Asociacion-de-escala-de-coagulacion-intravascular-diseminada-de-la-isth-con-sndrome-de-disfuncion-organica-multiple-en-pacientes-pediatricos-con-choque-septico

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Biológicas / Saúde

Estudiando Medicina

28/7/2022

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Medicina

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE MEDICINA
DIVISIÓN DE ESTUDIO DE POSGRADO
HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO FEDERICO GÓMEZ
"ASOCIACiÓN DE ESCALA DE COAGULACION
INTRAVASCULAR DISEMINADA DE LA ISTH
CON SíNDROME DE DISFUNCiÓN ORGÁNICA
MÚLTIPLE EN PACIENTES PEDIÁTRICOS CON
CHOQUE SÉPTICO"
T E S I S
PARA OBTENER EL TÍTULO DE
ESPECIALISTA EN:
HOSPITAL INFANTIL de MÉXIC
F E D E RICO GÓM EZ
MEDICINA DEL ENFERMO
PEDIÁTRICO EN ESTADO cRÍTICO
PR E S E N T A:
Dra. Marten Esmeralda Muñoz Valencia
TUTOR DE TESIS
Dr. Javier Humberto Varela Ortíz
Departamento de Terapia Intensiva
HOSPITAL INFANTIL DE MEXICO FEDERICO GÓMEZ
Febrero 2013
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE MEDICINA
DIVISIÓN DE ESTUDIO DE POSGRADO
HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO FEDERICO GÓMEZ
"ASOCIACiÓN DE ESCALA DE COAGULACION
INTRAVASCULAR DISEMINADA DE LA ISTH
CON SíNDROME DE DISFUNCiÓN ORGÁNICA
MÚLTIPLE EN PACIENTES PEDIÁTRICOS CON
CHOQUE SÉPTICO"
T E S I S
PARA OBTENER EL TÍTULO DE
ESPECIALISTA EN:
HOSPITAL INFANTIL de MÉXIC
F E D E RICO GÓM EZ
MEDICINA DEL ENFERMO
PEDIÁTRICO EN ESTADO cRÍTICO
PR E S E N T A:
Dra. Marten Esmeralda Muñoz Valencia
TUTOR DE TESIS
Dr. Javier Humberto Varela Ortíz
Departamento de Terapia Intensiva
HOSPITAL INFANTIL DE MEXICO FEDERICO GÓMEZ
Febrero 2013

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mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro,
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el
respectivo titular de los Derechos de Autor.

VoBo.
Dr. Javier Humberto Varela Ortiz
Tutor de Tesis
Departamento de Terapia Intensiva.
Hospital Infantil de México Federico Gómez
VoBo.
Dra. Rebeca Gomezchico Velasco
Director de Enseñanza y Desarrollo Académico
Hospital Infantil de México Federico Gómez
Dra. Marlen Esmeralda Muñoz Valencia
Residente de Tercer año de Medicina del Enfermo Pediátrico en estado Crítico
Hospital Infantil de México Federico Gómez
VoBo.
Dr. Javier Humberto Varela Ortiz
Tutor de Tesis
Departamento de Terapia Intensiva.
Hospital Infantil de México Federico Gómez
VoBo.
Dra. Rebeca Gomezchico Velasco
Director de Enseñanza y Desarrollo Académico
Hospital Infantil de México Federico Gómez
Dra. Marlen Esmeralda Muñoz Valencia
Residente de Tercer año de Medicina del Enfermo Pediátrico en estado Crítico
Hospital Infantil de México Federico Gómez
3

INVESTIGADORES PARTICIPANTES:

Tesista

Dra. Marlen Esmeralda Muñoz Valencia
Residente de Terapia Intensiva Pediátrica.

Tutor

Dr. Javier Humberto Varela Ortiz
Médico adscrito al Departamento de Terapia Intensiva.

ÍNDICE

1. Marco Teórico ................................................................................. 5
2. Justificación .................................................................................. 19
3. Planteamiento del problema .......................................................... 19
4. Hipótesis ....................................................................................... 20
5. Objetivos ....................................................................................... 20
6. Metodología ................................................................................. 21
6.1. Diseño del estudio ............................................................. 21
6.2. Población blanco ................................................................ 21
6.3. Método de muestreo .......................................................... 21
6.4. Criterios de selección ......................................................... 21
6.5. Clasificación de las variables ............................................. 21
6.6. Materiales y métodos ......................................................... 22
6.7. Definición operativa de variables ....................................... 23
7. Plan de análisis de los datos ........................................................ 27
8. Consideraciones éticas ................................................................. 27
9. Consideraciones de bioseguridad………………………………….....28
10. Resultados……………………………………………………………...28
11. Discusión………………………………………………………………...33
12. Conclusiones……………………………………………………………34
13. Bibliografía ................................................................................... 35
14. Anexos ......................................................................................... 38
15. Cronograma ................................................................................. 39

TITULO

“ASOCIACIÓN DE ESCALA DE COAGULACION INTRAVASCULAR
DISEMINADA DE LA ISTH CON SÍNDROME DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA
MÚLTIPLE EN PACIENTES PEDIÁTRICOS CON CHOQUE SÉPTICO”

1.- MARCO TEÓRICO

1.1 Sepsis y choque séptico

La sepsis es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en niños
alrededor del mundo1,2,3. La magnitud del problema parece mayor en los países
en desarrollo. Además ocupa uno de los primeros lugares de los motivos de
ingreso a las Unidades de Terapia Intensiva.

El cuidado de los pacientes con sepsis representa un gran gasto económico.
Una gran cantidad de recursos se invierten para el desarrollo de tratamientos y
para el estudio tanto de la respuesta inflamatoria sistémica, como de la
disfunción orgánica múltiple que son características de la sepsis severa1,2,4.

La definición de grupos de riesgo y su detección precoz, el desarrollo de
estrategias preventivas y tempranas para lograr la curación de la enfermedad,
la disminución de la mortalidad, los costos y la estadía, así como la rápida
recuperación de los pacientes con el menor número de secuelas, constituyen
entre otros elementos, las principales premisas para aminorar este importante
problema de salud5,6,7.

Para la erradicación y el control de los patógenos que invaden a los seres
humanos se necesita una respuesta inmune adecuada. Cuando esta respuesta
es inadecuada se presentan manifestaciones sistémicas que comúnmente
pueden desencadenar en cambios fisiológicos, proceso conocido como
“sepsis”.

El reconocimiento, diagnóstico y manejo oportuno de la sepsis representan un
gran reto para el campo de la medicina crítica pediátrica3,8,9.
6

En condiciones normales, cuando se produce una invasión microbiana del
organismo, el sistema inmune pone en marcha una secuencia de
acontecimientos denominada cascada inflamatoria 2,3,10,11.

La cascada inflamatoria se produce por la liberación de unos compuestos
endógenos denominados citoquinas. Estos péptidos dan lugar a complejas
reacciones inmunológicas que, en caso de superar los mecanismos naturales
de control, pueden conducir al fallo multiorgánico y, potencialmente, a la
muerte. Se han descrito 18 citoquinas con el nombre de interleukinas (IL),
mientras que otras mantienen su descripción biológica original, como es el caso
del Factor de Necrosis Tumoral (TNF-α). Algunas citoquinas favorecen la
inflamación y se denominan proinflamatorias, como por ejemplo el TNF-α, la IL-
1 y la IL-6; otras, inhiben la activación de las citoquinas proinflamatorias y se
denominan antiinflamatorias, como la IL-4, IL-10 y la IL-138,11,12.Cuando la respuesta inflamatoria generada por estas moléculas se encuentra
disregulada (“hiperinflamación o “antiinflamación”) sus acciones pueden
originar las disfunciones orgánicas que caracterizan el cuadro clínico descrito
del choque séptico8.

La incidencia de sepsis varía de acuerdo con el rango de edad , encontrándose
que es mayor en pacientes jóvenes y disminuye en adolescentes (15-19años)
debido a que en esta edad no se producen células NK (del inglés Natural Killer)
haciéndolos más susceptibles a procesos infecciosos.

De acuerdo al género se ha encontrando en la literatura una mayor incidencia
de sepsis en niños que en niñas en rangos de edad de 1-4años y 5-9
años10,13.

Otro factor que también puede influir en la incidencia de sepsis es la duración
de un evento quirúrgico debido a que se relaciona a mayor contaminación y
daño tisular, lo que condiciona que se disminuya la resistencia local y el efecto
de la profilaxia antibiótica, duplicando el riesgo de infección con cada hora de
cirugía 7,12.
7

La desnutrición es un factor de riesgo biológico predominante, al que van
aparejados la respuesta inmunológica deficiente y la carencia de reservas
energéticas, elementos claves para facilitar el desarrollo del proceso séptico.

Se ha visto que el grupo el grupo de edad mayormente afectado son los
menores de un año, debido a la deficiencia inmunológica que lleva implícita
ambas condiciones. Se plantea que alrededor de 30 % de los niños que
ingresan por sepsis en las UTIP, son desnutridos.

En Malawian, África, aquellos niños desnutridos tienen seis veces mayor
riesgo de mortalidad y desarrollo de sepsis en comparación con niños
eutróficos, recomendando la facilidad de ingreso a estos niños a la Unidad de
Terapia Intensiva para dar el tratamiento oportuno.

1.2 Diagnóstico de sepsis y choque séptico
En el consenso mundial de sepsis pediátrica publicado en el año 2005, se dan
las definiciones de Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS),
sepsis, sepsis grave y choque séptico. Ver tabla 1

1.3 Factores de riesgo para SDOM y mortalidad en sepsis
La activación endotelial y del sistema inmune disreguladas durante el estado de
sepsis severa pueden llevar a disfunción orgánica sistémica. El grado de lesión
de los órganos es variable y depende de factores tanto del huésped, como del
agente patógeno. Los factores del huésped incluyen: la edad del paciente,
raza, género, y aspectos genéticos; también, hay que tomar en cuenta otras
comorbilidades que pueden influir como el estado inmunológico del paciente y
las propias características del agente patógeno. Todas estas alteraciones son
piezas claves en la evolución3,4,13,14.

Tabla 1. Definiciones de SRIS, infección, sepsis, sepsis grave y choque
séptico

-Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)

La presencia de por lo menos dos de los siguientes cuatro criterios, uno de los cuales debe ser
temperatura o cuenta de leucocitos anormal:
1) Temperatura central > 38.5 o C o < 36 o C.
2) Taquicardia definida como frecuencia cardiaca > 2 desviaciones estándar por arriba de lo normal para
la edad en ausencia de estímulo externo, drogas crónicas ó estímulo doloroso; además elevación
persistente inexplicable por un periodo de tiempo de 0.5 a 4 horas; o para niños menores de 1 año de
edad: bradicardia definida como una frecuencia cardiaca media < al percentil 10 para la edad en ausencia
de estímulo vagal externo, medicamentos beta bloqueadores, o enfermedad cardiaca congénita; además
de disminución persistente inexplicable por un periodo de tiempo de 0.5 horas.
3) Frecuencia respiratoria media > 2 desviaciones estándar por arriba de lo normal para la edad o
ventilación mecánica por un proceso agudo no relacionado a enfermedad neuromuscular de base o a que
haya recibido anestesia general.
4) Cuenta de leucocitos elevada o disminuida para la edad (leucopenia no inducida por quimioterapia).

- Infección

Una infección sospechada o probada (por cultivo positivo, tinción tisular o reacción en cadena de
polimerasa) causada por cualquier patógeno ó un síndrome clínico asociado con alta probabilidad de
infección. La evidencia de infección incluye hallazgos positivos en el exámen clínico, imagen o exámenes
de laboratorio.

- Sepsis

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica en presencia o como resultado de una infección
sospechada o probada.

- Sepsis grave

Sepsis más una de las siguientes condiciones: disfunción cardiovascular o síndrome de dificultad
respiratoria aguda, o disfunción de 2 ó más de otros órganos.

- Choque séptico

Sepsis y disfunción cardiovascular.

Se han reportado estudios en los que se describen factores de riesgo que
incrementan la mortalidad en pacientes con sepsis. Así, esta ha sido mayor en
aquellos niños que tienen una enfermedad de base (neuromuscular,
cardiovascular, renal, hematológica), y en aquellos que han sido sometidos a
procedimientos quirúrgicos, debido a que se incrementa la colonización
bacteriana8,5,11. También se ha descrito una mayor mortalidad en niños que en
niñas 63.9 vs 45.9 por 100,000 con p <0.00210,13.

El riesgo de mortalidad incrementa también de acuerdo al número de órganos
disfuncionales, encontrándose un 7% de mortalidad en aquellos con un solo
9

órgano lesionado hasta un 53.1% en aquellos pacientes con más de cuatro
órganos lesionados.

Numerosos autores han encontrado la asociación entre el nivel escolar de las
madres y la mortalidad en los niños. Un estudio epidemiológico de la
supervivencia en niños asociada a mortalidad debido a diarrea en Cali,
encontró que 100 niños que murieron de diarrea, el 82.5% de las madres no
habían completado la escuela primaria o solo habían terminado la escuela
primaria15.

1.4 Coagulación Intravascular Diseminada
Se ha documentado la relación estrecha entre infección, inflamación y
coagulación en sepsis.

Dentro del espectro de sepsis las anormalidades de la coagulación varían en
un rango amplio desde la trombocitopenia aislada hasta los datos subclínicos
de Coagulación Intravascular Diseminada (CID), estas anormalidades están
asociadas a Disfunción Orgánica Múltiple y muerte 1,2,9,10,13,16.

La sepsis es una de las principales causas de CID que resulta de la generación
incontrolada de trombina y secundariamente nos lleva a la formación de
trombos a nivel microvascular contribuyendo a la disfunción orgánica y
paradójicamente a sangrando por el consumo de factores de la
coagulación,3,16,17,18.

Se ha encontrado que hay una alteración en el balance del estado anti
coagulante versus procoagulante, en el cual se encuentra una mayor ventaja
en el estado procoagulante que nos lleva a la formación de trombos a nivel
microvascular. Un gran número de factores contribuyen a esta alteración en
la cascada de la coagulación: como activación de vías procoagulantes,
consumo de factores de coagulación, alteración en la fibrinólisis y la
disminución de la actividad anticoagulante resultando en CID. Los pacientes
con sepsis también tienen depleción de la proteína C.3,19,20.
10

La CID es un desorden que siempre ha despertado controversias tanto desde
el punto de vista diagnóstico como terapéutico. Se observa en diferentes
entidades no relacionadas pero que comparten un trastorno común, la
activación del sistema procoagulante y del sistema fibrinolítico que desborda
los mecanismos de autocontrol, conduciendo a un daño orgánico múltiple o
falla multisistémica.

La CID cuando procede de un estado descontrolado puede causar daño en la
microvasculatura y llevarnos a disfunción orgánica. La CID se asocia con
infecciones severas, trauma mayor, daño en los tejidos, complicaciones
obstétricas y trastornos inmunológicos y hematológicos ,16,17.La CID puede ocurrir en el 30-50% de pacientes con sepsis. La activación
masiva del sistema de la coagulación puede ocasionar la producción y depósito
de fibrina, dando lugar a trombosis micro vascular en varios órganos.

Al parecer, las sustancias que disparan la coagulopatía son componentes de
las membranas de microorganismos (lipopolisacáridos o mucopolisacáridos),
endotoxinas o exotoxinas, que propician una respuesta inflamatoria sistémica.

Se ha demostrado en diversas publicaciones que son múltiples los procesos
que pueden desencadenar CID, siendo la etiología habitual las infecciones,
especialmente las sepsis por gérmenes Gram (-) .

La incidencia clínica de CID en pacientes con sepsis es de 7%-16%, la cual
puede llegar hasta un 73% en pacientes con choque séptico. La presencia de
CID ha sido asociada con un incremento en la muerte en los pacientes con
sepsis9,16,17,18.

1.5 Escala de CID de la Sociedad Internacional de Trombosis y
Hemostasia (ISTH)
De acuerdo a la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasis (ISTH) se
define CID con los siguientes criterios:
11

1. Cuenta plaquetas:
• >100,000/mm3 = 0
• 51,000 a 100,000/mm3 = 1
• ≤ 50,000/mm3 = 2
2. Dímero-d:
• Sin incremento (≤ 2 mg/L) = 0
• Incremento moderado (2.1 a 8 mg/L) = 2
• Incremento severo (> 8 mg/L) = 3
3. Prolongación del Tiempo de Protrombina definido como el TP menos el límite
normal para la edad:
• < 3 segundos = 0
• 3 a 6 segundos = 1
• > 6 segundos = 2
4. Nivel de fibrinógeno
• ≥ 100 mg/dl = 0
• < 100 mg/dL = 1

Si es ≥ 5 Compatible con CID clínica

En la literatura existe un estudio retrospectivo que asocia el puntaje de CID ≥
5 de la ISTH en las primeras 24 horas de ingreso a la Unidad de Terapia
Intensiva Pediátrica con mayor mortalidad en niños con choque y/o sepsis. En
el se encontró una mortalidad del 50 % en el grupo de pacientes con CID ≥
5), comparado con un 20 % en el grupo de pacientes con CID < 5 con p
0.0003. La prevalencia de mortalidad en este estudio fue del 24 %. La
prevalencia de CID ≥ 5 fue de 39.2 %20,21.

1.6 Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple
La sepsis evoluciona con frecuencia a Síndrome de Disfunción Orgánica
Múltiple (SDOM). El riesgo de muerte aumenta un 15 – 20% por cada órgano
disfuncionante. La sepsis severa se asocia a una mortalidad del 30 al 40%12,23.

El SDOM se presenta de forma frecuente en las Unidades de Terapia
Intensiva. La cual se define como la disfunción de 2 ó más órganos.

El SDOM ha sido descrito como primario y secundario. EL SDOM primario ha
sido descrito como la respuesta inmediata a la lesión, mientras que la falla
secundaria se define como la disfunción que ocurre de forma integral como el
componente de la respuesta inflamatoria sistémica. La falla orgánica
12

secundaria se asocia con una mayor mortalidad y una estancia más larga a
nivel hospitalario.

Los lineamientos de la disfunción orgánica múltiple son importantes por la
frecuencia de la misma y la asociación con la mortalidad alta en la Unidad de
Cuidados Intensivos Pediátricos. Se ha encontrado que el 25% de los
pacientes pediátricos que son admitidos a la Unidad de Cuidados Intensivos
tienen falla orgánica y la mortalidad encontrada es de un 26% hasta un 50%.
De hecho del 97 al 100% de las muertes en la Unidad de Cuidados Intensivos
se ha relacionado con falla orgánica múltiple23,24,25,26.

Además, una característica consistente en los estudios pediátricos han
demostrado que hay un involucro distinto de órganos afectados en
comparación con los de los adultos. Sin embargo todos estos estudios se han
realizado en países desarrollados, en los que la población es diferente a la
nuestra.

La estimación de la severidad de este síndrome es útil en las Unidades de
Terapia Intensiva23,24,25.

En la literatura existen scores para medición de la falla orgánica como: PIM26,
PELOD (Score de Disfunción Orgánica Logística Pediátrica). Este se basa en
valores de variables medidas durante la estancia de los pacientes en la Unidad
de Terapia Intensiva. Siendo un buen descriptor del número y de la severidad
de órganos dañados, independientemente de la causa que lo originó23,24,25.

Por eso es que PELOD es un score útil en estas unidades de cuidados
intensivos. PELOD se desarrollo en un estudio prospectivo multicéntrico por
Leteurte y colaboradores. Fue validado por el mismo grupo en una unidad de
cuidados intensivos de tercer nivel23,24,25.

1.7 Fisiopatología del Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple
A diferentes niveles, varios son los elementos que se interrelacionan para
generar disfunción orgánica múltiple.
13

a) Disfunción termorreguladora.
Debida fundamentalmente a las interleukinas, especialmente la IL-1 y la IL-6, al
igual que al Tromboxano A2 (TxA2), la Prostaglandina E2 (PGE2) y la
prostaciclina.

b) Disfunción respiratoria
La taquipnea y la hiperventilación se deben al TxA2, la PGE2 y la prostaciclina.
El aumento de la permeabilidad alveolocapilar está producida por el TNF-α, la
IL-1, la IL-8, el Factor Activador de Plaminógeno (PAF), las fracciones
activadas del complemento C3a y C5a, la bradikinina, la histamina, la
serotonina, la β-glucuronidasa, la elastasa, los leucotrienos LTB4 y LTC4. La
histamina, los leucotrienos LTC4, LTD4 y LTE4, la PGF2 y el TxA2 originan un
incremento de la resistencia de la vía aérea El aumento de la permeabilidad
alveolo capilar es el causante del edema pulmonar alveolo intersticial y lesión
pulmonar aguda, origen de la disminución de la distensibilidad pulmonar y de
la hipoxemia a pesar de la taquipnea refleja.

c) Disfunción cardiovascular

La taquicardia obedece a la PGE2, a la prostaciclina y al TxA2, además de
respuesta refleja ante la hipotensión por la vasodilatación producida por el
TNF-α, el PAF, la bradikinina, la histamina, la serotonina, los leucotrienos y la
PGE2. Por otro lado, la hipotensión se debe también a la caída del gasto
cardíaco originada por el PAF y por factores depresores miocárdicos entre los
que están el Óxido Nítrico (NO), el TNF-α, la IL-1 y la IL-6. La alteración del
flujo coronario, consecuencia de la vasoconstricción coronaria originada por los
leucotrienos y de la vasodilatación coronaria mediada por los factores
mencionados anteriormente y especialmente por la prostaciclina, juega también
un papel importante en la disfunción miocárdica.

En el territorio pulmonar, la hipertensión obedece a tres causas: a la
vasoconstricción hipóxica pulmonar; a la contracción del músculo liso vascular
producida por el TxA2 y las fracciones del complemento C3a y C5a; y a la
14

agregación plaquetaria en los capilares pulmonares que da lugar a trombosis
en los pequeños vasos, mediada por el TNF-α, la IL-1 y el PAF.

d) Disfunción metabólica

El NO inhibe la respiración mitocondrial, originando una alteración de la
utilización tisular del oxígeno. La situación de choque, junto con las acciones
del TxA2, la PGE2 y la prostaciclina, son los responsables de la acidosis
láctica. A su vez, el TNF-α desencadena la liberación de las hormonas de
stress (GH, ACTH y cortisol), dando lugar a la hiperglucemia de la fase inicial
del choque séptico y la IL-1 estimula síntesis de ACTH, cortisol e insulina.

e) Disfunción Hematológica

La IL-1 y el Factor Estimulante de Colonias de Neutrófilos (FECN) estimulan la
liberación de neutrófilos de la médula ósea dando lugar a la leucocitosis y
desviación izquierda. Por otra parte, la acumulación de los neutrófilos en los
órganos diana con la consiguiente activación y degranulación, sería la
responsable de la leucopenia.

Esta adhesión de neutrófilos está mediada por el TNF-α, por la unión de las
fracciones activadas del complementocon sus receptores a nivel celular, por la
IL-1, IL-8 y el PAF. Además, la IL-1 estimula la producción de linfocitos.

Las alteraciones de la coagulación en la sepsis (activación de la coagulación,
depresión de los mecanismos inhibitorios de la coagulación e inhibición del
sistema fibrinolítico) están mediados por el TNF-α, la IL-1, la IL-6, el PAF y la
activación del complemento.

f) Disfunción del Sistema Nervioso Central
Aunque existen datos que sugieren que las citoquinas proinflamatorias
suprimen directamente la función del SNC, los efectos acumulativos de la
15

hipotensión y la hipoxemia suelen ser los responsables de los cambios en el
estatus mental, especialmente en el anciano8,3,5,27.

1.8 Criterios de Disfunción Orgánica en sepsis
Nuevamente en el consenso de sepsis pediátrica publicado en el año 2005 se
establecen los criterios para las diferentes disfunciones orgánicas que sirven
como guía en el diagnóstico de SDOM secundario a sepsis27. Ver tabla 2

Tabla 2. Criterios de disfunción orgánica

Cardiovascular:
A pesar de la administración de líquidos isotónicos ≥ 40ml/kg en 1 hora:
 Hipotensión < percentil 5 para la edad o tensión arterial sistólica (TAS) < 2 desviaciones
estándar debajo de lo normal para la edad
 Necesidad de droga vasoactiva para mantener la TA en rango normal (dopamina >
5mcg/kg/min, dobutamina, epinefrina o norepinefrina a cualquier dosis)
o
 2 de los siguientes:
- Acidosis metabólica inexplicada: déficit de base > 5 meq/L
- Elevación de lactato > 2 veces el valor normal
- Oliguria: gasto urinario < 0.5ml/kg/h
- Llenado capilar mayor a 5 segundos
- Diferencia de temperatura central y periférica >3ºC

Respiratorio:
 PaO2/FiO2 < 300 en ausencia de cardiopatía congénita cianógena o enfermedad pulmonar
pre-existente o
 PaCO2 > 65 torr ó 20mmHg sobre el valor basal de PaCO2 o
 Necesidad de FiO2 mayor a 50% para mantener saturación arterial ≥ 92% o
 Necesidad de ventilación mecánica (VM) invasiva o no invasiva

Neurológico:
 Escala de Glasgow ≤ 11 o
 Cambio agudo en el estado mental con descenso de 3 o más puntos en la escala de
Glasgow

Hematológico:
 Cuenta de plaquetas < 80,000/mm3 o descenso del 50% del mayor valor en los últimos 3
días (para pacientes oncológicos ó hematológicos crónicos) o
 INR > 2

Renal:
 Creatinina sérica > 2 veces el valor límite para la edad o incremento al doble en el valor
basal

Hepático:
 Bilirrubina total ≥ 4mg/dl (no aplicable a recién nacidos) o
 Alanino transferasa (ALT) 2 veces mayor al límite normal para la edad

2.- JUSTIFICACION
La sepsis es un estado que se presenta frecuentemente en pacientes en la
unidad de terapia intensiva pediátrica, grupo que tiene una incidencia elevada
de Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple; reportándose en la literatura
tasas del 17 hasta el 45 %21.

En la fisiopatología del SDOM, la disfunción hematológica resultado de un
estado pro-trombótico juega un papel muy importante. Recientemente la
Sociedad Internacional de Trombosis y Hemóstasia (ISTH) ha propuesto una
escala para medir el grado de Coagulación Intravascular Disemina. Es muy
probable que alteraciones tempranas en esta escala puedan predecir de forma
temprana el desarrollo de SDOM.

Este conocimiento ayudaría en identificar de forma temprana a los pacientes
con riesgo elevado de desarrollar SDOM y establecer estrategias para atenuar
el síndrome y por tanto disminuir la mortalidad.

3.- PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
¿Se asocia la escala de Coagulación Intravascular Diseminada de la ISTH con
Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple en pacientes pediátricos con choque
séptico?

4.- HIPÓTESIS

General
La escala de Coagulación Intravascular Diseminada de la ISTH se asocia de
forma significativa con el desarrollo de Síndrome de Disfunción Orgánica
Múltiple en pacientes pediátricos con choque séptico.

Específicas
1) La escala de CID se asocia de forma independiente con el desarrollo de
SDOM
2) Cada uno de los componentes de la escala de CID se asocia de forma
significativa con el desarrollo de SDOM
3) La escala de CID se correlaciona de forma significativa con la severidad
de la disfunción orgánica medida mediante PELOD
4) Cada uno de los componentes de la escala de CID se correlaciona con
la severidad de la disfunción orgánica medida mediante PELOD

5.-OBJETIVOS

General
Determinar si existe asociación entre la escala de Coagulación Intravascular
Diseminada de la ISTH con el desarrollo de Síndrome de Disfunción Orgánica
Múltiple en pacientes pediátricos con choque séptico

Específicos
1) Determinar si la escala de CID se asocia de forma independiente con el
desarrollo de SDOM
2) Conocer si cada uno de los componentes de la escala de CID se asocia
con el desarrollo de SDOM
3) Determinar si la escala de CID se correlaciona con la severidad de la
disfunción orgánica medida mediante PELOD
4) Conocer si cada uno de los componentes de la escala de CID se asocia
con la severidad de la disfunción orgánica mediante PELOD

6.-METODOLOGIA
6.1 Diseño del estudio:
Prospectivo, longitudinal, observacional y analítico.

6.2 Población blanco
Todos los pacientes que ingresen a la Unidad de terapia Intensiva durante el
periodo de tiempo de Febrero 2012 a Mayo del 2012 con diagnóstico de
choque séptico cuyo seguimiento se realizará hasta el egreso de la unidad.

6.3 Método de muestreo
Consecutivo, no probabilístico

6.4 Criterios de selección
Inclusión
- Todos los pacientes que ingresen a la Unidad de Terapia Intensiva del
Hospital Infantil de México Federico Gómez con diagnóstico de choque
séptico mayores de 28 días y menores de 18 años de edad en el periodo
de tiempo comprendido entre Febrero a Mayo del 2012

Exclusión
- Pacientes que se encuentren con tratamiento anticoagulante de base
como heparina, heparinas de bajo peso molecular, ASA, warfarina,
acenocumarina.
- Pacientes con sustitución farmacológica de factores procoagulantes.
- Pacientes con diagnostico de insuficiencia hepática aguda o crónica
- Pacientes con indicación de cuidados paliativos.

6.5 Clasificación de las variables
Variables demográficas
- Edad
- Sexo
- Desnutrición
- Enfermedad subyacente

Variables independientes
- Escala de CID
- Niveles de fibrinógeno
19

- Tiempo de protrombina
- Plaquetas
- Niveles de dímero D

Variables dependientes
- Síndrome de disfunción orgánica múltiple
- PELOD

Variables de control
- Score de inotrópicos
- Inmunocompromiso
- Uso apropiado de antibióticos
- PIM 2

6.6 Material y métodos

6.6.1 Metodología de las Determinaciones clínicas
Se integrarán en el estudio los pacientes que cumplan el diagnostico de choque
séptico, que ingresen a la terapia intensiva pediátrica durante el período
establecido a partir de febrero de 2012 a mayo de 2012, a quienes se les
aplicará varias cédulas donde se determinarán las variables de :
PELOD, Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple, Escala de CID, PIM 2.

Las cédulas donde se recaben los datos serán aplicadas por el residente
encargado de la realización de la tesis.

6.6.2 Metodología de las determinaciones de laboratorio

Para la determinación del nivel de plaquetas, se utilizará: Un tubo morado, el
cual contiene anticoagulante EDTA. El equipo donde se procesa la muestra es
el LH 150, donde la determinación se realiza en 1 minuto aproximadamente
mediante un método primario. Si durante la determinación plaquetaria se
encuentra un valor inferior a 150, 000 plaquetas o mayor a 350,000 se realiza
frotis directo para determinar si hay alguna alteración morfológica.
20

Para la realizacióndel perfil de coagulación se ocupara un tubo azul donde se
utiliza citrato de sodio. Se introduce la muestra para centrifugarla a 3500
revoluciones y posteriormente la muestra se procesa en el equipo CA 1500
donde se realiza la determinación del Dímero D, Tiempo de protrombina y
fibrinógeno.

6.7. Definición operativa de las variables

Edad
Definición operacional: Tiempo transcurrido en meses de el nacimiento al
momento del ingreso al estudio. Se dividirá en ≥ 12 meses
Tipo de variable: nominal dicotómica
Escala de medición: meses

Sexo
Definición operacional: Hombre o mujer
Tipo de variable: Nominal dicotómica
Escala de medición: Ninguna

Desnutrición
Definición operacional: De acuerdo a la tabla de Ramos Galván se clasificará el
estado nutricional.
Tipo de variable: nominal dicotómica
Escala de medición: si o no

Enfermedad subyacente
Definición operacional: Clasificada como enfermedad neuromuscular,
cardiovascular, respiratoria, renal, gastrointestinal, hematológica/inmunológica,
metabólica, genética, neoplasia y otras
Tipo de variable: Nominal dicotómica
Escala de medición: si/no

Escala de CID
Definición operacional: De acuerdo a la Sociedad Internacional de Trombosis y
Hemostasia (ISTH) se definecon los siguientes criterios:

1. Cuenta plaquetas:
• >100,000/mm3 = 0
• 51,000 a 100,000/mm3 = 1
• ≤ 50,000/mm3 = 2
2. Dímero-d:
• Sin incremento (≤ 2 mg/L) = 0
• Incremento moderado (2.1 a 8 mg/L) = 2
• Incremento severo (> 8 mg/L) = 3
3. Prolongación del Tiempo de Protrombina definido como el TP menos el límite normal
para la edad:
• < 3 segundos = 0
• 3 a 6 segundos = 1
• > 6 segundos = 2
4. Nivel de fibrinógeno
• ≥ 100 mg/dl = 0
• < 100 mg/dL = 1

La escala puede adoptar valores con intervalos del 0 al 8

Tipo de variable: Cuantitativa discreta
Escala de medición: si/no

Fibrinógeno
Definición operacional: El nivel medido mediante técnica de centrifugación.
Escala de medición: Cuantitativa continua
Unidad de medición: mg/dl

Tiempo de protrombina
Definición operacional: El valor medido mediante técnica de centrifugación.
Escala de medición: Cuantitativa continúa
Unidad de medición: segundos
22

Plaquetas
Definición operacional: Número de plaquetas medido mediante técnica de
procesamiento primario.
Escala de medición: Cuantitativa continua
Unidad de medición: número/mm3

Niveles de dímero D
Definición operacional: Valor medido mediante técnica de centrifugación.
Escala de medición: Cuantitativa continua
Unidad de medición: mg/L

PELOD
Definición operacional: Se determinará mediante la escala descrita en el
anexo 1 como el valor máximo durante su estancia en terapia intensiva
Escala de medición: Cuantitativa discreta
Unidad de medición: Número entero

Síndrome de disfunción orgánica múltiple
Definición operacional: La presencia de 3 o más órganos disfuncionales
durante su estancia en terapia intensiva de acuerdo a la escala del consenso
mundial de sepsis pediátrica
Escala de medición: Nominal dicotómica
Unidad de medición: Si o no

Score de inotrópicos.
Definición operacional. Valor máximo de la escala durante las primeras 24
horas de ingreso a la Unidad de Terapia Intensiva de acuerdo a la siguiente
fórmula:
(Dopamina x1) + (Dobutamina x 1) + (Epinefrina x 100) + (norepinefrina x 100)
+ (Milrinona x 10) = valor
Se clasificará en ≥ 20 y < 20
Tipo de variable: Nominal dicotómica
Escala de medición: si o no
23

Inmunosupresión
Definición operacional: Clasificada como antecedente de quimioterapia,
infección por VIH, inmunosupresión congénita, uso de terapia con esteroides o
trasplante19.
Escala de medición: Nominal Dicotómica.
Unidad de medición: Si/No.

Enfermedad subyacente
Definición operacional:
Clasificada como enfermedad neuromuscular, cardiovascular, respiratoria,
renal, gastrointestinal, hematológica/inmunológica, metabólica, genética,
neoplasia y otras18.
Escala de medición: Nominal Dicotómica.
Unidad de medición: Si/No.

Uso inapropiado de antibióticos
Definición operacional: Cuando ningún medicamento efectivo en contra del
patógeno aislado fue incluido en el tratamiento antibiótico empírico
administrado en las primeras 24 horas de ingreso a la UTI o la dosis de
administración no estuvo acorde con los estándares médicos actuales20.
Escala de medición: Nominal Dicotómica.
Unidad de medición: Si/No.

PIM 2
Definición operacional: Escala de riesgo de mortalidad pediátrica (Anexo 3).
Tipo de variable: Cuantitativa discreta
Escala de medición: Número entero

7.- PLAN DE ANÁLISIS DE LOS DATOS

a) A todas las variables cualitativas se les realizará frecuencias relativas y
absolutas; a las variables cuantitativas se les aplicará medidas de
24

tendencia central y dispersión; además, se verificará si se distribuyen de
forma normal; tanto en general como agrupadas por el desarrollo o no
de Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple mediante prueba
estadística de Shapiro Wilk.
b) La prueba de hipótesis para la asociación de la escala de CID y cada
uno de sus componentes con SDOM será T de Student cuando la
distribución sea normal y U de Mann Whitney en caso contrario.
c) La prueba de hipótesis para la asociación de las variables de control con
SDOM será con prueba Ji cuadrada o Prueba exacta de Fisher. De
encontrarse asociación con alguna (s) de ellas, se verificará si se
comportan como confusoras de la asociación principal de acuerdo a un
análisis estratificado y por último se ajustarán mediante un modelo de
regresión logística para verificar la independencia de la asociación
principal.
d) La prueba de hipótesis de la correlación entre la escala de CID y cada
uno de sus componentes con la escala PELOD se realizará con
coeficiente de correlación de Pearson en caso de que se distribuyan de
forma normal y coeficiente de correlación de Spearman en caso
contrario.
e) Todos los puntos anteriores del análisis se realizarán con el paquete
estadístico SPSS versión 16.0.

8.- CONSIDERACIONES ÉTICAS

El presente protocolo se realizará en estricto apego a las normas de ética de
investigación en seres humanos de acuerdo a la declaración de Helsinki.

9.- CONSIDERACIONES DE BIOSEGURIDAD

Por las características del estudio se considera sin riesgos; dado que la
información obtenida será tomada directamente de los procedimientos y
análisis de la atención de los niños.

10.- RESULTADOS

Durante el periodo de tiempo de recolección de datos se incluyeron un total de
22 pacientes pediátricos con diagnóstico de choque séptico. La media de edad
del grupo fue de 52 meses (1 a 168), el 59.1 % correspondió al sexo masculino
y el 40.9% al femenino. El 27.3 % de los niños presentaron algún grado de
desnutrición y el 54.5 % de los niños presentaba una enfermedad subyacente
con la distribución que se presenta en la figura 1.

Figura 1. Distribución por enfermedad subyacente en la población de estudio. Dentro del grupo
de otras enfermedades se encuentran autoinmunes y síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

El 72.7 % de los pacientes reunió criterios durante su estancia de Síndrome de
disfunción orgánica múltiple, subgrupo en el que el promedio de número de
órganos afectado fue de 3.6 (3 a 5): La mortalidad general fue de 3 pacientes
equivalente al 13.6 %.

Al realizar las pruebas de normalidad para las variables (escala de CID,
fibrinógeno, Tiempo de Protrombina, Plaquetas, Dímero D y PELOD) de forma
general encontramos que solo el PELOD se distribuyó de forma normal. Al
realizarlas agrupando por la presencia o no de SDOM encontramos que solo el
fibrinógeno en ambos grupos se distribuyóde forma normal. Ver tablas 3 y 4.
31.82%
45.45%
22.73%
Cáncer
Sano
Otras
26

Tabla 1. Prueba de normalidad
Variable Significancia α=0.05
(Shapiro Wilk)

Escala de CID 0.029
PELOD 0.135
Fibrinogeno 0.009
Tiempo de Protrombina 0.003
Plaquetas < 0.001
Dimero D < 0.001

* La prueba de Shapiro-Wlik indica distribución normal cuando el nivel de significancia es
mayor a 0.05

Tabla 2. Prueba de normalidad distribuida por SDOM
Variable Significancia α=0.05
(Shapiro Wilk)

SDOM

Sin SDOM

Escala de CID

0.434

0.001
Fibrinogeno 0.095 0.200
Tiempo de Protrombina 0.023 0.079
Plaquetas < 0.001 0.035
Dimero D < 0.001 < 0.001

* La prueba de Shapiro-Wlik indica distribución normal cuando el nivel de significancia es
mayor a 0.05

La escala de CID se asoció de forma significativa con el desarrollo de SDOM (p
0.013). Ver tabla 3

El único componente de la escala de CID que se asoció de forma significativa
con el desarrollo de SDOM fue el número de plaquetas (p 0.003). Ver tabla 3

Tabla 3. Asociación de la escala de CID y sus componentes con SDOM
Variable Mediana (min-max) Prueba estadística Significancia
α bil=0.05 SDOM Sin SDOM

Escala de CID

4 (0-7)

0 (0-4)

U Mann Whitney

0.013
Fibrinogeno 343 (136) 232 (51) T Student 0.068
TP 14 (12-17) 15.5 (12-17) U Mann Whitney 0.499
Plaquetas x 103 38.5 (11-468) 177 (125-420) U Mann Whitney 0.003
Dímero D 2.05 (0.4-102.4) 0.62 (0.30-58.8) U Mann Whitney 0.224
* Para fibrinógeno se describe media aritmética y desviación estándar por grupo

Figura 2. Comparación de escala de CID en los grupos con SDOM y sin SDOM.
28

Figura 3. Comparación de plaquetas en los grupos con SDOM y sin SDOM.

Al realizar el análisis de las variables propuestas como de control de la
asociación principal, encontramos que ninguna tuvo asociación significativa con
SDOM; por lo tanto, se descartan como confusoras. En este rubro la variable
PIM2 se dicotomizó en la percentila 75 quedando como valor de corte mayor o
igual a 37. Ver tabla 4

Tabla 4. Análisis de asociación entre variables de control y SDOM
Variable Frecuencia Relativa (no. casos) Prueba estadística Significancia
α bil=0.05 SDOM (n=16) Sin SDOM (n=6)

Edad > 12 meses

75 (12)

50 (3)

P Exacta de Fisher

0.334
Sexo Masculino 50 (8) 83.3 (5) P Exacta de Fisher 0.333
Desnutrición 31.2 (5) 16.7 (1) P Exacta de Fisher 0.634
Enf. Subyac. 62.5 (10) 33.3 (2) P Exacta de Fisher 0.348
Inmunocomp. 50 (8) 16.7 (1) P Exacta de Fisher 0.333
S. Inotrop. > 20 50 (8) 16.7 (1) P Exacta de Fisher 0.333
Uso Inaprop. Ab. 18.8 (3) 33.3 (2) P Exacta de Fisher 0.585
PIM2 > 37 37.5 (6) 0 (0) P Exacta de Fisher 0.133

En el análisis de correlación entre la escala de CID y sus componentes con la
severidad del SDOM medida mediante escala PELOD. Fueron significativas la
correlación de la escala de CID con PELOD, r spearman 0.463 y p 0.03 ver
figura 2; número de plaquetas con PELOD, r de spearman – 0.534 y p 0.010
ver figura 3; y fibrinógeno con PELOD, r de spearman 0.516 y p 0.014; sin
embargo, esta última con una relación inversa a la esperada. La correlación de
la escala de PELOD con el resto de los componentes de la escala de CID no
fueron significativas con p > 0.05.

Figura 4. Correlación entre Escala de CID (eje de las Y) y PELOD (eje de las X).

Figura 5 Correlación entre plaquetas (eje de las Y) y PELOD (eje de las X).

11.- DISCUSION

De acuerdo a las variables demográficas se encontró una mayor frecuencia de
SDOM en pacientes femeninos con respecto al género masculino y con una
edad promedio de 4ª.

Se reporta en la literatura que existe un predominio en el sexo masculino para
la presencia de choque séptico, en nuestra población hubo predominio en el
género femenino. La mayoría de nuestros pacientes con diagnóstico
oncológico, en donde el 100% presenta SDOM tal vez debida al estado de
inmunosupresión presente en la mayoría de estos niños.

La mayoría de nuestros pacientes son eutróficos, sin embargo se presenta
SDOM en un 88.8%, en la literatura se reporta que en aquellos pacientes con
desnutrición hay una mayor presentación de choque séptico, lo cual no sucede
en nuestra población.

En nuestro estudio se encontró que existe una adecuada administración de
antibióticos, así mismo con un puntaje de inotrópicos menor a 20, ambas se
relacionan con una menor presencia de SDOM.

La escala de Coagulación Intravascular Diseminada de la ISTH se ha visto
asociada con el desarrollo de Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple en
pacientes pediátricos con choque séptico.

En este estudio aquellos pacientes que tuvieron un puntaje de la escala de CID
≥5, presentaron en su mayoría SDOM. Se analizaron las variables que
componen dicha escala y se encontró una relación muy importante con la
cuenta plaquetaria y con los niveles de fibrinógeno, encontrándose que en
aquellos pacientes que presentaban trombocitopenia e hipofibrinogenemia, se
presentaba SDOM. Se ha reportado en la literatura que en aquellos pacientes
que presentan trombocitopenia de forma persistente se incrementa el riesgo de
mortalidad.

El uso de la escala de CID se aplicó en las primeras 24 horas de su ingreso y
se comparo con otras escalas de mortalidad como PIM 2, en donde se
encontró que en aquellos pacientes con un puntaje de la escala de PIM 2 entre
1-31 con una escala de CID mayor a 5, un 66.7% desarrollaron SDOM, y un
33.3% no desarrollaron SDOM.

Con respecto a la comparación de PELOD y la escala de CID no se encontró
una relación significativa con los componentes de dicha escala, sin embargo en
aquellos pacientes con puntaje de PELOD alto se encontró una mayor
aparición de SDOM.

La mayoría de nuestros pacientes presentaban activación de la coagulación
presentando una escala de CID ≥2.Si bien en la literatura se reporta un mayor
incremento de mortalidad en aquellos pacientes con escala de CID ≥ 5, en
nuestro estudio se encontró únicamente el incremento de la presencia de
SDOM pero no influyo en la mortalidad de nuestros pacientes, ya que solo el
18% presentaron un puntaje entre 4 y 5.

12.- CONCLUSIONES

En este estudio prospectivo, se encuentra una relación entre la escala de CID y
el desarrollo de SDOM, hay una mayor presencia de SDOM sobre todo en
aquellos pacientes con puntaje ≥ 5. Dentro de los componentes de la escala de
CID se asocia la cuenta plaquetaria y la presencia de SDOM. Los pacientes
con puntaje de PELOD incrementado también se asocian con mayor SDOM.
Aunque no influye en la mortalidad de los pacientes es importante la
determinación de los mismos para identificar aquellos pacientes con mayor
riesgo de CID y SDOM ya que dependiendo el número de órganos dañados
incrementa la mortalidad en los pacientes.

13. BIBLIOGRAFIA

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14.- ANEXOS

Anexo 1

HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS

Nombre:______________________________ No. Protocolo:___________________
No. de expediente:__________Dirección___________________________________
Telefono______________________________________________________________

1.- Edad ________________ meses 2.-Sexo Masculino ( ) Femenino ( )

3.- Desnutrición si ( ) no ( )
Desnutrición leve ( ) Desnutrición Moderada ( ) Desnutrición Grave ( )

4.- Enfermedad subyacente si ( ) no ( )
_____________________________________________________________________

6.- Escala de CID ____________________________________________________
Cuenta plaquetaria > 100 x 109 ( ) < 100 x 109 ( ) < 50 x 109 ( )
Dímero-d Sin increm ( ) Incr Moderado ( ) Incr severo ( )
TP prolongado <3 ( ) 3-6 ( ) >6 ( )
Nivel de Fibrinógeno <1g/L ( ) >1g/L ( )

5.- Score de inotrópicos: ______________________________________________

6.- Inmunocompromiso Si ( ) No ( )

7.- Uso Inaprop de antibióticos. Si ( ) No ( )

8-. No. de órganos afectados: __________________________________________

9.- PIM2 _____________________________________________________________

10.- Mortalidad Sí ( ) No ( )

Anexo 2

HOJA DE RECOLECCIÓN DE PELOD

ÓRGANO
DISFUNCIONAL

Suma
Neurológico
Escala de Glasgowa

Respuesta pupilar

12-15 [ ]
y
Reactivas [ ]

7-11 [ ]

4-6 [ ]

Fijas [ ]

3 [ ]

Cardiovascularb
FC (latidos /minuto)
<12 años
>12 años

TAS (mmHg)
< 1 mes
1 mes - 1año
1 - 12 años
>12 años

<195 [ ]
<150 [ ]
y

>65 [ ]
>75 [ ]
>85 [ ]
>95 [ ]

-
-

-
-
-
-

>195 [ ]
>150 [ ]
o

35-65 [ ]
35-75 [ ]
45-85 [ ]
55-95 [ ]

-
-

<35 [ ]
<35 [ ]
<45 [ ]
<55 [ ]

Renal –
Creatinina (mg/L)
<7 días
7 días - 1 año
1 - 12 años
>12 años

< 1.59 [ ]
< 0.62 [ ]
< 1.13 [ ]
< 1.52 [ ]

-
-
-
-

> 1.59 [ ]
> 0.62 [ ]
> 1.13 [ ]
> 1.59 [ ]

-
-
-
-

Respiratorio
Índice PaO2/FiO2c

PaCO2 mmHgd

Ventilación mecánicae

>70 [ ]
y
< 90 [ ]
y
No [ ]

Si [ ]

< 70 [ ]
o
> 90 [ ]

Hematológico
Leucocitos (x109/L)

Plaquetas (x109/L)

>4.5 [ ]
y
>35 [ ]

1.5 -4 [ ]
o
<35 [ ]

<1.5 [ ]
-

-
-

Hepático
AST (UI/L)

TP (o INR)

<950 [ ]
y
>60 (<1.40) [ ]

>950 [ ]
o
<60(>1.4) [ ]

TOTAL

Anexo 3

HOJA DE RECOLECCIÓN DE SDOM

Día

CARDIOVASCULAR

1 2 3 4 5 6 7

14
Hipotensión
Necesidad
vasoactivo

Acidosis metabólica
Elevación de lactato
Oliguria
L.capilar prolongado
Dif.de temp >3°C
Disfunción

RESPIRATORIO

1 2 3 4 5 6 7

14
Kirby <300
PaCO2 elevado
FiO2>50% p/Sat ≥92
VM o VNI
Disfunción

NEUROLÓGICO

1 2 3 4 5 6 7

14
Glasgow ≤11
Caída de Glasgow
≥3Disfunción

HEMATOLÓGICO

1 2 3 4 5 6 7

14
Plaquetopenia
INR >2
Disfunción

RENAL

1 2 3 4 5 6 7 8

14
Creatinina elevada
Disfunción

HEPATICO

1 2 3 4 5 6 7

14
BT elevadas
ALT elevada
Disfunción

Anexo 4.

HOJA DE RECOLECCIÓN PIM 2

PARAMETRO

AL INGRESO

Presión arterial sistólica1
Valor:____________
[ ] 0 = Paro cardiorespiratorio
[ ] 30 = Choque
[ ] 120 = Desconocida
Reacción pupilar a la luz2 [ ] 0 = Desconocido
[ ] 1 = Mas de 3mm y fijas
PaO2/FiO2
Valor PaO2: ___________
Valor FiO2: ____________
[ ] Anotar valor
[ ] 0 = Desconocido |
Exceso de base (mmol/L)
Valor EB:___________
[ ] Anotar valor
[ ] 0 = Desconocido
Ventilación mecánica (durante la 1ª
hora en UTIP)3
[ ] 0 = No
[ ] 1 = Si
Ingreso electivo a UTIP4 [ ] 0 = No
[ ] 1 = Si
Motivo de ingreso a UTIP es
procedimiento quirúrgico5
[ ] 0 = No
[ ] 1 = Si
Ingreso posterior a bypass6 [ ] 0 = No
[ ] 1 = Si
Diagnóstico de alto riesgo [ ] 0 = Ninguno
[ ] 1 = Paro cardiaco previo7
[ ] 2 = Deficiencia inmune
[ ] 3 = Leucemia o linfoma
[ ] 4 = Hemorragia cerebral8
[ ] 5 = Cardiomiopatía o miocarditis
[ ] 6 = Corazón izquierdo hipoplasico9
[ ] 7 = Infección por VIH
[ ] 8 = Falla hepática10
[ ] 9 = Desorden neurodegenerativo11

Diagnostico de bajo riesgo [ ] 0 = Ninguno
[ ] 1 = Asma
[ ] 2 = Bronquiolitis12
[ ] 3 = CRUP
[ ] 4 = Apnea obstructiva del sueño13
[ ] 5 = Cetoacidosis diabética

VALOR

15. CRONOGRAMA

Febrero 2012 Marzo 2012 Abril 2012 Mayo 2012
Recolección de
pacientes
X X X X
Elaboración de
base de datos
X
Análisis de
resultados
X
Actualización
bibliográfica
X X X X
Escritura de
tesis
X X

Portada
Índice
Texto