Arcos-farngeos--desarrollo-del-sndrome-de-Treacher-Collins

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FACULTAD DE ODONTOLOGÍA 
 
 
 
ARCOS FARÍNGEOS. DESARROLLO DEL SÍNDROME DE 
TREACHER COLLINS. 
 
T E S I N A 
 
 
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE 
 
 
C I R U J A N O D E N T I S T A 
 
 
P R E S E N T A: 
 
 
NÉSTOR LANDEROS GARCÍA ROJAS 
 
TUTORA: MTRA. SURISADEY ALBARRÁN VERGARA 
 
 
 
 Cd. Mx. 2019 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA 
DE MÉXICO 
 
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 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A mis padres y hermano que sin su total apoyo durante toda la carrera 
esto no hubiera sido posible. 
 
 
 
 
 
 
A la Doctora Surisadey por brindar su total conocimiento, asesoría, 
apoyo y mucha paciencia en la elaboración de esta tesina para lograr un 
trabajo más que satisfactorio. 
 
 
 
 
 
 
A la Doctora Santa por su gran conocimiento otorgado durante el 
seminario de titulación que sin duda serán conocimientos que no se 
olvidarán. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
ÍNDICE 
 
 
1. INTRODUCCIÓN ........................................................................................................... 5 
2. OBJETIVOS ................................................................................................................... 7 
CAPÍTULO 1. ANTECEDENTES. ...................................................................................... 8 
1.1 Generalidades de desarrollo cráneo maxilofacial. ...................................... 8 
CAPÍTULO. 2 Generalidades de los arcos faríngeos................................................ 12 
CAPÍTULO 3. Arcos faríngeos y sus derivados. ........................................................ 19 
3.1 Primer arco faríngeo. ..................................................................................... 19 
3.2 Segundo arco faríngeo. ................................................................................. 21 
3.3 Tercer arco faríngeo. ..................................................................................... 22 
3.4 Cuarto y sexto arco faríngeo. ....................................................................... 22 
CAPÍTULO 4. Hendiduras faríngeas y sus derivados. ............................................. 25 
4.1 Membranas faríngeas. ................................................................................... 26 
CAPÍTULO 5. Bolsas faríngeas y sus derivados. ...................................................... 27 
5.1 Primera bolsa faríngea. ................................................................................. 27 
5.2 Segunda bolsa faríngea................................................................................. 27 
5.3 Tercera bolsa faríngea. .................................................................................. 28 
5.4 Cuarta bolsa faríngea. ................................................................................... 29 
5.5 Quinta bolsa faríngea. ................................................................................... 29 
CAPÍTULO. 6. Regulación celular del desarrollo facial. .......................................... 31 
CAPÍTULO 7. Síndrome de Treacher Collins. ............................................................. 35 
7.1 Epidemiología ................................................................................................. 35 
7.2 Manifestaciones clínicas. .............................................................................. 36 
7.3 Anomalías de la mandíbula y el paladar. .........................................................36 
7.4 Anomalías de los párpados. ...............................................................................37 
 7.4.1 Dificultades visuales. .............................................................................. 38 
7.5 Anomalías del oído. ..............................................................................................38 
 7.5.1 Sordera. ..................................................................................................... 39 
7.6 Dificultades respiratorias. ............................................................................. 39 
7.7 Diagnóstico. .................................................................................................... 40 
 7.7.1 Auxiliares de diagnóstico. ...................................................................... 42 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
7.8 Diagnóstico diferencial.................................................................................. 45 
7.9 Tratamiento. .................................................................................................... 47 
3. CONCLUSIONES........................................................................................................ 48 
4. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ........................................................................ 50 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
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1. INTRODUCCIÓN 
El aparato faríngeo está constituido por los arcos, bolsas, surcos y membranas 
faríngeas. Estas estructuras embrionarias tempranas contribuyen a la formación de 
la cara y el cuello. Los arcos faríngeos (antes llamados branquiales) comienzan a 
desarrollarse en la cuarta semana, cuando las células de la cresta neural migran 
hacia las futuras regiones de la cabeza y el cuello. 
Cada arco faríngeo está compuesto por diferentes componentes musculares, 
componentes esqueléticos, componentes arteriales y propia inervación. Los arcos 
faríngeos o branquiales se desarrollan a partir de la cuarta semana del desarrollo 
embriológico a medida que las células de la cresta neural van migrando hacia las 
regiones de cabeza y cuello por ende son responsables en la formación de las 
cavidades nasales, boca, laringe y faringe. 
El síndrome de Treacher Collins (STC), también llamado síndrome de 
Franceschetti-Zwahlen-Klein o disostosis mandibulofacial presente desde el 
nacimiento (congénita). Es la consecuencia de una anomalía genética durante la 
vida embrionaria, provocando un mal desarrollo de algunas estructuras de la cara. 
Se produce como consecuencia de una mutación en el cromosoma 5 lo que provoca 
una alteración en la proliferación celular de la cresta neural, afectando el desarrollo 
del primer y segundo arco branquial. 
El primer y segundo arco faríngeo surgen como elevaciones a los lados de la faringe 
que está en desarrollo, después aparecerán los arcos subsecuentes a lado de las 
regiones de la cabeza y cuello. Cada arco faríngeo está separado entre sí por 
hendiduras faríngeas y en el fondo de cada hendidura por bolsas faríngeas. 
El síndrome de Treacher-Collins fue descrito en 1846 por Thompson y 
posteriormente por Berry en 1889 pero fue el oftalmólogo ingles E. Treacher-Collins 
quien describió sus características principales en 1900. La mutación del gen TCOF1 
donde se codifica la proteína Treacle con una biogénesis ribosómica e insuficiencia 
de células de la cresta neural y queademás es la encargada de la migración celular 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
6 
y por tanto el desarrollo de la estructura de la cara, en especial del primer y segundo 
arco faríngeo. 
Las alteraciones faciales básicas que se describen son hendiduras palpebrales 
inclinación hacia abajo muy acentuadas que se reporta en un 89%, hipoplasia malar 
en 81%, micro-retrognatia en 78% y característica hendidura en el parpado inferior 
en 63% y microtía bilateral de grado variable. 
 
 
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2. OBJETIVOS 
 
 
General. 
• Describir a los arcos faríngeos, su origen embrionario, anatomía y derivados; 
desarrollo del Síndrome de Treacher Collins. 
 
Específicos. 
o Describir la regulación molecular del desarrollo cráneo-maxilofacial. 
o Caracterizar al Síndrome de Treacher Collins. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CAPÍTULO 1. ANTECEDENTES. 
1.1 Generalidades de desarrollo cráneo maxilofacial. 
Hace 138 años el anatomista alemán Carl Gegenbaur presentó una teoría en la que 
mencionaba que los arcos branquiales de peces cartilaginosos y las aletas pares, 
así como las extremidades de los vertebrados con mandíbulas comparten procesos 
de desarrollos comunes o similares. Esta teoría no fue aceptada al no encontrarse 
restos fósiles que avalasen este desarrollo. 1 
Andrew Gillis ha retomado esta teoría y las ideas de Gegenbaur utilizando las 
técnicas genéticas más modernas en embriones de peces. Las similitudes 
encontradas entre el mecanismo genético responsable del desarrollo de los arcos 
branquiales en los peces y el mecanismo genético responsable del desarrollo de 
extremidades en los seres humanos son similares entre sí. Esto podría conformar 
una prueba genética que apoye la teoría propuesta por Gegenbaur del origen de las 
extremidades humanas, así como la de los demás tetrápodos (animales vertebrados 
terrestres). 1 
El gen responsable de esta teoría fue denominado “Sonic Hedgehog” (SHH), el 
nombre proviene del famoso personaje de videojuegos de Nintendo “Sonic” (Figura 
1). Pertenece a las proteínas Hedgehog, es el ligando mejor estudiado de la vía de 
señalización de Hedgehog pues regula la organogénesis de los vertebrados, de 
igual forma el crecimiento de las falanges en las extremidades y la organización del 
cerebro.1 
 
 
 
 
 
Figura 1. Personaje Sonic que dio nombre al gen “Sonic Hedgehog” SHH.2 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
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En las primeras etapas del desarrollo en embriones de mamíferos el gen Sonic 
establece el eje de desarrollo de la extremidad a desarrollarse, determina cual será 
el espacio que deben alcanzar los dedos de las manos en el ser humano.1 
Conforme se da el desarrollo en etapas posteriores, el gen Sonic se encargará de 
mantener el crecimiento de cada dedo permitiendo así que la extremidad crezca 
hasta alcanzar el tamaño correspondiente, permitiendo que se desarrollen con 
naturalidad y evita que los dedos aparezcan en otra parte del cuerpo humano.1 
Para determinar el efecto y función del gen Sonic en los peces cartilaginosos 
(condricitos), los científicos inhibieron el gen en diferentes fases del desarrollo 
embrionario en estos peces; en los resultados de las etapas más tempranas del 
desarrollo embrionario se observó que los rayos branquiales se formaron en el lado 
equivocado del arco branquial. Mientras que, la inhibición en una etapa más tardía 
del desarrollo, se formaba un número menor de rayos branquiales pero se ubicaban 
en el lado correcto del arco branquial. Estos hallazgos mostraban similitud entre el 
mecanismo genético utilizado en el desarrollo de arcos branquiales y los de 
extremidades humanas; por tanto, se concluyó que el gen Sonic funcionaba de 
forma similar tanto en peces cartilaginosos como en los tetrápodos.1 
El desarrollo y crecimiento cráneo maxilofacial surge de una serie de procesos 
morfogénicos durante la etapa intrauterina y también después del nacimiento, como 
interacciones entre el tejido duro y blando de la región cráneo – facial. Los huesos 
craneales están en constante crecimiento y cambio ante diferentes circunstancias 
externas e internas, relacionado con el tejido osteoide en un lado de la corteza ósea 
de estas estructuras y mediante la osteoclasia del mismo tejido óseo dando lugar a 
un proceso continuo de reposición y resorción de hueso, como consecuencia de 
este proceso se crea un movimiento directo de crecimiento de cualquier área ósea 
determinada.3 
El crecimiento y desarrollo cráneo – maxilofacial presenta funciones generales: 
diseñar y construir los huesos del cráneo y de todos sus componentes para poder 
llevar a cabo sus múltiples funciones. El desarrollo de la cara es completamente 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
10 
membranoso hasta el proceso de osificación en el transcurso de la niñez y pubertad, 
varios factores medio ambientales podrían aportar al desarrollo, forma y 
crecimiento.3 
Los huesos faciales, tienen un origen endocondral, principalmente derivados de los 
cartílagos de los dos primeros arcos faríngeos. El primer arco faríngeo da origen a 
una porción dorsal y a una ventral. En la porción dorsal el proceso maxilar se 
extiende por adelante y por debajo de la región del ojo dando lugar a la maxila, 
hueso cigomático y parte del hueso temporal, por su parte la porción ventral se 
denomina proceso mandibular y contiene el cartílago de Meckel, el mesénquima 
que rodea al cartílago de Meckel se condensa y osifica para dar origen a la 
mandíbula. Durante este proceso de desarrollo se aprecia que la cara es pequeña 
en comparación con el cráneo a causa de la falta de desarrollo de los senos 
paranasales y al diminuto tamaño de los huesos, esto es más evidente en los 
maxilares, pero con la aparición de los dientes y el desarrollo de las cavidades 
aéreas la cara adquiere sus rasgos infantiles.3 
Para el desarrollo cráneo – maxilofacial debe tenerse en cuenta que, tanto en el 
periodo embrionario como posnatal, los huesos del cráneo surgen de las células de 
la cresta neural y del tejido mesodérmico paraxial, motivando la formación del 
neurocráneo, la cara y el aparato de masticación.3 
Algunos autores mencionan la participación de los somitas y somitómeros 
occipitales que contribuyen a la formación de la bóveda craneana y de la base del 
cráneo dividiéndose en dos partes: 
• Neurocráneo: Formado por la bóveda craneal y la base del cráneo que 
forman una cubierta protectora para el encéfalo, y surge en una cobertura 
cartilaginosa denominado condrocráneo, que posee una porción 
membranosa formada por los huesos planos y una cartilaginosa que formará 
los huesos de la base del cráneo.3 
 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
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• Viscerocráneo: Constituye el esqueleto de la cara. La cara dará origen al 
sistema estomatognático facial que surge de los arcos faríngeos y del 
proceso frontonasal, dando origen a la musculatura oromasticatoria, facial, 
maxilar, mandibular y huesos de la cara. Es importante mencionar que las 
porciones cartilaginosas de esta región formarán el cartílago del cóndilo, el 
cartílago de Reichert y el cartílago de Meckel.3 
 
El desarrollo de la cara es muy similar en todos los tetrápodos, respecto a la región 
mandibular ocurre un acontecimiento que implica la formación, crecimiento, fusión 
y modelado de una gran cantidad de tejidos. El prosencéfalo será el soporte y centro 
emisor de señales para el desarrollo facial por otra parte el estomodeo servirá de 
referencia como punto morfológico. A finales del periodo somítico el estomodeo 
queda delimitado en su parte craneal por la prominencia frontonasal, hacia los lados 
dos nasales mediales, dos nasaleslaterales y prominencias maxilares; de manera 
caudal por las prominencias mandibulares (Figura 2).4 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 2. Modelo tridimensional del desarrollo embrionario de 4 a 7 semanas 
mostrando las diferentes estructuras presentes.4 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
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CAPÍTULO. 2 Generalidades de los arcos faríngeos. 
 
El desarrollo de cabeza y cuello se origina en el mesodermo de la placa lateral y 
paraxial en la cresta neural y en regiones engrosadas por el ectodermo llamadas 
placodas ectodérmicas. El mesodermo de la placa lateral forma los cartílagos 
laríngeos: aritenoides y cricoides junto con el tejido conjuntivo de esa región.5 
Las células de la cresta neural se originan en el neuroectodermo de las áreas del 
prosencéfalo, mesencéfalo y rombencéfalo que después migran hacia dirección 
ventral de los arcos faríngeos y en dirección rostral hacia el prosencéfalo y la cúpula 
óptica de la región facial (Figura 3).5 
 
 
 
 
 
Figura 3. Migración de las células de la placa neural hacia el prosencéfalo, 
mesencéfalo y rombencéfalo sombreados de azul. Números romanos indican el 
nervio craneal procedente de cada arco faríngeo.5 
 
La región cefálica origina la región orofaríngea, órganos linfáticos como timo y 
amigdalinas palatinas, glándulas endocrinas como tiroides, paratiroides y 
adenohipófisis. Este desarrollo depende de la interacción de varios tejidos: 
ectodermo, endodermo faríngeo, mesodermo paraxial y crestas neuronales 
craneales.6 
La cresta neural y el mesodermo paraxial formaran prominencias denominadas 
arcos faríngeos o branquiales que se observan a partir de la cuarta semana del 
desarrollo embrionario, entre los arcos faríngeos se forman depresiones del 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
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ectodermo y endodermo que marcan los límites entre los arcos faríngeos. Las 
primeras son llamadas hendiduras faríngeas y las segundas bolsas faríngeas. Cada 
arco faríngeo está formado por una barra central de mesénquima que proviene de 
la cresta neural y mesodermo paraxial que contienen elementos esqueléticos, 
nerviosos y vasculares (Figura 4).6 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 4. A). Corte de manera longitudinal de la faringe donde se muestra los arcos 
faríngeos, hendiduras faríngeas. B) Estructura interna del arco faríngeo.6 
 
El ectodermo formara la epidermis de los derivados de los arcos, epitelio de 
mucosas como carrillos, paladar, fosas nasales, región anterior de la lengua y 
glándulas salivales. De igual manera se formarán placodas epibranquiales que 
originarán parte de las neuronas de los ganglios sensitivos de los nervios craneales 
V, VII, IX y X.6 
El endodermo formara el epitelio de revestimiento faríngeo y participara en la 
formación de las amígdalas y parénquima de la tiroides y paratiroides.6 
La cresta neural formara el tejido conjuntivo y esquelético de cada arco faríngeo, 
mientras el mesodermo paraxial formara la musculatura estriada de los arcos 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
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faríngeos y somitas occipitales que constituyen los músculos de la lengua, endotelio 
de los arcos aórticos y los huesos de la base del cráneo.6 
Durante la cuarta semana de desarrollo embrionario el embrión carece de cara, 
aunque se describe un extremo cefálico, una boca primitiva llamada estomodeo que 
es una depresión superficial ventral limitada por la prominencia frontonasal 
generada por el prosencéfalo y caudalmente por la prominencia cardiaca. El fondo 
del estomodeo es la membrana faríngea que lo separa de la faringe (Figura 5).6 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 5. A) Vista frontal. Se observa el estomodeo delimitado por la prominencia frontonasal, 
prominencia cardiaca, prominencia maxilar y prominencia mandibular. B) Vista lateral. Se 
observan las hendiduras faríngeas del primer y segundo arco faríngeo.6 
 
En el embrión de cinco semanas de desarrollo embrionario, el estomodeo está 
formado por una serie de elevaciones; de manera caudal se encuentran los 
procesos mandibulares, lateralmente los procesos maxilares, en dirección craneal 
la prominencia frontal.6 
La característica más notoria en el desarrollo de la cabeza y del cuello es la 
presencia de los arcos faríngeos. Los arcos faríngeos aparecen en la cuarta y quinta 
semana del desarrollo embrionario, contribuyendo al aspecto externo del embrión. 
Al inicio constan de barras de tejido mesenquimatoso separadas por hendiduras 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
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faríngeas. Al mismo tiempo que se desarrollan los arcos y hendiduras, aparece una 
serie de invaginaciones llamadas bolsas faríngeas.5 
A lo largo de las paredes laterales de la faringe, la parte más craneal del intestino 
anterior. Las bolsas penetran en el mesénquima circundante, pero sin crear una 
comunicación abierta con las hendiduras externas. Por ello, en el ser humano nunca 
se forman agallas verdaderas, aunque el desarrollo de los arcos faríngeos, de las 
hendiduras y bolsas se asemeja a la de las agallas de los peces. De ahí que el 
adjetivo branquial (arcos, hendiduras y bolsas) se aplique al embrión humano.5 
La faringe embrionaria tiene su origen en la porción más superior del intestino 
anterior cefálico y se presenta comprimida en sentido dorso-ventral (Figura 6).7 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 6. Piso de la faringe mostrando la disposición de los arcos faríngeos y hendiduras o 
surcos faríngeos.7 
 
Histológicamente los arcos están constituidos por un núcleo mesenquimatoso que 
contiene: una barra cartilaginosa, un elemento muscular, una arteria y un nervio 
craneal específico. Además, una masa de células ectomesenquimáticas 
provenientes de la cresta neural. Los arcos están revestidos externamente por 
ectodermo e internamente por endodermo (Figura 7).7 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
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Figura 7. Piso de la faringe mostrando la disposición de los arcos faríngeos, bolsas y 
hendiduras faríngeas y como está constituido su núcleo: nervio, cartílago, arteria y 
músculo.7 
El mesénquima deriva del mesodermo de la placa lateral y paraxial, el núcleo de los 
arcos recibe grandes cantidades de células de la cresta neural que migran hacia el 
interior de los arcos para contribuir a los componentes esqueléticos de la cara.5 
Los arcos faríngeos no sólo contribuyen a la formación del cuello, sino que además 
intervienen de modo importante en la formación de la cara. Al final de la cuarta 
semana, el centro de la cara está formado por estomodeo, al que rodea el primer 
par de arcos faríngeos. Cuando el embrión tiene 42 días de vida, se distinguen cinco 
prominencias mesenquimatosas: las prominencias maxilares inferiores (primer arco 
faríngeo) en posición caudal respecto al estomodeo, las prominencias maxilares 
superiores (porción dorsal del primer arco faríngeo) en posición lateral con el 
estomodeo y la prominencia frontonasal, elevación ligeramente redondeada en 
posición craneal con el estomodeo. El desarrollo de la cara se complementa más 
tarde con la aparición de las prominencias nasales. La diferenciación de las 
estructuras derivadas de arcos, bolsas, hendiduras y prominencias depende de las 
interacciones epitelio-mesenquimatosas (Figura 8).5 
 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
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Figura 8. A) Vista frontal del embrión que muestra el estomodeo cubierto por la membrana 
bucofaríngea. B) Vista frontal del embrión que muestra el rompimiento de la membrana 
bucofaríngea. En ambas imágenes se distinguen las diferentes prominencias presentes en el 
embrión.5 
 
El mesodermo original de los arcos da origen a la musculatura del cuello y de la 
cara. Cada arco se caracteriza por sus propios componentes musculares. Éstos, a 
su vez, poseenun nervio craneal y llevan consigo su componente nervioso a donde 
migren; también tienen su propio componente arterial surgido de la aorta dorsal.5 
Bolsas faríngeas. 
 
Las bolsas faríngeas son invaginaciones endodérmicas ubicadas a ambos lados de 
la faringe primitiva entre los arcos faríngeos. Se forman en secuencia cefalocaudal 
entre los arcos, el primer par de bolsas surge entre el primer arco faríngeo y el 
segundo arco faríngeo y así sucesivamente.4, 7 
El embrión cuenta con cuatro bolsas faríngeas ya que la quinta se considera 
rudimentaria. El revestimiento endodérmico epitelial de las bolsas produce órganos 
importantes de la cabeza y cuello.5 
Hendiduras faríngeas. 
El embrión de cinco semanas se caracteriza por la presencia de cuatro hendiduras 
faríngeas, pero solamente la primera hendidura contribuye a la estructura definitiva 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
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del embrión. La primera hendidura faríngea es la única que persiste como estructura 
reconocible en el adulto; la porción dorsal contribuye a la formación del conducto 
auditivo externo y el revestimiento epitelial en el fondo del conducto participa en el 
desarrollo del tímpano.4, 5 
La proliferación del tejido mesenquimatoso en el segundo arco hace que se 
superponga al tercer y cuarto arco para finalmente fusionarse con el borde 
epicárdico en la parte inferior del cuello (Figura 9). La segunda, tercera y cuarta 
hendidura faríngea forman una cavidad recubierta con epitelio ectodérmico 
formando el seno cervical, pero este desaparece con el proseguir del desarrollo 
embrionario y el cuello toma un aspecto liso.4, 5 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 9. A) Se observa la formación de hendiduras (azul) y bolsas faríngeas (amarillo), donde 
la segunda, tercera y cuarta hendidura forman el seno cervical. B) Derivados de las 
hendiduras y bolsas faríngeas.5 
 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
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CAPÍTULO 3. Arcos faríngeos y sus derivados. 
 
La característica más típica del desarrollo de la cabeza y el cuello es la formación 
de arcos branquiales o faríngeos. Estos arcos aparecen en la cuarta y quinta 
semanas de desarrollo intrauterino y contribuyen en gran medida a las 
características externas del embrión. 9, 10 
Dentro de cada uno de estos arcos faríngeos surgen elementos esqueléticos, 
musculares y vasculares, tejido conjuntivo, epitelial o neural, que se desarrollan en 
sistemas que constituirán la cara y el cuello. Los componentes esqueléticos se 
desarrollarán a partir de las células de la cresta neural, las estructuras musculares 
se desarrollarán del mesodermo, además cada arco está inervado por un nervio 
craneal que migrara junto con los músculos. 
 
3.1 Primer arco faríngeo. 
 
El primer arco faríngeo o también llamado arco mandibular se compone de una 
porción dorsal llamada proceso maxilar superior que se extiende hacia adelante por 
debajo de la región ocular y de una porción ventral denominada proceso mandibular 
que contiene al cartílago de Meckel, continuando el desarrollo, el cartílago de 
Meckel desaparece, con excepción de dos partes pequeñas en el extremo dorsal 
que persisten para constituir el yunque y el martillo. El mesénquima del proceso 
maxilar dará origen a la premaxila, el maxilar, el hueso cigomático y parte del hueso 
temporal por osificación membranosa. La mandíbula se forma también por 
osificación membranosa derivada del tejido mesenquimatoso que rodea al cartílago 
de Meckel; ambos procesos constituyen en gran medida al esqueleto facial. 
Además, el primer arco contribuye a la formación de los huesos del oído medio 
(Figura 10).5, 7 
 
 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
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Figura 10. Derivados esqueléticos.8 
 
Los músculos de los arcos no siempre se unen a los componentes óseos o 
cartilaginosos de su arco, a veces migran hacia las regiones contiguas. Su origen 
siempre puede rastrearse porque su inervación deriva del arco de origen.5 
La musculatura que deriva del primer arco faríngeo corresponde a: músculos de 
masticación (temporal, masetero y pterigoideo), vientre anterior del digástrico, 
milohioideo, tensor del tímpano y tensor del velo del paladar (Figura 11). 5 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 11. A) Miotomos. B) Músculos derivados de los arcos faríngeos.8 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
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La inervación de los músculos del primer arco proviene de la rama mandibular del 
nervio trigémino. Como el mesénquima del primer arco también contribuye a formar 
la dermis de la cara, la inervación sensitiva de la piel se obtiene de la rama oftálmica, 
maxilar y mandibular del nervio trigémino (Figura 12).5 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 12. A) Derivación neural de los arcos faríngeos. B) Inervación del primer arco, ramo 
maxilar y mandibular. C) Inervación del segundo, tercer, cuarto y sexto arcos faríngeos.8 
 
3.2 Segundo arco faríngeo. 
 
El segundo arco faríngeo o también llamado arco hioideo formado en gran parte 
por el cartílago de Reichert que da origen a las siguientes estructuras: estribo, 
apófisis estiloides del hueso temporal, ligamento estilohioideo y en la parte ventral 
al asta menor y la parte superior del cuerpo del hueso hioideo. 
Los músculos del segundo arco son: músculo del estribo, estilohioideo, vientre 
posterior del digástrico, músculo auricular y músculos de la expresión facial (Figura 
11). 
El segundo arco faríngeo da origen al nervio facial, por tanto, inerva a todos los 
músculos que de él derivan.5 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
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Es el arco que presenta mayor crecimiento, que crece en dirección caudal 
superponiéndose al tercer y cuarto arco faríngeo ocultándolos por completo y 
dejando un espacio denominado seno cervical (Figura 13).7 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 13. Piso de la faringe donde se observa el crecimiento caudal del segundo arco 
faríngeo formando el seno cervical.7 
 
3.3 Tercer arco faríngeo. 
 
El cartílago del tercer arco faríngeo da origen a la región inferior del cuerpo y el asta 
mayor del hueso hioides. La musculatura se compone exclusivamente de músculos 
estilofaríngeos. Estos se inervan por el nervio glosofaríngeo (Figuras 10, 11 y 12).5 
 
3.4 Cuarto y sexto arco faríngeo. 
 
Los componentes cartilaginosos de estos arcos se fusionan para formar los 
cartílagos tiroides, cricoides, aritenoides, corniculado y cuneiforme de la laringe. Los 
músculos del cuarto arco (cricotiroideo, elevador del velo del paladar y constrictores 
de la faringe) se inervan mediante la rama laríngea superior del vago, o sea del 
cuarto arco. Los músculos intrínsecos de la laringe los inerva la rama laríngea 
recurrente del nervio vago: el nervio del sexto arco (Figura 14, véase Tabla 1).5 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
23 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 14. Arcos faríngeos y sus derivados. A) y B) Elementos neurales, C) Musculares y D) 
Esqueléticos.11 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
24 
Tabla 1. Estructuras derivadas de los arcos faríngeos.5 
Arco 
faríngeo 
Origen Nervio Músculos Esqueleto 
1° o 
Mandibula
r 
Cresta 
neural 
(mesencéfal
o y 
mesencéfalo 
) 
V. Trigémino 
(ramas 
maxilar y 
mandibular) 
− Masticación 
(temporal, 
masetero, 
pterigoideo 
medial y 
lateral), 
− milohioideo, 
− vientre 
anterior del 
digástrico, 
− tensor del 
velo del 
paladar, 
− tensor del 
tímpano 
− Premaxila, 
− maxilar, 
− hueso 
cigomático, 
− temporal, 
− cartílago de 
Meckel, 
− mandíbula, 
− martillo, 
− yunque, 
− ligamento 
anterior del 
martillo, 
− ligamento 
esfenomandibula
r 
2° o 
Hioideo 
Cresta 
neural 
(cefálica del 
mielencéfalo
) 
VII. Facial − Expresión 
facial (bucal,auricular, 
frontal, 
cutáneo del 
cuello, 
orbicular de 
los 
parpados), 
− vientre 
posterior del 
digástrico, 
− estilohioideo, 
− estapedio 
− Estribo, 
− apófisis 
estiloides, 
− ligamento 
estilohioideo, 
− asta menor y 
porción superior 
del cuerpo del 
hioides 
3° Cresta 
neural 
(región 
media del 
mielencéfalo
) 
IX. 
Glosofarínge
o 
− Estilofarínge
o 
− Asta mayor y 
porción inferior 
del cuerpo del 
hioides 
4°- 6° Mesodermo 
lateral 
X. Vago 
(4°rama 
laríngea 
superior, 6° 
rama laríngea 
recurrente 
− Cricotiroideo, 
− elevador del 
velo del 
paladar, 
− constrictores 
de la faringe 
− Músculos 
intrínsecos 
de la laringe 
− Cartílagos 
laríngeos 
(tiroides, 
cricoides, 
aritenoides, 
corniculado, 
cuneiforme) 
 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
25 
CAPÍTULO 4. Hendiduras faríngeas y sus derivados. 
 
Durante el proceso de desarrollo embrionario, el embrión se caracteriza por 
presentar cuatro hendiduras faríngeas o surcos, pero solo una aporta estructura al 
embrión. La primera hendidura faríngea por su porción dorsal se introduce en el 
mesodermo y va a originar el conducto auditivo externo y por dentro su 
revestimiento epitelial contribuirá a la formación del tímpano.9 
La actividad celular del segundo arco faríngeo provoca una superposición del tercer 
y cuarto arco faríngeo que más tarde se fusionara con el relieve epicardiaco en la 
porción inferior del cuello y sobre la segunda, tercera y cuarta hendidura faríngea 
que ya no tendrán contacto con el exterior.9 
Por el acomodo de las hendiduras faríngeas (segunda tercera y cuarta) formaran 
una cavidad temporal revestida por epitelio ectodérmico, el seno cervical, que 
tiempo después desaparecerá por completo durante el desarrollo sucesivo y se 
formará el cuello (Figura 15).9 
La primera hendidura faríngea constituirá el conducto auditivo externo. 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 15. Vista frontal del suelo de la faringe, en azul las hendiduras faríngeas. Formación 
del seno cervical por la superposición del segundo arco faríngeo, segunda, tercera y cuarta 
hendidura faríngea.12 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
26 
4.1 Membranas faríngeas. 
 
Corresponden a estructuras bilaminares formadas por el ectodermo del surco y el 
endodermo de la bolsa faríngea, interpuestas entre la hendidura y bolsa faríngea. 
Únicamente la primera membrana faríngea contribuye junto con el mesénquima y 
forma parte de la membrana timpánica (Figura 16).10 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 16. Primera membrana faríngea.13 
 
 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
27 
CAPÍTULO 5. Bolsas faríngeas y sus derivados. 
 
En la cuarta semana de vida intrauterina el endodermo de la faringe se internaliza 
formando una especie de divertículos entre los arcos faríngeos dando origen así a 
las bolsas faríngeas, en esta etapa el embrión presenta cuatro pares de bolsas 
faríngeas bien definidas y uno rudimentario. 
Las bolsas faríngeas están constituidas por un revestimiento epitelial endodérmico, 
darán origen a diferentes órganos importantes (Tabla 2).13 
 
5.1 Primera bolsa faríngea. 
 
La primera bolsa participa en la formación del oído dando origen a un divertículo, el 
receso tubo timpánico cuyo extremo distal se dilata formando la cavidad del oído 
medio o caja del tímpano que después entrara en contacto con el revestimiento 
epitelial de la primera hendidura faríngea. Su parte proximal permanece estrecha y 
se convierte en la tuba auditiva (trompa de Eustaquio) o faringotimpánica que 
comunica la cavidad timpánica con la nasofaringe. La caja del tímpano se une con 
la vesícula auditiva y esbozo del oído interno. La región distal se ensancha en forma 
de saco y constituye la envoltura de huesos del oído medio y la cavidad timpánica 
primitiva que tienen origen en el primer y segundo arcos faríngeos, además del antro 
mastoideo.7, 13 
 
5.2 Segunda bolsa faríngea. 
 
La segunda bolsa se vuelve menos profunda y visible a medida que avanza el 
desarrollo embrionario. El revestimiento epitelial que prolifera produciendo yemas 
que penetran en el mesénquima, las yemas son invadidas por tejido mesodérmico 
formando después el primordio de las criptas amigdalinas (amígdalas palatinas).5, 7 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
28 
A partir del tercero y quinto mes son infiltradas por tejido linfático de origen 
hematopoyético. El endodermo forma las criptas y fosas amigdalinas y tapiza la 
superficie amigdalina relacionada con la cavidad de la faringe y en el lado opuesto, 
aporta el armazón reticular y genera la cápsula amigdalina; el mesénquima se 
diferencia en nódulos linfáticos. Una parte de la bolsa se oblitera y otra persiste en 
el adulto como la fosa amigdalina o tonsilar.5, 7, 9 
5.3 Tercera bolsa faríngea. 
 
Esta bolsa se caracteriza por presentar en su extremo distal un ala dorsal sólida y 
otra ventral elongada. Durante la quinta semana el epitelio de la región dorsal de la 
tercera bolsa se diferencia en la glándula paratiroides inferior mientras que la región 
ventral forma al timo. Ambas glándulas pierden su conexión con la pared faríngea 
del tercer arco faríngeo. El timo migra en dirección caudal y medial junto con la 
glándula paratiroidea inferior. La porción principal del timo se desplaza rápidamente 
hacia su posición definitiva en la parte anterior del tórax. En su desplazamiento, el 
timo arrastra consigo a la paratiroides, las cuales posteriormente se separan del 
timo y se ubican en la parte posterior de la glándula tiroides; en ocasiones la posición 
de la cola del timo persiste incrustada en la glándula tiroides y forma nidos tímicos 
aislados (Figura17).5, 7 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 17. Migración caudal de la glándula tiroidea y la formación del timo, las cuales llevan 
consigo a la glándula paratiroides.5 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
29 
El timo continúa su crecimiento y desarrollo hasta la pubertad. En el infante ocupa 
mucho espacio en el tórax; exactamente se localiza detrás del esternón en posición 
anterior con el pericardio y los grandes vasos. En personas mayores es difícil su 
localización porque ya se encuentra atrófico y es reemplazado por tejido adiposo. 
El tejido paratiroideo de la tercera bolsa descansa sobre la superficie dorsal de la 
glándula tiroides para dar origen a la glándula paratiroides inferior (Figura 18).5 
5.4 Cuarta bolsa faríngea. 
 
Esta bolsa en su epitelio dorsal da origen a la glándula paratiroides superior, cuando 
ya no tiene contacto con la pared de la faringe se une a la superficie dorsal de la 
tiroides que migra caudalmente como glándula paratiroides superior. La región 
ventral de la bolsa da origen al cuerpo ultimobranquial que más tarde se incorporará 
a la glándula tiroides. En las células del cuerpo ultimobranquial se desarrollarán las 
células parafoliculares o células C de la tiroides que secretarán calcitonina, 
encargada de la regulación de la concentración de calcio en la sangre (Figura 18).5 
 
5.5 Quinta bolsa faríngea. 
 
El quinto par de bolsas faríngeas se considera rudimentario, por lo que se considera 
parte de la cuarta bolsa faríngea. 
Participa en la constitución del cuerpo ultimobranquial, interviene también en la 
producción de células parafoliculares o células C de la tiroides.7 
 
 
 
 
 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
30 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 18. A) Vista lateral derecha donde se puede apreciar las cuatro bolsas faríngeas. B) 
Vista lateral donde se nombran y se observan de los derivados de cada bolsa faríngea.14 
 
Tabla 2. Bolsas faríngeas y sus derivados.5 
Bolsa faríngea Estructuras derivadas 
1 − Cavidad timpánica u oído medio 
− Conducto auditivo o trompa de 
Eustaquio 
− Antro mastoideo2 − Amígdala palatina 
− Fosa amigdalina 
− Nódulos linfáticos 
3 − Glándula paratiroides inferior 
− Timo. 
4 − Glándula paratiroides superior 
− Células parafoliculares de la glándula 
tiroides. 
 
 
 
 
 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
31 
CAPÍTULO. 6. Regulación celular del desarrollo facial. 
 
El desarrollo y crecimiento de la cara ocurre entre la cuarta y hasta la novena 
semana del desarrollo embrionario, se origina a partir del mesénquima de la cresta 
neural.5 
 
Las células de la cresta neural surgen de las células neuroepiteliales que están en 
el ectodermo en el borde de los pliegues neuronales. La proteína morfogenética 
ósea (BMP) emite señales para controlar la expresión de WNT1. Con esto las 
células de la cresta neural pasaran de ser epiteliales a células mesenquimatosas e 
iniciaran su migración hacia el interior del mesénquima.5 
 
En la región del rombencéfalo las células de la cresta neural formaran segmentos 
llamados rombómeros. El rombencéfalo estará constituido por ocho segmentos 
denominados “R” y su secuencia será de R1 a R8. Dichos segmentos migrarán a 
determinados arcos faríngeos y lo harán en tres corrientes.5 
 
Las células R1 y R2 migraran hacia el primer arco faríngeo junto con células que 
provienen del mesencéfalo, las células R4 migraran hacia el segundo arco faríngeo 
y por ultimo las células R6 y R7 migraran hacia el cuarto y sexto arco faríngeo 
(Figura 19).5 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 19. Rutas de migración de los rombómeros hacia los arcos faríngeos.5 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
32 
Las tres corrientes son de gran importancia porque servirán de guía a los axones 
de los ganglios que forman la región de la cabeza y cuello entre estas estructuras 
tenemos el nervio trigémino, geniculado, vestibuloacústico, petroso y nodoso; estos 
se forman por la fusión de las células de la cresta neural y de las placodas.5 
 
Las células de la cresta neural migran hacia los arcos, pero las bolsas faríngeas 
aparecen antes de dicha migración. Las bolsas faríngeas se forman por la migración 
de las células endodérmicas, proceso que está regulado por factores de crecimiento 
fibroblastos (FGF).5 
 
La BMP7 se expresará en el endodermo posterior de cada bolsa mientras que FGF8 
se expresará en el endodermo anterior, la expresión PAX1 quedará en el 
endodermo más dorsal de la bolsa faríngea (Figura 20).5 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 20. Vista lateral de un embrión de cuatro semanas en el que se observa la disposición 
en las bolsas faríngeas de BMP7 en color azul, en color rojo FGF8, en color naranja PAX1 y 
en amarillo SHH.5 
 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
33 
El gen SHH (Sonic Hedgehog) solo se expresará en la segunda y tercera bolsa 
faríngea, este gen regulará la diferenciación y la estructuración del mesénquima de 
los arcos faríngeos. Los genes HOX adquieren la expresión genética de los 
rombómeros.4, 5 
 
El primer arco faríngeo expresará OTX2, el segundo arco faríngeo HOXA2 y por 
último del tercer y cuarto arco faríngeo expresarán los genes HOXA3, HOXB3, y 
HOXD3 estos patrones permitirán a cada arco responder de manera diferente por 
señales provenientes del endodermo de las bolsas faríngeas (Figura 21).5 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 21. Corte transversal donde se observan los genes HOX de cada arco faríngeo. Se 
observan también BMP7, FGF8 y SHH participes en los arcos, bolsas y surcos faríngeos.5 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
34 
Durante la regulación de las células existen alteraciones que afectan las regiones 
mediales o laterales de la mandíbula. La región media de la mandíbula responde a 
señales de FGF2 y FGF4 mientras que la zona lateral depende de las señales de 
FGF8 que pueden desencadenar diversos tipos de alteraciones o síndromes.7 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
35 
CAPÍTULO 7. Síndrome de Treacher Collins. 
 
El síndrome de Treacher Collins (STC), también conocido como llamado síndrome 
de Franceschetti-Zwahlen-Klein o disostosis mandibulofacial congénita de tipo 
autosómico dominante. Es la consecuencia de una anomalía genética durante la 
vida embrionaria, provocando un mal desarrollo de algunas estructuras de la cara. 
Se origina como consecuencia de una mutación en el cromosoma 5 lo que provoca 
una alteración en la proliferación celular de la cresta neural, afectando el desarrollo 
del primer y segundo arcos faríngeos. Este síndrome cursa con afectación bilateral 
que se limita a la cabeza y el cuello.15, 16 
El síndrome de Treacher Collins fue descrito en 1900 por el doctor Edward Treacher 
Collins, cirujano y oftalmólogo inglés (Figura 22).17 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 22. Doctor Edward Treacher Collins.18 
 
7.1 Epidemiología 
 
Su prevalencia se estima en uno de cada 50,000 recién nacidos. No tiene 
predilección por sexo, pues afecta tanto a las niñas como a los niños y es 
independiente de su origen geográfico.19 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
36 
7.2 Manifestaciones clínicas. 
 
Las alteraciones que presenta pueden clasificarse en tres grupos: alteraciones 
otológicas, oftálmicas y dentales.19 
Las manifestaciones clínicas incluyen hipoplasia bilateral de los huesos faciales 
como el maxilar, cigomático y mandíbula; anormalidades oculares (fisura o 
hendiduras en párpados, ausencia de pestañas y ojos inclinados hacia abajo dando 
la impresión de ojos caídos), pérdida de la audición por estrechamiento de las 
estructuras internas y externas del oído, paladar hendido, huesos de la nasales 
prominentes. Su expresividad y penetrancia es variable, por lo que en ocasiones la 
sospecha del síndrome puede darse al nacimiento.1, 19 
 
7.3 Anomalías de la mandíbula y el paladar. 
 
El STC presenta factores como micrognatismo y a veces microretrognatismo e 
hipoplasia malar con limitación de la apertura y para masticar, porque la articulación 
temporomandibular a menudo está malformada. Puede presentarse agenesia 
dental, los dientes pueden superponerse o estar en mal posición.19 20 
Una de cada tres personas también tiene alteraciones en el paladar, que puede ser 
demasiado profundo o hendido, y / o el paladar blando se puede fisurar (hendidura 
velar o palatovelar).19 
Las anomalías dentales aparecen en el 60% de las personas afectadas; 
presentando agenesia, decoloración de los dientes (opacidades del esmalte), 
diastemas, entre otras (Figura 23). 
 
 
 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
37 
 
 
 
 
 
Figura 23. Alteraciones dentales, agenesia.20 
A menudo presentan mordida abierta esquelética, distalización de la mandíbula 
"perfil de un pájaro", erupción ectópica de los primeros molares superiores, mal 
oclusión e hipoplasia mandibular con una concavidad única en el borde inferior de 
la mandíbula, que se puede ver bien en la radiografía cefalométrica. El síndrome de 
Treacher Collins se caracteriza con mayor frecuencia por una dimensión vertical 
posterior corta y mordida abierta anterior (Figura 24).21, 20 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 24. Vista lateral de un paciente con síndrome de Treacher Collins donde se puede 
observar el micronagtismo.20 
7.4 Anomalías de los párpados. 
 
Los párpados superiores están caídos al costado de las sienes. Esto da la impresión 
de que los ojos están ligeramente inclinados hacia abajo y fuera de la cara. Los 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
38 
párpados inferiores pueden ser huecos o presentar coloboma palpebral, a veces 
ligeramente hendidos y a menudo carecen de pestañas (Figura 25).19 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 25. Fotografía frontal donde se aprecianlos parpados y su disposición “ojos 
caídos”.22 
 
7.4.1 Dificultades visuales. 
 
Un tercio de los niños con STC presenta estrabismo, también pueden presentar 
problemas de visión como miopía, hipermetropía o astigmatismo; mismos que 
deben identificarse y tratarse a una edad temprana.19 
Además, la forma de los párpados puede evitar su cierre completo y causar un ojo 
seco que se irrita e infecta fácilmente.19 
 
7.5 Anomalías del oído. 
 
En cuatro de cada cinco personas, el pabellón auricular puede presentar alguna 
imperfección como microtía o anotia. Los canales auditivos pueden ser muy 
estrechos o ausentes. Las alteraciones también pueden afectar los huesecillos del 
oído medio, causando un déficit auditivo (Figura 26).19 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
39 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 26. Vista lateral donde se aprecia la alteración de la oreja.20 
 
7.5.1 Sordera. 
 
Alrededor del 30 al 50% de las personas con síndrome de Treacher-Collins tienen 
malestares auditivos. La sordera debe detectarse al nacer, sin embargo, es difícil 
de identificar en los niños pequeños; puede manifestarse como la falta de reacción 
a ciertos estímulos o el retraso en el aprendizaje del habla. Tiene importantes 
consecuencias para el desarrollo del lenguaje y las posibilidades de comunicación 
con los demás. Por ello debe buscarse sistemáticamente y tratarse tempranamente 
en los primeros meses de vida.20 
La pérdida de audición se debe a alteraciones del oído externo o medio, pero el oído 
interno, así como el nervio auditivo y las regiones del cerebro que permiten percibir 
los sonidos no presentan alteración. 19 
 
7.6 Dificultades respiratorias. 
 
Debido a las anomalías de la cara, las vías respiratorias superiores (narinas, fosas 
nasales, garganta posterior) son estrechas. Además, la apertura de la boca es 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
40 
limitada y el pequeño tamaño de la mandíbula provoca glosoptosis. Todo esto 
contribuye a una obstrucción al paso del aire durante la respiración.19 
Las dificultades respiratorias son especialmente importantes en los recién nacidos 
especialmente cuando duermen y se acuestan boca arriba. Pueden manifestarse 
como ronquidos, apnea o hipo apnea. También interfieren con la alimentación, 
evitando que el niño coma adecuadamente.19 
A veces, la dificultad para respirar no es muy aparente y solo ocurre cuando el niño 
duerme, razón por la cual, en caso de duda, se puede realizar una 
polisomnografía.19 
En algunos niños, las coanas son muy estrechas o, excepcionalmente, cerradas 
(atresia de coanas). Esta alteración se detecta desde el nacimiento cuando la 
pequeña sonda que ha pasado a las fosas nasales de los recién nacidos se topa 
con un obstáculo, lo que indica asistencia respiratoria de urgencia.19 
7.7 Diagnóstico. 
 
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y en las exploraciones complementarias. 
Ante la sospecha de STC, los análisis moleculares confirman el diagnóstico.19 
El diagnóstico es clínico y puede hacerse en el período prenatal mediante ecografía 
y biopsia de vellosidades coriónicas. Se pueden realizar estudios genéticos para 
hallar alteraciones del gen TCOF1. 
A veces, el diagnóstico se sospecha antes del nacimiento, durante la ecografía 
sistemática realizada en el segundo trimestre del embarazo. Este examen puede 
detectar anomalías, especialmente de la cara y las orejas, pero no es suficiente para 
hacer el diagnóstico del síndrome de Treacher-Collins porque se pueden encontrar 
anomalías similares de otras enfermedades. La resonancia magnética (IRM) del feto 
se puede realizar para identificar malformaciones. El equipo multidisciplinario podrá 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
41 
proponer exámenes adicionales para establecer el diagnóstico, evaluar la gravedad 
de las malformaciones y tomar las mejores decisiones terapéuticas.1 
El diagnóstico también se puede hacer al nacer o poco después, si un bebé recién 
nacido tiene los rasgos faciales y los oídos característicos del síndrome, 
especialmente si la enfermedad es conocida en la familia por su carácter dominante 
(Figura 27). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 27. Fotografía frontal de un bebé con características faciales del síndrome de 
Treacher Collins.23 
El examen genético confirma el diagnóstico, la prueba genética consiste a partir de 
una muestra de sangre, para buscar mutaciones en los genes.19 
 
 
 
 
 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
42 
7.7.1 Auxiliares de diagnóstico. 
 
• Imagenología. 
 
Una vez que se establece el diagnóstico, se realizarán diferentes exámenes para 
aclarar las anomalías y evaluar sus consecuencias en la respiración, la audición y 
la visión. Se realizan radiografías (Figura 28), tomografías computarizadas y 
resonancias magnéticas (IRM) (Figura 29) de la cara para visualizar con precisión 
las alteraciones en los huesos de la cara, la articulación temporomandibular y el 
oído medio.23 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 28. Radiografía lateral de cráneo de un paciente con síndrome de Treacher Collins.23 
Estos exámenes son indoloros y pueden realizarse incluso en un niño muy pequeño. 
Como requieren una inmovilidad total, puede ser necesaria la anestesia.19 
 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
43 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 29. Aparato para la realización de resonancias magnéticas (IRM).24 
• Polisomnografía. 
El propósito de este examen es buscar trastornos respiratorios (apneas o hipo 
apneas) que ocurren durante el sueño. Para realizar la polisomnografía, el niño pasa 
una noche en un centro especializado, generalmente con uno de sus padres. 
Mientras duerme, lo filman y los sensores en su cabeza, pecho y dedos registran su 
ritmo cardíaco, sus movimientos respiratorios, la concentración de oxígeno en su 
sangre y su actividad cerebral (electroencefalograma).19 
Este examen es indoloro y seguro. 
• Exámenes de oído y audición. 
 
Otoscopia 
El examen del pabellón y el área alrededor de la oreja a simple vista puede mostrar 
alteración de la oreja, estrechamiento o cierre del canal auditivo externo (Figura 
30).19 
 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
44 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 30. Ostoscopía.25 
Oto emisiones acústicas (OEA) 
 
Esta prueba rápida, fácil de realiza. En estado normal, algunas células del oído 
interno emiten vibraciones cuando son estimuladas por un sonido: estas vibraciones 
se denominan emisiones otoacústicas u OEA.19 
Para la recolección de OEA, se coloca una pequeña sonda en el canal externo del 
oído; emite el sonido que sirve de estimulación y registra las vibraciones producidas 
en respuesta. Si el sensor detecta vibraciones, significa que el oído funciona bien. 
Por otro lado, si, como en la mayoría de los niños con síndrome de Treacher-Collins, 
no se detecta vibración, se deben realizar pruebas adicionales.19 
 
Potenciales evocados auditivos (PEA) 
La medición de PEA permite estudiar la actividad eléctrica del cerebro en respuesta 
a una señal sonora de intensidad creciente. Se emiten sonidos cortos en los 
auriculares y la reacción cerebral es grabada por medio de electrodos fijados en la 
parte superior del cráneo y lóbulos de las orejas.19 
 
 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
45 
• Pruebas de audiometría. 
Estos exámenes permiten determinar el umbral de audición. Hay dos tipos de 
pruebas: 
1. Pruebas de audiometría tonal donde se envían sonidos de frecuencia 
variable (más o menos agudos) y de intensidad creciente (cada vez más 
fuerte): 
2. Pruebas de audiometría de voz donde el dispositivo entrega palabras, a 
diferentes intensidades y la persona tiene que repetirlas. Este método 
permitedeterminar a partir de qué intensidad la persona puede entender el 
habla y evaluar el impacto social de la sordera.19 
 
• Evaluación de la visión. 
 
El médico evalúa la capacidad de cada ojo para ver la agudeza visual utilizando 
métodos apropiados para la edad. Además, el estudio de motilidad ocular, la fijación 
y la visión binocular permiten detectar y evaluar el estrabismo.19 
 
7.8 Diagnóstico diferencial. 
 
El síndrome de Treacher Collins puede confundirse con otras enfermedades 
también relacionadas con anomalías del desarrollo de la parte inferior de la cabeza 
en el embrión, que se manifiesta por anomalías de los oídos y tercio inferior de la 
cara. 
El diagnóstico diferencial incluye los síndromes de Nager y de Miller, así como el 
síndrome de Goldenhar en su forma bilateral y ligeramente asimétrica.19 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
46 
• Síndrome de Goldenhar, en el cual las alteraciones de la cara, los ojos, 
coloboma del párpado superior y las orejas no afectan bilateralmente la cara 
(compromiso bilateral asimétrico o unilateral) e incluye además anomalías de 
las vértebras (Figura 31).19 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 31. Vista frontal de una niña con síndrome de Goldenhar donde solo se ve 
afectación hemifacial a diferencia del síndrome de Treacher Collins que es bilateral.26 
 
• El síndrome de Nager y el síndrome de Miller, dos enfermedades genéticas 
que causan anomalías bilaterales y simétricas faciales y del oído que pueden 
parecerse a las encontradas en el síndrome de Treacher Collins, pero 
también alteraciones de las extremidades que lo diferencia entre otras cosas 
del síndrome de Treacher Collins (Figura 32).19 
 
 
 
 
 
 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
47 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 32. Fotografía frontal de una niña que padece síndrome de Nager que presenta 
alteraciones craneofaciales semejantes al síndrome de Treacher Collins exceptuando las 
alteraciones en extremidades.27 
 
7.9 Tratamiento. 
 
Actualmente no existe una cura exacta para el síndrome de Treacher Collins, sin 
embargo, existen tratamientos que se pueden controlar las manifestaciones.20 
En caso de dificultades respiratorias en el niño pequeño y algunas veces al nacer, 
se deben tomar medidas para facilitar la respiración y la alimentación. Esto puede 
requerir que los bebés permanezcan hospitalizados semanas o incluso meses. Más 
tarde, ciertas alteraciones (de la cara, los párpados, las orejas o el paladar) pueden 
corregirse mediante cirugía maxilofacial, cirugía plástica o cirugía 
otorrinolaringológica.19 
 
 
 
 
 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
48 
3. CONCLUSIONES 
 
 
La característica más importante del desarrollo de la cabeza y el cuello es la 
formación de arcos branquiales o faríngeos. 
El desarrollo de cabeza y cuello se origina en el mesodermo de la placa lateral y 
paraxial en la cresta neural y en regiones engrosadas por el ectodermo llamadas 
placodas ectodérmicas. Las células de la cresta neural se originan en el 
neuroectodermo de las áreas del prosencéfalo, mesencéfalo y rombencéfalo que 
después migran hacia dirección ventral de los arcos faríngeos y en dirección rostral 
hacia el prosencéfalo y la cúpula óptica de la región facial. 
Cada arco faríngeo está formado por un núcleo central de tejido mesenquimatoso, 
cubierto por ectodermo superficial y revestido en su interior por epitelio 
endodérmico. 
La porción central de los arcos recibe células de la cresta neural que constituirán 
los componentes esqueléticos de la cara. 
El mesodermo los arcos forma los músculos de la cara y el cuello, cada arco 
faríngeo tiene sus propios componentes musculares, los llevan su propio 
componente nervioso craneal y arterial 
El endodermo de la faringe se invagina y da lugar a las bolsas faríngeas, el 
ectodermo superficial da ligar a los surcos o hendiduras. 
Este proceso de formación y desarrollo craneofacial esta reculado genéticamente 
por un grupo de genes, principalmente el “Sonic Hedgehog”, que regula la 
organogénesis. 
El conocer las características de los arcos, surcos y hendiduras faríngeas, así como 
los derivados de cada uno de ellos y su participación en el desarrollo de cabeza y 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
49 
cuello permite identificar los cambios y alteraciones que pudieran presentarse por 
una variación genética y que derive en la afectación del desarrollo craneofacial. 
La alteración en la regulación genética es la causante de mutaciones o alteraciones 
que afectaran el desarrollo craneofacial. 
El síndrome de Treacher Collins, es causado por uno de los tres genes que regula 
el crecimiento y desarrollo de la cara; clínicamente se presenta como alteraciones 
o afecciones del primer arco faríngeo; que se caracterizan por coloboma, 
alteraciones del pabellón auricular, micrognatia, paladar fisurado y agenesia dental. 
Aunque la vida del paciente no está comprometida, es necesario conocer las 
características del síndrome Treacher Collins ya que su atención requiere un equipo 
interdisciplinario que incluye odontólogos y debemos estar preparados para brindar 
una atención de calidad que permita devolver la capacidad estructural y funcional al 
paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
50 
 
4. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
 
 
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 Arcos faríngeos: Desarrollo del Síndrome de Treacher Collins 
 
 
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	Portada
	Índice
	Introducción
	Objetivos 
	Capítulo 1. Antecedentes
	Capítulo 2. Generalidades de los Arcos Faríngeos
	Capítulo 3. Arcos Faríngeos y sus Derivados
	Capítulo 4. Hendiduras Faríngeas y sus Derivados
	Capítulo 5. Bolsas Faríngeas y sus Derivados
	Capítulo 6. Regulación Celular del Desarrollo Facial
	Capítulo 7. Síndrome de Treacher Collins
	Conclusiones 
	Referencias Bibliográficas