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Universidad Nacional Autónoma de México 
Facultad de Medicina 
 
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador 
Zubirán 
 
 
 
¨ÁREA DEL MÚSCULO PSOAS COMO DETERMINANTE DE 
SARCOPENIA: CORRELACIÓN CON HIPERTROFIA RENAL 
COMPENSATORIA CALCULADA POR VOLUMETRÍA¨ 
 
PROTOCOLO DE INVESTIGACIÓN 
PARA OBTENER EL DIPLOMA DE ESPECIALIDAD EN: 
IMAGENOLOGÍA DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA 
 
PRESENTA: 
Dr. Israel Vicente Toledo Coronado 
ASESOR DE TESIS: 
Dr. José Alfonso Rumoroso García 
JEFE DE SERVICIO: 
Dra. Mónica Chapa Ibargüengoitia 
CIUDAD DE MEXICO 2019 
 
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Portada 1 
 
Índice 2 
 
Investigadores 3 
 
Antecedentes 3-4 
 
Marco Teórico 4-12 
 
Pregunta de Investigación 12 
 
Justificación 12 
 
Objetivos 13 
 
Hipótesis 13 
 
Diseño y metodología 13-15 
 
Resultados 16-17 
 
Discusión 17 
 
Conclusión 17-18 
 
Bibliografía 18-19 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
I. Título. 
 
ÁREA DEL MÚSCULO PSOAS COMO DETERMINANTE DE 
SARCOPENIA: CORRELACIÓN CON HIPERTROFIA RENAL 
COMPENSATORIA CALCULADA POR VOLUMETRÍA 
 
 
II. Investigadores. 
 
Investigador principal. Israel Vicente Toledo Coronado 
Investigador responsable (Tutor). José Alfonso Rumoroso García 
 
III. Antecedentes 
 
Históricamente parte del manejo para el carcinoma de células renales ha 
sido la nefrectomía radical. Aunque no es bien comprendido el mecanismo 
biológico que la conduce. La hipertrofia renal contralateral compensatoria es 
un aspecto importante para la estimación global de la función renal posterior 
a la nefrectomía. 
El Volumen es uno de los indicadores mas precisos del tamaño renal y 
correlaciona con su función.(1) 
 
El término “sarcopenia” fue utilizado por primera vez por Baumgartner para 
describir la pérdida de masa muscular relacionada con la edad en personas 
de edad avanzada. Describió un índice de masa muscular relativa, calculado 
como la masa del músculo esquelético apendicular dividida por el cuadrado 
de la estatura. La sarcopenia, entonces, reflejó el estado de la masa 
muscular dos desviaciones estándar por debajo de la masa muscular media 
de individuos sanos normales menores de 30 años. Según esta definición, 
la prevalencia de la sarcopenia se estima en el 7-10% de los hombres y 
mujeres mayores de 60 años. La sarcopenia tiene una etiología multifactorial 
precipitada por factores genéticos, actividad física, cambios hormonales 
(incluida la resistencia a la insulina, elevación de la hormona paratiroidea y 
disminución de la testosterona sérica y la hormona del crecimiento), estado 
nutricional, (ingesta de proteínas y bajos niveles de vitamina D). 
Ateroesclerosis y cambios en las citocinas proinflamatorias circulantes (10) 
 
 
IV. Marco Teórico 
 
La tomografía, el ultrasonido y la resonancia magnética son métodos de 
imagen comúnmente usados para estimar la función renal. Sin embargo la 
ecografía esta asociada con variabilidad intra e inter observador sustancial. 
La resonancia magnética es costosa, su accesibilidad es limitada y no 
siempre es posible. La utilidad de la tomografía computada para estimar el 
volumen renal ha sido resaltada por diversos estudios 8-9. 
En tomografía pueden utilizarse programas dedicados al post proceso y 
volumetría semiautomatizada de estructuras como el riñón. Pueden 
realizarse manualmente medidas y utilizar la fórmula de la elipsoide.(1) 
En un estudio se encontró que el tamaño del tumor fue el predictor 
independiente mas fuerte para la hipertrofia del riñón contralateral usando 
la fórmula de la elipsoide con medidas por tomografía antes y después de la 
cirugía en pacientes con RCC. 
Cuando el tumor rebasa los 7 cm en su eje largo, el riñón contralateral era 
significativamente mas grande al comparar con los pacientes cuyo tumor era 
menor a 7 cm. Sin embargo, el crecimiento compensatorio posterior a la 
cirugía en pacientes con tumores entre 4-7 cm y < 4 cm fue 
significativamente mayor que en los >7 cm en la evaluación posterior a 1 
año de la nefrectomía. Estos hallazgos confirman otros en donde existe 
mayor hipertrofia compensatoria pre quirúrgica contralateral cuando los 
tumores rebasan los 7 cm. Lo que indica que los pacientes mayores a 7 cm 
inician la hipertrofia compensatoria contralateral antes de la cirugía en 
respuesta a la pérdida mayor de parénquima normal. 
Diversos estudios han mostrado que los volúmenes calculados por la 
fórmula elipsoide en imágenes de tomografía pueden infra estimar el 
volumen renal entre 8.2-22% comparado con los resultados obtenidos 
usando software de volumetría. El tiempo de estos programas puede ir de 
5-16 minutos a pesar de un sofware de segmentación semiautomatizada. El 
tiempo usando método de la elipsoide es de 53-60 segundos. (1) 
 
 
El carcinoma de células renales es la neoplasia maligna primaria mas común 
en el riñón, representando el 2-3% de todas las neoformaciones malignas. 
El tamaño del tumor es una característica importante considerada en el 
estadiaje del tumor y en la terapia (cirugía parcial vs total, ablación, 
vigilancia). La nefrectomía parcial se recomienda de manera primaria en 
pacientes con tumores T1a y en neoplasias T1B en las que es técnicamente 
posible la cirugía preservadora de nefronas. 
En este estudio se excluyeron carcinomas bilaterales, quistes. 
Se excluyeron pacientes sin estudios de laboratorio o que no tuvieran TC 
pre o post quirúrgica. El estadio T fue clasificado de acuerdo al sistema TNm 
del “American Joint Committee on Cancer/Union for International Cancer 
Control”. 
El sistema de estadiaje de Fuhrman fue usado para medir el grado nuclear. 
Se excluyeron en la volumetria tejidos no parenquimatosos como el sistema 
colector, quistes, grasa del seno renal. 
Resultados: La media del tumor fue 5 cm. Volumen 47 cc. 
El tipo histológico mas común fue células claras en el 86.6%. Cromofobo en 
el 7%. Papilar en 33 pacientes. Los tumores mayores a 7 cm tuvieron menos 
GFR pre quirúrgica, mayor grado de Furhman. 
La media de volumen contralateral preoperatoria es mayor en el grupo que 
tiene tumores mas grandes. La media postquirurgica final entre diferentes 
grupos no cambio (214.9 vs 216.7 vs 215.9). La media de la hipertrofia 
contralateral despues de un año fue mayor en los grupos A y B ( 37.8 vs 
27.4 A-C, 37.5 vs 27.4 B-C). 
 
Estudio en donadores renales. Seguimiento por US. Se incluyeron 136 
donadores renales vivos, se realizó estudio pre quirúrgico, al mes y a los 12 
meses, la función renal en todos los 136 donadores fue normal. No se 
identificó hipertensión en ningún sujeto. En largo, el ancho y el diámetro 
corto del riñón retenido incrementó significativamente en los periodos 
referidos comparado con el valor pre quirúrgico. En contraste el diámetro 
renal no mostró cambios significativos. 
En condiciones normales el riñón no maximiza su capacidad de filtración . 
El riñón normal tiene cierto grado de reserva funcional. Cuando una porción 
del tejido renal es perdido por lesión o nefrectomía, la compensación 
funcional ocurre en el riñón retenido para mantener la homeostasis y cumplir 
con las necesidades metabólicas. 
Los cambios compensatorios en el riñón preservado incluyen cambios en elglomérulo y en la estructura y función de los túbulos renales. 
Los resultados son consistentes con reportes previos que indican que los 
cambios compensatorios adaptativos se estabilizan en 1 mes. La hipertrofia 
sigue posterior a los cambios compensatorios en el flujo renal. Los 
mecanismos de alargamiento renal son diferentes en el estadio agudo vs 
tardío después de la nefrectomía unilateral. En el estadio agudo, el 
incremento en el volumen renal es debido al incremento en el flujo 
sanguíneo resultando en la dilatación del lecho vascular. En el estadio 
tardío, la hipertrofia tisular es la causa principal de los cambios 
hemodinámicos. El crecimiento renal compensatorio incluye la hiperplasia y 
la hipertrofia de los glomérulos y túbulos renales. Conforme el riñon 
envejece, la hipertrofia incrementa y la hiperplasia disminuye. (3) 
 
El mecanismo subyacente a la hipertrofia renal como respuesta a la 
nefrectomia permanece sin esclarecerse. Incluye diversos factores de 
crecimiento y citosinas como el factor de crecimiento epidermoide, el factor 
de crecimiento similar a insulina tipo 1, el factor de crecimiento de células 
madres. 
Los estudios realizados por Flyvbjer et al y Okada Et Al (13) mostraron que 
después de la nefrectomia unilateral, el crecimiento glomerular 
compensatorio es dependiente del VEGF o factor de crecimiento vascular 
endotelial. La aplicación de anticuerpos contra VEGF disminuye la 
expansión glomerular e inhibe en cierto grado el crecimiento renal. El 
crecimiento compensatorio del riñon retenido es usualmente activo entre la 
primera a la tercera semana del postquirúrgico estabilizándose de manera 
gradual al mes posterior a la nefrectomía. 
El volumen del riñon retenido posterior al crecimiento compensatorio es 
alrededor del 15% (7). La longitud renal incrementa hasta 1.14 (+- 0.73 cm). 
Funahashi reportó que la hipertrofia se estabiiza a los 6 meses 
postquirúrgicos. 
En el estudio crecio 6%, se estabilizó al mes. 
 
Estudio donde participaron 29 pacientes en los que se realizó nefrectomia 
(donador renal) y se les siguió por TC a los 6 meses y al año después de la 
cirugía. 55% fueron mujeres. La Filtración se calculó con el MDRDE. El 
promedio de volumen preqx fue de 204.7 cc y 250.5 despúes de la cirugía. 
El incremento promedio es de 22.4. (4) 
El incremento ocurre en el 79.3% de los pacientes, con un incremento 
promedio del 22.4 % 
El número de nefronas funcionantes correlaciona con el volumen renal, por 
lo que es una representación anatómica de la tasa de filtración glomerular. 
En el cáncer de riñón Toshio recientemente demostró la incidencia de la 
hipertrofia renal compensatoria en el riñón contralateral en pacientes 
sometidos a nefrectomía parcial o radical. El volumen renal se midió usando 
la TC, y factores como el volumen del parénquima renal removido y el 
estatus de salud previo fueron factores que diferenciaron la compensación. 
En este estudio se obtuvieron las imágenes en JPEG, se delineo el contorno 
renal manualmente por un cirujano excluyendo los vasos, el seno renal, 
quistes y el sistema pelvicaliceal. El área representada se multiplicó por el 
grosor de los cortes tomográficos. Se sumaron estos valores y se obtuvo la 
suma. 
Se evidenció que hay menor crecimiento en pacientes con tumores renales 
y se atribuye a la mayor edad y comorbilidades. La hipertrofia va del 9.3 al 
21.2%. 
Chang et atl (10) demostró que los pacientes menores de 40 años tienen 
una respuesta de crecimiento mas rápida. 
Puede haber hipertrofias patológicas, no compensatorias, la calcineurina 
actúa como un mediador para este tipo de hipertrofia. 
 
La hipertrofia renal compensatoria postnefrectomia involucra tanto a la 
hipertrofia como la proliferación de las células del túbulo renal. En la 
hipertrofia tubular se han reportado como involucrados a la angiotensina II, 
el factor de crecimiento similar a la insulina 1, factor de crecimiento 
epidérmico y al factor de crecimiento de hepatocitos. 
En este estudio se siguieron a dos años a 25 pacientes que tuvieron 
nefrectomía por cáncer renal. Se obtuvo el volumen renal calculado por 3 
ejes, el eje cefalocaudal siendo el numero de cortes por el grosor de ellos. 
Formula de la elipsoide. 
El promedio de volumen renal fue de 113, 116 y 119 al 1, segundo y tercer 
año respectivamente. De los dos a los 7 años se mantuvo en 120%. No hubo 
diferencias entre hombres y mujeres o entre edades mayores y menores de 
60 años. Los riñones que eran menores antes de la nefrectomía crecieron 
mas, con un volumen relativo mayor. Se ha intentado estimar el volumen 
renal midiendo la longitud cefalocaudal del riñón en urografías excretoras. 
Este crecimiento longitudinal puede infraestimarse por la inclincación del eje 
renal. (5). 
 
Estudios han demostrado que un incremento del 5% en el riñon preservado 
disminuye en 17% la posibilidad de enfermedad renal crónica de novo. (7) 
Para la mayoría de los donadores, la función renal es estable al 72% 
comparada con la función esperada para su edad. La principal causa de 
enfermedad renal crónica en donadores es la nefroesclerosis. (7) 
 
Se observó diferencia en la compensación entre ancianos y jovenes. Usaron 
fórmula de la elipsoide. Es inexacto para el volumen pero permite la 
comparación. (8) 
 
El área total del músculo psoas (ATP) se ha reconocido recientemente como 
un importante predictor de resultados postoperatorios. Los investigadores 
de la Universidad de Michigan reconocieron las implicaciones del ATP y 
evaluaron el papel de la masa preoperatoria del músculo psoas en el 
resultado del trasplante de hígado y la reparación del aneurisma aórtico 
abdominal (AAA). Utilizando tomografía computarizada (TC) perioperatoria, 
Englesbe et al. midió áreas transversales de los músculos psoas izquierdo 
y derecho como ATP a nivel de la cuarta vértebra lumbar (L4) en 163 
pacientes con trasplante de hígado. Observaron una tasa de mortalidad 
significativamente más alta en receptores de trasplante de hígado con 
menores 
ATP en comparación con los receptores de trasplante con ATP más grande 
(diferencias aumentadas de 1000 mm2). La supervivencia a un año fue del 
49.7% entre el grupo con el ATP más pequeño en comparación con el 87.0% 
entre el grupo con el ATP más grande. Del mismo modo, la supervivencia a 
3 años fue del 26,4% entre el grupo con el ATP más pequeño en 
comparación con el 77,2% entre el grupo con el TPA más grande (10). 
 
La sarcopenia es un síndrome que representa la pérdida degenerativa y 
sistémica de la masa del músculo esquelético. Según encuestas recientes, 
la prevalencia de sarcopenia es relativamente alta, con un rango del 15% a 
los 65 años al 50% a los 80 años . Las variaciones en los genes, como 
MSTN, VDR y ACE, determinan la variabilidad en el fenotipo del músculo 
esquelético y la prevalencia de sarcopenia en una población de edad 
avanzada. La sarcopenia se asocia con una menor actividad física, 
morbilidad y mortalidad . Los pacientes sarcopénicos tienden a tener una 
mayor morbilidad por enfermedades infecciosas, síndrome metabólico 
,resistencia a la insulina y enfermedades cardiovasculares. La sarcopenia 
está fisiopatológicamente asociada con diversas etiologías, como edad 
avanzada, falta de ejercicio, mal estado nutricional, enfermedades 
inflamatorias y enfermedades endocrina. Las enfermedades malignas 
también pueden causar sarcopenia. En pacientes con cáncer, la caquexia, 
la anorexia, la mala nutrición y la inflamación sistémica hacen que el estado 
metabólico sea más catabólico, lo que resulta en sarcopenia. Por lo tanto, la 
sarcopenia se considera una de las manifestaciones de la caquexia por 
cáncer. 
Estudios recientes han demostrado el impacto pronóstico de la sarcopenia 
en varios tipos de cáncer. Los pacientes sarcopénicos muestran una 
supervivencia significativamente peor que los no sarcopénicos con cáncer 
de pulmón o gastrointestinal, carcinoma de células hepáticas, cáncer de 
esófago, linfoma, melanomao carcinoma de células renales . (11) 
 
El agotamiento del músculo esquelético se produce como consecuencia de 
una síntesis reducida de proteínas y una mayor degradación de proteínas 
en la fase tardía de la caquexia por cáncer. La síntesis de proteínas reducida 
puede ser causada por un bajo estado nutricional como resultado de la 
anorexia y la disminución de la ingesta de alimentos. La degradación de la 
proteína del músculo esquelético es promovida principalmente por la vía 
ubiquitina-proteasoma, que es inducida por miostatina, activina A, citocinas 
como TNF-α e IL-6, y el factor inductor de proteólisis. La miostatina y la 
activina A, miembros de la familia del factor de crecimiento transformante β 
(TGF-β), se unen al receptor de activina tipo 2 B (ActR2B) y activan la 
señalización de la proteína quinasa activada por mitógeno Smad2 / 3 y p38, 
lo que da como resultado el aumento -regulación de Atrogin-1 y la proteína 
1 del dedo anular muscular (MuRF-1), que son ligasas E3 específicas del 
músculo y desempeñan papeles como reguladores clave de la degradación 
de la proteína impulsada por la ubiquitina en el músculo esquelético. 
Además, la fosfatidilinositol-3 quinasa (PI3K) / Akt / blanco mamífero de la 
vía de la rapamicina (mTOR) y la caja de forkhead O (FOXO), que son 
reguladores generales de la homeostasis de la masa del músculo 
esquelético, se ven afectados en la caquexia por cáncer. TNF-α regula por 
aumento Atrogin-1 al aumentar la proteína nuclear FOXO4 en el músculo 
esquelético. El receptor de glucocorticoides regula la expresión de Atrogin-
1 y MuRF-1. La unión del factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF-
1) a su receptor provoca la activación de la vía PI3K / Akt / mTOR, que regula 
a la baja FOXO3 y produce una disminución de la expresión de Atrogin-1 y 
MuRF-1 [27, 31] En conjunto, varias vías de señalización están relacionadas 
con la regulación de la degradación de la proteína del músculo esquelético. 
Su inhibición puede contribuir a la prevención de la caquexia por cáncer y la 
sarcopenia. 
El estrés oxidativo promueve el desgaste del músculo esquelético. Fukawa 
y col. reveló una regulación al alza de la oxidación de ácidos grasos y una 
regulación a la baja de la glucólisis en el músculo esquelético utilizando 
transcriptómica de modelos basados en células madre del músculo humano 
y modelos de caquexia inducida por cáncer humano en ratones [30]. 
Curiosamente, también mostraron que el aumento del estrés oxidativo 
causado por la oxidación excesiva de ácidos grasos podría afectar el 
crecimiento muscular. Por lo tanto, el aumento del estrés oxidativo puede 
causar sarcopenia a través de la oxidación excesiva de ácidos grasos en el 
proceso de progresión de la caquexia por cáncer. Inhibir el proceso de 
oxidación de ácidos grasos podría ser eficaz para prevenir la caquexia y la 
sarcopenia del cáncer. En contraste, las capacidades oxidativas 
mitocondriales del músculo esquelético disminuyen sin alterar la eficiencia 
de producción de adenosina trifosfato (ATP) en un modelo de rata de 
caquexia por cáncer, que parece ser inconsistente con los resultados 
informados por Fukawa et al, pero esto puede contribuir a la acumulación 
de gotas de lípidos en la masa del músculo esquelético. (11) 
 
Evaluación de la sarcopenia mediante imágenes de tomografía 
computarizada: Según el Grupo de trabajo europeo de sarcopenia en 
personas mayores (EWGSOP), la sarcopenia se determina en función de 
tres factores: menor masa muscular esquelética, menor fuerza muscular 
esquelética y menor rendimiento físico. La fuerza del músculo esquelético 
se puede evaluar mediante una dinamometría de agarre manual de las 
extremidades superiores y pruebas de fuerza de extensión de las 
extremidades inferiores. La evaluación de la función física generalmente se 
basa en la velocidad al caminar. En cuanto a la masa del músculo 
esquelético, el análisis de bioimpedancia, antropometría, imágenes de rayos 
X de energía dual, tomografía computarizada y resonancia magnética (MRI) 
se recomiendan como métodos para medir la masa del músculo esquelético 
por EWGSOP. En los pacientes con cáncer, incluidos los pacientes con 
cáncer de vejiga, las imágenes de CT generalmente se usan en la 
evaluación de la sarcopenia, ya que las tomografías computarizadas 
abdominales se realizan de forma rutinaria para el diagnóstico, 
estadificación, vigilancia de la recurrencia después del tratamiento y 
evaluación de la respuesta terapéutica. Por lo tanto, la mayoría de los 
estudios previos sobre sarcopenia y cáncer de vejiga utilizaron imágenes de 
CT para medir la masa del músculo esquelético y definir la sarcopenia (11) 
 
Evaluación de la sarcopenia mediante imágenes de tomografía 
computarizada (TC). Según el Grupo de trabajo europeo de sarcopenia en 
personas mayores (EWGSOP), la sarcopenia se determina en función de 
tres factores: menor masa muscular esquelética, menor fuerza muscular 
esquelética y menor rendimiento físico [7]. La fuerza del músculo 
esquelético se puede evaluar mediante una dinamometría de agarre manual 
de las extremidades superiores y pruebas de fuerza de extensión de las 
extremidades inferiores. La evaluación de la función física generalmente se 
basa en la velocidad al caminar. En cuanto a la masa del músculo 
esquelético, el análisis de bioimpedancia, antropometría, imágenes de rayos 
X de energía dual, tomografía computarizada y resonancia magnética (MRI) 
se recomiendan como métodos para medir la masa del músculo esquelético 
por EWGSOP [7]. En los pacientes con cáncer, incluidos los pacientes con 
cáncer de vejiga, las imágenes de CT generalmente se usan en la 
evaluación de la sarcopenia, ya que las tomografías computarizadas 
abdominales se realizan de forma rutinaria para el diagnóstico, 
estadificación, vigilancia de la recurrencia después del tratamiento y 
evaluación de la respuesta terapéutica [37]. Por lo tanto, la mayoría de los 
estudios previos sobre sarcopenia y cáncer de vejiga utilizaron imágenes de 
CT para medir la masa del músculo esquelético y definir la sarcopenia 
(Figura 1). En nuestra revisión sistemática de la literatura a continuación, 
todos los artículos utilizaron imágenes CT. (11) 
 
Impacto pronóstico de la sarcopenia en pacientes con cáncer urológico 
La mayoría de los biomarcadores tumorales pronósticos reflejan la 
agresividad del tumor. La característica única de la sarcopenia es que este 
biomarcador refleja los factores del tumor y del huésped; la sarcopenia se 
desarrolla como consecuencia de la progresión tumoral, la inflamación 
sistemática inducida por el tumor y / o la aberración metabólica, mientras 
que la sarcopenia representa un mal estado general y un deterioro funcional 
del huésped, que están relacionados con una peor supervivencia de los 
pacientes con cáncer. Debido a su naturaleza híbrida, la sarcopenia puede 
funcionar mejor como un biomarcador pronóstico que los biomarcadores 
pronósticos convencionales que solo reflejan factores tumorales. En 
general, la sarcopenia se asocia con un pronóstico desfavorable. La 
importancia pronóstica de la sarcopenia se observa tanto para la 
enfermedad localizada tratada quirúrgicamente como para la enfermedad 
avanzada / metastásica. (12). 
 
Sarcopenia en el Carcinoma de células renales (CCR): 
El CCR, especialmente la enfermedad avanzada o metastásica, a menudo 
acompaña a la inflamación sistémica debido a la excreción de interleucina-
6 de manera autocrina y / o paracrina, lo que promueve la progresión de la 
enfermedad. La sarcopenia generalmente se desarrolla durante el curso de 
la progresión de la enfermedad en pacientes con CCR. De hecho, la 
prevalencia de sarcopenia es relativamente alta en pacientes con CCR. 
Según estudios recientes, la sarcopenia se observa en el 47% de los 
pacientes con CCR localizados y en el 68% de los pacientes con CCR 
metastásico La sarcopenia también parece estar asociada con un 
pronóstico precario de pacientes con CCR localizados sometidosa cirugía 
curativa. Psutka y col. demostró un pronóstico inferior en pacientes 
sarcopénicos en comparación con sus homólogos no sarcopénicos en la 
supervivencia específica al cáncer a 5 años (CSS: 79% frente a 85%) y SG 
(65% frente a 74%) en una cohorte de 387 pacientes localizados con CCR 
que - Fue nefrectomía radical. 
El impacto pronóstico de la DME también se ha abordado en pacientes con 
CCR metastásico. Antoun y col. informaron que la mediana de SG fue 
significativamente más corta para los pacientes con SMD baja que para 
aquellos con SMD alta (14 frente a 29 meses) en pacientes con CCR 
metastásico tratados con agentes específicos. La DME alta se asoció 
significativamente con una SLP y SG más prolongadas después del ajuste 
para la puntuación de riesgo de Heng y las modalidades terapéutica. Sin 
embargo, nuestro grupo no pudo demostrar la importancia pronóstica de la 
DME en pacientes con CCR metastásico, lo que puede atribuirse a la 
diferencia en los valores de corte de DME y la heterogeneidad de las 
características del paciente y las modalidades de tratamiento. Las funciones 
de pronóstico de SMD merecen una mayor investigación utilizando cohortes 
de pacientes más grandes de pacientes con CCR metastásico. 
En resumen, la sarcopenia se asocia con un pronóstico desfavorable tanto 
en pacientes con CCR localizados tratados quirúrgicamente como en 
aquellos con CCR metastásico tratados con agentes objetivo y nefrectomía 
citorreductora. (12) 
 
 
V. Pregunta de investigación 
¿La sarcopenia en el paciente con cáncer renal modifica la respuesta 
del crecimiento compensantorio en el riñon conservado posterior a la 
nefrectomia radical? 
 
VI. Justificación. 
El tratamiento estándar del cáncer renal en el paciente con 
enfermedad localizada es la nefrectomía. Actualmente el cálculo de la 
tasa de filtración glomerular es el mejor determinante de la función 
renal. La predicción en la hipertrofia compensatoria determinada por 
estudios morfológicos podría ayudar a predecir el pronóstico en la 
función renal de los pacientes llevados a nefrectomía radical unilateral. 
No existen estudios que relacionen el grado de sarcopenia del 
paciente oncológico con la predicción del grado de hipertrofia 
compensatoria que alcanzará el paciente en la evolución 
postquirúrgica. 
 
 
 
VII. Objetivos: 
 
Primario: 
Determinar la relación entre el área del músculo psoas y el grado de 
hipertrofia compensatoria definida por porcentaje de crecimiento en el 
volumen r del riñon conservado mediante calculo por volumetría de 
segmentación semiautomatizada de las imágenes obtenidas por 
tomografía computada en el seguimiento de la enfermedad 
oncologíca. 
 
Secundarios: 
- Determinar el crecimiento promedio de los riñones conservados. 
- Determinar el porcentaje de los pacientes que mostraron hipertrofia 
compensatoria 
- Relación entre el tamaño de la lesión primaria y el grado de 
hipertrofia compensatoria postquirúrgica. 
 
 
 
VIII. Hipótesis. 
 
Los pacientes cáncer renal que presenten disminución de la masa 
muscular (sarcopenia) determinada por la valoración del área del 
músculo psoas no presentarán el mismo grado de hipertrofia 
compensatoria del riñón conservado posterior al tratamiento de 
nefrectomía radical. 
 
IX. Diseño. 
Estudio transversal, descriptivo y retrolectivo, en el cuál se incluirán todos los 
diagnósticos de cáncer renal en estadio clínico IA y IB que fueron llevados a 
nefrectomía en el periodo de 2011 a 2018. 
 
X. Materiales y método 
Se incluyó de manera inicial un total de 118 pacientes con diagnóstico 
de cáncer renal en estadio clínico IA y IB. 
 
Criterios de selección 
 
Criterios de inclusión: 
 
Pacientes mayores de 18 años. 
Diagnóstico de cáncer renal en estadio clínico IA o IB. 
Pacientes que hayan sido sometidos a nefrectomía radical de riñón 
nativo. 
Pacientes que cuenten con estudio de tomografía en el sistema de 
PACS (Picture archiving and communication system). 
Pacientes que cuenten con estudio de tomografía previo y de al 
menos 1 mes posterior a la cirugía, cuyo protocolo de adquisición 
permita el calculo volumétrico con Software de segmentación 
semiautomatizada. 
 
 
 
Criterios de exclusión: 
 
Pacientes que cursen con cáncer renal en el injerto. 
Pacientes que cursen con neoplasia maligna bilateral. 
Pacientes que presenten múltiples lesiones renales benignas que 
impida el calculo volumétrico fiable. 
Pacientes con hidronefrosis. 
Riñones nativos atróficos. 
Enfermedad concomitante al momento de la tomografía prequirúrgica 
o de seguimiento postquirúrgico que pueda producir hipertrofia 
patológica y no compensatoria. 
Pacientes cuyo estudio tomográfico no este disponible en el sistema 
PACS. 
 
Criterio de eliminación: 
Pacientes sometidos a nefrectomía parcial. 
 
 
Equipos usados: Tomografo de 64 cortes Siemens Somaton Sensation. 
Tomógrafo de 64 cortes General Electric LightSpeed 
Parámetros técnicos: Tomografía computada helicoidal de abdomen y 
pelvis. 
Protocolo de adquisición: Adquisición simple o contrastada. Grosor de corte 
de 1 a 5 mm. 
Volumetría: Software de segmentación semiautomatizada “Volume Viewer” 
en estación de postproceso ADW 4.4 de. General Electric. 
 
Procedimiento 
 
Se realizó por 1 observador, de manera manual, segmentación del 
parénquima renal delineando en cada corte tomográfico los limites del 
contorno renal, excluyendo de estos lesiones focales, estructuras 
vasculares o del sistema colector. Posteriormente se realizó renderización 
3D y cálculo automático del volumen renal, con resultado expresado en 
centímetros cúbicos. El área del músculo psoas se midio en un solo corte a 
nivel de L4 en el músculo derecho usando la herramienta básica de medición 
de área del sistema PACS de Carestream. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Inicialmente se incluyeron 118 pacientes con diagnóstico de cáncer renal en 
estadio Clínico I que fueron llevados a nefrectomía. 
 
Se excluyeron 77 pacientes en los que se realizó nefrectomía parcial. 
Se excluyeron 8 pacientes que no contaban con tomografía postquirúrgica. 
Se excluyeron 4 pacientes que presentaban atrofia renal bilateral. 
Se excluyó 1 paciente por presentar tumor renal bilateral. 
 
Posteriormente la muestra obtenida al aplicar los criterios de selección fue 
de 27 pacientes. 
 
 
 
Descripción de variables 
Variables independientes 
Variable Tipo Escala 
Edad Continua Intervalo 
Sexo Categórica Nominal 
Tumoración renal Categórica Nominal 
Nefrectomía radical Categórica Nominal 
Atrofia renal Categórica Nominal 
Volumen renal Continua Intervalo 
Área del músculo psoas Continua Intervalo 
Longitud máxima del 
tumor 
Continua Intervalo 
Intervalo de meses entre 
TC 
Continua Intervalo 
 
CONSIDERACIONES ÉTICAS 
"Todos los procedimientos estarán de acuerdo con lo estipulado en el 
Reglamento de la ley General de Salud en Materia de Investigación para la 
Salud. 
Título segundo, capítulo I, Artículo 17, Sección I, investigación sin riesgo, no 
requiere consentimiento informado. Ej.- Cuestionarios, entrevistas, revisión de 
expedientes clínicos, etc. En los que no se le identifique ni se traten aspectos 
sensitivos de su conducta. 
CONSENTIMIENTO INFORMADO No se requiere 
 
 
XI. Resultados: 
Muestra: 27 pacientes. 
18 masculinos 9 Femeninos 
Rango de edad: 33-87 años- Promedio 61 años 
Riñón evaluado: Derecho 16, Izquierdo 11. 
Volumen prequirúrgico: Rango 94.9- 245.46 cc- Promedio 170 cc. 
Volumen postquirúrgico: Rango 84-351cc- Promedio de 195.55 cc 
Crecimiento: 24 riñones mostraron hipertrofia 
Rango de hipertrofia: 6-108 cc. Promedio 25.14 cc 
Área del músculo psoas. Rango 5.6 -20 cm2. Promedio 11.3 cc 
Intervalo de meses entre tomografías pre quirúrgica y postquirúrgica: 4 a 84 
meses de diferencia entre estudios tomográficos. Con un promedio de 31.5 
meses 
Enfermedad renal crónica postquirúrgica: 15 pacientes (55.5%) 
Tamaño promedio del tumor primario: 5.7 cm Rango entre 3.3 a 10 cm 
Carcinoma renal de células clarasen 26 de 27 pacientes. 
 
XII. Discusión. 
Posterior a la exclusión de pacientes de acuerdo a los criterios descritos se 
contó con una muestra final del 22% inicial. El 88% mostro hipertrofia con 
un promedio de hasta 25 cc, cifra cercana al incremento promedio de 22.4 
cc descrita en la literatura. De los 3 pacientes que no mostraron hipertrofia 
se mostró una reducción de hasta 30 cc. El 33 % de los pacientes que 
mostraron reducción en el volumen renal desarrollo enfermedad renal 
crónica en la evaluación postquirúrgica. 
Se identificaron 12 pacientes con un área del músculo psoas menor a 10 
cm2 (44% de la muestra total). El 25% de los pacientes con un área menor 
a 10 cm2 mostraron reducción del volumen el seguimiento (100% de los 
pacientes que redujeron volumen). El 75% restante mostró un incremento 
promedio de 21.1 cc. 
El 56% de los pacientes con un área mayor a 10 cm2 mostraron un 
incremento promedio de 37.4 cm2. Representa una diferencia del 77%. 
 
XIII. Conclusión: 
El promedio en el crecimiento de hipertrofia compensatoria en el paciente 
con carcinoma renal de células claras pos operado de nefrectomía radical 
fue de 25 cc, siendo un 88% del total de los pacientes que presentaron 
crecimiento al comparar con el momento pre quirúrgico, sin embargo, 
aquellos pacientes que mostraron un área del músculo psoas menor a 10 
cm2 mostraron un crecimiento 77% menor que aquellos con mas de 10 cm2, 
y el 25% de estos cursaron con reducción del volumen. Estos hallazgos 
sugieren que la sarcopenia puede ser un factor determinante en el grado de 
hipertrofia compensatoria del riñón conservado. Sin embargo, se deberán 
tomar en cuenta otros factores que pueden determinar el crecimiento, como 
la longitud máxima de la lesión primaria renal, ya que esta demostrado que 
aquellos mayores a 7 cm presentaran menor grado de compensación en el 
seguimiento probablemente debido a que esta inició desde que la lesión 
alcanzó la longitud descrita. En nuestro estudio solo 6 de los pacientes 
mostraron tumores mayores a 7 cm mostrando un crecimiento promedio de 
19 cc, menor que el grupo con área de músculo psoas <10cm2. Futuros 
estudios deben conducirse para analizar el mejor determinante en el 
espectro de la sarcopenia en la evidencia que pueden llegar a mostrar los 
métodos de imagen y su correlación no solo con la morbimortalidad 
postquirúrgica sino también como predictor en la capacidad funcional de 
reserva que puede tener un órgano, es el caso de nuestro estudio el riñón. 
La volumetría computarizada realizada con un software de segmentación 
semiautómatico resulta un método fiable y reproducible para la adecuada 
cuantificación de la masa renal. 
 
XIV. Referencias. 
 
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