Descarga la aplicación para disfrutar aún más
Vista previa del material en texto
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE MEDICINA DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO INSTITUTO DE OFTALMOLOGÍA F.A.P. “CONDE DE VALENCIANA” ESPECIALIDAD EN OFTALMOLOGÍA ANÁLISIS DE ECOGRAFÍA DOPPLER COLOR OCULAR EN PACIENTES SANOS AUTOR: Alejandro Ordoñez Campos COORDINADOR: María Enriqueta Hofmann Blancas JURADO DE TESIS: Miguel Pedroza Seres Antonio Lopez Bolaños Jasbeth Jahaira Ledesma Gil Ciudad de México Agosto de 2018 �1 UNAM – Dirección General de Bibliotecas Tesis Digitales Restricciones de uso DERECHOS RESERVADOS © PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el respectivo titular de los Derechos de Autor. ÍNDICE: 1. Portada………………………………………………………..……1 2. Índice……………………………………………………………….2 3. Introducción………………………………………………………..3 4. Planteamiento del problema……………………………………10 5. Justificación………………………………………………………11 6. Hipótesis………………………………………………………….13 7. Objetivos………………………………………………………….14 -Objetivo General -Objetivos Secundarios 8. Diseño del estudio……………………………………………….15 9. Materiales y Métodos…………………………..……………….16 -Criterios de inclusión -Criterios de exclusión -Criterios de eliminación -Variables estudiadas -Análisis estadístico 10. Resultados…………………………………………………………18 11. Tablas ……………………………………………..………………19 12. Discusión y Conclusiones………………………………….……20 13. Bibliografía………………………………………………………..22 �2 3. INTRODUCCIÓN ANATOMÍA DE LA VASCULATURA OCULAR El globo ocular esta perfundido por la la arteria oftálmica (AO) rama directa de la arteria carótida interna. La AO constituye la primera rama de la arteria carótida interna y nace a nivel de la apófisis clinoides anterior, entrando a la órbita por el agujero óptico, en posición inferotemporal al Nervio Óptico (NO). Mas adelante pasa por encima del nervio óptico para posicionarse medial y superior a él y continuar su trayecto anterior para poder irrigar las diversas estructuras del globo ocular.1,2 La AO da 11 ramas colaterales, destacando entre ellas las Arterias Ciliares (AC) y la Arteria Central de la retina (ACR). La ACR penetra al NO para acceder al globo ocular e irrigar a las capas internas de la retina (desde la la capa de fibras nerviosas hasta la capa nuclear interna) mediante sus dos plexos: plexo vascular superficial y plexo vascular profundo. El endotelio de estos plexos vasculares va a constituir la barrera hematorretiniana interna, gracias a sus uniones estrechas que tienen una relación íntima con el sistema de autorregulación. La barrera hematorretiniana externa esta constituida por la zonulae occludentes del Epitelio Pigmentario de la Retina. Las capas externas de la retina se van a nutrir por la coriocapilaris, gracias a que posee un endotelio fenestrado. La coriocapilaris es la capa mas interna de la coroides. 3,4 La Arterias Ciliares (AC) se van a dividir en Arterias Ciliares Anteriores (ACA), que irrigarán la úvea anterior y a los músculos extraoculares, y en las Arterias Ciliares Posteriores (ACP), dividiéndose éstas a su vez en Arterias Ciliares Cortas Posteriores (ACCP) y Arterias Ciliares Largas �3 Posteriores (ACLP). La cabeza del NO o papila esta irrigada por las Arterias Ciliares Cortas Posteriores, incluyendo su porción preliminar, laminar y retrolaminar. Las ACCP, dispuestas en un número de 15 a 20 aproximadamente, van a penetrar a la esclera y a la coroides alrededor del NO, para anastomosarse y formar un anillo vascular denominado anillo de Zinn-Haller o Círculo Arterial del Nervio Óptico. De igual forma las ACCP, al penetrar la coroides, se van a agrupar en plexos vasculares para constituir la vasculatura coroidea. 19,20,21 �4 FLUJO SANGUÍNEO OCULAR El flujo sanguíneo ocular (FSO) es igual a la presión de perfusión ocular (PPO) sobre la resistencia (R) existente al flujo sanguíneo. La PPO es la diferencia que existe entre la presión arterial media (PAM) y la PIO (presión intraocular). La resistencia al flujo esta determinada por la luz del vaso así como la viscosidad sanguínea. 12,13,18 El FSO se puede ver afectado (disminuido) en dos situaciones especiales. Una, por la disminución de la PPO, ya sea por incremento de la PIO o por disminución de la Tensión Arterial (TA), que esta última afecta directamente a la PAM. La segunda se puede dar al haber un aumento en la resistencia al flujo provocada por una hiperviscosidad sanguínea o una disminución del calibre de los vasos, como por ejemplo en enfermedades inflamatorias que afectan a la microvasculatura o en cambios crónicos en las paredes de los vasos como la arterioesclerosis. 12,13, 14 �5 AUTORREGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO La autorregulación es la propiedad de un vaso o plexo vascular en adaptar su resistencia a los cambios en la presión de perfusión. De esta manera los tejidos permanecerán con una perfusión y aporte de oxígeno relativamente estable durante las variaciones circadianas de la TA. A nivel ocular encontramos dos tipos de autorregulación; la estática y la dinámica. La autorregulación estática define que el FSO medio permanece constante ante variaciones de la TA o en la PPO. Por el contrario en la autorregulación dinámica observamos que el FSO se modifica temporalmente ante cambios bruscos en la TA pero vuelve rápidamente a sus valores estables. El mecanismo de autorregulación retiniana se da por fenómenos locales, debido a la ausencia de un sistema nervioso en la misma. Las arteriolas van a sufrir una vasoconstricción ante incrementos de la PPO con el objetivo de mantener estable el FSO. Todos los mediadores involucrados para esté fenómeno no están claramente definidos aún. Se ha demostrado el involucro de O2 y CO en gran medida a esta fenómeno. De manera que ante una situación de hiperoxia habrá una disminución del FSO a nivel del nervio óptico y de la retina. Mientras que ante una situación de hipoxia, ocurrirá lo contrario, un aumento del flujo; esto no sucede en la coroides. También t ienen una part ic ipación importante las hormonas vasoconstrictoras, como la endotelina, y las vasodilatadoras, entra las mas importantes el óxido nítrico y la adenosina. 12,13,14 La endotelina es uno de los más potentes vasoconstrictores que existen en nuestro organismo, este es sintetizado mayoritariamente por el endotelio �6 vascular. Va a actuar a nivel ocular en respuesta a los aumentos de la PPO. El óxido nítrico es un importante vasodilatador tanto del cuerpo humano como en el globo ocular. Se ha observado que una inhibición a nivel de la óxido nítrico sintetasa causa una disminución en el flujo sanguíneo ocular, tanto en la retina como en la coroides. 15,16,17 �7 ECOGRAFÍA DOPPLER Y ARTERIAS OCULARES La ecografía (ultrasonido) Doppler color es un método no invasivo que permite una rápida y accesible exploración diagnóstica. Nos permite identificar, medir y diferenciar las arterias oculares en condiciones normales o patológicas, tanto en pacientes con o sin afecciones ocular o sistémica. Mediante la ecografía Doppler color se pueden determinar las características normales de la microcirculación ocular, esto nos brinda la oportunidad de contar con una herramienta más para el diagnóstico y manejo de enfermedades oculares con una génesis vascular, posiblemente desde etapas más tempranas. 11 Las estructurasvasculares y sus velocidades de flujo que se pueden valorar mediante ecografía Doppler ocular son: Arteria oftálmica (AO): se localiza a 1.5-2.0 cm del globo ocular, cruza al nervio óptico de temporal a nasal, prefiriendo su análisis en la región nasal en cuanto cruza al nervio óptico. El registro Doppler color muestra una curva típica con un pico sistólico marcado, una depresión dícrota (similar a la arteria carótida interna) y velocidades diastólicas bajas. 11,18 Arteria central de la retina (ACR): Se localiza 2 mm por detrás del disco óptico o papila, en el grosor del nervio óptico (representado por una franja hipoecoica retrobulbar) y es inseparable de la vena central de la retina (VCR). Visualizándose de forma paralela pero con flujo opuesto, por lo que su registro Doppler no se puede tomar de forma aislada. Su medición es mas accesible inmediatamente posterior a la lámina cribosa. Se registran dos curvas, una con velocidades positivas con unos picos sistólicos redondeados y flujo continuo diastólico, correspondiente a la ACR, y otra �8 curva con velocidades negativas, de menor tamaño, que presenta picos retrasados en relación con la ACR y que corresponden a la VCR. Su registro velocimétrico corresponde a una onda de baja resistencia localizada sobre la línea de base. La VCR se caracteriza por un flujo bajo y continuo por debajo de la línea de base. 11,18,19 Arterias ciliares cortas posteriores (ACCP): se visualizan varias ramas a nivel de la grasa retrobulbar, cercanas al globo ocular a ambos lados de la papila. Su espectro velocimétrico tiene una morfología con pico sistólico abrupto y velocidades de flujo diastólicas bajas a moderadas. Para su medición se necesita modificar el ángulo Doppler, normalmente localizado entre 45- 60 grados. El estudio de estos vasos ciliares se realiza de forma conjunta, ya sea a nivel nasal o temporal, pero no de manera individualizada. Presentan típicamente un espectro velocimétrico. 11,18, 20 Perfil velocimétrico: Se puede medir la velocidad del flujo sanguíneo en un periodo específico del ciclo cardiaco, destacando: la velocidad sistólica máxima (VSM), definida como la velocidad más alta del flujo sanguíneo durante la sístole; la velocidad diastólica mínima (VDM), que se define como la velocidad del flujo sanguíneo al final de la diástole y finalmente calculando el índice de resistencia con la siguiente fórmula (IR = VSM- VDM/VSM). 11,18, 20 �9 4. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA El adecuado funcionamiento de un órgano o sistema está íntimamente relacionado con su perfusión o aporte sanguíneo. El flujo sanguíneo ocular y los factores vasculares en general forman parte de la etiopatogenia de diversas patologías oculares, una de las mas destacadas el glaucoma. La ecografía Doppler color permite medir características cualitativas y cuantitativas de la vasculatura retrobulbar de forma reproducible y accesible, por lo que podría ser una herramienta más en el diagnóstico precoz de enfermedades oculares si conocemos claramente sus rangos de normalidad. El glaucoma constituye la segunda causa de ceguera en el mundo. Debido a que la pérdida del campo visual, en la neuropatía glaucomatosa, es irreversible e imperceptible hasta etapas avanzadas una vez que ya se ha producido un daño estructural importante, su detección precoz resulta clave para impactar en el pronóstico visual del paciente. Las consecuencias sociales y económicas de esta enfermedad son muy importantes y en la actualidad no se ha comprendido totalmente la fisiopatología de esta enfermedad. �10 5. JUSTIFICACIÓN El ultrasonido Doppler color ocular nos permite identificar, medir y diferenciar las arterias oculares en condiciones normales o patológicas. El conocimiento del flujo sanguíneo ocular (FSO) normal, en pacientes sanos, representa una pauta para la comprensión de la etiopatogenia de ciertas enfermedades oculares, en las que su causa aún no es del todo bien entendida, y una brecha potencial para mayores opciones terapéuticas de las mismas. El interés de conocer la fisiología vascular ocular normal es primordial para entender su relación con la etiopatogenia de ciertas enfermedades oculares y su potencial uso terapéutico. La ecografía Doppler representa un método no invasivo y ampliamente disponible en el sector salud para el estudio de los vasos retrobulbares. A pesar de los numerosos estudios para determinar a ciencia cierta el mecanismo responsable del desarrollo y progresión del glaucoma, éste continua incierto. La presión intraocular es reconocida como el principal factor de riesgo, y el objetivo a tratar más importante desde hace ya muchos años. Pero es bien sabido que existen pacientes que a pesar de un buen control en la presión intraocular, continúan progresando tanto clínica como campimétrica y tomográficamente. La teoría vascular para la aparición y desarrollo de glaucoma cada vez es mas aceptada. La distorsión de la lámina cribosa secundaria a la elevada PIO produce la compresión de los vasos sanguíneos en la cabeza del NO, reduciendo la presión de perfusión ocular (PPO) y generando hipoxia local, la cual va a activar mecanismos de autorregulación para compensar dicho aporte sanguíneo comprometido. Sin embargo, la insuficiencia vascular �11 puede deberse, no sólo a una elevación de la PIO, sino a otras condiciones que reduzcan la PPO. �12 6. HIPÓTESIS Si conocemos los parámetros normales del flujo sanguíneo ocular, en especial de las arterias ciliadas cortas posteriores, podremos detectar precozmente cambios en el mismo y la relación que guarda ésta con ciertas enfermedades del nervio óptico. Las alteraciones en el flujo sanguíneo ocular representa una de las teorías de la etiopatogenia del glaucoma. La ecografía Doppler color permite obtener valores de forma reproducible sobre el flujo sanguíneo retrobulbar y por tanto ser una herramienta diagnóstica precoz para el estudio de pacientes con enfermedades oculares, como el glaucoma. �13 7. OBJETIVOS Objetivo General Determinar el flujo sanguíneo retrobulbar normal, especialmente los registros velocimétricos de las arterias ciliares cortas posteriores, en pacientes sanos mediante el uso de la ecografía Doppler. Objetivos secundarios Describir las velocidades de flujo sanguíneo en pacientes sanos. Desarrollar estándares de normalidad en los parámetros hemodinámicos ordinarios para así poder detectar las anormalidades que se presentan en ciertas enfermedades oculares. Evaluar la reproducibilidad de la Ecografía Doppler en los parámetros hemodinámicos retrobulbares en pacientes sanos. �14 8. DISEÑO DEL ESTUDIO Estudio prospectivo de corte transversal y descriptivo, realizado en el servicio de glaucoma e imagenología del Instituto de Oftalmología “ Conde de Valenciana”. �15 9. MATERIAL Y METODOS Se incluyeron 59 pacientes sanos, voluntarios de diversos servicios de nuestra institución de enero a junio de 2018. Fue registrado para todos los participantes en el estudio la velocidad sistólica máxima (VSM), definida como la velocidad más alta del flujo sanguíneo durante la sístole; la velocidad diastólica mínima (VDM), que se define como la velocidad del flujo sanguíneo al final de la diástole y finalmente calculando el índice de resistencia con la siguiente fórmula (IR = VSM-VDM/VSM) de las ACCP a nivel nasal y temporal en ambos ojos. Criterios de inclusión: - Sin antecedentes personales patológicos. - Edad de 20 a 60 años. - Ancestria y nacionalidad mexicana. Criterios de exclusión: - Antecedentes heredo familiares de glaucoma. Criterios de eliminación: - Sospecha de glaucoma. - Enfermedades crónico degenerativas. - Enfermedades vasculares - Enfermedades oculares �16 Análisis estadístico El software de SPSS versión 20.0 (SPSS, Chicago, IL, EE. UU.) se utilizó en el análisisestadístico de todos los datos. Las variables numéricas se expresan como media y desviación estándar. Consideraciones éticas El estudio fue aprobado por el comité de ética, y de acuerdo con la Declaración de Helsinki, todos los pacientes fueron informados sobre la técnica y la duración del estudio y se obtuvieron formularios de consentimiento informado por escrito de todos los participantes. �17 10. RESULTADOS Se evaluaron a 59 pacientes (118 ojos) de los cuales 35 fueron mujeres y 24 hombres, en todos se realizó ecografía doppler color en ambos ojos por el mismo médico radiólogo. Todos los pacientes tenían ancestría y nacionalidad mexicana, ningún paciente contaba con antecedentes de enfermedades crónico degenerativas, sistémicas o a nivel ocular. (Tabla 1) El promedio de edad fue de 32.85 años con una desviación estándar de ± 11.5 años. Obtuvimos el flujo de las arterias ciliares cortas posteriores (ACCP) de ojo derecho: Nasal con una velocidad sistólica máxima (VSM) promedio de 12.58 ± 4.65, la velocidad diastólica mínima (VDM) de 5.40 ± 2.32, índice de resistencia (IR) 0.56 ± 0.27. El flujo de las ACCP temporal de ojo derecho; VSM 12.30 ± 4.24, la VDM de 5.31 ± 2.29 con un IR 0.56 ± 0.27. En ojo izquierdo el flujo de las ACCP nasal con promedios en la VSM de 11.70 ± 3.87, la VDM de 4.70 ± 1.95, con un IR de 0.59 ± 0.29. El flujo de las ACCP temporal con una VSM de 12.65 ± 4.71, la VDM de 5.21 ± 2.21 y el IR de 0.57 ± 0.28. (Tabla 2) �18 10. TABLAS Tabla 2. Resultados de ecografía doppler ACCP VSM VDM IR Nasal OD 12.58 ± 4.65 5.40 ± 2.32 0.56 ± 0.27 Nasal OS 11.70 ± 3.87 4.70 ± 1.95 0.59 ± 0.29 Temporal OD 12.30 ± 4.24 5.31 ± 2.29 0.56 ± 0.27 Temporal OS 12.65 ± 4.71 5.21 ± 2.21 0.57 ± 0.28 �19 Tabla 1. Características demográficas de los pacientes. Número de ojos Derecho Izquierdo Total 59 59 118 Género Mujeres = 35 Hombres = 24 11. DISCUSION Y CONCLUSIONES La ecografía Doppler color ocular es un método no invasivo y reproducible que nos permite valorar la vasculatura retrobulbar, incluyendo la velocidad de flujo de las arterias ciliares cortas posteriores, encargadas de la irrigación del nervio óptico. Nos da la oportunidad de registrar datos cualitativos (dirección, presencia o ausencia de flujo,) y cuantitativos (perfil velocimétrico) de las ACCP. La arteria oftálmica y la arteria central de la retina son las estructuras más reproducibles y mas fáciles de registrar. 24,25,26,27 Conocer el flujo sanguíneo ocular normal (VSM, VDM e IR), en pacientes sanos, sin alteraciones oculares o sistémicas, nos permite establecer parámetros de normalidad y valores de referencia protocolarios de utilidad para futuros estudios. Al ser reproducibles estos resultados, se pueden estandarizar los valores de flujo obtenidos y servir de base para su aplicación en próximos estudios científicos y en la práctica clínica.5,6 Dada la relación que guardan ciertas enfermedades oculares con alteraciones vasculares locales, particularmente el glaucoma, es importante conocer los parámetros normales de la velocidad de flujo de las ACPP y saber si ésta se ve afectada en este tipo de patología que padece una considerable parte de la población a nivel mundial. 24,25,26,27 Varios estudios apoyan esta teoría; anormalidades en la circulación retrobulbar representan un factor de riesgo para padecer glaucoma. Sin embargo, permanece a discusión si tales alteraciones representan un mecanismo primario de la enfermedad o si ocurren de forma secundaria. 8,9,24,25 �20 El glaucoma representa un problema de salud mundial al ser una causa de ceguera irreversible. El entendimiento de su patogénesis aún no es del todo entendida, y por la misma razón la única terapéutica efectiva y comprobada con la que contamos para prevenir su progresión es la reducción de la presión intraocular. Sin embargo, un porcentaje nada despreciable continua con progresión a pesar de mantener presiones intraoculares controladas o PIO meta, en especial aquellos pacientes con glaucoma de tension normal. 7,8,9, 29-32 Hasta la actualidad el glaucoma no cuenta con una explicación fisiopatología concluyente. Se habla de etiologías mecánicas, vasculares y recientemente inmunológicas, como las causantes de su aparición y progresión, pero hoy en día todas ellas continuan como teorías parcialmente comprendidas. Si bien la presión intraocular constituye un factor de riesgo esencial, factores como las alteraciones vasculares y secundariamente una hipoxia local en el nervio óptico pueden jugar un papel determinante, especialmente en el glaucoma de tensión normal. La falla en la autorregulación sanguínea ocular, podría ser la respuesta a este tipo de glaucoma, que cada vez ocupa un mayor porcentaje dentro del espectro de la neuropatía glaucomatosa. 9,10 , 33 Empleando los resultados obtenidos en este estudio (VSM, VDM e IR) permitirán ampliarnos el conocimiento sobre la influencia directa que guarda la irrigación de la cabeza del nervio óptico y la aparición del glaucoma. Estudios futuros sobre glaucoma de tensión normal podrán partir de nuestros resultados obtenidos en este estudio y correlacionarlos detalladamente con los suyos. 9,10 , 33. �21 13. BIBLIOGRAFIA 1. Hayreh SS. Orbital vascular anatomy. Eye (2006) 20, 1130–1144. doi: 10.1038/sj.eye.6702377 2. Utsugi N, Takahashi K, Kishi S. Choroidal vascular occlusion in internal carotid artery obstruction. Retina. Dec 2004;24(6):915-919. 3. Onda E, Cioffi GA, Bacon DR, Van Buskirk EM. Microvasculature of the human optic nerve. American journal of ophthalmology. 1995;120(1):92- 102. 4. American Academy of Ophthalmology. Oculoplastics/Orbit: Vasculature of orbit Practicing Ophthalmologists Learning System, 2017 - 2019 San Francisco: American Academy of Ophthalmology, 2017. 5. Cejas C, Benavidez S, Sanguinetti MM, et al. Ecografía y Doppler ocular y orbitario. Ediciones Journal 2004;15-74. 6. Frazier Byrne S, Green RL. Ultrasound of the eye and orbit 2da. edición. St Louis: Mosby, 2002. 7. The Foundation of the American Academy of Ophthalmology. Basic and clinic science course. Section 10 ︎Glaucoma ︎; 2002-2003. 8. Bechetoille A, Presson-Dumont H. Diurnal and nocturnal blood pressure drops in patients with focal ischemic glaucoma. Arch Clin Exp Ophthalmol 2001; 232: 675-9. �22 9. Anderson DR. Introductory comments on blood flow autoregulation in the optic nerve head and vascular risk factors in glaucoma. Surv Ophthalmol 1999; 4 10. Harris A, Sergott RC, Spaeth GL, Katz JL, Shoemaker BJA, Martin BJ. Color Doppler analysis of ocular blood velocity in normal tension glaucoma. Am J Ophthalmol 1994; 118: 642-9. 11. Peña, N. Ultrasonido ocular y orbitario con Doppler color. Anatomía normal y aspectos técnicos, Anales de Radiología México 2013;2:70-73 12. Ginebreda J, Neuropatías ópticas: diagnóstico y tratamiento. Madrid: Sociedad Española de Oftalmología; 2220: 7-46. 13. Hayreh SS, Zimmerman MB, Podhajsky P, Alward WL. Nocturnal arterial hypotension and its role in optic nerve head and ocular ischemic disorders. American journal of ophthalmology. 1994;117(5):603-24. 14. Topouzis F, Coleman AL, Harris A, Jonescu-Cuypers C, Yu F, Mavroudis L, et al. Association of blood pressure status with the optic disk structure in non-glaucoma subjects: the Thessaloniki eye study. American journal of ophthalmology. 2006;142(1):60-7. 15. Klein BE, MD. Intraocular pressure and systemic blood pressure: longitudinal perspective: the Beaver Dam Eye Study. The British journal of ophthalmology. 2005;89(3):284-7. 16. McLeod SD, West SK, Quigley HA, Fozard JL. A longitudinal study of the relationship between intraocular and blood pressures. Investigative ophthalmology & visual science. 1990;31(11):2361-6. �23 17. Memarzadeh F, Ying-Lai M, Chung J, Azen SP, Varma R. Blood pressure,perfusion pressure, and open-angle glaucoma: the Los Angeles Latino Eye Study. Investigative ophthalmology & visual science. 2010;51(6):2872-7. 18. Stalmans I, Vandewalle E, Anderson DR et al (2011) Use of colour Doppler imaging in ocular blood flow research. Acta Ophthalmol 89:e609– e630 19. Galassi F, Nuzzaci G, Sodi A, Casi P, Vielmo A (1992) Color Doppler imaging in evaluation of optic nerve blood supply in normal and glaucomatous subjects. Int Ophthalmol 16:273–276 20. Garho ̈ fer G, Fuchsja ̈ ger-Mayrl G, Vass C, Pemp B, Hommer A, Schmetterer L (2010) Retrobulbar blood flow velocities in open angle glaucoma and their association with mean arterial blood pressure. IOVS 51:6652–6657 21. Cryer PE, Haymond MW, Santiago JV, Shah SD (1976) Nore- pinephrine and epinephrine release and adrenergic mediation of smoking- associated hemodynamic and metabolic events. N Engl J Med 295:573– 577 22. Wimpissinger B, Resch H, Berisha F, Weigert G, Schmetterer L, Polak K. Response of retinal blood flow to systemic hyperoxia in smokers and nonsmokers. Graefe's archive for clinical and experimental ophthalmology. 2005;243(7):646-52. �24 23. Stalmans I, Vandewalle E, Anderson DR, Costa VP, Frenkel RE, Garhofer G, et al. Use of colour Doppler imaging in ocular blood flow research. Acta ophthalmologica. 2011;89(8):e609-30. 24. Chauhan BC. The Role of Ocular Blood Flow Abnormalities in the Pathogenesis of Glaucoma. In: Schmetterer L, Kiel JW. Ocular Blood Flow. New York Dordrecht Heidelberg London: Springer; 2012: 411–428 25. Hitchings RA. Normal Tension Glaucoma. In: Yanoff M, Duker JS. Ophthalmology. 3rd ed. London: Mosby Elsevier; 2008: 1159–1161 26. Stalmans I, Vandewalle E, Anderson DR et al (2011) Use of colour Doppler imaging in ocular blood flow research. Acta Ophthalmol 89:e609– e630 27. Galassi F, Nuzzaci G, Sodi A, Casi P, Vielmo A (1992) Color Doppler imaging in evaluation of optic nerve blood supply in normal and glaucomatous subjects. Int Ophthalmol 16:273–276 28. Garho ̈ fer G, Fuchsja ̈ ger-Mayrl G, Vass C, Pemp B, Hommer A, Schmetterer L (2010) Retrobulbar blood flow velocities in open angle glaucoma and their association with mean arterial blood pressure. IOVS 51:6652–6657 29. 1. European Glaucoma Society (2008) Terminology and guidelines for glaucoma, 3rd edn. Editrice Dogma, Savona 30. Medeiros FA. Glaucoma Risk Factors: Fluctuation in Intraocular Pressure. In: Schacknow PN, Samples JR. The Glaucoma Book: A �25 Practical, Evidence-based Approach to Patient Care. New York Dordrecht Heidelberg London: Springer; 2010: 51–54 31. De la Torre Tovar. Estudio comparativo de la presión de perfusión y velocidades de flujo sanguíneo ocular de 24 horas en pacientes con glaucoma de tensión normal e individuos sanos. Rea Sanid Milit Mex 2003. 32. Beidoe G, Mousa SA (2012) Current primary open-angle glau- coma treatments and future directions. Clin Ophthalmol 6:1699–1707 33. Heijl A, Leske C, Bengtsson B, Hyman L, Bengtsson B, Hussein M (2002) Reduction of intraocular pressure and glaucoma pro- gression: results from the Early Manifest Glaucoma Trial. Arch Ophthalmol 120:1268–1279 34. Huihui Chen, et al. Commensal microflora-induced T cell responses mediate progressive neurodegeneration in glaucoma. Nature Communications volume 9, Article number: 3209 (2018) �26 https://www.nature.com/articles/s41467-018-05681-9#auth-1 Portada Índice Texto Discusión y Conclusiones Bibliografía
Compartir