Analgesia-multimodal-preventiva-contra-manejo-analgesico-convencional-estudio-comparativo-en-pacientes-programados-para-colecistectoma-abierta-en-el-Hospital-General-de-Caborca-Sonora

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Biológicas / Saúde

Estudiando Medicina

28.7.2022

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Medicina

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE MEDICINA

DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSTGRADO E INVESTIGACIÓN

HOSPITAL GENERAL DEL ESTADO DE SONORA
DIVISIÓN DE ENSEÑANZA E INVESTIGACIÓN

T E S I S

“Analgesia multimodal preventiva contra manejo analgésico
convencional: estudio comparativo en pacientes programados para
colecistectomía abierta en el Hospital General de Caborca, Sonora”.

Que presenta:
Dr. Alberto Olmeda Díaz
Residente de Tercer Año de Anestesiología

Dr. Luis Armando Reyes Pesqueira
Asesor Médico

Hermosillo, Sonora., Febrero - 2014

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
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DERECHOS RESERVADOS ©
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL

Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal
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mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro,
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el
respectivo titular de los Derechos de Autor.

FIRMAS DE APROBACIÓN:

Dr. Francisco Rene Pesqueira Fontes
Director General

Dr. Jorge Isaac Cardoza Amador
Director Médico

Dr. Ramón Humberto Navarro Yanes
Jefe de Servicio de Anestesiología

Dr. Luis Armando Reyes Pesqueira
Asesor de Tesis

Dr. Alberto Olmeda Díaz
Médico Residente de Tercer Año de Anestesiología

AGRADECIMIENTOS

Al término de esta etapa de mi vida, quiero expresar un
profundo agradecimiento a quienes con su ayuda, apoyo y
compresión me alentaron a lograr esta hermosa realidad.

A dios que me ha heredado el tesoro más valioso que puede dársele
a un hijo "sus padres".
A mis padres, sabiendo que no existirá forma alguna de agradecer
una vida de sacrificios, esfuerzos y amor, quiero que sientan que
el objetivo alcanzado también es de ustedes y que la fuerza que me
ayudo a conseguirlos fue su gran apoyo.
A mis hermanos y hermanas quienes la ilusión de su vida ha sido
verme convertido en un hombre de provecho.
A mi asesor por la orientación y ayuda que me brindo para la
realización de esta tesis, por su apoyo y amistad que me
permitieron aprender mucho más que lo estudiado en este
proyecto.
A mis adscritos porque gracias a su apoyo y consejos, he llegado a
realizar una de mis grandes metas.
Y a todas aquellas personas que comparten conmigo este triunfo.

Gracias.

DEDICADO A MÍ ESPOSA E HIJA

María Ernestina Loya Ibarra
Y
Rubi Estefania Olmeda Loya

Porque gracias a su amor, apoyo y sacrificios he llegado a
realizar dos de mis más grandes metas en la vida: la culminación
de mi especialidad y el hacerlas sentirse orgullosas de esta persona
que tanto las ama.
Con todo el amor de mi alma.

INTRODUCCIÓN
Este estudio se inició con observaciones realizadas en el Hospital
General de Caborca durante mi rotación de campo, se comentó con los
médicos adscritos la necesidad de buscar nuevas alternativas analgésicas y
anestésicas en cirugía de abdomen para abatir lo más posible el dolor, se
revisaron las propiedades y contraindicaciones de medicamentos opioides,
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y anestésicos locales (AL), así como
los antecedentes de estudios similares en México y otros países procurando
que fueran recientes, esto para asegurar que este estudio aporta conocimiento
nuevo a la ciencia médica.
Se seleccionaron dos grupos de pacientes, haciendo un total de 42, esta
muestra fue calculada con un 99% de confianza y extraída aleatoriamente de
los documentos que proporciono el servicio de informática y estadística, los 42
pacientes se seleccionaron aleatoriamente para ingresar al grupo control y
otros al grupo experimental resultando el grupo experimental con 22 y el control
con 20.
Se procedió a hacer el estudio de campo con la interrogación de los
pacientes en el cual se obtuvieron sus datos demográficos así como sus
antecedentes clínicos de laboratorios y patológicos. Se procedió a realizar el
acto anestésico con el monitoreo de las variables hemodinámicas y las
contempladas en el protocolo de anestesia.
Se solicitó a los pacientes la referencia de dolor en escala EVA, estos
datos se registraron a los cinco minutos. El análisis estadístico consistió en la
descripción de la media y al desviación estándar de las variables peso, edad y
talla, mismas que fueron probados hipotéticamente con una confianza de 90%
que fueron homogéneas, esto se realizó con la “t de student” y un p < de 0.10,
para comparar la intensidad de dolor en ambos grupos se utilizó la “U de Mann
Whitney” en cada uno de los tiempos mencionados, en todos los casos fue
rechazada la hipótesis nula excepto a los 5 minutos, esto se debe
probablemente a que el medicamento anestésico todavía se encontraba
haciendo efecto en ese momento, sin embargo el rechazo de la hipótesis nula
en los otros casos hace evidente que la combinación AINE + opioide + AL que
se aplicó al grupo experimental es evidentemente más eficiente que el que se
aplicó al grupo control.
INDICE
CAPITULO I. MARCO TEÓRICO
1.1. Descripción de medicamentos analgésicos: opioides, analgésicos
no opioides y anestésicos locales……………………………..……………8
1.2. Manejo del dolor………………….…………………………………...……….17
1.3. Fisiopatología del dolor………………………………………………………19
1.4. Analgesia preventiva………………………………………………………....21
1.5. Analgesia multimodal………………………………………………….……..22
1.6. Analgesia para cirugía de abdomen alto……………………………….....22
1.7. Escala visual análoga…………………………………………………………23
CAPITULO II. MATERIALES Y MÉTODOS
2.1. Planteamiento del problema………………………………………………...24
2.2. Hipótesis………………………………………………………………………...24
2.3. Objetivos………………………………………………………………………..24
2.4. Justificación…………………………………………………………………....24
2.5. Diseño……………………………………………………………………………25
2.6. Grupos de estudio…………………………………………………………….25
2.7. Tamaño de la muestra……………………………………………………….25
2.8. Criterios de inclusión…………………………………………………………25
2.9. Criterios de exclusión………………………………………………………...25
2.10. Criterios de eliminación…………………………………………………….25
2.11. Cédula de recolección de datos…………………………………………..26
2.12. Descripción general del estudio……………………………………….….26
2.13. Análisis de datos………………………………………………………….….26
2.14. Recursos humanos………………………………………………………….26
2.15. Recursos financieros………………………………………………………..27
2.16. Recursos materiales………………………………………………………...27
2.17. Aspectos éticos………………………………………………………………27
2.18. Resultados…………………………………………………………………….27
CAPITULO III. DISCUSIÓN, CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES.
3.1. Discusión………………………………………………………………………..30
3.2. Conclusiones…………………………………………………………………..31
3.3. Recomendaciones…………………………………………………………….31
ANEXOS
BIBLIOGRAFÍA

CAPITULO I. MARCO TEÓRICO
1.1. Descripción de medicamentos analgésicos: opioides, analgésicos no
opioides y anestésicos locales.
Cada vez son más numerosos los procedimientos quirúrgicos que se
realizan en México. Se prevé un incremento cercano al 20% para el próximo
quinquenio. Se ha identificado que el 80% de los pacientes postoperados
tendrá dolor, y que en el 80% de esos casos, el dolor será moderado a severo
en intensidad. Para el tratamiento de dicho dolor, se han propuesto diversos
abordajes terapéuticos basados en la evidencia. La piedra angular de la
terapéutica postoperatoria es la analgesia regional neuroaxial con anestésicos
locales y opioides en combinación (1).
A continuación se describen las bases farmacológicas delos
analgésicos más comunes aplicados en cirugías de abdomen.
Opioides:
El uso de los opioides en el manejo de la amplia mayoría de patologías
dolorosas no implica una mayor discusión para el clínico, pero la frecuente
aparición de efectos secundarios tales como náusea, vómito, prurito, retención
urinaria, depresión respiratoria y tolerancia ha motivado la búsqueda de nuevas
presentaciones y formas alternativas para su administración. Durante muchos
años los opioides fueron usados sin conocerse a ciencia cierta su mecanismo
de acción. Desde principios de los setentas se identificaron los receptores
específicos de los opioides, localizándolos inicialmente en el cerebro y
posteriormente en la médula espinal (2).
Desde hace muchos años se sabe que el efecto de los opiáceos reside
en su acción sobre los receptores. Actualmente, la mayor parte de los autores
aceptan que los receptores opiáceos serían de tres tipos μ, δ y κ. A cada tipo
de receptor le corresponde una familia de endomorfinas. Distintas sustancias,
tanto agonistas como antagonistas, actúan sobre estos receptores con una
afinidad y una selectividad diferentes. La morfina y la naloxona se unen de
manera preferente con los receptores μ, aunque poco selectivamente ya que
interaccionan también con los receptores δ y κ.

Localizaciones medulares: Los receptores opiáceos medulares están
situados principalmente en las láminas superficiales de la médula, I (zona
marginal de Waldeyer) y II (sustancia gelatinosa), estando presentes en menor
número en las láminas más profundas.
Localizaciones supraespinales: A nivel supraespinal, los receptores
opiáceos están presentes en numerosas estructuras. Los receptores μ se
encuentran sobre todo en la sustancia periacueductal, los núcleos dorsal y
mediano del rafe, el estriado, el córtex (capas I y III), el hipocampo y el tálamo.
Los receptores δ se localizan especialmente en el córtex (capas I, II y VI) y en
el estriado (putamen, globus pallidus) y los receptores κ, en el núcleo
accumbens, el hipocampo y el tálamo (3).
Opioides Intratecales:
La historia de la anestesia intratecal y epidural ha discurrido en paralelo
al desarrollo de la anestesia general. La primera reseña publicada sobre el uso
de opioides para anestesia intradural la realizó un cirujano rumano, que
presentó su experiencia en 1901 en París. Ha pasado casi un siglo hasta
conseguir la utilización de opioides por vía epidural.
En nuestros días, el uso de opioides intradurales y epidurales constituye
una práctica clínica habitual para conseguir analgesia intra y postoperatoria. En
los últimos 30 años, el uso de opioides epidurales se ha convertido en rutinario
para el tratamiento del dolor del trabajo del parto y del manejo tanto del dolor
agudo como crónico.
Ha sido ampliamente asumido que cualquier opioide depositado en el
espacio epidural o intratecal producirá una analgesia altamente selectiva
medular y que ésta será superior a la conseguida por otras técnicas
analgésicas o vías de administración. Desafortunadamente esto simplemente
no es verdad. De hecho, en multitud de ocasiones, los opioides son utilizados
vía perimedular a pesar de que la evidencia clínica nos demuestra que no
producen un efecto específico medular, o que la analgesia producida no es
superior a la conseguida tras su administración intravenosa.
Para realizar un uso apropiado de los opioides espinales, debemos
comprender adecuadamente la fisiología y la farmacología clínica de estos
fármacos y cuál produce analgesia selectiva medular y cuál no. Las diferencias
son producto de la biodisponibilidad en los receptores específicos de su biofase

medular en la sustancia gris. Esta es menor para los opioides lipofílicos, ya que
son aclarados hacia el plasma con mayor rapidez que los hidrofílicos, y
consecuentemente producen con mayor antelación efectos adversos
supramedulares y su vida media es de menor duración.
La morfina es probablemente el opioide con mayor acción selectiva
medular tras su administración epidural o intradural. Cualquier opioide
inyectado vía intratecal, se presupone que producirá parte de su efecto
analgésico por un mecanismo espinal directo. La principal diferencia, respecto
a la administración epidural, reside en la duración del efecto clínico, la
velocidad de redistribución hacia los centros cerebrales y el mecanismo por el
cual el fármaco alcanza dichos centros.
En general, los opioides lipofílicos producen una analgesia de corta
duración, de 1-3 horas, que los convierte en una mala opción para analgesia
posoperatoria tras punción intradural única, pero útiles en el tratamiento del
dolor del trabajo del parto, especialmente en el primer estadio o en el expulsivo.
Los efectos adversos supraespinales que producen, aparecen con mayor
rapidez que con los opioides hidrofílicos, debido a que las dosis que debemos
administrar son relativamente altas y su pico plasmático más precoz.
La morfina es un opioide que depositado en el espacio intratecal, a dosis
de 100-200 μg, produce una analgesia que puede durar hasta 24 hrs. Este dato
no la convierte en una buena opción para su uso en anestesia espinal en
pacientes de cirugía ambulatoria por la alta incidencia de efectos secundarios
de duración prolongada, como la retención urinaria. Esta larga duración no es
posible conseguirla vía I.V., ni por supuesto con las mismas dosis
administradas, lo que demuestra su efecto espinal. Tampoco es fácilmente
entendible su duración clínica, cuando la vida media de eliminación del LCR es
del orden de 73 - 140 min, lo que supone un tiempo de estancia máximo de 6-
12 h. La explicación más racional es que el tiempo de persistencia en su
biofase medular es mayor que el del LCR, aunque el hecho de ser un fármaco
con una progresión rostral muy importante, produce un efecto supraespinal que
podría ser el complemento a la analgesia observada de larga duración. Este
efecto sinérgico, o aditivo espinal/supraespinal, ha sido comprobado en
modelos animales pero es desconocido si ocurre de la misma manera en
humanos. Este punto es importante porque replantearía el hecho de prohibir

sistemáticamente el uso de opioides por vía sistémica en un paciente que los
está recibiendo vía espinal (4).

Analgésicos no opioides:
El paracetamol y los AINE son útiles para el dolor agudo y crónico
secundario a una amplia gama de procesos patológicos, como traumatismos,
artritis, cirugía y cáncer.
Los AINE están indicados para el dolor que va acompañado de
inflamación como proceso anatomopatológico subyacente, gracias a su
capacidad para suprimir la producción de prostaglandinas inflamatorias. Los
AINE poseen propiedades analgésicas y antiinflamatorias, y también pueden
ser útiles para el tratamiento del dolor sin inflamación.
Los analgésicos no opioides difieren de los opioides en ciertos aspectos
de interés. Dichas diferencias deberían materializarse para aportar el
tratamiento más eficaz a los pacientes con dolor agudo, y son las siguientes:
1. La curva de dosis y respuesta de los AINE tiene un efecto máximo, de
manera que tras alcanzar el techo analgésico, los incrementos de las dosis
aumentan los efectos adversos sin conseguir una analgesia adicional.
2. Los AINE no generan dependencia física ni psicológica y, por tanto, su
interrupción brusca no desencadena síndromes de abstinencia.
3. Los AINE son antipiréticos.
Los AINE están minusvalorados para el tratamiento del dolor crónico y
se omiten innecesariamente en los pacientes con este tipo de dolor y en
aquellos que son incapaces de consumir medicación por vía oral. Algunos
AINE disponen de formulaciones parenterales, tópicas y rectales cuya
administración está, a menudo, infrautilizada.
Todos los AINE, incluida la subclase de los inhibidores de la COX-2, son
antiinflamatorios, analgésicos y antipiréticos.Son un grupo de compuestos
químicamente heterogéneo, a menudo sin relación química, a pesar de lo cual
comparten ciertas acciones terapéuticas y efectos adversos. El ácido
acetilsalicílico inhibe, además, las enzimas COX, pero de una manera
molecularmente distinta de la inhibición competitiva, reversible y activa ejercida
por otros fármacos, y a menudo se distingue de la de los AINE.

Del mismo modo, el paracetamol, que es analgésico y antipirético, pero
está desprovisto en su mayor parte de actividad antiinflamatoria, también se
separa tradicionalmente de este grupo a pesar de compartir su actividad AINE
con otras acciones relevantes para su acción clínica in vivo.
Mecanismo de acción: Todos los AINE inhiben la enzima ciclooxigenasa
(COX), inhibiendo de este modo la síntesis de las prostaglandinas. Además de
sus efectos periféricos, los AINE ejercen una acción central en el cerebro o en
la médula espinal que podría ser importante para sus efectos analgésicos.
Hace más de 30 años que se planteó la existencia de numerosas isoformas de
la COX. En la década de 1990 se aisló la segunda isoforma (COX-2). La COX-
1, la isoforma identificada originariamente, se encuentra en las plaquetas, el
aparato digestivo, los riñones y en otros muchos tejidos humanos. La COX-2 se
encuentra predominantemente en los riñones y en el sistema nervioso central
(SNC), y se induce en los tejidos periféricos por estímulos nocivos que
desencadenan inflamación y dolor.
La inhibición de la COX- 1 se asocia con efectos adversos tan bien
conocidos como la hemorragia digestiva y ciertos trastornos renales que
aparecen asociados con los AINE. Los efectos terapéuticos antiinflamatorios de
los AINE se deben en gran medida a la inhibición de la COX-2 y no de la COX-
1. Hasta hace relativamente poco, todos los AINE no selectivos disponibles
inhibían las isoformas COX-1 y COX-2. Los fármacos que actúan de esta forma
se denominan AINE tradicionales o no selectivos. La mayoría de los AINE
inhiben tanto la COX-1 como la COX-2 con una selectividad escasa, aunque
algunos autores pensaron erróneamente que los AINE no selectivos como
diclofenaco, ketorolaco, meloxicam y nimesulida no mostraban selectividad
para la COX-2 in vitro. De hecho, meloxicam actúa preferentemente como
inhibidor de la COX-2 en dosis relativamente bajas (p. ej., 7,5 mg al día).
Los primeros AINE con selectividad para la COX-2 que aparecieron a
finales de la década de 1990 proporcionaban todos los efectos beneficiosos de
los AINE no selectivos, pero con menos efectos adversos sobre el sangrado y
el aparato digestivo. Los AINE con selectividad para la COX-2 no son más
seguros para el riñón que los AINE no selectivos. A mediados del año 2003,
tres miembros de la clase inicial de inhibidores de la COX-2, los Coxibs,
recibieron la aprobación para su administración en Estados Unidos y Europa.

Tanto Rofecoxib como Valdecoxib han sido retirados últimamente del mercado
debido a su perfil potencial de efectos adversos cardiovasculares. Ninguno de
los Coxibs ha demostrado una eficacia clínica mayor que los AINE.
El ácido acetilsalicílico modifica covalentemente la COX-1 y la COX-2,
inhibiendo irreversiblemente la actividad de la ciclooxigenasa. Ésta es una
distinción importante del resto de AINE, ya que la duración de los efectos del
ácido acetilsalicílico está relacionada con el ritmo de recambio de las
ciclooxigenasas en diferentes tejidos diana. La duración del efecto de los AINE
diferentes del ácido acetilsalicílico, los cuales inhiben competitivamente los
focos activos de las enzimas COX, guarda una relación más directa con la
evolución temporal de la disposición del fármaco. La importancia que tiene el
recambio enzimático en la atenuación de la acción del ácido acetilsalicílico es
más notable en las plaquetas, las cuales al carecer de núcleo, tienen una
capacidad notablemente limitada para sintetizar proteínas. Así pues, las
consecuencias de la inhibición de la COX-1 plaquetaria perduran a lo largo de
toda la vida de la plaqueta. Por tanto, la inhibición de la formación de
tromboxano A2 dependiente de la COX-1 plaquetaria va acumulándose con
dosis repetidas de ácido acetilsalicílico (con dosis tan bajas como 30mg/día) y
dicha inhibición tarda en recuperarse aproximadamente entre 8 y 12 días, que
es el tiempo de recambio de las plaquetas, una vez que se suspende el
tratamiento.
El paracetamol es un fármaco no salicilato cuya potencia analgésica y
antipirética es similar a la del ácido acetilsalicílico, pero no tiene efectos
antiplaquetarios, carece de efectos antiinflamatorios periféricos clínicamente
útiles y no daña la mucosa gástrica. Uno de los mecanismos de acción
propuestos para el paracetamol es la inhibición de una tercera isoforma de la
ciclooxigenasa (COX-3) que se identificó recientemente. La COX-3 sólo se
encuentra en el SNC, lo que podría justificar la acción analgésica y antipirética
del paracetamol, pero no la antiinflamatoria. Sin embargo, sigue siendo incierta
la importancia de la COX-3, y todavía están por definir el o los mecanismos de
acción del paracetamol.
Ácidos Pirrolacéticos: El Ketorolaco es un Ácido Pirrolacético disponible
para su administración parenteral. Una dosis inicial de 30 mg, seguida de 10 a
15 mg por vía intravenosa (I.V.) cada seis horas tiene la misma potencia

analgésica que 6 a 12 mg de morfina por vía I.V. El Ketorolaco puede
desencadenar insuficiencia renal, especialmente en los ancianos y en los
pacientes hipovolémicos. Por dicho motivo, se recomienda limitar la dosis a
solamente cinco días. Los médicos deben intentar administrar la dosis más
baja que consideren necesaria (5).

Anestésicos Locales (AL):
Los anestésicos locales (AL) son sustancias que, colocadas en
concentración apropiada en contacto con una estructura nerviosa o muscular,
bloquean de forma temporal y reversible la propagación de los potenciales de
acción de membrana. Los AL disminuyen la permeabilidad del canal sódico al
ion sodio y por tanto no afectan al potencial de reposo. En cambio, este efecto
entraña una reducción de la corriente de despolarización que no puede
alcanzar el valor umbral, lo que causa bloqueo de la propagación del impulso.
La dosis de AL penetra en las células nerviosas, equilibrándose a uno y otro
lado de la membrana. Estos procesos dependen del pKa y de la lipofilia del AL.
La velocidad de difusión del AL a través de la membrana explica las latencias
de aparición y desaparición del efecto anestésico local. La unión AL-receptor
modifica la conformación de los canales sódicos, que no pueden pasar más al
estado abierto o activado. De esto se deriva un bloqueo de la propagación de
los impulsos nerviosos, reforzado por las estimulaciones repetidas que
aumentan el porcentaje de unión AL-receptor. Sólo la duración del efecto
anestésico local, y no su latencia, depende de la velocidad de disociación del
par AL-receptor. La calidad y la intensidad del bloqueo y la longitud de la fibra
nerviosa expuesta al AL. Este fenómeno contradice la ley del «todo o nada», ya
que en cada nódulo hay concentraciones infrabloqueantes del AL que
interrumpen parcialmente la despolarización.
Debido a esto, si la longitud de las fibras expuestas al AL es suficiente y
la frecuencia de estimulación elevada, la suma de los efectos individuales, por
transmisión de la despolarización de un nódulo a otro, va a permitir la
disminución progresiva de la amplitud del potencial de acción y la aparición del
bloqueo.
La actividad clínica de los AL varía según su estructura y puede ser
modulada por muchos factores, de naturaleza esencialmente fisicoquímica,

como la liposolubilidad, el pKa y el porcentaje de unión a proteínas. También
intervienen otros factores, como la dosis administrada, el coeficiente de difusión
tisular,las propiedades vasoactivas intrínsecas del AL, el lugar de inyección y
ciertas situaciones fisiológicas (embarazo). El conjunto de estos factores
justifica las propiedades esenciales de los AL: latencia, duración de acción,
potencia y toxicidad.
Farmacocinética:
No se conoce exactamente la distribución local de los AL. Depende de
numerosos factores, como la naturaleza y la viscosidad del excipiente, las
variables de inyección y las características de la solución inyectada (volumen,
concentración, velocidad, temperatura), el lugar de inyección (tamaño, pH,
membranas, flujo sanguíneo local, tejido conjuntivo, densidad grasa, etc.) y,
según el tipo de bloqueo, la posición del paciente. Una fracción variable de la
dosis inyectada se fija al tejido adiposo, especialmente si se trata de AL muy
lipófilos, como la etidocaína. Del mismo modo, una parte de la dosis puede
unirse a proteínas hísticas. Estos mecanismos pueden aumentar la latencia de
establecimiento de un bloqueo, e incluso hasta disminuir la eficacia. A la
inversa, gracias a la liberación progresiva a partir de estos lugares de
almacenamiento temporal, la duración de la exposición de las estructuras
nerviosas al AL puede aumentar sensiblemente. Por otro lado, según el sitio de
inyección, los AL deben atravesar un número mayor o menor de barreras,
antes de alcanzar la membrana neuronal. Esta difusión es un fenómeno pasivo
cuya velocidad está regida por la ecuación de Fick. La conjunción de todos
estos factores, que no se conocen bien, puede modificar el comportamiento
farmacocinético de los AL. Así, los parámetros habituales (latencia y duración
de la acción, potencia, etc.) determinados in vitro pueden ser sensiblemente
diferentes in vivo.
Absorción: La cinética de absorción es monofásica tras la inyección
subaracnoidea. Durante la inyección en lugares ricos en grasas (bloqueos del
plexo braquial, inyecciones peridurales), la cinética de absorción es bifásica,
con una fase inicial rápida seguida de una fase más lenta. La vida media de
distribución inicial (t1/2α) está en relación con la importancia de la
vascularización del lugar de administración, mientras que la segunda fase, o
vida media de eliminación ß (t1/2ß) depende ante todo del AL considerado.

Tras la inyección de un AL, una parte de la dosis alcanza su objetivo,
mientras que otra fracción pasa a la circulación sistémica. La difusión a través
del endotelio vascular está facilitada, debido a la liposolubilidad de los AL. La
riqueza en tejido graso y el flujo sanguíneo local son las principales variables
de regulación de la velocidad de absorción sanguínea. Una densidad capilar
grande, un flujo sanguíneo local importante y un coeficiente de partición
sangre/tejidos grande son factores de incremento de la absorción sistémica.
La adición de un agente vasoconstrictor aminora la resorción de ciertos AL, que
varía igualmente con las propiedades vasoactivas intrínsecas del AL. La
Llidocaína, la Bupivacaína y la Etidocaína inducen una vasodilatación,
favoreciendo la absorción sistémica, mientras que la Prilocaína, la Mepivacaína
y la Ropivacaína inducen más bien una vasoconstricción. Para estos tres
últimos AL, la adición de un vasoconstrictor no tiene, de hecho, ningún interés.
Se ha demostrado la ausencia de modificación farmacocinética tras la
adición de adrenalina a una solución de Ropivacaína, en bloqueos del plexo
braquial en el hombre o APD en el animal.
Distribución sistémica: Tras la absorción sanguínea, los AL son
captados transitoriamente por el pulmón. Este sistema amortiguador se satura
muy rápidamente y los AL son liberados de nuevo al torrente circulatorio. En
caso de shunt derecha-izquierda, las concentraciones arteriales de AL
aumentan considerablemente. Igualmente, en caso de inyección intraarterial
accidental durante una anestesia regional para cirugía oftalmológica o dental, el
riesgo neurotóxico se acrecienta, ya que se obvia la depuración pulmonar. El
AL se distribuye de forma rápida por los tejidos vascularizados que constituyen
el compartimento central. El compartimento periférico está constituido por los
tejidos menos vascularizados. Junto a los flujos sanguíneos locales, intervienen
parámetros propios de los AL, como el coeficiente de partición, el pKa (y por
tanto, indirectamente, el pH local) y el porcentaje de unión a proteínas. El
aclaramiento plasmático de las aminoamidas depende ampliamente de su
metabolismo, pues sólo del 1 al 5 % de la dosis administrada se elimina por la
orina en forma inalterada. La extracción hepática de la lidocaína es alta. Su
aclaramiento, que depende esencialmente del flujo sanguíneo hepático, está
disminuido por tanto en caso de insuficiencia cardíaca. El aclaramiento no varía

con la edad, pero la vida media de eliminación es más larga y el volumen de
distribución más importante en el anciano.
Eliminación: Los aminoésteres son degradados de forma muy rápida
por las pseudolinesterasas plasmáticas y globulares. Sólo la cocaína sufre en
parte un metabolismo hepático. La Procaína es hidrolizada en aminoetanol y
ácido para-amino-benzóico. Este último es el principal responsable de las
reacciones de tipo anafilactoide de este AL. La Cloroprocaína sigue la misma
vía, de forma cuatro veces más rápida, y su metabolito principal es el ácido
cloro-amino-benzóico. La tetracaína se metaboliza en ácido butil-amino-
benzóico y dietil-amino-etanol. Las aminoamidas son metabolizadas por los
enzimas microsomales hepáticos. Las reacciones de fase I conducen a los
metabolitos ionizados hidrosolubles. Les siguen las reacciones de fase II, que
consisten en una hidroxilación y en una conjugación, principalmente con ácido
glucurónico y eventualmente con glicina o cisteína. Los metabolitos conjugados
tienen excreción urinaria y biliar.
Ropivacaína:
La Ropivacaína se comercializa en forma de isómero levógiro, menos
tóxico y de duración de acción más larga que el enantiómero dextrógiro. Los
datos farmacodinámicos en el hombre son todavía poco numerosos. No
parecen existir, contrariamente a lo que se esperaba, diferencias clínicas netas
en lo que concierne al bloqueo sensitivo inducido por la Bupivacaína y la
Ropivacaína. Al contrario, esta última induce un bloqueo motor menos intenso
que la Bupivacaína, de ahí el interés particular para la utilización en obstetricia
y para la analgesia postoperatoria. La Ropivacaína se presenta con una
toxicidad menor que la de la Bupivacaína, tanto en el animal como en el
hombre. Sin embargo, este punto sigue siendo polémico, particularmente en
términos de cardiotoxicidad, si se utilizan dosis equipotentes de Bupivacaína y
Ropivacaína(6).

1.2. Manejo del dolor.
La distancia que separa el conocimiento del dolor de la aplicación
efectiva, es grande y cada vez mayor. Ni el dolor agudo ni el crónico suelen
recibir un tratamiento adecuado por muy diversas razones de cultura, actitud,
educación, política y logística. El tratamiento correcto del dolor se considera un

derecho fundamental del paciente, así como un indicador de buena práctica
clínica y calidad asistencial. La pauta analgésica ideal deberá valorar el
riesgo/beneficio y las preferencias del paciente, así como la experiencia previa
del facultativo y se enmarcará dentro de un abordaje multimodal de cara a
facilitar la recuperación tras la cirugía.
A pesar de los avances en el conocimiento de la neurobiología de la
nocicepción y de la fisiología de los fármacos tanto sistémicos como espinales,
el dolor postoperatorio sigue siendo infratratado. Alrededor del 60% de la
cirugía actual es susceptible de realizarse como un proceso ambulatorio, pero
la realidad indica que casi el 80% de los pacientes experimenta dolor
postoperatorio de grado moderado a severo. El tratamiento inadecuado
conlleva una prolongación del periodode recuperación, un aumento de los días
de estancia hospitalaria, de los costes sanitarios y una gran insatisfacción para
el paciente.
La efectividad en el manejo del dolor postoperatorio implica un abordaje
multimodal, con el uso de diversos fármacos con diferentes mecanismos de
acción para conseguir un efecto sinérgico y minimizar así los efectos adversos
de las diversas vías de administración (7).
El manejo inadecuado del dolor perioperatorio es causa de graves
complicaciones médicas, estancia hospitalaria prolongada y sufrimiento
innecesario; por esta razón, resulta importante aplicar las mejores estrategias
de tratamiento (8).
Por otra parte, cada día se trabaja más en función de que las cirugías se
realicen principalmente de forma ambulatoria. Las prioridades para el éxito de
la cirugía mayor ambulatoria (CMA) son las 4 “A”: alerta, ambulación, analgesia
y alimentación. El cansancio excesivo, náuseas, vómitos o dolor son los
síntomas más comunes que demoran el alta hospitalaria. Dado que la
proporción de cirugía realizada sobre la base de CMA está aumentando, y que
el alta precoz y la satisfacción del paciente son objetivos importantes, se está
centrando el interés en el manejo del dolor (15).
El dolor agudo postoperatorio (DPO) se define como aquel dolor que
está presente en el paciente quirúrgico por una enfermedad preexistente, el
procedimiento quirúrgico (herida, drenajes, sondas y complicaciones) o una
combinación de estas causas. Aunque se puede atender a muchos pacientes

con tratamiento analgésico convencional, un grupo de ellos, sea por la
enfermedad de base o por la complejidad de la cirugía efectuada, se benefician
de tratamientos analgésicos más complejos que requieren la intervención del
anestesiólogo durante todo el período perioperatorio. Estas técnicas son las
regionales, dentro de las que se incluyen: la analgesia continua o intermitente
espinal o epidural, de plexos o nervios periféricos, y como técnica de rescate, la
analgesia intravenosa o subcutánea continua y/o controlada por el paciente por
medio de dispositivos específicos (9).

1.3. Fisiopatología del dolor.
El daño hístico provoca la entrada continua de impulsos aferentes que
pueden modificar la nocicepción. La lesión del tejido periférico genera una
"sopa" compleja de mediadores inflamatorios y otros químicos, capaces de
alterar las propiedades transductoras de los nociceptores, que podrán ser
activados por estímulos de baja intensidad.
La inflamación del sitio lesionado puede además, inducir la expresión de
ciertos génes cuyo resultado es el aumento de la síntesis de receptores y la
sensibilización de los nociceptores periféricos existentes. Esto provoca que la
respuesta a nuevos estímulos sea exagerada, produzca hiperalgesia y se
desencadene a partir de un umbral menor sin ninguna función protectora, un
fenómeno conocido como sensibilización periférica.
La hiperalgesia es la intensificación de la sensación de dolor en el sitio
de la lesión (hiperalgesia primaria) o en el tejido circundante no dañado
(hiperalgesia secundaria). En estas condiciones, la activación de fibras A; que
en condiciones normales no son nociceptivas y promueven sensaciones
inocuas por estímulos térmicos y mecánicos, puede ser percibida como dolor.
En este proceso se modifica la respuesta de las neuronas del asta dorsal
medular que se vuelven más sensibles a los estímulos repetidos y aumenta
además la excitabilidad de las vías de transmisión nociceptiva. El mecanismo
por el que las neuronas se vuelven más sensibles a los estímulos previamente
aplicados se conoce como sensibilización central. Se considera que la
activación de los receptores NMDA (N-metil- D-aspartato) por el glutamato,
contribuye a inducir y mantener la sensibilización central.

Los cambios en el procesamiento de la estimulación sensitiva por parte del
sistema nervioso se conocen como neuroplasticidad. Se le considera como la
capacidad de las neuronas para sufrir cambios dependientes de su propia
actividad y se propone como la explicación del dolor que persiste aun después
que se haya resuelto el daño periférico. Desde el punto de vista clínico, la
sensibilización se manifiesta como un aumento de la magnitud y la duración de
la respuesta a estímulos nocivos subsecuentes y como un incremento de la
respuesta a estímulos de bajo umbral. También se puede producir la alodinia
(dolor provocado por un estímulo que habitualmente no lo causa). En el caso
del dolor quirúrgico, la hipersensibilización central y periférica conduce a un
estado de sensibilidad postoperatoria que se extiende más allá del sitio de la
lesión. El dolor postoperatorio obedece al efecto acumulativo de los estímulos
dolorosos preoperatorios e intraoperatorios y a la inflamación postoperatoria.
Debido a que estos fenómenos son los responsables de la inducción de
la hipersensibilización central y periférica, el uso de analgesia antes, durante y
después de cualquier intervención quirúrgica contribuye a minimizar la
excitabilidad de las vías nociceptivas. Cuando ya se ha establecido el
mecanismo de dolor, una dosis de analgésico es menos efectiva debido a la
hipersensibilización central. La hiperalgesia prolongada y los consecuentes
espasmos musculares contribuyen a que el dolor pueda persistir durante días o
semanas luego de la cirugía.
En los modelos de daño quirúrgico se consideran dos fases. La Fase1
es producida por la incisión y el trauma de la cirugía. La Fase 2 se debe a la
inflamación secundaria, comienza en el momento de la incisión, hace pico en el
periodo postoperatorio, y continua de manera decreciente a lo largo del periodo
de cicatrización de la herida. La sensibilización central puede iniciarse durante
ambas fases.
Las terapias limitadas solamente a los periodos preoperatorio e intraoperatorio
pueden ser insuficientes para prevenir la hipersensibilización. Esto se debe a
que las reacciones inflamatorias provocadas por el daño hístico durante la
agresión quirúrgica pueden inducir sensibilización postoperatoria, aun cuando
esta se haya prevenido durante el procedimiento (13).
El concepto de analgesia preventiva, se basa en la administración previa
a la incisión quirúrgica de un analgésico para amortiguar o evitar los fenómenos

de hipersensibilización central con la finalidad de disminuir el consumo de
analgésicos en el postoperatorio. Sin embargo, existe una gran controversia en
cuanto a su eficacia.
Mientras que la analgesia epidural parece mejorar significativamente
tanto la intensidad del dolor, como los requerimientos analgésicos
suplementarios y el tiempo hasta el primer rescate, la infiltración de la herida y
los antiinflamatorios (AINEs), sólo mejoran los dos últimos parámetros. Los
opioides y antagonistas de los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA)
muestran resultados no concluyentes (10).
La analgesia postoperatoria debe realizarse en todos los periodos:
 Postoperatorio inmediato (primeras 24 horas).
 Postoperatorio mediato (24-72 horas).
 Postoperatorio tardío (mayor de 72 horas).

1.4. Analgesia preventiva.
Es un concepto utilizado en anestesiología y más específicamente el
área dedicada al control del dolor agudo postoperatorio, administrando
medicamentos antes de que se produzca el estímulo nociceptivo. Su
efectividad está controvertida. No siempre se han observado beneficios, a
excepción de algunos estudios donde se utilizaron procedimientos
locorregionales (anestésicos locales) antes de la cirugía y dichas técnicas se
mantuvieron en el periodo postoperatorio.
Los objetivos primordiales de la analgesia preventiva son:
 Evitar la sensibilización central y periférica producida por la lesión
quirúrgica.
 Disminuir la hiperactividad de los nociceptores.
 Evitar la amplificación del mensaje nociceptivo.
La sensibilizaciónperiférica va a producir una agresión tisular directa (acto
quirúrgico) que media una reacción inflamatoria, la cual produce una excitación
simpática, reacciones estas que a su vez van a desencadenar la liberación de
sustancias algógenas (prostaglandinas, bradiquininas, histamina, leucotrienos,
péptidos, noradrenalina, etc.) que van provocar el descenso del umbral de los
nociceptores.

La sensibilización periférica está estrechamente ligada al
desencadenamiento de la cascada del ácido araquidónico.
La sensibilización central se debe a:
 Aumento de la excitabilidad de neuronas del asta posterior de la médula,
capaces de desencadenar una actividad simpática refleja.
 Estimulación de centros medulares de control respiratorio y circulatorio.
 Estimulación de centros hipotalámicos, los cuales van a generar
respuestas neuroendocrinas capaces de mantener y aumentar la
respuesta de estrés quirúrgico.
Estas modificaciones llevan a la aparición del estado de hiperalgesia
primaria (aumento de las respuestas a los estímulos nociceptivos y no
nociceptivos, traduciéndose en un dolor patológico) encontrado no sólo a nivel
de la lesión tisular generada por el acto quirúrgico, sino también a nivel de los
tejidos adyacentes no lesionados (contractura muscular refleja, problemas
vasomotores de origen simpático, etc. (11).
Se han utilizado diferentes combinaciones de fármacos para aplicación
sistémica, reportándose una excelente respuesta analgésica con el uso de
AINE solos y opiáceos en conjunto (12).

1.5. Analgesia multimodal.
La escalera analgésica es la mejor demostración de la utilización
multimodal de los analgésicos, la cual recomienda el manejo progresivo de los
diferentes tipos, con una evaluación continua del dolor. La analgesia
posoperatoria multimodal es la más empleada actualmente, y comprende la
combinación de varias técnicas y analgésicos.

1.6. Analgesia para cirugía de abdomen alto.
Los agentes antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son los más usados como
parte de la analgesia multimodal, desde el decenio de 1990. La ventaja
principal es el ahorro del consumo de opioides, y con esto posiblemente
disminuyen los efectos colaterales de los mismos. Las dosis recomendadas de
estos en cirugía abdominal, son ya conocidas por todos: 60 mg de Ketorolaco,
este, es un potente analgésico, siendo uno de los pocos analgésicos no
esteroideos en presentación parenteral así como enteral. Su actividad

analgésica es mayor que su efecto antiinflamatorio. Es indicado para el manejo
del dolor, solamente durante un corto plazo (menos de cinco días) y no es
aconsejado su uso para dolor crónico.
Los anestésicos locales tienen la capacidad de bloquear las señales
aferentes y eferentes de la medula espinal, con lo que se logra suprimir la
respuesta quirúrgica al estrés. La absorción del anestésico local facilita el
rápido retorno de los movimientos peristálticos, disminuye la inflamación y
favorece la viscosidad de la sangre. Sin embargo, es recomendable su
combinación con opioides para disminuir la concertación del anestésico local.
De ser posible, la duración de la analgesia debe ser de entre dos y cuatro días
en casos de cirugía mayor, ya que se ha demostrado que una analgesia menor
a 24 horas no proporciona el beneficio del retorno temprano de la motilidad
gastrointestinal.
Aunque resulta claro que la analgesia multimodal mejora el dolor
posoperatorio, no hay datos suficientes para dar un régimen multimodal óptimo,
para una cirugía o paciente específico (14).

1.7. Escala visual análoga.
La Escala Visual Analógica (EVA) permite medir la intensidad del dolor que
describe el paciente con la máxima reproducibilidad entre los observadores.
Consiste en una línea horizontal de 10 centímetros, en cuyos extremos se
encuentran las expresiones extremas de un síntoma. En el izquierdo se ubica
la ausencia o menor intensidad y en el derecho la mayor intensidad. Se pide al
paciente que marque en la línea el punto que indique la intensidad y se mide
con una regla milimetrada. La intensidad se expresa en centímetros o
milímetros.

CAPITULO II. MATERIALES Y MÉTODOS

2.1. Planteamiento del problema.
“¿Existen diferencias significativas en el dolor referido por pacientes
postquirúrgicos de colecistectomía abierta en la aplicación de analgesia
multimodal preventiva versus analgesia convencional?”

2.2. Hipótesis.
Si se aplica analgesia multimodal preventiva a pacientes postquirúrgicos
con colecistectomía abierta referirán niveles más bajos de dolor que pacientes
con analgesia convencional.

2.3. Objetivos.
General:
Determinar si la aplicación de analgesia multimodal preventiva presenta
niveles más bajos de dolor que la analgesia convencional en pacientes
postoperados de colecistectomía abierta.

Secundario:
Valorar la aplicación de analgesia multimodal preventiva y en caso de
ser aprobada la hipótesis planteada hacer las recomendaciones pertinentes al
servicio de Anestesia.

2.4. Justificación.
La función humana del médico anestesiólogo es la de disminuir los
índices de dolor en general, se han creado medicamentos, técnicas y
estrategias tanto anestésicas como analgésicas para tal fin.
Los medicamentos que se usan regularmente son: AINE, opioides,
anestésicos locales, entre otros, en tanto que la alternativa de analgesia
multimodal preventiva (AMMP), independientemente de que ha sido poco
estudiado en términos comparativos, en este estudio se pretende probar que
AMMP disminuye significativamente el dolor en pacientes postquirúrgicos de
colecistectomía abierta. Es sabido que esta cirugía es frecuente en todos los

hospitales y la búsqueda de nuevas alternativas analgésicas justifica con
plenitud este trabajo.

2.5. Diseño.
Este estudio será prospectivo, aleatorio, longitudinal, abierto, experimental.

2.6. Grupos de estudio.
Grupo experimental: pacientes postoperados de colecistectomía abierta
con aplicación de analgesia multimodal preventiva.
Grupo control: pacientes postoperados de colecistectomía abierta con
aplicación de analgesia convencional.

2.7. Tamaño de la muestra.
Se seleccionaron 42 pacientes para cirugía electiva de colecistectomía
abierta en el Hospital General de Caborca de los cuales a 22 se les aplicó
analgesia multimodal preventiva y a las otras 20 analgesias convencionales.

2.8. Criterios de inclusión.
Pacientes quirúrgicos de colecistectomía abierta mayores de 18 años y
menores de 60 años, esto obedece a que los pacientes menores de 18 años no
están autorizados para firmar el consentimiento informado y los mayores de 60
años regularmente presentan patologías asociadas y/o concomitantes.

2.9. Criterios de exclusión.
Se excluyeron pacientes con adicciones tales como alcoholismo,
cocaína, marihuana y otras drogas que sean referidas, así como pacientes con
alteraciones mentales como retraso mental, esquizofrenias, paranoias, etc, o
que no aceptaron ingresar al protocolo, ya que este es abierto.

2.10. Criterios de eliminación.
Paciente que habiendo sido seleccionados en algunas de las muestras
presentaron reacciones adversas a los medicamentos o alteraciones
metabólicas en el transoperatorio.

2.11. Cédula de recolección de datos.
Se incluyeron variables demográficas tales como: edad, sexo, talla,
peso. Variables clínicas: patologías asociadas como hipertensión arterial,
obesidad, DM, EPOC, etc y la variable de interés que es dolor.

2.12. Descripción general del estudio.
1. Se diseñó el protocolo de investigación para su revisión y aprobación.
2. Se aplicó la analgesia multimodal preventiva (AMMP) al grupo
experimental y el manejo analgésico convencional (MAC) al grupo
control. La AMMC consistió en la aplicación de Ketorolaco 60 mg I.V. 30
minutosprevios al inicio de la cirugía y la infiltración del campo
quirúrgico con 20 ml. de Ropivacaina al 2% antes de la incisión
quirúrgica. Ambos grupos recibieron manejo anestésico con bloqueo
subaracnoideo en L2-L3 con Bupivacaina hiperbárica 12.5 mg mas
Morfina 100 mcg. intratecal.
3. Se realizó acopio de información teórica acorde con los puntos
planteados en los antecedentes.
4. Se realizó la recopilación de la información en pacientes seleccionados
aleatoriamente.
5. Se procesó a analizar la información obtenida.

2.13. Análisis de datos.
Se aplicaron recursos de estadística descriptiva en las variables
demográficas y clínicas: cuadro de frecuencia, graficas, medias, desviaciones
estándar y porcentajes, de igual manera en las variables clínicas.
En la variable que es dolor se registrara lo que refiere el paciente en la
escala visual análoga en seis momentos a saber: 5 minutos, 2, 4, 6, 12 y 24
horas y se empleó el modelo “U de Mann-Whitney” en cada uno de ellos ya que
la variable dolor es una variable categórica.

2.14. Recursos humanos.
Personal del servicio de anestesiología del Hospital General de Caborca,
personal del servicio de cirugía y de enfermería del mismo hospital, un asesor
médico y un asesor metodológico.

2.15. Recursos financieros.
Estos serán cubiertos por los pacientes en el caso de anestesia
convencional y por el hospital en analgesia multimodal preventiva.

2.16. Recursos materiales.
Equipo de quirófano, medicamentos analgésicos, medicamentos
anestésicos, equipo de anestesia, equipo de cómputo.

2.17. Aspectos éticos.
Por la naturaleza experimental de este estudio se revisaron los
documentos de Tokio, Helsinki y Buenos Aires, se procuró proteger al paciente
de toda reacción adversa por lo que los pacientes que presentaron exceso de
dolor fueron eliminados de este protocolo y se les aplicó medicamento de
rescate cuando así se consideró pertinente.

2.18. Resultados.
Se estudiaron un total (n) de 42 pacientes, divididos en dos grupos:
grupo experimental 22 pacientes y grupo control de 20 pacientes. El grupo
experimental (GE) tiene 18 pacientes del sexo femenino y 4 pacientes del sexo
masculino. El grupo control (GC) tiene 17 pacientes del sexo femenino y 3
pacientes del sexo masculino.
Se obtuvo una media de 40.8 + 11.5 años de edad y 42.1 + 9.18 años de
edad en el GE y GC respectivamente (tabla 1). Con respecto al peso se
observó una media de 76.5 + 11.8 para el GE, y 79.5 + 6.9 para el GC (tabla 2).
Con respecto a la talla se observó una media de 161.4 + 9.0 para el GE, y
162.2 + 6.7 para el GC (tabla 3). No se observó una diferencia
estadísticamente significativa en cuanto a los datos demográficos.
En la clasificación del ASA en ambos grupos, se observó un mayor
porcentaje de ASA I 63.6% en el GE y 70% el GC, ASA II 36.4% en el GE y
30% para el GC (tabla 4).
Se observó una diferencia significativa en la EVA a las 2, 4, 6, 12 y 24
horas de (p < 0.01), no siendo así en la valoración que se realizó a los 5
minutos del postoperatorio (tabla 5).

El requerimiento de analgésico de rescate (Ketorolaco 30 mg I.V.) a los
cinco minutos y a las dos horas fue cero para ambos grupos, a las cuatro horas
fue de 4.54% para el GE (un paciente), y de 5% para el GC (un paciente); a las
seis horas fue de 25% (5 pacientes) para el GC; a las 12 horas fue de 45%
(nueve pacientes) para el GC; a las 24 horas, por último, fue de cero para
ambos grupos (tabla 6).

Tabla 1: Comparación de edad en los dos grupos.
n = 42 media DE
GE, n = 22 40.8 11.5
GC, n = 20 42.1 9.18
p < 0.1

GE: grupo experimental, analgesia multimodal preventiva. GC: grupo control,
analgesia convencional.

Tabla 2: Comparación de peso en los dos grupos.
n = 42 media DE
GE, n = 22 76.5 11.8
GC, n = 20 79.5 6.9
p < 0.1
GE: grupo experimental, analgesia multimodal preventiva. GC: grupo control,
analgesia convencional.

Tabla 3: Comparación de talla en los dos grupos.
n = 42 media DE
GE, n = 22 161.4 9.0
GC, n = 20 162.2 6.7
p < 0.1
GE: grupo experimental, analgesia multimodal preventiva. GC: grupo control,
analgesia convencional.

Se realizó una prueba de hipótesis con la “t de student” con α = 0.10 para
probar que a nivel poblacional las variables de edad, peso y talla entre ambos
grupos no tienen diferencias significativas, no se rechazó la hipótesis nula lo
que implica que son homogéneas a nivel poblacional.

Tabla 4: Comparación de porcentaje de clasificación de ASA.
n = 42 ASA I n (%) ASA II n (%)
GE, n = 22 14 (63.6) 8 (36.4)
GC, n = 20 14 (70) 6 (30)
GE: grupo experimental, analgesia multimodal preventiva. GC: grupo control,
analgesia convencional.

Tabla 5: Comparación de la EVA en los dos grupos.
n=
42
5 minutos
media/ran
go
2 horas
media/ran
go
4 horas
media/ran
go
6 horas
media/ran
go
12 horas
media/ran
go
24 horas
media/ran
go
G
E
0 (7.5) 1 (13) 1 (10) 2 (13) 2 (11.5) 2 (16)
G
C
1(12) 2 (12.5) 3 (7) 5 (11) 5 (10.5) 4 (15)
p NS < 0.01 < 0.01 < 0.01 < 0.01 < 0.01
GE: grupo experimental, analgesia multimodal preventiva. GC: grupo control,
analgesia convencional. NS: no significativa.

Tabla 6: Comparación de analgésico de rescate en el GE y GC.
n=
42
5
minutos
pacientes
2 horas
pacientes
4 horas
pacientes
6 horas
pacientes
12 horas
pacientes
24 horas
pacientes
GE
n=
22
0 0 1 (4.54%) 0 0 0
GC
n=
20
0 0 1 (5%) 5 (25%) 9 (45%) 0
GE: grupo experimental, analgesia multimodal preventiva. GC: grupo control,
analgesia convencional.

CAPITULO III. DISCUSIÓN, CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES.

3.1. Discusión.
La analgesia preventiva es un concepto utilizado en anestesiología y
más específicamente el área dedicada al control del dolor agudo
postoperatorio, administrando medicamentos antes de que se produzca el
estímulo nociceptivo. Su efectividad está controvertida. No siempre se han
observado beneficios, a excepción de algunos estudios donde se utilizaron
procedimientos locorregionales (anestésicos locales) antes de la cirugía y
dichas técnicas se mantuvieron en el periodo postoperatorio.
La escalera analgésica es la mejor demostración de la utilización
multimodal de los analgésicos, la cual recomienda el manejo progresivo de los
diferentes tipos, con una evaluación continua del dolor. La analgesia
posoperatoria multimodal es la más empleada actualmente, y comprende la
combinación de varias técnicas y analgésicos.
La infiltración con Ropivacaína previo a la incisión quirúrgica, además de
un AINE y un opioide débil, administrados en el transoperatorio, mejora el
control del dolor posoperatorio.
En este estudio se comparó la administración de AINE y la infiltración del
campo quirúrgico con Ropivacaina al 2% previo a la incisión quirúrgica (AMMP)
versus la administración del AINE transoperatorio (MAC), ya que no se
encontró literatura médica suficiente donde se demuestre la superioridad de la
analgesia multimodal preventiva utilizando la combinación de AINE, opioide y
anestésico local.
El hecho de que no se haya podido rechazar la hipótesis nula a los cinco
minutos se debe a que todavía se conserva el efecto anestésico del bloqueo
neuroaxial.
Se encontró un mejor manejo del dolor postoperatorio con el uso de
analgesia multimodal preventiva, valorado por la escala de EVA y un menor
requerimiento de analgésico de rescate comparado con el manejo analgésico
convencional.

3.2. Conclusiones.
En este estudio se demostró la superioridad significativa de la analgesia
multimodal preventiva versus el manejo analgésico convencional en base a los
datos obtenidos en la escala de EVA a las dos, cuatro, seis, 12 y 24 horas del
postoperatorio.
No se encontró diferencia significativa en el dolora los cinco minutos del
postoperatorio en ambos grupos.
Se observó un mayor requerimiento de analgésico de rescate en el
postoperatorio con el manejo convencional comparado con la analgesia
multimodal preventiva.
Como se realizaron pruebas de hipótesis en edad, peso y talla con la “t
de student” se puede afirmar con alto nivel de confianza (90%) que los grupos
son homogéneos en estas tres variables lo que permite afirmar que los
resultados de este estudio son confiables.
Por lo anterior se puede concluir que el dolor postopertatorio en
pacientes programados para colecistectomía abierta es significativamente
menor con analgesia multimodal preventiva que aquellos manejados con
analgesia convencional.
3.3. Recomendaciones.
Este estudio plantea una estrategia más para el manejo analgésico en
cirugías abiertas de abdomen superior. Se recomienda la aplicación de un
AINE y la infiltración del campo quirúrgico con un anestésico local previo a la
incisión quirúrgica como estrategia de una analgesia multimodal preventiva, así
como también, el bloqueo neuroaxial con la utilización de Bupivacaina y
Morfina intratecal. De igual manera se recomienda el manejo progresivo de los
diferentes tipos, con una evaluación continua del dolor.

ANEXOS
Graficas:

Grafica 1.- Comparación de los grupos de estudio por edad de los pacientes
ordenados de mayor a menor.

Grafica 2.- Número de pacientes de ambos grupos según sexo.
0
10
20
30
40
50
60
70
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22
ED
A
D

PACIENTE
Edad
ANALGESIA MULTIMODAL PREVENTIVA ANALGESIA CONVENCIONAL
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
Analgesia Convencional Analgesia Multimodal
Preventiva
3
4
17
18
Sexo
Masculino
Femenino

Grafica 3.- Comparación del peso de los pacientes ordenados de menor a
mayor de los grupos de estudio.

Grafica 4.- Talla de los pacientes de ambos grupos en centímetros.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22
ANALGESIA MULTIMODAL
PREVENTIVA
54 60 65 70 72 72 72 73 76 78 78 79 79 81 81 82 83 83 86 87 90102
ANALGESIA
CONVENCIONAL
66 69 71 73 74 75 75 76 77 81 81 82 83 83 84 86 87 88 89 90
50
60
70
80
90
100
110
P
ES
O

140
145
150
155
160
165
170
175
180
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22
C
m
s
Pacientes
Talla
ANALGESIA MULTIMODAL PREVENTIVA ANALGESIA CONVENCIONAL

Grafica 5.- Dolor valorado por EVA a los 5 minutos del postoperatorio en ambos
grupos de estudio.

Grafica 6.- Dolor valorado por EVA a las 2 horas del postoperatorio en ambos
grupos de estudio.

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Analgesia Multimodal
Preventiva
14 5 3
Analgesia Convecional 6 11 3
0
2
4
6
8
10
12
14
16
N
u
m
er
o
d
e
p
ac
ie
n
te
s
Dolor
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Analgesia Multimodal
Preventiva
6 13 3
Analgesia Convecional 6 12 2
0
2
4
6
8
10
12
14
N
u
m
er
o
d
e
p
ac
ie
n
te
s
Dolor

Grafica 7.- Dolor valorado por EVA a las 4 horas del postoperatorio en ambos
grupos de estudio.

Grafica 8.- Dolor valorado por EVA a las 6 horas del postoperatorio en ambos
grupos de estudio.
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Analgesia Multimodal
Preventiva
6 7 7 1 1
Analgesia Convecional 2 9 6 2 1
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
N
u
m
er
o
d
e
p
ac
ie
n
te
s
Dolor
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Analgesia Multimodal
Preventiva
2 5 10 4
Analgesia Convecional 1 5 9 4 1
0
2
4
6
8
10
12
N
u
m
er
o
d
e
p
ac
ie
n
te
s
Dolor

Grafica 9.- Dolor valorado por EVA a las 12 horas del postoperatorio en ambos
grupos de estudio.

Grafica 10.- Dolor valorado por EVA a las 24 horas del postoperatorio en
ambos grupos de estudio.

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Analgesia Multimodal
Preventiva
3 2 12 5
Analgesia Convecional 5 10 5
0
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4
6
8
10
12
14
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s
Dolor
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Analgesia Multimodal
Preventiva
2 8 11 1
Analgesia Convecional 9 11
0
2
4
6
8
10
12
N
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n
te
s
Dolor

Consentimientos:

f O RMULARIO OE CONSENTIM IE NTO I NFORMADO
Yo ... _ ._ .. _ .. _ .. _ ._. __ .. _. __ .... _ .. ... _ .. ... _ .. ... _ .. ... _ .. ...... ...... .. _ ... .. _ ... .. _ .. . E-, ,~?" ... o .
~",r <" oi pro'f« to '" n ""'g>< >:lo , ... 1<1<0 l. lrJIo, mack\n '<"" .ta
' '''"' ,.-.¡ ''''''' '~ , oi ___ ' on.;do ~"H ... ~f.c".on.m ...... _ .1 1m", ",,, cop ~, loek o _ t«q> m 001<"'_: 0 doro 0<1 proy«<o
. 1 ")O'''' dr ";d~x'" he =rtr~ ;nfmm oc;Dn """ d '''00; 0, f oc
mi op'_ <'" ~f, rmodOO " P"'< 1>o , ,../Io:I<c.I< p"" " ,. el "')010 .",.,nO. oo.,,,:d="""' '' ... ," ~"" , leo n_ ,~. drl ""d~ , y.,. da"" .'" qJOl tier. In tonto . Cljo<' '"' .. .,.., t~ lCior , No n. 1<0_
<"",,,/{1 no ~ . ... " ,do b>JO ~_"," . I;¡ u,," , ... """ ' ''-4;0 _"" el
" jota _ .. "",""""ta .
~o: -----------------

HOSPITAL DEL ESTADO DE SONORA
COORDINACION DE QUIROFANO
CONSENTIMIENTO INFORMADO DE LA ANESTESIA.
Nombre del(a) patiento:.-====================-TestifICO que el(a) Dr. (a).
Me ha proporcionado la siguiente información:
LA ANESTESIA GENERAL: nos permite realizar la drugla ylo algún procedimiento que se requlem
anestesia sin dolor, suprí'nieOOo la conciencia. mediante la administraci6n de anes1ésicos por "la
Intravenosa, Inhalatoria colTtinados, Sierrve que se administra anestesia general el paciente contara con
una Unea IV permeable (suero); y se administrara oxigeoo por medio de mascariOa o rubo endotraqueal.
LA ANESTESIA LOCAL V/O REGIONAL: tiene como objetivo anestesiar por interrupción de la
transmisión del doJorde lOs nervios periféricos implicados en la zona quirOrglca, mediante la Inyecd6n de un
anesi)sico en la zona donde se opera, en el espacio epidural o Intranaquideo (espa'da) a través de una
aguja ylo catéter colocado en dicho espacio. Esta técnica permite al paciente estar despierto, e'litando
algunas compic;aclones derivadas de la anestesia generaL
Todo acto anesmsico - quirúrgico lleva impllclta la POSIBILIDAD DE COMPLICACIONES: Mayores o
meoores que puedan requerir medicamentos ~lementarios o intervenciones medico - qulnJrglcas. que
aumentan su estancia hospitalaria. Dicha complícackmes unas veces son derivadas drectamente de la
propia técnica anestésica. pero otras dependerén del procedmenlo
Quinirgico, del estado previ:I del paclenle Y de kls tratarrientos que esté reooiendo o de las posibles
anomalias arlélfómlcas ylo de la uWización de equipo medico. No esperamos que esto OCUITa y siempre
somos muy cuidadosos tratando de evitar que ocurran, pero aun asl, en ocasiones muy excepcionales, si
ocurren. De acuerno con la ley, nosotros debemos infoonar1e acera de las posibles complicaciones.
Entre las COMPUCACIONES que pueden surgir en una anestesia general, se encuentran: garganta
innamada. nauseas y vomito. dolor de cabeza. dientes rotos. ronquera somnolencia. doklres musculares y
fatiga. carrbIos de la presi!ln arterial, arritmias (1a:1idos Irregulares del caazón). paro cardiooaspiratofio,
Infarto, reacciones alérgk:as, b"ollÍlo errbolismo. dificultad para adrrinistrar oxigeno (obstrucción de la vla
aérea, bronco espasmo) neumonitis por aspiración (respiración del vómíto). insuficiencia renal, coma
Ineverslble y muerte.
EN UNA ANESTESIA LOCAL VIO REGIONAL: pueden sugerir las siguen\es co~icackK1es; cambios
de la presión arterial, nauseas vómiDs, cefaleas de mayor Y de menor inleflsidad, retención urnarla.
toxicidad los anestésicos, reacciones alérgicas, dolores de espalda, conwlsiooes, nfecci6n o heroorragia
local, neuropatias. hematoma. abscesos, reacciones menlngeas. Paro cardiorrespiralorio, como irreversible
y muerte.
Ademas debe saber que, una vez realizada esta técnica ancslésk::a. puedeser necesarkl practicar anestesia
general por motiVos médicos o porque las molestias del paciente asi lo requiefan.
He comprendido las expicaciones que se me han facilitado en un lenguaJe claro y sencillo y el medico
que me ha atendido me ha pennitido realizar todas las observaciones y me ha aclarado todas las dlXias que
le he planteado.
También (X)"1lrendo que, en cualquier momoolo y sin necesidad de dar ninguna explicación, puedo
revocar el oonsentim:enlo que ahora doy.
POI" elo manifiesto que estoy satisfecho oon la inbrmac16n reclblda y que comprendo el alcance y los
riesgos del tralaniento. V en Iales cond"lCiones CONSIENTO que se Administre ANESTESIA a mi hip ' hija o
famJlar.
Hermosillo, SonOfa., __ d. ______ ,d~ __ _
FIRMA

Formato de recolección de datos:

Analgesia Multimodal Preventiva en Colecistectomía Abierta.

Formato individual para la recolección de datos:

F I C H A D E I D E N T I F I C A C I O N :
Fecha: Lugar: Hora:
Nombre: Expediente:
Edad: Sexo: Peso: Talla:

P E R I O D O P R E A N E S T E S I C O :
Diagnóstico:
Cirugía Programada:
Ant. Quirúrgicos y/o Anestésicos:
Comorbilidades:
ASA: Ant. Farmacológicos:

P E R I O D O T R A N S A N E S T E S I C O :
HI: HIA: HIC: HTC: HS:
Ketorolaco: Hora: Dosis:
Anestesia:

Ropivacaina: Hora: Dosis:
Complicaciones:

P E R I O D O P O S T A N E S T E S I C O :
Valoración del Dolor mediante la E.V.A.:
5 min.(1) 2 hrs.(2) 4 hrs.(3) 6 hrs.(4) 12hrs.(5) 24hrs.(6)
: : : : : :
Valor:
Analgesia Indicada:
NVPO:
Analgesia de Rescate:

Observaciones:

ESCALA VISUAL ANALOGA (E.V.A.):
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

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