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FACULTAD DE MEDICINA DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADO INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL DELEGACIÓN SUR DEL DF DIRECCIÓN DE PRESTACIONES MÉDICAS UNIDAD DE ATENCIÓN MÉDICA COORDINACIÓN DE UNIDADES MÉDICAS DE ALTA ESPECIALIDAD UMAE HOSPITAL DE ESPECIALIDADES "DR BERNARDO SEPÚLVEDA G" CENTRO MÉDICO NACIONAL SIGLO XXI DIRECCION DE EDUCACION E INVESTIGACION EN SALUD SERVICIO DE MEDICINA CRÍTICA TITULO: ASOCIACION DE LA PRESION DIFERENCIAL CON LA MORTALIDAD EN PACIENTES ONCOLOGICOS CON PATOLOGIA AGUDA VENTILADOS MECANICAMENTE. F- 2011- 3602- 4 T E S I S QUE PARA OBTENER EL GRADO DE ESPECIALISTA EN MEDICINA DEL ENFERMO EN ESTADO CRÍTICO PRESENTA Dra. Oyuki Nanette Iniestra Gutierrez. Residente del 4to. Año de Medicina del Enfermo en Estado Crítico. México DF, Febrero de 2011 UNAM – Dirección General de Bibliotecas Tesis Digitales Restricciones de uso DERECHOS RESERVADOS © PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México). El uso de imágenes, fragmentos de videos, y demás material que sea objeto de protección de los derechos de autor, será exclusivamente para fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el respectivo titular de los Derechos de Autor. AUTORES Dra. Oyuki Nanette Iniestra Gutierrez. Residente del 4to. Año de Medicina del Enfermo en Estado Crítico. DR. Gilberto Felipe Vázquez de Anda. Médico adstrito a La UCI de UMAE Hospital de Especialidades CMN Siglo XXI. Dr. Tiburcio Lòpez Valle. Médico adstrito a La UCI UMAE de Hospital de Oncologia CMN Siglo XXI. Dr. Jorge Yañez U Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital de Oncología del CMN Siglo _______________________________________________ DRA DIANA MENES DÍAZ Directora de Educación e investigación en salud UMAE Hospital de Especialidades “Dr. Bernardo Sepúlveda” Centro Médico Nacional Siglo XXI _______________________________________________ DR MARCO ANTONIO LEON GUTIERREZ Profesor titular del curso. UMAE Hospital de Especialidades “Dr. Bernardo Sepúlveda” Centro Médico Nacional Siglo XXI _______________________________________________ DR GILBERTO FELIPE VAZQUEZ DE ANDA. Médico adscrito al Servicio de Medicina Critica. UMAE Hospital de Especialidades “Dr. Bernardo Sepúlveda” Centro Médico Nacional Siglo XXI _______________________________________________ DR. TIBURCIO LOPEZ VALLE Médico adscrito a La UCI UMAE de Hospital de Oncología CMN siglo XXI AGRADECIMIENTOS: A mi familia Quienes supieron alentar en mi el amor hacia el estudio y superación. A mis profesores Quienes me enseñaron el arte de la medicina y el cuidado de mis pacientes. ÍNDICE CONTENIDO: PÁGINAS Resumen. 1 Datos de la Tesis 2 Introducción. 6 Planteamiento del problema. 14 Hipótesis. 14 Objetivos. 15 Material y Métodos. • Tipo de muestra. • Procedimiento. • Análisis estadístico. 16 16 18 20 Resultados. 22 Discusión. 35 Conclusiones. 36 Anexos. 37 Bibliografía. 40 RESUMEN INTRODUCCIÓN: Por más de 50 años se ha documentado sobre las lesiones ocasionadas por el manejo de presiones altas en la ventilación mecánica con presión positiva, como (barotrauma o volutrauma); (atelectrauma) y (Biotrauma). Con la intención de proteger al pulmón durante la ventilación mecánica, se han emitido recomendaciones donde se sugiere mantener los siguientes parámetros de seguridad (10) mantener una presión meseta menor a 30 cmH2O, volumen corriente entre 6 y 8 cm H2O, PEEP entre 8 y 10 cm H2O y (FiO2) menor a 60%. Aunado a estas medidas, se recomienda mantener una presión diferencial [(Volumen corriente/(Volumen corriente/Presión meseta-PEEP)] Sin embargo, hasta ahora no se ha determinado la asociación de los niveles altos o bajos de presión diferencial en pacientes sometidos a ventilación mecánica con el egreso del paciente OBJETIVOS: la asociación entre niveles elevados (por arriba de los 16 cmH2O) de presión diferencial durante el ciclado ventilatorio mecánico con la mortalidad en pacientes oncológicos en ventilación mecánica y bajo riesgo de muerte por enfermedad aguda. MATERIAL Y METODOS: Estudio retrospectivo de observación con un corte transversal, No probabilística. La muestra esta constituida por datos de pacientes incluidos en la base de datos de la unidad de cuidados intensivos de la Unidad Médica de Alta Especialidad de Oncología del Centro Médico Nacional Siglo XXI del IMSS. Muestreo por conveniencia. RESULTADOS: Se incluyeron a 224 pacientes oncológicos con patología aguda y soporte mecánico ventilatorio, se encontró diferencia estadística en la mortalidad a medida que se incrementa la lesión pulmonar. Diferencia significativa en la mortalidad entre pacientes con menor riesgo de muerte (APACHE II menor de 25 puntos) de aquellos con alto riesgo de muerte. Diferencia significativa entre la mortalidad de pacientes con menor grado de disfunción orgánica (SOFA menor o igual a 6 puntos) de aquellos con mayor puntuación en las fallas orgánicas (SOFA mayor a 6 puntos). Existe una tendencia al incremento en la mortalidad en los pacientes sin lesión pulmonar o lesión pulmonar leve con presiones diferenciales elevadas. CONCLUSIONES. Existe una asociación entre las presiones diferenciales amplias (mayores a 16 cmH2O) durante la ventilación mecánica y la mortalidad en pacientes con bajo riesgo de muerte. Palabras Clave: Presión diferencial, Presión meseta, volumen tidal, barotraumas, biotrauma, atelectrauma. 1 DATOS DE TESIS DATOS DEL AUTOR Iniestra Gutiérrez Oyuki Nanette. 044-55-55-04-66-77 Universidad Nacional Autónoma de México Facultad de Medicina Medicina del enfermo en estado crítico. DATOS DEL ASESOR Vázquez de Anda. Gilberto Felipe Lopez Valle Tiburcio. DATOS DE LA TESIS Asociación de la presión diferencial con la mortalidad en pacientes oncológicos con patología aguda ventilados mecánicamente. Pág: 42. 2011 2 REGISTRO NACIONAL DE TESIS DE ESPECIALIDAD Delegación: SUR Unidad de adscripción: UMAE ESPECIALIDADES Asesor: Dr. Vázquez de Anda Gilberto Felipe Matrícula: 9024425 Paterno: Iniestra Materno: Gutiérrez Nombre: Oyuki Nanette. Matrícula: 99103116 Especialidad: Medicina del enfermo en estado crítico. Fecha Grad: 28/02/2011 Título de la tesis: ASOCIACION DE LA PRESION DIFERENCIAL CON LA MORTALIDAD EN PACIENTES ONCOLOGICOS CON PATOLOGIA AGUDA VENTILADOS MECANICAMENTE. F- 2011- 3602-4 Resumen: INTRODUCCIÓN: Por más de 50 años se ha documentado sobre las lesiones ocasionadas por el manejo de presiones altas en la ventilación mecánica con presión positiva, como (barotrauma o volutrauma); (atelectrauma) y (Biotrauma). Con la intención de proteger al pulmón durante la ventilación mecánica, se han emitido recomendaciones donde se sugiere mantener los siguientes parámetros de seguridad (10) mantener una presión meseta menor a 30 cmH2O, volumen corriente entre 6 y 8 cm H2O, PEEP entre 8 y 10 cm H2O y (FiO2) menor a 60%. Aunado a estas medidas, se recomiendamantener una presión diferencial [(Volumen corriente/(Volumen corriente/Presión meseta-PEEP)] Sin embargo, hasta ahora no se ha determinado la asociación de los niveles altos o bajos de presión diferencial en pacientes sometidos a ventilación mecánica con el egreso del paciente 3 OBJETIVOS: la asociación entre niveles elevados (por arriba de los 16 cmH2O) de presión diferencial durante el ciclado ventilatorio mecánico con la mortalidad en pacientes oncológicos en ventilación mecánica y bajo riesgo de muerte por enfermedad aguda. METODOLOGÍA: Estudio retrospectivo de observación con un corte transversal, No probabilística. La muestra estará constituida por datos de pacientes incluidos en la base de datos de la unidad de cuidados intensivos de la Unidad Médica de Alta Especialidad de Oncología del Centro Médico Nacional Siglo XXI del IMSS. Muestreo por conveniencia. RESULTADOS: Se incluyeron a 224 pacientes oncológicos con patología aguda y soporte mecánico ventilatorio, se encontró diferencia estadística en la mortalidad a medida que se incrementa la lesión pulmonar. Existe una tendencia al incremento en la mortalidad en los pacientes sin lesión pulmonar o lesión pulmonar leve con presiones diferenciales elevadas. CONCLUSIONES. Existe una asociación entre las presiones diferenciales amplias (mayores a 16 cmH2O) durante la ventilación mecánica y la mortalidad en pacientes con bajo riesgo de muerte. Palabras Clave: Presión diferencial, Presión meseta, volumen tidal, barotraumas, biotrauma, atelectrauma. Pags.:42. Tipo de Investigación: ___________________________ Tipo de Diseño: ________________________________ Tipo de Estudio: ________________________________ 4 INTRODUCCION Por más de 50 años se ha documentado sobre las lesiones ocasionadas por el manejo de presiones altas en la ventilación mecánica con presión positiva (1-5). Esto incluye la exposición a altas presiones y volúmenes al final de la inspiración lo que condiciona sobredistensión alveolar (barotrauma o volutrauma); apertura y colapso alveolar en cada ciclo ventilatorio (atelectrauma) y liberación de citoquinas y respuesta inflamatoria (Biotrauma) (5-9). Como consecuencia y con la intención de proteger al pulmón durante la ventilación mecánica, se han emitido recomendaciones a modo de consensos en donde se sugiere mantener los siguientes parámetros de seguridad durante la ventilación mecánica. (10) mantener una presión meseta menor a 30 cmH2O, volumen corriente entre 6 y 8 cm H2O, presión positiva al final de la espiración (PEEP, de sus siglas en ingles Positive End Espiratory Pressure) entre 8 y 10 cm H2O y Fracción inspirada de oxígeno (FiO2) menor a 60% (1,10,11). Aunado a estas medidas, se recomienda mantener una presión diferencial [(Volumen corriente/(Volumen corriente/Presión meseta-PEEP)] Sin embargo, hasta ahora no se ha determinado la asociación de los niveles altos o bajos de presión diferencial en pacientes sometidos a ventilación mecánica con el egreso del paciente. El objetivo de este estudio es determinar la asociación entre niveles elevados (por arriba de los 16 cmH2O) de presión diferencial durante el ciclado ventilatorio mecánico con la mortalidad en pacientes oncológicos en ventilación mecánica y bajo riesgo de muerte por enfermedad aguda. 5 MARCO TEORICO Los pulmones están constituidos por aproximadamente 300 millones de alvéolos. Los alvéolos se agrupan en racimos que conforman lobulillos, lóbulos y finalmente los pulmones. El alveolo está constituido por los neumocitos tipo I y tipo II; el neumocito tipo I contituye el epitelio alveolor el cual confiere la forma esférica de los alveolos. Y el neumocito tipo II se encarga de secretar una fina capa de fosfolípidos y proteínas denominada surfactante alveolar el cual confiere la estabilidad alveolar al final de la espiración y disminuye las fuerzas de retracción y estiramiento del alvéolo durante el ciclado respiratorio. El alvéolo se comporta físicamente como una esfera elástica, el cual debe mantenerse “abierto” para el intercambio gaseoso que se produce dentro de este. Esta apertura se mantiene gracias a varios factores, tales como: el surfactante pulmonar, la interdependencia alveolar, el volumen residual y la presión alveolar de nitrógeno. Por el contrario, cuando por alguna razón el alvéolo pierde esta estabilidad se produce un colapso o pérdida de volumen intraalveolar perdiendo la capacidad de difundir gases a través de su espacio. De lo anterior se deriva que la principal función de los pulmones es el intercambio de gases. Cuando un alvéolo se colapsa se requiere de reaerearlo o reclutarlo. Entendamos por reclutamiento alveolar el habilitar la función del alveolo colapsado “abriéndolo” por medio de una presión en la vía aérea, llamada “presión de apertura” (40cm de H2O de presión inspiratoria máxima para expandir áreas atelectasicas, aunque en alvéolos depletados de surfactante este valor deberá ser mayor). La importancia de este reclutamiento estriba en evitar las fuerzas de retracción y cizallamiento que producen la lesión pulmonar inducida al ventilador mecánico. Además, es importante mantener esta apertura alveolar durante todo el ciclo respiratorios para un buen intercambio gaseoso, además de una perfusión equivalente para conformar una unidad alveolo capilar funcional. Cuando la ventilación disminuye se conforma una unidad de corto circuito (shunt), y al disminuir la perfusión aparecerán unidades de espacio muerto. Esto haría que la relación ventilación – perfusión (V/Q) se afectara al alejarlo de su valor promedio normal (0.8-1) y como efecto habría un deterioro en el intercambio de gases. En condiciones patológicas, tal es el caso del Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Progresiva del Adulto (SIRA), el proceso fisiopatológico está basado en la deficiencia adquirida del surfactante alveolar. La deficiencia de surfactante incrementa la tensión de superficie alveolar. El incremento en la tensión de superficie lleva al aumento en las fuerzas de retracción y estiramiento, principalmente durante la espiración, lo que promueve el colapso alveolar. Queda claro que no todos los alvéolos se encuentran con afección del sistema de surfactante, de ahí que la severidad de la insuficiencia respiratoria depende principalmente del número de unidades afectadas y su repercusión en el intercambio de gases. La manifestación clínica de la afección del sistema de surfactante alveolar está condicionada por el número de unidades 6 afectadas Sin embargo, una vez conformado el síndrome este se caracteriza por hipoxemia, baja distensibilidad pulmonar, Incremento en los cortocircuitos intrapulmonares, capacidad funcional disminuida, atelectasias y edema pulmonar no cardiogénico. La hipoxemia es la consecuencia más severa del SIRA la cual se presenta por la combinación de tres factores: alteraciones en la difusión promovida por el edema agudo pulmonar; alteraciones en la relación ventilación-perfusión, debidas principalmente al colapso alveolar en las zonas posteriores o dependientes del pulmón con mayor perfusión; y por último a un incremento en los cortos circuitos intrapulmonares. La ventilación mecánica se ha utilizado como la mejor medida terapéutica para contrarestar los efectos del colapso alveolar en el SIRA. El objetivo del tratamiento y la prevención de la insuficiencia respiratoria aguda se basan entonces en tres puntos principales. Esos son: La reapertura de unidades alveolares colapsadas. Preservar el componente activo de surfactante en las unidades alveolares que se mantienen funcionales; y prevenir el colapso alveolar al final de la espiración. El desarrollo de los ventiladores mecánicos ha sido producto del entendimiento de la fisiología respiratoria y del desarrollotecnológico en materia de bioingeniería. Esto ha permitido satisfacer las necesidades de intercambio de gases del paciente, mientras que por un lado se mantiene una ventilación armónica, por el otro se disminuye el trabajo que el paciente hace para activar el inicio o fin de un ciclo ventilatorio. El interés por mantener la ventilación por medios mecánicos data desde el siglo XVI, por Vesalio quien describió la relación entre la ventilación y la circulación. Sin embargo tuvieron que transcurrir casi tres siglos para desarrollar otro tipo ventiladores (1,2) Los avances en fisiología pulmonar en relación a la mecánica pulmonar permitieron entender el proceso de la ventilación y el intercambio de gases por lo que no es de extrañar que los primeros ventiladores para uso clínico fueron a través de generadores de presión negativa. El conocimiento en física y mecánica permitieron desarrollar los primeros ventiladores mecánicos que proporcionaban presión positiva a través de un pistón. En la primera mitad del Siglo XX las limitaciones tecnológicas y en el conocimiento entre la interacción máquina-pulmón limitó el avance en el desarrollo de ventiladores eficientes y seguros. Durante la segunda Guerra Mundial se desarrollaron sistemas de aire comprimido que revolucionaron por completo el funcionamiento de los ventiladores de presión positiva (que eran utilizados por pilotos de aviones para volar a mayor altitud) Cuando su uso se extendió al campo clínico, estos ventiladores alimentados con aire comprimido permitieron generar el gradiente de presión necesario para ventilar al paciente (1) Poco tiempo después durante la epidemia de poliomielitis en América y Europa a mediados del siglo pasado permitió un desarrollo más avanzado en los sistemas de ventilación. Aparecieron en el mercado ventiladores de “presión” como el Bird Mark-7 y el “volumétrico” Engstrom 100 y el MA1 de la Puritan Bennett. Además, el descubrimiento del surfactante pulmonar y su relación con el Síndrome de Insuficiencia 7 Respiratoria en los neonatos, comúnmente llamada “enfermedad de las membranas hialinas” dio margen para la descripción del Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda (SIRA) en los adultos, reportado inicialmente por Ashbaugh, Petit y colaboradores (4) La descripción de SIRA marca el inicio de desarrollo de ventiladores mecánicos modernos y las diferentes modalidades de ventilación mecánicas conocidas hasta hoy. El desarrollo de programas de computación ha hecho posible construir ventiladores modernos con despliegue de curvas en tiempo real lo que ha permitido incrementar la eficiencia y seguridad del ciclado durante la ventilación mecánica. Sin embargo, el uso de ventiladores mecánicos puede producir daño a los pulmones, por lo que hoy en día se recomienda utilizar modos de ventilación mecánica dirigidos a proteger al pulmón durante el ciclado y a la vez permitir restablecer la función pulmonar (2,3) Lesión Pulmonar Inducida por la Ventilación Mecánica La lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica ha sido documentada por más de 50 años. Se ha investigado sobre las lesiones ocasionadas por el manejo de altos volúmenes y presiones altas durante el ciclado mecánico ventilatorio con presión positiva (3,4). Esto incluye la exposición a altas presiones al final de la inspiración o sobredistensión alveolar por incremento en el volumen alveolar al final de la inspiración (barotrauma o volutrauma); apertura y colapso alveolar en cada ciclo ventilatorio (atelectrauma) y liberación de citoquinas y respuesta inflamatoria (5-7). Con la intención de proteger al pulmón durante la ventilación mecánica, se emitió un consenso internacional en el cual se hicieron las siguientes recomendaciones. La presión meseta deberá limitarse a 35 cm H2O, el volumen corriente podrá ser tan bajo como de 5 mL/kg, la hipercapnia puede ser permitida solo si la normocapnia no es alcanzable a la predeterminada presión meseta, y la FiO2 deberá ser disminuida. Además, una maniobra de reaireación o “reclutamiento” deberá ser desarrollada (8). Hoy en día la correcta aplicación de la ventilación mecánica y que ha permitido disminuir la mortalidad en pacientes con SIRA lo constituyen el mantener una presión meseta menor a 30 cmH2O, volumen corriente entre 6 y 8 cmH2O, presión positiva al final de la espiración (PEEP, de sus siglas en ingles Positive End Espiratory Pressure) entre 8 y 10 cmH2O y Fracción inspirada de oxígeno (FiO2) menor a 60% (9). Presión Meseta Menor a 30 cmH2O El uso de presiones meseta por debajo de los 30 cmH2O permiten proteger al pulmón de los efectos deletereos de la sobredistensión pulmonar por altas presiones y volúmenes alveolares al final de la inspiración. El efecto del uso de bajos volúmenes corrientes (Vt) y PIP sobre la mortalidad de pacientes que padecen de SIRA han sido estudiados por 8 diferentes grupos; Amato y colaboradores (10) en un estudio clinico comparó dos estrategias ventilatorias, en un grupo expuso a pacientes a bajas presiones inspiratorias y bajos volúmenes corrientes después de una maniobra de reclutamiento alveolar, permitiendo elevación de CO2 a modo de hipercarbnia permisiva. El grupo control recibió ventilación mecánica convencional con volúmenes corrientes y presiones mesetas a modo de mantener niveles normales de CO2. Los resultados mostraron que el grupo que fue sometido a terapia protectora presentó una mortalidad del 38% contra una mortalidad elevada del 71% en su grupo control. A pesar de lo controversial de este grupo control, en el grupo convencional se observó presión meseta de 30 cm H2O versus 37 en el grupo control. Asumiendo que el efecto de bajas presiones inspiratorias produjeron menor sobredistensión y barotrauma. Este efecto pudo explicar de algun modo la disminución de la mortalidad. Brochard y col. (11) en un estudio multicéntrico, utilizaron una estrategia de protección pulmonar durante la ventilación mecánica. Esta consistió en limitar la PIP a 25 cm H2O, comparada con un modo de ventilación estándar con Vt � 10 mL/kg y PIP por debajo de los 60 cm H2O. Se demostró que limitando la PIP a 25 cm H2O no se produjo ningún efecto de protección, y no se observaron diferencias en la mortalidad (47% vs 38%) o el desarrollo de falla orgánica múltiple en los dos grupos estudiados. Sin embargo, se observó que en el grupo control la presión pico fue de 32 cmH2O. Stewart y colaboradores (12) en un estudio multicentríco expuso a un grupo a presiones inspiratorias menor a 30 cmH2O y al grupo control menor o igual de 50 cm H2O. Los resultados no mostraron diferencias en la mortalidad (50% vs 47%) y las presiones reportadas al final del estudio fueron de 22 en el grupo de protección pulmonar y 27 en el grupo control. Ambos grupos recibieron el beneficio de bajas presiones inspiratorias, lo que puede explicar la falta de diferencias. Brower y colaboradores (13) en un estudio clínico (N 52) sometió a un grupo a protección pulmonar a presiones menores de 30 cm H2O y al grupo control a menos de 45 cm H2O, al final del estudio no se reporto diferencias en mortalidad (50 vs 46%). Al final las presiones meseta reportadas en el grupo de protección pulmonar fue de 25 cm H2O y el grupo control 31 cmH2O. El ARDS-network (Grupo de estudio para la insuficiencia respiratoria aguda, de sus siglas en ingles) en un estudio multicentrico (14) sometió a un grupo a bajos volúmenes pulmonares (menor a 6 ml peso corporal esperado versus un grupo control con 12 ml de volumen corriente del peso esperado. Se observo una diferencia estadística en la mortalidad en los pacientes que recibieron bajos volúmenes corrientes (31% vs 40%) las presiones plato reportadas fueron 25 en el grupo control versus 33 en el grupo sin protección pulmonar. Recientemente Stewart y colaboradores (15) en un estudio multicentrico en donde expuso a un grupo de pacientesa bajos volúmenes pulmonares y altos niveles de PEEP versus un grupo con bajos volúmenes pulmonares y bajos niveles de PEEP. Los resultados no mostraron diferencias significativas en mortalidad. Las presiones mesetas reportdas en ambos grupos fueron menores a 30 cm H2O (28.8 vs 25.1 , p< 0.001). Brochard y colaboradores (16) estudio el efecto de altos niveles de PEEP versus convencionales. Los resultados no mostraron diferencias en mortalidad entre ambos grupos (27.2 vs 31.2), las presiones meseta registradas fueron de 24.3 versus 21.1 (p<0.001). Se ha documentado mediante metaanalisis que existe un efecto benéfico de las presiones mesetas menores a 30 cm H2O sobre mortalidad (17). 9 Volumen Corriente El ARDS-network (Grupo de estudio para la insuficiencia respiratoria aguda, de sus siglas en ingles) ha realizado dos importantes estudios multicéntricos en donde ha medido los efectos de bajos volúmenes pulmonares y niveles de presión positiva al final de la espiracion (PEEP). El primer estudio multicéntrico (25), incluyó a pacientes con SIRA fueron asignados al azar en dos grupos para recibir dos niveles de Vt durante la ventilación mecánica; Un grupo recibió un Vt bajo (6 mL/kg) y el otro recibió un Vt “tradicional” (12 mL/kg). Las variables de estudio fueron: egreso hospitalario o muerte, días sin asistencia mecánica ventilatoria, y falla orgánica múltiple. El estudio fue detenido después de haberse ingresado a 861 pacientes debido a los resultados favorables para el grupo tratado con bajos volúmenes corrientes. Los resultados mostraron una disminución significativa en la mortalidad y en el tiempo sin asistencia mecánica ventilatoria al día 28 en el grupo tratado con Vt bajo. En éste grupo los bajos volúmenes corrientes administrados (6,2 +- 0.8 mL/kg) resultaron en una presión meseta de 25 ± 6 cm H2O la cual fue significativamente más baja que la presión meseta del grupo tratado con “Vt tradicional” (33 ± 8 cm H2O). En el grupo con Vt bajo se utilizaron niveles más altos de PEEP. Los autores concluyen que en los pacientes con SIRA el uso de bajos volúmenes corrientes durante la ventilación mecánica disminuye la mortalidad y el número de días sin asistencia mecánica ventilatoria. (25). PEEP Se define al PEEP (Presión positiva al final de la expiración) como una elevación de la presión transpulmonar en el final de la expiración. Este generalmente es producido por los siguientes mecanismos: extrínseco o intrínseco. PEEP extrínseco es producido en el circuito del ventilador generalmente a través de válvulas espiratorias. PEEP intrínseco se produce cuando cuando el tiempo inspiratorio es inadecuado para que el pulmón retorne a su punto de reposo (capacidad residual funcional CRF) o cuando la obstrucción de la vía aérea evita el vaciamiento total del alveolo. El uso clínico del PEEP fue inicialmente descrito por Barach y cols (1). en el tratamiento de del edema agudo pulmonar secundario a insuficiencia cardiaca congestiva. En 1967, Asbaugh y cols. (2). describieron 12 pacientes con un patrón de insuficiencia respiratoria (SIRA) que incluía disnea severa, taquipnea, cianosis que eran refractarios al tratamiento con oxígeno, distensibilidad pulmonar abatida e infiltrado pulmonar difuso en la radiografía de tórax. El uso de presión 10 positiva al final de la expiración (PEEP) previno el colapso de unidades pulmonares inestables y mejoró la oxigenación.3 Enfatizando que los alvéolos colapsados requieren mayor mayores presiones para su apertura. Desde entonces es incuestionable la utilidad del PEEP en el tratamiento de pacientes con lesión pulmonar aguda, la controversia sobre el PEEP óptimo ha persistido a pesar de numerosas investigaciones y un mayor entendimiento de los mecanismos fisiopatologicos del SIRA y de la lesión inducida por el ventilador, (4,5) Por lo que un renovado interés persiste hasta la actualidad. Actualmente el SIRA (Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda) se define como un síndrome de inflamación que se acompaña de aumento de la permeabilidad asociado a una constelación de signos clínicos, radiológicos y fisiológicos (6). Este se acompaña de disfunción del surfactante lo que ocasiona un aumento en la superficie de tensión y colapso alveolar con resultante hipoxemia, regiones pobremente ventiladas así como regiones que se colapsan durante o parte del ciclo ventilatorio, disminución de la CRF (capacidad residual funcional) (7), funcionalmente estas unidades se comportan como unidades con baja V/Q o shunt. Por lo que un PEEP apropiado previene el desreclutamiento, una vez reclutados los alvéolos proveen de diversos beneficios; mejora la V/Q y el intercambio gaseoso. Otro beneficio obtenido del PEEP es durante el ciclo ventilatorio donde tiene menor riesgo de lesión por repetidas apertura y colapso alveolar en pacientes con SIRA que reciben ventilación mecánica y por lo tanto protege al pulmón de la lesión mecánica (8). Mejora la distensibilidad pulmonar y disminuye el biotrauma (9,10). El uso de la ventilación mecánica con volúmenes corrientes altos (9-12 mL/Kg) es causa de lesión pulmonar aguda en pacientes que no la tienen y que fueron ventilados por más de 48 horas (11). El PEEP algunas veces aumenta la lesión alveolar asociado con SIRA generando hiperinflación en regiones distensibles del pulmón. Las complicaciones de la hiperinflación alveolar incluyen barotrauma y depresión del gasto cardiaco (12). Si la aplicación de PEEP es seguido por un cambio significativo en la CRF, esto puede ocasionar sobredistensión de las áreas más distensibles, dependiendo del volumen corriente y de la homogeneidad de la distribución de la ventilación (13). El PEEP aumenta la presión intratorácica, aumenta la presión de la aurícula derecha y reduce el retorno venoso (gasto cardiaco), esto puede comprometer el gasto cardiaco. Por lo que al tratamiento cardiovascular es de particular interesa a causa de que la terapia para mejorar el estado hemodinámico puede ser deletéreo para el intercambio de gases y contrariamente el manejo ventilatorio para mejorar el intercambio gaseoso puede ser deletéreo para la función cardiovascular. Por lo que el objetivo del manejo cardiovascular en pacientes con SIRA es asegurar un adecuado aporte de oxígeno a los tejidos (14,15). 11 Es claro que no existe un consenso para determinar el nivel óptimo del PEEP en pacientes con Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda. (SIRA), un PEEP óptimo debe mejorar al máximo la oxigenación y minimizar la lesión inducida por la ventilación mecánica, y tener el menor efecto deletéreo hemodinámico, en el aporte de oxígeno y en la presión de la vía aérea. Por otra parte durante la evolución del SIRA diversas varias variables sufren cambios que afectan la optimización del PEEP. (Estado hemodinámico, distensibilidad pulmonar) durante la evolución del padecimiento.(16). Suter y cols. (17) en 1975, determinaron que la mayor distensibilidad pulmonar producida por un nivel de PEEP, coincide con un una función pulmonar óptima, y esto a su vez lleva a una mayor disponibilidad de oxígeno y una disminución de la capacidad residual funcional. En este artículo Suter y cols. No tenían el objetivo de maximizar el reclutamiento alveolar o de la interacción entre el volumen y el PEEP en la apertura de unidades pulmonares colapsadas. El artículo clásico sobre IRA escrito por Ashbaugh y col. (1), describe las consecuencias del cierre de las unidades alveolares: hipoxemia, incremento en los cortocircuitos intra pulmonares de derecha a izquierda y atelectasias. En cinco pacientes se aplicó presión positiva al final de la espiración (PEEP) a niveles de 5 a 7 cm H2O para prevenir el recolapso durante la espiración. Los autores concluyeron que “el PEEP es útil en combatir las atelectasias y la hipoxemia”.En otro estudio (2) el mismo grupo utilizó ventilación ciclada por presión con PEEP de 7 a 10 cm H2O, en 21 pacientes con SIRA. Los autores encontraron que una vez que los alvéolos se colapsan se requieren altas presiones de amplitud en la ventilación mecánica, y durante la cual el gas administrado es distribuido principalmente a unidades alveolares sanas. Altas presiones inspiratorias pico (PIP) entre 60 a 70 cm H2O fueron requeridas para alcanzar volúmenes corrientes de 400 a 500 mL. La combinación de PIP y PEEP pudo mejorar la oxigenación; ocurrió colapso alveolar cuando la ventilación mecánica fue aplicada sin PEEP. Kirby y col. (3), utilizaron niveles de PEEP � 25 cm H2O en 28 pacientes con SIRA. Los autores encontraron que muy altas presiones inspiratorias (hasta 16 cm H2O) fueron requeridas al inicio de la ventilación mecánica para proporcionar un volumen corriente de 1000 mL. La oxigenación mejoró con el uso de PEEP y no se observó inestabilidad hemodinámica. Barotrauma fue documentado en algunos casos, y se reportó una sobrevida del 61%. Se sabe que altas presiones de amplitud (diferencia entre la presión inspiratoria pico y PEEP), altos volúmenes corrientes, y bajos niveles de PEEP pueden causar daño a los pulmones. Se han desarrollado diversos tipos de ventiladores, así como diversas estrategias ventilatorias para mejorar la oxigenación y, al mismo tiempo, evitar lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica (LPIVM). (4) 12 Presión diferencial y ciclado ventilatorio. Por más de 20 años Lachmann ha recomendado el uso de bajas presiones diferenciales durante el ciclado ventilatorio para disminuir la lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica. Se ha mencionado que es muy probable que la falta de diferencias entre los grupos expuestos a pulmón abierto comparados con el de ventilación convencional se deba a que no se consideró el efecto de esta presión diferencial. Los estudios de Amato y colaboradores estableció que posterior a una maniobra de reclutamiento se puede ajustar el nivel de PEEP Y meseta a niveles seguros comprobando la disminución de la mortalidad en pacientes con SIRA ventilados con medidas de protección. Los pacientes controles presentaron niveles elevados de presión diferencial. La no diferencia en mortalidad en los últimos estudios controlados aleatorizados (33-34) no consideraron esta presión la cual pudo haber demostrado tal diferencia en aquellos con reclutamiento o altos volúmenes pulmonares contra los controles. Recientemente se demostró que en pacientes con SIRA a quienes se ajustó el PEEP de acuerdo la presión diferencial y transpulmonar los pacientes monitoreados con catéter esofágico se observó que los pacientes con con bajas presiones diferenciales mejor sobrevida que aquellos con monitoreo de presiones convencional, éstos últimos presentaron mayores presiones diferenciales. Por lo que se cree que las presiones diferenciales altas están asociadas a mayor mortalidad. 13 JUSTIFICACION Por décadas el tratamiento del Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda (SIRA) lo ha constituido la ventilación mecánica. Se ha reportado que a pesar de los grandes avances tecnológicos en la creación de ventiladores mecánicos, la mortalidad por SIRA continúa siendo de más del 60%. Aunque estudios recientes han documentado que con un adecuado tratamiento la mortalidad puede disminuir a menos del 30%. Sin embargo, una ventilación mecánica sin medidas de protección pulmonar puede condicionar mayor daño al pulmón e incrementar la mortalidad a más del 80%(1,2). La presión meseta, el volumen corriente, la presión positiva al final de la espiración (PEEP) han sido ampliamente estudiados en la asociación con la mortalidad en pacientes con ventilación mecánica y síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, Sin embargo, en años recientes se ha sugerido que es la combinación de estos tres factores a través de amplias presiones diferenciales durante el ciclado ventilatorio [Vt/(Vt/Meseta-PEEP)] la que puede tener un asociación significativa y la presión diferencial durante el ciclado ventilatorio (Meseta-PEEP) con la mortalidad. PREGUNTA DE INVESTIGACION ¿Existirá asociación entre la mortalidad y presiones diferenciales mayores a 16 cm H2O en pacientes oncológicos en ventilación mecánica y bajo riesgo de muerte por patología aguda?. HIPOTESIS Ho. Presiones diferenciales mayores a 16 cm H2O durante el ciclado ventilatorio no tienen asociación con la mortalidad en pacientes oncológicos en ventilación mecánica con bajo riesgo de muerte por patología aguda. Presiones diferenciales mayores a 16 cm H2O durante el ciclado ventilatorio se asocian con la mortalidad en pacientes oncológicos en ventilación mecánica con bajo riesgo de muerte por patología aguda. OBJETIVO GENERAL Determinar el efecto del ciclado ventilatorio mecánico con amplias presiones diferenciales (mayores de 16 cmH2O) con la mortalidad en pacientes oncológicos con bajo riesgo de muerte por patología aguda agregada. 14 OBJETIVOS ESPECIFICOS 1. Determinar la asociación entre diferentes grados de disfunción pulmonar y la mortalidad en pacientes oncológicos que recibieron ventilación mecánica. 2. Determinar la asociación entre la severidad de la patología aguda agregada y la mortalidad de pacientes oncológicos que ingresan a la unidad de cuidados intensivos. 3. Determinar la asociación entre la presión diferencial generada durante el ciclado ventilatorio mecánico y la mortalidad en pacientes oncológicos en ventilación mecánica y patología aguda agregada. 4. Determinar la asociación de mortalidad entre la combinación de alta presión diferencial generada durante el ciclado ventilatorio y la presencia de alto o bajo riesgo de muerte por patología aguda agregada en pacientes oncológicos que recibieron ventilación mecánica. 15 METODOLOGIA DISEÑO Estudio retrospectivo de observación con un corte transversal. TIPO DE MUESTRA No probabilística. La muestra estará constituida por datos de pacientes incluidos en la base de datos de la unidad de cuidados intensivos de la Unidad Médica de Alta Especialidad de Oncología del Centro Médico Nacional Siglo XXI del IMSS. Muestreo por conveniencia. CRITERIOS DE INCLUSIÓN • Las variables de estudio serán tomadas de la base de datos generada en la UCI de la UMAE de Oncología del CMN SXXI del periodo enero del 2004 a diciembre del 2010. • Pacientes que recibieron apoyo mecánico ventilatorio en algún momento durante su estancia en UCI. • Pacientes con mediciones completas de las variables de estudio. CRITERIOS DE EXCLUSION Pacientes con datos incompletos Pacientes con oxigenoterapia por mascarilla y puntas nasales Pacientes con ventilación mecánica no invasiva 16 CONSIDERACIONES ÉTICAS El material de investigación para este estudio consistirá en la información registrada en la base de datos de la UCI de la UMAE de Oncología del CMNSXXI, la cual es documentada todos los días posteriores al pase de visita de los pacientes. La base contiene más de 3 mil pacientes colectados por cerca de diez años. La documentación es generada por el mismo personal médico de la UCI (Dr. Yáñez y Dr. Tiburcio López Valle). La base contiene el nombre, número de afiliación y datos generales de los pacientes, sus diagnósticos, fecha de ingreso y egreso así como seguimiento diario de variables necesarias para estatificación pronostica de los pacientes. En este estudio se utilizará únicamente los datos relacionados a oxigenación y ventilación mecánica, por lo que el nombre y número de afiliación de los pacientes se mantendrán en anonimato. Con esto pretendemos garantizar la confidencialidad delos pacientes. La investigación se llevará a cabo bajo las normas deontológicas reconocidas por la Declaración de Helsinki (Washington 2002), como una propuesta de principios éticos que sirvan para orientar en la realización de investigación médica en seres humanos. Además, cumple con los criterios de investigación sin riesgo estipulados en el Título segundo, capítulo I, Artículo 17 Sección I del Reglamento de la ley General de Salud en Materia de Investigación para la Salud. Por lo que no requiere de consentimiento informado de acuerdo a lo estipulado en el Artículo 23 del mismo reglamento. 17 PROCEDIMIENTO • El protocolo será revisado por las autoridades correspondientes y encargadas de la ética e investigación de la UMAE de Oncología del CMN SXXI. • Posteriormente se seleccionará las variables de interés de la base de datos de la UCI de enero del 2004 a diciembre del 2010, de acuerdo a los criterios de inclusión. Se considera presión diferencial al resultado de: PD= Vt/ (Vt/PMeseta-PEEP). • Se clasificarán las variables pronosticas al ingreso del paciente en bajo y alto riesgo de muerte por patología aguda asociada mediante el uso de las escalas de APACHE II, y SOFA ampliamente validadas para valoración pronostica en cuidados intensivos. • Para la escala de APACHE, bajo riesgo de muerte patología aguda agregada se hará en aquellos casos con puntaje de ingreso menor a 25 puntos. Para alto riesgo de muerte aquellos pacientes con APACHE II de ingreso con puntaje mayor o igual a 25 puntos. • Para la escala de SOFA se considerará riesgo bajo de muerte por patología agregada aquellos casos en los que la calificación al ingreso sea igual o menor a 10 puntos. Para alto riesgo de muerte se considerará puntuación de ingreso mayor a 10 puntos. • Se considera bajas presiones diferenciales durante el ciclado ventilatorio aquellas con igual o menor a 16 cmH2O. Altas presiones diferenciales serán consideradas cuando se obtengan valores por arriba de 16 cmH2O. • El egreso será considerado como sobreviviente aquel que egresa de la unidad de cuidados intensivos. Se registrara como defunción aquel paciente que fallezca en cuidados intensivos u hospitalización. Los pacientes fuera de tratamiento oncológico o egresados por máximo beneficio igualmente serán catalogados en esta categoría. • Se determinará el grados de lesión pulmonar a través del Indice de Desaturación Calculado (Ref). Este Índice es el producto de la relación entre PEEP, Saturación por Oximetría de Pulso (SpO2) y la Fracción Inspirada de Oxígeno multiplicada por una ecuación de regresión (ref). Se clasifica en puntos: de 0 a 20 normal, de 21 a 40 con hipoxemia sin otras manifestaciones de lesión pulmonar. De 41 a 60 con hipoxemia e infiltradopulmonares equivalentes a lesión pulmonar aguda. 61 a más con hipoxemia e infiltrados pulmonares equivalentes a SIRA. 18 ANÁLISIS ESTADISTICO Los datos se analizaran con un paquete estadístico SPSS versión 17. Para el análisis descriptivo se calculará media y desviación estándar de las variables continúas. Se realizará análisis de Chi cuadrada o Prueba Exacta de Fisher para determinar asociación. Así mismo, se determinara la relación de momios para los casos de variables bivariadas. El nivel de significancia será menor o igual a 0.05. VARIABLES DEPENDIENTE Mortalidad INDEPENDIENTE Presión diferencial durante el ciclado ventilatorio mecánico menor o igual a 16 cm H2O como presión diferencial baja. Presión diferencial durante el ciclado ventilatorio mecánico mayor a 16 cm H2O como presión diferencial alta. Escala de APACHE II menor a 25 puntos como bajo riesgo de muerte. Escala de APACHE II mayor a 25 puntos como alto riesgo de muerte. Escala de SOFA menor o igual a 10 puntos bajo riesgo de muerte. Escala de SOFA mayor o igual a 10 puntos alto riesgo de muerte. Grados de Lesión pulmonar a través del Indice de Desaturación Calculado. Indice de 0 a 20 normal, de 21 a 40 con hipoxemia sin otras manifestaciones de lesión pulmonar. De 41 a 60 con hipoxemia e infiltrados pulmonares equivalentes a lesión pulmonar aguda. 61 a más con hipoxemia e infiltrados pulmonares equivalentes a SIRA. Variables dependientes Variable Definición conceptual Definición operacional Tipo Unidad de Medida Egreso Condición en la que el paciente oncológico con patología aguda es egresado de la UCI Sobrevive o Fallece Dicotómica 0 = Sobrevive 1 =Fallece o es egresado por máximo beneficio o fuera de tratamiento oncológico 19 Variables Independientes Variable Definición conceptual Definición operacional Tipo Unidad de medida Presión diferencial Es la diferencia entre presión meseta y PEEP por donde se distribuirá el volumen corriente proporcionado por el ciclado ventilatorio mecánico durante la inspiración y espiración.. Diferencia entre: Vt/[Vt/(PMeseta-PEEP)] Dicotómica Bajo= igual o menor a 16 cmH2O Alta= Mayor a 16 cmH2O APACHE II Riesgo de muerte al ingreso a UCI por enfermedad aguda ESCALA DE APACHE II; integra Puntuación de variables fisiológicas agudas; variables por enfermedad crónica; variables por cirugía de urgencia. Dicotomizada Bajo Riesgo de Muerte= Menor a 25 puntos Alto riesgo de muerte= Mayor a 25 puntos SOFA Riesgo de muerte al ingreso del paciente por disfunción orgánica ESCALA DE SOFA: Integra puntos por cada órgano en falla. Dicotomizada Bajo riesgo de muerte= menor o igual a 10 puntos Alto riesgo de Muerte =mayor a 10 puntos Indice de Desaturación Calculado Gradación de la lesión pulmonar e hipoxemia Se deriva de la relación de PEEP, SpO2 y FiO2 integrada en una ecuación de regresión. Ordinal Normal=0-20, Disfunción leve=21 a 40 Disfunción moderada= 41 a 60 Disfunción grave =61 o mayor. 21 RESULTADOS Se incluyeron a 224 pacientes oncológicos con patología aguda y soporte mecánico ventilatorio. La Tabla 1 muestra la distribución de pacientes de acuerdo al grado de severidad de la lesión pulmonar y las escalas pronosticas al ingreso del paciente a la UCI, en donde se observa una diferencia estadística (p= 0.000) en la mortalidad a medida que se incrementa la lesión pulmonar. La distribución de la mortalidad de acuerdo al riesgo de muerte al ingreso a la UCI se muestra en la El Cuadro I, donde existe una diferencia significativa en la mortalidad entre pacientes con menor riesgo de muerte (APACHE II menor de 25 puntos) de aquellos con alto riesgo de muerte. De igual manera en el Cuadro II se muestra la distribución de la mortalidad de acuerdo a la puntuación de disfunciones orgánicas (SOFA) en la cual se puede observar una diferencia significativa entre la mortalidad de pacientes con menor grado de disfunción orgánica (SOFA menor o igual a 6 puntos) de aquellos con mayor puntuación en las fallas orgánicas (SOFA mayor a 6 puntos). Los valores de la presión meseta, PEEP, volumen corriente por Kg de peso ideal y la presión diferencial grupos de lesión pulmonar se muestran en las figuras 1, 2, 3 y 4, respectivamente. Se puede observar que a mayor lesión pulmonar mayor es el incremento en las presiones de la vía aérea. El volumen corriente ajustado a peso ideal no fue diferente entre los grupos. La interacción escala pronostica de ingreso (APACHE II) y la presión diferencial se muestra en el Cuadro III, en donde existe una diferencia estadística en los pacientes con bajo riesgo de muerte (APACHE II menor de 25 puntos) y presión diferencial mayor a 16 puntos. Por igual, en el Cuadro IV se observa la interacción entre la escala pronostica de disfunciones orgánicas (SOFA) y la presióndiferencial, en la cual se muestra una diferencia estadística entre los pacientes con una puntuación de SOFA menor o igual a 6 puntos (menor riesgo de muerte) y presión diferencial mayor a 16 cmH2O. La interacción entre la severidad de la lesión pulmonar y la presión diferencial durante la ventilación mecánica se muestra en la Cuadro V, no se observó diferencia estadística entre los grupos, sin embargo existe una tendencia al incremento en la mortalidad en los pacientes sin lesión pulmonar o lesión pulmonar leve con presiones diferenciales elevadas. 22 La razón de momios de las variables de estudio se muestra en la Tabla 2 en donde se observa el incremento en la mortalidad en cuando se suma el efecto de la presión diferencial por arriba de 16 cmH2O. Así mismo en el Cuadro VI se puede observar la asociación con la mortalidad en pacientes que iniciaron la ventilación mecánica con altos volúmenes corrientes y presión diferencial elevada. Tabla I. Valoración pronostica al ingreso y mortalidad en los diferentes grupos de lesión pulmonar en pacientes oncológicos con ventilación mecánica. APACHE II SOFA Mortalidad Sin Lesión Pulmonar 23.78 (21.20-25.71) 7.89 (7.06-8.72) 29.24% Lesión Pulmonar Leve 27.72 (24.98-30.49) 9.28 ( 8.54-10.02) 61.50% Lesión Pulmonar Moderada 27.71 (24.98-30.49) 9.37 (8.34-10.40) 73.70% Lesión Pulmonar Severa 29.77 (27.56-31.27) 10.65 (9.68-11.62) 97.70% Cuadro I. Escala pronostica de APACHE II al ingreso de acuerdo al riesgo bajo (menor a 25 puntos) o alto de muerte (igual o mayor a 25 puntos) y su asociación con mortalidad. Grupo Egreso Total Sobrevive Fallece GRUPO APACHE II APACHE II menor o igual a 25 Count 57 25 82 % within GRUPO APACHE II 69.5% 30.5% 100.0% APACHE II mayor a 25 Count 30 112 142 % within GRUPO APACHE II 21.1% 78.9% 100.0% Total Count 87 137 224 % within GRUPO APACHE II 38.8% 61.2% 100.0% 23 Cuadro II. Escala pronostica de SOFA al ingreso de acuerdo al riesgo bajo (igual o menor a 6 puntos) o alto de muerte (mayor a 6 puntos) y su asociación con mortalidad. Grupo Egreso Total Sobrevive Fallece SOFA SOFA igual o menor a 6 Count 33 12 45 % within SOFA CORTE 2 73.3% 26.7% 100.0% SOFA mayor de 6 Count 54 125 179 % within SOFA CORTE 2 30.2% 69.8% 100.0% Total Count 87 137 224 % within SOFA CORTE 2 38.8% 61.2% 100.0% 24 Figura 1. Distribución de la Presión Meseta en cmH2O por grupos de lesión pulmonar. 25 Figura 2. Distribución de la Presión Positiva al Final de la Espiración (PEEP, de sus siglas en inglés, Positive End Expiratory Pressure) en cmH2O por grupos de lesión pulmonar. 26 Figura 3. Distribución del Volumen Corriente (Vt) en ml/kg de peso ideal por grupos de lesión pulmonar. 27 Figura 4. Distribución de la Presión Diferencial en cmH2O por grupos de lesión pulmonar. 28 Cuadro III. Asociación entre la Presión Meseta baja (menor o igual a 30 cmH2O) o alta (mayor a 30 cmH2O) y la mortalidad en pacientes oncológicos con ventilación mecánica. Grupo Egreso Total Sobrevive Fallece GRUPO PRESION MESETA Presión Meseta baja Count 78 99 177 % within GRUPO PRESION MESETA 44.1% 55.9% 100.0% Presión Meseta alta Count 9 38 47 % within GRUPO PRESION MESETA 19.1% 80.9% 100.0% Total Count 87 137 224 % within GRUPO PRESION MESETA 38.8% 61.2% 100.0% 29 Cuadro IV. Asociación entre el Vt/Kg de peso ideal, ajustado a género, bajo o alto y la mortalidad en pacientes oncológicos con ventilación mecánica. Grupo Egreso Total Sobrevive Fallece Grupo Vt/Kg peso ideal Vt bajo Count 52 89 141 % within Grupo Vt/peso ideal 36.9% 63.1% 100.0% Vt Alto Count 35 48 83 % within Grupo Vt/peso ideal 42.2% 57.8% 100.0% Total Count 87 137 224 % within Grupo Vt/peso ideal 38.8% 61.2% 100.0% Cuadro III. Asociación entre PEEP bajo (menor o igual a 10 cmH2O) o alto (mayor a 10 cmH2O) y la mortalidad en pacientes oncológicos con ventilación mecánica. Crosstab Grupo Egreso Total Sobrevive Fallece Grupo PEEP PEEP BAJO Count 75 67 142 % within Grupo PEEP 52.8% 47.2% 100.0% PEEP ALTO Count 12 70 82 % within Grupo PEEP 14.6% 85.4% 100.0% Total Count 87 137 224 % within Grupo PEEP 38.8% 61.2% 100.0% 30 Cuadro V. Asociación entre la Presión Diferencial (PD) baja (menor o igual a 16 cmH2O) alta (mayor a 16 cm H2O) y la mortalidad en pacientes oncológicos con ventilación mecánica. Grupo Egreso Total Sobrevive Fallece Presión Diferencial PD menor o igual a 16 cmH2O Count 68 90 158 % within Presión Diferencial 43.0% 57.0% 100.0% PD mayor a 16 cmH2O Count 19 47 66 % within Presión Diferencial 28.8% 71.2% 100.0% Total Count 87 137 224 % within Presión Diferencial 38.8% 61.2% 100.0% 31 Cuadro VI. Interacción entre APACHE II alto o bajo y la Presión Diferencial (PD) baja (menor o igual a 16 cmH2O) alta (mayor a 16 cm H2O) con la mortalidad en pacientes oncológicos con ventilación mecánica. GRUPO APACHE II Grupo Egreso Total Sobrevive Fallece APACHE II menor o igual a 25 Presión Diferencial PD menor o igual a 16 cmH2O Count 45 14 59 % within Presión Diferencial 76.3% 23.7% 100.0% PD mayor a 16 cmH2O Count 12 11 23 % within Presión Diferencial 52.2% 47.8% 100.0% Total Count 57 25 82 % within Presión Diferencial 69.5% 30.5% 100.0% APACHE II mayor a 25 Presión Diferencial PD menor o igual a 16 cmH2O Count 23 76 99 % within Presión Diferencial 23.2% 76.8% 100.0% PD mayor a 16 cmH2O Count 7 36 43 % within Presión Diferencial 16.3% 83.7% 100.0% Total Count 30 112 142 % within Presión Diferencial 21.1% 78.9% 100.0% 32 Cuadro VII. Interacción entre el Vt/Kg de peso ideal, ajustado al género, alto o bajo y la Presión Diferencial (PD) baja (menor o igual a 16 cmH2O) alta (mayor a 16 cm H2O) con la mortalidad en pacientes oncológicos con ventilación mecánica. Grupo Vt/peso ideal Grupo Egreso Total Sobrevive Fallece Vt bajo Presión Diferencial PD menor o igual a 16 cmH2O Count 39 65 104 % within Presión Diferencial 37.5% 62.5% 100.0% PD mayor a 16 cmH2O Count 13 24 37 % within Presión Diferencial 35.1% 64.9% 100.0% Total Count 52 89 141 % within Presión Diferencial 36.9% 63.1% 100.0% Vt Alto Presión Diferencial PD menor o igual a 16 cmH2O Count 29 25 54 % within Presión Diferencial 53.7% 46.3% 100.0% PD mayor a 16 cmH2O Count 6 23 29 % within Presión Diferencial 20.7% 79.3% 100.0% Total Count 35 48 83 % within Presión Diferencial 42.2% 57.8% 100.0% 33 Tabla 2. Razón de Momios (RM), intervalo de confianza y valor de P de las variables significativas para riesgo de muerte en pacientes oncológicos con ventilación mecánica. Razón de Momios 95% IC (minímo- maximo) Valor de P APACHE II mayor a 25 8.5 4.50 - 15.80 0.000 SOFA mayor a 6 6.3 3.05 - 13.25 0.000 PD mayor a 16 cmH2 1.8 1.00 - 03.40 0.031 PEEP mayor a 10 cmH2O 6.5 3.20 - 13.00 0.000 P Meseta mayor a 30 cm H2O 3.3 1.50 - 07.20 0.001 Vt/Kg ide peso ideal .801 .460 - 1.39 .260 PD mayor a 16 cmH2O y Vt alto 4.4 1.56 - 12.65 0.003 PD mayor a 16 cmH2O y APACHE II menor o igual a 25 2.4 1.06 - 8.12 0.033 PD mayor a 16cmH2O y SOFA menor o igual a 6 puntos 5.6 1.27 - 24.56 0.025 34 DISCUSION La presente tesis muestra que existe una asociación entrelas presiones diferenciales amplias (mayores a 16 cmH2O) durante la ventilación mecánica y la mortalidad en pacientes con bajo riesgo de muerte. Se ha establecido que las calificaciones de la escala de APACHE II mayores a 25 puntos al ingreso de los pacientes a cuidados intensivos está asociada a mayor mortalidad, por lo que se considera éste punto de corte como de alto riesgo. En cambio la escala de valoración de SOFA clasifica las disfunciones y fallas orgánicas de los pacientes al ingreso a cuidados intensivos. En el presente estudio se observó que los pacientes con alto riesgo de muerte y falla de al menos dos órganos tuvieron mayor mortalidad comparados con los pacientes con menores calificaciones o bajo riesgo de muerte. En el presente estudio se observó un incremento en la mortalidad a medida que se incrementó el índice de desaturación calculado. Éste índice fue desarrollado por nuestro grupo en donde se establece una relación directa entre la FiO2 administrada, el PEEP y la saturación arterial por oximetría de pulso. Estudios realizados previamente por nuestro grupo han determinado que este índice identifica a los pacientes con lesión pulmonar aguda y SIRA. Los resultados en mortalidad muestran que los pacientes del grupo 4 tienen daño pulmonar severo y mayor mortalidad. Esta mortalidad en los pacientes oncológicos puede estar muy incrementada debido a la patología de fondo. La lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica ha sido ampliamente descrita desde el inicio del apoyo mecánico ventilatorio en pacientes con el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Uno de los principales mecanismos de lesión lo constituyen las altas presiones inspiratorias que producen barotrauma, principalmente al final de la inspiración. El mecanismo de lesión es por sobredistensión alveolar y lesión del sistema de surfactante. En el presente estudio se observó una asociación entre los niveles de presión meseta mayores a 30 cmH2O. Aunado a ello, Se observó que el PEEP mayor a 10 cmH2O se asoció a una mayor mortalidad. Sin embargo, en pacientes con lesión pulmonar leve, el PEEP alto se asoció a menor mortalidad comparado con el bajo PEEP. Esto puede explicarse a que en este tipo de pacientes el PEEP alto mantiene abierto los alveolos evitando zonas de atelectasia y disminuyendo la lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica. Por el contrario, éste efecto es mínimo o nulo cuando ya se tiene una lesión pulmonar importante, lo que coincide con lo reportado recientemente por Gattinoni y Colaboradores. Además, Lachmann por más de 20 años ha recomendado el uso de bajas presiones diferenciales durante el ciclado ventilatorio. Este ciclado a bajas presiones diferenciales disminuye el daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica al mantener los alveolos abiertos y con una diferencial entre la inspiración y espiración baja, disminuyendo las fuerzas de retracción y estiramiento. La combinación de altas presiones diferenciales con altos volúmenes corrientes produce lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica al conjugarse los 35 36 tres mecanismos de lesión, la sobredistensión alveolar al final de la inspiración, altas presiones inspiratorias y bajos o insuficientes niveles de PEEP. En nuestro estudio a pesar de que la mayoría de pacientes recibieron medidas protectoras durante el ciclado mecánico, se observó una asociación con la mortalidad en los pacientes sin protección pulmonar durante el ciclado ventilatorio. En el presente estudio observamos que no existe asociación entre el Vt/Kg de peso ideal y la mortalidad en pacientes oncológicos ventilados mecánicamente. Se ha establecido que pacientes con volúmenes corrientes a 6 ml/Kg de peso ideal en insuficiencia respiratoria, específicamente 12 ml/Kg peso ideal, se asocian a mayor mortalidad. En el presente estudio no encontramos esta asociación ya que los pacientes se encontraron en su mayoría con Vt en límites de protección pulmonar. Sin embargo, cuando el Vt/Kg peso ideal alto se asoció con la presión diferencial alta, hubo una asociación significativa con la mortalidad, lo que coincide con lo reportado en la literatura. Concluimos que en pacientes oncológicos que reciben ventilación mecánica, las presiones diferenciales mayores a 16 cmH2O aunados a volúmenes corrientes mayores a los recomendados están asociadas a mayor mortalidad. El monitoreo diario de la presión diferencial debe ser recomendado dentro de las estrategias para mejorar la calidad y seguridad del paciente con ventilación mecánico. ANEXOS MEXICO DF, A 1 DE FEBRERO DE 2011 CARTA DE CONSENTIMIENTO INFORMADO La investigación se llevará a cabo bajo las normas deontológicas reconocidas por la Declaración de Helsinki (Washington 2002), como una propuesta de principios éticos que sirvan para orientar en la realización de investigación médica en seres humanos. Además, cumple con los criterios de investigación sin riesgo estipulados en el Título segundo, capítulo I, Artículo 17 Sección I del Reglamento de la ley General de Salud en Materia de Investigación para la Salud. Dado que el protocolo de estudio con titulo “Asociación de la presión diferencial con la mortalidad en pacientes oncológicos con patología aguda ventilados mecánicamente”. Se trata de un estudio retrospectivo de observación con un corte transversal. Por lo que no requiere de consentimiento informado de acuerdo a lo estipulado en el Artículo 23 del mismo reglamento. 37 Acute Phisiology And Chronic Health Evaluation Suma de las 12 variables individuales, anotando el peor valor en las primeras 24 horas Puntuación Mortalidad (%) 0-4 4 5-9 8 10-14 15 15-19 25 20-24 40 25-29 55 30-34 75 >34 85 38 Sepsis-related Organ Failure Assessment Abreviaciones: Plaq: plaquetas; Bili, bilirrubina; Creat, creatinina; PAM, presión arterial media; dopa, dopamina; adren, adrenalina, norad, noradrenalina. 39 Referencias 1. Hall J. Acute Respiratory Distress Syndrome. ACCP Critical Care Board Review Course. Chest 2006; 307-318 2. Frutos-Vivar F, Nin N, Esteban A. Epidemiology of acute lung injury and acute respiratory distress síndrome. Curr Opin Crit Care 2004;10:1-6 3. Rubenfeld GD. Epidemiology of acute lung injury. Crit Care Med 2003;31:S276-S284 4. American Thoracic Society. 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