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Analisis-de-sensibilidad-clinimetrico-histomorfologico-en-enfermedad-discal-degenerativa

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UMAE “Dr. Victorio de la Fuente Narváez”, 
Distrito Federal. IMSS 
1 
 
 
 
 UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA 
DE MEXICO 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
 DIVISION DE ESTUDIOS DE POSTGRADO 
 
 
 
 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
UNIDAD MEDICA DE ALTA ESPECIALIDAD 
“DR. VICTORIO DE LA FUENTE NARVAEZ” 
 
Número de Registro: R-2012-3401-17 
 
 
 “ANALISIS DE SENSIBILIDAD CLINIMETRICO HISTOMORFOLOGICO EN 
ENFERMEDAD DISCAL DEGENERATIVA” 
 
TESIS DE POSTGRADO 
 
 
PARA OPTAR POR EL TITULO DE LA ESPECIALIDAD DE: 
ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA 
 
 
P R E S E N T A: 
DR. MARCELO ORELLANA CHAVARRIA 
 
 
 TUTOR DE TESIS E INVESTIGADOR RESPONSABLE: 
 
 DRA. ELIZABETH PEREZ HERNANDEZ 
 
 
 
MEXICO, D.F . MARZO 2013 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
Restricciones de uso 
 
DERECHOS RESERVADOS © 
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL 
 
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mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
UMAE “Dr. Victorio de la Fuente Narváez”, 
Distrito Federal. IMSS 
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INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
UNIDAD MEDICA DE ALTA ESPECIALIDAD “DR. VICTORIO DE LA FUENTE 
NARVAEZ”, DISTRITO FEDERAL 
HOSPITAL DE ORTOPEDIA 
 
 
 
“ANALISIS DE SENSIBILIDAD CLINIMETRICO HISTOMORFOLOGICO EN 
ENFERMEDAD DISCAL DEGENERATIVA” 
 
Investigador responsable y tutor: 
 
Dra. Elizabeth Pérez Hernández, Jefatura de División de Educación e Investigación en 
Salud, Hospital de Ortopedia “Dr. Victorio de la Fuente Narváez” (HOVFN), Distrito 
Federal. 57473500 ext. 25349 o 25350, elizabeth.perezh@imss.gob.mx 
 
Investigadores asociados: 
 
Dr. Marcelo Orellana Chavarria, Médico becario, Especialidad de Ortopedia, Sede 
UMAE “Dr. Victorio de la Fuente Narváez”, Distrito Federal, 
chelito86@hotmail.com. 
 
Dr. Mario Ayala Zavala, Jefe del Servicio de Anatomía Patológica, Hospital de 
Ortopedia “Dr. Victorio de la Fuente Narváez” (HOVFN), Distrito Federal. 
57473500 ext. 25315, mario.ayala@imss.gob.mx 
 
Dr. Ricardo Alfonso Molina Mijangos, Médico Cirujano Ortopedista, Hospital de 
Ortopedia “Dr. Victorio de la Fuente Narváez” (HOVFN), Distrito Federal. 
ricar_doc2002@hotmail.com 
 
 
 
 
 
 
file:///C:/Users/Mabel/Documents/Downloads/chelito86@hotmail.com
mailto:mario.ayala@imss.gob.mx
mailto:ricar_doc2002@hotmail.com
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INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
 
DELEGACIÓN NORTE DEL DISTRITO FEDERAL 
 
UNIDAD MÉDICA DE ALTA ESPECIALIDAD “DR. VICTORIO DE LA FUENTE NARVÁEZ”, DISTRITO FEDERAL 
 
 
 
 
 
1. Dr. Lorenzo Bárcena Jiménez. 
Director UMAE “Dr. Victorio de la Fuente Narváez”. 
 
 
 
 
 
 
2. Dr. José Jaime González Hernández 
Director Hospital de Ortopedia “Dr. Victorio de la Fuente Narváez”. 
 
 
 
 
 
3. Dr. Uriah Medardo Guevara López 
Director de Educación e Investigación en Salud UMAE “Dr. Victorio de la Fuente Narváez”. 
 
 
 
 
 
4. Dr. Rubén Torres González. 
Jefe de División de Investigación en Salud UMAE “Dr. Victorio de la Fuente Narváez”. 
 
 
 
 
 
5. Dr. Leobardo Roberto Palapa García. 
Jefe de División de Educación en Salud UMAE “Dr. Victorio de la Fuente Narváez”. 
 
 
 
 
 
 
6. Dra. Elizabeth Pérez Hernández. 
Jefe de División de Educación en Salud Hospital de Ortopedia “Dr. Victorio de la Fuente Narváez”. 
Tutor de Tesis e Investigador responsable 
 
 
 
 
 
7. Dr. Benjamin Joel Torres Fernandez 
Profesor Titular UMAE “Dr. Victorio de la Fuente Narváez”. 
 
 
 
 
 
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Dedicatoria: 
 
 
 
A mis padres. 
 
Por su apoyo incondicional para llegar a cumplir este sueño, aunque difícil al inicio, 
hoy concluye este punto de mi vida, desde la distancia siempre me acompañaron en 
el alma. 
 
 
A mi esposa Mabel por todo su apoyo, cariño y compresión, por haber compartido 
cada lágrima y sonrisa en este largo camino, por ser la madre de mi hijo, los amo de 
todo corazón. 
 
 
A la Dra. Elizabeth Pérez por su apoyo en el desarrollo de este proyecto, su paciencia 
y dedicación, muchas gracias de verdad. 
 
 
A mis compañeros de guardia, amigos, colegas, (Ricardo, Jaime, Ángel, Juan Pablo, 
Fernando, Ulises), con los cuales compartí momentos inolvidables dentro de este 
sueño en común que nos unió. 
 
 
A este hermoso país por acogerme todos estos años y bridarme la posibilidad de 
aprender y formarme en esta maravillosa especialidad. 
 
 
A mis maestros y mi querido hospital por el apoyo recibido todos estos años, gracias 
infinitas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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INDICE 
 
I RESUMEN 6 
 
II MARCO TEÓRICO 8 
 
III ANTECEDENTES DE REFERENCIA 18 
 
IV PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA Y JUSTIFICACIÓN 19 
 
V APLICABILIDAD 20 
 
VI OBJETIVO GENERAL 20 
 
VII MATERIAL Y MÉTODOS 20 
 
VIII RECURSOS 25 
 
IX CONSIDERACION ETICAS 26 
 
X RESULTADOS Y DISCUSION 27 
 
X REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 37 
 
ANEXO 1 TABLA DE RECOLECCIÓN DE DATOS 39 
 
 
 
 
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I RESUMEN 
Objetivo: Establecer una propuesta de clasificación morfológica de la EDD. 
Material y Métodos: Se realizó un estudio descriptivo, transversal, clinimétrico y 
analítico con criterios histomorfológicos de discos intervertebrales obtenidos de 
pacientes con EDD e incluidos en parafina de los archivos del Departamento de 
Anatomía Patológica del Hospital de Ortopedia “Dr.Victorio de la Fuente Narvaez”. 
Este estudio es complementario al trabajo de tesis de especialidad previo de 
Molina y colaboradores (2011) y el universo de trabajo se obtuvo a partir de la 
base de datos incluida en dicho proyecto con un total de 19 muestras 
seleccionadas. 
Las variables de estudio fueron observadas en el núcleo pulposo, la placa terminal 
y el anillo fibroso e incluyeron el índice de proliferación celular, la presencia de 
calcificaciones, las vascularidad y la proporción de fibrosis. Se utilizó un análisis 
semicuantitativo otorgando una ponderación de acuerdo a la siguiente escala: 
 0: Ausencia, 1: Leve o escaso, 2: Moderado, 3: Abundante 
El análisis histopatológico del material se llevó a cabo por dos médicos patólogos 
con experiencia en el campo, de forma independiente y cegada, con una 
evaluación interobservador. 
 
Consideraciones éticas: El presente protocolo de investigación se ajustó a lo 
dispuesto en el Reglamento de la Ley General de Salud en Materia de 
Investigación para la Salud en el título segundo de los aspectos éticos de la 
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investigación en seres humanos, capítulo primero. Considerando este estudio de 
no intervención y de acuerdo al artículo 17 como investigación sin riesgo. 
Se cuenta con carta de consentimiento informado de cada una de las muestras. 
Resultados: Se observó un incremento en la proliferación celular (densidad), 
fibrosis, degeneración mucinosa con predominio de mucosubstancias ácidas, 
neovascularización leve, presencia de fisuras y calcificación distrófica. Estos 
cambios se identificaron predominantemente en el núcleo pulposo y en el cartílago 
dela placa terminal. 
Conclusión: Como conclusión se dedujo que los hallazgos histológicos de la 
degeneración discal son continuamente cambiantes con el desarrollo, la edad y la 
severidad de la enfermedad, por ello es difícil establecer una propuesta 
morfológica reproducible y válida que pueda ser aplicada de forma sistemática y 
estandarizada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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II MARCO TEÓRICO 
La importancia del estudio del disco intervertebral es entendible si tomamos en 
cuenta que el 80% de la población mundial, temprana o tardíamente va a 
manifestar dolor lumbar o va a desarrollar una hernia discal.1 
El disco a partir de los 20-30 años de edad inicia con procesos de envejecimiento 
posiblemente facilitados por la posición erecta mantenida. La degeneración del 
disco intervertebral se asocia a pérdida de la celularidad a través de mecanismos 
relacionados con apoptosis que disminuyen la síntesis, organización y reparación 
del mismo.2 
 
La columna vertebral obtiene su movilidad de la combinación de elementos 
rígidos, las vértebras, y elementos móviles. Schmörl y Junghans describieron la 
unidad funcional del raquis, la cual está constituida por dos vértebras, un disco, 
una doble articulación interfacetaria, un ligamento intervertebral longitudinal 
anterior y otro posterior, un ligamento interespinoso y supraespinoso y músculos 
que actúan sobre estos elementos. La articulación de esta unidad funcional es de 
triple apoyo o en trípode, en la parte anterior se distingue una pseudoarticulación 
del disco con las dos vértebras -anfiartrosis- que no es una verdadera articulación 
y la articulación de las carillas en la parte posterior –zigoartrosis- que consta de 
todos los elementos articulares normales, cartílago, sinovial, etc. Debido a esta 
conformación en trípode la patología discal en la articulación posterior puede 
repercutir sobre la anterior o viceversa.3,4 
 
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Disco intervertebral 
Está estructura está presente desde C2 hasta el sacro, es elástica, de unión, y es 
la encargada de la absorción y transmisión de las cargas, que por tanto soporta la 
columna y es responsable de la movilidad vertebral. Asimismo, conforma las 
curvas fisiológicas de la columna vertebral amortiguando el peso.4 
El disco tiene forma biconvexa y su altura va aumentando conforme se va 
descendiendo. Así, el disco entre L5-S1 es el más grande por ser el último y es el 
que va a sufrir mayormente procesos patológicos, debido a que tiene una posición 
oblicua y está sometido a fuerzas de cizallamiento y grandes presiones. La función 
principal de los discos aunque soportan cargas importantes es amortiguadora.4 
 
EL disco está formado por dos elementos: 
a) El anulus o anillo fibroso. Estructura fibrosa externa formada por capas 
sucesivas de fibras de colágena que tienen una disposición paralela entre sí, de 
orientación oblicua y que van a anclarse en el reborde vertebral óseo.4,5 
La composición del anillo fibroso consta de agua (60-70%), colágeno tipo I (50-
60%), fibras elásticas (10%), proteoglicanos (20%), condrocitos y fibroblastos. 
La función principal del anulus es dar estabilidad a la columna vertebral, al vincular 
las vértebras entre sí, fijándolas. Al mismo tiempo les proporciona una cierta 
movilidad a los cuerpos vertebrales por su estructura laminar. Por otro lado 
mantiene el núcleo en su posición normal y absorbe las fuerzas verticales que le 
son aplicadas al mismo, distribuyéndolas periféricamente. La propia altura del 
anulus actúa como un tirante contra la hiperflexión e hiperextensión de la columna. 
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El anillo se adhiere al reborde óseo del cuerpo vertebral en los rodetes lisos y 
redondeados de las caras articulares de los cuerpos vertebrales (fibras en 
periferia, oblicuas) y se une con el ligamento vertebral común anterior y posterior 
(refuerzos pequeños) en el lugar donde estos discurren por la superficie del anillo. 
Las fibras más internas se anclan en las placas cartilaginosas, placas que limitan 
los cuerpos vertebrales en su cara superior e inferior. Estas fibras centrales o 
internas tienen la misión de proteger el núcleo pulposo. En la región torácica, el 
anillo es conectado a la cabeza de las costillas por ligamentos. La unión del 
reborde con el anillo óseo es débil posteriormente e incluso este reborde puede 
faltar parcial o totalmente, ya que las láminas de unión en la cara posterior son 
más delgadas y menos numerosas que en la cara lateral o anterior.5 
Las fibras que componen el anillo fibroso se disponen en láminas concéntricas que 
efectúan recorridos en espiral abrazando todo el anillo fibroso. Esta disposición 
explica los movimientos que pueden observarse entre las distintas vértebras y la 
íntima unión entre estas.6 
b) Núcleo pulposo. Se trata de un material gelatinoso más cartilaginoso que 
fibroso y normalmente muy elástico. Se sitúa más posterior que central lo que 
facilita su herniación hacia el canal raquídeo. Tiene una forma esférica, turgente, 
poco estructurada con una sustancia fundamental formada por mucopolisacáridos 
y es pobre en fibras colágenas y en células. El núcleo pulposo está dentro del 
anillo y unido a él en toda su circunferencia y representa el 15% del volumen del 
disco.7 
 
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Cuando se degenera el disco, puede protuir por cualquier parte de la 
circunferencia del anulus fibroso. En el anciano, el disco se torna fibroso y cuando 
degenera pierde su función y produce óxido nitroso que produce imagen de vacío 
intradiscal, visible en negro en la radiografía o TAC.8,9 
Está conformado por agua (70-90%) componente fundamental del disco, células 
cartilaginosas encargadas de fabricar la colágena, colágeno tipo II (15-20%), 
proteoglicanos que son los elementos fundamentales del núcleo pulposo ricos en 
condroitin sulfatos, que al tener carga negativa hace que sea un tejido muy 
hidrófilo, y por último células notocordales o de Virchow o células fisalíferas o 
fisálidas que son células embrionarias que pueden aparecer y dar origen a un tipo 
específico de tumor llamado cordoma. 
 
Las funciones del disco son: 
1) Amortiguar todas las cargas axiales por los movimientos de flexo-extensión y 
rotación y flexión lateral de la columna. El disco, por su capacidad de imbibición es 
capaz de absorber las cargas cuando estas son pequeñas, perdiendo agua. 
Cuando la carga desaparece, vuelve a imbibirse de líquido. Se comporta, por 
tanto, como un sistema osmótico, que transmite la carga como un elemento 
hidráulico representado por el núcleo pulposo, el cual reparte las cargas en forma 
equitativa abombando el anillo fibroso, trabajando en tensión como cualquier 
estructura conjuntiva ligamentosa y somete a tracción las placas limitantes 
vertebrales, que son comprimidas por el núcleo y se abomban hacia el cuerpo 
vertebral. Así, el núcleo trasforma la presión vertical que recibe en una presión 
horizontal que trasmite al anillo fibroso.8 
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Si la carga es muy grande, se produce deterioro y el disco no es capaz de 
recuperarse al desaparecer la carga. Si la carga es excesiva fracasan el núcleo 
pulposo y los platillos vertebrales. La posición de mayor sobrecarga en la espalda 
es la de sentado en flexión porque aumenta mucho la carga. 
La posición erecta de la espalda aumenta la posibilidad del envejecimiento precoz 
del disco. Además está demostrado que, al fibrosarse el núcleo pulposo con la 
edad, las cargas no se repartirán uniformemente por lo que se presentará daño 
pudiendo invadir el núcleo pulposo a la vértebra.9 
El disco L5-Sl es el más grandey fuerte, soporta la carga del cuerpo más la carga 
de las fuerzas de cizallamiento. 
2) Sistema de refuerzo único entre vértebra y vértebra, ayudando a los ligamentos 
y reforzando el raquis. 
3) Facilitar la movilidad de la columna cervical y lumbar donde aparecen las curvas 
fisiológicas. 
El disco intervertebral funciona como una plataforma que se desliza sobre una 
bola, donde todos los movimientos son posibles pero que se hallan limitados por 
los ligamentos longitudinales anterior y posterior y por las curvas fisiológicas de 
cifosis y lordosis.10 
En la columna torácica sólo se realizan movimientos de rotación limitados por las 
costillas que igualmente limitan la movilidad de ese segmento raquídeo. La hernia 
torácica es muy dolorosa, puede debutar con una paraplejia aguda y requiere de 
cirugía para su tratamiento por pequeña que sea. A nivel cervical y lumbar, los 
movimientos principales son los de flexo-extensión (el disco funciona como un 
“caballín”) y también los de lateralidad y rotación. Estos movimientos son posibles 
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y se limitan por el disco, cuyo núcleo pulposo se desplaza hacia atrás en la flexión 
y hacia delante en la extensión. El anulus se tensa en el punto donde se separan 
los cuerpos vertebrales y se comprime donde se acercan. Estos movimientos 
están guiados por las articulaciones posteriores, que se desplazan unas sobre 
otras y forman un trípode con el disco para estabilizar y dar movilidad a la 
columna. Los ligamentos sólo actúan en las fases extremas del movimiento, 
tensándose igual que las fibras del anillo fibroso.11 
4) Protección del canal medular. Cuando el núcleo pulposo rompe el anulus y se 
extruye a la cavidad medular comprimiendo las raíces, la labor de protección se 
convierte en agresión. 
Nutrición del disco intervertebral. La nutrición se realiza por imbibición de las 
plataformas cartilaginosas superior e inferior. Las láminas cartilaginosas de 
cubierta y de base de cada vértebra parecen tener una estructura débil, pero 
asumen dos funciones, ayudan a distribuir las fuerzas igualmente sobre las 
superficies de los cuerpos vertebrales, y permiten el paso de líquidos y sustancias 
nutrientes desde los vasos sanguíneos de los cuerpos vertebrales a la sustancia 
del disco mismo. 
A partir de los 8 años, los discos no reciben ninguna vascularización. Las arterias 
metaméricas o ramas segmentarias de la aorta, penetran en el soma por detrás 
(agujero de conjunción), pero nunca dan ramas para el disco. La gente joven 
pierde casi un 25% de talla del raquis durante el día, al perder casi el 25% del 
agua del núcleo pulposo por la posición erecta. La gente mayor pierde talla por la 
asociación de degeneración discal y fracturas vertebrales múltiples y seriadas 
provocadas por la osteoporosis.11 
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PATOLOGIA DISCAL 
La involución fisiológica discal y la discopatía degenerativa son las alteraciones 
que se presentan con la edad en el disco intervertebral. Estas se producen por: 
1) Deshidratación. En el joven, la parte central del disco es blanda y mucoide, con 
la edad se hace seca y más fibrosa, debido a su deshidratación. 
2) Aumento de colágena no adecuada. 
3) Alteración de los mucopolisacáridos (MPS). Se produce despolimerización de 
los MPS con disminución del condroitínsulfato. La unión de la proteína con el 
polisacárido se pierde, por lo que el núcleo pierde su carácter de gel, alterando 
sus propiedades físicas. 
4) Alteración del contenido lípido. Menos conocido. 
El núcleo pulposo con la edad y/o condiciones patológicas pierde sus 
polisacáridos y proteoglicanos, en consecuencia el núcleo tiene una menor 
hidrofilia, pierde turgencia y será menos capaz de absorber las cargas.13 
Cambios bioquímicos. El disco se hace más rígido, sufre una pérdida creciente 
de elasticidad, movilidad y capacidad de reparto de cargas, así como una 
progresiva invasión de fibrocartílago procedente del anillo, se hace grumoso y 
termina por desestructurarse y fragmentarse; la capacidad de imbibición del 
núcleo disminuye y la cantidad de colágeno aumenta. La presión menor del núcleo 
pulposo disminuye la tensión a la que está sometido el anulus y éste se abomba 
bajo una compresión excesiva que lleva a la fisurización. Tanto en el anillo como 
en el núcleo surgen fisuras, lo cual da lugar a que se pierdan pequeños 
fragmentos o secuestros del núcleo. Estas fisuras se perciben en discografías y en 
las radiografías como imágenes en “vacío”. La fisurización procede de la 
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deshidratación del disco, en la cual la cantidad de agua en el núcleo pulposo y en 
el anulus fibroso es menor al 70%. Con la fisurización del anulus fibroso hay salida 
del material del núcleo pulposo y pérdida de altura del disco intervertebral. Esta 
situación empeora con las situaciones cotidianas producidas por la acción de la 
carga sobre los discos de por sí fibrosados por la edad. Este cuadro de origen 
primario en la desecación del núcleo pulposo se denomina discopatía 
degenerativa.16 
Los factores responsables de la degeneración discas son: 
1) Genéticos (muy dudosos) 
2) Autoinmunes: Se piensa que se presenta al ponerse en contacto las proteínas 
del disco con la circulación general. La protusión discal actuaría de antígeno y 
pondría en marcha el mecanismo linfocitario.18 
3) Anomalías congénitas: Tal como la espina bífida, el desarrollo asimétrico de 
carillas, etc., que llevan a una alteración discal, vertebral, por encima del defecto. 
4) Postura: Malas posturas pueden ser fatales para el raquis cervical y lumbar, y la 
misma posición erecta pueden deteriorar el disco. 
Siguiendo a Kirkaldy-Willis18, existen tres estadios de degeneración discal: 
Disfunción. Es la primera fase, se produce aproximadamente entre los 20 y los 45 
años de edad y en esta etapa, el disco comienza a perder su capacidad de 
soportar las cargas axiales y pierde altura. Este hecho se relaciona con la pérdida 
de agua del núcleo pulposo, debida a la disminución de proteoglicanos. A la 
degeneración del disco sigue la de las facetas articulares. En esta fase se 
observan signos de sinovitis en los complejos articulares.23,24,25 
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Inestabilidad. Es la segunda fase, normalmente afecta a personas entre 45 y 60-
70 años. En bipedestación, el disco soporta el 80% de las cargas axiales y las 
facetas articulares el 20% restante. La pérdida de altura del disco con la 
degeneración supondrá una redistribución de cargas, llegando a pasar en casos 
avanzados hasta un 70% de la carga axial a las facetas. Se produce una 
subluxación vertical de las facetas e inestabilidad. La sobrecarga facetaria es 
inversamente proporcional a la altura discal. De esta forma, conforme se colapsa 
el disco, aparecen fenómenos artrósicos en las articulares, pérdida de tensión y 
engrosamiento de los ligamentos flavum y longitudinal posterior. Todos estos 
elementos contribuyen a originar lo que se denomina estenosis blanda. La pérdida 
de estabilidad sagital condiciona también la estenosis, que al principio será de tipo 
dinámica, aumentando en extensión y bipedestación.24,25 
Estabilización. Es la tercera fase, se produce desde aproximadamente los 60 
años de edad. Con la sobrecarga articular, se producen osteofitos que aumentan 
la superficie de contacto para estabilizar la zona. Estos osteofitos se localizan en 
los platillos vertebrales y las facetas articulares, y contribuyen a la estenosis del 
canal. Esta se denominará estenosis dura, que se sumará a la estenosis blanda 
provocada por el abombamiento del disco y el engrosamiento y fruncido del 
ligamento amarillo. A esta estenosis estructural se añadirá la estenosispor 
inestabilidad estática, bien sea en la listesis degenerativa cuando fallan 
simétricamente las articulares posteriores, o bien de forma asimétrica en forma de 
dislocaciones rotatorias.25 
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FIGURA 1. Cascada degenerativa de Kirkaldy-Willis (Modic, 2007). 
III ANTECEDENTES DE REFERENCIA 
Diferentes autores han descrito no solo cambios macroscópicos sino también 
cambios histológicos asociados a degeneración discal, pero descritos en forma 
independiente, sin la integración de patrones específicos o bien como propuesta 
de clasificación morfológica. Entre estos se describen proliferación de condrocitos, 
cambios granulares, degeneración mucinosa, neovascularización, muerte celular, 
esclerosis, microfracturas, etc. (Boos 2002). 
Recientemente se demostró que las alteraciones histológicas discales se 
relacionan con incremento en el índice de la masa corporal y que podrían ser 
identificadas como un factor de riesgo positivo para el desarrollo de 
sintomatología, y degeneración discal clínicamente significativa. (Weiler 2011). 
Como antecedente directo de este trabajo, Molina y colaboradores (2011), 
describieron la proporción de algunos de los parámetros histológicos asociados a 
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EDD en discos intervertebrales obtenidos de pacientes con dicha enfermedad 
(figura 2) 
 
Figura 2. Análisis histomorfológico en EDD 
Como conclusiones de este trabajo se refirió que la EDD se caracterizó por 
incremento en la densidad celular, por presencia de neovascularización, 
calcificación, fibrosis y degeneración mucinosa. Además de que se demostró 
correlación estadísticamente significativa entre el grado de degeneración discal y 
la densidad celular, así como la calcificación. 
IV PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA Y JUSTIFICACIÓN 
• La enfermedad discal degenerativa (EDD) es una de las causas de mayor 
prevalencia de dolor lumbar. 
• Durante el proceso de degeneración del disco se presentan cambios 
morfológicos, biomecánicos y bioquímicos. 
• No existe a la fecha una clasificación histomorfológica sobre EDD. 
• No se han caracterizado los patrones morfológicos y se desconoce la 
correlación con el grado de degeneración discal. 
34.20% 
68.50% 
94.20% 
2.80% 
54.20% 
25.70% 
5.70% 
65.70% 
11.40% 
5.70% 
0 
31.40% 
Densidad celular Calcificación Vascularidad Fibrosis
Parámetros Histológicos 
leve moderado severo
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V APLICABILIDAD 
El propósito del presente trabajo de acuerdo a su aplicabilidad, es integrar un 
instrumento de correlación clínico-patológico a través de una escala de 
degeneración histomorfológica cualitativa y semicuantitativa en EDD, además de 
establecer una postura respecto a la discutida utilidad del análisis histopatológico 
del disco intervertebral. 
 
VI OBJETIVO GENERAL 
 Establecer una propuesta de clasificación morfológica de la EDD. 
 
VI.1 OBJETIVOS ESPECÍFICOS: 
1. Describir los patrones histopatológicos asociados a EDD. 
2. Integrar una propuesta de clasificación morfológica en base a la 
metodología de análisis de grupos. 
VII MATERIAL Y MÉTODOS 
VII.1 DISEÑO DEL ESTUDIO: Descriptivo, transversal, clinimétrico (análisis de 
sensibilidad) y analítico (metodología de análisis de grupos). 
a) Sensibilidad 
1. Propósito y marco de referencia 
2. Justificación clínica 
3. Aplicabilidad clínica 
4. Comprensibilidad 
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4.1. Simplicidad 
4.2. Oligovariabilidad 
4.3. Transparencia 
4.4. Connotación biológica 
5. Replicabilidad 
5.1. Claridad de las instrucciones 
5.2. Examinando sin sesgo 
6. Disponibilidad de la escala de salida 
6.1. Comprensión 
6.2. Discriminación 
7. Validez de apariencia 
7.1. Foco en el intercambio personal 
7.2. Foco en la evidencia básica 
7.3. Coherencia biológica de los componentes 
7.4. Colaboración personal 
8. Validez de contenido 
8.1. Omisiones importantes 
8.2. Inclusiones inapropiadas 
8.3. Ponderando los componentes 
8.4. Escalas elementales satisfactorias 
8.5. Calidad de los datos básicos 
9. Fácil utilización 
 
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22 
 
VII.2 OBTENCION DE DATOS: REGISTRO Y SELECCIÓN DE LAMINILLAS Y BLOQUES DE 
PARAFINA. 
a. Criterios de selección: Discos intervertebrales obtenidos de pacientes 
con EDD e incluidos en parafina de los archivos del Departamento de 
Anatomía Patológica de esta Unidad. 
b. Tamaño de muestra: De acuerdo al protocolo que antecede a este 
trabajo, se calculó de acuerdo a la significancia del coeficiente de 
correlación entre dos variables, a partir de una hipótesis bilateral, una 
seguridad del 95%, un poder estadístico del 80%, y un coeficiente de 
correlación de alrededor de r=0.6, obteniéndose un valor de 19. 
c. Material (fuentes secundarias del archivo del Departamento de Anatomía 
Patológica): 
i. Laminillas teñidas con técnica de Hematoxilina y eosina. 
ii. Bloques de parafina correspondientes. 
 
VII.3 METODOS: 
d. Procesamiento y análisis histopatológico: 
i. Se realizarán secciones de los bloques de parafina de 3 a 5μm de 
espesor para tinciones de histoquímica: Von Kossa (calcio), PAS-azul 
alcián (mucopolisacáridos), tricrómico de massón (colágena) y luxol fast 
blue (fibras nerviosas) con el apoyo del Departamento de Anatomía 
Patológica de la Unidad. 
ii. El análisis histopatológico del material se llevará a cabo por dos 
médicos patólogos con experiencia en el campo, de forma 
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23 
 
independiente y cegada, con captura de las evaluaciones en el formato 
correspondiente (anexo 1). 
La evaluación morfológica incluirá el análisis del núcleo pulposo, anillo 
fibroso y platillo cartilaginoso. 
iii. Evaluación del índice de correlación interobservador. 
 
e. Integración de la propuesta de clasificación, metodología de análisis 
de grupos: 
i. Selección y transformación de las variables a utilizar. 
ii. Selección de concepto de distancia o similitud y medición de las 
mismas. 
iii. Selección y aplicación del criterio de agrupación o clasificación. 
iv. Interpretación de los resultados obtenidos. 
v. Validación de la solución (Esta fase no formará parte de este protocolo). 
 
f. Descripción de variables: 
 
VARIABLES 
CUALITATIVAS 
DEFINICION 
CONCEPTUAL 
DEFINICION 
OPERACIONAL 
TIPO DE 
VARIABLE 
MEDICION 
Tipo celular Unidad 
morfológica y 
funcional de todo 
ser vivo. 
 Cualitativa 
nominal 
 
Fisuras del 
núcleo pulposo 
Grieta que se 
produce en un 
objeto. 
Hendidura de un 
tejido, que no 
llega a romperlo. 
Cualitativa 
dicotómica 
Presente o 
ausente 
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24 
 
Organización 
lamelar del anillo 
Estructura de un 
cuerpo que tiene 
sobrepuestas y 
paralelamente 
colocadas sus 
láminas u hojas. 
 
 
Disposición del 
tejido en 
láminas. 
Cualitativa 
dicotómica 
Organización o 
desorganización 
del anillo 
Proliferación 
celular 
(formación de 
clones) 
Reproducirse en 
formas similares. 
Incremento del 
número de 
células por 
división celular. 
Cualitativa 
nominal 
Formación de 
clones celulares 
VARIABLES 
CUANTITATIVAS 
 
Calcificación Depositar en un 
tejido orgánico 
sales de calcio. 
Depósito de 
sales de calcio 
sobre tejidos, 
tumores y 
paredes de los 
vasos. 
 
Cuantitativa 
ordinal 
+, ++, +++ 
Degeneración 
mucinosa 
Alteración de los 
tejidos u órganos 
con pérdida de 
caracteres 
estructurales y 
funcionales 
Depósito de 
sustancias 
mucinosas o 
mucoides en la 
sustanciafundamental, 
con compromiso 
de estructuras 
fibrilares. 
 
Cuantitativa 
ordinal 
+, ++, +++ 
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25 
 
Angiogénesis Proceso 
fisiológico que 
consiste en la 
formación de 
vasos 
sanguíneos 
nuevos a partir 
de los vasos 
preexistentes 
Cuantitativa 
ordinal 
+, ++, +++ 
Fibrosis Formación 
patológica de 
tejido fibroso. 
Formación o 
desarrollo en 
exceso de tejido 
conectivo fibroso 
en un órgano o 
tejido como 
consecuencia de 
un proceso 
reparativo o 
reactivo. 
Cuantitativa 
ordinal 
+, ++, +++ 
 
VII.4 ANALISIS ESTADISTICO PROPUESTO 
Se propone realizar análisis univariado de Kruskal-Wallis, medidas de dispersión y 
tendencia central, pruebas de homogeneidad de variables e índice Kappa para la 
variabilidad interobservador. 
VIII RECURSOS 
VIII. 1 HUMANOS 
Médico residente de Ortopedia y Traumatología, Tutor, Asesor, Personal de los 
Servicios de Anatomía Patológica. 
 
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26 
 
VIII. 2 MATERIALES 
Apoyo del Departamento de Anatomía Patológica de la Unidad. 
IX CONSIDERACION ETICAS 
El presente protocolo de investigación se ajusta a lo dispuesto en el Reglamento 
de la Ley General de Salud en Materia de Investigación para la Salud en el título 
segundo de los aspectos éticos de la investigación en seres humanos, capítulo 
primero. Considerando este estudio de no intervención y de acuerdo al artículo 17 
como investigación sin riesgo. 
Se cuenta con carta de consentimiento informado de cada una de las muestras de 
disco intervertebral embebidas en parafina y disponibles en el archivo de 
Anatomía Patológica de la Unidad. 
Los datos personales que identifican a los pacientes incluidos en el estudio 
(nombre, edad y sexo) serán responsabilidad del investigador responsable, y 
manejados con estricta confidencialidad. 
X CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES 
 MAR 
2012 
MAY 
2012 
JUL 
2012 
SEP 
2012 
DIC 
2012 
MAR 
2013 
ESTADO DEL ARTE X 
DISEÑO DEL PROTOCOLO x x 
COMITÉ LOCAL X 
RECOLECCIÓN DE DATOS x x X 
ANÁLISIS DE RESULTADOS X 
REDACCIÓN DEL MANUSCRITO Y 
DIVULGACION 
 x 
TRÁMITES DE EXAMEN DE GRADO X 
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27 
 
 
XI RESULTADOS Y DISCUSION: 
Es bien sabido que la EDD es multicausal y que está influenciada fuertemente por 
factores genéticos, lo cual explica el 74% de la variabilidad en la población adulta 
(Cevei, 2011). La mayoría de las clasificaciones utilizadas en degeneración de la 
columna lumbar se basan en hallazgos de resonancia magnética 
característicamente con variabilidad en las señales de intensidad. 
Desde el punto de vista morfológico recientemente se reportó una en la cual se 
determina la severidad de la degeneración discal y se divide en forma temprana, 
caracterizada por degeneración mixoide con presencia de condroblastos y 
condrocitos, hialinización y áreas de edema interfibrilar en el anillo fibroso; formas 
moderadas de degeneración caracterizadas por tejido cartilaginoso con 
condrocitos en lagunas, aspecto papilar y áreas hemorrágicas, presencia de 
condroblastos y condrocitos asociada a degeneración mixoide; y formas 
avanzadas de degeneración discal caracterizadas por degeneración mixoide y 
calcificación intradiscal, cartílago discal hialinizado con calcificación u osificación y 
presencia de fibroblastos y condroblastos y tejido cartilaginoso con áreas de 
fibrosis e infiltrado inflamatorio crónico (Cevei, 2011). 
En este estudio se realizó un análisis clinimétrico, observacional, prospectivo y 
transversal de muestras incluidas en parafina correspondientes a discos 
intervertebrales de pacientes con EDD a partir de los archivos del Departamento 
de Anatomía Patológica del Hospital de Ortopedia “Dr. Victorio de la Fuente 
Narváez, Distrito Federal. Este estudio es complementario al trabajo de tesis de 
especialidad previo de Molina y colaboradores (2011) y el universo de trabajo se 
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28 
 
obtuvo a partir de la base de datos incluida en dicho proyecto con un total de 19 
muestras seleccionadas. 
 
Se incluyeron 11 muestras de pacientes del sexo masculino (57.8%) y 8 de 
pacientes del sexo femenino (42.1%), con una edad promedio de 39.1 (rango de 
27 a 62 años). Clínicamente todos ellos se manifestaron con dolor lumbar de tipo 
crónico. El 42.1% de las piezas quirúrgicas correspondieron a discos 
intervertebrales L4, el 52.6% a L5 y solo un 5.2% a L3. De acuerdo a la 
clasificación de Pfirmann 5.2% de los casos correspondió a un grado II, 26.3% a 
grado III, 57.8% a grado IV y 10.5% a grado V. 
Las características clínicas de los pacientes se incluyeron en la tabla 1. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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29 
 
 
 
Tabla 1. Resumen de las características clínicas de los pacientes incluidos en el 
estudio. 
 
Núm. 
Muestra 
Sexo Edad Nivel 
afectado 
Grado por 
IRM 
1 M 27 L4 III 
2 F 32 L5 IV 
3 M 46 L4 II 
4 F 37 L5 IV 
5 M 45 L4 III 
6 M 62 L4 IV 
7 M 32 L4 III 
8 M 36 L5 IV 
9 F 37 L5 IV 
10 F 51 L4 IV 
11 M 41 L5 IV 
12 F 33 L5 IV 
13 M 30 L5 IV 
14 F 46 L5 III 
15 M 35 L5 IV 
16 M 30 L4 IV 
17 F 41 L5 V 
18 M 40 L4 III 
19 F 42 L3 V 
 
 
 
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30 
 
Criterios clinimétricos revisados para la integración de una tabla de 
evaluación histomorfológica en enfermedad discal degenerativa de acuerdo 
a Fenstein. 
Se realizaron secciones de 3 a 5μm de espesor de los bloques de parafina 
correspondientes y se efectuaron tinciones de histoquímica: Von Kossa para 
valorar depósitos de calcio, PAS-azul alcián para evaluar el contenido de 
mucopolisacáridos y tricrómico de massón para valorar colágena con el apoyo del 
Departamento de Anatomía Patológica de esta unidad. Posteriormente se 
analizaron mediante microscopía óptica por un patólogo experimentado en el área 
en dos tiempos diferentes, en forma cegada. Las variables de estudio fueron 
observadas en el núcleo pulposo, la placa terminal y el anillo fibroso e incluyeron 
el índice de proliferación celular, la presencia de calcificaciones, las vascularidad y 
la proporción de fibrosis. Se utilizó un análisis semicuantitativo otorgando una 
ponderación de acuerdo a la siguiente escala: 
0: Ausencia 
1: Leve o escaso 
2: Moderado 
3: Abundante 
Como análisis de sensibilidad, se realizó la descripción morfológica y análisis 
semicuantitativo referido a continuación: 
INDICE DE PROLIFERACION CELULAR. La proporción de células presentes en 
las diferentes zonas del disco intervertebral se determinó de acuerdo al análisis 
semicuantitativo referido a partir del examen microscópico con tinción 
hematoxilina-eosina. En este parámetro se observó la disposición de células en 
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31 
 
agregados formando “clones” con más de 2 células por laguna, con cambios como 
picnosis y vacuolación citoplásmica, o bien a manera de hileras celulares, con 
demarcación de la matriz territorial. Este incremento en la celularidad se observó 
tanto en regiones del núcleo pulposo como el cartílago de la placa terminal. 
CALCIFICACION. Las áreas de calcificación intradiscal de tipo distrófica se 
observaron en el núcleo pulposo, el anillo fibroso y el cartílago de la placa 
terminal. Estos depósitos se presentaron en forma irregular y de extensión 
variable, evaluados mediante microscopia óptica convencional con hematoxilina-
eosina y tinción Von Kossa. Asimismo cabe destacar áreas de osificación 
endocondral en algunas muestras. 
DEGENERACION MUCINOSA. La degeneración mixoide se evaluó en el núcleo 
pulposo y el cartílago de laplaca terminal, y se determinó la proporción de 
mucosubstancias ácidas comparativamente con las neutras mediante la tinción de 
PAS-azul alcián. Los resultados mostraron una mayor cantidad de 
mucopolisacáridos ácidos que neutros tanto en el núcleo pulposo como en el 
cartílago de placa. Se observaron áreas de degeneración mucinosa de aspecto 
irregular, ovoide y con patrón quístico. 
FIBROSIS. El depósito de colágena y las áreas hialinizadas se determinó tanto en 
la tinción HE como mediante la técnica de tricrómico de Massón. Se observaron 
áreas hipocelulares hialinizadas, así como zonas fibrilares, “deshilachadas” del 
núcleo pulposo y el cartílago de la placa terminal. 
FISURAS. Se identificaron alteraciones estructurales de tipo fisura o hendidura 
que se extienden desde el núcleo pulposo hasta el anillo fibroso. 
 
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32 
 
VASCULARIDAD. El análisis de las piezas quirúrgicas mostró escasa 
neovascularización. 
En la tabla 2 se resumen las características del análisis semicuantitativo. 
 Tabla 2 Resumen del análisis histomorfológico semicuantitativo. 
 
 Proliferación celular 
 Núcleo pulposo 
(n=18) 
Anillo fibroso 
(n=9) 
Cartílago de la placa 
(n=13) 
0 Ausente 0 0 3 
1 Leve o escaso 2 9 10 
2 Moderado 8 0 0 
3 Abundante 8 0 0 
 Calcificación 
 Núcleo pulposo 
(n=18) 
Anillo fibroso 
(n=10) 
Cartílago de la placa 
(n=12) 
0 Ausente 11 8 10 
1 Leve o escaso 6 2 2 
2 Moderado 1 0 0 
3 Abundante 0 0 0 
 Degeneración mucinosa 
 Núcleo pulposo (n=18) Cartílago de la placa (n=18) 
Acidas 76.6% 80.7% 
Neutras 23.3% 18.4% 
 Fibrosis 
 Núcleo pulposo (n=18) Cartílago de la placa (n=13) 
0 Ausente 0 0 
1 Leve o escaso 9 6 
2 Moderado 9 7 
3 Abundante 0 0 
 Fisuras 
 Núcleo pulposo (n=17) Cartílago de la placa (n=12) 
Presentes 17 12 
Ausentes 0 0 
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33 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 1. Proliferación celular. A-D Núcleo pulposo, E-F Cartílago de la placa 
terminal. Tinción HE. 
 
A 
• 
4 ... . 
e.' <01 
.,., ""1 . ,.1: . 
e 
, .. 
O " •• • · 0' • . , . ~ 
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34 
 
 
 
 
 
Figura 2. Cambios granulares (A), fisuras (B), anillos de matriz territorial (C), 
fibrocartílago (D), fibrilación (E), fibrosis colagenizada (F). Tinción HE (A-E), 
tricrómico de Massón (F). 
 
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35 
 
 
 
 
Figura 3. Neovascularización (A), fibrosis (B), degeneración mucinosa (C, D, E), 
depósitos de calcio (F). Tinción hematoxilina-eosina (A, C), tricrómico de massón 
(B), PAS-azul alcián (D, E), von Kossa (F). 
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36 
 
Se ha descrito la variabilidad de las observaciones en los análisis 
semicuantitativos de los parámetros histológicos en lo reportado en la literatura, 
sin embargo, algunos autores correlacionan estos cambios con la edad (Boos, 
2002). Por otra parte se ha reportado la variabilidad de los hallazgos morfológicos 
relacionados con el nivel de afección discal estudiado, la región y el grado de 
degeneración macroscópica. Esta variabilidad en los cambios histológicos se 
observó también en nuestra revisión en las diferentes zonas del disco 
intervertebral. 
En otros estudios se describió la asociación de las formas avanzadas de 
degeneración discal con cambios histológicos, ultraestructurales y de acuerdo a 
los estadios de la clasificación por resonancia magnética de Modic (Cevei, 2011). 
Entre los criterios que se proponen incluir en estudios futuros son respecto a la 
densidad celular, un marcador de índice de proliferación celular (ejemplo Ki-67, 
PCNA), igualmente podría tipificarse el tipo de colágena que se deposita 
(colágeno tipo I, II, III y IV), un marcador vascular para valorar neovascularización 
(VEGF vascular endothelial growth factor, CD-34), valorar integridad de matriz 
extracelular mediante la evaluación de proteoglicanos (safranina O), tipo de 
mucosubstancias depositadas (ácidas y/o neutras) y la proporción de células con 
cambios de muerte (apoptosis o necrosis). 
Como conclusión deducimos que los hallazgos histológicos de la degeneración 
discal son continuamente cambiantes con el desarrollo, la edad y la severidad de 
la enfermedad, por ello es difícil establecer una propuesta morfológica 
reproducible y válida que pueda ser aplicada de forma sistemática y 
estandarizada. 
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37 
 
XII REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 
1. Boos N, Weissbach S, Rohrbach H, Weiler C, Spratt KF, Nerlich AG. 
Classification of age-related changes in lumbar intervertebral discs: 2002 
Volvo Award in basic science. Spine 2002, 1;27: 2631-44. 
2. Weiler C, Lopez-Ramos M, Mayer HM, Korge A, Siepe CJ, Wuertz K, Weiler 
V, Boos N, Nerlich AG. Histological analysis of surgical lumbar intervertebral 
disc tissue provides evidence for an association between disc degeneration 
and increased body mass index. BMC Res Notes. 2011, 16;4:497. 
3. Ricardo Molina, Alfredo Moheno, Elizabeth Pérez, “Asosiación 
histomorfológica e imagenológica por resonancia magnética en enfermedad 
discal degenerativa”, UMAE “Dr. Victorio de La Fuente Narvaez, Tesis 2011 
4. Alessandra Colombini, Giovanni Lombardi, Massimiliano Marco Corsi, 
Giuseppe Banfi. Pathophysiology of the human intervertebral disc. Elsevier, 
(2008) 837–842 
5. Bruehlmann, S.B., Rattner, J.B., Matyas, J.R. and Duncan, N.A. Regional 
variations in the cellular matrix of the annulus fibrosus of the intervertebral 
disc. (2002) J. Anat. 201, 159–171. 
6. Chelberg MK, Banks GM, Geiger DF, Oegema TR Jr. Identification of 
heterogeneous cell populations in normal human intervertebral disc. J. Anat. 
1995; 186, 43–53. 
7. Chen, J., Yan, W. and Setton, L.A. Static compression induces zonal-
specific changes in gene expression for extracellular matrix and cytoskeletal 
proteins in intervertebral disc cells in vitro. (2004) Matrix Biol. 22, 573–583. 
UMAE “Dr. Victorio de la Fuente Narváez”, 
Distrito Federal. IMSS 
38 
 
8. Dvorack J. Gauchat M–H, Valach L. The outcome of surgery for lumbar disc 
herniation. Spine 1988;10: 1418–22. 
9. Brant-Zawadzki, M. Los 100 diagnósticos principales en columna vertebral, 
Elsevier España, 2004; 97-110. 
10. Fardon, D.F.; Milette P.R. Nomenclature and Classification of Lumbar Disc 
Pathology. Recommendations of the Combined Task Forces of the North 
American Spine Society, American Society of Spine Radiology, and 
American Society of Neuroradiology. Spine 26: E93–E113. 
11. Gruber HE, Hanley EN: Analysis of aging and degeneration of the human 
intervertebral disc. Spine 1998; 23, 751–757. 
12. Hayes, A.J., Benjamin, M. and Ralphs, J.R. Role of actin stress fibres in the 
development of the intervertebral disc: cytoskeletal control of extracellular 
matrix assembly (1999) Dev. Dyn. 215, 179–189 
13. Hengartner MO: The biochemistry of apoptosis. Nature 2000, 407: 770–776. 
14. Hutton WC, Toribatake Y, Elmer WA, Ganey TM, Tomita K, Whitesides TE: 
The effect of compressive force applied to the intervertebral disc in vivo. 
Spine 1998; 23, 2524–2537. 
15. Johnson WEB, Roberts S. Human intervertebral disc cell morphology and 
cytoskeletal composition: a preliminary study of regional variations in health 
and disease. J. Anat. (2003) 203, pp605–612 
16. Chang-Qing Zhao, Li-Min Wang, Lei-Sheng Jiang, Li-Yang Dai, The cell 
biology of intervertebral disc aging and degeneration. Elsevier, 2007; 247-
261. 
UMAE “Dr. Victorio de la Fuente Narváez”, 
Distrito Federal. IMSS 
39 
 
17. Kang JD, Goergescu HI, McIntyre-Larkin L, Stefanovic-Racic M, Donaldson 
W, Evans CH: Herniated lumbar intervertebral discs spontaneously produce 
matrix metalloproteinases, nitric oxide, interleukin-6,and prostaglandin E2. 
Spine 1996; 21, 271–277. 
18. Li S, Duance VC, Blain EJ. F-actin cytoskeletal organization in intervertebral 
disc health and disease. Biochem Soc Trans. 2007 Aug;35(Pt 4):683-5. 
Review. 
19. Lotz JC, Chin JR: Intervertebral disc cell death is dependent on the 
magnitude and duration of spinal loading. Spine 2000; 25, 1477–1483 
20. Lotz JC, Colliou OK, Chin JR, Duncan NA, Liebenberg E: Compression-
induced degeneration of the intervertebral disc: an in vivo mouse model and 
finite-element study. Spine 1998; 23, 2493–2506. 
21. Mejía V.J, Arch. Neurocien. (Mex., D.F.) v.9 n.3 México sep. 2004, pp185-
193. 
22. Roberts, S., Caterson, B., Menage, J., Evans, E.H., Jaffray, D.C. and 
Eisenstein, S.M. Matrix metalloproteinases and aggrecanase: their role in 
disorders of the human intervertebral disc (2000) Spine 25, 3005–3013. 
23. Saeid K., Hossein E., Mohcen F. Frequency Of lumbar intervertebral disc 
calcificaction and angiogenesis, and their correlation with clinical, surgical, 
and magnetic resonance imaging findings. Spine 2010, 35:8, 881-886. 
24. Urban J., Roberts S. Arthritis Res Ther 2003, 5:120-130 
25. Dupuis, P R, K Yong-Hing, J D Cassidy, y WH Kirkaldy-Willis. 1985. 
Radiologic diagnosis of degenerative lumbar spinal instability. Spine 10, no. 
3 (Abril): 262-76. doi:3992347. 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17635121?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum
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40 
 
 
Anexo 1 
 
 
Ejemplo formato tabla de recolección de datos por cada laminilla: 
FOLIO PROLIFERACION 
CELULAR 
CALCIFICACION DEGENERACION 
MUCINOSA 
FIBROSIS FISURA 
OQ-11-824 
 
Núcleo 
pulposo 
 
Anillo fibroso 
 
Cartílago de la 
placa terminal 
 
 
Se utilizó un análisis semicuantitativo otorgando una ponderación de acuerdo a la siguiente escala 
0: Ausencia, 1: Leve o escaso, 2: Moderado, 3: Abundante. 
En el caso de las fisuras de determino la presencia o ausencia de las mismas. 
 
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