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Asociacion-de-la-presion-diferencial-con-la-mortalidad-en-pacientes-oncologicos-con-patologa-aguda-ventilados-mecanicamente

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FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
DELEGACIÓN SUR DEL DF 
DIRECCIÓN DE PRESTACIONES MÉDICAS 
UNIDAD DE ATENCIÓN MÉDICA 
COORDINACIÓN DE UNIDADES MÉDICAS DE ALTA ESPECIALIDAD 
UMAE HOSPITAL DE ESPECIALIDADES "DR BERNARDO SEPÚLVEDA G" 
CENTRO MÉDICO NACIONAL SIGLO XXI 
DIRECCION DE EDUCACION E INVESTIGACION EN SALUD 
SERVICIO DE MEDICINA CRÍTICA 
 
TITULO: 
ASOCIACION DE LA PRESION DIFERENCIAL CON LA MORTALIDAD EN PACIENTES ONCOLOGICOS CON 
PATOLOGIA AGUDA VENTILADOS MECANICAMENTE. 
F- 2011- 3602- 4 
 
T E S I S 
 
QUE PARA OBTENER EL GRADO DE ESPECIALISTA EN 
MEDICINA DEL ENFERMO EN ESTADO CRÍTICO PRESENTA 
 
Dra. Oyuki Nanette Iniestra Gutierrez. 
Residente del 4to. Año de Medicina del Enfermo en Estado Crítico. 
 
 
 
 
México DF, Febrero de 2011 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
Restricciones de uso 
 
DERECHOS RESERVADOS © 
PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL 
 
Todo el material contenido en esta tesis esta protegido por la Ley Federal 
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mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro, 
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el 
respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
 
 
 
AUTORES 
 
 
Dra. Oyuki Nanette Iniestra Gutierrez. 
Residente del 4to. Año de Medicina del Enfermo en Estado Crítico. 
 
 
 
DR. Gilberto Felipe Vázquez de Anda. 
Médico adstrito a La UCI de UMAE Hospital de Especialidades CMN Siglo XXI. 
 
Dr. Tiburcio Lòpez Valle. 
Médico adstrito a La UCI UMAE de Hospital de Oncologia CMN Siglo XXI. 
 
Dr. Jorge Yañez U 
Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital de Oncología del CMN Siglo 
 
 
 
 
 
 
 
_______________________________________________ 
DRA DIANA MENES DÍAZ 
Directora de Educación e investigación en salud 
UMAE Hospital de Especialidades “Dr. Bernardo Sepúlveda” 
Centro Médico Nacional Siglo XXI 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
_______________________________________________ 
DR MARCO ANTONIO LEON GUTIERREZ 
Profesor titular del curso. 
UMAE Hospital de Especialidades “Dr. Bernardo Sepúlveda” 
Centro Médico Nacional Siglo XXI 
 
 
 
_______________________________________________ 
DR GILBERTO FELIPE VAZQUEZ DE ANDA. 
Médico adscrito al Servicio de Medicina Critica. 
UMAE Hospital de Especialidades “Dr. Bernardo Sepúlveda” 
Centro Médico Nacional Siglo XXI 
 
 
 
_______________________________________________ 
DR. TIBURCIO LOPEZ VALLE 
Médico adscrito a La UCI UMAE de Hospital de Oncología CMN siglo XXI 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AGRADECIMIENTOS: 
 
A mi familia 
Quienes supieron alentar en mi el amor hacia el estudio y superación. 
 
 
 
A mis profesores 
Quienes me enseñaron el arte de la medicina y el cuidado de mis pacientes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ÍNDICE 
 
 
 CONTENIDO: PÁGINAS 
Resumen. 1 
Datos de la Tesis 2 
Introducción. 6 
Planteamiento del problema. 14 
Hipótesis. 14 
Objetivos. 15 
Material y Métodos. 
• Tipo de muestra. 
• Procedimiento. 
• Análisis estadístico. 
16 
 16 
18 
 20 
Resultados. 22 
Discusión. 35 
 Conclusiones. 36 
Anexos. 37 
Bibliografía. 40 
 
 
 RESUMEN 
INTRODUCCIÓN: Por más de 50 años se ha documentado sobre las lesiones ocasionadas por el manejo de presiones 
altas en la ventilación mecánica con presión positiva, como (barotrauma o volutrauma); (atelectrauma) y (Biotrauma). 
Con la intención de proteger al pulmón durante la ventilación mecánica, se han emitido recomendaciones donde se 
sugiere mantener los siguientes parámetros de seguridad (10) mantener una presión meseta menor a 30 cmH2O, 
volumen corriente entre 6 y 8 cm H2O, PEEP entre 8 y 10 cm H2O y (FiO2) menor a 60%. Aunado a estas medidas, se 
recomienda mantener una presión diferencial [(Volumen corriente/(Volumen corriente/Presión meseta-PEEP)] Sin 
embargo, hasta ahora no se ha determinado la asociación de los niveles altos o bajos de presión diferencial en 
pacientes sometidos a ventilación mecánica con el egreso del paciente 
OBJETIVOS: la asociación entre niveles elevados (por arriba de los 16 cmH2O) de presión diferencial durante el ciclado 
ventilatorio mecánico con la mortalidad en pacientes oncológicos en ventilación mecánica y bajo riesgo de muerte por 
enfermedad aguda. 
MATERIAL Y METODOS: Estudio retrospectivo de observación con un corte transversal, No probabilística. La muestra 
esta constituida por datos de pacientes incluidos en la base de datos de la unidad de cuidados intensivos de la Unidad 
Médica de Alta Especialidad de Oncología del Centro Médico Nacional Siglo XXI del IMSS. Muestreo por conveniencia. 
RESULTADOS: Se incluyeron a 224 pacientes oncológicos con patología aguda y soporte mecánico ventilatorio, se 
encontró diferencia estadística en la mortalidad a medida que se incrementa la lesión pulmonar. Diferencia significativa 
en la mortalidad entre pacientes con menor riesgo de muerte (APACHE II menor de 25 puntos) de aquellos con alto 
riesgo de muerte. Diferencia significativa entre la mortalidad de pacientes con menor grado de disfunción orgánica 
(SOFA menor o igual a 6 puntos) de aquellos con mayor puntuación en las fallas orgánicas (SOFA mayor a 6 puntos). 
Existe una tendencia al incremento en la mortalidad en los pacientes sin lesión pulmonar o lesión pulmonar leve con 
presiones diferenciales elevadas. 
CONCLUSIONES. Existe una asociación entre las presiones diferenciales amplias (mayores a 16 cmH2O) durante la 
ventilación mecánica y la mortalidad en pacientes con bajo riesgo de muerte. 
Palabras Clave: Presión diferencial, Presión meseta, volumen tidal, barotraumas, biotrauma, atelectrauma. 
 
 
 
 
1 
 
 
 
 
 
DATOS DE TESIS 
DATOS DEL AUTOR 
 Iniestra 
 Gutiérrez 
 Oyuki Nanette. 
 044-55-55-04-66-77 
 Universidad Nacional Autónoma de México 
 Facultad de Medicina 
 Medicina del enfermo en estado crítico. 
 
 
 DATOS DEL ASESOR 
 Vázquez de Anda. 
 Gilberto Felipe 
 
 Lopez Valle 
 Tiburcio. 
 
 
 
DATOS DE LA TESIS 
Asociación de la presión diferencial con la mortalidad en pacientes oncológicos 
con patología aguda ventilados mecánicamente. 
 Pág: 42. 
 2011 
 
 
2 
 
 
 
 
 
 REGISTRO NACIONAL DE TESIS DE ESPECIALIDAD 
 
 
 
Delegación: SUR Unidad de adscripción: UMAE ESPECIALIDADES 
 
Asesor: Dr. Vázquez de Anda Gilberto Felipe Matrícula: 9024425 
 
Paterno: Iniestra Materno: Gutiérrez Nombre: Oyuki Nanette. 
 
Matrícula: 99103116 Especialidad: Medicina del enfermo en estado crítico. 
Fecha Grad: 28/02/2011 
 
Título de la tesis: 
 
 ASOCIACION DE LA PRESION DIFERENCIAL CON LA MORTALIDAD EN PACIENTES ONCOLOGICOS 
CON PATOLOGIA AGUDA VENTILADOS MECANICAMENTE. 
F- 2011- 3602-4 
Resumen: 
INTRODUCCIÓN: Por más de 50 años se ha documentado sobre las lesiones ocasionadas por el manejo de presiones 
altas en la ventilación mecánica con presión positiva, como (barotrauma o volutrauma); (atelectrauma) y (Biotrauma). 
Con la intención de proteger al pulmón durante la ventilación mecánica, se han emitido recomendaciones donde se 
sugiere mantener los siguientes parámetros de seguridad (10) mantener una presión meseta menor a 30 cmH2O, 
volumen corriente entre 6 y 8 cm H2O, PEEP entre 8 y 10 cm H2O y (FiO2) menor a 60%. Aunado a estas medidas, se 
recomiendamantener una presión diferencial [(Volumen corriente/(Volumen corriente/Presión meseta-PEEP)] Sin 
embargo, hasta ahora no se ha determinado la asociación de los niveles altos o bajos de presión diferencial en 
pacientes sometidos a ventilación mecánica con el egreso del paciente 
 
3 
 
 
OBJETIVOS: la asociación entre niveles elevados (por arriba de los 16 cmH2O) de presión diferencial durante el ciclado 
ventilatorio mecánico con la mortalidad en pacientes oncológicos en ventilación mecánica y bajo riesgo de muerte por 
enfermedad aguda. 
METODOLOGÍA: Estudio retrospectivo de observación con un corte transversal, No probabilística. La muestra estará 
constituida por datos de pacientes incluidos en la base de datos de la unidad de cuidados intensivos de la Unidad 
Médica de Alta Especialidad de Oncología del Centro Médico Nacional Siglo XXI del IMSS. Muestreo por conveniencia. 
RESULTADOS: Se incluyeron a 224 pacientes oncológicos con patología aguda y soporte mecánico ventilatorio, se 
encontró diferencia estadística en la mortalidad a medida que se incrementa la lesión pulmonar. Existe una tendencia al 
incremento en la mortalidad en los pacientes sin lesión pulmonar o lesión pulmonar leve con presiones diferenciales 
elevadas. 
CONCLUSIONES. Existe una asociación entre las presiones diferenciales amplias (mayores a 16 cmH2O) durante la 
ventilación mecánica y la mortalidad en pacientes con bajo riesgo de muerte. 
Palabras Clave: Presión diferencial, Presión meseta, volumen tidal, barotraumas, biotrauma, atelectrauma. 
 
 
Pags.:42. 
 
Tipo de Investigación: ___________________________ 
Tipo de Diseño: ________________________________ 
Tipo de Estudio: ________________________________ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
 
 
 
 
INTRODUCCION 
 
Por más de 50 años se ha documentado sobre las lesiones ocasionadas por el manejo de presiones altas en la 
ventilación mecánica con presión positiva (1-5). Esto incluye la exposición a altas presiones y volúmenes al final de la 
inspiración lo que condiciona sobredistensión alveolar (barotrauma o volutrauma); apertura y colapso alveolar en cada 
ciclo ventilatorio (atelectrauma) y liberación de citoquinas y respuesta inflamatoria (Biotrauma) (5-9). Como 
consecuencia y con la intención de proteger al pulmón durante la ventilación mecánica, se han emitido 
recomendaciones a modo de consensos en donde se sugiere mantener los siguientes parámetros de seguridad durante 
la ventilación mecánica. (10) mantener una presión meseta menor a 30 cmH2O, volumen corriente entre 6 y 8 cm H2O, 
presión positiva al final de la espiración (PEEP, de sus siglas en ingles Positive End Espiratory Pressure) entre 8 y 10 
cm H2O y Fracción inspirada de oxígeno (FiO2) menor a 60% (1,10,11). Aunado a estas medidas, se recomienda 
mantener una presión diferencial [(Volumen corriente/(Volumen corriente/Presión meseta-PEEP)] Sin embargo, hasta 
ahora no se ha determinado la asociación de los niveles altos o bajos de presión diferencial en pacientes sometidos a 
ventilación mecánica con el egreso del paciente. El objetivo de este estudio es determinar la asociación entre niveles 
elevados (por arriba de los 16 cmH2O) de presión diferencial durante el ciclado ventilatorio mecánico con la mortalidad 
en pacientes oncológicos en ventilación mecánica y bajo riesgo de muerte por enfermedad aguda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
 
 
 
MARCO TEORICO 
 
Los pulmones están constituidos por aproximadamente 300 millones de alvéolos. Los alvéolos se agrupan en racimos 
que conforman lobulillos, lóbulos y finalmente los pulmones. El alveolo está constituido por los neumocitos tipo I y tipo II; 
el neumocito tipo I contituye el epitelio alveolor el cual confiere la forma esférica de los alveolos. Y el neumocito tipo II se 
encarga de secretar una fina capa de fosfolípidos y proteínas denominada surfactante alveolar el cual confiere la 
estabilidad alveolar al final de la espiración y disminuye las fuerzas de retracción y estiramiento del alvéolo durante el 
ciclado respiratorio. El alvéolo se comporta físicamente como una esfera elástica, el cual debe mantenerse “abierto” 
para el intercambio gaseoso que se produce dentro de este. Esta apertura se mantiene gracias a varios factores, tales 
como: el surfactante pulmonar, la interdependencia alveolar, el volumen residual y la presión alveolar de nitrógeno. Por 
el contrario, cuando por alguna razón el alvéolo pierde esta estabilidad se produce un colapso o pérdida de volumen 
intraalveolar perdiendo la capacidad de difundir gases a través de su espacio. De lo anterior se deriva que la principal 
función de los pulmones es el intercambio de gases. 
Cuando un alvéolo se colapsa se requiere de reaerearlo o reclutarlo. Entendamos por reclutamiento alveolar el habilitar 
la función del alveolo colapsado “abriéndolo” por medio de una presión en la vía aérea, llamada “presión de apertura” 
(40cm de H2O de presión inspiratoria máxima para expandir áreas atelectasicas, aunque en alvéolos depletados de 
surfactante este valor deberá ser mayor). La importancia de este reclutamiento estriba en evitar las fuerzas de retracción 
y cizallamiento que producen la lesión pulmonar inducida al ventilador mecánico. Además, es importante mantener esta 
apertura alveolar durante todo el ciclo respiratorios para un buen intercambio gaseoso, además de una perfusión 
equivalente para conformar una unidad alveolo capilar funcional. Cuando la ventilación disminuye se conforma una 
unidad de corto circuito (shunt), y al disminuir la perfusión aparecerán unidades de espacio muerto. Esto haría que la 
relación ventilación – perfusión (V/Q) se afectara al alejarlo de su valor promedio normal (0.8-1) y como efecto habría un 
deterioro en el intercambio de gases. 
En condiciones patológicas, tal es el caso del Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Progresiva del Adulto (SIRA), el 
proceso fisiopatológico está basado en la deficiencia adquirida del surfactante alveolar. La deficiencia de surfactante 
incrementa la tensión de superficie alveolar. El incremento en la tensión de superficie lleva al aumento en las fuerzas de 
retracción y estiramiento, principalmente durante la espiración, lo que promueve el colapso alveolar. Queda claro que no 
todos los alvéolos se encuentran con afección del sistema de surfactante, de ahí que la severidad de la insuficiencia 
respiratoria depende principalmente del número de unidades afectadas y su repercusión en el intercambio de gases. La 
manifestación clínica de la afección del sistema de surfactante alveolar está condicionada por el número de unidades 
6 
 
 
afectadas Sin embargo, una vez conformado el síndrome este se caracteriza por hipoxemia, baja distensibilidad 
pulmonar, Incremento en los cortocircuitos intrapulmonares, capacidad funcional disminuida, atelectasias y edema 
pulmonar no cardiogénico. 
 
La hipoxemia es la consecuencia más severa del SIRA la cual se presenta por la combinación de tres factores: 
alteraciones en la difusión promovida por el edema agudo pulmonar; alteraciones en la relación ventilación-perfusión, 
debidas principalmente al colapso alveolar en las zonas posteriores o dependientes del pulmón con mayor perfusión; y 
por último a un incremento en los cortos circuitos intrapulmonares. La ventilación mecánica se ha utilizado como la 
mejor medida terapéutica para contrarestar los efectos del colapso alveolar en el SIRA. 
El objetivo del tratamiento y la prevención de la insuficiencia respiratoria aguda se basan entonces en tres puntos 
principales. Esos son: La reapertura de unidades alveolares colapsadas. Preservar el componente activo de surfactante 
en las unidades alveolares que se mantienen funcionales; y prevenir el colapso alveolar al final de la espiración. 
 
El desarrollo de los ventiladores mecánicos ha sido producto del entendimiento de la fisiología respiratoria y del 
desarrollotecnológico en materia de bioingeniería. Esto ha permitido satisfacer las necesidades de intercambio de 
gases del paciente, mientras que por un lado se mantiene una ventilación armónica, por el otro se disminuye el trabajo 
que el paciente hace para activar el inicio o fin de un ciclo ventilatorio. 
El interés por mantener la ventilación por medios mecánicos data desde el siglo XVI, por Vesalio quien describió la 
relación entre la ventilación y la circulación. Sin embargo tuvieron que transcurrir casi tres siglos para desarrollar otro 
tipo ventiladores (1,2) Los avances en fisiología pulmonar en relación a la mecánica pulmonar permitieron entender el 
proceso de la ventilación y el intercambio de gases por lo que no es de extrañar que los primeros ventiladores para uso 
clínico fueron a través de generadores de presión negativa. El conocimiento en física y mecánica permitieron desarrollar 
los primeros ventiladores mecánicos que proporcionaban presión positiva a través de un pistón. En la primera mitad del 
Siglo XX las limitaciones tecnológicas y en el conocimiento entre la interacción máquina-pulmón limitó el avance en el 
desarrollo de ventiladores eficientes y seguros. Durante la segunda Guerra Mundial se desarrollaron sistemas de aire 
comprimido que revolucionaron por completo el funcionamiento de los ventiladores de presión positiva (que eran 
utilizados por pilotos de aviones para volar a mayor altitud) Cuando su uso se extendió al campo clínico, estos 
ventiladores alimentados con aire comprimido permitieron generar el gradiente de presión necesario para ventilar al 
paciente (1) Poco tiempo después durante la epidemia de poliomielitis en América y Europa a mediados del siglo 
pasado permitió un desarrollo más avanzado en los sistemas de ventilación. 
Aparecieron en el mercado ventiladores de “presión” como el Bird Mark-7 y el “volumétrico” Engstrom 100 y el MA1 de la 
Puritan Bennett. Además, el descubrimiento del surfactante pulmonar y su relación con el Síndrome de Insuficiencia 
7 
 
 
Respiratoria en los neonatos, comúnmente llamada “enfermedad de las membranas hialinas” dio margen para la 
descripción del Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda (SIRA) en los adultos, reportado inicialmente por 
Ashbaugh, Petit y colaboradores (4) La descripción de SIRA marca el inicio de desarrollo de ventiladores mecánicos 
modernos y las diferentes modalidades de ventilación mecánicas conocidas hasta hoy. El desarrollo de programas de 
computación ha hecho posible construir ventiladores modernos con despliegue de curvas en tiempo real lo que ha 
permitido incrementar la eficiencia y seguridad del ciclado durante la ventilación mecánica. Sin embargo, el uso de 
ventiladores mecánicos puede producir daño a los pulmones, por lo que hoy en día se recomienda utilizar modos de 
ventilación mecánica dirigidos a proteger al pulmón durante el ciclado y a la vez permitir restablecer la función pulmonar 
(2,3) 
Lesión Pulmonar Inducida por la Ventilación Mecánica 
 
La lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica ha sido documentada por más de 50 años. Se ha investigado 
sobre las lesiones ocasionadas por el manejo de altos volúmenes y presiones altas durante el ciclado mecánico 
ventilatorio con presión positiva (3,4). Esto incluye la exposición a altas presiones al final de la inspiración o 
sobredistensión alveolar por incremento en el volumen alveolar al final de la inspiración (barotrauma o volutrauma); 
apertura y colapso alveolar en cada ciclo ventilatorio (atelectrauma) y liberación de citoquinas y respuesta inflamatoria 
(5-7). 
Con la intención de proteger al pulmón durante la ventilación mecánica, se emitió un consenso internacional en el cual 
se hicieron las siguientes recomendaciones. La presión meseta deberá limitarse a 35 cm H2O, el volumen corriente 
podrá ser tan bajo como de 5 mL/kg, la hipercapnia puede ser permitida solo si la normocapnia no es alcanzable a la 
predeterminada presión meseta, y la FiO2 deberá ser disminuida. Además, una maniobra de reaireación o 
“reclutamiento” deberá ser desarrollada (8). 
Hoy en día la correcta aplicación de la ventilación mecánica y que ha permitido disminuir la mortalidad en pacientes con 
SIRA lo constituyen el mantener una presión meseta menor a 30 cmH2O, volumen corriente entre 6 y 8 cmH2O, presión 
positiva al final de la espiración (PEEP, de sus siglas en ingles Positive End Espiratory Pressure) entre 8 y 10 cmH2O y 
Fracción inspirada de oxígeno (FiO2) menor a 60% (9). 
 
 Presión Meseta Menor a 30 cmH2O 
 
El uso de presiones meseta por debajo de los 30 cmH2O permiten proteger al pulmón de los efectos deletereos de la 
sobredistensión pulmonar por altas presiones y volúmenes alveolares al final de la inspiración. El efecto del uso de bajos 
volúmenes corrientes (Vt) y PIP sobre la mortalidad de pacientes que padecen de SIRA han sido estudiados por 
8 
 
 
diferentes grupos; Amato y colaboradores (10) en un estudio clinico comparó dos estrategias ventilatorias, en un grupo 
expuso a pacientes a bajas presiones inspiratorias y bajos volúmenes corrientes después de una maniobra de 
reclutamiento alveolar, permitiendo elevación de CO2 a modo de hipercarbnia permisiva. El grupo control recibió 
ventilación mecánica convencional con volúmenes corrientes y presiones mesetas a modo de mantener niveles normales 
de CO2. Los resultados mostraron que el grupo que fue sometido a terapia protectora presentó una mortalidad del 38% 
contra una mortalidad elevada del 71% en su grupo control. A pesar de lo controversial de este grupo control, en el grupo 
convencional se observó presión meseta de 30 cm H2O versus 37 en el grupo control. Asumiendo que el efecto de bajas 
presiones inspiratorias produjeron menor sobredistensión y barotrauma. Este efecto pudo explicar de algun modo la 
disminución de la mortalidad. Brochard y col. (11) en un estudio multicéntrico, utilizaron una estrategia de protección 
pulmonar durante la ventilación mecánica. Esta consistió en limitar la PIP a 25 cm H2O, comparada con un modo de 
ventilación estándar con Vt � 10 mL/kg y PIP por debajo de los 60 cm H2O. Se demostró que limitando la PIP a 25 cm 
H2O no se produjo ningún efecto de protección, y no se observaron diferencias en la mortalidad (47% vs 38%) o el 
desarrollo de falla orgánica múltiple en los dos grupos estudiados. Sin embargo, se observó que en el grupo control la 
presión pico fue de 32 cmH2O. Stewart y colaboradores (12) en un estudio multicentríco expuso a un grupo a presiones 
inspiratorias menor a 30 cmH2O y al grupo control menor o igual de 50 cm H2O. Los resultados no mostraron diferencias 
en la mortalidad (50% vs 47%) y las presiones reportadas al final del estudio fueron de 22 en el grupo de protección 
pulmonar y 27 en el grupo control. Ambos grupos recibieron el beneficio de bajas presiones inspiratorias, lo que puede 
explicar la falta de diferencias. Brower y colaboradores (13) en un estudio clínico (N 52) sometió a un grupo a protección 
pulmonar a presiones menores de 30 cm H2O y al grupo control a menos de 45 cm H2O, al final del estudio no se 
reporto diferencias en mortalidad (50 vs 46%). Al final las presiones meseta reportadas en el grupo de protección 
pulmonar fue de 25 cm H2O y el grupo control 31 cmH2O. El ARDS-network (Grupo de estudio para la insuficiencia 
respiratoria aguda, de sus siglas en ingles) en un estudio multicentrico (14) sometió a un grupo a bajos volúmenes 
pulmonares (menor a 6 ml peso corporal esperado versus un grupo control con 12 ml de volumen corriente del peso 
esperado. Se observo una diferencia estadística en la mortalidad en los pacientes que recibieron bajos volúmenes 
corrientes (31% vs 40%) las presiones plato reportadas fueron 25 en el grupo control versus 33 en el grupo sin 
protección pulmonar. Recientemente Stewart y colaboradores (15) en un estudio multicentrico en donde expuso a un 
grupo de pacientesa bajos volúmenes pulmonares y altos niveles de PEEP versus un grupo con bajos volúmenes 
pulmonares y bajos niveles de PEEP. Los resultados no mostraron diferencias significativas en mortalidad. Las presiones 
mesetas reportdas en ambos grupos fueron menores a 30 cm H2O (28.8 vs 25.1 , p< 0.001). Brochard y colaboradores 
(16) estudio el efecto de altos niveles de PEEP versus convencionales. Los resultados no mostraron diferencias en 
mortalidad entre ambos grupos (27.2 vs 31.2), las presiones meseta registradas fueron de 24.3 versus 21.1 (p<0.001). 
Se ha documentado mediante metaanalisis que existe un efecto benéfico de las presiones mesetas menores a 30 cm 
H2O sobre mortalidad (17). 9 
 
 
 
 
 
 Volumen Corriente 
 
El ARDS-network (Grupo de estudio para la insuficiencia respiratoria aguda, de sus siglas en ingles) ha realizado dos 
importantes estudios multicéntricos en donde ha medido los efectos de bajos volúmenes pulmonares y niveles de presión 
positiva al final de la espiracion (PEEP). El primer estudio multicéntrico (25), incluyó a pacientes con SIRA fueron 
asignados al azar en dos grupos para recibir dos niveles de Vt durante la ventilación mecánica; Un grupo recibió un Vt 
bajo (6 mL/kg) y el otro recibió un Vt “tradicional” (12 mL/kg). Las variables de estudio fueron: egreso hospitalario o 
muerte, días sin asistencia mecánica ventilatoria, y falla orgánica múltiple. El estudio fue detenido después de haberse 
ingresado a 861 pacientes debido a los resultados favorables para el grupo tratado con bajos volúmenes corrientes. Los 
resultados mostraron una disminución significativa en la mortalidad y en el tiempo sin asistencia mecánica ventilatoria al 
día 28 en el grupo tratado con Vt bajo. En éste grupo los bajos volúmenes corrientes administrados (6,2 +- 0.8 mL/kg) 
resultaron en una presión meseta de 25 ± 6 cm H2O la cual fue significativamente más baja que la presión meseta del 
grupo tratado con “Vt tradicional” (33 ± 8 cm H2O). En el grupo con Vt bajo se utilizaron niveles más altos de PEEP. Los 
autores concluyen que en los pacientes con SIRA el uso de bajos volúmenes corrientes durante la ventilación mecánica 
disminuye la mortalidad y el número de días sin asistencia mecánica ventilatoria. (25). 
 
 
 
 PEEP 
 
Se define al PEEP (Presión positiva al final de la expiración) como una elevación de la presión transpulmonar en el final 
de la expiración. Este generalmente es producido por los siguientes mecanismos: extrínseco o intrínseco. PEEP 
extrínseco es producido en el circuito del ventilador generalmente a través de válvulas espiratorias. PEEP intrínseco se 
produce cuando cuando el tiempo inspiratorio es inadecuado para que el pulmón retorne a su punto de reposo 
(capacidad residual funcional CRF) o cuando la obstrucción de la vía aérea evita el vaciamiento total del alveolo. 
El uso clínico del PEEP fue inicialmente descrito por Barach y cols (1). en el tratamiento de del edema agudo pulmonar 
secundario a insuficiencia cardiaca congestiva. En 1967, Asbaugh y cols. (2). describieron 12 pacientes con un patrón 
de insuficiencia respiratoria (SIRA) que incluía disnea severa, taquipnea, cianosis que eran refractarios al tratamiento 
con oxígeno, distensibilidad pulmonar abatida e infiltrado pulmonar difuso en la radiografía de tórax. El uso de presión 
10 
 
 
 
positiva al final de la expiración (PEEP) previno el colapso de unidades pulmonares inestables y mejoró la oxigenación.3 
Enfatizando que los alvéolos colapsados requieren mayor mayores presiones para su apertura. 
Desde entonces es incuestionable la utilidad del PEEP en el tratamiento de pacientes con lesión pulmonar aguda, la 
controversia sobre el PEEP óptimo ha persistido a pesar de numerosas investigaciones y un mayor entendimiento de los 
mecanismos fisiopatologicos del SIRA y de la lesión inducida por el ventilador, (4,5) Por lo que un renovado interés 
persiste hasta la actualidad. 
 
Actualmente el SIRA (Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda) se define como un síndrome de inflamación que se 
acompaña de aumento de la permeabilidad asociado a una constelación de signos clínicos, radiológicos y fisiológicos 
(6). Este se acompaña de disfunción del surfactante lo que ocasiona un aumento en la superficie de tensión y colapso 
alveolar con resultante hipoxemia, regiones pobremente ventiladas así como regiones que se colapsan durante o parte 
del ciclo ventilatorio, disminución de la CRF (capacidad residual funcional) (7), funcionalmente estas unidades se 
comportan como unidades con baja V/Q o shunt. Por lo que un PEEP apropiado previene el desreclutamiento, una vez 
reclutados los alvéolos proveen de diversos beneficios; mejora la V/Q y el intercambio gaseoso. Otro beneficio obtenido 
del PEEP es durante el ciclo ventilatorio donde tiene menor riesgo de lesión por repetidas apertura y colapso alveolar en 
pacientes con SIRA que reciben ventilación mecánica y por lo tanto protege al pulmón de la lesión mecánica (8). Mejora 
la distensibilidad pulmonar y disminuye el biotrauma (9,10). 
 
El uso de la ventilación mecánica con volúmenes corrientes altos (9-12 mL/Kg) es causa de lesión pulmonar aguda en 
pacientes que no la tienen y que fueron ventilados por más de 48 horas (11). El PEEP algunas veces aumenta la lesión 
alveolar asociado con SIRA generando hiperinflación en regiones distensibles del pulmón. Las complicaciones de la 
hiperinflación alveolar incluyen barotrauma y depresión del gasto cardiaco (12). Si la aplicación de PEEP es seguido por 
un cambio significativo en la CRF, esto puede ocasionar sobredistensión de las áreas más distensibles, dependiendo del 
volumen corriente y de la homogeneidad de la distribución de la ventilación (13). El PEEP aumenta la presión 
intratorácica, aumenta la presión de la aurícula derecha y reduce el retorno venoso (gasto cardiaco), esto puede 
comprometer el gasto cardiaco. Por lo que al tratamiento cardiovascular es de particular interesa a causa de que la 
terapia para mejorar el estado hemodinámico puede ser deletéreo para el intercambio de gases y contrariamente el 
manejo ventilatorio para mejorar el intercambio gaseoso puede ser deletéreo para la función cardiovascular. Por lo que 
el objetivo del manejo cardiovascular en pacientes con SIRA es asegurar un adecuado aporte de oxígeno a los tejidos 
(14,15). 
 
11 
 
 
Es claro que no existe un consenso para determinar el nivel óptimo del PEEP en pacientes con Síndrome de 
Insuficiencia Respiratoria Aguda. (SIRA), un PEEP óptimo debe mejorar al máximo la oxigenación y minimizar la lesión 
inducida por la ventilación mecánica, y tener el menor efecto deletéreo hemodinámico, en el aporte de oxígeno y en la 
presión de la vía aérea. Por otra parte durante la evolución del SIRA diversas varias variables sufren cambios que 
afectan la optimización del PEEP. (Estado hemodinámico, distensibilidad pulmonar) durante la evolución del 
padecimiento.(16). Suter y cols. (17) en 1975, determinaron que la mayor distensibilidad pulmonar producida por un 
nivel de PEEP, coincide con un una función pulmonar óptima, y esto a su vez lleva a una mayor disponibilidad de 
oxígeno y una disminución de la capacidad residual funcional. En este artículo Suter y cols. No tenían el objetivo de 
maximizar el reclutamiento alveolar o de la interacción entre el volumen y el PEEP en la apertura de unidades 
pulmonares colapsadas. 
El artículo clásico sobre IRA escrito por Ashbaugh y col. (1), describe las consecuencias del cierre de las unidades 
alveolares: hipoxemia, incremento en los cortocircuitos intra pulmonares de derecha a izquierda y atelectasias. En cinco 
pacientes se aplicó presión positiva al final de la espiración (PEEP) a niveles de 5 a 7 cm H2O para prevenir el recolapso 
durante la espiración. Los autores concluyeron que “el PEEP es útil en combatir las atelectasias y la hipoxemia”.En otro estudio (2) el mismo grupo utilizó ventilación ciclada por presión con PEEP de 7 a 10 cm H2O, en 21 pacientes 
con SIRA. Los autores encontraron que una vez que los alvéolos se colapsan se requieren altas presiones de amplitud 
en la ventilación mecánica, y durante la cual el gas administrado es distribuido principalmente a unidades alveolares 
sanas. Altas presiones inspiratorias pico (PIP) entre 60 a 70 cm H2O fueron requeridas para alcanzar volúmenes 
corrientes de 400 a 500 mL. La combinación de PIP y PEEP pudo mejorar la oxigenación; ocurrió colapso alveolar 
cuando la ventilación mecánica fue aplicada sin PEEP. 
Kirby y col. (3), utilizaron niveles de PEEP � 25 cm H2O en 28 pacientes con SIRA. Los autores encontraron que muy 
altas presiones inspiratorias (hasta 16 cm H2O) fueron requeridas al inicio de la ventilación mecánica para proporcionar 
un volumen corriente de 1000 mL. La oxigenación mejoró con el uso de PEEP y no se observó inestabilidad 
hemodinámica. Barotrauma fue documentado en algunos casos, y se reportó una sobrevida del 61%. Se sabe que altas 
presiones de amplitud (diferencia entre la presión inspiratoria pico y PEEP), altos volúmenes corrientes, y bajos niveles 
de PEEP pueden causar daño a los pulmones. Se han desarrollado diversos tipos de ventiladores, así como diversas 
estrategias ventilatorias para mejorar la oxigenación y, al mismo tiempo, evitar lesión pulmonar inducida por la 
ventilación mecánica (LPIVM). (4) 
 
 
 
 
12 
 
 
 
 
 
 
 
 
Presión diferencial y ciclado ventilatorio. 
 
Por más de 20 años Lachmann ha recomendado el uso de bajas presiones diferenciales durante el ciclado ventilatorio 
para disminuir la lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica. Se ha mencionado que es muy probable que la 
falta de diferencias entre los grupos expuestos a pulmón abierto comparados con el de ventilación convencional se deba 
a que no se consideró el efecto de esta presión diferencial. Los estudios de Amato y colaboradores estableció que 
posterior a una maniobra de reclutamiento se puede ajustar el nivel de PEEP Y meseta a niveles seguros comprobando 
la disminución de la mortalidad en pacientes con SIRA ventilados con medidas de protección. Los pacientes controles 
presentaron niveles elevados de presión diferencial. La no diferencia en mortalidad en los últimos estudios controlados 
aleatorizados (33-34) no consideraron esta presión la cual pudo haber demostrado tal diferencia en aquellos con 
reclutamiento o altos volúmenes pulmonares contra los controles. Recientemente se demostró que en pacientes con 
SIRA a quienes se ajustó el PEEP de acuerdo la presión diferencial y transpulmonar los pacientes monitoreados con 
catéter esofágico se observó que los pacientes con con bajas presiones diferenciales mejor sobrevida que aquellos con 
monitoreo de presiones convencional, éstos últimos presentaron mayores presiones diferenciales. Por lo que se cree que 
las presiones diferenciales altas están asociadas a mayor mortalidad. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 
 
 
 
JUSTIFICACION 
 
Por décadas el tratamiento del Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda (SIRA) lo ha constituido la ventilación 
mecánica. Se ha reportado que a pesar de los grandes avances tecnológicos en la creación de ventiladores mecánicos, 
la mortalidad por SIRA continúa siendo de más del 60%. Aunque estudios recientes han documentado que con un 
adecuado tratamiento la mortalidad puede disminuir a menos del 30%. Sin embargo, una ventilación mecánica sin 
medidas de protección pulmonar puede condicionar mayor daño al pulmón e incrementar la mortalidad a más del 
80%(1,2). La presión meseta, el volumen corriente, la presión positiva al final de la espiración (PEEP) han sido 
ampliamente estudiados en la asociación con la mortalidad en pacientes con ventilación mecánica y síndrome de 
insuficiencia respiratoria aguda, Sin embargo, en años recientes se ha sugerido que es la combinación de estos tres 
factores a través de amplias presiones diferenciales durante el ciclado ventilatorio [Vt/(Vt/Meseta-PEEP)] la que puede 
tener un asociación significativa y la presión diferencial durante el ciclado ventilatorio (Meseta-PEEP) con la mortalidad. 
 
PREGUNTA DE INVESTIGACION 
 
¿Existirá asociación entre la mortalidad y presiones diferenciales mayores a 16 cm H2O en pacientes oncológicos en 
ventilación mecánica y bajo riesgo de muerte por patología aguda?. 
 
HIPOTESIS 
 
Ho. Presiones diferenciales mayores a 16 cm H2O durante el ciclado ventilatorio no tienen asociación con la mortalidad 
en pacientes oncológicos en ventilación mecánica con bajo riesgo de muerte por patología aguda. 
 
Presiones diferenciales mayores a 16 cm H2O durante el ciclado ventilatorio se asocian con la mortalidad en pacientes 
oncológicos en ventilación mecánica con bajo riesgo de muerte por patología aguda. 
 
OBJETIVO GENERAL 
 
Determinar el efecto del ciclado ventilatorio mecánico con amplias presiones diferenciales (mayores de 16 cmH2O) con 
la mortalidad en pacientes oncológicos con bajo riesgo de muerte por patología aguda agregada. 
 
14 
 
 
 
 
 
 
OBJETIVOS ESPECIFICOS 
 
1. Determinar la asociación entre diferentes grados de disfunción pulmonar y la mortalidad en pacientes 
oncológicos que recibieron ventilación mecánica. 
2. Determinar la asociación entre la severidad de la patología aguda agregada y la mortalidad de pacientes 
oncológicos que ingresan a la unidad de cuidados intensivos. 
3. Determinar la asociación entre la presión diferencial generada durante el ciclado ventilatorio mecánico y la 
mortalidad en pacientes oncológicos en ventilación mecánica y patología aguda agregada. 
4. Determinar la asociación de mortalidad entre la combinación de alta presión diferencial generada durante el 
ciclado ventilatorio y la presencia de alto o bajo riesgo de muerte por patología aguda agregada en pacientes 
oncológicos que recibieron ventilación mecánica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
15 
 
 
 
 
 
 
METODOLOGIA 
 
DISEÑO 
 
Estudio retrospectivo de observación con un corte transversal. 
 
TIPO DE MUESTRA 
 
No probabilística. La muestra estará constituida por datos de pacientes incluidos en la base de datos de la unidad de 
cuidados intensivos de la Unidad Médica de Alta Especialidad de Oncología del Centro Médico Nacional Siglo XXI del 
IMSS. Muestreo por conveniencia. 
 
CRITERIOS DE INCLUSIÓN 
• Las variables de estudio serán tomadas de la base de datos generada en la UCI de la UMAE de Oncología del 
CMN SXXI del periodo enero del 2004 a diciembre del 2010. 
• Pacientes que recibieron apoyo mecánico ventilatorio en algún momento durante su estancia en UCI. 
• Pacientes con mediciones completas de las variables de estudio. 
 
CRITERIOS DE EXCLUSION 
 
Pacientes con datos incompletos 
Pacientes con oxigenoterapia por mascarilla y puntas nasales 
Pacientes con ventilación mecánica no invasiva 
 
16 
 
 
 
CONSIDERACIONES ÉTICAS 
 
El material de investigación para este estudio consistirá en la información registrada en la base de datos de la UCI de la 
UMAE de Oncología del CMNSXXI, la cual es documentada todos los días posteriores al pase de visita de los pacientes. 
La base contiene más de 3 mil pacientes colectados por cerca de diez años. La documentación es generada por el 
mismo personal médico de la UCI (Dr. Yáñez y Dr. Tiburcio López Valle). 
La base contiene el nombre, número de afiliación y datos generales de los pacientes, sus diagnósticos, fecha de ingreso 
y egreso así como seguimiento diario de variables necesarias para estatificación pronostica de los pacientes. En este 
estudio se utilizará únicamente los datos relacionados a oxigenación y ventilación mecánica, por lo que el nombre y 
número de afiliación de los pacientes se mantendrán en anonimato. Con esto pretendemos garantizar la 
confidencialidad delos pacientes. 
La investigación se llevará a cabo bajo las normas deontológicas reconocidas por la Declaración de Helsinki 
(Washington 2002), como una propuesta de principios éticos que sirvan para orientar en la realización de investigación 
médica en seres humanos. Además, cumple con los criterios de investigación sin riesgo estipulados en el Título 
segundo, capítulo I, Artículo 17 Sección I del Reglamento de la ley General de Salud en Materia de Investigación para la 
Salud. 
Por lo que no requiere de consentimiento informado de acuerdo a lo estipulado en el Artículo 23 del mismo reglamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
17 
 
 
 
 
PROCEDIMIENTO 
• El protocolo será revisado por las autoridades correspondientes y encargadas de la ética e investigación de la 
UMAE de Oncología del CMN SXXI. 
• Posteriormente se seleccionará las variables de interés de la base de datos de la UCI de enero del 2004 a 
diciembre del 2010, de acuerdo a los criterios de inclusión. Se considera presión diferencial al resultado de: 
PD= Vt/ (Vt/PMeseta-PEEP). 
• Se clasificarán las variables pronosticas al ingreso del paciente en bajo y alto riesgo de muerte por patología 
aguda asociada mediante el uso de las escalas de APACHE II, y SOFA ampliamente validadas para valoración 
pronostica en cuidados intensivos. 
• Para la escala de APACHE, bajo riesgo de muerte patología aguda agregada se hará en aquellos casos con 
puntaje de ingreso menor a 25 puntos. Para alto riesgo de muerte aquellos pacientes con APACHE II de 
ingreso con puntaje mayor o igual a 25 puntos. 
• Para la escala de SOFA se considerará riesgo bajo de muerte por patología agregada aquellos casos en los 
que la calificación al ingreso sea igual o menor a 10 puntos. Para alto riesgo de muerte se considerará 
puntuación de ingreso mayor a 10 puntos. 
• Se considera bajas presiones diferenciales durante el ciclado ventilatorio aquellas con igual o menor a 16 
cmH2O. Altas presiones diferenciales serán consideradas cuando se obtengan valores por arriba de 16 
cmH2O. 
• El egreso será considerado como sobreviviente aquel que egresa de la unidad de cuidados intensivos. Se 
registrara como defunción aquel paciente que fallezca en cuidados intensivos u hospitalización. Los pacientes 
fuera de tratamiento oncológico o egresados por máximo beneficio igualmente serán catalogados en esta 
categoría. 
• Se determinará el grados de lesión pulmonar a través del Indice de Desaturación Calculado (Ref). Este Índice 
es el producto de la relación entre PEEP, Saturación por Oximetría de Pulso (SpO2) y la Fracción Inspirada de 
Oxígeno multiplicada por una ecuación de regresión (ref). Se clasifica en puntos: de 0 a 20 normal, de 21 a 40 
con hipoxemia sin otras manifestaciones de lesión pulmonar. De 41 a 60 con hipoxemia e infiltradopulmonares 
equivalentes a lesión pulmonar aguda. 61 a más con hipoxemia e infiltrados pulmonares equivalentes a SIRA. 
18 
 
 
 
 
ANÁLISIS ESTADISTICO 
 
Los datos se analizaran con un paquete estadístico SPSS versión 17. Para el análisis descriptivo se calculará media y 
desviación estándar de las variables continúas. Se realizará análisis de Chi cuadrada o Prueba Exacta de Fisher para 
determinar asociación. Así mismo, se determinara la relación de momios para los casos de variables bivariadas. El nivel 
de significancia será menor o igual a 0.05. 
 
VARIABLES 
DEPENDIENTE 
Mortalidad 
INDEPENDIENTE Presión diferencial durante el ciclado ventilatorio mecánico menor o igual a 16 cm H2O como presión 
diferencial baja. 
Presión diferencial durante el ciclado ventilatorio mecánico mayor a 16 cm H2O como presión diferencial alta. 
Escala de APACHE II menor a 25 puntos como bajo riesgo de muerte. 
Escala de APACHE II mayor a 25 puntos como alto riesgo de muerte. 
Escala de SOFA menor o igual a 10 puntos bajo riesgo de muerte. 
Escala de SOFA mayor o igual a 10 puntos alto riesgo de muerte. 
Grados de Lesión pulmonar a través del Indice de Desaturación Calculado. Indice de 0 a 20 normal, de 21 a 40 con 
hipoxemia sin otras manifestaciones de lesión pulmonar. De 41 a 60 con hipoxemia e infiltrados pulmonares 
equivalentes a lesión pulmonar aguda. 61 a más con hipoxemia e infiltrados pulmonares equivalentes a SIRA. 
Variables dependientes 
Variable Definición conceptual Definición 
operacional 
Tipo Unidad de Medida 
Egreso 
Condición en la que el 
paciente oncológico con 
patología aguda es 
egresado de la UCI 
Sobrevive o 
Fallece 
Dicotómica 0 = Sobrevive 
1 =Fallece o es egresado 
por máximo beneficio o 
fuera de tratamiento 
oncológico 
 
 
 
19 
 
 
 
Variables Independientes 
Variable Definición conceptual Definición operacional Tipo Unidad de 
medida 
Presión 
diferencial 
Es la diferencia entre presión 
meseta y PEEP por donde 
se distribuirá el volumen 
corriente proporcionado por 
el ciclado ventilatorio 
mecánico durante la 
inspiración y espiración.. 
Diferencia entre: 
 
Vt/[Vt/(PMeseta-PEEP)] 
 
Dicotómica Bajo= igual o 
menor a 16 
cmH2O 
Alta= Mayor a 
16 cmH2O 
 
 
APACHE II 
Riesgo de muerte al ingreso 
a UCI por enfermedad aguda 
ESCALA DE APACHE II; 
integra Puntuación de 
variables fisiológicas 
agudas; variables por 
enfermedad crónica; 
variables por cirugía de 
urgencia. 
Dicotomizada Bajo Riesgo 
de Muerte= 
Menor a 25 
puntos 
Alto riesgo de 
muerte= 
Mayor a 25 
puntos 
 
 
SOFA 
Riesgo de muerte al ingreso 
del paciente por disfunción 
orgánica 
ESCALA DE SOFA: Integra 
puntos por cada órgano en 
falla. 
Dicotomizada Bajo riesgo de 
muerte= 
menor o igual 
a 10 puntos 
Alto riesgo de 
Muerte 
=mayor a 10 
puntos 
 
 
Indice de 
Desaturación 
Calculado 
Gradación de la lesión 
pulmonar e hipoxemia 
Se deriva de la relación de 
PEEP, SpO2 y FiO2 
integrada en una ecuación 
de regresión. 
Ordinal Normal=0-20, 
Disfunción 
leve=21 a 40 
Disfunción 
moderada= 41 
a 60 
Disfunción 
grave =61 o 
mayor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
21 
 
 
RESULTADOS 
 
Se incluyeron a 224 pacientes oncológicos con patología aguda y soporte mecánico ventilatorio. La Tabla 1 
muestra la distribución de pacientes de acuerdo al grado de severidad de la lesión pulmonar y las escalas 
pronosticas al ingreso del paciente a la UCI, en donde se observa una diferencia estadística (p= 0.000) en la 
mortalidad a medida que se incrementa la lesión pulmonar. 
 
La distribución de la mortalidad de acuerdo al riesgo de muerte al ingreso a la UCI se muestra en la El Cuadro I, 
donde existe una diferencia significativa en la mortalidad entre pacientes con menor riesgo de muerte (APACHE 
II menor de 25 puntos) de aquellos con alto riesgo de muerte. De igual manera en el Cuadro II se muestra la 
distribución de la mortalidad de acuerdo a la puntuación de disfunciones orgánicas (SOFA) en la cual se puede 
observar una diferencia significativa entre la mortalidad de pacientes con menor grado de disfunción orgánica 
(SOFA menor o igual a 6 puntos) de aquellos con mayor puntuación en las fallas orgánicas (SOFA mayor a 6 
puntos). 
 
Los valores de la presión meseta, PEEP, volumen corriente por Kg de peso ideal y la presión diferencial grupos 
de lesión pulmonar se muestran en las figuras 1, 2, 3 y 4, respectivamente. Se puede observar que a mayor 
lesión pulmonar mayor es el incremento en las presiones de la vía aérea. El volumen corriente ajustado a peso 
ideal no fue diferente entre los grupos. 
 
La interacción escala pronostica de ingreso (APACHE II) y la presión diferencial se muestra en el Cuadro III, en 
donde existe una diferencia estadística en los pacientes con bajo riesgo de muerte (APACHE II menor de 25 
puntos) y presión diferencial mayor a 16 puntos. Por igual, en el Cuadro IV se observa la interacción entre la 
escala pronostica de disfunciones orgánicas (SOFA) y la presióndiferencial, en la cual se muestra una 
diferencia estadística entre los pacientes con una puntuación de SOFA menor o igual a 6 puntos (menor riesgo 
de muerte) y presión diferencial mayor a 16 cmH2O. 
 
La interacción entre la severidad de la lesión pulmonar y la presión diferencial durante la ventilación mecánica 
se muestra en la Cuadro V, no se observó diferencia estadística entre los grupos, sin embargo existe una 
tendencia al incremento en la mortalidad en los pacientes sin lesión pulmonar o lesión pulmonar leve con 
presiones diferenciales elevadas. 
 
22 
 
 
La razón de momios de las variables de estudio se muestra en la Tabla 2 en donde se observa el incremento en 
la mortalidad en cuando se suma el efecto de la presión diferencial por arriba de 16 cmH2O. Así mismo en el 
Cuadro VI se puede observar la asociación con la mortalidad en pacientes que iniciaron la ventilación mecánica 
con altos volúmenes corrientes y presión diferencial elevada. 
 
 
Tabla I. Valoración pronostica al ingreso y mortalidad en los diferentes grupos de lesión pulmonar en pacientes 
oncológicos con ventilación mecánica. 
 
 APACHE II SOFA Mortalidad
Sin Lesión Pulmonar 23.78 (21.20-25.71) 7.89 (7.06-8.72) 29.24% 
Lesión Pulmonar Leve 27.72 (24.98-30.49) 9.28 ( 8.54-10.02) 61.50% 
Lesión Pulmonar Moderada 27.71 (24.98-30.49) 9.37 (8.34-10.40) 73.70% 
 Lesión Pulmonar Severa 29.77 (27.56-31.27) 10.65 (9.68-11.62) 97.70% 
 
Cuadro I. Escala pronostica de APACHE II al ingreso de acuerdo al riesgo bajo (menor a 25 puntos) o alto de 
muerte (igual o mayor a 25 puntos) y su asociación con mortalidad. 
 
 Grupo Egreso 
Total Sobrevive Fallece 
GRUPO APACHE II APACHE II menor o igual 
a 25 
Count 57 25 82
% within GRUPO 
APACHE II 
69.5% 30.5% 100.0%
APACHE II mayor a 25 Count 30 112 142
% within GRUPO 
APACHE II 
21.1% 78.9% 100.0%
Total Count 87 137 224
% within GRUPO 
APACHE II 
38.8% 61.2% 100.0%
 
23 
 
 
 
 
 
Cuadro II. Escala pronostica de SOFA al ingreso de acuerdo al riesgo bajo (igual o menor a 6 puntos) o alto de 
muerte (mayor a 6 puntos) y su asociación con mortalidad. 
 
 Grupo Egreso 
Total Sobrevive Fallece 
SOFA SOFA igual o menor a 6 Count 33 12 45
% within SOFA CORTE 2 73.3% 26.7% 100.0%
SOFA mayor de 6 Count 54 125 179
% within SOFA CORTE 2 30.2% 69.8% 100.0%
Total Count 87 137 224
% within SOFA CORTE 2 38.8% 61.2% 100.0%
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
24 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 1. Distribución de la Presión Meseta en cmH2O por grupos de lesión pulmonar. 
 
 
 
 
 
 
 
25 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 2. Distribución de la Presión Positiva al Final de la Espiración (PEEP, de sus siglas en inglés, Positive 
End Expiratory Pressure) en cmH2O por grupos de lesión pulmonar. 
 
 
 
 
 
 
26 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 3. Distribución del Volumen Corriente (Vt) en ml/kg de peso ideal por grupos de lesión pulmonar. 
 
 
 
 
 
 
27 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 4. Distribución de la Presión Diferencial en cmH2O por grupos de lesión pulmonar. 
 
 
 
 
 
 
 
28 
 
 
 
Cuadro III. Asociación entre la Presión Meseta baja (menor o igual a 30 cmH2O) o alta (mayor a 30 cmH2O) y 
la mortalidad en pacientes oncológicos con ventilación mecánica. 
 
 
 Grupo Egreso 
Total Sobrevive Fallece 
GRUPO PRESION MESETA Presión Meseta 
baja 
Count 78 99 177
% within GRUPO 
PRESION 
MESETA 
44.1% 55.9% 100.0%
Presión Meseta 
alta 
Count 9 38 47
% within GRUPO 
PRESION 
MESETA 
19.1% 80.9% 100.0%
Total Count 87 137 224
% within GRUPO 
PRESION 
MESETA 
38.8% 61.2% 100.0%
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
29 
 
 
 
Cuadro IV. Asociación entre el Vt/Kg de peso ideal, ajustado a género, bajo o alto y la mortalidad en pacientes 
oncológicos con ventilación mecánica. 
 
 Grupo Egreso 
Total Sobrevive Fallece 
Grupo Vt/Kg 
peso ideal 
Vt bajo Count 52 89 141 
% within Grupo Vt/peso ideal 36.9% 63.1% 100.0% 
Vt Alto Count 35 48 83 
% within Grupo Vt/peso ideal 42.2% 57.8% 100.0% 
Total Count 87 137 224 
% within Grupo Vt/peso ideal 38.8% 61.2% 100.0% 
 
 
Cuadro III. Asociación entre PEEP bajo (menor o igual a 10 cmH2O) o alto (mayor a 10 cmH2O) y la mortalidad 
en pacientes oncológicos con ventilación mecánica. 
Crosstab 
 Grupo Egreso 
Total Sobrevive Fallece 
Grupo PEEP PEEP BAJO Count 75 67 142 
% within Grupo PEEP 52.8% 47.2% 100.0% 
PEEP ALTO Count 12 70 82 
% within Grupo PEEP 14.6% 85.4% 100.0% 
Total Count 87 137 224 
% within Grupo PEEP 38.8% 61.2% 100.0% 
 
30 
 
 
 
 
 
Cuadro V. Asociación entre la Presión Diferencial (PD) baja (menor o igual a 16 cmH2O) alta (mayor a 16 cm 
H2O) y la mortalidad en pacientes oncológicos con ventilación mecánica. 
 
 Grupo Egreso 
Total Sobrevive Fallece 
Presión Diferencial PD menor o igual a 16 
cmH2O 
Count 68 90 158
% within Presión 
Diferencial 
43.0% 57.0% 100.0%
PD mayor a 16 cmH2O Count 19 47 66
% within Presión 
Diferencial 
28.8% 71.2% 100.0%
Total Count 87 137 224
% within Presión 
Diferencial 
38.8% 61.2% 100.0%
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
31 
 
 
Cuadro VI. Interacción entre APACHE II alto o bajo y la Presión Diferencial (PD) baja (menor o igual a 16 
cmH2O) alta (mayor a 16 cm H2O) con la mortalidad en pacientes oncológicos con ventilación mecánica. 
GRUPO APACHE II 
Grupo Egreso 
Total Sobrevive Fallece 
APACHE II menor 
o igual a 25 
Presión 
Diferencial 
PD menor o igual a 
16 cmH2O 
Count 45 14 59 
% within 
Presión 
Diferencial 
76.3% 23.7% 100.0% 
PD mayor a 16 
cmH2O 
Count 12 11 23 
% within 
Presión 
Diferencial 
52.2% 47.8% 100.0% 
Total Count 57 25 82 
% within 
Presión 
Diferencial 
69.5% 30.5% 100.0% 
APACHE II mayor 
a 25 
Presión 
Diferencial 
PD menor o igual a 
16 cmH2O 
Count 23 76 99 
% within 
Presión 
Diferencial 
23.2% 76.8% 100.0% 
PD mayor a 16 
cmH2O 
Count 7 36 43 
% within 
Presión 
Diferencial 
16.3% 83.7% 100.0% 
Total Count 30 112 142 
% within 
Presión 
Diferencial 
21.1% 78.9% 100.0% 
 
32 
 
 
 
Cuadro VII. Interacción entre el Vt/Kg de peso ideal, ajustado al género, alto o bajo y la Presión Diferencial (PD) 
baja (menor o igual a 16 cmH2O) alta (mayor a 16 cm H2O) con la mortalidad en pacientes oncológicos con 
ventilación mecánica. 
 
Grupo Vt/peso ideal 
Grupo Egreso 
Total Sobrevive Fallece 
Vt bajo Presión 
Diferencial 
PD menor o igual 
a 16 cmH2O 
Count 39 65 104
% within Presión 
Diferencial 
37.5% 62.5% 100.0%
PD mayor a 16 
cmH2O 
Count 13 24 37
% within Presión 
Diferencial 
35.1% 64.9% 100.0%
Total Count 52 89 141
% within Presión 
Diferencial 
36.9% 63.1% 100.0%
Vt Alto Presión 
Diferencial 
PD menor o igual 
a 16 cmH2O 
Count 29 25 54
% within Presión 
Diferencial 
53.7% 46.3% 100.0%
PD mayor a 16 
cmH2O 
Count 6 23 29
% within Presión 
Diferencial 
20.7% 79.3% 100.0%
Total Count 35 48 83
% within Presión 
Diferencial 
42.2% 57.8% 100.0%
 
 
 
 
33 
 
 
 
 
 
 
Tabla 2. Razón de Momios (RM), intervalo de confianza y valor de P de las variables significativas para riesgo 
de muerte en pacientes oncológicos con ventilación mecánica. 
 
 
 Razón de 
Momios 
95% IC (minímo-
maximo) 
Valor de P 
APACHE II mayor a 25 8.5 4.50 - 15.80 0.000 
SOFA mayor a 6 6.3 3.05 - 13.25 0.000 
PD mayor a 16 cmH2 1.8 1.00 - 03.40 0.031 
PEEP mayor a 10 cmH2O 6.5 3.20 - 13.00 0.000 
P Meseta mayor a 30 cm H2O 3.3 1.50 - 07.20 0.001 
Vt/Kg ide peso ideal .801 .460 - 1.39 .260 
PD mayor a 16 cmH2O y Vt alto 4.4 1.56 - 12.65 0.003 
PD mayor a 16 cmH2O y APACHE II 
menor o igual a 25 
 
2.4 
 
1.06 - 8.12 
 
0.033 
PD mayor a 16cmH2O y SOFA menor 
o igual a 6 puntos 
 
5.6 
 
1.27 - 24.56 
 
0.025 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
34 
 
 
DISCUSION 
La presente tesis muestra que existe una asociación entrelas presiones diferenciales amplias (mayores a 16 
cmH2O) durante la ventilación mecánica y la mortalidad en pacientes con bajo riesgo de muerte. 
Se ha establecido que las calificaciones de la escala de APACHE II mayores a 25 puntos al ingreso de los 
pacientes a cuidados intensivos está asociada a mayor mortalidad, por lo que se considera éste punto de corte 
como de alto riesgo. En cambio la escala de valoración de SOFA clasifica las disfunciones y fallas orgánicas de 
los pacientes al ingreso a cuidados intensivos. En el presente estudio se observó que los pacientes con alto 
riesgo de muerte y falla de al menos dos órganos tuvieron mayor mortalidad comparados con los pacientes con 
menores calificaciones o bajo riesgo de muerte. 
En el presente estudio se observó un incremento en la mortalidad a medida que se incrementó el índice de 
desaturación calculado. Éste índice fue desarrollado por nuestro grupo en donde se establece una relación 
directa entre la FiO2 administrada, el PEEP y la saturación arterial por oximetría de pulso. Estudios realizados 
previamente por nuestro grupo han determinado que este índice identifica a los pacientes con lesión pulmonar 
aguda y SIRA. Los resultados en mortalidad muestran que los pacientes del grupo 4 tienen daño pulmonar 
severo y mayor mortalidad. Esta mortalidad en los pacientes oncológicos puede estar muy incrementada debido 
a la patología de fondo. 
La lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica ha sido ampliamente descrita desde el inicio del apoyo 
mecánico ventilatorio en pacientes con el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Uno de los principales 
mecanismos de lesión lo constituyen las altas presiones inspiratorias que producen barotrauma, principalmente 
al final de la inspiración. El mecanismo de lesión es por sobredistensión alveolar y lesión del sistema de 
surfactante. En el presente estudio se observó una asociación entre los niveles de presión meseta mayores a 
30 cmH2O. Aunado a ello, Se observó que el PEEP mayor a 10 cmH2O se asoció a una mayor mortalidad. Sin 
embargo, en pacientes con lesión pulmonar leve, el PEEP alto se asoció a menor mortalidad comparado con el 
bajo PEEP. Esto puede explicarse a que en este tipo de pacientes el PEEP alto mantiene abierto los alveolos 
evitando zonas de atelectasia y disminuyendo la lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica. Por el 
contrario, éste efecto es mínimo o nulo cuando ya se tiene una lesión pulmonar importante, lo que coincide con 
lo reportado recientemente por Gattinoni y Colaboradores. 
Además, Lachmann por más de 20 años ha recomendado el uso de bajas presiones diferenciales durante el 
ciclado ventilatorio. Este ciclado a bajas presiones diferenciales disminuye el daño pulmonar inducido por la 
ventilación mecánica al mantener los alveolos abiertos y con una diferencial entre la inspiración y espiración 
baja, disminuyendo las fuerzas de retracción y estiramiento. La combinación de altas presiones diferenciales 
con altos volúmenes corrientes produce lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica al conjugarse los 
35 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
36 
 tres mecanismos de lesión, la sobredistensión alveolar al final de la inspiración, altas presiones inspiratorias y 
bajos o insuficientes niveles de PEEP. En nuestro estudio a pesar de que la mayoría de pacientes recibieron 
medidas protectoras durante el ciclado mecánico, se observó una asociación con la mortalidad en los pacientes 
sin protección pulmonar durante el ciclado ventilatorio. 
 
En el presente estudio observamos que no existe asociación entre el Vt/Kg de peso ideal y la mortalidad en 
pacientes oncológicos ventilados mecánicamente. 
Se ha establecido que pacientes con volúmenes corrientes a 6 ml/Kg de peso ideal en insuficiencia respiratoria, 
específicamente 12 ml/Kg peso ideal, se asocian a mayor mortalidad. 
En el presente estudio no encontramos esta asociación ya que los pacientes se encontraron en su mayoría con 
Vt en límites de protección pulmonar. Sin embargo, cuando el Vt/Kg peso ideal alto se asoció con la presión 
diferencial alta, hubo una asociación significativa con la mortalidad, lo que coincide con lo reportado en la 
literatura. 
 
Concluimos que en pacientes oncológicos que reciben ventilación mecánica, las presiones diferenciales 
mayores a 16 cmH2O aunados a volúmenes corrientes mayores a los recomendados están asociadas a mayor 
mortalidad. El monitoreo diario de la presión diferencial debe ser recomendado dentro de las estrategias para 
mejorar la calidad y seguridad del paciente con ventilación mecánico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANEXOS 
 
 
MEXICO DF, A 1 DE FEBRERO DE 2011 
 
CARTA DE CONSENTIMIENTO INFORMADO 
 
 
La investigación se llevará a cabo bajo las normas deontológicas reconocidas por la Declaración de Helsinki 
(Washington 2002), como una propuesta de principios éticos que sirvan para orientar en la realización de investigación 
médica en seres humanos. Además, cumple con los criterios de investigación sin riesgo estipulados en el Título 
segundo, capítulo I, Artículo 17 Sección I del Reglamento de la ley General de Salud en Materia de Investigación para la 
Salud. 
Dado que el protocolo de estudio con titulo “Asociación de la presión diferencial con la mortalidad en pacientes 
oncológicos con patología aguda ventilados mecánicamente”. Se trata de un estudio retrospectivo de observación 
con un corte transversal. 
Por lo que no requiere de consentimiento informado de acuerdo a lo estipulado en el Artículo 23 del mismo reglamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
37 
 
 
 
 Acute Phisiology And Chronic Health Evaluation 
Suma de las 12 variables individuales, anotando el peor valor en las primeras 24 horas 
Puntuación Mortalidad (%) 
0-4 4 
5-9 8 
10-14 15 
15-19 25 
20-24 40 
25-29 55 
30-34 75 
>34 85 
 
 
 
 
38 
 
 
 
 
 
 
 
Sepsis-related Organ Failure Assessment 
 
Abreviaciones: Plaq: plaquetas; Bili, bilirrubina; Creat, creatinina; PAM, presión arterial media; dopa, dopamina; adren, 
adrenalina, norad, noradrenalina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
39 
 
 
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42 
	Portada
	Índice
	Resumen
	Introducción
	Marco Teórico
	Justificación Pregunta de Investigación Hipótesis Objetivo General 
	Objertivos Específicos
	Metodología
	Resultados
	Discusión
	Anexos
	Referencias

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