaje expresivo suele estar alterado. 
Probablemente sea el uso del lenguaje en estas situaciones sociales, más que las 
habilidades reales por sí mismas, lo que haga que las dificultades en lenguaje adquieran 
 32 
importancia (Sohlberg & Mateer, 1990; Ylvisaker, 1993). Los aspectos fonológicos y 
semánticos suelen estar bien preservados, pueden verse afectados el aspecto pragmático, lo 
que repercute en la capacidad para adaptar el lenguaje a situaciones en las que el niño tiene 
que interactuar socialmente. 
En la función del lenguaje, Junqué et al. (1998) especifican que las alteraciones más 
comunes se encuentran asociadas a lesiones en el hemisferio izquierdo y comprometen la 
capacidad de denominación de los objetos. De igual forma, plantean que puede presentarse 
un compromiso en la comprensióndel lenguaje. En el caso particular del TCE, se ha 
observado desorganización del lenguaje y dificultades a nivel de lenguaje no verbal, lo que 
entorpece la comunicación socialmente adecuada. 
Funciones de planeación. 
Ante un TCE se ven comprometidos el funcionamiento ejecutivo, entendido como la 
capacidad de transformar los pensamientos en acciones, la habilidad cognitiva de planificar, 
iniciar y regular la conducta, de igual forma, se ha observado déficit en flexibilidad 
cognitiva, por lo que tienden a tener pensamientos perseverativos y a responder de esa 
manera (Estévez, García & Barraquer, 2000; Junqué et al., 1998). 
Las funciones ejecutivas son reguladas en su generalidad por el lóbulo frontal, ésta 
parte del cerebro tiene mayor capacidad para dotar a la conducta humana de flexibilidad y 
adaptabilidad. Por su ubicación anatómica dichos lóbulos frontales son un área susceptible 
de sufrir consecuencias ante un TCE lo que lleva a los menores a manifestar dificultad para 
planificar, regular, formular metas, elaborar estrategias y llevar a cabo la resolución de 
problemas. 
La edad del niño en la que se suscita un TCE, condiciona el pronóstico, ya que el 
desarrollo de las áreas terciarias del lóbulo frontal continúa hasta la infancia tardía o 
adolescencia temprana. Un TCE grave en niños pequeños puede impedirles el desarrollo 
adecuado de las funciones cognitivas más elevadas, afectando de forma importante su 
conducta (Smith, 1992; Spreen, 1995). En cuanto a actividades rutinarias previamente 
estructuradas, los niños conservan cierta condición de planificación y organización. Se ha 
observado que niños que tuvieron un evento de TCE manifiestan incapacidad para realizar 
 33 
razonamientos elaborados o abstractos, esto debido a daños en las áreas prefrontales o 
dorsolaterales. 
Según Lombardi, et al. (1999), las áreas dorsolaterales del lóbulo frontal tienen 
mayor implicación en el control del sistema ejecutivo y el de la memoria de trabajo, 
permitiendo la planificación de actividades complejas, así como la realización de tareas 
simultaneas. Al encontrarse alteradas las operaciones de razonamientos abstracto, 
conceptualización, categorización y flexibilidad mental, es posible que estas afecten el 
tránsito de la inteligencia concreta hacía una inteligencia de tipo abstracto. 
Funciones del comportamiento y de las emociones 
El daño cerebral traumático no afecta exclusivamente a los procesos cognitivos y al 
funcionamiento intelectual, sino que también puede originar problemas emocionales y 
comportamentales que afectan tanto a la vida académica como a las actividades sociales del 
individuo. En la revisión realizada por Clark (1996), se encuentra que para las familias 
resultan más problemáticas las alteraciones del comportamiento y los problemas de 
personalidad que las dificultades intelectuales; la investigación muestra que tras un TCE los 
niños tienen tres veces más posibilidades que la población general de desarrollar serios 
problemas del comportamiento. 
Los TCE infantiles siempre producen un defecto por duplicado por una parte los 
trastornos cognitivos y por el otra las alteraciones emocionales. Las lesiones de las áreas de 
asociación del córtex en ocasiones impiden un adecuado control y regulación de las 
emociones, especialmente cuando han resultado afectadas las áreas orbitarias y cinguladas 
del lóbulo frontal. Los trastornos emocionales suelen ser más perseverantes que los 
cognitivos ya que suelen perdurar varios años después de haberse producido el TCE. Este 
hecho es más evidente en los casos en los que previamente el niño ya presenta desajustes en 
la personalidad. Sin embargo, no siempre existe paralelismo entre la gravedad de los 
déficits cognitivos y la intensidad de las alteraciones comportamentales que presentará el 
niño posterior al síndrome posconmocional (Bruns y Hauser 2003). 
Las secuelas más comunes son la agresividad, el pobre control de impulsos, la baja 
tolerancia a la frustración, la desinhibición y la hiperactividad. También podemos encontrar 
 34 
síntomas de ansiedad, depresión, labilidad emocional, somatizaciones y aislamiento social. 
(Michaud, Rivara, Jaffe, Fay, & Dailey, 1993). 
De acuerdo con Lezak, (1995, 2004), algunas alteraciones emocionales que se 
observan ante un TCE en la infancia, impulsividad, ansiedad, depresión, o manifestaciones 
como tendencia al aislamiento, apatía y pérdida de interés por el entorno, baja tolerancia a 
la frustración, falta de conciencia del enfermedad y perdida de la autoestima persisten en la 
vida adulta. 
Funciones del aprendizaje escolar 
Se considera que el TCE en niños puede ser causa de retraso mental, epilepsia, 
discapacidad física, así como de dificultades en el aprendizaje escolar, las secuelas sutiles 
limitan las posibilidades de alcanzar las destrezas y los conocimientos propios de las 
distintas etapas del desarrollo infantil. Estas limitaciones se correlacionan con dificultades 
ligadas a la cognición, a los procesos de la atención, la percepción y la memoria, así como, 
a habilidades lingüísticas de expresión y comprensión, al procesamiento visoespacial y a las 
funciones ejecutivas. 
En la infancia las secuelas cognitivas aparecen como dificultad para adquirir las 
habilidades en el curso habitual, estos defectos son principalmente observados en su 
inserción escolar. Las anomalías neuropsicológicas aparecen tanto en las funciones ya 
adquiridas, funciones en proceso de consolidar y en las que se deberán adquirir en etapas 
posteriores. Depende de la etapa de desarrollo en la que se presente el accidente para 
valorar justamente el tipo o tipos de discapacidad que impactan en el ámbito escolar, ya que 
los niños que han sufrido un TCE presentan dificultades en el rendimiento en diferentes 
grados escolares. 
Se ha observado una disminución inicial del coeficiente intelectual (CI) total en 
niños con TCE graves, evaluado a través de las escalas de inteligencia como las del tipo 
Wechsler (WISC-R Ó WPPSI). Sin embargo, se puede observar que hay ejecuciones 
desiguales entre el CI verbal y el CI de ejecución a largo plazo, ya que el CI verbal tiende a 
normalizarse con el paso del tiempo, mientras que en el CI de ejecución se observan 
ejecuciones deficientes, muy por debajo del nivel premórbido. La pérdida del rendimiento 
en la escala ejecutiva es debida a la disminución en la velocidad de procesamiento lo cual 
 35 
afecta más a las funciones perceptivo-motoras. De modo más específico, las funciones 
mentales que se ven más afectadas son aquellas que se relacionan con las áreas prefrontales 
y temporales: función ejecutiva, atención y velocidad de procesamiento, visopercepción, 
memoria y lenguaje (Jaffe, et al. 1993). 
Desde el punto de vista psicométrico los instrumentos utilizados valoran en el nivel 
de inteligencia a partir del conocimiento adquirido, de las habilidades, perceptuales, de 
destreza manual y de habilidades lingüísticas. Los estudios en niños con daño cerebral 
adquirido revelan que las áreas más afectadas son las que se relacionan a habilidades 
perceptivo-motoras, espaciales y mnémicas. 
Las etapas tempranas del desarrollo son sustanciales, los niños adquieren destrezas 
y conocimientos que constituyen los dispositivos básicos para llevar a cabo aprendizajes 
escolares como la lectoescritura y las adquisición de habilidades del cálculo. La presencia 
de secuelas neuropsicológicas por daño cerebral afecta el desenvolvimiento de las 
habilidades académicas en el período de la escolarización obligatoria. 
Para el caso de lesiones del lóbulo frontal se comprometen funciones cognitivas de 
alto nivel que limitan tanto la vida presente así como el futuro escolar del niño, dichas 
funciones cognitivas de la corteza prefrontal están relacionadas al desarrollo de habilidades 
de abstracción, generalización, planeación, autorregulación, razonamiento,juicio social, 
entre otras; en términos generales las denominadas funciones ejecutivas (FE); el proceso de 
evaluación e intervención considera la correcta apreciación de los mecanismos 
neurofisiológicos y neuropsicológicos alterados para el manejo de niños con daño cerebral. 
 
 
 
 
 
 
 36 
3.- LOS LÓBULOS FRONTALES 
Anteriormente señalamos las regiones de la corteza cerebral que son más 
vulnerables a sufrir una lesión ante un trauma de cráneo. Según Roman-Lapuente, et al. 
(2010), algunas de las principales áreas cerebrales afectadas en TCE graves y moderados 
son las regiones occipitales, laterales y frontales. El interés para nuestro estudio de caso, es 
la descripción entorno a la función de los lóbulos frontales. Luria, (1986) puntualiza, los 
lóbulos frontales representan en sistema de planeación, regulación y control de los procesos 
psicológicos. 
Los límites anatómicos de los lóbulos frontales son la circunvolución central, que 
los separa del lóbulo parietal, la cisura de Silvio, que los separa del lóbulo temporal, y el 
cuerpo calloso, que los separa entre sí y de estructuras subcorticales (Damasio, 1989). 
A nivel histológico, la corteza prefrontal es un área de asociación heteromodal o 
supramodal, lo que conlleva mayor complejidad a nivel de conectividad interneuronal. 
Respecto a esas conexiones, la corteza dorsolateral tiene conexiones recíprocas con 
regiones cerebrales asociadas al control motor ganglios basales, corteza premotora, y área 
motora suplementaria, a la monitorización de los actos motores, corteza singular y con 
áreas de procesamiento sensorial de alto nivel, áreas de asociación parietal. La corteza 
orbitaria mantiene conexiones con regiones asociadas al procesamiento emocional, como la 
amígdala, memoria, hipocampo y procesamiento visual, áreas de asociación visual 
temporal, así como a su vez con la corteza dorsolateral prefrontal (Gómez, 2007). 
Desarrollo cognitivo y neurofisiológico lóbulos frontales. 
El desarrollo cognitivo y neurofisiológico integra distintas etapas que se relacionan entre sí; 
las distintas fases y periodos de desarrollo del lóbulo frontal exhibe componentes tanto 
psicológicos como de maduración fisiológica que define su importancia en distintas edades 
del niño y la integración de funciones y la adaptación del menor en distintos contextos. 
Desde el ámbito cognitivo, observamos que la aparición de una función cognitiva 
está relacionada con el establecimiento abundante de conexiones sinápticas en la infancia 
temprana, pero la maduración de esta capacidad cognitiva se alcanza progresivamente con 
la continua eliminación del exceso de conexiones sinápticas (Golmand-Rakic, 1997). De 
esta forma el incremento en la capacidad cognitiva durante la infancia puede coincidir con 
 37 
una pérdida gradual de sinapsis, en la denominada poda sináptica, así como también por el 
reforzamiento en las conexiones sinápticas ya establecidas. 
El desarrollo cognitivo, coincide a nivel neurofisiológico con la pérdida gradual de 
sinapsis. Este fenómeno puede representar la supresión fisiológica de las conexiones que 
compiten en un circuito pero que son irrelevantes, lo mismo puede suceder con las 
conductas y con las funciones cognitivas. Podemos entender que durante el desarrollo las 
conductas menos utilizadas y no reforzadas se debilitan, reforzamiento o no de un patrón 
de actividad permite o limita la especialización de funciones. 
Las funciones de mayor complejidad como son: la regulación, planeación, 
elaboración de estrategias, distintas etapas del lenguaje, la abstracción, tienen que ver con 
el desarrollo progresivo de las funciones de las zonas frontales y las funciones ejecutivas; 
hay una relación con la evolución gradual y secuencial de las diferentes zonas de la corteza 
prefrontal (CPF) (áreas orbito frontales y dorso laterales). (Anderson, Anderson, Northam, 
Jacobs & Catroppa, 2001). Una características desde el entorno social es que, debido al 
prolongado desarrollo de la corteza prefrontal en particular de la corteza dorsolateral y de 
las porciones más anteriores de ésta, las condiciones del ambiente pueden modificar de 
forma importante las características de sus conexiones funcionales (Jerison, 1997). 
La relación entre el desarrollo de las llamadas funciones ejecutivas con el 
aprendizaje y las habilidades cognitivas cambia con la edad (Swanson, 2004). Se ha 
encontrado que en los niños preescolares la inhibición y la memoria de trabajo son 
funciones ejecutivas que se relacionan con el aprendizaje y comprensión de las matemáticas 
(Espy, McDiarmid, Cwik, Stalets, Hamby, Senn, 2004). 
Se ha demostrado que existe una relación entre el desarrollo de las funciones 
ejecutivas y el proceso de maduración de la corteza prefrontal. Algunos estudios 
demuestran que en niños de 5 años ya se han desarrollado, parcialmente, la memoria de 
trabajo, la inhibición y la flexibilidad cognitiva que son componentes claves de las 
funciones ejecutivas. 
De acuerdo con (Anderson et al., 2001), a partir de los seis años, los niños pueden 
desarrollar la mayoría de las tareas ejecutivas que se utilizan con adultos, alcanzando 
incluso niveles de desempeño de adultos tan temprano como los 10 y los 12 años. 
 38 
Por lo anterior, cabe señalar de acuerdo con (Luria, 1986), los lóbulos frontales 
representan un sistema de planeación, elaboración de estrategias, regulación y control de 
los procesos psicológicos, así como la verificación de las respuestas. 
Desde el ámbito de la neurofisiología. Advertimos que en el desarrollo de la corteza 
frontal, su evolución histológica y la evolución funcional en el periodo neonato, depura las 
condiciones de trabajo celular, donde los procesos de dendrogénesis y axogénesis se 
encuentran aún activos, continúan al menos hasta el cuarto año de vida y son responsables 
del incremento en el volumen y superficie del cerebro; la sinaptogénesis, la estabilidad y la 
poda sináptica, continúan a lo largo de varios años durante el desarrollo ontogenético 
(Evrard, Miladi, Bonnier, Gressens, 1992). Este proceso se acompaña de la adaptación a 
distintos entornos sociales que permiten la consolidación y adquisición de nuevas 
habilidades. 
La parte anterior de la corteza frontal, la corteza prefrontal, desempeña el papel 
decisivo en las funciones ejecutivas a través de la integración de la información, 
permitiendo la elección de objetivos y la organización de los planes de acción para 
realizarlos. Constituye una región cerebral que nos hace humanos y únicos porque es de las 
más recientes filogenéticamente y la última en madurar en la ontogénesis. 
En la corteza prefrontal los periodos intensos de sinaptogénesis ocurren hasta los 15 
meses después del nacimiento; durante la sinaptogénesis se produce un exceso de 
conexiones sinápticas, posterior a su desarrollo máximo, continúa una etapa de meseta, la 
cual después decrece por eliminación selectiva o "poda sináptica" durante la infancia y la 
adolescencia. Tanto la etapa de meseta como la poda sináptica de la corteza prefrontal, 
ocurren de forma tardía con respecto a otras zonas cerebrales. 
Las proyecciones dopaminérgicas de la corteza prefrontal son muy importantes para 
la infancia temprana en el soporte y desarrollo de los procesos cognitivos, la distribución de 
los axones dopaminérgicos dentro de la corteza prefrontal cambia o través de la edad y el 
nivel de dopamina se incrementa gradualmente, permitiendo cambios en las funciones 
cognitivas de esta zona, principalmente en la memoria de trabajo (Diamond, 1996). 
La progresiva mielinización, la poda sináptica y el fortalecimiento de conexiones e 
interconexiones de la corteza prefrontal, son factores neurobiológicos primordiales en el 
 39 
desarrollo de las capacidades neurocognitivas de la corteza prefrontal. 
Por otra parte, los procesos de mielinización contribuyen a la maduración funcional