Analisis-de-estrabismos-en-pacientes-con-antecedentes-de-prematuridad--estudio-poblacional-en-el-Centro-Medico-Nacional-20-de-Noviembre-ISSSTE

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
CENTRO MEDICO NACIONAL “20 DE NOVIEMBRE” 
I.S.S.S.T.E 
 
Análisis de estrabismos en pacientes con antecedentes de prematuridad. 
Estudio poblacional en el “Centro Médico Nacional 20 de Noviembre” 
ISSSTE. 
 
TESIS DE POSGRADO 
PARA OBTENER EL TITULO DE: 
ESPECIALISTA EN OFTALMOLOGIA 
 
PRESENTA 
Dra. Fabiola Angélica Ogaz González 
 
ASESOR DE TESIS 
Dra. Silvia Moguel Ancheita 
 
 
México D.F 2010 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 

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Dr. Mauricio Di Silvio López 
Subdirector de Educación Médica e Investigación 
 
 
 
 
Dr. Luis Porfirio Orozco Gómez 
Profesor Titular del curso de Oftalmología y coasesor de tesis 
 
 
 
 
Dra. Silvia Moguel Ancheita 
Asesor de tesis 
 
 
 
 
Dra. Fabiola Angélica Ogaz González 
Investigador 
 
 

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INDICE 
 
 
CONTENIDO 
 
PAGINAS 
1. Agradecimientos 4 
2. Resumen 5,6 
3. Introducción 8-16 
4. Material y Métodos 16-18 
5. Resultados 18-20 
6. Discusión 20-23 
7. Conclusiones 23 
8. Bibliografía 23-25 
9. Anexos 26-34 
 
 
 
 
 
 
 
 

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AGRADECIMIENTOS 
 
A mamá, por traerme a la vida, por su amor, amistad, apoyo incondicional y su 
por eterno empeño en la realización de mis sueños. 
 
A papá, por la grandeza de sus enseñanzas, por su ejemplo de esfuerzo 
incansable, sabes que eres mi mejor amigo. 
 
A Jime, por llegar en el momento justo, gracias hermana por ser mi compañera 
eternamente inseparable. 
 
A los tres, por estar siempre a mi lado, saben que los amo. 
 
Dr. Orozco, gracias por acogerme en ese gran hospital. 
 
Dra. Moguel, por sus consejos, grandes enseñanzas y por su apoyo para la 
culminación de este proyecto. 
 
Dra. Plazola, por su amistad y apoyo de siempre 
 
Dr. Zava, por su paciencia y consejos, las ratitas crecieron!. 
 
A todos mis demás maestros por todas sus enseñanzas, paciencia y apoyo que 
han hecho de mi a alguien con criterio médico oftalmológico. 
 
A mis compañeras de generación Rosa y Paula, gracias por su complicidad, 
ayuda y amistad. 
 
 

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RESUMEN 
 
ANTECEDENTES. El desarrollo de la vía visual depende de la adecuada 
formación neuronal y sinaptogénesis, estimulación lumínica y el equilibrio ante 
la apoptosis neuronal programada al nacimiento. La falla de esto y el 
nacimiento prematuro es un factor de riesgo para el estrabismo. 
OBJETIVO: Determinar las alteraciones estrabológicas más frecuentes y el 
desarrollo visual en pacientes con antecedente de prematuridad. 
MATERIAL Y METODO: Trabajo retrospectivo, observacional, descriptivo de 
pacientes con estrabismo asociado a prematuridad. Se determinó tipo de 
estrabismo, causas, antecedentes perinatales, enfermedad materna y tipo de 
respuesta al tratamiento. Se usaron métodos de penalización, tratamiento con 
toxina botulínica o cirugía. 
RESULTADOS: Fueron incluidos 64 pacientes, 33 (51.56%) fueron mujeres y 
31 (48.43%) hombres, el rango de edad de inicio de estrabismo es de 20.6 
meses, con peso promedio al nacimiento de 1776.15grs. y con promedio de 
edad al nacimiento de 30.9 SDG, se obtuvieron antecedentes perinatales 
maternos, de los cuales la ruptura prematura de membranas fue el más 
frecuente 14 pacientes (21.87%) y neonatales de los cuales el retraso 
psicomotor fue el más frecuente 13 pacientes (20.31%), se observó que el 
estrabismo más frecuente fue la endotropia congénita en 28 pacientes 
(43.75%), aplicando para su tratamiento métodos de penalización a 29 
pacientes (45.31), toxina botulinica a 24 pacientes (37.50%) y tratamiento 
quirúrgico a 15 pacientes (24.43%), obervando mejoría notable (ORTO-<10 
D.P) en el 50% de los pacientes. 
CONCLUSIONES: La alta incidencia de estrabismo en niños con prematuridad 
obliga a establecer tratamiento muy temprano, estimulación visual, corrección 
de defectos refractivos, manejo motor de los estrabismos en los cuales se 
apoya el tratamiento con quimiodenervación con toxina botulínica libre de 
complejo proteico, vigilancia del estado retiniano, así como rehabilitación de 
funciones visumotoras y aprendizaje. 
 
 
 
 
 

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ABSTRACT 
 
BACKGROUND. The development of the visual pathway depends on the proper 
formation and neuronal synaptogenesis, light simulation and balance of 
neuronal apoptosis programmed at birth. The failure of these processes and 
premature birth are risk factors for strabismus. 


OBJECTIVE: To determine the most frequent strabological alterations and the 
visual development in patients with history of prematurity. 


MATERIAL AND METHODS: Retrospective, observational, descriptive study in 
patients with strabismus associated with prematurity. We determined type of 
strabismus and its causes, the presence of maternal illness and the response to 
treatment. The management of strabismus was with occlusion methods, optical 
correction, treatment with botulinum toxin or surgery. 


RESULTS: We included 64 patients, 33 (51.56%) were female and 31 (48.43%) 
male, the range of age of onset of strabismus was 20.6 months, mean birth 
weight of 1776.15grs and average age at birth of 30.9 weeks. Maternal perinatal 
history was obtained, premature rupture of membranes was the most frequent 
with14 patients (21.87%). Of the neonatal history, psychomotor retardation was 
the most frequent with 13 patients ( 20.31%), the most common strabismus was 
congenital esotropia in 28 patients (43.75%). The treatments used were 
penalization methods in 29 patients (45.31), botulinum toxin in 24 patients 
(37.50%) and surgical treatment in 15 patients (24.43%), significant 
improvement was observed (ortho-<10 PD) in 50% of patients. 


CONCLUSIONS: The high incidence of strabismus in children with prematurity 
meant establishing early treatment, visual stimulation, correction of refractive 
errors, correction of motor alterations in strabismus which is based on 
management with botulinum toxin-free protein complex, surveillance of retinal 
status and rehabilitation of visuomotor and learning abilities. 
 
 

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
CENTRO MEDICO NACIONAL “20 DE NOVIEMBRE” 
I.S.S.S.T.E 
 
Análisis de estrabismos en pacientes con antecedentes de prematuridad. 
Estudio poblacional en el “Centro Médico Nacional 20 de Noviembre” 
ISSSTE. 
 
TESIS DE POSGRADO 
PARA OBTENER EL TITULO DE: 
ESPECIALISTA EN OFTALMOLOGIA 
 
PRESENTA 
Dra. Fabiola Angélica Ogaz González 
 
ASESOR DE TESIS 
Dra. Silvia Moguel Ancheita 
 
 
 
 
 
México D.F 2010 

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Análisis de estrabismos en pacientes con antecedentes de prematuridad. 
Estudio poblacional en el Centro Médico Nacional “20 de Noviembre” 
ISSSTE. 
 
INTRODUCCION 
 
El estrabismo es la pérdida del paralelismo de los ejes visuales de ambos ojos, 
por lo que hay dificultad en dirigir simultáneamente la mirada a un punto; 
proviene del griego strabismus y significa desviarse de la línea, miraroblicuamente, o de soslayo. 
El estrabismo es un problema frecuente en niños, afectando al 2-5% de la 
población preescolar. Las desviaciones oculares que ocurren durante el primer 
mes de vida (consecuencia de la inestabilidad oculomotora) no indican 
necesariamente la presencia de una anomalía. Sin embargo, aquellas que 
persisten después de los 2-3 meses deben considerarse patológicas. Se 
denomina “foria” a la tendencia latente a una mala alineación ocular. La 
desviación puede aparecer sólo con maniobras disociativas que dificultan la 
fusión (como la oclusión de un ojo). (1) 
 
ALTERACIONES SENSORIALES 
 
Dentro de las alteraciones sensoriales que debe mencionarse ante la presencia 
de un estrabismo pueden mencionarse: (1-2) 
• Diplopia: es un fenómeno binocular que consiste en la visión doble de un 
objeto. Ocurre al proyectarse la imagen del objeto fijado en la fóvea del ojo 
fijador y en un punto extrafoveal del ojo desviado (con distinto valor de 
localización espacial). Se percibe fácilmente a partir de los 4 años de edad en 
pacientes con binocularidad previa, pero en niños que presentan el estrabismo 
desde el nacimiento al no haber binocularidad no existe diplopia. 
• Confusión: es un fenómeno binocular que consiste en la localización en el 
mismo punto del espacio de 2 objetos. Se produce ya que la fóvea del ojo 
fijador recibe la imagen del objeto fijado, pero en la fóvea del ojo desviado se 
recibe otra imagen. Como ambas fóveas tienen el mismo valor de localización 
espacial, se ven superpuestos ambos objetos. Este fenómeno de confusión de 
imágenes ocurre ante una desviación súbita cuando previamente el niño ha 
tenido binocularidad, pareciera que es un evento previo a los mecanismos 
subsecuentes de supresión. Puede pasar desapercibido para el niño que 

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suprime fácilmente. Para evitar estas anomalías sensoriales, en los niños 
menores de 6-8 años de edad (debido a su plasticidad cerebral) se ponen en 
marcha unos mecanismos cerebrales de adaptación: 
• Supresión: consiste en la inhibición de las áreas de la retina del ojo desviado, 
en las que se desarrolla la diplopia y la confusión; es decir, en el área 
extrafoveal que recibe la imagen del objeto fijado (supresión anti-diplopia) y en 
la fóvea (supresión anti-confusión). De forma que el cerebro deja de percibir la 
imagen del ojo desviado. Aparece sólo en visión binocular. Sin embargo, si se 
produce siempre en el mismo ojo, puede originar también una alteración en 
visión monocular, provocando una disminución de agudeza visual (A.V.) o 
ambliopía. Es la alteración más importante del estrabismo y el tratamiento debe 
instalarse inmediatamente ante el diagnóstico. 
• Correspondencia retiniana anómala: consiste en una nueva correspondencia 
espacial de la fóvea del ojo fijador, con el punto extrafoveal del ojo desviado en 
el que se proyecta la imagen fijada por la fóvea, de forma que ambos adquieren 
el mismo valor de localización. Aparece sólo en visión binocular. Aunque la 
mayoría de los estrabismos cursan con fijación foveal o fijación inestable, en 
algunos casos otro punto retiniano del ojo desviado adquiere la función de 
fijación y proyección, manifestándose en visión monocular: es la fijación 
excéntrica. 
2. Alteraciones motoras: contracturas y deficiencias musculares. 
 
CLASIFICACION 
 
El estrabismo se clasifica: (2,3) 
 
1. Según la dirección de la desviación: 
• Estrabismo convergente o endotropia: desviación hacia dentro. 
• Estrabismo divergente o exotropia: desviación hacia fuera. 
• Hipertropia: desviación hacia arriba. 
• Hipotropia: desviación hacia abajo. 
 
2. Según su persistencia en el tiempo: 
• Estrabismo constante: aparece de forma permanente. 

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• Estrabismo intermitente: aparece solo en determinadas circunstancias o en un 
determinado campo o distancia de la mirada (de lejos o de cerca). Indica la 
presencia de cierto grado de V.B. normal. 
 
3. Según la preferencia ocular: 
• Estrabismo alternante: se emplea indistintamente uno u otro ojo para fijar, 
mientras que el otro se desvía. El niño suprime la imagen del ojo desviado; 
pero al alternar los ojos, ambos desarrollan una visión semejante (existiendo 
buena A.V. en ambos ojos). 
• Estrabismo monocular: sólo se usa (o se prefiere) un ojo para la fijación y el 
otro se desvía constantemente. El niño es propenso a la ambliopía (más o 
menos profunda) en el ojo desviado. 
 
ENDOTROPIAS 
 
En nuestro medio, las endotropias predominan sobre las exotropias, en 
proporción aproximada de 10/1. 
Las más frecuentes son: la endotropia no acomodativa, la acomodativa y la 
congénita. 
Endotropia congénita: Es una endotropia de aparición precoz, habitualmente 
alternante y con fijación cruzada. 
Endotropia acomodativa: Endotropia en la que el ángulo de desviación varía 
con el esfuerzo acomodativo y desaparece o disminuye tras la corrección de la 
hipermetropía. 
Endotropia no acomodativa: Endotropia en la que el ángulo de desviación no 
varía con el esfuerzo acomodativo. 
Microtropia: Endotropia de pequeño ángulo de desviación. 
Endotropia sensorial: Endotropia debida a amaurosis o ambliopía profunda en 
un ojo. 
 
EXOTROPÍAS 
 

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Exotropia intermitente: Coexisten momentos de ortoforia (con visión binocular 
considerada normal) y momentos de exotropia (fenómenos de supresión y 
desviación generalmente en caso de cansancio, enfermedad, nerviosismo o 
pérdida de atención). 
Exotropia constante: Exotropia precoz en la que la desviación es permanente. 
Exotropia secundaria: Pueden deberse: a la evolución espontánea de una 
exotropia intermitente o de una endotropia, a cirugía de una endotropia, o a 
amaurosis o ambliopía profunda en un ojo. 
 
SINDROMES ALFABÉTICOS 
 
Estrabismos horizontales con diferente ángulo de desviación en la mirada 
arriba y abajo. 
 
ESTRABISMOS PARALÍTICOS 
 
Una parálisis o paresia adquirida de un nervio oculomotor provocará un 
estrabismo paralítico, en el niño puede significar enfermedad sistémica o 
neurológica grave. 
 
Parálisis del IV nervio craneal: 
Provoca una desviación vertical, pero se manifiesta frecuentemente con la 
cabeza inclinada hacia un hombro, por lo que sospecharemos una parálisis del 
oblicuo superior. 
 
Parálisis del VI nervio: 
Se observa con endotropia en posición primaria que es mayor cuando fija el ojo 
afectado y al dirigir la mirada hacia el campo de acción del músculo afecto. 
 
Parálisis del III nervio: 
En la forma completa existe exotropia e hipotropia del ojo afectado y ptosis. 

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SINDROMES RESTRICTIVOS 
 
Síndrome de Duane: 
Es un síndrome congénito que ocurre al existir duplicación o sustitución 
inervacional en el músculo recto lateral por ramas del III nervio craneal. En el 
tipo I existe limitación o ausencia de abducción en el ojo afecto, con retracción 
del globo ocular y disminución de la hendidura palpebral durante la aducción. 
 
Síndrome de Brown: 
Anomalía por incompetencia entre el tendón del oblicuo superior y la tróclea 
provocando una limitación de elevación en aducción. 
 
TRATAMIENTO 
 
Los objetivos del tratamiento del estrabismo son: (1,3) 
1º. Conseguir una buena A.V. en cada ojo. Es el objetivo principal y prioritario. 
2º. Alcanzar la mejor alineación ocular posible 
3º. Desarrollo de la visión binocular normal: es el objetivo ideal, y en muchos 
casos no se alcanzará. Influye mucho la edad de comienzo del estrabismo y el 
tiempo que transcurre hasta su tratamiento. 
 
1. DEFECTOS DE REFRACCIÓN 
Estudio de la refracción y prescripción de la corrección. El estudio de la 
refracción es el primer paso en el tratamiento de todo estrabismo. Lo 
realizamos bajo cicloplejia aplicando ciclopentolato al 0,5% o al 1%, o en casos 
necesarios utilizamos atropina al 0,5%. Su correcta realización tiene una doble 
consecuencia: 
a. Sensorial: mejora el desarrollo de la visión, ya que las ametropías son causa 
de ambliopía, por lo que debe indicarse la corrección óptica adecuada.b. Motora: Al indicar algunos errores refractivos, puede haber una actuación 
directa sobre el factor motor del estrabismo. 
Ejemplo: 

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En las endotropias con hipermetropía, prescribimos siempre la corrección total 
desde el primer momento, ya que la desviación puede desaparecer o reducirse 
a un límite donde no se plantee la cirugía. Si existe miopía, astigmatismo o 
anisometropía se prescribe la corrección completa. 
En las exotropias con miopía prescribimos la corrección total, ya que puede 
reducir el ángulo de desviación y mejorar el control de la desviación. Si existe 
hipermetropía y ésta es ligera o media y el niño tiene buena A.V., no la 
corregimos; si es alta y el niño tiene mala A.V., la corregimos. Si existe 
astigmatismo o anisometropía, prescribimos la corrección total. 
2. TRATAMIENTO DE AMBLIOPÍA 
No sólo tenemos que recuperar la visión e igualar la A.V en ambos ojos, sino 
también conseguir la alternancia para que no recidive la ambliopía y el niño 
desarrolle la visión hasta la unidad en ambos ojos: un niño de 4 años que ve 
20/40 con cada ojo y alterna, a los 8 años llegará a ver 20/20 si sigue 
alternando; si domina un ojo, casi seguro que va a recaer la ambliopía. 
En el desarrollo de la visión influye la plasticidad cerebral y por ello la edad: 
cuanto mayor es la plasticidad cerebral y, por tanto, cuanto más pequeño es el 
niño, mayores son las posibilidades de recuperar la ambliopía, y viceversa. La 
edad que marca la barrera pronóstica son los 4 años (por debajo, el pronóstico 
es muy bueno; por encima, baja espectacularmente y en mayores de 8 años es 
muy malo). Así, aunque el desarrollo de la visión culmina a los 7-8 años, la 
capacidad de mejorar desciende a los 4 años. Del mismo modo, las 
posibilidades de aparición de ambliopía disminuyen con la edad, siendo 
excepcionales las recaídas a partir de los 8-12 años. Utilizamos como 
tratamiento preferente la oclusión total (no deja pasar la luz) con parche 
adherido a la piel, permanente (las 24 horas del día), y asimétrica (más días el 
ojo director que el ojo ambliope). Es el tratamiento más efectivo, más rápido y 
más barato. La pauta de oclusión depende de la edad del paciente, el grado de 
ambliopía y el tiempo de tratamiento. Así, cuanto mayor sea el niño, más 
profunda la ambliopía y más rápido queramos obtener resultados, más fuerte 
será el tratamiento. La máxima pauta que usamos para no tener una inversión 
de la ambliopía ni una ambliopía por deprivación es 1 semana por año de vida. 
Cuando la oclusión no funciona (generalmente porque no se realiza bien), 
usamos la penalización óptica del ojo director: si la ambliopía es profunda, la 
penalización total (si el niño es hipermétrope de más de 4 dioptrías) o la 
penalización de cerca (si no lo es). Si es media o ligera, la penalización puede 
realizarse solo de lejos. Si hemos mejorado la ambliopía pero no hemos 
conseguido la alternancia, para evitar la recidiva, podemos mandar una 
oclusión del ojo director total intermitente (sólo unas horas al día) o parcial (con 
esmalte de uñas transparente en el cristal) o una penalización ligera. 
 

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3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 
Diversos factores han sido involucrados en la génesis del estrabismo asociado 
a la prematuridad, tales como la ambliopía por anisometropía, errores 
refractivos y la alteración macular (estiramiento, heterotopia), aunque existen 
casos en que estos factores no están presentes o no justifican la presencia del 
estrabismo, y se ha postulado que la presencia de retinopatía de la 
prematuridad activa, incluso en regresión, incrementa sustancialmente el riesgo 
de desarrollar ambliopía, estrabismo o grandes errores refractivos. 
En las primeras referencias a la retinopatía asociada a la prematuridad (RP) ya 
se hace alusión a los problemas oftalmológicos que a largo plazo pueden 
desencadenarse como consecuencia de las alteraciones retinianas en los 
casos severos, que fueron los inicialmente descritos. Así, Terry, en 1942, 
sugiere la necesidad de controles oftalmológicos para intentar prevenir la 
ambliopía exanopsia. A partir de entonces múltiples estudios han sido 
publicados haciendo referencia a la asociación de prematuridad y alteraciones 
en la refracción y presencia de estrabismo, cuyas frecuencias son mayores en 
los niños pretérmino que en los nacidos a término. (4) 
Una mayor severidad en el grado de retinopatía no se ha visto acompañado de 
un incremento en la frecuencia de estrabismo. Entre los que desarrollaron RP 
el único tipo de estrabismo observado ha sido la endotropia. 
La frecuencia de endotropia disminuye conforme aumenta la edad gestacional, 
siguiendo una tendencia inversa a la que presenta la aparición de ortotropia. 
Los pacientes con estrabismo son más proclives a la ambliopía, el modo 
constante de estrabismo debe hacer pensar en su existencia, en ese caso, el 
mecanismo desencadenante sería la falta de convergencia de los estímulos de 
ambos ojos en una unidad cortical común, con la consecuente supresión de los 
impulsos provenientes del ojo desviado sobre todo si el estrabismo se asocian 
a defecto refractivo. (3) 
Los estrabismos convergentes son los trastornos de la motilidad que con más 
frecuencia se encuentran en la práctica diaria y representan hasta el 50% de 
las desviaciones oculares en edades pediátricas, siendo la endotropia 
congénita o infantil esencial la más frecuente planteado por Von Noorden (5), 
Helveston y K. Wright (6,7) que se corresponde con nuestro estudio. 
El estrabismo convergente es un 40 por ciento más frecuente que el 
divergente. (8) En cuanto al tratamiento del estrabismo, hay que diferenciar el 
tratamiento sensorial y el tratamiento de la desviación. El tratamiento sensorial 
va dirigido a corregir los defectos de refracción, y conseguir un desarrollo visual 
equilibrado y correcto en ambos ojos así como tratar o evitar el desarrollo de la 
ambliopía. 

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El tratamiento del ángulo de desviación, dependerá del tipo de estrabismo. El 
alineamiento de los ejes oculares puede lograrse con cirugía en el 80 por ciento 
de los casos (7). Los objetivos de la cirugía de los músculos extraoculares son 
corregir el alineamiento incorrecto de los ojos y si es posible restaurar la visión 
binocular. 
 
FACTORES ASOCIADOS AL ESTRABISMO 
 
No se han encontrado diferencias estadísticamente significativas en cuanto al 
sexo, peso al nacimiento y edad gestacional y la presencia o ausencia de 
estrabismo, aunque los niños sin signos de estrabismo tienen una media de 
una semana de edad gestacional más que aquéllos con algún tipo de 
desviación de los ejes oculares. (9) 
Hay que pensar que alguno de los niños más pequeños pueden desarrollar en 
el futuro algún tipo de alteración que no queda reflejada en los resultados 
actuales, y por otro lado han quedado incluidos niños de más edad y con mayor 
riesgo de endotropias acomodativas y estrabismos divergentes secundarios. 
Como origen del estrabismo podría encontrarse la ambliopía por anisometropía 
o errores refractivos, si bien existen casos en que estos factores no existen o 
no justifican la presencia del estrabismo. (10) 
Otra posible causa de la alteración de visión binocular es la alteración macular 
(estiramiento, heterotopia). Isenberg describe un retraso en el desarrollo 
macular en los niños prematuros con RP, y propone que este retraso puede 
condicionar el desarrollo de su agudeza visual. Por otro lado, Mintz-Hittner 
encontraron anormalidades vasculares en la retina central de niños que 
sobrevivieron con peso al nacimiento <750 gr. (11) 
Plager y colaboradores, han detectado una prevalencia del 7-31% de 
estrabismo en una población con peso al nacimiento menor de 2500g 
explorada a los 2 años de edad. (12) 
La prevalencia del estrabismo aumenta en bebés prematuros de bajo peso. En 
los bebés prematuros el riesgo de tener endotropia es 3.26 veces mayor y para 
la exotropía 4.01 veces mayor que en un bebé nacido a término. 
También queda reflejadaen la literatura la posible relación etiológica del 
estrabismo con la existencia de alteraciones en la ultrasonografía craneal 
durante el periodo neonatal, sobre todo ante la presencia de leucomalacia 
quística. (10) 

 16

Aunque la presencia de retinopatía del prematuro activa, incluso en regresión, 
incrementa sustancialmente el riesgo de desarrollar ambliopía, estrabismo o 
grandes errores refractivos, el tratamiento estándar de la ambliopía y el 
estrabismo suele tener éxito en estos pacientes. (13) 
La reducción de la sensibilidad al contraste y defectos de la visión del color 
ocurren en niños prematuros con independencia de evidentes patologías 
oculares. Los defectos de la visión de color que experimentan los 
niños prematuros son en su mayoría de los del tipo tritanomalía. (14) 
La capacidad de fijar y seguimiento, la agudeza, los campos visuales, y la 
atención a la distancia había consistentemente resultado normales (> 85%), lo 
que sugiere que la maduración de estos aspectos de la visión no es afectada 
por prematuros nacimiento. (14) 
 
MATERIAL Y MÉTODO 
 
1. JUSTIFICACION 
La importancia de la revisión estrabológica en pacientes con antecedente de 
prematuridad tiene un valor pronóstico, dado que la presencia de estrabismo 
está asociada con pobre pronóstico sensorial. 
Ha sido demostrada la alta relación de estrabismo en pacientes con retraso 
psicomotor y en pacientes prematuros. El defecto de diferentes áreas corticales 
puede tener repercusión importante en la formación de las estructuras visuales 
corticales toda vez que esta se expande a través de más del 80% de la corteza 
superior. 
La alta incidencia de estrabismo en niños con prematuridad obliga a establecer 
tratamiento muy temprano del mismo, el cual debe abarcar la estimulación 
visual, corrección de defectos refractivos, manejo motor de los estrabismos en 
los cuales se apoya el tratamiento con quimiodenervación con toxina botulínica, 
vigilancia del estado retiniano, detección de ambliopías y tratamiento sensorial 
de las mismas, así como detección y rehabilitación en la adquisición de 
funciones visumotoras y de aprendizaje. 
En México los niveles de ambliopía por estrabismo son severos y a diferencia 
de otros países en mejores vías de desarrollo no existen programas de 
detección temprana de anomalías visuales, es por ello que se requieren este 
tipo de estudios para llegar a una problemática clara del padecimiento visual en 
niños prematuros y dar un tratamiento oportuno. 
 

 17

2. OBJETIVO 
- General: 
1. Determinar las alteraciones estrabológicas encontradas en pacientes con 
antecedente de prematuridad. 
- Específicos: 
1. Determinar la evolución del desarrollo visual en pacientes con 
antecedente de prematuridad 
2. Determinar asociación edad al nacimiento con mejoría clínica 
3. Determinar asociación edad al nacimiento con antecedentes perinatales 
4. Determinar asociación edad al nacimiento con peso al nacimiento 
5. Determinar asociación peso al nacimiento con mejoría clínica 
6. Determinar asociación peso al nacimiento con antecedentes perinatales 
7. Determinar asociación de antecedentes perinatales con mejoría clínica 
MÉTODO: Es un trabajo restrospectivo, observacional, descriptivo, transversal 
y abierto de pacientes con estrabismo asociado a prematuridad en una unidad 
médica de concentración nacional con atención a derechohabientes registrados 
de medios socioeconómicos medio y medio bajo de las fechas de primero de 
enero de 2009 a primero de enero de 2010 para un seguimiento mínimo de un 
año. 
Los pacientes se analizaron por tipo de estrabismo, causas, antecedentes 
perinatales, enfermedad materna y tipo de respuesta al tratamiento, según 
datos obtenidos de historia clínica estrabológica (anexo). 
Los resultados al tratamiento fueron analizados en: “Bueno” (ante una 
desviación corregida y entre 10 dioptrías prismáticas (DP); “regular” (ante una 
desviación de 11 a 20 DP) y “malo” a una desviación residual mayor a 20 DP. 
Los resultados fueron vaciados en una hoja de cálculo de programa Excel de 
Windows y expuesto a estudios de correlación entre las variables de los 
propios sujetos. 
Las variables dependientes consideradas para el análisis fueron: Tipo de 
estrabismo: (Desalineación ocular medida en dioptrías prismáticas, debido a 
anomalías en la visión binocular o anomalías en el control neuromuscular de la 
motilidad ocular). Grado de ambliopía: (Reducción de la agudeza visual que no 
puede atribuirse a ninguna anomalía estructural del ojo ni de la vía visual 
posterior, debida a una experiencia visual anormal en fases tempranas de la 
vida. Esta se valora de acuerdo a la agudeza visual corregida) 
Las variables independientes fueron: Grado de prematuridad (pacientes con 
nacimiento menor a la semana 37). Antecedentes patológicos maternos. 

 18

Referidos en la tabla 1 del anexo. Antecedentes patológicos perinatales del 
niño. Referidos en tabla 1 del anexo 
 
RESULTADOS 
 
Se estudio un total de 64 pacientes con diagnóstico de estrabismo y 
antecedente de prematuridad de los cuales 33 (51.56%) fueron mujeres y 31 
(48.43%) hombres. El rango de edad de inicio de estrabismo fue de 20.6 meses 
(+/- 9.13 meses). El peso promedio al nacimiento fue de 1776.15 gramos (+/- 
715.31 gr) y con promedio de edad al nacimiento de 30.9 semanas de 
gestación (+/- 4.14 SDG) 
Se obtiene antecedentes perinatales maternos y neonatales, reportándose lo 
siguiente: 
MATERNOS: 
Preeclamsia: 9 pacientes (14.06%), ruptura prematura de membranas: 14 
pacientes (21.87), embarazo múltiple: 3 pacientes (4.68%), amenaza de aborto: 
9 pacientes (14.06%), parto distócico: 2 pacientes (3.12%), diabetes 
gestacional: 4 pacientes (6.25%), hipertensión del embarazo: 1 paciente 
(1.56%), hipertiroidismo: 1 paciente (1.56%), calcificación de placenta: 1 
paciente (1.56%), polihidramnios: 1 paciente (1.56%), oligohidramnios: 2 
pacientes (3.12%), lodo biliar: 1 paciente (1.56%), edad materna avanzada: 1 
paciente (1.56%). 
NEONATALES: 
Sepsis: 1 paciente (1.56%), hemorragia intraventricular: 3 pacientes (4.68%), 
craneosinostosis: 2 pacientes (3.12%), retraso psicomotor: 13 pacientes 
(20.31%), atrofia cortical: 3 pacientes (4.68%), intubación endotraqueal: 5 
pacientes (7.81%), cardiopatías: 6 pacientes (9.37%), crisis convulsivas: 7 
pacientes (10.93%), pulmonares: 5 pacientes (7.81%), leucomalasia 
periventricular: 2 pacientes (3.12%), asfixia perinatal: 4 pacientes (6.25%), paro 
cardiorrespiratorio: 4 pacientes (6.25%), hidrocefalia: 2, pacientes (3.12%) 
síndrome neurológicos: 3 pacientes (4.68%), síndrome de Down: 3, pacientes 
(4.68%) uso de incubadora: 10 pacientes (15.62%), síndrome urológicos: 3 
pacientes (4.68%), síndrome ortopédicos: 4 pacientes (6.25%), síndrome 
gastrointestinales: 4 pacientes (6.25%), síndrome hematológicos: 3 pacientes 
(4.68%), retinopatía del prematuro: 2 pacientes (3.12%) 
TIPOS DE ESTRABISMO: 

 19

10 pacientes (15.62%) con exotropia constante, 4 (6.25%) con exotropia 
intermitente, 28 (43.75%) con endotropia congénita, 9 (14.06%) con endotropia 
adquirida, 2 (3.12%) con desviación horizontal disociada, 6 (9.37%) con 
desviación vertical disociada, 7 (10.93%) con síndromes alfabéticos, 1 (1.56%) 
con nistagmo, 1 (1.56%) con endoforia, 5 (7.81%) con limitación en las 
ducciones, 1 (1.56%) con hipertropia y 2 (3.12%) con hipotropia. 
TRATAMIENTO: 
Se indicaron lentes en 39 pacientes (60.93%), oclusión en 29 pacientes 
(45.31%), toxina botulínica en 24 pacientes (37.50%), cirugía en 15 pacientes 
(24.43%) 
El resultado del tratamiento fue: 
Bueno: 32 pacientes (50%), regular: 20 pacientes (31.25%) y malo: 12 
pacientes (18.75%). 
Se dividió en grupos para valoración de agudeza visual de ojo derecho y de ojo 
izquierdo, obteniendo: 
Grupo 0: No coopera, 18 pacientes (28.12%), Grupo 1: no percibe luz (NPL), 0 
pacientes (0%), Grupo 2: percibe luz, movimiento de manos y hasta contar 
dedos (PL, MM, CD) 2 pacientespara ojo derecho (3.12%), 4 pacientes para 
ojo izquierdo (6.25%), Grupo 3: sigue objetos, 6 pacientes para ambos ojos 
(9.37%), Grupo 4, 20/400-20/100, 8 pacientes para ojo derecho (12.5%), y 6 
pacientes para ojo izquierdo (9.37%), Grupo 5: 20/80-20/60, 2 pacientes para 
ojo derecho (3.12%) y 5 para ojo izquierdo (7.81%), Grupo 6: 20/50-20/30, 20 
pacientes para ojo derecho (31.25%) y 17 para ojo izquierdo (26.56%), por 
último el Grupo 6: 20/25-20/20, 8 pacientes para ojo derecho (12.5%) y 8 
pacientes para ojo izquierdo (12.5%). 
El promedio de refracción en equivalente esférico fue para ojo derecho -0.73 
(+/-3.66) y para ojo izquierdo -0.65 (+/-3.66). 
El estudio de fundoscopía demostró: 
Ectopia macular en 2 pacientes (3.12%), nervio óptico pálido en 2 pacientes 
(3.12%), tortuosidad vascular en 1 paciente (1.56%), secuelas de retinopatía 
del prematuro en 2 pacientes (3.12%) y fondo de ojo normal en 57 pacientes 
(89.06%). 
RESULTADOS SEGÚN EDAD DE NACIMIENTO: 
Los resultados sobre edad de nacimiento y respuesta al tratamiento del 
estrabismo fue expuesto a análisis de correlación de PEARSON con una 
resultante de -0.08, lo que demuestra una relación estadísticamente 

 20

significativa y explica que se puede esperar mejor respuesta al tratamiento del 
estrabismo a menor prematuridad o mayor edad gestacional. 
El análisis de correlación de PEARSON para edad al nacimiento y 
antecedentes perinatales patológicos que comprometieron la morbilidad del 
paciente fue de -0.12 lo que demuestra una relación estadísticamente 
significativa habiendo mayor compromiso de enfermedad y secuelas 
neurológicas a menor edad de gestación. 
RESULTADOS SEGÚN ANTECEDENTES PERINATALES: 
El análisis de correlación de PEARSON para antecedentes perinatales y 
respuesta al tratamiento fue de -0.16, lo que demuestra una relación 
estadísticamente significativa con menor mejoría clínica en cuanto mayor 
número de antecedentes perinatales. 
RESULTADO SEGÚN PESO AL NACIMIENTO: 
El análisis de correlación de PEARSON para peso al nacimiento y respuesta al 
tratamiento fue de -0.02, lo que demuestra una relación estadísticamente 
significativa, con menor respuesta al tratamiento, en cuanto menor es el peso al 
nacimiento 
El análisis de correlación de PEARSON para peso al nacimiento y 
antecedentes perinatales fue de -0.10, lo que demuestra una relación 
estadísticamente significativa, con respecto a mayor gravedad de antecedentes 
perinatales según peso al nacimiento. 
 
DISCUSION 
 
El desarrollo de la vía visual inicia muy tempranamente en el período de 
gestación y depende de la adecuada formación neuronal y sinaptogénesis. La 
formación de las columnas de dominancia visual terminarán hacia la semana 
32 de gestación, tiempo en que se completará el trayecto corticofugo 
correspondiente al relevo sináptico del cuerpo geniculado lateral hacia la 
corteza extriada, área de formación cortical visual en donde finalizará la 
formación de la imagen monocular y será fusionada con la imagen contralateral 
a través de las redes neuronales binoculares. Finalmente posterior al 
nacimiento se presentarán los fenómenos de estimulación lumínica para 
mejorar la conducción neuronal a través de toda la vía visual pero así mismo 
inicia la apoptosis neuronal programada genéticamente a través del cual 
mueren las neuronas no sinaptadas. Esto explica las probabilidades graves de 
falla que puede ocurrir en el niño prematuro.(15-18) 

 21

Es posible que las funciones neuronales se encuentren interrumpidas ante el 
nacimiento prematuro, es posible que las columnas de dominancia ocular no 
maduren adecuadamente, es factible también un fallo primario en las neuronas 
de binocularidad y por ende mala formación del trayecto corticofugo. De la 
misma manera el señalamiento genético al nacimiento pueda iniciar la muerte 
neuronal de las neuronas no sinaptadas de manera prematura e inadecuada. 
(15,16) 
Ha sido demostrada la alta relación de estrabismo en pacientes con retraso 
psicomotor y en pacientes prematuros. El defecto de diferentes áreas corticales 
puede tener repercusión importante en la formación de las estructuras visuales 
corticales toda vez que esta se expande a través de más del 80% de la corteza 
superior abarcando vías parietales superiores, vías temporales bajas, áreas de 
corteza asociativa, vías de control motor del tallo cerebral, funciones de control 
cerebeloso especialmente en el núcleo fastigial y vermis, y ganglios basales y 
especialmente talámicos, entre otros. (15-18) 
Las funciones de memoria de corto plazo que se coordinan en el lóbulo frontal 
y de inicio tan temprano como los 6 meses de edad pueden también estar 
afectadas ante un mal desarrollo visual e impedir una evolución neuromotora y 
de aprendizaje retrasada en el niño prematuro. (16,18) 
El desarrollo de enfermedades retinianas y malformaciones maculares y de II 
par asociadas a la prematuridad puede ser otro factor de mal desarrollo visual y 
binocular. 
Uno de los problemas oftalmológicos asociados a la prematuridad es la 
aparición de estrabismo (19). Su incidencia en la población general es menor 
que en los nacidos pretérmino (3.5% frente a un 12.4% en los nacidos con 
muy bajo peso al nacimiento) (9). Esta prevalencia entre los nacidos a término 
y los pretérmino se mantiene una vez excluidas enfermedades oculares y 
sistémicas, sin encontrar diferencias estadísticamente significativas entre 
estrabismos convergentes y divergentes según McGnnity (20), sin embrago en 
el análisis de este trabajo se encontró que la endotropia congénita es la más 
frecuente en el 43.75% de los casos, correspondiente también a los datos 
reportados por Von Noorden, Helveston, Wrihgt y O´Connor. (6,7,21) 
No se han encontrado diferencias estadísticamente significativas en cuanto al 
sexo, peso al nacimiento y edad gestacional (9). Al término de este estudio, se 
constató que no hay significancia estadística conforme al sexo, siendo 51.56% 
mujeres y 48.43% hombres, con respecto al peso al nacimiento y edad 
gestacional, podemos mencionar que este estudio se basó en el análisis de 
pacientes prematuros con presencia de estrabismo, por lo que no se pudo 
corroborar la presencia o ausencia de este conforme a dichos datos, pero se 
pudo observar que hay una relación estadísticamente significativa habiendo 
mayor compromiso de enfermedad y secuelas neurológicas a menor edad de 

 22

gestación y una relación estadísticamente significativa, con respecto a mayor 
gravedad de antecedentes perinatales según peso al nacimiento, dato 
observado también en los estudios de Pennefather (10) señalándose también 
la gran relación entre la presencia de estrabismo y los antecedentes 
heredofamiliares, dato que no se presentó en este estudio; y Scher el cual 
puntualiza la mayor incidencia de estrabismo en niños con leucomalacia que 
en los niños normales, reportándose en nuestro estudio únicamente 2 
pacientes (3.12%) (10,22), Al obtener también el resto de los antecedentes por 
medio del estudio del expediente clínico, se pudo observar al dividirlos en 
maternos y neonatales que los más comunes fueron la ruptura prematura de 
membranas (21.87%) y el retraso psicomotor (20.31%) respectivamente. 
Actualmente la morbilidad ocular es bien reconocida como una complicacón de 
la prematuridad , se ha podido observar la gran relación de la edad gestacional 
con la presencia de retinopatía del prematuro, sin embargo en el estudio actual 
unicamente se presentaron dos pacientes con secuelas de retinopatía del 
prematuro (3.12%) y con diagnóstico de endotropia congénita, datos superados 
en los estudios de Robinson donde hasta el 61% de los pacientes presentaron 
algún estadio de retinopatía, lo que nos hace pensar que alguno de los niños 
más pequeños pudiera desarrollar en el futuro algún tipo de estadio de 
retinoptía del prematuro. (23) 
Como otro origen del estrabismo y por ende de la alteración binocular podría 
encontrarse la ambliopía poranisometropía, errores refractivos y alteraciones 
maculares, en este estudio se pudo observar un promedio de equivalente 
esférico para ojo derecho de -0.73 ((+/-3.66) y -0.65 (+/-3.66) para ojo 
izquierdo, datos señalados por Pennafather (10) donde se menciona como 
predisponentes a estrabismo a una hipermetropía en equivalente esférico de 4 
o más dioptrías, a una anisometropía de más de 1 dioptría, o a un 
astigmatismo de más de 1.25 dioptrías. 
En cuanto al tratamiento del estrabismo, se debe diferenciar el tratamiento 
sensorial y el tratamiento de la desviación. En este estudio el tratamiento 
utilizado fue en su mayoría el uso de lentes 60.93% y la terapia de oclusión en 
el 45.31% de los pacientes. El resultado del tratamiento bueno en el 50% de los 
pacientes. Se reportó una relación estadísticamente significativa que explica 
que se puede esperar mejor respuesta al tratamiento del estrabismo a menor 
prematuridad o mayor edad gestacional, relación estadísticamente significativa 
con menor mejoría clínica en cuanto mayor número de antecedentes 
perinatales, obervándose también una relación estadísticamente significativa, 
con menor respuesta al tratamiento, en cuanto menor es el peso al nacimiento. 
El tratamiento sensorial va a ir dirigido a la corrección de los defectos de 
refracción, y conseguir un desarrollo visual equilibrado y correcto en ambos 
ojos así como tratar o evitar el desarrollo de la ambliopía. El tratamiento del 

 23

ángulo de desviación, dependerá del tipo de estrabismo. El alineamiento de los 
ejes oculares puede lograrse con cirugía en el 80% de los casos (6). 
Por último mencionaremos, que la revisión de la bibliografía coincide en que la 
detección de los problemas estrabológicos de los pacientes prematuros deberá 
constar de una examen a la edad corregida de un año, una segunda revisión a 
los 3 años (de preferencia a los 30 meses) y un tercer examen justo antes de la 
edad escolar, esto significa que los bebés prematuros que estan en riesgo de 
desarrollar estrabismo, ambliopía y/o errores de refracción deben ser 
analizados más de una vez. (13). 
 
CONCLUSIONES 
 
La incidencia de estrabismo es mayor en los niños nacidos pretérmino que en 
la población general, sugiriendo que existe un factor asociado a la 
prematuridad distinto, que puede influir en la génesis y mantenimiento de las 
alteraciones en la visión binocular, ya que no se encuentra influenciada por la 
existencia de retinopatía del prematuro ni por su severidad. 
 
BIBLIOGRAFIA 
 
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2. Simon JW, Aaby AA, Drack AV. Oftalmología pediátrica y estrabismo, 
American academy of ophthalmology: El sevier 2007-2008: 41-157. 
3. Prieto Díaz Julio. Estrabismo. 5ed. Buenos Aires: Ediciones Científicas 
Argentinas, 2005: 91-464. 
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vascular sheath behind each crystalline lens. I. Preliminary reports. Am J 
Ophthalmol 1942; 25: 203-208. 
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Ophthalmol 1988; 105(1): 1-10. 
6. Wringt KV. Pediatric ophthalmology and strabismus. St. Louis: Mosby, 
1995;126-13 
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strabismus surgery. 4ed. St. Louis: Mosby, 1993: 375-97. 

 24

8. Ciancia AO. Early esotropia. Int Ophthalmol Clin 1971; 11(4): 81-87. 
9. Canto R. Frecuencia de Estrabismo en la prematuridad, Acta 
estrabológica 1998. 1-9. 
10. Pennefather PM, Clarke MP, Strong NP Cottrell DG, Dutton J, Tin W. 
Risk factors for strabismus in children born before 32 weeks’ gestation. 
Br J Ophthalmol 1999; 83: 514-518 
11. Mintz-Hittner HA, McGee JK, Kogan A, Miranda G, Kretzer FL: 
Abnormal foveal avascular zone in very, very low birth weight infants 
(<750 grams) with or without severe Retinopathy of Prematurity. Invest 
ophthalmol Vis Science 1990; 31: 117. 
12. Plager D. Strabismus Surgery Basic and Advanced Strategies. New 
York: Oxford; 2004: 41-43. 
13. Schalij N. Long term follow up of premature infants: detection of 
strabismus, amblyopia, and refractive errors. Br J Ophthalmol 2000;84: 
963-967 
14. Dowdeswell E. Visual deficits in children born at less than 32 weeks’ 
gestation with and without major ocular pathology and cerebral damage. 
Br J Ophthalmol 1995; 79:447-452 
15. Albuquerque RC, Gagliardo, HGRG, Lima ACVMS, Guerra MQF, 
Rabelo ARM, Cabral-Folho JE. Comportamiento visuomotor de lactantes 
pretermino en el primer mes de vida. Comparación entre edades 
cronológica y corregidas. Rev Neurol 2009; 48(1): 13-16. 
16. Moguel-Ancheita S, Orozco-Gómez LP. Disfuncionalidad neuronal y 
psicomotora como resultado del retraso en el tratamiento de ambliopía. 
Cir Ciruj 2007; 75:481-489. 
17. Moguel-Ancheita S, Ramírez-Sibaja S, Castellanos-Pérez Bolde C, 
Orozco-Gómez LP. Análisis de las funciones sensoriomotoras y 
depresión en niños con estrabismo. Primera Fase. Cir Ciruj 2008; 76: 
101-107. 
18. Sastre-Riba S. Prematuridad: análisis y seguimiento de las funciones 
ejecutivas. Rev Neurol 2009; 48 (supl 2): S113-S118. 
19. Gallo JE, Helmstrom G, Kugelberg U: Regressed retinopathy of 
prematurity and its sequelae in children aged 5-10 years. Br J 
ophthalmol. 1991; 75:527-531. 
20. McGinnity FG, Bryars JH: Controlled study of ocular morbidity in school 
children born preterm. Br J Ophthalmol 1992; 76:520-524. 

 25

21. O’ Connor A, Fielder AR. Long term ophthalmic sequelae of prematurity, 
EHD 2008; 84, 101-106. 
22. Scher MS, Dobson V, Carpenter NA. Visual and neurological outcome of 
infants with periventricular leukomalacia. Dev Med Child Neurol 1989; 
31: 353–65. 
23. Robinson R. O’ Kneefe M. Follow-up study on premature infants with 
and without retinopathy of prematurity. Br J Ophthalmol 1993; 77:91-94 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 26

ANEXO 
- TABLAS 
 
CEDULA DE RECOLECCION DE DATOS: 
 
 
 
 
 
NOMBRE
 INICIALES
 REGISTRO
 TELEFONO

FECHA

NAC.

EDAD
INICIO

EDAD

ACTUAL
 SEXO

EDAD
AL

NAC

PESO
AL

NAC

ANT.PERINAT

CALIF

PATOLOG

EDAD
INIC

ESTRAB
 DX

CALIF
DX

INICIO

DX
ULTIMO

CALIF
DX

ULTIMO
 SINDROME
 TX
 RX

E.E
OD
 E.E
OI
 AV
 OJO
DER
 OJO
IZQ

NYSTAGMO
 LENTES
 OCLUSION
 RET.
PREM
 NYSTAGMO

FONDO
DE
OJO
 
 
 
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 

 27

1. ANTECEDENTES 
 
MADRE No. pacientes % 
PREECLAMSIA 9 14.06 
RUTURA PREMATRURA DE 
MEMBRANAS 
14 21.87 
MULTIPE 3 4.68 
AMENAZA DE ABORTO 9 14.06 
PARTO DISTOCICO 2 3.12 
DIABETES GESTACIONAL 4 6.25 
CALSIFICACION DE PLACENTA 1 1.56 
POLIHIDRAMNIOS 1 1.56 
OLIGOHIDRAMNIOS 2 3.12 
LODO BILIAR 1 1.56 
EDAD MATERNA AVANZADA 1 1.56 
HIPERTENSION 1 1.56 
HIPERTIROIDISMO 1 1.56 
 
NEONATO No. pacientes % 
SEPSIS 1 1.56 
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR 3 4.68 
CRANEOSINOSTOSIS 2 3.12 
RETRASO PSICOMOTOR 13 20.31 
ATROFIA CORTICAL 3 4.68 
INTUBACION 5 7.81 
CARDIOPATIA 6 9.37 
CRISIS CONVULSIVAS 7 10.93 
PULMONARES 5 7.81 
LEUCOMALASIA PERIVENTRICULAR 2 3.12 
ASFIXIA PERINATAL 4 6.25 
PARO CARDIORRESPIRATORIO 4 6.25 
HIDROCEFALIA 2 3.12 
NEUROLOGICOS 3 4.68 
SINDROME DOWN 3 4.68 
INCUBADORA 10 15.62 
UROLOGICOS 3 4.68 
ORTOPEDICOS 4 6.25 
GASTROINTESTINALES 4 6.25 
HEMATOLOGICOS 3 4.68 
RETINOPATIA DEL PREMATURO 2 3.12 
2. TIPO DE ESTRABISMO 
 

 28

Tipo de estrabismo No. pacientes % 
Exotropia constante 10 15.62 
Exotropia intermitente 4 6.25 
Endotropia congénita 28 43.75 
Endotropia adquirida 9 14.06 
Desviación Horizontal Disociada 2 3.12 
Desviación Vertical Disociada 6 9.37 
Síndromes alfabéticos 7 10.93 
Nistagmo 1 1.56 
Endoforia 1 1.56 
Limitación de ducciones 5 7.81 
Hipertropia 1 1.56 
Hipotropia 2 3.12 
 
3 . AGUDEZA VISUAL 
 
A.V OD % OI % 
0: No coopera 18 28.12 18 28.12 
1: No percibe luz 
2: Percibe luz-Movimiento de manos-
Cuenta dedos 
2 3.12 4 6.25 
3: Sigue objetos 6 9.37 6 9.37 
4: 20/400-20/100 8 12.5 6 9.37 
5: 20/80-20/60 2 3.12 5 7.81 
6: 20/50-20/30 20 31.25 17 26.56 
7: 20/25-20/208 12.5 8 12.5 
 
 
4. EQUIVALENTE ESFERICO 
 
E.E OD E.E OI 
-0.73 -0.65 
 
 
 
 
 
 

 29

5. TRATAMIENTO 
 
6. RESPUESTA AL TRATAMIENTO 
 
- GRAFICAS 
1. ANTECEDENTES 
 
 
TRATAMIENTO No. pacientes % 
Lentes 39 60.93 
Oclusión 29 45.31 
Toxina botulínica 24 37.50 
Quirúrgico 15 24.43 
GRUPO RESULTADO DIOPTRIAS NO. PACIENTES % 
3 BUENO ORTO-10 32 50 
2 REGULAR >10-20 20 31.25 
1 MALO >20 12 18.75 

 30

 
 
 
 
2. TIPO DE ESTRABISMO 
 
 
 

 31

3. AGUDEZA VISUAL 
 
 
 
4. TRATAMIENTO 
 
 
 
 
 

 32

5. EQUIVALENTE ESFERICO 
 
 
 
6. RESULTADO EN DIOPTRIAS PRISMÁTICAS 
 
 
 
 

 33

- IMÁGENES DE TRATAMIENTO 
 
TERAPIA OCLUSIVA TERAPIA CON LENTES 
 
TERAPIA CON TOXINA 
BOTULINICA 
TRATAMIENTO 
QUIRÚRGICO 
 
 

 34

Análisis de estrabismos en pacientes con antecedentes de prematuridad. Estudio 
poblacional en el Centro Médico Nacional “20 de Noviembre” ISSSTE 
HISTORIA CLINICA DE ESTRABISMO 
NOMBRE:____________________________________________________________EDAD____ 
EXPEDIENTE____________________________________________TEL:__________________ 
FECHA DE NACIMIENTO: _______________________________________________________ 
EDAD QUE INICIA:_________________TIPO: _____________________VARIABLE_________ 
CAUSA: _____________________________________________________________________ 
CIRUGÍAS: ___________________________________________________________________ 
MEDICAMENTOS: __________________LENTES: ______TX DE AMBLIOPÍA:_____________ 
PERINATALES:________________________________________________________________ 
NEUROLOGICOS:________________ HEREDITARIAS: __________________ 
EXPLORACION: 
OPTOTIPOS______________A.V.: O.D: ___________CC_________ O.I: __________CC 
_____________ 
RX ACTUAL : O.D ___________O.I ______ 
RX CICLOPLEJICA: O.D ______O.I: ______ 
FIJACION_______________NISTAGMO_______ 
PCC ACTUAL: 
 
 
 
 
 
BIELSCHOWSKY:_____________________________ 
ESTÉREO: WORTH ( ) TITMUS ( ) OTROS _______ 
OFTALMOSCOPIA: O.D: _______________OI: ___________ 
PTOSIS:_______________PUPILA__________________V_____VII______HEMIPLEJIAS___ 
ESTUDIOS: ______________________________DIAGNOSTICO: 
________________________________________________________________________ 
TRATAMIENTO: TOXINA ( ) CIRUGIA ( ) OCLUSIÓN: COMENTARIO: 
______________________________________________________________________ 
FECHA DE ESTUDIO: 
________________________ELABORÓ_____________________________________ 
 
ATROPINA 
REFRACTYL

 +3.00:________ 
CA/A:_________

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