Asociacion-de-cifras-de-HbA1c-con-la-presencia-de-catarata-en-pacientes-con-DM2

Vista previa del material en texto

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
SUBDIVISION DE MEDICINA FAMILIAR 
 
 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
 
 
UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR 75 
MORELIA, MICHOACÁN 
 
 
 “ASOCIACION DE CIFRAS DE HbA1c CON LA PRESENCIA DE 
CATARATA EN PACIENTES CON DM 2” 
 
 
TRABAJO PARA OBTENER EL TITULO DE ESPECIALISTA EN MEDICINA FAMILIAR 
 
PRESENTA: 
 
 
DR. JUAN ENRIQUE BUITRÓN LÓPEZ-VILLA 
 
 
 
 
MORELIA, MICH 2020 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
Restricciones de uso 
 
DERECHOS RESERVADOS © 
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL 
 
Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal 
del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). 
El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea 
objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para 
fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo 
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 2 
“ASOCIACION DE CIFRAS DE HbA1c CON LA PRESENCIA DE CATARATA EN 
PACIENTES CON DM 2” 
 
TRABAJO PARA OBTENER EL TITULO DE ESPECIALISTA EN MEDICINA FAMILIAR 
 
 
PRESENTA: 
DR. JUAN ENRIQUE BUITRÓN LÓPEZ-VILLA 
 
AUTORIZACIONES: 
 
 
 
DR. RODRIGO GONZÁLEZ SOLÍS 
ASESOR DE TESIS 
CIRUJANO OFTALMÓLOGO UMF75/UMAA 
 
 
DRA. EDITH BONAPARTE CABALLERO 
COASESOR 
MEDICO FAMILIAR. UMF 75/UMAA 
 
 
 
 
CARLOS GOMEZ ALONSO 
ASESOR ESTADISTICO 
MATEMATICO ANALISISTA 
 
 
 
DRA. MARISOL CORNEJO PÉREZ 
PROFESOR TITULAR DEL CURSO DE ESPECIALIZACIÓN 
EN MEDICINA FAMILIAR PAR MÉDICOS GENERALES EN UMF 75/UMAA 
 
 3 
“ASOCIACION DE CIFRAS DE HbA1c CON LA PRESENCIA DE CATARATA EN 
PACIENTES CON DM 2” 
 
 
 
 
DR. CARLOS HÉCTOR RUÍZ ÁLVAREZ 
DIRECTOR DE LA UMF 75/UMAA 
 
 
 
DRA. CLAUDIA JANETH MORFÍN MACÍAS 
COORDINADOR CLINICO DE EDUCACION E INVESTIGACION EN SALUD UMF 
75/UMAA 
 
 
DR. JUAN GABRIEL PAREDES SARALEGUI 
COORDINADOR DE PLANEACION Y ENLACE INSTITUCIONAL 
DELEGACION MICHOACAN 
 
 
 
DR. CLETO ÁLVAREZ AGUILAR 
COORDINADOR AUXILIAR DE INVESTIGACION EN SALUD 
DELEGACION MICHOACAN 
 
 
 
DRA. WENDY LEA CHACÓN PIZANO 
COORDINADOR AUXILIAR DE EDUACION EN SALUD DELEGACION 
MICHOACAN 
 
 4 
“ASOCIACION DE CIFRAS DE HbA1c CON LA PRESENCIA 
DE CATARATA EN PACIENTES CON DM 2” 
 
TRABAJO PARA OBTENER EL TITULO DE ESPECIALISTA EN MEDICINA 
FAMILIAR 
 
PRESENTA: 
Dr. JUAN ENRIQUE BUITRÓN LÓPEZ-VILLA 
 
AUTORIZACIONES: 
 
Dr. JUAN JOSÉ MAZÓN RAMÍREZ 
JEFE DE LA SUBDIVISIÓN DE MEDICINA FAMILIAR 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
FACULTAD DE MEDICINA 
U.N.A.M. 
 
 
Dr. GEOVANI LÓPEZ ORTÍZ 
COORDINADOR DE INVESTIGACIÓN 
DE LA SUBDIVISIÓN DE MEDICINA FAMILIAR 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
FACULTAD DE MEDICINA 
U.N.A.M. 
 
 
Dr. ISAÍAS HERNÁNDEZ TORRES 
COORDINADOR DE DOCENCIA 
 DE LA SUBDIVISION DE MEDICINA FAMILIAR 
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
FACULTAD DE MEDICINA 
U.N.A.M. 
 5 
 
RESUMEN................................................................................................................................................... 9 
INTRODUCCION. .................................................................................................................................... 10 
MARCO TEORICO .................................................................................................................................. 11 
Diabetes Mellitus ...................................................................................................................................... 11 
Definición ............................................................................................................................................... 11 
Tipos de diabetes mellitus .................................................................................................................. 11 
Diabetes mellitus tipo 1 (DM1) ....................................................................................................... 11 
Diabetes mellitus tipo 2 (DM2) ....................................................................................................... 12 
Fisiopatología ........................................................................................................................................ 14 
Técnicas de diagnóstico ...................................................................................................................... 15 
Examen general de orina ................................................................................................................ 16 
Pruebas de tolerancia a la glucosa ............................................................................................... 16 
HBA1C (hemoglobina glicosilada) ................................................................................................. 17 
Correlación entre valores de HbA1c y glucemia media ............................................................. 18 
Objetivos glucémicos en adultos ................................................................................................... 19 
Objetivos de control glucémico para la mayoría de adultos ...................................................... 19 
Tratamiento ............................................................................................................................................ 19 
Medicamentos que estimulan la secreción de insulina: ............................................................. 20 
Formas que alteran la acción de la insulina: ................................................................................ 20 
Insulinas ............................................................................................................................................. 22 
Insulina de acción rápida ................................................................................................................ 22 
Insulina de acción intermedia ......................................................................................................... 22 
Insulina de acción prolongada........................................................................................................ 23 
Inhibidores de la alfaglucosidasa para la DM2 ............................................................................ 23 
Educación del paciente sobre DM, nutrición y ejercicio ............................................................. 24 
 6 
Complicaciones crónicas .................................................................................................................... 26 
Catarata ..................................................................................................................................................... 27 
Definición ................................................................................................................................................ 27 
Factores de riesgo ................................................................................................................................... 28 
Tipos de catarata ..................................................................................................................................... 28 
Fisiopatología .......................................................................................................................................... 30 
Técnica de clasificación ........................................................................................................................... 31 
Tratamiento ............................................................................................................................................33 
Indicaciones médicas para cirugía ................................................................................................ 33 
Contraindicaciones para cirugía .............................................................................................................. 33 
Extracción intracapsular .................................................................................................................. 34 
Extracción extracapsular ................................................................................................................. 34 
Facoemulsificación ........................................................................................................................... 35 
Complicaciones ....................................................................................................................................... 35 
Ruptura de la cápsula posterior ..................................................................................................... 35 
Pérdida posterior de fragmentos del cristalino ............................................................................ 35 
Luxación posterior de la LIO ........................................................................................................... 36 
Hemorragia supracoroidea ............................................................................................................. 36 
Endoftalmitis postoperatoria aguda ............................................................................................... 36 
CATARATA DIABETICA: patogénesis y epidemiología ............................................................................. 36 
Patogénesis....................................................................................................................................... 37 
Estudios clínicos que investigan la incidencia de cataratas diabéticas ................................... 39 
Daño oxidativo inducido por estrés osmótico: posible mecanismo de formación de cataratas en la 
diabetes ................................................................................................................................................... 40 
Contribución de la vía del poliol al estrés oxidativo en la catarata diabética......................................... 41 
ESTUDIOS QUE RELACIONAN CATARATA Y DIABETES MELLITUS ........................................ 42 
 7 
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ................................................................................................... 47 
JUSTIFICACION ...................................................................................................................................... 49 
OBJETIVOS .............................................................................................................................................. 50 
OBJETIVO GENERAL................................................................................................................................. 50 
OBJETIVOS ESPECIFICOS ......................................................................................................................... 50 
HIPOTESIS ............................................................................................................................................... 50 
METODOLOGIA ....................................................................................................................................... 50 
MARCO REFERENCIAL ......................................................................................................................... 51 
MATERIALES Y METODOS .................................................................................................................. 52 
Diseño metodológico. ............................................................................................................................. 52 
Tipo de estudio ................................................................................................................................. 52 
Lugar del estudio .............................................................................................................................. 52 
Tiempo del estudio ........................................................................................................................... 52 
Universo de trabajo .......................................................................................................................... 52 
TAMAÑO DE LA MUESTRA ...................................................................................................................... 53 
Criterios de selección .............................................................................................................................. 53 
Inclusión: ............................................................................................................................................ 53 
Exclusión: .......................................................................................................................................... 53 
Eliminación: ....................................................................................................................................... 53 
VARIABLES .............................................................................................................................................. 53 
Variable dependiente: ............................................................................................................................ 53 
Variable independiente. ......................................................................................................................... 53 
OPERACIONALIZACION DE VARIABLES .................................................................................................... 54 
ASPECTOS ETICOS ............................................................................................................................... 55 
RECURSOS .............................................................................................................................................. 55 
RESULTADOS ......................................................................................................................................... 56 
 8 
ANALISIS ESTADISTICO ............................................................................................................................ 56 
DISCUSIÓN .............................................................................................................................................. 61 
CONCLUSIONES ....................................................................................................................................... 62 
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES 2017-2019 ................................................................................ 64 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ...................................................................................................... 65 
ANEXOS .................................................................................................................................................... 69 
ANEXO 1: Consentimiento informado .................................................................................................... 69 
ANEXO 2: Instrumento de recolección ................................................................................................... 72 
ANEXO 3 .................................................................................................................................................. 73 
CUADRO 1: Sistema LOCS III ................................................................................................................ 73 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 9 
RESUMEN 
 
“ASOCIACION DE CIFRAS DE HbA1c CON LA PRESENCIA DE CATARATA EN 
PACIENTES CON DM 2 EN LA UMF 75/UMAA” 
Buitrón LJE. UMF 75/UMAA. González SR.UMF 75/UMAA. Bonaparte CE. UMF 75/ 
UMAA. Gómez AC. CIBIMI. 
Introducción: La diabetes mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas que 
aparecen cuando el páncreas no produce insulina suficiente o cuando el organismo no 
utiliza eficazmente la insulina que produce. Derivado de esto cuando el paciente 
mantiene una hiperglicemia mantenida debido a que no es tratado o hay un mal 
control, se asocia con la aparición y progresión de las diferentes formas clínicas de 
complicaciones crónicas, específicamente la catarata metabólica que es la causa más 
frecuente de pérdida visual severa en el adulto y es la responsable de 45% de ceguera 
en el país y cada año se suman entre 50 y 60 mil casos nuevos de acuerdo con el 
programa nacional de cirugía de catarata de la secretaría de salud. 
Objetivo: Determinar la asociación entre las cifras de HbA1c en el paciente con DM2 y 
la presencia de catarata. 
Materiales y métodos: Estudio observacional, descriptivo, transversal. Se identificaron 
pacientes de la consulta de oftalmología en la UMAA Morelia, Michoacán, en rango de 
edad de 60-75 años, con DM2 y catarata durante el periodo del 1 de diciembre del 
2017 al 31 de marzo del 2018. Previo consentimiento informado, se recabaron datos en 
instrumento de recolección de elaboración propia, solicitud para toma de HbA1C, y 
exploración con lámpara de hendidura para clasificar la catarata de acuerdo al sistema 
LOCS III. Los resultados se presentaron mediante estadística descriptiva, chi cuadrada, 
anova y post Hoc HDD Tukey con paquete estadístico SPSS versión 23.0 para 
Windows. 
Resultados: Se estudiaron 78 pacientes de los cuales 39 fueron hombres y 39 
mujeres, los años de evolución de DM2 fueron de 5-9 años el 19.25%, de 10-14 años el 
26.36% y de 15-19 años el 33.42%, y la catarata que más frecuentemente se presentó 
fue la nuclear en un 53.8% y predominando los pacientes con mal control en un 44.8% 
con cifras de HBbA1c de 8-13%. 
Conclusiones: La catarata nuclear se presenta en los pacientes con DM2 en con cifras 
elevadas de HbA1c y en mayor número con evolución de 15 a 19 años. 
Palabras claves: Diabetes mellitus, hiperglicemia, ceguera, catarata, descontrol. 
 
 10 
INTRODUCCION. 
 
La catarata es la principal causa de ceguera en México, se estima que 40 a 50 % de los 
casos de ceguera, sobre todo senil se debió a catarata. Es un padecimiento curable 
con cirugía. Afecta a 25 millones de personas y es la principal causa de falta de visión 
en el mundo (2) 
Es la causa más frecuente de pérdida visual severa en el adulto y en pacientes 
diabéticos se ha encontrado mayor riesgo de afección que en personas no diabéticas. 
(5) 
Según los reportes del programa nacional de cirugía de catarata de la Secretaría de 
salud cada año se suman entre 50 y 60 mil casos nuevos. 
De acuerdo con la OMS el número de personas con deficiencia visual supera los 161 
millones y 50 millones sufren ceguera. (2) En países de desarrollo la prevalencia de 
ceguera es de 26% en los de 85 años y más. 10 % en el grupo de 75 a 84 años, 4.5% 
en el de 65 a 75 y 2% en el de 0 a 20 años. (2) 
La diabetes mellitus (DM) es un grupo de enfermedades caracterizada por una 
disfunción metabólica cuyo sustrato común es un aumento en las concentraciones de 
glucosa en sangre, atribuido a un déficit absoluto o relativo de insulina, y por 
alteraciones en los metabolismos de los hidratos, proteínas y grasas. (1) 
La hiperglicemia mantenida, cuando el paciente es no tratado o está mal controlado se 
asocia con la aparición y progresión de las diferentes formas clínicas de enfermedad 
vascular. (5,7) Generalmente se ha relacionado con el desarrollo de catarata, en 
particular con la catarata cortical y subcapsular posterior. Un tipo de catarata específica 
de la DM es la catarata en “copos de nieve”, es más rara y va a aparecer en grandes 
descompensaciones de la DM y en grandes aumentos de hiperglucemia. Su desarrollo 
es rápido y progresivo, y generalmente son bilaterales. 
Diferentes estudios han demostrado que los pacientes diabéticos menores de 65 años 
presentan un riesgo aumentado para desarrollar catarata con respecto a la población 
general, entre 3 y 4 veces mayor riesgo. Si evaluamos pacientes menores, el riesgo se 
multiplica por 20 aproximadamente (8,9). Este riesgo se iguala en pacientes diabéticos 
mayores de 60 años. Por lo tanto, la DM hace que la catarata se inicie en poblaciones 
más jóvenes. (10) 
El mecanismo patogénico relacionado puede ser la formación de productos de 
glicación, que se depositan en el cristalino y producen alteración de las proteínas a ese 
nivel (38). No está claro si el control apropiado de la DM reduce las alteraciones 
proteicas del cristalino. La concentración de la hemoglobina glucosilada (HbA1c) se 
relaciona con la presencia de catarata cortical y subcapsular posterior. Ésta relación es 
 11 
mayor en sujetos menores de 60 años (11) ya que a partir de los 60 años el riesgo de 
desarrollar catarata es similar en la población diabética o no diabética. (11) 
MARCO TEORICO 
Diabetes Mellitus 
Definición 
 
La diabetes mellitus (DM) es un grupo de enfermedades metabólicas que aparecen 
cuando el páncreas no produce insulina suficiente o cuando el organismo no utiliza 
eficazmente la insulina que produce. 
La insulina es una hormona que regula la glucosa en sangre. El efecto de la diabetes 
no controlada es la hiperglucemia, que con el tiempo daña gravemente muchos 
órganos y sistemas, especialmente los nervios y los vasos sanguíneos. (1) 
La diabetes constituye un síndrome con un metabolismo alterado e hiperglucemia 
inapropiada debidos a una deficiencia en la secreción de insulina o a la combinación de 
una resistencia a la insulina y una secreción inadecuada compensatoria de ésta. (2) 
La diabetes tipo I se produce por destrucción de las células B pancreáticas 
predominantemente, por un proceso autoinmune, y en este tipo de pacientes son 
propensos a cetoacidosis. La diabetes tipo 2 es la variante más prevalente y se genera 
por la resistencia a la insulina, con un defecto en la secreción compensadora de 
insulina. (2) 
 
Tipos de diabetes mellitus 
 
Diabetes mellitus tipo 1 (DM1) 
 
Esta forma de diabetes es de mediación inmunitaria en más de 90% de los casos, e 
idiopática en menos de 10%. La velocidad de destrucción de las células B pancreáticas 
es bastante variable, ya que es muy rápida en algunos individuos y más lenta en otros. 
(2) 
Se relaciona generalmente con cetosis en los casos sin tratamiento. Se presenta en 
cualquier edad, pero con mayor frecuencia en personas jóvenes, con la frecuencia más 
alta en niños y adultos jóvenes con una incidencia pico después de la edad escolar y 
de nuevo alrededor de la adolescencia. Consiste en un trastorno catabólico en el cual 
no hay prácticamente insulina circulante, aumenta el glucagón plasmático y las células 
B pancreáticas fallan en la respuesta a todos los estímulos insulinógenos. Por tanto, se 
 12 
requiere de insulina exógena para revertir el estado catabólico, prevenir la cetosis, 
disminuir la hiperglucagonemia y reducir la glucosa sanguínea. (2) 
Ciertos antígenos leucocitarios humanos (HLA) se asocian fuertemente con el 
desarrollo de la DM1; de ellos alrededor del 95% poseen HLA-DR3 O HLA-DR4, en 
comparación con 45 a 50% de los controles de raza blanca. A la mayoría de los DM1 
se les han encontrado anticuerpos circulantes contra los islotes (anticuerpos contra 
células de los islotes, ACI), contra la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD 65) y 
contra fosfatasa de tirosina (IA-2 e IA2-B), estos anticuerpos facilitan la detección de 
hermanos de niños afectados, así como de adultos con características atípicas del tipo 
2 de una causa auto inmunitaria de su diabetes. (2) 
 La concentración de los anticuerpos declina con la duración del padecimiento. 
También, una vez que los pacientes reciben insulina,aparecen concentraciones bajas 
de anticuerpos contra insulina. 
Algunos pacientes no diagnosticados con una manifestación más leve de DM1 
conservan al principio la función suficiente de las células beta para evitar la cetosis, 
pero más adelante incrementarán su dependencia de la terapia con insulina conforme 
disminuye su masa de células beta. (2) 
 
Diabetes mellitus tipo 2 (DM2) 
 
Este tipo incluye a las variantes leves de las diabetes que se presentan de manera 
predominante en adultos y en ocasiones en jóvenes. (2) 
La insulina endógena circulante es suficiente para evitar la cetoacidosis, pero 
inadecuada para evitar la hiperglucemia frente al incremento de las necesidades debido 
a la insensibilidad tisular. (2) 
La insensibilidad tisular a la insulina se observa en la mayoría de los pacientes con 
DM2 cualquiera que sea su peso y se ha atribuido a diversos factores 
interrelacionados. Estos incluyen un presunto factor genético y hasta el momento 
indefinido el cual se agrava con el tiempo por reforzadores de la resistencia a la 
insulina como el envejecimiento, una vida sedentaria y la obesidad abdominal visceral. 
Adicionalmente hay una deficiencia concomitante en la respuesta de las células B 
pancreáticas a la glucosa. (2) 
La resistencia a la insulina y el deterioro de la repuesta de la célula B a la glucosa 
parecen agravarse más por la hiperglucemia y ambos defectos se aminoran con el 
tratamiento que reduce la hiperglucemia hacia la normalidad. (2) 
En la actualidad se diferencian dos subgrupos de pacientes por ausencia o presencia 
de obesidad. (2) 
 13 
La obesidad generalmente se relaciona con la distribución abdominal de grasa, lo cual 
produce una relación anormalmente alta de cintura a cadera. Esta obesidad “visceral”, 
debida a la acumulación de grasa en las regiones del epiplón y mesenterio, se 
correlaciona con la resistencia a la insulina; la grasa subcutánea abdominal tiene poca 
correlación con la insensibilidad a la insulina. (2) 
Son varias las adipocinas secretadas por los adipocitos, que afectan la acción de la 
insulina en la obesidad. Dos de ellas, leptina y adiponectina, aumentan la sensibilidad a 
la insulina, tal vez al incrementar la respuesta hepática. (2) 
Otras dos, el factor alfa de necrosis tumoral, que inactiva a los receptores de insulina y 
el péptido resistina interfieren con la acción de la insulina sobre el metabolismo de la 
glucosa, y se ha informado que están elevados en modelos de animales obesos. (2) 
Por si misma la hiperglucemia puede dañar la función de la insulina acumulando de 
hexosaminas en el músculo y en el tejido graso, e inhibiendo el transporte de glucosa 
(glucotoxixidad). (2) 
Hiperleptinemia: la leptina es secretada por los adipocitos en proporción a la masa 
grasa y actúa sobre múltiples centros del sistema nervioso central (SNC), 
especialmente dentro del hipotálamo, para disminuir el apetito y aumentar el gasto 
energético. A pesar de la evidencia de que la obesidad se asocia con una menor 
capacidad de respuesta a los efectos anoréxicos de la leptina, la capacidad de la 
leptina para aumentar la actividad simpática renal parece estar intacta en la obesidad. 
(36) 
Aunque sus efectos estimulantes sobre la actividad del SNS están claramente 
documentados, la leptina parece tener poco efecto sobre la presurización sanguínea 
cuando se inyecta agudamente en animales de experimentación. La ausencia de 
respuestas de presión aguda puede deberse, en parte, al contrarrestar los efectos 
vasodilatadores del óxido nítrico (ON) estimulado por la leptina. También, los aumentos 
mediados por la leptina en la actividad simpática pueden no ser lo suficientemente 
grandes como para causar una marcada vasoconstricción periférica y elevar 
agudamente la presión arterial. (36) 
En contraste con la ausencia de efectos hemodinámicos agudos, la infusión crónica de 
leptina en roedores para lograr niveles plasmáticos que imita a los observados en la 
obesidad, provoca aumentos lentos y graduales de la presión arterial que pueden ser 
eliminados por el bloqueo adrenérgico crónico. Además, los efectos crónicos de la 
leptina para elevar la presión sanguínea y la frecuencia cardiaca aumentaron 
notablemente en ratas que recibían en inhibidor de óxido nítrico (ON) sintético L-NAME. 
Estas observaciones sugieren que el deterioro de la función endotelial y la producción 
de ON, puede ocurrir en sujetos obesos y amplifica los efectos hipertensivos crónicos 
de la leptina. (36) 
 14 
La evidencia de un papel de la leptina en la regulación a largo plazo de la actividad del 
SNS y la presión arterial también proviene de estudios que demuestran que la 
deficiencia de la leptina se asocia con obesidad mórbida de inicio temprano y síndrome 
metabólico sin activación del SNS o hipertensión. De hecho, estos individuos muestran 
una actividad simpática alterada, hipotensión postural y respuestas atenuadas de 
renina-angiotensina a la postura erguida. La hipertensión no se desarrolla incluso en 
presencia de resistencia severa a la insulina e hiperinsulinemia. Observaciones 
similares en los ratones deficientes en la leptina o en roedores con mutaciones del 
receptor de leptina sugieren que la hiperinsulinemia puede ser vínculo importante entre 
la obesidad, la activación del SNS y la hipertensión. (36) 
 
Fisiopatología 
 
La DM es una enfermedad de disfunción metabólica que se caracteriza por un aumento 
en las concentraciones de glucosa en sangre, por un déficit absoluto o relativo de 
insulina, y por alteraciones en los metabolismos de los carbohidratos, proteínas y 
grasas. (3) 
La diabetes mellitus es una enfermedad que se desarrolla cuando una captación 
insuficiente de glucosa por parte de las células del organismo provoca niveles elevados 
de glucosa en sangre (hiperglucemia). La DM se debe a la incapacidad del páncreas 
para producir la cantidad suficiente de insulina o, rara vez, a una resistencia a la 
insulina causada por ausencia de receptores normales de esta hormona. La deficiencia 
en la secreción de insulina se desarrolla normalmente después de los 40 años de edad 
y se debe a la destrucción de las células B por anticuerpos que actúan sobre los 
islotes, respuesta desencadenada, posiblemente por sustancias químicas o por virus. 
(4) 
La DM1 se trata administrando insulina en forma de múltiples inyecciones diarias por 
vía subcutánea o mediante una infusión subcutánea continua. (4) 
En pacientes de edad avanzada, puede desarrollarse una forma no 
insulinodependiente de diabetes (diabetes tipo 2). Estos pacientes secretan insulina 
como respuesta a la hiperglucemia, pero desarrollan una pérdida de sensibilidad a la 
hormona. (4) 
Los síntomas clásicos de DM son un aumento del volumen de orina (poliuria), sed 
intensa (polidipsia) y, en muchos casos pérdida de peso. (4) 
Los cambios metabólicos característicos que se producen en la diabetes mal 
controlada incluyen incrementos de glucosa sanguínea, de la degradación de 
glucógeno, de la tasa de gluconeogénesis, de la oxidación de los ácidos grasos y de la 
 15 
producción de cetonas (que puede causar diversos problemas médicos conocidos 
como cetoacidosis. (4) 
En la orina se detecta glucosa (glucosuria) como consecuencia de niveles plasmáticos 
de glucosa excesivamente altos, que saturan los transportadores de glucosa de los 
túbulos renales. La glucosuria induce diuresis osmótica reduciendo la cantidad de agua 
que se reabsorbe en la parte distal de la nefrona. (4) 
Esta pérdida de agua causa sed. La pérdida de peso se debe al aumento de la tasa de 
degradación de grasas y proteínas. Otra característica de la diabetes es una elevación 
de la tasa de secreción de glucagón, dado que la supresión hiperglucemiante de la 
secreción de glucagón requiere insulina. Esto tiende a exacerbar los efectos de la 
deficiencia de insulina. (4) 
La hiperglicemia mantenida, cuando el pacientees no tratado o está mal controlado se 
asocia con la aparición y progresión de las diferentes formas clínicas de enfermedad 
vascular. (5,6) 
Diferentes estudios han demostrado que los pacientes diabéticos menores de 65 años 
presentan un riesgo aumentado para desarrollar catarata con respecto a la población 
general, entre 3 y 4 veces mayor riesgo. Si evaluamos pacientes menores, el riesgo se 
multiplica por 20 aproximadamente (7,8). Este riesgo se iguala en pacientes diabéticos 
mayores de 60 años (9). Por lo tanto, la diabetes mellitus hace que la catarata se inicie 
en poblaciones más jóvenes. (9) 
 
Técnicas de diagnóstico 
 
La glucosa plasmática en ayunas, en las primeras horas de la mañana, varía 
normalmente entre 80 y 90 mg/100 ml; el límite superior de la normalidad se considera 
110 mg/100 ml. Todo valor de glucemia en ayunas superior a este suelen indicar una 
diabetes mellitus o al menos una resistencia marcada a la insulina. (10) 
Diversos métodos son utilizados para el diagnóstico de la diabetes. Los más utilizados 
son los de la American Diabetes Association: la diabetes debe ser diagnosticada 
basada en criterios de glucosa plasmática, ya sea la glucosa plasmática en ayunas o la 
glucosa plasmática de 2 hrs con el valor después de una prueba oral de tolerancia a la 
glucosa de 75 g o criterios de HbA1c. (31) 
Tanto la prueba de glucosa plasmática en ayuno, la glucosa plasmática de 2 hrs 
después de una sobrecarga de glucosa de 75 g y la HbA1c son igualmente apropiadas 
como pruebas diagnósticas. Hay que señalar que la prueba no necesariamente detecta 
diabetes en los mismos individuos. Los criterios diagnósticos son los siguientes: 
 16 
Glucosa plasmática en ayuno > o igual a 126 mg/dl (7.0 mmol/L). el ayuno se define 
como ninguna ingesta calórica durante al menos 8 hrs. ó 
Valor de glucosa en plasma 2 hrs después de prueba con 75 g de glucosa > o igual 200 
mg/dl (11.1 mmol/L). El test debe ser realizado utilizando una carga de glucosa que 
contiene el equivalente a 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua. ó 
HbA1c > o igual 6.5% (48 mmol/mol). La prueba se debe realizar en un laboratorio 
utilizando un método certificado por NGSP y estandarizado para el ensayo DCCT. ó 
En un paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis hiperglucémica, una 
glucosa plasmática aleatoria > o igual 200 mg/dl (11.1 mmol/L). (31) 
 
Examen general de orina 
 
El examen de orina se torna útil sobre todo cuando los niveles séricos de glucosa son 
altos y existen manifestaciones clínicas; la: 
a) Glucosuria: un método especifico y conveniente para la detección de la 
glucosuria consiste en la tirilla de papel impregnada con glucosa oxidasa y un 
sistema cromógeno (clinistix, diastix), que es sensible a tan poca cantidad como 
0.1% de glucosa en la orina. La tirilla diastix puede aplicarse directamente al 
chorro urinario y las diferentes respuestas del color del indicador reflejan la 
concentración de la glucosa. Para la interpretación son fundamentales la 
presencia de un umbral renal normal para la glucosa y un vaciado vesical 
confiable. (2) 
b) Cetonuria: la detección cualitativa de los cuerpos cetónicos puede determinarse 
mediante las pruebas con nitroprusiato (acetest o ketostix). Sin bien etas 
pruebas no detectan al ácido B hidroxibutírico que carece de grupo cetona, la 
estimación semicuantitativa de cetonuria así obtenida, por lo general es bastante 
adecuada para uso clínico. (2) 
 
Pruebas de tolerancia a la glucosa 
 
Cuando se tiene duda en el diagnóstico con una prueba de ayuno es necesario 
complementarse con estas pruebas: 
a) Metodología y glucosa normal en ayuno: el plasma o el suero provenientes de 
muestras de sangre venosa tienen la ventaja sobre la sangre total, de 
proporcionar los valores de glucosa independientes del hematocrito que reflejan 
la concentración de la glucosa a la que se hallan los tejidos corporales. Por 
estas razones y debido a que el plasma y el suero se miden con mayor rapidez 
en los equipos automáticos, son los de mayor uso en gran parte de los 
 17 
laboratorios. Si se usa suero o se colecta el plasma en tubos que no contengan 
agente que bloquee el metabolismo de glucosa (como el flúor), las muestras 
deben refrigerarse y separarse en el transcurso de una hora subsecuente a la 
colección. (2) 
b) Criterios para la confirmación por laboratorio de la diabetes mellitus: la 
evaluación subsecuente del paciente con una carga de glucosa es innecesaria 
cuando la concentración de la glucosa en ayuno supera los 126 mg/dl en más de 
una ocasión. Sin embargo, cuando en los casos sospechosos la glucosa en 
ayuno es menor a 126 mg/dl debe practicarse una prueba estandarizada de 
tolerancia oral a la glucosa. (2) 
 
HBA1C (hemoglobina glicosilada) 
 
Actualmente la HbA1 es la mejor prueba disponible que muestra el control metabólico 
del paciente con DM. Existe evidencia científica que correlaciona las complicaciones a 
largo plazo con los niveles elevados de HbA1c y el escaso control de este cuadro. 
Algunos autores establecen la relación entre la hiperglucemia persistente y el riesgo de 
complicaciones microvasculares. (5,11) 
La concentración de la Hb glicosilada se relaciona con la presencia de catarata cortical 
y subcapsular posterior. Ésta relación es mayor en sujetos menores de 60 años ya que 
a partir de los 60 años el riesgo de desarrollar catarata es similar en la población 
diabética o no diabética. (12) 
Se forma continuamente durante los 120 días del eritrocito, es por ello que una simple 
medida de ésta hemoglobina refleja el promedio de glucosa durante los últimos 3 
meses; además mide el cociente de las glucemias en ayunas y postprandial. 
Puede separarse en diferentes fracciones, pero la fracción HbA1c es la que mejor se 
correlaciona con las concentraciones altas de glucosa, cada cambio de 1% de HbA1c 
corresponde a una variación de 35 mg/dl de glucemia media. (13,14) 
Se encuentra anormalmente aumentada en los pacientes diabéticos con hiperglucemia 
crónica y refleja el control metabólico de éstos. Se produce por la condensación no 
enzimática de moléculas de glucosa con grupos amino libres en el componente globina 
de la hemoglobina. (2) 
Se emplea sangre capilar y se tienen resultados en aproximadamente 9 minutos, lo que 
permite disponer de una retroalimentación inmediata al paciente referente al control de 
su glucemia. (2) 
La HBA1C refleja los valores de glucemia que ha presentado el paciente en los últimos 
2-3 meses. (15) 
 18 
Hace un año la American Diabetes Association (ADA) recomendó incluir como criterio 
diagnóstico de la DM la presencia de valores de HBA1C mayor de 6.5%, mientras que 
valores entre 5.7 – 6.4% se consideraría marcadores de prediabetes e indicarían un 
mayor riesgo de sufrir una enfermedad cardiovascular. Esta decisión se basó en el 
hallazgo de una relación entre los valores de este parámetro y la prevalencia de 
retinopatía diabética en estudios transversales. (16) 
Los resultados de este estudio, suponen un respaldo al uso de la HbA1c como técnica 
diagnóstica en pacientes que no tienen una DM o enfermedad vascular previas. Como 
ventajas frente a la glucemia en ayunas, la HbA1c proporciona en una sola medida más 
información a largo plazo, es una prueba fiable, reproducible, que varía escasamente 
en el tiempo y no se ve afectada por el estrés o la enfermedad del paciente. Además, 
dichos resultados son concordantes con lo que propugna la ADA, en el sentido de que 
las personas con una HbA1c mayor de 6% deberían ser objeto de intervención para 
detectar posibles factores de riesgo cardiovasculares y modificar su estilo de vida. (17) 
Se recomienda la determinación de HbA1c al menos dos veces al año en pacientes 
que han conseguido los objetivos de tratamiento, y cuatro veces al año en pacientes en 
los que ha habido cambios de tratamiento o no están en objetivos glucémicos.El uso 
de test rápidos de HbA1c en consulta nos permite modificar los tratamientos de forma 
inmediata, la HbA1c tiene valor predictivo para las complicaciones de la DM, por lo que 
debería realizarse de forma rutinaria en todos los pacientes con DM, tanto en la 
evaluación inicial como en el seguimiento. La frecuencia con que se debe realizar 
dependerá de la situación clínica del paciente, del régimen de tratamiento empleado y 
del criterio del médico. (18) 
 
Correlación entre valores de HbA1c y glucemia media 
HbA1c (%) Glucemia media (mg/dl) 
6 126 
7 154 
8 183 
9 212 
10 240 
11 269 
12 298 
HbA1c: hemoglobina glicosilada 
Recomendaciones de la American Diabetes Asociation (ADA) 2016 (18) 
 19 
Objetivos glucémicos en adultos 
 
Reducir la HbA1c por debajo o alrededor de 7 % ha demostrado disminuir las 
complicaciones microvasculares de la DM y, si se aplica precozmente tras el 
diagnóstico, se asocia con una disminución de enfermedad macro vascular a largo 
plazo. Por ello, un objetivo razonable en adultos es HbA1c < 7 %; sin embargo, se 
podrían sugerir objetivos más rigurosos de HbA1c (< 6,5 %) en pacientes 
seleccionados, como aquellos con DM de corta evolución, esperanza de vida larga y 
ausencia de enfermedad cardiovascular (ECV), siempre que se consigan sin 
hipoglucemias significativas u otros efectos adversos del tratamiento. Objetivos menos 
rigurosos de HbA1c (< 8 %) pueden ser apropiados para pacientes con historia de 
hipoglucemias severas, esperanza de vida limitada, complicaciones avanzadas micro o 
macro vasculares, comorbilidad y aquellos con DM de muchos años de evolución, en 
los que el objetivo general es difícil de lograr a pesar de la educación para el 
autocuidado, la monitorización adecuada de la glucemia y del tratamiento con dosis 
eficaces de múltiples agentes hipoglucemiantes, incluyendo la insulina. (18) 
 
 
Objetivos de control glucémico para la mayoría de adultos 
 
HbA1c Menor de 7 % 
Glucemia basal y preprandial 70-130 (mg/dl) 
Glucemia postprandial Menor de 180 (mg/dl) 
Recomendaciones de la American Diabetes Asociation (ADA) 2016 (18) 
 
Tratamiento 
 
Los objetivos del tratamiento en el paciente con DM es lograr el control óptimo de la 
glucosa con el propósito de reducir el riesgo de sus complicaciones. Varios son los 
grupos de medicamentos antidiabéticos con diferente mecanismo de acción: 
 
 
 
 
 20 
Medicamentos que estimulan la secreción de insulina: 
 
Sulfonilureas (la más representativa la Gliburida o Glibenclamida) 
 
El mecanismo de acción principal de las sulfonilureas es la estimulación de la liberación 
de insulina de las células B pancreáticas. Los receptores específicos de la superficie de 
las células B pancreáticas se unen a las sulfonilureas en orden de acuerdo con su 
potencia insulinotrópica (mayor afinidad para gliburida y tolbutamida con menor 
afinidad). (2) 
Se ha demostrado que la activación de estos receptores cierra los canales de potasio, 
lo que origina despolarización de la célula B. este estado de despolarización permite 
que el calcio entre a la célula promueva activamente la liberación de insulina. (2) 
Las sulfonilureas no están indicadas para pacientes con DM1, dado que los 
medicamentos requieren células pancreáticas B funcionales para producir su efecto 
sobre la glucosa sanguínea. 
Se usan en pacientes con DM2, en los que la administración aguda mejora la fase 
temprana de liberación de la insulina que es refractaria a la estimulación aguda con 
glucosa. 
Están contraindicadas en pacientes con deterioro hepático o renal. Las reacciones 
idiosincrásicas son raras, pero se producen exantemas o toxicidad hematológica 
(leucopenia, trombocitopenia) en menos de 0.1% de los usuarios. (2) 
 
Formas que alteran la acción de la insulina: 
 
Estos fármacos son considerados como sensibilizadores a la insulina donde el prototipo 
es la: 
 
Metformina 
 
Se utiliza en el tratamiento de pacientes con DM2, sola o combinada con otros agentes 
orales o con insulina. En pacientes con DM2 disminuye las concentraciones en ayuno 
de la glucosa sanguínea y la intensidad de la hiperglucemia postprandial, pero carece 
de efectos sobe la glucosa en las personas normales en ayuno. (2) 
Es particularmente eficaz para disminuir la gluconeogénesis hepática al interferir con la 
oxidación y la captación del lactato en el hígado. (2) 
 21 
Debido a la gran concentración del fármaco en las células intestinales subsecuente a 
su administración, la metformina incrementa el recambio del lactato, lo que ayudas a la 
disminución de la hiperglucemia. (2) 
Tiene una vida media de 1 ½ a 3 hrs, no se enlaza a las proteínas plasmáticas y en los 
humanos no se metaboliza, por tanto, se excreta sin ningún cambio a través de los 
riñones. (2) 
Puede utilizarse como adjunto a la dieta para el control de la hiperglucemia y la 
sintomatología concomitante de ésta en los pacientes con DM2, en particular, quienes 
son obesos o no responden de manera óptima a las dosis máximas de las 
sulfonilureas. (2) 
Un ligero beneficio es su tendencia a mejorar las hiperglucemias en ayuno y 
postprandial, y la hipetrigliceridemia en los pacientes diabéticos obesos sin la ganancia 
de peso concomitante con las terapéuticas con insulina o sulfonilureas. (2) 
No están indicada para pacientes con DM1 y está contraindicada en diabéticos con 
niveles séricos de creatinina de 1.5 mg/dl o más altos, insuficiencia hepática, 
alcoholismo o propensión a desarrollar hipoxia tisular. (2) 
Sus efectos más frecuentes son los gastrointestinales (anorexia, náuseas, vómito, 
malestar abdominal, diarrea), los cuales se manifiestan hasta en 20% de los pacientes. 
(2) 
 
Tiazolidinedionas 
 
Sensibilizan los tejidos periféricos a la acción de la insulina. Fijan un receptor nuclear 
llamado receptor y activado por un proliferador de peroxisoma (PPAR-y) y afectan la 
expresión de varios genes y regulan la liberación de adipocinas – resistina y 
adiponectina- de los adipocitos. (2) 
Se estimula la secreción de adiponectina, que sensibiliza a los tejidos a los efectos de 
insulina y se inhibe la secreción de resistina, que reduce a su vez la resistencia a la 
insulina. 
Los efectos observados incluyen mayor expresión del transportador de glucosa, 
reducción de los niveles de ácidos grasos libres, disminución de la producción hepática 
de glucosa y aumento de la diferenciación de los pre adipocitos a adipocitos. Al igual 
que las biguanidas no causa hipoglucemia. (2) 
Otros dos fármacos de la misma clase están disponibles para uso clínico: rosiglitazona 
y pioglitazona; ambas son eficaces como monoterapia y en combinación con 
sulfonilureas o biguanidas o insulina. (2) 
 22 
Cuando son usados como monoterapia, estos fármacos bajan la HBA1C 
aproximadamente 1 o 2 puntos porcentuales. Cuando se utilizan combinadas con 
insulina, pueden reducir la dosis de insulina de 30 a 50% y algunos pacientes hasta 
pueden suspenderla por completo. 
Su combinación con metformina tiene la ventaja de que no produce hipoglucemia. (2) 
 
Insulinas 
 
Está indicada en pacientes con DM1 y DM 2 con insulinopenia, en quienes la 
hiperglucemia no responde a la terapéutica dietética sola o combinada con 
hipoglucemiantes orales. 
Con el desarrollo de preparaciones a base de insulina humana muy purificada, se ha 
disminuido mucho la inmunogenicidad y, por tanto, ha disminuido la frecuencia de las 
complicaciones terapéuticas como la alergia a la insulina, la resistencia inmunitaria a la 
insulina y la lipoatrofia localizada en el sitio de la inyección. (2) 
Están disponibles cuatro tipos principales de insulina: 1) de acción ultracorta con inicio 
muy rápido y duración breve; 2) de acción corta con inicio rápido; 3) de acción 
intermedia; y 4) de acción larga con inicio lento. (2) 
Insulina de acción rápida: se absorbe rápidamente desde el tejido adiposo en la 
corrientesanguínea y se usa para control de la glucosa en sangre durante las comidas 
y para corregir los niveles altos de glucosa en sangre. Dentro de ésta se incluyen: 
Análogos de la insulina de acción rápida: (insulina Aspart, insulina Lyspro, insulina 
Glulisina) que tienen un inicio de acción de 5 a 15 minutos, con un efecto pico de 1 a 2 
hrs y duración de la acción de unas 4-6 hrs. Con todas las dosis, grandes y pequeñas, 
el inicio de la acción y el tiempo hasta el efecto pico es similar. La duración de la acción 
de la insulina, sin embargo, se ve afectada por la dosis, así que unas pocas unidades 
pueden durar 4 hrs o menos, mientras que 25 o 30 unidades pueden durar 5- 6 hrs. 
Como regla general, asuma que estas insulinas tienen una duración de la acción de 4 
hrs. (32) 
Insulina humana normal: tiene un inicio de acción de ½ hr a 1 hr, efecto pico en 2 a 4 
hrs, y duración de la acción de 6 a 8 hrs. cuando más grande la dosis de insulina 
normal más rápido el inicio de la acción, pero mayor el tiempo hasta el efecto pico y 
mayor la duración del defecto. (32) 
 
Insulina de acción intermedia: se absorbe más lentamente y dura más, se usa para 
controlar la glucosa en sangre durante la noche, mientras se están en ayunas y entre 
comidas. 
 23 
Se incluyen: 
Insulina humana NPH: que tiene un inicio del efecto de la insulina de 1 a 2 hrs, un 
efecto pico de 4 a 6 hrs, y una duración de la acción de más de 12 hrs. Las dosis muy 
pequeñas tendrán un efecto pico más temprano y una duración de la acción más corta, 
mientras que las dosis más altas tendrán un tiempo más largo hasta llegar al efecto 
pico y duración prolongada. (32) 
Insulina premezclada: que es NPH premezclada o con insulina humana normal o con 
un análogo de la insulina de acción rápida. El perfil de la acción de la insulina es una 
combinación corta e intermedia. (32) 
Llega al flujo sanguíneo aproximadamente dos a cuatro horas después de la inyección, 
tiene su máximo efecto de cuatro a doce horas después de la inyección y es eficaz 
durante 12 a 18 horas. (33) 
Insulina de acción prolongada: se absorbe lentamente, tiene un efecto pico mínimo, y 
un efecto de meseta estable que dura la mayor parte del día. Se usa para controlar la 
glucosa en sangre durante la noche, mientras se están en ayunas y entre comidas. 
Se incluyen: 
Análogos de la insulina de acción prolongada (insulina Glargina (Lantus), insulina 
Determir): que tienen un inicio del efecto de la insulina de 1 ½ - 2 hrs. el efecto de la 
insulina presenta una meseta durante las siguientes hrs y es seguido por una duración 
relativamente plana de la acción que dura 12-24 hrs para la insulina determir y 24 hrs 
para la glargina. (32) 
Llega a la sangre varias horas después de la inyección y tiende a mantener bajo el 
nivel de glucosa durante un periodo de 24 hrs. (33) 
Inhibidores de la alfaglucosidasa para la DM2 
La acarbosa como su representante principal es un fármaco antihiperglucemiante que 
produce mejoría del control metabólico de la DM disminuyendo la respuesta glucémica 
postprandial, reducen los azúcares sanguíneos, no tienen efecto sobre los lípidos y 
retrasan la absorción de carbohidratos en el intestino. (34,35) 
 
 
 24 
 
(ADA) standards of medical care in diabetes 2016 (18) 
 
 
Educación del paciente sobre DM, nutrición y ejercicio 
 
El paciente con DM 1 Y DM 2 debe recibir educación sobre nutrición, ejercicio, atención 
a la diabetes durante otras enfermedades y fármacos que disminuyen la glucosa 
plasmática. Además de mejorar el cumplimiento, la educación del paciente permite a 
los pacientes diabéticos asumir mayores cuotas de responsabilidad en su autocuidado. 
La educación del paciente debe concebirse como un proceso continuado en el tiempo 
con visitas regulares de refuerzo, y no como algo que termina después de una o dos 
consultas con una enfermera educadora o un especialista en nutrición. (19) 
La ADA califica de enseñanza sobre el plan terapéutico individualizado para la persona 
como la auto enseñanza del tratamiento de la diabetes (diabetes self-management 
education, DSME). El control de la glucemia mejora gracias al contacto frecuente entre 
la persona y el grupo encargado del tratamiento de la enfermedad. (19) 
 
 25 
Educación para la diabetes 
 
El educador en diabetes es un profesional de la salud (enfermera, dietistas o 
farmacéutico) con cualidades especializadas en educación de pacientes, diplomado en 
educación diabetológica. Entre los temas importantes para la asistencia óptima de la 
diabetes se encuentran autovigilancia de la glucosa en sangre, vigilancia de las 
cetonas urinarias (DM tipo 1), administración de insulina, guías de referencia para el 
tratamiento de la diabetes durante enfermedades concurrentes, tratamiento y 
prevención de la hipoglucemia, cuidado de los pies y la piel, asistencia de la diabetes 
antes del ejercicio, durante éste y una vez terminado, y actividades que modifican los 
factores de riesgo. (19) 
 
Nutrición 
 
El tratamiento nutricional médico (MNT, medical nutrition therapy) es un término 
empleado por la ADA para describir la coordinación óptima del consumo calórico con 
otros aspectos del tratamiento de la diabetes (insulina, ejercicio, adelgazamiento). (19) 
La prevención primaria en el MNT se orienta a evitar o retrasar el inicio de DM tipo 2 en 
sujetos de alto riesgo (obesos o con prediabetes), al alentar el adelgazamiento. 
Las medidas de prevención secundaria del MNT se orientan a evitar o retrasar las 
complicaciones propias de la diabetes en los enfermos al mejorar el control de la 
glucemia. 
Las medidas de prevención terciaria se dirigen a tatar las complicaciones propias de la 
diabetes (enfermedad cardiovascular, nefropatía). Por ejemplo, en individuos con 
diabetes y enfermedad renal crónica (ERC) se limita el consumo de proteínas a 0.8 
g/kg de peso corporal al día. (19) 
En general los componentes del MNT óptimo son similares para individuos con DM 1 o 
DM 2 y semejante para sujetos de población abierta (frutas, verduras, alimentos con 
fibra, y pocas grasas). (19) 
 
Ejercicio 
 
Tiene múltiples beneficios, entre ellos disminución del riesgo cardiovascular y de la 
presión arterial, conservación de la masa muscular, reducción de la grasa corporal y 
pérdida de peso. Tanto en la DM 1 y DM 2, el ejercicio también es útil para disminuir la 
glucosa plasmática (durante el ejercicio y después de él) y aumentar la sensibilidad a la 
insulina. (19) 
 26 
En los diabéticos, la ADA recomienda cada semana 150 min (distribuidos como mínimo 
en tres días) de ejercicios aeróbicos. (19) 
Para evitar la hiperglucemia o la hipoglucemia que ocurre después del ejercicio, las 
personas con DM tipo 1 deben: 1) cuantificar su glucemia antes del ejercicio, durante el 
mismo y después de realizarlo; 2) diferir la práctica de ejercicio si la glucemia es mayor 
de 14 mmol/L (250 mg/100 ml)y aparecen cetonas; 3) si la glucemia es menor de 5.6 
mmol/L (100 mg/100 ml), se ingieren carbohidratos antes del ejercicio; 4) vigilar la 
concentración de glucosa en sangre durante el ejercicio e ingerir carbohidratos para 
evitar la hipoglucemia; 5) disminuir la dosis de insulina (con base en la experiencia 
previa) previo al ejercicio e inyectarse insulina en una zona que no sea ejercitada, y 6) 
aprender a conocer las respuestas individuales de la glucosa a los diferentes tipos de 
ejercicio y aumentar la ingestión de alimentos por hasta 24 hs después de éste, 
dependiendo de su intensidad y duración. (19) 
 
Complicaciones crónicas 
 
La diabetes se asocia con una serie de problemas crónicos que son consecuencia de la 
exposición prolongada a la hiperglucemia. Tejidos como el músculo y la grasa, que 
dependen de la insulina para la captación y utilización de glucosa, no se ven muy 
afectados por niveles plasmáticos elevados de glucosa. Sin embargo, en los tejidos que 
no dependende la insulina, la captación de glucosa sólo depende de su gradiente de 
concentración entre el líquido extracelular y el intracelular. (4) 
En caso de hiperglucemia, esto impulsará grandes cantidades de glucosa al interior de 
las células, lo que dará lugar a una sobrecarga celular de glucosa. (4) 
Si persiste mucho tiempo, esta sobrecarga puede provocar complicaciones. Los 
problemas crónicos más frecuentes asociados con ambos tipos de diabetes son 
cambios del cristalino del ojo, cambios degenerativos de la retina y los nervios 
periféricos (retinopatía y neuropatía periférica), engrosamiento de la membrana de 
filtración de la nefrona (nefropatía), lesiones vasculares periféricas e infecciones 
cutáneas crónicas. (4) 
Estos cambios patológicos pueden deberse a aumento de la glucosilación de las 
proteínas o a la acumulación de sorbitol en las células. (4) 
Las manifestaciones clínicas tardías de la diabetes incluyen diversos cambios 
patológicos, los cuales afectan vasos sanguíneos pequeños y grandes, pares craneales 
y nervios periféricos, piel y cristalinos oculares. Estas lesiones ocasionan hipertensión, 
insuficiencia renal, ceguera, neuropatías autónoma y periférica, amputaciones de las 
extremidades inferiores, infarto del miocardio y eventos vasculares cerebrales (EVC). 
(4) 
 27 
Estas manifestaciones tardías se correlacionan con la duración del estado diabético 
subsecuente al inicio de la pubertad. (4) 
La DM es una de las principales causas de enfermedad renal crónica en estados 
unidos. Aproximadamente el 40% de la población adulta diagnosticada o no con DM 
tiene algún grado de enfermedad renal crónica en los estados unidos. (37) 
La DM es el contribuyente más común a la enfermedad renal crónica en los estados 
unidos y en todo el mundo. Estudios previos han estimado la prevalencia de 
enfermedad renal crónica (ERC) entre los adultos no institucionalizados con DM 2 en 
34.5-42.3% con la mayoría de los casos de ERC identificados como etapa temprana 
(etapa 1 ó 2). Además, la DM está presente en todos los casos de enfermedad renal en 
etapa terminal en los estados unidos. (38) 
Respecto a la retinopatía proliferativa, ésta finalmente se desarrolla en ambos tipos de 
diabetes, pero presenta una prevalencia ligeramente mayor en los pacientes con DM 1 
(25% después de 15 años de duración). (4) 
En los pacientes con DM 1, las complicaciones derivadas de la enfermedad renal en 
etapa terminal son una causa importante de muerte, en tanto que en los pacientes con 
DM 2 resultan más probables las enfermedades macrovasculares que provocan infarto 
del miocardio y EVC como las principales causas de muerte. (4) 
El consumo de cigarrillos aumenta de manera significativa el riesgo de complicaciones, 
tanto microvasculares como macrovasculares. (4) 
Complicaciones oculares; catarata diabética: en los pacientes diabéticos se desarrollan 
cataratas prematuras éstas parecen correlacionarse con la duración de la diabetes y 
con la intensidad de la hiperglucemia crónica. La glucosilación no enzimática de las 
proteínas del cristalino es dos veces mayor en los pacientes diabéticos, que en 
personas no diabéticas pareadas de acuerdo con la edad y esto puede contribuir a la 
presentación prematura de catarata. (2) 
Catarata 
 
Definición 
Se le llama catarata a la presencia de opacidades en el cristalino que ocasionan 
disminución en la agudeza visual. (20) 
Catarata es la opacificación parcial o total del cristalino o la cápsula de uno o ambos 
ojos que condicionan disminución de la agudeza visual o ceguera. Se clasifica 
mediante el sistema LOCS III que califica el color y la opalescencia nuclear, la opacidad 
cortical y la subcapsular posterior. (21) 
 
 28 
Factores de riesgo 
 
• Diabetes mellitus 
• Exposición a rayos ultravioleta 
• Exposición a radiación ionizante 
• Tabaquismo 
• Uso de esteroides (21) 
 
Tipos de catarata 
 
Catarata asociada con la edad (senil) 
Es el tipo de catarata más importante por ser la más frecuente, siendo muy común en 
edad avanzada. Todos los autores están de acuerdo en que después de los 55 años el 
cristalino comienza a presentar opacificaciones y otros después de los 60 años, 
existiendo factores hereditarios y otros que favorecen el proceso de la opacificación del 
cristalino. (22) 
La catarata senil diabética que aparece en individuos jóvenes y evolucionan más 
rápidamente, debida a un aumento de la glucosa en el humor acuoso que favorece la 
glicación de las proteínas cristalinas y la catarata diabética verdadera debida a 
hiperhidratación osmótica del cristalino. (23) 
 
Catarata subcapsular 
 
La catarata subcapsular anterior está situada justo debajo de la cápsula del cristalino y 
se asocia con metaplasia fibrosa del epitelio del cristalino. La catarata subscapsular 
posterior se encuentra adyacente a la cápsula posterior y presenta un aspecto 
vacuolado, granular o parecido a una placa en la biomicroscopia con lámpara de 
hendidura oblicua, y aparece negra mediante retroiluminación. (23) 
Debido a su localización en el punto nodal del ojo, una opacidad subcapsular posterior 
tiene un efecto más profundo sobre la visión que una catarata comparable nuclear o 
cortical. La visión cercana también suele estar más afectada que la visión lejana. Los 
pacientes sufren especialmente molestias en situaciones de miosis, como la producida 
por los destellos de los vehículos que se aproximan de frente y la luz solar brillante. 
(23) 
 
 29 
 
Catarata nuclear 
 
Se denomina a la catarata nuclear como dura por su consistencia sólida en relación a 
la catarata cortical que es blanda, y a veces hasta líquida. Como su nombre lo indica la 
catarata nuclear es la opacificación del núcleo del cristalino (núcleo fetal) y luego 
avanza el proceso de opacificación a la tonalidad del cristalino. Pero este progreso de 
opacificación es lento, generalmente comienza a los 55 años y su máxima expresión es 
a la edad de 70 o 75 años. (22) 
La catarata nuclear se inicia como un aumento de la densidad que, con la edad, afecta 
al núcleo del cristalino. Suele asociarse con miopía como resultado de un aumento del 
índice de refracción del núcleo del cristalino, y también con un incremento de las 
aberraciones esférica y de coma. (23) 
En consecuencia, algunos pacientes ancianos son capaces de leer de nuevo sin gafas, 
debido a la miopía inducida. En sus estadios iniciales, la esclerosis nuclear se 
caracteriza por un tono amarillento debido al depósito de pigmento urocrómico. Este 
tipo de catarata se evalúa mejor por biomicroscopía con una lámpara de hendidura que 
con retroiluminación. 
En un estado avanzado, el núcleo aparece marrón. (23) 
 
Catarata en árbol de navidad 
 
La catarata en árbol de navidad es un tipo infrecuente que se caracteriza por depósitos 
llamativos, policromáticos, como agujas, en la corteza profunda y el núcleo; pueden 
aparecer aislados o asociados con otras opacidades. (23) 
 
Catarata traumática 
 
La catarata traumática, como su nombre lo indica, se origina como una consecuencia 
de un traumatismo: el cristalino es afectado y se vuele opaco debido a la ruptura de la 
cápsula o compromiso del parénquima. (22) 
Los traumatismos constituyen la causa más frecuente de catarata unilateral en los 
jóvenes y comprenden: traumatismo penetrante, traumatismo cerrados, descargas 
eléctricas o electroestáticas, radiación infrarroja y radiación ionizante. (23) 
 
 30 
Catarata congénita 
 
Las cataratas congénitas se presentan, aproximadamente en 3 de cada 10.000 recién 
nacidos vivos. Dos terceras partes de los casos son bilaterales y la casusa puede 
identificarse en casi la mitad de los afectados. (23) 
En la mayoría de los casos es una mutación genética, generalmente autosómica 
dominante, otras causas son anomalías cromosómicas, trastornos metabólicos e 
infecciones intrauterinas. Los factores etiológicos subyacentes enlos casos unilaterales 
siguen siendo menos claros y la causa sólo puede identificarse aproximadamente en el 
10%. (23) 
Las cataratas unilaterales suelen ser esporádicas, sin antecedentes familiares ni 
enfermedad sistémica, y los lactantes afectados habitualmente han nacido a término y 
están sanos. (23) 
 
Catarata diabética clásica 
 
Es bastante inusual, consiste en la presencia de opacidades corticales en forma de 
copos de nieve. Se resuelve espontáneamente o madura en unos pocos días. (23) 
 
Catarata asociada con la edad 
Se produce de forma más precoz en la DM. Las opacidades nucleares son frecuentes y 
tienden a progresar rápidamente. (23) 
 
Fisiopatología 
 
Aunque las cataratas en los pacientes diabéticos no tienen rasgos que las diferencien 
de otras causas de catarata, la DM si se caracteriza por una propensión mayor al 
desarrollo de las mismas. (20) 
A las opacidades del cristalino secundarias a la diabetes se les suele llamar cataratas 
metabólicas. El cristalino es una estructura de contenido altamente proteínico; 65% de 
su composición es agua, sin embargo, las fibras del cristalino presentan un alto grado 
de deshidratación, lo cual les permite conservar su disposición y transparencia. El 
principal sustrato energético para preservar su homeostasis es la glucosa, que es 
metabolizada en su mayoría por la vía anaeróbica de las hexosas. La principal enzima 
de esta vía es la hexoquinasa, pero ésta se satura con concentraciones séricas de 200 
mg/dl, lo que obliga a poner en marcha otras rutas para el metabolismo de los excesos 
de glucosa, como la vía de la aldosa-reductasa, que transforma a la glucosa en sorbitol. 
 31 
El acúmulo de sorbitol causa un gradiente osmótico, que, si se convierte en una 
situación crónica, da lugar a una sobrehidratación del cristalino con formación de 
vacuolas y edema de las fibras corticales con su consecuente opacificación. (20) 
En la diabetes mellitus van a existir modificaciones físico-químicas del cristalino, por lo 
tanto, los factores implicados en la cataratogénesis difieren de los de la catarata senil. 
Existen 2 mecanismos que favorecen la opacificación del cristalino: 1) un mecanismo 
osmótico (las fibras del cristalino se hidratan y aumentan de volumen, este estadio es 
reversible, al menos al principio; 2) un mecanismo que modifica las proteínas del 
cristalino (éstas pierden solubilidad y precipitan formando opacidades). La glucosa es la 
mayor fuente de energía en el metabolismo cristalino y proviene del humor acuoso a 
través de un proceso de difusión simple y facilitada. La difusión simple se lleva a cabo a 
través de la superficie del cristalino y está facilitada por un transportador exclusivo de 
glucosa. Tras la entrada de las moléculas de carbohidratos en el cristalino, éstas se 
metabolizan obteniendo un nivel de glucosa libre intracristalina diez veces mayor que el 
nivel en humor acuoso. En el cristalino existe la enzima hexoquinasa, que fosforila la 
molécula de glucosa a glucosa 6 fosfato. El 85% de la glucosa –fosfato pasa a la vía de 
la glicólisis anaeróbica para la producción de ATP. (24) 
La vía del sorbitol, en pacientes normales, actúa en el 5% del metabolismo de los 
carbohidratos, reduciendo la glucosa a sorbitol a través de la enzima aldolasa 
reductasa. El sorbitol, posteriormente pasa a fructosa a través de la enzima sorbitol 
deshidrogenasa. En situaciones de hiperglucemia, el metabolismo de los carbohidratos 
se deriva a la vía del sorbitol, hay que la vía de la glicólisis anaerobia se satura, en 
consecuencia la sobre carga osmótica que genera el sorbitol almacenado lleva a una 
edematización del cristalino, que empieza a perder su transparencia. (24) 
 
Técnica de clasificación 
 
La clasificación se hace mediante el sistema LOCS III (sistema de clasificación de las 
opacidades de lentes III por sus siglas en inglés). Para la opalescencia nuclear (NO), 
un haz de hendidura se centra en el núcleo de la lente y la densidad de la lente es 
comparada con un conjunto de fotografías estándar (opalescencia y color). Si la 
densidad es igual o menor que corresponde a la primera fotografía, NO catarata 
nuclear (NC) es cero; NC NO es 1 si la densidad es igual o menor que la de la segunda 
fotografía, y así sucesivamente. Las fotografías representan núcleos de lente y 
aumento de densidad, y la catarata del paciente es clasificada en consecuencia. Para 
las cataratas corticales, se usa una vista de retroiluminación a través de la pupila para 
ver el lente, enfocado primero en la cápsula anterior y luego en la cápsula posterior. 
Las fotografías son comparadas con fotografías estándar, cada una de ellas muestras 
 32 
el área pupilar cubierta por una catarata más cortical. Para catarata subcapsular 
posterior, se usa una vista de retroiluminación de la lente, enfocado en la cápsula 
posterior y una vez más la catarata del paciente se clasifica de acuerdo a las 
fotografías estándar. (25) 
 
La clasificación de la catarata se hace mediante el sistema LOCS III (por sus siglas en 
inglés; Lens Opacities Classification System) y el número III es debido a que es la más 
reciente actualización de dicho sistema. LOCS III es un sistema de clasificación de las 
opacidades de cristalino, en el que se valora de 0 a 4, el nivel de catarata nuclear, 
cortical o subcapsular. 
Toda clasificación se hace mediante la observación de fondo de ojo y exploración de la 
catarata mediante lámpara de hendidura y comparándola con imágenes 
preestablecidas que se muestran en el Cuadro 1. La morfología conocida para 
relacionar con catarata metabólica es el predominio de opacidades subcapsulares 
posteriores y/o de opacidad cortical y menor presencia de opacidad nuclear por el 
contrario que de la catarata senil que es de predominio de opacidad nuclear. De este 
modo haremos la clasificación y diferenciación de catarata. 
 
 
Cuadro 1. Patient work-up for cataract surgery. Ophthalmology (25). 
NO: Opacidad nuclear, NC: color nuclear 
C: Cortical 
P: Posterior 
 33 
Tratamiento 
 
Su tratamiento es quirúrgico son las siguientes indicaciones: 
 
Indicaciones médicas para cirugía 
 
Las indicaciones médicas para la cirugía de lentes son verdaderos estados patológicos, 
algunos de los cuales pueden amenazar la integridad de todo el órgano (el ojo). (25) 
La presencia de una catarata por sí misma no indica la necesidad de cirugía. La cirugía 
está indicada cuando se reduce la función visual a un nivel que interfiere con las 
actividades diarias del paciente. La cirugía se recomienda para la corrección del 
deterioro visual que no mejora adecuadamente con graduación óptica y que es 
directamente atribuible a la opacidad del cristalino. (21) 
Dependiendo de la severidad de la catarata, es una condición del ojo que, interfiriendo 
con la visión, puede simultáneamente intervenir con ciertas actividades en la vida. 
Generalmente se está de acuerdo que la intervención quirúrgica está indicada cuando 
hay daño funcional visual. En sociedades sumamente estructuradas, gobiernos o 
portadores de seguro médico pagan por tales procedimientos quirúrgicos, y estas 
mismas instituciones a menudo dictan estándares para las indicaciones de la cirugía de 
lente. Una agudeza visual de 20/50 o peor medida en una carta de Snellen en ambiente 
oscuro iluminación con corrección refractiva máxima es un nivel aceptable para 
indicación de cirugía de catarata de acuerdo a la academia americana de oftalmología. 
(25) 
De acuerdo a las estimaciones de la OMS y tomando en consideración la situación 
económica y de desarrollo del país, podemos percibir que al menos en las instituciones 
de salud del sector público, la población candidata a cirugía de catarata está en visión 
de 20/200 o menos con su mejor corrección óptica. (21) 
La reducción de la sensibilidad al contraste puede ser demostrada y cuantificada, y el 
tipo y grado de la opacificaciónel lente puede ser subjetivamente cuantificada por 
lámpara de hendidura de acuerdo al sistema LOCS III. (25) 
 
Contraindicaciones para cirugía 
 
La cirugía de catarata con fines de mejoría visual se recomienda cuando: 
Absolutas: 
• No se ha obtenido el consentimiento informado. 
 34 
• El paciente no desea cirugía. 
• En caso de ceguera (no percepción de la luz). 
Relativas: 
• La cantidad y estilo de vida del paciente no se encuentra comprometida. 
• No es posible llevar a cabo un seguimiento postoperatorio apropiado. 
• Problemas médicos sistémicos que no permitan la cirugía. 
• La cirugía debe cancelarse si existe una infección conjuntival y/o palpebral 
concurrente. (21) 
 
Extracción intracapsular 
 
Las indicaciones actuales para la extracción intracapsular planificada están 
relacionadas con las condiciones intraoculares que impiden la seguridad y el éxito de la 
cirugía extracapsular. La ausencia o la lisis de un número importante de fibras 
zonulares, que puede presentarse como una anomalía congénita aislada o como 
resultado del síndrome de Marfan, pseudoexfoliación, trauma o cirugía de la pars plana, 
pueden ser una indicación para la extracción intracapsular. Una importante subluxación 
de la lente puede no dejar otra opción salvo que la extracción de la lente en su cápsula. 
(25) 
Tradicionalmente, la extracción intracapsular involucra la remoción intacta completa del 
lente a través de una gran incisión que mide 11-16mm. (25) 
 
Extracción extracapsular 
 
La técnica que persiste hoy en día y se realiza en gran número, particularmente en 
países asiáticos en donde las más avanzadas técnicas con incisiones pequeñas o 
facoemulsificación y lentes plegables no están disponibles. En aquellos países en los 
que la facoemulsificación y la implantación de lentes plegables se está convirtiendo en 
estándar rápidamente, la única indicación ocular para entrega nuclear planificada 
puede ser un núcleo que sea demasiado difícil de emulsionar seguramente. (25) 
La evidencia científica muestra que realizar este procedimiento es válido ya que los 
resultados muestran que en manos con experiencia es una técnica eficaz y segura, con 
resultados visuales, pérdida endotelial y edema corneal similares a los obtenidos con 
otras técnicas. (21) 
 
 
 35 
Facoemulsificación 
 
La cirugía de facoemulsificación es recomendable por ofrecer mejoría visual, pronta 
recuperación y reduce las complicaciones, siempre y cuando sea realizada por 
cirujanos con experiencia. Se prefiere en ojos con longitud axial menor de 20 mm. (21) 
Las técnicas actuales utilizan auto sellado, esclera sin sutura e incisión corneal limpia. 
Estas incisiones son astigmáticamente neutrales. Las incisiones corneales pueden 
moverse centralmente desde el limbo y se pueden ranurar como incisiones de dos 
planos, en dos etapas, permitiendo la reducción del astigmatismo preexistente, 
especialmente cuando se usa en combinación con queratotomía astigmática. (25) 
La facoemulsificación (faco) se ha convertido en el método de elección para la 
extracción de catarata en los últimos 20 años. La incisión más pequeña de la 
facoemulsificación se asocia con un astigmatismo postoperatorio pequeño y la 
estabilización precoz de la refracción (habitualmente 3 semanas para incisiones de 
3.00 mm, pero menos para las incisiones de menos de 2.5 mm). (25) 
Prácticamente se han eliminado los problemas postoperatorios relacionados con la 
herida, como el prolapso del iris. La desventaja de la facoemulsificación es que 
requiere un equipo complejo para romper el núcleo del cristalino y extirparlo a través de 
una pequeña incisión. (25) 
 
Complicaciones 
 
Ruptura de la cápsula posterior 
 
La rotura de la cápsula posterior puede ir acompañada de la pérdida de vítreo, 
migración posterior de material del cristalino y, excepcionalmente, hemorragia 
expulsiva. Entre las secuelas de la pérdida del vítreo, en especial si no se trata 
adecuadamente, se hallan edema macular cistoide (EMC) crónico, desprendimiento de 
retina, endoftalmitis, desviación de la pupila, uveítis, contacto vítreo, síndrome de la 
mecha vítrea, glaucoma y luxación posterior de la LIO. (23) 
 
Pérdida posterior de fragmentos del cristalino 
 
Los fragmentos del material del cristalino en ocasiones migran a la cavidad vítrea 
después de la dehiscencia zonular o la rotura de la cápsula posterior ya que puede dar 
 36 
lugar a glaucoma, uveítis crónica, desprendimiento de retina o EMC crónico. 
Inicialmente, debe tratarse cualquier uveítis o aumento de la PIO. (23) 
 
Luxación posterior de la LIO 
 
La luxación posterior de una LIO en la cavidad vítrea refleja una complicación grave 
pero infrecuente, especialmente si se acompaña de pérdida de material del cristalino. 
Si se deja la LIO en el segmento posterior, puede dar lugar a hemorragia vítrea, 
desprendimiento de retina, uveítis y EMC crónico. El tratamiento incluye una 
vitrectomía vía pars plana, con eliminación, recolocación o cambio de la LIO, según la 
extensión del soporte capsular. (23) 
 
Hemorragia supracoroidea 
 
Una hemorragia supracoroidea supone un sangrado en el espacio supraaracnoideo 
desde una arteria ciliar posterior larga o corta rota. Si es lo suficientemente grave, da 
lugar a la expulsión del contenido intraocular (hemorragia expulsiva). Es una 
complicación temible, pero extremadamente infrecuente (0,04%) en la 
facoemulsificación. Entre los factores contribuyentes se hallan la edad avanzada, 
glaucoma, aumento del eje axial, enfermedad cardiovascular, pérdida vítrea y la 
conversión de una facoemulsificación a una EECC. Es fundamental un índice de 
sospecha intraoperatorio alto y en caso de indicios de una hemorragia supracoroidea, 
la intervención debería finalizarse, suturando la incisión de inmediato. (23) 
 
Endoftalmitis postoperatoria aguda 
 
La incidencia estimada de endoftalmitis aguda después de cirugía de la catarata es de 
aproximadamente el 0,3%. Las toxinas producidas por las bacterias infectantes y las 
respuestas inflamatorias del huésped causan la lesión rápida e irreversible de los 
fotorreceptores, y estos efectos pueden continuar tiempo después de que el contenido 
ocular se haya vuelto estéril. (23) 
 
CATARATA DIABETICA: patogénesis y epidemiología 
 
A nivel mundial más de 285 millones de personas son afectadas por la diabetes 
mellitus. este número se espera que aumentará a 439 millones en 2030 según la 
 37 
federación internacional de diabetes. La catarata se considera una causa importante de 
discapacidad visual en pacientes diabéticos, ya que la incidencia y progresión de esta 
es elevada en pacientes con DM. La asociación entre la diabetes y la formación de 
cataratas se ha demostrado en estudios clínicos epidemiológicos y de investigación 
básica. (36) 
Debido al creciente número de diabéticos tipo 1 y tipo 2 en todo el mundo, la incidencia 
de cataratas diabéticas aumenta constantemente. A pesar de que la cirugía de 
catarata, el procedimiento oftalmológico quirúrgico más común en todo el mundo, es 
una cura eficaz, la elucidación del patomecanismo para retrasar o prevenir el desarrollo 
de la catarata en pacientes diabéticos sigue siendo un desafío. (36) 
Además, los pacientes con diabetes mellitus tienen mayores tasas de complicaciones 
de la cirugía de cataratas. Tanto la diabetes como la catarata suponen un alto riesgo y 
una carga económica, sobre todo en los países en desarrollo, donde los tratamientos 
contra la diabetes son insuficientes y la cirugía de cataratas a menudo inaccesible. (36) 
 
Patogénesis 
 
La enzima aldosa reductasa (AR) cataliza la reducción de la glucosa a sorbitol a través 
de la vía del poliol, un proceso vinculado al desarrollo de la catarata diabética. 
Investigación se ha centrado en el papel central de la AR como el factor iniciador en la 
formación de cataratas diabéticas. (36) 
Se ha demostrado