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1 UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE MEDICINA DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN THE AMERICAN BRITISH COWDRAY MEDICAL CENTER I.A.P PROTOCOLO DE TESIS ANALISIS GASOMETRICO ARTERIAL Y VENOSO COMO PREDICTOR DE MORTALIDAD HOSPITALARIA EN PACIENTES CON CHOQUE SEPTICO Para obtener el título de especialista en Medicina Crítica, presenta: Dr. Oscar Emilio Palacios Calderón ASESOR Dr. Alfredo Aisa Álvarez Medicina Interna y Medicina Critica Ciudad de México, México. Agosto 2019 UNAM – Dirección General de Bibliotecas Tesis Digitales Restricciones de uso DERECHOS RESERVADOS © PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el respectivo titular de los Derechos de Autor. 2 IDENTIFICACIÓN DE LOS INVESTIGADORES Investigador principal y tesista: Dr. Oscar Emilio Palacios Calderón Medicina Interna y residente de la especialidad de Medicina Crítica Departamento de Medicina Crítica, Centro Médico A.B.C. Ciudad de México, México. Tel: 5513789318 Mail: oscar.emilio06@gmail.com Investigadores: Dr. Alfredo Aisa Álvarez Medicina Interna y Medicina Critica. Adscrito Centro Médico A.B.C campus Santa Fe. Ciudad de México, México. Dr. Gilberto Camarena Alejo Cardiología y Medicina Crítica. Maestro en dirección y administración de instituciones de salud. Subjefe del Departamento de Medicina Crítica, Centro Médico A.B.C. campus Santa Fe. Ciudad de México, México. Dra. Janet Silvia Aguirre Sánchez Medicina Interna y Medicina Crítica. Maestra en dirección y administración de instituciones de salud. Subjefe del Departamento de Medicina Crítica, Centro Médico A.B.C. campus Observatorio. Ciudad de México, México. Dr. Juvenal Franco Granillo Medicina Interna y Medicina Crítica. Jefe de la División de Medicina Crítica del Centro Médico A.B.C. Ciudad de México, México. mailto:oscar.emilio06@gmail.com 3 ÍNDICE I. Resumen…….……………………….………………………………………………………………………….….….....6 II. Marco Teórico…….…………………………………………..……………………………………………………….…7 III. Justificación ……………………………………..………………………………………………………………………10 IV. Planteamiento del Problema…………………………………………………………………..…………….….11 V. Pregunta de Investigación ………………………………………………………………………..………………12 VI. Objetivos………………………………………………………………………………………………………………….13 Objetivo General 13 Objetivos Específicos 13 VII. Hipótesis……………………………………………………………………………………………………………….….14 VIII. Material y Métodos………………………………..…………..……………………………………………..…….15 Tipo de Estudio 15 Lugar de Desarrollo 15 Universo de Trabajo 15 Tiempo de Estudio 15 Criterios de Inclusión 15 Criterios de Exclusión 16 Variables 16 Variable Independiente 16 Variable dependiente 16 Variables de Relevancia 16 Definición de Variables 17 Tipo de Muestreo 20 Tamaño de muestra 20 4 Técnica de Recolección de Información 21 IX. Análisis Estadístico………………..…………………………………………………………………….…….….…22 X. Aspectos Éticos………………………………………………………..……………………………………………...22 XI. Recursos y Financiamientos…….…………………………………………….……………………………...…23 XII. Resultados………………………..………………………………………………………………..……………………24 XIII. Conclusiones………..……………………………………………………………………………………………...….30 XIV. Referencias…………………………………………………………………………………………………….……..…31 XV. Anexos…………………………………………………………………………………………..…………………………33 Anexo I. Hoja de recolección de datos 33 Anexo II. Consentimiento informado 33 5 AGRADECIMIENTOS A Dios porque me dio la vida, me ha dado la facultad para salir adelante a pesar de cualquier adversidad, y por ser mi sostén en todo momento. A mi padre por enseñarme lo que significa esforzarse y luchar día a día. Por ser mi ejemplo de superación y fortaleza. Y por ser mi maestro en la vida. A mi madre por estar siempre presente, por ser mi compañera a pesar de no tenerla a mi lado en todo momento, por tenerme siempre presente en sus oraciones, y por ser quien me inspira cada día a ser mejor tanto en mi vida profesional como en mi diario vivir. A mis hermanos por su apoyo y cariño, por ser muchas veces un ejemplo de vida. A mis maestros, por ser sus enseñanzas, su paciencia y confianza, por ser luz en casos donde requería de su sabiduría, nunca olvidare cada uno de sus consejos, y porque me dieron la oportunidad de ser parte de esta familia ABC. A mis compañeros con quien conviví tantas experiencias, buenas y malas, pero ante todo recuerdos de vida tanto profesional como personal, por compartir sus conocimientos y aceptar también los míos, les deseo lo mejor en esta vida y tengan por seguro que los considero más que compañeros, mis hermanos. 6 I. RESUMEN La sepsis y el choque séptico son problemas de salud pública a nivel mundial y representan un alto costo para los sistemas de salud. En estados unidos se reportan 3 casos por cada 1000 habitantes y 2.6 casos por cada 100 egresos hospitalarios, de los cuales, 51% reciben manejo en una unidad de terapia intensiva (UTI) y 17.3% fueron manejados en una unidad de cuidados intermedios (UCI) o coronarios (UCC).1 Sepsis se define como la disfunción orgánica que pone en riesgo la vida causada por una inadecuada respuesta del huésped ante una infección; el choque séptico es un subconjunto de sepsis con disfunción celular y metabólica asociada a una alta mortalidad, la cual puede llegarhasta un 35-40%.2 3 4 La sepsis es la mayor causa de mortalidad en las UCI de todo el mundo, ya que los niveles que alcanza son hasta del 80% en enfermos con falla orgánica múltiple (FOM)5. El análisis gasométrico es posiblemente la herramienta diagnostica más comúnmente utilizada en terapia intensiva. El muestreo gasométrico arterial y venoso permite el diagnóstico y monitoreo de distintas condiciones fisiopatológicas, tanto metabólicas, circulatorias y respiratorias que ocurren en el paciente con choque séptico6. Más allá de la fracción de cortos circuitos y el espacio muerto, el muestreo simultáneo de sangre venosa central y arterial permite el diagnóstico y seguimiento de varias otras afecciones fisiopatológicas, a nivel respiratorio permite cuantificar el impacto de la hemodinamia en la oxigenación. De hecho, es conocido (pero generalmente olvidado o ignorado) que los cortocircuitos y el gasto cardiaco están fuertemente relacionados. Una disminución del gasto cardíaco disminuye los cortos circuitos e incrementa la oxigenación7. Como ejemplo, un aumento en el PaO2 con PEEP pierde su relevancia clínica si se asocia con una disminución en SvO2, lo que indica una probable disminución del gasto cardíaco, y que el cambio en la oxigenación es más hemodinámico que asociado al reclutamiento alveolar, es por estas interacciones que es necesario determinar los cambios que existen el paciente en choque séptico, y su asociación con la mortalidad. Por tal razón ante la diversidad de valoraciones clínicas, hemodinámicas y metabólicas es importante determinar que parámetros tanto micro como macro circulatorios evaluados a través del taller gasométrico guardan relación con la mortalidad en pacientes con choque séptico tanto de manera individual como en conjunto. 7 . II. MARCO TEÓRICO ANTECEDENTES. A finales de los años ochenta se buscó maximizar algunos parámetros hemodinámicos y metabólicos, como el transporte de oxígeno (DO2) y el consumo de oxígeno (VO2), con el objetivo de mejorar la supervivencia de distintos grupos de pacientes críticos, incluidos los sépticos. Shoemaker et al8 propusieron valores de índice cardíaco > 4,5 l/min/m2, índice de DO2 >600 ml/min/m2, e índice de VO2 >170 ml/min/m2, encontrando mayor supervivencia en aquellos pacientes críticos en los que se conseguía alcanzar estas metas. PARÁMETROS MICROCIRCULATORIOS Transporte global de oxígeno El estado de choque se define como la falla del sistema cardiovascular para proveer el DO2 necesario para suplir la demanda de oxígeno (VO2). Esta condición puede resultar de cuatro mecanismos fisiopatológicos: reducción del volumen intravascular, falla de bomba, obstrucción de la circulación y alteraciones de la circulación periférica.9 El objetivo de la resucitación es el restablecimiento del DO2 con intervenciones como la optimización de la precarga, el gasto cardiaco (GC), las resistencias vasculares periféricas y el transporte de oxígeno.10 11 Las metas en resucitación se pueden dividir en metabólica, hemodinámica y de perfusión regional. Saturación venosa central o mixta de oxígeno La reducción del GC o un excesivo VO2 pueden ser parcialmente compensados por un aumento de la diferencia arteriovenosa de oxígeno.15 Basados en el protocolo de Rivers y colaboradores12, la normalización de la saturación venosa central (> 70%) o mixta (> 65%) se correlacionan con la supervivencia del paciente. Sin embargo, el aumento en la saturación venosa central representa una alteración en la extracción de oxígeno, secundaria a un defecto de la microcirculación o respiración celular afectada (hipoxia tisular citopática). Los pacientes con este patrón se acompañan de elevación del lactato, la cual se asocia con una mayor mortalidad, aproximadamente entre 45 a 60%13. 8 Delta de dióxido de carbono (ΔPCO2) En condiciones fisiológicas, diferentes condiciones influyen en la PCO2 de la sangre dado un contenido de CO2; por ejemplo, el contenido de hemoglobina, la oxigenación, el estado ácido- base de la sangre, el cual afecta la disociación de la carboxihemoglobina. Es decir, un aumento en la PO2 y saturación de oxígeno en la hemoglobina incrementará la PCO2 para un determinado contenido de CO2. Este escenario se conoce como el efecto de Haldane y contribuye al intercambio de CO2 durante el paso de la sangre que se reoxigena en los pulmones y recoge el CO2 del tejido, donde el oxígeno es liberado. Bajo este concepto y aplicado a la fórmula de Fick modificada, una disminución en el gasto cardiaco aumenta la PCO2 debido al enlentecimiento en la microcirculación, sin que cambie la producción de CO2 en el tejido, lo que resulta en un aumento en la ΔPCO214. Una revisión bibliográfica por Lamsfus15 encontró 11 trabajos en la literatura donde se valoraba la ΔPCO2 como marcador de resucitación en paciente con sepsis severa y choque séptico; observaron que una diferencia ≥ 6 mmHg se asociaba con mayor mortalidad. Mallat y colaboradores16 realizaron un estudio prospectivo y observacional donde 80 pacientes con sepsis severa y choque séptico fueron monitorizados con sistema PiCCO y sometidos a tratamiento habitual; hallaron que una saturación venosa central ≥70%, ΔPCO2 ≤ 6 mmHg, lactato ≤ 1.7 mmol/L se asocian con una mejor supervivencia. Mesquida y colaboradores17 analizaron de manera retrospectiva una muestra de 35 pacientes con diagnóstico de sepsis severa y choque séptico sometidos a tratamiento habitual; encontraron que los pacientes con una ΔPCO2 ≥ 6 mmHg tenían mayor mortalidad y se asoció con una depuración de lactato <10%. En México, un estudio realizado en el Centro Médico ABC por el Dr. Hernández y colaboradores18, estudiaron de manera retrospectiva la ΔPCO2 en 46 pacientes con choque séptico; describieron que la persistencia de una ΔPCO2 ≥ 6 mmHg posterior a la reanimación resultó en mayor mortalidad. 9 (ΔPCO2/Ca-vO2) Considerando la razón entre la ΔPCO2 sobre la Ca-vO2 como un subrogado del cociente respiratorio (RQ), se ha sugerido que esta medida puede ser utilizada como marcador global de metabolismo anaerobio en los pacientes críticos.19 Recientemente, Monnet y su equipo20 encontraron que esta razón, calculada a partir de SvcO2, predice un incremento en el VO2 posterior a un aumento en el DO2, lo que puede ser capaz de detectar la presencia de hipoxia tisular. Sin embargo, la PCO2 no es equivalente al CCO2, y la relación entre PCO2/CCO2 es curvilínea en lugar de lineal y se afecta por muchos factores como el pH y la saturación de oxígeno (efecto de Haldane). Aunque la VCO2/VO2 puede reflejarse mejor por el contenido venoarterial de dióxido de carbono (Cv-aCO2) entre Ca-vO2, no hay algún reporte en la literatura donde esta razón pueda predecir de manera más exacta el metabolismo anaerobio que la ΔPCO2/Ca-vO2. En el trabajo de Mesquida y sus colaboradores17, con pacientes que habían alcanzado los objetivos de reanimación de presión arterial media (PAM) ≥ 65 mmHg y SvcO2 ≥ 70%, se encontró que aquellos fallecidos presentaron una proporción ΔPCO2/Ca-vO2 significativamente superior a los supervivientes, y que los pacientes con proporción ΔPCO2/Ca-vO2 elevada mostraron menor aclaramiento de lactato, con un valor de corte de 1.4 mmHg dL/mL O2. En México, Arteaga y su grupo19 estudiaron 26 pacientes en quienes encontraron que una relación ΔPCO2/Ca-vO2 > 1.4 se asoció a una mortalidad significativamente mayor (82%) en comparación con aquéllos que tuvieron una relación ≤ 1.4 (33%), p = 0.012. El SOFA a las 24 horas en el grupo de ΔPCO2/Ca-vO2 ≤ 1.4 fue de 6.6 ± 3, y de 11 ± 5 en el grupo con relación > 1.4 (p = 0.04). No hubo diferencia estadísticamente significativa en la evaluación con lactato ni se asoció con la mortalidad. Considerando los múltiples estudios sobre el comportamiento de los determinantes macro y micro circulatorios de maneraindividual en múltiples escenarios clínicos es importante tener un perfil o parámetro que guarde relación con mortalidad en los pacientes con choque séptico. 10 III. JUSTIFICACIÓN Y PROBLEMA El shock séptico sigue siendo un problema importante de salud pública. A pesar de los recientes avances en el manejo de los pacientes, todavía existe una elevada tasa de mortalidad y morbilidad. En un estudio reciente, el 84% de los pacientes ingresados en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) con diagnóstico de choque séptico tenían al menos 1 fallo orgánico en el momento de su muerte, y que las tasas de mortalidad oscilan alrededor de 34%. Hoy en día la etiología del fallo orgánico es multifactorial, tomando en cuenta que para que esta se desarrolle debe haber alteraciones microcirculatorias, macrocirculatorias, hemodinámicas y metabólicas interrelacionadas. Actualmente existen medidas (bundles), dirigidos a la optimización de la fase de reanimación de la sepsis con la finalidad de optimizar las metas de manejo en el menor tiempo posible, sin embargo, no hay aun descritos de manera clara parámetros directos que puedan ser valorados a través del taller hemodinámico que correlacionen mortalidad, pues los estudios descritos al día de hoy continúan presentando datos discrepantes en sus resultados. 11 IV. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA. ¿En pacientes en choque séptico cual es el perfil hemodinámico, microcirculatorio, macrocirculatorio o metabólico, evaluado a través del análisis gasométrico arterial y venoso que guarda mayor relación con la mortalidad durante su estancia en la unidad de terapia intensiva de adultos? 12 V. PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN En pacientes con choque séptico ¿el análisis gasométrico arterial y venoso para la realización de cálculo de taller hemodinámico pueden determinar algún parámetro predictor de mortalidad, o que guarde relación con sus implicaciones pronosticas? 13 VI. OBJETIVOS Objetivo Primario. Evaluar la eficiencia de un análisis gasométrico arterial y venoso para predecir la mortalidad de pacientes con choque séptico. Objetivos Secundarios. • Determinar la mortalidad de la población estudiada. • Relación entre los cortocircuitos pulmonares y consumo de oxígeno como predictor pronóstico de mortalidad. • Analizar el índice de extracción de oxígeno, cortocircuitos y su relación directa con la PaO2/FiO2. • Establecer la asociación entre el conjunto de variables ScvO2, ∆PCO2 como determinante de disoxia celular y mortalidad en pacientes en choque séptico. • Identificar las metas terapéuticas hemodinámicas que guardan relación con un mejor pronostico en los pacientes con choque séptico. 14 VII. HIPÓTESIS Hipótesis de trabajo (H1) La determinación de un muestreo gasométrico arterial y venoso simultaneo y los análisis del taller hemodinámico son una herramienta útil para determinar riesgo de mortalidad de pacientes con choque séptico. Hipótesis Nula (H0) La determinación de un muestreo gasométrico arterial y venoso simultaneo y los resultados del análisis del taller hemodinámico NO guardan relación con la mortalidad en pacientes con choque séptico. 15 VIII. MATERIAL Y MÉTODOS Diseño Estudio de cohorte, observacional, prolectivo. Lugar y duración Unidad de terapia intensiva del Centro Médico ABC campus Observatorio y Santa Fe, hospitales privados de la Ciudad de México en un período de tiempo comprendido entre enero del 2018 a julio del 2019. Universo del estudio Se incluyeron pacientes adultos +18 años con diagnóstico de choque séptico según los criterios SEPSIS-3, que ingresaron a la unidad de terapia intensiva del Centro Médico ABC, ambos campus en el periodo establecido. Tiempo de Estudio Enero del 2018 a Julio del 2019. Unidades de observación – participantes Criterios de inclusión 1. Pacientes mayores de 18 años 2. Ambos géneros 3. Diagnóstico de choque séptico caracterizado por hipotensión refractaria y requerimiento vasopresor a pesar de reanimación hídrica suficiente (20 mL/kg de coloides o 40 mL/kg de cristaloides) para mantener una presión arterial ≥ 65 mmHg con un lactato >2 mmol/L. 4. Que sean ingresados a la UCI del Centro Médico ABC campus Santa Fe y Observatorio. 5. Consentimiento informado. 16 Criterios de exclusión 1. Pacientes a quienes no se les pudo realizar toma de muestreo arterial y venoso, por cualquier causa. 2. Pacientes con formato de voluntad anticipada. 3. Mujeres embarazadas. VARIABLES Variable independiente: • Análisis gasométrico arterial. • Análisis gasométrico venoso central o mixto. Variable dependiente: • Mortalidad en choque septico. Variables relevantes • Edad • Género • Peso • Talla • Índice de masa corporal • Diabetes Mellitus • Hipertensión arterial sistémica • Dislipidemia • Arritmias • EPOC • IAM • ICC • Cáncer • Tabaquismo • Hipotiroidismo • Enfermedad Renal Crónica • Lactato al ingreso • Déficit de Base al ingreso • PaO2/FiO2 ingreso • ScvO2 o SvO2 al ingreso • Da-vO2 al ingreso • Dv-aCO2 al ingreso • Dv-aCO2/Da-vO2 al ingreso • Qs/Qt al ingreso • IEO2 al ingreso • Sitio de infección • Motivo de ingreso • Terapia de sustitución renal • Asistencia mecánica ventilatoria • Días de ventilación mecánica invasiva • Días de estancia en la UTI • Días de estancia hospitalaria 17 Definición de variables Variable Definición Tipo de Variable Valor Análisis gasométrico arterial y venoso central o mixto. Toma de muestra de una arteria + toma simultanea de un catéter colocado en la vena cava o en la arteria pulmonar. Sin un retraso mayor a 5min entre las dos muestras Cuantitativa continua Numérica Parámetros definidos Edad Tiempo que ha transcurrido desde el nacimiento hasta el momento actual en años. Cuantitativa discreta Numérica Años Género Características biológicas que distinguen al hombre de la mujer dentro de un género. Cualitativa Nominal Dicotómica 1) Mujer 2) Hombre Peso Peso de cada paciente al momento del estudio. Cuantitativa continua Numérica Kg Talla Estatura de cada paciente al momento del estudio. Cuantitativa continua Numérica Metros IMC Medida de asociación entre el peso y la talla de un individuo (Peso/Talla2). Normal 20 a 25, sobrepeso 25 a 30, obesidad >30. Cuantitativa continua Numérica kg/m2 APACHE II Escala utilizada para cuantificar la gravedad de un paciente independiente del diagnóstico. Cuantitativa continua Numérica Puntos SOFA Escala de severidad que valora disfunción orgánica múltiple con valoración de 6 sistemas orgánicos. Cuantitativa continua Numérica Puntos Diabetes Mellitus Antecedente de DM o tratamiento con HGO o Insulina Cualitativa Nominal Dicotómica 1) Si 2) No http://es.wikipedia.org/wiki/Peso http://es.wikipedia.org/wiki/Talla_(estatura) 18 Hipertensión arterial sistémica Antecedente de HAS o tratamiento con antihipertensivos Cualitativa Nominal Dicotómica 1) Si 2) No Dislipidemia Antecedente de dislipidemia o tratamiento con estatinas o fibratos Cualitativa Nominal Dicotómica 1) Si 2) No EPOC Antecedente de EPOC o tratamiento con esteroides inhalados, B2 agonistas, anticolinérgicos Cualitativa Nominal Dicotómica 1) Si 2) No Tabaquismo Antecedente de consumo de tabaco CualitativaNominal Dicotómica 1) Si 2) No Hipotiroidismo Antecedente de hipotiroidismo o tratamiento con hormona tiroidea Cualitativa Nominal Dicotómica 1) Si 2) No ERC Antecedente de enfermedad renal crónica establecida, en cualquiera de sus estadios Cualitativa Nominal Dicotómica 1) Si 2) No IAM reciente Infarto agudo al miocardio en los últimos tres meses Cualitativa Nominal Dicotómica 1) Si 2) No Lactato Arterial al Ingreso Lactato arterial al ingreso a la UTI Cuantitativa continua Numérica mmol/L Déficit de Base Déficit de base al ingreso a la UTI Cuantitativa continua Numérica mmol/L PaO2/FiO2 PaO2/FiO2 al ingreso a la UTI Cuantitativa continua Numérica mmHg ScvO2 ScvO2 al ingreso a la UTI Cuantitativa continua Numérica % Qs/Qt CCO2-CaO2/CCO2-CvO2 * 100 Cuantitativa continua Numérica % Dv-aCO2 PCO2venoso-PCO2 arterial simultáneos Cuantitativa continua Numérica mmHg 19 Da-vO2 CaO2-CvO2 Cuantitativa continua Numérica ml/dL IEO2 Índice de extracción de oxigeno = CaO2-CvO2/CaO2 * 100 Cuantitativa continua Numérica % Terapia de sustitución renal Requirió hemodiálisis intermitente o terapia de sustitución renal continua Cualitativa nominal Dicotómica 1) Si 2) No Sitio de Infección Lugar de origen de la infección confirmada o sospechada Cualitativa nominal 1) Pulmonar 2) Gastrointestinal 3) Nefrourinario 4) SNC 5) Piel y tejidos blandos 6) Endocarditis 7) Gastrointestinal y nefrourinario 8) Pulmonar y SNC 9) Pulmonar y gastrointestinal Motivo de Ingreso Motivo de ingreso a la UTI Cualitativa nominal 1) Cardiovascular 2) Respiratorio 3) Gastrointestinal 4) Neurológico 5) Sepsis 6) Trauma 7) Metabólico 8) Musculoesquelé tico 9) Ginecológico 10) Hematológico 11) Renal/Genitouri nario 12) Otro AMV Asistencia mecánica ventilatoria Cuantitativa nominal dicotómica 1) SI 2) No Días de ventilación mecánica invasiva Número de días de ventilación mecánica invasiva Cuantitativa discreta Numérica Días Días de estancia en la UTI Número de días en la unidad de terapia intensiva Cuantitativa discreta Numérica Días 20 Días de estancia hospitalaria Número de días de estancia en el hospital incluyendo los días de UTI Cuantitativa discreta Numérica Días Defunción Si el enfermo falleció o no durante su estancia en la UTI Cualitativa nominal Dicotómica 1) Si 2) No Tipo de Muestreo Se utilizó un muestreo no probabilístico de tipo consecutivo por conveniencia. Tamaño de la Muestra En el contexto del modelo de Cox, interesa calcular el tamaño de muestra para realizar el test de Wald al coeficiente γ1 (logaritmo de la razón del riesgo asociada a la variable principal X1) con la hipótesis nula H0: γ1= 0. Donde γ1 representa el coeficiente asociado con la variable principal X1. El número requerido de eventos de interés para probar una hipótesis acerca de un coeficiente en el modelo de Cox en presencia de otras variables, de acuerdo a Schoenfeld (1983) es: Donde z1- α ⁄ k y z1- β son los cuantiles 1 - α ⁄ k y 1 - β de la distribución normal estándar, respectiva- mente σ, es la desviación estándar de X1, y R2 es el coeficiente de determinación de X1 con relación a las variables X2,…,Xp. Ante la presencia de censuras, el tamaño de la muestra es estimado por Donde PE es la pro- babilidad de ocurrencia del evento de interés durante el periodo de estudio. Fijando un nivel de significación α = 0.05, una potencia 1 - β = 0.80, una desviación estándar σ = 0.5, un coeficiente de determinación R2 = 0, una probabilidad de ocurrencia del evento de interés pE = 0.30 y el coeficiente de la variable principal del estudio γ1 = 1, se obtiene el tamaño de muestra como: 21 E = (1.9599 + 0.84)2_____ = 32 (0.52)(12)(1-0) n = E_ = _32_ = 105 pE 0.30 Si consideramos para la regresión la fórmula de Freeman21 [n = 10 * (k + 1)], tomando en cuenta 4 variables independientes para el modelo con una pE de 0.30, obtenemos el siguiente tamaño de muestra: n= 10*(4) = 40 n = 40/0.30 = 133 sujetos. Finalmente, el tamaño de muestra requerido de acuerdo con la fórmula de Schoenfeld es de 105 pacientes. No obstante, se buscará incluir 133 pacientes considerando pérdidas y censuras. Técnica de recolección de la información Se evaluaron los expedientes clínicos de los pacientes, que fueron ingresados a terapia intensiva de Centro Médico ABC en el periodo establecido, se valoró la historia clínica del paciente, al igual que exploración física para obtener los datos demográficos de los sujetos. Se calcularon las escalas pronosticas de APACHE II y SAPS II al ingreso a la unidad de terapia intensiva, así como, el puntaje de SOFA para disfunción orgánica para cada uno de los apartados de este (Neurológico, respiratorio, hemodinámico, hepático, hematológico). A todo paciente quien fue ingresado con diagnóstico de choque séptico bajo ventilación mecánica, le fue realizado análisis gasométrico arterial y venoso al mismo tiempo para la realización de los siguientes cálculos: PaO2/FiO2, ScvO2, Qs/Qt, Dv-aCO2, Da-vO2, Dv-aCO2/Da-vO2, IEO2. 22 IX. ANÁLISIS ESTADÍSTICO • La descripción de las variables de acuerdo a su condición de cualitativas o cuantitativas se reportarán como mediana y rangos intercuartil o media y desviación estándar según sea el caso, frecuencias y porcentajes. • Para la evaluación comparativa, si las variables son cuantitativas se utilizará t de Student o u de Mann-Whitney lo cual dependerá de la evaluación previa de normalidad mediante Shapiro Wilks o Kolmogorov Smirnov. Para las variables cualitativas, se utilizará Chi cuadrada o prueba exacta de Fisher de acuerdo a una evaluación previa del valor esperado y se encuentra un valor menor a 5. • Se estimarán intervalos de confianza al 95% tanto para proporciones como para razones de momios. • Para el nivel de significancia se ha seleccionado para este proyecto que un valor de p menor o igual a 0.05 se considerará estadísticamente significativo. • Para el análisis multivariado se realizará un análisis de regresión logística binaria. X. ASPECTOS ÉTICOS • Este estudio de investigación se apega a los principios emitidos de la 18ª asamblea médica de Helsinki, Finlandia en 1964, de las modificaciones hechas por la propia asamblea en Tokio, Japón en 1975 y en el 2001 donde se contempla la investigación médica (Investigación Clínica). • A todos los pacientes o a sus representantes legales se les explicaron de manera detallada los objetivos del estudio, así como los procedimientos para realizar la medición de las variables por que se solicitará consentimiento informado por escrito. • La información recolectada será utilizada para fines académicos y de investigación, manteniendo datos personales de manera confidencial. 23 XI. RECURSOS Y FINANCIAMIENTOS Recursos Físicos Unidad de cuidados intensivos del Centro Médico ABC tanto campus observatorio como Santa Fe. Laboratorio clínico del Centro Médico ABC tanto campus observatorio como Santa Fe. Recursos Financieros: El proyecto se llevará a cabo con recursos del propio investigador. Recursos Humanos Pacientes ingresados a la unidad de terapia intensiva del Centro Médico ABC con diagnóstico de choque séptico basado en la definición SEPSIS-3. Médicos especialistas y residentes en medicina critica. Personal de laboratorio clínico y personal de enfermería de terapia intensiva del Centro Médico ABC. Recursos Materiales Papelería (hojas blancas, bolígrafos, engrapadora, grapas), equipo de cómputo DELL Inspiron 13 5000 series. 24 XII. RESULTADOSANALISIS Y DISCUSION Se analizaron un total de 136 pacientes, generando un tamaño de muestra significativo para el estudio. Edad promedio de 66 años, con un IMC con una media de 25.17kg/m2 lo que cataloga a la población en estudio en un grado de sobrepeso, muy en relación con la población general del país donde fue realizado el estudio. Los SCORE´S de severidad encontrados representaron un riesgo de mortalidad que iba de 20 a 35%, lo que correlaciona con lo descrito en la literatura y hablaba de que en promedio la mayoría de pacientes se encontraban graves. El riesgo nutricional de los pacientes era bajo. La mediana de días de asistencia ventilatoria fue de 2, sin embargo, los rangos intercuartílicos fueron muy grandes, lo que pudiera hablar de casos aislados de asistencia mecánica ventilatoria prolongada. Teniendo resultados muy similares en los días de estancia en la unidad de cuidados intensivos. Cuadro 1. Características basales de los pacientes. Variable n = 136 media ± DE Edad 66.81 ± 16.03 Peso 68.30 ± 16.65 Talla 1.65 ± 0.09 IMC 25.17 ± 6.80 SAPS II 39.88 ± 16.09 n=135 APACHE II 16.69 ± 7.74 n=135 SOFA* 8 (1 – 17) n =135 NUTRIC* 4 (1 – 8) n=135 PCR* 13.35 (0.02 - 46.7) n=134 PCT* 2.85 (0.06 – 457) n=134 Días de TSR* 0 (0 – 30) Días de AMV* 2 (0 - 43) Días UCI* 5 (1 – 57) Días de estancia hospitalaria* 11 (2 – 65) *Mediana (mínimo-máximo) IMC=Índice de masa corporal, NUTRIC=escala de riesgo nutricional, PCR= Proteína C reactiva, PCT=procalcitonina, AMV=asistencia mecánica ventilatoria, TSR=terapia de sustitución renal, UCI=unidad de cuidados intensivos. 25 Cuadro 2. Características basales de los pacientes. Variable n = 136 n (%) Sexo Hombre Mujer 74 (54.41) 62 (45.59) Diabetes Mellitus tipo 2 40 (29.41) Hipertensión 64 (47.06) EPOC 13 (9.56) Tabaquismo 72 (52.94) Cáncer 60 (44.12) Cirrosis 10 (7.35) ERC 10 (7.35) IAM 8 (5.88) ICC 6 (4.41) EVC 9 (6.62) Motivo de ingreso No quirúrgico Quirúrgico 102 (75) 34 (25) Sitio de ingreso Urgencias Quirófano Hospitalización Otro 76 (55.88) 20 (14.71) 36 (26.47) 4 (2.94) Motivo de Ingreso Cardiovascular Respiratorio Gastrointestinal Neurológico Sepsis Trauma Metabólico Musculoesquelético Ginecológico Hematológico Renal/Genitourinario Otro 24(17.91) 40 (29.85) 26 (19.40) 6 (4.48) 17 (12.69) 3 (2.24) 2 (1.49) 1 (0.75) 1 (0.75) 4 (2.99) 8 (5.97) 2 (1.49) n=134 Sitio de Infección Pulmonar Gastrointestinal Nefrourinario SNC Piel y tejidos blandos Endocarditis Gastrointestinal y nefrourinario Pulmonar y SNC Pulmonar y gastrointestinal 58 (44.27) 34 (25.95) 20 (15.27) 5 (3.82) 3 (2.29) 2 (1.53) 5 (3.82) 2 (1.53) 2 (1.53) n=131 TSR 21 (15.67) n=134 26 AMV 90 (67.67) n=133 Tipo de AMV Ninguna Invasiva No invasiva 46 (34.59) 73 (54.89) 14 (10.53) n=133 Muerte 39 (30) n=130 EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; IAM: infarto agudo al miocardio. ICC: insuficiencia cardiaca congestiva. ERC: enfermedad renal crónica. EVC: enfermedad cerebrovascular. SNC: sistema nervioso central. TSR: terapia de sustitución renal. AMV: asistencia mecánica ventilatoria. De los 136 pacientes evaluados, 74 (54%) fueron hombres, dentro de las comorbilidades mas frecuentes tabaquismo, hipertensión, cáncer y diabetes fueron las mas frecuentes. El 75% de los ingresos fueron no quirúrgicos siendo el motivo respiratorio (30%) el mas frecuente de ingreso a terapia intensiva., que correlaciona con lo descrito en la literatura donde se describe que la causa respiratoria es el principal motivo de ingreso a terapia con 36%; además de esto con la correlación que l sitio de infección pulmonar fue el más común con 44%. Aunque solo el 7% de los pacientes tenían algún grado basal de deterioro de la función renal observamos que se aumento el 100% el riesgo de requerir terapia de sustitución renal en los pacientes en choque séptico, aun sin poder definir si el estado basal influyo en el requerimiento. El 68% de los pacientes requirió asistencia mecánica ventilatoria que guarda relación muy probablemente al hecho de que la principal patología de ingreso fue la de origen respiratorio. 30% de los pacientes fallecieron. Cuadro 3. Análisis gasométrico de los pacientes al ingreso Variable n = 136 media ± DE BE -2.3149 ± 6.02 PaO2/FiO2, mmHg 200.68 ± 89.65 ScvO2*, % 71 (43 – 89) Cortocircuitos, % 24.66 ± 12.29 n=133 Dv-aCO2, mmHg 6.93 ± 3.18 Da-vO2, mL/dL 3.92 ± 1.45 n=133 IEO2, % 26.60 ± 9.51 n=133 Lactato, mmol/L 2.90 ± 2.48 Dv-aCO2/Da-vO2 1.99 ± 1.28 n=133 *Mediana (mínimo -máximo); BE: exceso/déficit de base. ScvO2: saturación venosa central de oxígeno. IEO2: índice de extracción de oxígeno. 27 El análisis del taller hemodinámico al ingreso demostró un rango de hipoxemia moderada en los pacientes en choque séptico, con Qs/Qt elevados que puede tener un origen multifactorial. Hiperlactatemia que correlaciona con los determinantes de la definición de choque séptico, sin embargo, un índice de extracción de oxígeno elevado y el rango de hiperlactatemia, sabemos que hace a nuestra mayoría de pacientes encontrarse en la fase dependiente de la curva de DO2 que sugiere que la media de pacientes con choque séptico se encontraba en rangos de disoxia. Con evidencia de hiperdinamia. Cuadro 4. Comparación de los pacientes sobrevivientes y los no sobrevivientes. Variable Sobrevivientes n = 91 media ± DE Muertos n = 39 media ± DE p Edad 66.58 ± 16.85 66.74 ± 14.93 0.95 Peso 69.13 ± 17.78 66.55 ± 14.2 0.42 Talla 1.65 ± 0.09 1.64 ± 0.10 0.36 IMC 25.03 ± 6.43 25.86 ± 7.91 0.53 SAPS II 39.64 ± 17.10 40.25 ± 13.92 0.84 APACHE II 16.67 ± 8.74 16.79 ± 4.92 0.93 SOFA* 8 (1 – 17) 8 (1 -13) 0.31 NUTRIC* 4 (1 – 8) 4 (2 – 8) 0.96 PCR 12.8 (0.02 – 46.7) N=90 15.5 (0.07 – 39.2) 0.33 PCT 1.6 (0.06 - 457) N=90 4.4 (0.16 – 457) 0.43 Días de TSR 0 (0 – 32) 0 (0 – 33) 0.09 Días de AMV 2 (0 – 20) N=91 3 (0 – 43) 0.004 Días UCI 5 (1 – 41) 7 (2 – 57) 0.07 Días de estancia hospitalaria 10 (2 – 65) N=85 12 (2 – 57) 0.82 Mediana (min-max). Estadístico de prueba: prueba t de Student; *Prueba de rangos señalados de Wilcoxon. IMC=Índice de masa corporal, NUTRIC=escala de riesgo nutricional, PCR= Proteína C reactiva, PCT=procalcitonina, AMV=asistencia mecánica ventilatoria, TSR=terapia de sustitución renal, UCI=unidad de cuidados intensivos. 28 Cuadro 6. Comparación de los pacientes sobrevivientes y los no sobrevivientes. Cont.. Variable Supervivientes n = 91 n (%) Muertos n = 39 n (%) p Sexo Hombre Mujer 49 (37.69) 42 (32.31) 21 (16.15) 18 (13.85) 1.0 Diabetes Mellitus tipo 2 25 (19.23) 13 (10) 0.50 Hipertensión 40 (30.77) 23 (17.69) 0.11 EPOC 10 (7.69) 3 (2.31) 0.56 Tabaquismo 46 (35.38) 22 (16.92) 0.54 Cáncer 39 (30) 18 (13.85) 0.72 Cirrosis 5 (3.85) 3 (2.31) 0.63 ERC 11 (8.46) 11 (28.46) 0.02 IAM 4 (3.08) 3 (2.31) 0.44 ICC 5 (3.85) 1 (0.77) 0.46 EVC 4 (3.08) 5 (3.85) 0.08 Motivo de ingreso No quirúrgico Quirúrgico 69 (53.08) 22 (16.92) 30 (33.08) 9 (6.92) 0.89 Sitio de ingreso Urgencias Quirófano Hospitalización Otro 48 (36.92) 14 (10.77) 25 (19.23) 4 (3.08) 26 (20) 4 (3.08) 9 (6.92) 0 (0) 0.33 TSR 12 (9.30) 9 (6.98) 0.14 AMV 55 (32.97) 30 (43.44) 0.05 Tipo de AMV Ninguna Invasiva No invasiva 36 (28.13) 45 (35.16) 9 (7.03) 10 (7.81) 24 (18.75) 4 (3.13) 0.32 Estadístico de prueba: chi cuadrada de Pearson. EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; IAM: infarto agudo al miocardio. ICC: insuficiencia cardiaca congestiva. ERC: enfermedad renal crónica. EVC: enfermedad cerebrovascular. SNC:sistema nervioso central. TSR: terapia de sustitución renal. AMV: asistencia mecánica ventilatoria. En el análisis bivariado, podemos analizar que el estado de gravedad entre los sobrevivientes y los no sobrevivientes no presentó ninguna diferencia, sin embargo, en cuanto a comorbilidades encontramos que el antecedente de enfermedad renal crónica guarda relación estadísticamente significativa con la mortalidad, también observamos mayor número de días en ventilación mecánica en el grupo de no sobrevivientes con diferencia estadísticamente significativa. Los días de estancia en UCI y estancia hospitalaria fueron mayores en el grupo de no sobrevivientes sin ser estadísticamente significativo. 29 Cuadro 7. Comparación del análisis gasométrico de los pacientes sobrevivientes y no sobrevivientes. Variable Sobrevivientes n = 90 media ± DE Muertos n=38 media ± DE p BE -2.10 ± 0.64 -2.45 ± 0.98 0.76 PaO2/FiO2, mmHg 207.9 ± 9.85 180.46 ± 12.60 0.11 SvcO2*, % 71 (43 – 89) 72 (45 – 87) 0.48 Cortocircuitos, % 24.49 ± 1.31 25.71 ± 2.07 0.61 Dv-aCO2, mmHg 6.89 ± 0.33 7.23 ± 0.51 0.57 Da-vO2, mL/dL 4.12 ± 0.15 3.46 ± 0.21 n=37 0.02 IEO2, % 27.07 ± 1.03 26.07 ± 1.50 n=37 0.59 Lactato, mmol/L 3.03 ± 0.25 2.69 ± 0.44 0.48 Dv-aCO2/Da-vO2 1.92 ± 0.142 2.26 ± 0.19 0.18 Estadístico de prueba: prueba t de Student; *Prueba de rangos señalados de Wilcoxon. BE: exceso/déficit de base. ScvO2: saturación venosa central de oxígeno. IEO2: índice de extracción de oxígeno. El análisis gasométrico (taller hemodinámico), demostró que la Da-vO2 es un factor estadísticamente significativo asociado a mortalidad con una media de 3.46ml/dl lo que habla de un estado de hiperdinamia, es necesario con ello realizar una regresión para descartar que se trate de un confusor directo. Del resto de parámetros del taller gasométrico no encontramos ninguna diferencia estadísticamente significativa. En el análisis de correlación lineal pudimos confirmar que el antecedente de enfermedad renal crónica guarda relación directa con la mortalidad en los pacientes en choque séptico, con un riesgo relativo de 3.84 IC 95% (1.30-11.27). Y el análisis gasométrico mostró que la Da-vO2 tiene también relación directa con la mortalidad con un factor protector, es decir que cuando el paciente presentó una Da-vO2 por debajo de 3.4 ml/dl tuvo menor posibilidad de fallecer. Análisis de regresión lineal Note: _cons estimates baseline odds. _cons .2355824 .3564926 -0.96 0.339 .0121359 4.573139 davo2 .5925604 .1183348 -2.62 0.009 .4006332 .8764322 ReqVM 2.088698 1.212097 1.27 0.204 .6697503 6.513861 Pulmonar y gastroi.. 1 (empty) Pulmonar y SNC 3.165452 4.700621 0.78 0.438 .1723542 58.13662 Gastrointestinal y.. 7.811335 10.26136 1.56 0.118 .5950375 102.543 Endocarditis 1 (empty) Piel y tejidos bla.. 1 (empty) SNC .864867 1.075398 -0.12 0.907 .0756038 9.893613 Nefrourinario 1.049927 .7401571 0.07 0.945 .263691 4.180446 Gastrointestinal .6645186 .385733 -0.70 0.481 .2130151 2.073022 SitioInfección ERC 3.80485 2.0698 2.46 0.014 1.310064 11.05052 SOFAing 1.14251 .1341043 1.14 0.256 .9077133 1.438042 APACHEII .9715366 .0387033 -0.72 0.469 .8985653 1.050434 Genero 1.098205 .5378334 0.19 0.848 .4205496 2.867806 Edad 1.013502 .0164162 0.83 0.408 .9818324 1.046193 Muerte Odds Ratio Std. Err. z P>|z| [95% Conf. Interval] Log likelihood = -57.584276 Pseudo R2 = 0.1650 Prob > chi2 = 0.0299 LR chi2(12) = 22.76 Logistic regression Number of obs = 118 10.SitioInfección dropped and 2 obs not used note: 10.SitioInfección != 0 predicts success perfectly 6.SitioInfección dropped and 2 obs not used note: 6.SitioInfección != 0 predicts success perfectly 5.SitioInfección dropped and 3 obs not used note: 5.SitioInfección != 0 predicts failure perfectly . logistic Muerte Edad Genero APACHEII SOFAing ERC i.SitioInfección ReqVM davo2 30 XIII. CONCLUSIONES Es interesante reconocer que si bien buscábamos resultados compatibles con lo descrito en la literatura, en terapia intensiva no todo se comporta de la misma manera, el sustento fisiológico que apoya nuestros resultados es el hecho de lo que se ha descrito ya desde hace decenas de años, cuando se evidenciaban dos tipos de respuestas en el paciente séptico, una fase Flow a la que se describía como fase hiperdinamica y una fase Ebb a la que se describía como hipodinámica.22 Sabemos muy bien de manera fisiológica que a lo que se le denominaba fase Ebb anteriormente; actualmente se le define como disfunción miocárdica por sepsis, teniendo en cuenta que los mecanismos fisiopatológicos empiezan por los cambios macrocirculatorios, pues a pesar de una adecuada reanimación hídrica hasta 20-30% de los pacientes mantienen IC disminuidos y esto no se debe a alteraciones en el flujo coronario22, sino a la liberación de reactantes inflamatorios cardiodepresores como el factor de necrosis tumoral-α (FNT alfa) y la interleukina-1B (IL-1B), interleukina-6, el factor inhibidor de migración de macrófagos, la lisozima C, la endotelina 1, el estrés oxidativo y el factor de complemento C5a y muchos otros factores como la perdida de sensibilidad a catecolaminas, alteraciones metabólicas disfunción mitocondrial, disfunción autonómica, y alteraciones en el trasporte del calcio intracelular.23 Entonces, dicho esto, si correlacionamos nuestros resultados donde observamos que el estado hipodinámico tiene una relación directa con la mortalidad, no sería interesante considerar este parámetros como objetivo de tratamiento, y si analizamos en conjunto el resto de parámetros obtenidos del taller gasométrico, donde a pesar de no encontrar una diferencia estadísticamente significativa si encontramos en porcentajes elevados a nuestros pacientes en un estado de disoxia, por tal motivo pudiésemos concluir que este estudio ratifica los conceptos fisiológicos conocidos, y justifica aun mas el hecho de que debemos priorizar nuestra terapéutica hacia una optimización del DO2, para garantizar que lo que hacemos impacte en el pronóstico de nuestros pacientes, por lo que si consideramos la eficiencia del análisis gasométrico para determinar mortalidad y debe seguirse utilizando como guía en la reanimación de los pacientes en estado de choque séptico. 31 XIV. REFERENCIAS 1. Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, Clermont G, Carcillo J, Pinsky MR: Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome, and associated costs of care, Crit Care Med, 2001;29(7):1303–1310. 2. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW et al: The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3), JAMA, 2016;315(8):801–810. 3. Shankar-Hari M, Phillips GS, Levy ML et al: Developing a new definition and assessing new clinical criteria for septic shock: for the Third International Consensus Definitions for Sepsisand Septic Shock (Sepsis-3), JAMA, 2016;315(8):775–787. 4. Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ et al: Assessment of clinical criteria for sepsis: for the Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3), JAMA, 2016;315(8):762–774. 5. Marshall JC, Vincent JL, Guyatt G, et al: Outcome measures for clinical research in sepsis: a report of the 2nd Cambridge Colloquium of the International Sepsis Forum, Crit Care Med, 2005;33:1708–16. 6. Gattinoni L, Pesenti A, Matthay M: Understanding blood gas analysis, Intensive Care Med, 2018 Jan;44(1):91-93. 7. Dantzker DR, Lynch JP, Weg JG: Depression of cardiac output is a mechanism of shunt reduction in the therapy of acute respiratory failure, Chest, 1998;77(5):636–642. 8. Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB, Waxman K, Lee TS: Prospective trial of supranormal values of survivors as therapeutic goals in high-risk surgical patients, Chest, 1988;94:1176- 86. 9. Angus DC, Barnato AE, Bell D, Bellomo R, Chong CR, Coats TJ, et al: A systematic review and meta-analysis of early goal directed therapy for septic shock: the ARISE, ProCESS and ProMISe Investigators, Intensive Care Med, 2015;41(9):1549-1560. 10. Finfer SR, Vincent J-L, Vincent J-L, De Backer D: Circulatory Shock, N Engl J Med, 2013;369(18):1726-1734. 11. Vincent J-L, Ince C, Bakker J: Clinical review: Circulatory shock: an update: a tribute to Professor Max Harry Weil, Crit Care, 2012;16(6):239. 12. Rivers E, Nguyen B, Hastav S: Early goal directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock, N Engl J Med, 2001;345(19):1368-1377. 32 13. Rivers EP, Yataco AC, Jaehne AK, Gill J, Disselkamp M: Oxygen extraction and perfusion markers in severe sepsis and septic shock, Curr Opin Crit Care, 2015;21(5):381-387. 14. Groeneveld AB: Interpreting the venous-arterial PCO2 difference, Crit Care Med, 1998; 26(6):979-980. 15. Lamsfus-Prieto JÁ, de Castro-Fernández R, Hernández-García AM, Marcano-Rodríguez G: Valor pronóstico de los parámetros gasométricos del dióxido de carbono en pacientes con sepsis. Una revisión bibliográfica, Rev Esp Anestesiol Reanim, 2016;63(4):220-230. 16. Mallat J, Pepy F, Lemyze M, Gasan G, Vangrunderbeeck N, Tronchon L, et al: Central venous to arterial carbon dioxide partial pressure difference in early resuscitation from septic shock, Eur J Anaesthesiol, 2014;31(7):371-380. 17. Mesquida J, et al: Central venous to arterial carbon dioxide difference combined with arterial to venous oxygen content difference is associated with lactate evolution in the hemodynamic resuscitation process in early septic shock, Crit Care, 2015;19:1-7. 18. Hernández LA, López PH, Etulain GJ, Olvera GC, Aguirre JS, Franco Granillo J: Delta de dióxido de carbono para valorar perfusión tisular como predictor de mortalidad en choque séptico, Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int, 2011;25(2):66-70. 19. Arteaga AT, Zubieta RM, Díaz UWC, Serrudo LS: Relación de la diferencia de presión venoarterial de dióxido de carbono sobre contenido arteriovenoso de oxígeno (DPCO2/Ca- vO2) versus lactato como marcadores pronósticos en pacientes en estado de choque, Rev la Asoc Mex Med Crit y Ter Intensiva, 2016;30(2):119-126. 20. Monnet X, Julien F, Ait-Hamou N, Lequoy M, Gosset C, Jozwiak M, et al: Lactate and venoarterial carbon dioxide difference/arterial-venous oxygen difference ratio, but not central venous oxygen consumption in fluid responders, Crit Care Med, 2013;41(6):1412- 1420. 21. Freeman D: Applied categorical data analysis, Marcel Dekker Inc, 1987;18(2):523-524. 22. Manu Malbrain et al. Principles of fuid management and stewardship in septic shock: it is time to consider the four D’s and the four phases of fuid therapy. Malbrain et al. Ann. Intensive Care (2018) 8:66 23. Parrillo JE, Burch C, Shelhamer JH, Parker MM, Natanson C, Schuette W. A circulating myocardial depressant substance in humans with septic shock. Septic shock patients with a reduced ejection fraction have a circulating factor that depresses in vitro myocardial cell performance. J Clin Invest 1985; 76: 1539-53. 33 IV. ANEXOS ANEXO I. CONSENTIMIENTO INFORMADO *---~!!!!"o T H E A M ERICAN BRITISH COWDRAY AJ!j; , M EDICAL CE N TER I. A .P . s .... 136 No. 116 Col. LasAmeñcas Delegacióo Álvaro Obregón 01120 México O_F T el: 52-3Q..aO-OO II II I I I~ I II II II I II III III IIII I HOJA DE CONSENTIMIENTO BAJO INFORMACiÓN AUTORIZACIÓN PARA TRATAMIENTOIS) MEDICOIS) YIO QUIRÚRGICO(S) MEDICINA CRITICA Ciudad de México a de del 20 Nombre del Paciente: El que _cribe la presente, con eaniCle!" de Paciente ( ) Represoentante Legal del Paciente ( ) de manera ~bfe y en plena conciencia, aUloriro a MEDICINA CRh"ICA a traves de su stalf médico o a quien el considere pertinente para que me Pf8~en (le practique al Paciente) el (los) sig .... ente(s) procedimiel1tc(a¡ médico(s) ylo quirúrgiw(sj : Igua/mente autorizo que se me practique (se le practique al Paciente), He sido debidameme infonnado de que el(los) procedimiento(a) de memo Iiene(n) por objeto obtener los siguientes beneficios: S II I!:ª~J!l:nt!l: r!l;guim!K IJn !::yi!;! ¡U!2 !l:lIt!!l:!;Ji!I!:!;" !;;!lil"l2 i! i!!::'U2!l v!l:!l2I1~ i!rt!l;ril;!I!:J ¡ríl'nllf!.!lIiQn Sk ~mQ'2!!!Il2!l!l:nl!l:!l intyt!i!J;:i!kl Qr2Irí!!;¡~i!1 II m2nil2r~ I!:Q!!!:! que es importante contar con estos procedimientos a fi n de br indar un c uidado adecuado exi sten edemas otros procedimientos tóJn to de ayuda diagnóst ic a como de resolución de problemas que avudólflin a t ener una evolución adecuada de su paciente . Se me ha explicado la naturaleza de (los) procedimiento(s) medico(s) y/o qurul9icos que se me practicaran (le practicanm al Paciente) y los riesgos inherentes, y ba;o ese entendimiento reconozco haber sido debidamente informado que los n.esoos mas eomu~ incluyen hemorragia, infecciOn. para cardiaco, lesiones nervioSM, eo39olO$ sanQuneos, reacciones alérgicas y neumooía 8Socia~ a la pf'li.ctica de walquier procedimiento médico y/o qUirúrgico. Tamblen he sido debidamente informado de alO~ otros riesOOS que entrañan el (los) procedimienlo(s) medico(l ) ylo qUiÑrgico(s) que me practicarán (le predicaran 111 Paciente), siendo estos: Derivado de estos Procedimientos existen !<2!!!p1icac iones tales como ; hem orragia infe!<S:ión neu motórax broncoaspjración arritmias !< aordiacas trombosis venosa o aMeria l n tado de !<hoque e ind uso pro!<fit"mientM q ue pueden poner r n ringo la vida del D3cientr· Comprendo que la práctica de la medieraa y de cirugías no es una ciencia exacta y reconozco que no me ha asegurado ni oarantizado que los resultados de los procedimientos aniba mencionados necesariamente alcancen los beneficios esperarlos. Conlliento que se me adminisue (le administro al Paciente) sangro o derivados, medicamentos y las terapias que a juicio del medico arriba indicado, sus asociados, colaboradores o médicos intereonsullantes consideren necesarios. Conlliento que se me administre (le administre al Paciente) anestesia general, regional o local, poro bajo la dil"e(:ción del medico anestesiólogo que el médico al pri~ señalado indique, incluyendo el uso de las dfogas anestésicas que se requieran, pues he sido debidamente informado de los rieS90S que esto implica y los acepto. Se me ha expl icado que durante el(los) procedimiento(s) arriba mencionado(s) pueden presentan.e imprevistos que vaden eI(los) prooedirniento(s) original(es), por consiguiente ante cualqUier complicación o efecto adverso durante dicho(s) procedimienlo(s), especialmente trente a una uroencia médica alllOriZo y solicito al Doctor al principio mencionado, sus asociados, colaboradores o medlcos interconsultantes, que realicen los procedimientos medlco(s) y/o quirurgico(l ) que conllideren necesarios en ejercicio de su juicio y experiencia profesional , para la protección de mi $alud (la salud del paciente), en la inteliOJencia que la extensiónde esta autorización también $efIÍo aplicada a cualquier condición que requiefll de procedimiento(s) medla>(s) ylo qulnXgico que sea desconocida por los faclAtativos y surjan(n) durante el(los) procedimiento(s) . Entiendo el contenido de este doc...nento 'si conforme el mismo, lo firmo en la Ciudad de México en la fecha aniba anotada. Firma del Paciente Nombre y Firma del Representante legal del Paciente Nombre y Firma del testi OO Nombre y F irma del Testigo Portada Índice Resumen Texto Conclusiones Referencias
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