Asociacion-de-los-cambios-electrocardiograficos-en-el-paciente-con-hipertension-arterial-sitemica-y-el-tiempo-de-evolucion-en-pacientes-mayores-de-60-anos-adscritos-a-la-UMF-no -21

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1 
 
 UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO 
 
 
 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
SUBDIVISION DE MEDICINA FAMILIAR 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
DELEGACION SUR DE LA CIUDAD DE MEXICO 
 
UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR NÙMERO 21 
“FRANCISCO DEL PASO Y TRONCOSO” 
 
 
 
 
 
 
 
“ASOCIACIÓN DE LOS CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS EN 
EL PACIENTE CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA Y EL TIEMPO DE 
EVOLUCIÓN EN PACIENTES MAYORES DE 60 AÑOS ADSCRITOS A LA UMF 
No. 21” 
 
 
 
 
 
 
TESIS 
 
PARA OBTENER EL TITULO DE: 
 
ESPECIALISTA EN MEDICINA FAMILIAR 
 
PRESENTA: 
 
ROJAS JACOBO MARY YOSELIN 
 
 
ASESORES 
 
DR. JORGE ALEJANDRO ALCALÁ MOLINA 
DR. ERICK SALINAS BECERRIL 
 
 
 
 
 
Ciudad de México 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&ved=2ahUKEwjBq8vd-vjjAhVEKawKHXD_AKAQjRx6BAgBEAQ&url=http%3A%2F%2Fwww.ingenieria.unam.mx%2Fnuestra_facultad%2Fimagen_institucional.php&psig=AOvVaw2iV5f08GppyoOwUhJfgR_r&ust=1565549018741107
 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO 
 
 
 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
SUBDIVISION DE MEDICINA FAMILIAR 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
DELEGACION SUR DE LA CIUDAD DE MEXICO 
 
UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR NÙMERO 21 
“FRANCISCO DEL PASO Y TRONCOSO” 
 
 
 
 
 
 
Tesis 
 
“ASOCIACIÓN DE LOS CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS EN EL PACIENTE CON HIPERTENSIÓN 
ARTERIAL SISTÉMICA Y EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN EN PACIENTES MAYORES DE 60 AÑOS 
ADSCRITOS A LA UMF No. 21” 
 
 
 
 
 
 
 
PARA OBTENER EL TITULO DE: 
 
ESPECIALISTA EN MEDICINA FAMILIAR 
 
PRESENTA: 
 
ROJAS JACOBO MARY YOSELIN 
 
 
ASESORES 
 
DR. JORGE ALEJANDRO ALCALÁ MOLINA 
DR. ERICK SALINAS BECERRIL 
 
 
 
 
 
Ciudad de México 
 
 
3 
 
 
 
AUTORIZACION DE TESIS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
________________________________________________ 
Dr. José Jesús Arias Aguilar 
Director de la unidad de Medicina Familiar No. 21 IMSS 
“Francisco del Paso y Troncoso” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
____________________________________________________ 
Dr. Jorge Alejandro Alcalá Molina 
Coordinador clínico de educación e investigación en salud 
De la unidad de Medicina Familiar No. 21 IMSS 
“Francisco del Paso y Troncoso” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
__------------------------------------------------------------------------------------------ 
Dra. Alejandra Palacios Hernández 
Profesor titular del curso de especialización en medicina familiar 
De la unidad de Medicina Familiar No. 21 IMSS 
“Francisco del paso y Troncoso” 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
 
ASESORES DE TESIS 
 
 
 
 
 
 
Dr. Jorge Alejando Alcalá Molina 
Médico Cirujano Especialista en Medicina Familiar 
Coordinador clínico de educación e investigación en salud 
De la unidad de Medicina Familiar No. 21 IMSS 
“Francisco del paso y Troncoso” 
Dirección: Eje 4 Sur (Av. Plutarco Elías Calles) 
No. 473, CP. 08300, Alcaldía: Iztacalco. Ciudad de México 
Telefono.57686000 Ext. 21407 Fax. Sin fax. 
E-mail. alcalamedfam@gmail.com 
 
 
 
 
 
 
 
 
_____________________________________ 
Dr. Erick Salinas Becerril 
Médico Cirujano Especialista en Medicina Familiar 
Jefe de departamento clínico 
De la unidad de Medicina Familiar No. 21 IMSS 
“Francisco del paso y Troncoso” 
Dirección: Eje 4 Sur (Av. Plutarco Elías Calles) 
No. 473, CP. 08300, Alcaldía: Iztacalco. Ciudad de México 
Telefono.57686000 Ext. 21407 Fax. Sin fax. 
E-mail. dresalinasb@hotmail.com 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
mailto:alcalamedfam@gmail.com
5 
 
ÍNDICE 
 
1. Titulo ……………………………………………………..........................……… 4 
 
2. Identificación de los investigadores ……………………………………………. 7 
 
3. Resumen ……………..................................................................................... 8 
 
4. Marco teórico ……………………………………………………………………... 9 
 
5. Justificación ……………………………………………………………………… 31 
 
6. Planteamiento del problema …………………………………………………… 32 
 
7. Objetivos 
7.1 Objetivo general……………………………………………………………... 33 
7.2 Objetivos específicos………………………………………………………... 33 
 
8. Hipótesis de trabajo……………………………………………………………… 34 
 
9. Variables………………………………………………………………………...... 34 
 
10. Operacionalizacion de variables………………………………………………... 34 
 
11. Criterios de selección……………………………………………………………. 36 
 
12. Tipo y características del estudio………………………………………………. 37 
 
13. Materiales y métodos……………………………………………………………. 37 
 
14. Estrategias de muestreo………………………………………………………… 38 
 
15. Consideraciones éticas y de bioseguridad……………………………………. 40 
 
16. Recursos…………………………………………………………………………... 42 
 
17. Factibilidad………………………………………………………………………… 42 
 
18. Difusión……………………………………………………………………............. 42 
 
19. Trascendencia…………………………………………………………................ 43 
 
20. Cronograma de actividades……………………………………………………… 44 
 
21. Resultados………………………………………………………………………… 45 
 
22. Discusión………………………………………………………………………… 50 
 
23. Conclusiones……………………………………………………………………… 54 
 
24. Sugerencias………………………………………………………………………. 54 
 
25. Bibliografía…………………………………………………………………………. 56 
 
26. Anexos……………………………………………………………………………… 59 
 
6 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“ASOCIACIÓN DE LOS CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS EN EL 
PACIENTE CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA Y EL TIEMPO DE 
EVOLUCIÓN EN PACIENTES MAYORES DE 60 AÑOS ADSCRITOS A LA UMF 
No. 21” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 
 
 
2. IDENTIFICACIÓN DE LOS INVESTIGADORES. 
 
 
 
 
INVESTIGADORES: 
 
Mary Yoselin Rojas Jacobo 
Residente de tercer año del curso de especialización en medicina familiar 
Matricula: 97380817 
Lugar de trabajo: Unidad de Medicina Familiar No. 21 “Francisco del Paso y 
Troncoso” 
Adscripción: Unidad de Medicina Familiar No. 21 “Francisco del Paso y Troncoso” 
Telefono.57686000 Ext. 21407 Fax. Sin fax. 
E-mail. yrojs.mj@hotmail.com 
 
 
ASESORES: 
 
Dr. Jorge Alejando Alcalá Molina 
Médico Cirujano Especialista en Medicina Familiar 
Coordinador clínico de educación e investigación en salud 
Matricula. 98381023 
Lugar de trabajo: Coordinación clínico de educación e investigación en salud. 
Unidad de Medicina Familiar No. 21 “Francisco del Paso y Troncoso” 
Adscripción: Unidad de Medicina Familiar No. 21 “Francisco del Paso y Troncoso” 
Telefono.57686000 Ext. 21407 Fax. Sin fax. 
E-mail. alcalamedfam@gmail.com 
 
Dr. Erick Salinas Becerril 
Médico Cirujano 
Especialista en Medicina Familiar 
Matricula 98166739 
Lugar de trabajo: Jefatura de departamento clínico. Unidad de Medicina Familiar No. 
21 “Francisco del Paso y Troncoso” 
Adscripción: Unidad de Medicina Familiar No. 21 “Francisco del Paso y Troncoso” 
Telefono.57686000 Ext. 21407 Fax. Sin fax. 
E-mail. dresalinasb@hotmail.com 
 
 
 
 
 
 
 
mailto:E-mail.%20yrojs.mj@hotmail.com
mailto:alcalamedfam@gmail.com
mailto:dresalinasb@hotmail.com
8 
 
3. RESÚMEN 
 
“ASOCIACIÓN DE LOS CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS EN EL PACIENTE 
CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA Y EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN EN 
PACIENTES MAYORES DE 60 AÑOS ADSCRITOS A LA UMF No. 21” 
Rojas Jacobo Mary Yoselin 1 Dr. Jorge Alejandro Alcalá Molina2 Dr. Erick Salinas Becerril 3 
 
La hipertensión arterial sistémica es una de las principales causas de enfermedad 
cardiovascular que conlleva finalmente a la hipertrofia ventricular y arritmias cardiacas, 
identificables en el electrocardiograma, herramienta con la que se cuenta en un primer nivel 
de atención, con la finalidad de identificar cambios tempranos que indiquen alteración 
cardiovascular y la prevención de la muerte por alteraciones cardiovasculares. 
Hipótesis: Los pacientes mayores de 60 años de edad, con hipertensión arterial sistémica 
presentaran cambios electrocardiográficos en un periodo mínimo de 10 años de evolución 
de la patología, en aproximadamente 50% de la población estudiada. 
Objetivos: Identificar los cambios electrocardiográficos en el paciente con hipertensión 
arterial sistémica esencial, mayores de 60 años, de la UMF No. 21 y su relación con el 
tiempo de evolución. 
Materiales y métodos: estudio observacional, transversal, analítico. Incluyó 298 pacientes 
con hipertensión arterial esencial, mayores de 60 años, excluyendo pacientes con alteración 
electrocardiográfica previa o cardiopatía establecida o con alguna comorbilidad asociada. 
Plan de análisis estadístico: media aritmética y desviación estándar, prueba de Fisher y 
chi-cuadrada. 
Experiencia: los investigadores cuentan con la experiencia necesaria en el ramo que están 
investigando. 
Palabras clave: hipertensión arterial. Cambios electrocardiográficos. 
 
 
1Residente de segundo año de la especialidad de Medicina Familiar de la Unidad de Medicina Familiar No. 21 
del Instituto Mexicano del Seguro Social 
2Médico Cirujano. Especialista en Medicina Familiar. Coordinador clínico de educación e investigación en salud 
de la Unidad de medicina familiar No. 21 del instituto Mexicano del Seguro Social 
3Médico Cirujano. Especialista en Medicina Familiar. Unidad de medicina familiar No. 21 del instituto Mexicano 
del Seguro Social 
 
 
9 
 
4. MARCO TEÓRICO 
 
EPIDEMIOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL 
 
Uno de los factores de riesgo para las enfermedades cardiovasculares es la 
hipertensión arterial, que afecta a miles de personas en el mundo y que conlleva 
finalmente a infartos y accidentes cerebrovasculares. Se calcula que genera 
anualmente nueve millones de muertes. 
 
La hipertensión es una enfermedad letal, silenciosa e invisible, que indica la 
necesidad de cambios en el estilo de vida. Es un problema de salud pública. 
 
En el mundo las enfermedades cardiovasculares son responsables de 
aproximadamente 17 millones de muertes por año y las complicaciones de la 
hipertensión causan 9.4 millones de muertes. La hipertensión causa 45% de las 
muertes por cardiopatía. En general la prevalencia de la hipertensión es menor en 
países de ingresos elevados (35%) que en los de países de otros tipos de ingresos 
(40%). En la Asamblea Mundial de la Salud de 2012, los Estados Miembros de la 
OMS establecieron la meta de reducir en un 25% para 2025 el número de muertes 
prematuras por enfermedades no transmisibles. La prevalencia creciente de la 
hipertensión se atribuye al aumento de la población, a su envejecimiento y a factores 
de riesgo relacionados con el comportamiento, como la dieta malsana, el uso nocivo 
del alcohol, la inactividad física, el sobrepeso o la exposición prolongada al estrés. 
En las últimas tres décadas, la detección y el tratamiento precoces de la 
hipertensión y otros factores de riesgo, aunados a políticas de salud pública que 
reducen la exposición a factores de riesgo conductuales, han contribuido a la 
disminución gradual de la mortalidad por cardiopatías y accidentes 
cerebrovasculares en los países de ingresos elevados (1). 
 
“La detección precoz de la hipertensión y la reducción de los riesgos de ataques 
cardiacos y accidentes cerebrovasculares resultan mucho menos costosas para las 
10 
 
personas y los gobiernos que la cirugía del corazón, la atención posterior a esos 
accidentes, la diálisis y otras intervenciones que puedan requerirse posteriormente 
si la tensión arterial no se mide y controla,” dice el Dr. Shanthi Mendis, Director 
interino del Departamento de Gestión de las Enfermedades No transmisibles de la 
OMS. 
 
Según la fundación española del corazón, España tiene 11 millones de personas (el 
36,7% según la WHO) con hipertensión arterial. Canadá, con el 29,7%, es el país 
que menos prevalencia de hipertensión arterial tiene, seguido de Corea, con el 
29,8% y de Estados Unidos, con el 29,9%. Camboya, Australia, Nueva Guinea, 
Nueva Zelanda, Israel, Islandia, Tailandia, Perú, Brunéi, Dinamarca, Singapur, 
Suiza y Bélgica, son el resto de países cuyas cifras de prevalencia están por debajo 
del 35% de la población. Europa Occidental excepto Portugal, Irlanda, Noruega y 
Finlandia tiene una prevalencia de HTA inferior al 40%. Por el contrario, África es el 
continente con las cifras de HTA más elevadas. Todos los países, excepto Egipto, 
presentan cifras de HTA de entre el 40 y el 50% de la población. Nigeria con el 
52,3% y Mozambique con el 50,9% son los países con mayores niveles de HTA (1) 
 
En 1993 se reportó en México una prevalencia del 25 % de hipertensión arterial; sin 
embargo, para el año 2000 la prevalencia informada entre los 20 y los 69 años fue 
del 30.05%, es decir, más de 15 millones de mexicanos de dicho grupo de edad la 
padecían. 
 
En México, para el año 2015 según el Consejo nacional de Población (CONAPO) 
de 121 millones de habitantes, 76.4 millones tendrán 20 años o más y una 
prevalencia de 31 % de hipertensión arterial sistémica; para el año 2015 se 
reportaba una cantidad de población con hipertensión arterial sistémica de 23.7 
millones y se estima una cifra similar de población prehipertensa. En general, cada 
aumento de la presión arterial sistémica es de 20 mm Hg (o cada 10 mm Hg de 
aumento de la presión arterial diastólica) duplica el riesgo de un evento coronario 
fatal(2) 
11 
 
 
Menos de la mitad de los pacientes diagnosticados tienen la enfermedad bajo 
control(3). Algunos factores de riesgo identificables son la presencia de 
enfermedades crónicas, obesidad, dislipidemias, diabetes mellitus, entre otros. 
 
En México la prevalencia reportada por el ESANUT 2016 es de 25.5%, el 40.0% no 
tenía conocimiento de que padecía hipertensión. La proporción de adultos con 
diagnóstico previo de hipertensión arterial y cifras de tensión arterial controlada 
(<140/90 mmHg) es de 58.7%. 
 
La prevalencia en los hombres es del 24.9%, en las mujeres la prevalencia de es de 
26.1%. A menor edad, en un rango de 20 a 29 años, la prevalencia disminuye y 
aumenta al aumentar la edad, más frecuentemente en el grupo de 70 o más años. 
En la ENSANUT MC 2016, se reporta una prueba estadistica por regiones 
geográficas, con una prevalencia mayor en la ciudad de México, reportado del 
15.7%, en la región norte del 7.4% y en el centro del país del 8.1%. 
 
La edad es un factor que incrementa la tensión arterial y en los grupos con más 
años la prevalencia de HTA es más elevada. En encuestas transversales como la 
National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 2011-2014, y el 
estudio Framingham, se ha observado esta tendencia, encontrando mayores 
prevalencias de hipertensión en los grupos de mayor edad. En la Ensanut MC 2016 
también encontramos que la prevalencia de HTA fue mayor a medida que 
aumentaba la edad, en los grupos de 30 años y más(4) 
 
La evaluación integral de hipertensión arterial incluye un protocolo de estudio que 
requiere el análisis completo de los datos clínicos y de las pruebas adicionales, así 
como la clasificación de HTA. Al realizarse la historia clínica es recomendable 
identificar desde la primera consulta la predisposición familiar, interrogando 
antecedentes y factores relacionados al desarrollo de hipertensión arterial. La 
exploración física incluye la recolecciónde los datos antropométricos, así como la 
12 
 
toma de la tensión arterial y el pulso radial para la identificación oportuna de 
arritmias. El diagnóstico de hipertensión arterial se establece tras dos 
determinaciones con elevación de la tensión arterial en citas subsecuentes(5) 
 
En las pasadas dos décadas, la HTA se ha mantenido entre las primeras nueve 
causas de muerte en México, y en los pasados seis años, la tasa de mortalidad por 
esta causa ha incrementado 29.9%.6 Esto ubicó a la HTA, en el año 2015, como la 
enfermedad crónica responsable de 18.1% del total de muertes y como el principal 
factor de riesgo de muertes prevenibles(4) 
 
Considerando el lugar de atención, en la ocasión más reciente que acudieron a 
algún servicio de salud, 33.0% lo hizo en el Instituto Mexicano del Seguro Social 
(IMSS), y 32.7% se atendió en los Servicios Estatales de Salud (SESA), 26.0% en 
Servicio privado, 5.6% en el Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los 
Trabajadores del Estado (ISSSTE), y menos del 3.0% en Servicios Públicos (como 
SEDENA, PEMEX SEMAR)(5) 
 
En el Instituto Mexicano del Seguro Social, se reportaron en 2012 los resultados de 
la carga por enfermedad en 2010; según estos, el 27 % del total de mortalidad fue 
secundario a enfermedades cardiovasculares(2). 
 
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA 
 
La hipertensión arterial es un síndrome de etiología múltiple, caracterizado por la 
elevación persistente de las cifras de presión arterial (>140/90) (6). 
 
El diagnóstico de hipertensión arterial se establece tras dos determinaciones, con 
elevación de la tensión arterial en citas subsecuentes. Se considera diagnóstico 
probable cuando existe elevación de la presión arterial con cifras iguales o mayores 
a 140/90 mmHg. No obstante, el diagnóstico de hipertensión arterial puede 
integrarse desde la primera consulta médica en personas que acudan por datos de 
13 
 
alarma o por urgencia hipertensiva, pacientes con diabetes con daño a órgano 
blanco o datos de insuficiencia renal de moderada a grave (filtración glomerular < 
60 mL/min/ m2), que presenten cifras de más de 140/90 mm Hg(3). Una vez 
establecido el diagnóstico clínico, es necesario definir parámetros objetivos para 
determinar si existe daño a órganos blanco, los cuales son: Cardiovascular, renal, 
sistema nervioso central y ojos. En unidades médicas donde se cuenten con los 
recursos y personal calificado para la realización e interpretación de 
electrocardiograma, se sugiere su realización de 12 derivaciones, con el propósito 
de detectar hipertrofia ventricular y bloqueo(3). Estudios como ecocardiograma, y 
ultrasonografía (vascular, carotideo y arterial periférico) son complementarios; sin 
embargo, su realización se determina con base en los datos clínicos y condiciones 
del paciente. Así mismo es importante la palpación de pulso en reposo lo que 
permite identificar arritmias especialmente la fibrilación auricular(6). 
 
IMPLICACIONES CARDIOVASCULARES DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL 
 
En México las enfermedades crónico-degenerativas son los padecimientos que 
predominan entre la población de edad adulta y constituyen las principales causas 
de la mortalidad general. La hipertensión arterial destaca, entre estos 
padecimientos, por su elevada prevalencia y graves complicaciones, como son las 
enfermedades del corazón. Las medidas dirigidas a toda la población con el objetivo 
de disminuir las cifras medias de tensión arterial (prevención primaria) pueden tener 
efectos en la morbilidad de enfermedades asociadas a la HTA, por ejemplo: una 
disminución de un 4% en la cifra de tensión arterial se acompaña con la disminución 
del 9% de la mortalidad por cardiopatía isquémica y de un 20% por accidente 
vascular cerebral (7) 
 
Las consecuencias finales de la hipertensión arterial en el corazón del paciente 
hipertenso, que se manifiestan en forma de enfermedad coronaria y/o insuficiencia 
cardíaca, se preceden característicamente del desarrollo de lesión silente de órgano 
diana, en forma de hipertrofia ventricular izquierda. Su prevalencia en la HTA oscila 
14 
 
entre el 23 y el 48%. Aunque la HVI es inicialmente un proceso compensatorio o de 
adaptación a un aumento de sobrecarga de la pared ventricular, su presencia se 
asocia con un mayor riesgo para el desarrollo de futuros acontecimientos 
cardiovasculares, así como de la mortalidad por estas causas(8). 
 
Un reporte reciente de la American Heart Association, del año 2014, establece que 
la HTA es el principal factor de riesgo poblacional porcentual para las enfermedades 
cardiovasculares. Diferentes estudios, han documentado que el incremento en la 
masa ventricular izquierda representa un pronóstico negativo en cuanto a la morbi-
mortalidad cardiovascular. Esto depende no solo de la duración de la hipertensión 
sino también del sexo, la asociación con la obesidad y parámetros genéticos, entre 
otras(9). 
 
La hipertensión arterial, es el factor de riesgo modificable más importante para 
prevenir la enfermedad cardiovascular, principalmente mediante el adecuado 
control de la patología, lo que implica un adecuado control de las cifras tensionales, 
esto mediante la educación tanto a médicos, para evitar la inercia terapéutica, tanto 
como a los pacientes mediante intervenciones educacionales. El manejo adecuado 
de la patología es la medida más efectiva para disminuir el riesgo cardiovascular, y 
de estas lo más importante es la disminución de la inercia terapéutica(10) 
 
HIPERTOFÍA VENTRICULAR IZQUIERDA 
 
Una de las consecuencias más frecuentes de la hipertensión arterial sistémica es la 
hipertrofia del ventrículo izquierdo, que es el resultado de una sobre carga de 
presión que el corazón sufre de manera constante. Cuando se analiza la función 
que cumple la hipertrofia en la fisiología del corazón adulto, se puede concluir que 
es un mecanismo que aparece como consecuencia de los procesos de 
remodelación ventricular, para normalizar el estrés sistólico en las sobrecargas de 
presión y el estrés diastólico en las sobrecargas de volumen. Tanto en las 
sobrecargas de presión como en los de volumen, el aumento del crecimiento 
15 
 
miocítico se acompaña de un crecimiento intersticial concordante, este crecimiento 
congruente entre la masa miocítica y la colágena intersticial, permite al corazón 
aumentar la función para enfrentar la sobrecarga, con la característica fundamental 
de no activar el sistema neuroendocrino. De esta manera, la hipertrofia miocárdica 
se puede considerar como un eficiente mecanismo de compensación para el 
corazón(11). 
 
Anatómica y clínicamente la hipertrofia del ventrículo izquierdo, se define como un 
crecimiento exagerado del ventrículo, que determina cambios morfológicos en el 
corazón detectables con el electrocardiograma. 
 
Cuando el miocardio se hipertrofia, los miocitos aumentan considerablemente de 
tamaño. 
Esto hace que los vasos y las células, que contienen colágeno, aumenten por el 
incremento en el número de células (hiperplasia), por lo que aumenta la masa 
miocitica, pero los vasos permanecen igual. Esta adaptación cardiaca, aumenta el 
número de componentes fibroso-colágeno del miocardio, y dado que el colágeno 
tiene una elevada resistencia a la presión, contribuirá a la rigidez del miocardio y el 
aumento de la musculatura, se acompañará de una insuficiencia vascular. 
 
Todos estos cambios, en la estructura y función del miocito, hacen que, en su 
conjunto, el ventrículo se remodele. Tal remodelación, provoca disfunción de las 
funciones del miocito, traduciendo en la destrucción y reemplazo por fibras de 
colágena. Estos cambios enzimáticos, provocan daños irreversibles. Al inhibir 
directamente el estímulo vasopresor de la angiotensina hace que el crecimiento 
disminuya y que las resistencias periféricas disminuyan produciendo nuevamente 
fenotipos contráctiles en el miocardioy en el musculo liso vascular. Esto cambia la 
información genética del miocito y ocurren nuevamente transformaciones 
funcionales promoviendo nuevamente las funciones de las bombas ionicas. Este es 
quizá el mecanismo principal por el cual los fármacos inhibidores de la ECA y, más 
16 
 
específicamente, los bloqueadores de los receptores de angiotensina promueven la 
regresión de la hipertrofia ventricular izquierda, en la hipertensión arterial sistémica. 
 
La elevación de la presión arterial está asociada con incremento de la postcarga 
que se acompaña de mayor trabajo del ventrículo izquierdo, por ende, de mayor 
consumo de oxígeno y de gasto energético. En la fase asintomática puede aparecer 
hipertrofia ventricular izquierda acompañada de algún grado de disfunción diastólica 
y sistólica: el incremento de grosor de la pared obedece al incremento de oxígeno 
por el miocardio ante la presencia de mayor estrés que con el tiempo tendrá una 
mayor masa lo que reflejará hipertrofia ventricular concéntrica con reducción de la 
cámara ventricular izquierda. La relación entre el flujo de las arterias coronarias y la 
perfusión hacia la masa ventricular se ve afectada de manera progresiva, 
comprometiendo el aporte de oxígeno. La hipertrofia, el estrés de la pared y la 
reducción del flujo sanguíneo coronario, favorecen episodios de angina, y con el 
tiempo, la presencia de infarto y de falla cardíaca. Framingham en 1983, puso de 
manifiesto que la hipertrofia ventricular izquierda, aumentaba el riesgo 
cardiovascular, de tal forma que el riesgo de infarto de miocardio en los varones fue 
3,5 veces mayor y el riesgo de muerte súbita 4,5 mayor que en los individuos con 
similares características clínicas, pero que presentaban electrocardiograma normal. 
 
En fases avanzadas la autorregulación subendocárdica también se ve afectada y 
no permite regular de manera adecuada las variaciones de presión arterial. Esta 
pérdida de autorregulación favorece el daño renal ante los eventos de hipotensión 
con asociación a esclerosis glomerular y reducción de la tasa de filtración 
glomerular. El incremento del estrés pulsátil sobre los vasos sanguíneos favorece 
la ruptura plaquetaria y la presencia de infarto al miocardio. No es infrecuente la 
presencia de disfunción diastólica en los pacientes con hipertensión arterial de larga 
evolución y se presenta en el 70% de los pacientes con falla cardíaca(12) 
 
La hipertrofia ventricular, puede ser detectada por electrocardiograma de 12 
derivaciones, como predictor asociado de la morbi-mortalidad cardiovascular. 
17 
 
Cuando el tratamiento antihipertensivo se lleva a cabo de manera correcta, la 
patología se controla y puede generar una regresión de la hipertrofia en etapas 
tempranas. La limitación de la sensibilidad bien conocida del electrocardiograma en 
la hipertrofia ventricular, en comparación con el ecocardiograma, se ha tomado en 
cuenta para el diagnóstico; sin embargo, este estudio puede proporcionar 
información complementaria y predictoria del pronóstico de la hipertension arterial, 
utilizando varios criterios complementarios dentro de la evaluación del 
electrocardiograma(13) 
 
RELACIÓN DE LA HIPERTROFIA VENTRICULAR CON EL TIEMPO DE 
EVOLUCIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL 
 
Diversos estudios han demostrado que la hipertrofia del ventrículo izquierdo es 
potencialmente reversible y que adecuadas medidas terapéuticas y la disminución 
de las cifras tensionales (fundamentalmente las cifras sistólicas), llevan a 
remodelación de la masa del miocardio optimizando la funcionalidad de los 
miocitos(14). La duración del tratamiento, en el estudio SAMPLE se observaron 
cambios significativos a los 3 meses y un mes después de suspender el tratamiento, 
se pudo observar un nuevo aumento de la masa ventricular. 
 
El tratamiento adecuado, conduce a la regresión de la progresión de la hipertrofia 
ventricular, mejorando el pronóstico. Diversos estudios de seguimiento a diez años 
en pacientes, intentan predecir el pronóstico de la patología, mediante diversos 
criterios electrocardiográficos(14). 
 
El tiempo de evolución de la hipertensión arterial, se ha citado en múltiples estudios 
de investigación, como un factor capaz de influir en la progresión de las 
complicaciones de la enfermedad, sobre todo las relacionadas con las 
complicaciones cardiovasculares. Se ha señalado, que la hipertensión produce una 
mala respuesta adaptativa del ventrículo izquierdo que, si se mantiene con el 
tiempo, desarrollará hipertrofia ventricular izquierda, en más del 50% de los casos. 
18 
 
 
En un estudio realizado en Cuba(15) encontró el mayor número de pacientes con 
complicaciones, atribuibles a la hipertension arterial, tenían una evolución de más 
de 8 años de la enfermedad. En ecuador, se realizó una tesis que valoró la 
incidencia de hipertrofia ventricular izquierda en pacientes hipertensos y diabéticos, 
adscritos a la consulta externa. De acuerdo a los resultados, se encontró una 
relación de más del 52% de la población estudiada que presentó cambios a los 10 
años del diagnóstico de la patología. Un estudio de corte descriptivo, transversal, 
realizado en Cuba, que evaluaba los cambios morfométricos cardiacos en adultos 
hipertensos luego de practicar necropsia, encontró que, de los cadáveres 
estudiados, la mayor prevalencia de cambios encontrados a nivel del ventrículo 
izquierdo fue en aquellos cadáveres, cuya evolución de la enfermedad era mayor a 
10 años(16) Algunos autores, establece que la hipertensión produce una respuesta 
adaptativa en el ventrículo izquierdo y que de mantenerse por un periodo de más 
de 12 años originaria hipertrofia ventricular en más del 50% de los pacientes. 
 
En los pacientes con hipertensión arterial, se ha probado que los pacientes con 
hipertrofia tienen más eventos cardiovasculares, a 10 años de su seguimiento(14). 
 
Desde 1911, en el estudio de Framingham, se ha tenido una asociación entre las 
cifras de presión arterial, así como la edad en años, en relación a la aparición de la 
hipertrofia ventricular. Framingham relacionó la hipertensión arterial sistólica con 
hipertrofia ventricular izquierda identificada por electrocardiograma, considerando 
las cifras de presión arterial sistólica, además de informar que entre la edad de 65-
94 años de edad, la presión arterial mantiene su importancia como factor de riesgo 
de enfermedad cardiovascular. 
 
En colima, se realizó un estudio de asociación entre la edad del paciente, 
relacionada con la hipertrofia ventricular, encontrando que existe una asociación 
mayor en aquellos pacientes mayores de 60 años de edad, sin predominio de sexo, 
así como una mayor asociación de la hipertrofia ventricular con cifras tensionales 
19 
 
mayores a 180/90mmHg(17), lo cual reportado en otros estudios realizados, 
concuerda con la prevalencia de la hipertrofia ventricular. 
 
Si bien es cierto que la hipertrofia constituye un estadio en el proceso de la historia 
natural de la enfermedad hipertensiva, dado por la sobrecarga hemodinámica, la 
temprana identificación del fenómeno, es un criterio importante para la instauración 
o corrección de las medidas terapéuticas más adecuadas, para mejorar el 
pronóstico y el estado de bienestar de los pacientes; de la misma manera, la 
prevalencia de hipertrofia en pacientes de control de la hipertensión arterial, puede 
ser un buen indicador de la calidad(18). 
 
Dada la importancia del daño orgánico, que frecuentemente es asintomático en la 
fase intermedia de la enfermedad vascular, y que es un determinante del riesgo 
cardiovascular, se debe buscar con especial atención signos de afección orgánica, 
mediante las técnicas más adecuadas y las que se tengan disponibles (19) 
 
El mecanismo a través de la cual la hipertrofia ventricular izquierda, aumenta el 
riesgo cardiovascular no se conoce, aunque existen dos circunstanciasasociadas 
a la misma y que puede contribuir a explicarlo: uno son las arritmias, de las cuales 
la más frecuentemente asociada es la fibrilación auricular, y la segunda es la 
disminución de la reserva coronaria. 
 
FIBRILACIÓN AURICULAR 
 
La fibrilación auricular, se relaciona con varias comorbilidades, la más frecuente es 
la hipertensión arterial. De igual manera, es un factor de riesgo para el desarrollo 
de fenómenos isquémicos. La hipertensión es el trastorno cardiovascular más 
común y la fibrilación auricular la arritmia más frecuente y ambas condiciones se 
relacionan con el envejecimiento. En algunos estudios se ha observado que el 90% 
de los pacientes con fibrilación auricular son hipertensos. En el estudio Framingham 
20 
 
se observó que un aumento de 20mmHg en la presión, aumenta un 24% el riesgo 
de fibrilación. 
 
La fibrilación auricular es el resultado de la remodelación auricular, afectado por la 
actividad desencadenante y los sustratos arritmogénicos. En la hipertensión arterial, 
la elevación persistente de la presión arterial, altera la relajación ventricular y la 
presión de la aurícula, los impulsos eléctricos pueden despolarizar la membrana del 
miocito en cuestión de milisegundos y producir despolarización posterior, cuando 
estas alcanzan el umbral eléctrico se producen despolarizaciones negativas(20). 
Los cambios en las propiedades eléctricas de la aurícula, ocurren incluso antes que 
el crecimiento de la aurícula y el ventrículo izquierdo. 
 
La aurícula izquierda en la hipertensión arterial se somete a un proceso de 
remodelación debido a la deposición fibrotica intersticial y miocelular. Este proceso 
de remodelación altera profundamente la conducción eléctrica en la aurícula, 
bloqueando las vías fisiológicas, que facilitan los fenómenos de reentrada y 
promueven el inicio de la fibrilación auricular. Esto aunado a la rigidez de pared, que 
provoca la hipertrofia del ventrículo izquierdo, conduce a un aumento de las 
presiones de llenado del mismo, que conduce a una alteración de la función de la 
aurícula, que conlleva a su dilatación, que a su vez provoca un defecto en la 
conducción(21) 
 
Un estudio realizado en estados unidos, que incluyo seis mil participantes, entre 45 
a 85 años, evalúo la ocurrencia de fibrilación auricular, relacionada con la hipertrofia 
ventricular en pacientes hipertensos, encontraron que la incidencia de fibrilación 
auricular, era mayor en aquellos que tenían un percentil mayor al 95 para hipertrofia 
ventricular izquierda, por lo que su asociación está más relacionada en cuanto 
mayor sea el desarrollo de hipertrofia en el corazón, con lo que se confirma el factor 
de riesgo que tiene sobre el desarrollo de la arritmia(22) 
 
OTRAS ALTERACIONES 
21 
 
 
Las anormalidades electrocardiográficas son más frecuentes a mayores grupos de 
edad. La fibrilación auricular, el flutter, los latidos prematuros, el bloqueo 
auriculoventricular y el bloqueo completo de rama derecha, así como la hipertrofia 
ventricular izquierda, son más frecuentes en los hombres; mientras que la 
repolarización ventricular y el bloqueo completo de rama izquierda son más 
frecuentes en mujeres, según un estudio realizado en Brasil. Quizá las alteraciones 
al presentarse más en los hombres, respecto a las mujeres, se basa en que las 
mujeres tienen mayor conciencia, tratamiento y tasas de control, por lo que tienen 
una menor prevalencia de hipertrofia ventricular; aunque no dejan de estar presente 
esta alteración(23) 
 
La hipertrofia ventricular, en pacientes hipertensos tiene una importante repercusión 
pronostica en ellos. En el estudio framingham, se determinó que las alteraciones del 
QRS y de la repolarización ventricular son importantes determinantes de eventos 
cardiovasculares. 
 
El bloqueo de rama izquierda, es un transtorno dromotropico secundario a la 
interrupción o disminución de la conducción de la rama izquierda del has de hiss. 
Provocando una contracción anormal del ventrículo y deteriorando la función 
ventricular. Está fuertemente relacionado con patología cardiovascular, como la 
hipertension arterial. Algunos artículos señalan que tiene un mal pronóstico, incluso 
mayor que el bloqueo auiculoventricular y el bloqueo de rama derecha, que suele 
ser benigno en la mayoría de los casos. Su incidencia aumenta con la edad, con 
mayor prevalencia en adultos mayores(24). Se ha observado que el bloqueo de 
rama izquierda, es un marcador de mortalidad y de morbilidad cardiovascular en 
individuos con insuficiencia cardíaca congestiva y miocardiopatía dilatada; sin 
embargo, todavía no se sabe con exactitud la importancia pronostica, en términos 
de eventos cardiovasculares, del en personas con hipertension arterial e hipertrofia 
ventricular. En un estudio realizado en Brasil, el cuál analizo el electrocardiograma 
de 200 pacientes hipertensos, encontraron que la presencia de hipertrofia 
22 
 
ventricular es un predictor importante de alto riesgo cardiovascular además de que 
el bloqueo de rama izquierda se asocia con un pronóstico desfavorable(25) 
 
El bloqueo auriculoventricular se define como la prolongación del PR y puede ser el 
resultado de un retraso en la conducción de la aurícula derecha. El pronóstico de 
esta patología en la hipertension arterial no está del todo claro. Se realizó un estudio 
de cohortes retrospectivo, donde se demostró que la prolongación del PR en 
pacientes con hipertensión se asocia a un mayor riesgo de bloqueos avanzados, 
fibrilación auricular y disfunción del ventrículo izquierdo(26). El bloqueo de primer 
grado, se ha considerado como una condición benigna, sin embargo, estudios 
recientes del estudio Framingham han encontrado que se asocia a un mayor riesgo 
de fibrilación auricular y mortalidad. En pacientes con hipertensión, son un factor 
independiente para la aparición de bloqueos avanzados y disfunción ventricular(27). 
Los bloqueos avanzados tienen un mayor riesgo de presentar, infarto al miocardio, 
sobre todo de la pared inferior, asociado a factores cardiovasculares como la 
hipertensión, más frecuentemente en personas de edad avanzada y más asociado 
a mujeres(28) 
 
 
DESCRIPCIÓN BÁSICA DEL ELECTROCARDIOGRAMA 
 
El electrocardiograma no es más que el registro gráfico de la actividad eléctrica del 
corazón. Se obtiene a partir de un electrocardiógrafo que consta de electrodos, 
capaces de recoger los potenciales eléctricos del corazón en distintas localizaciones 
unidos a un sistema de registro, que utiliza un papel milimétrico que, al desplazarse 
a una velocidad establecida, permite calcular tiempo y amplitud de cada onda. 
 
El registro del electrocardiógrafo se hace sobre un papel milimétrico, con líneas 
horizontales y verticales a intervalos de 1mm, calibrado a 10 mm/mV en el plano 
vertical y una velocidad de 25 mm/s en el plano horizontal. El papel milimetrado 
contiene cuadros grandes delimitados por un trazo grueso que contiene 5 cuadrados 
23 
 
pequeños de 1mm de lado, por lo que un cuadro grande representa 5mm. A una 
velocidad estándar, cada cuadro grande representa 0.2s y cada pequeño 0.04s. 
Esta calibrado para que 1mV sea igual a 10mm. Para evitar mala calidad en la 
técnica y evitar artefactos, el equipo debe estar bien calibrado ya que, si se realiza 
mal, los resultados se interpretarán de forma errónea. 
 
Es importante seguir un orden en el momento de interpretar un electrocardiograma. 
• Ritmo cardiaco: el ritmo cardiaco normal, se conoce como ritmo sinusal. 
Cuyos criterios deben ser los siguientes: onda P que precede a cada 
complejo QRS, de morfología normales. Negativas en aVr. Intervalo RR 
regular. Intervalo PR constante. Frecuencia cardiaca entre 60 y 100 latidos 
por mínuto. 
• Frecuencia cardiaca: normal entre 60-100 latidos por minuto. 
• Eje cardiaco. Normal entre -30° y +120° 
• Morfología de la onda P. normalmente vade 80-110mmseg y menor de 
0.25mV positiva en DII, DIII Y aVf y de V4 A V6, negativa en aVR, isodifasica 
en DIII y V1. 
• Intervalo PR. Desde el comienzo de la onda P al comienzo del complejo QRS. 
Mide normalmente de 0.12 a 0.20seg. 
• Intervalo QRS. Va desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda S. 
Mide normalmente menos de 0.12seg. 
• Segmento ST. Evaluar el nivel y la forma. Debe ser isoeléctrico, puede tener 
una elevación normal de 0.1 mVen el plano frontal y hasta 0.2mVen el plano 
horizontal. Nuca debe ser mayor a 0.5mVen ningún caso. Debe iniciar 
isoeléctrico y terminar ligeramente ascendente. 
• Onda T. Evaluar dirección, forma y voltaje. Normalmente es positiva en DII, 
DIII y de v3 a v6, es negativa en aVR. Normalmente es negativa en V1 y 
ocasionalmente puede serlo en V2. Si es positiva en V1 deber ser menor del 
voltaje que en V6 para considerarla normal. Debe ser asimétrica. Debe ser 
menor a 5mm en las derivaciones del plano frontal y menor a 10mm en las 
del plano horizontal. 
24 
 
• Segmento QT. Desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la 
onda T. Normalmente esta entre 320 Y 400mseg, y debe corregirse de 
acuerdo a la frecuencia cardiaca. 
 
 
ELECTROCARDIOGRAMA EN LA HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA 
 
 
El electrocardiograma, es una recomendación de Clase I, Nivel de evidencia A, que 
se debe efectuar a todo paciente hipertenso con el objeto de: detectar hipertrofia 
ventricular izquierda, que es un fuerte predictor de enfermedad cardiovascular y 
muerte y está demostrado que su reducción con tratamiento antihipertensivo reduce 
el riesgo cardiovascular. 
 
La sensibilidad del electrocardiograma para diagnosticar HVI es baja, sin embargo, 
en estudios observacionales y ensayos clínico se ha observado que la detección de 
hipertrofia ventricular izquierda, mediante distintos métodos, como el índice de 
Sokolow o el de Cornell son un buen predictor para evitar complicaciones 
cardiovasculares. Por ello, el ECG es valioso, al menos en pacientes de más de 55 
años(19). A pesar de que la hipertrofia del ventrículo izquierdo, diagnosticada por 
ecocardiografía tiene mayor sensibilidad, el electrocardiograma, es complementario 
a la ecocardiografía y se ha demostrado que cuando ambos métodos diagnostican 
hipertrofia ventricular izquierda, el pronóstico empeora. La detección de sobrecarga 
ventricular, o de bloqueo completo de rama izquierda indica un pronóstico más 
grave. También se ha demostrado que, sin cumplir los criterios clásicos de 
hipertrofia ventricular, el aumento de voltaje de R en AVL se asocia con la masa del 
ventrículo izquierdo, lo que agrega valor predictivo (9% más de riesgo por cada 0,1m 
V de crecimiento de la onda R. El ECG también permite diagnosticar cardiopatía 
isquémica, trastornos de conducción y arritmias como la fibrilación auricular que es 
prevalente en hipertensos, sobre todo en ancianos (29). 
 
25 
 
El impacto de la hipertrofia del ventrículo izquierdo es mayor en los varones que en 
las mujeres. La prevalencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo depende de la 
edad, y en el estudio Framingham oscila desde un 6% en los sujetos de menos 30 
años hasta el 43 % en los de 70 años. La prevalencia también varía en función de 
la gravedad de la hipertensión, oscilando entre menos del 20% en caso de 
hipertensión leve y el 50% en pacientes con hipertensión grave. Los pacientes con 
diabetes tipo 2 e hipertensión muestran una prevalencia de hasta el 80%. 
 
En el 2013, las guías de sociedad europea de hipertensión arterial y la sociedad 
europea de cardiología para el manejo de la hipertensión recomendaron la 
realización de un electrocardiograma de 12 derivaciones para el seguimiento del 
paciente con hipertensión arterial con el fin de detectar la presencia de hipertrofia 
ventricular izquierda (30). Por lo que el electrocardiograma es considerado 
obligatoriamente el primer estudio a realizar en cada individuo hipertenso; ya que 
no solo detectara como primera instancia la hipertrofia ventricular sino también, 
anomalías de la conducción y arritmias en particular la fibrilación auricular. Aunque 
su sensibilidad es baja (30-50%), su especificidad es alta (90%)(31). 
 
Cuando el espesor de la pared del ventrículo se vuelve más grueso de lo normal, el 
impulso eléctrico tardará más tiempo en atravesar el miocardio y llegar a la 
superficie del epicardio. Lo cual aumenta la duración del QRS, retrasa la deflexión 
intrinsecoide en las derivaciones izquierdas y el voltaje del QRS aumenta, lo cual 
produce S más profundas en derivaciones derechas y R más altas en derivaciones 
izquierdas. A partir de estas bases se desarrollan los criterios para el diagnóstico de 
la hipertrofia ventricular izquierda(32) 
 
La sensibilidad del electrocardiograma, para evaluar hipertrofia ventricular en las 
derivaciones V1 y V5 o V6 tienen en general una mayor precisión diagnostica, y la 
sensibilidad de los criterios electrocardiográficos convencionales aumentan a 
medida que aumenta la prevalencia y gravedad de la hipertrofia ventricular. En la 
presencia de hipertrofia ventricular izquierda, el corazón rota lo que llevaría a una 
26 
 
transición temprana en las derivaciones precordiales, presentando un mayor nivel 
en RV5 y RV6, lo que aumenta la sensibilidad de su diagnóstico(33) 
 
El voltaje del QRS incremente con el engrosamiento de la pared y la dilatación del 
ventrículo izquierdo. Recientemente las directrices europeas sobre la hipertensión 
destacaron cuatro índices para el diagnóstico de hipertrofia ventricular: el índice de 
sokolow-lyon (SV1 + RV5> 3,5 mV); El índice de Sokolow-Lyon modificado (la onda 
S más grande + la onda R más grande> 3,5 mV); Onda R en la derivación aVL 
(RaVL) > 1,1 mV; y Cornell voltaje QRS duración del producto (> 244 mV · ms)(31). 
Entre estos el más utilizado es el índice de Sokolow y el de Cornell y son los que 
más están adaptados a la población mexicana. 
 
El aumento de la hipertrofia en el contexto de la hipertensión, prolonga la 
despolarización, lo que conlleva un predominio de las fuerzas vectoriales del 
ventrículo izquierdo dirigido hacia la izquierda y hacia atrás. Simultáneamente se 
altera la repolarización, de modo que invierte su curso normal de epicardio a 
endocardio. La repolarización comienza en el endocardio cuando aún no ha 
finalizado la despolarización, lo que hace que el signo de la onda T se oponga al 
complejo QRS. 
 
Como consecuencia, las alteraciones que podemos encontrar en el ECG son: 
1. Complejo QRS: la hipertrofia condiciona un desplazamiento de las fuerzas 
vectoriales hacia la izquierda y atrás, lo que se manifiesta en un aumento de 
la negatividad de S en V1-V2 y un aumento de la positividad de R en V5-V6. 
Asimismo, al existir mayor masa muscular, se produce un alargamiento de la 
despolarización del VI que se traduce en una prolongación del QRS (100-120 
mseg). 
2. Segmento ST y onda T: Las modificaciones van a depender de la duración y 
del grado de la hipertrofia. En fases iniciales, no aparecen alteraciones o 
estas son muy leves con una onda T de menor voltaje y simétrica. A medida 
que evoluciona la hipertrofia, se produce un infra desnivel del segmento ST 
27 
 
respecto de la línea isoeléctrica y un aplanamiento y posterior inversión de la 
onda T. 
 
Criterios "clásicos" para el diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda(34) 
1. Criterios de voltaje: Clásicamente la valoración electrocardiográfica de la 
hipertrofia ha venido realizándose de acuerdo a los criterios de voltaje. 
Múltiples criterios diagnósticos han sido elaborados basados en la amplitud 
del complejo QRS, y entre ellos probablemente los más utilizados en la 
práctica clínica por su sencillez sean el criterio de Sokolow y el criterio de 
Cornell ajustado por sexo. Algunos otros criterios se pueden observar en la 
siguiente tabla.Los criterios electrocardiográficos por el voltaje serían: 
1. Sokolow-Lyon: S-V1 + R-V5 o R-V6: >35mm 
2. Cornell: R en aVL + S en V3: >28 en varones y > 20 en mujeres 
 
Es importante empezar a valorar el voltaje de la onda R en I, aVL, V5 y V6 o la onda 
S en V1 y V2 porque estas son ondas generadas por el vector 2 de la 
despolarización ventricular que depende sobre todo de las fuerzas eléctricas 
generadas por el ventrículo izquierdo que suele ser el de mayor grosor. Las 
características típicas de crecimiento ventricular izquierdo son: 
 
1. Onda R1 mas onda SIII mayor a 25mm. Ondas R en derivaciones de 
miembros pudiendo ser superiores a 2 mV (en altura más de dos cuadrados 
grandes) 
2. Onda R en aVL mayor a 11 mm (muy específica de crecimiento ventricular 
izquierdo) con depresión del ST e inversión asimétrica de la onda T 
3. El eje medio de QRS en el plano frontal puede desviarse hacia la izquierda 
entre o y 30 grados 
4. SV1 (o V2) más una onda RV5 (o V6) mayor a 35 mm. Presentan ondas S 
profundas con elevación del ST y ondas T positivas en V1-2, aVR y III (son 
28 
 
derivaciones que se encuentran en sitios opuestos al ventrículo izquierdo 
hipertrófico) y ondas R altas con depresión en ST e inversión asimétrica de 
ondas en T en V4-6 
 
En el crecimiento ventricular izquierdo se produce aumento del grosor del miocardio 
ventricular izquierdo por lo que aumentan las fuerzas eléctricas derivadas de la 
activación de esta cavidad (la resultante se dirige hacia la izquierda, hacia atrás y 
hacia arriba con gran intensidad porque el ventrículo izquierdo se localiza detrás y 
a la izquierda del ventrículo derecho). Esto se manifiesta con aumento del voltaje 
en las derivaciones que reflejan actividad eléctrica del ventrículo izquierdo (ondas 
R altas en I, aVL y V5-6) y en las derivaciones que se localizan en sitios opuestos 
al ventrículo hipertrofiado (ondas S profundas en V1-2, aVR y III) 
 
Además el aumento del grosor de la pares hace que el estímulo tarde más tiempo 
en llegar desde el endocardio al epicardio aumentando el tiempo de activación 
ventricular y modificándose la repolarización (como se retrasa la despolarización 
también se retrasa la repolarización y comienza antes en el endocardio que en el 
epicardio por lo que el vector se dirige hacia el endocardio que es más positivo y la 
onda T se hace negativa) en las derivaciones que registran cara lateral del ventrículo 
izquierdo; es decir, en V5 y V6. 
Las alteraciones electrocardiográficas suelen preceder a las alteraciones en las 
radiografías. Con todo lo anterior antes descrito, los criterios electrocardiográficos 
de crecimiento ventricular izquierdo, los podemos resumir entonces en los 
siguientes: 
 
1. Derivaciones precordiales 
a. Onda S en V1 o V2 más onda R v5 o v6 mayor a 35mm si es mayor a 
30 años (mayor a 40 mm si tiene entre 20 y 30 años y mayor a 60mm 
si tiene entre 16 y 20 años) u onda R en v5 o v6 mayor a 27 mm 
29 
 
b. Intervalo QRS mayor a 11 seg, a veces, (casi 3 cuadritos) tiempo de 
activación ventricular más de 0.05 seg. (más de 1 cuadrito) y 
depresión del ST e inversión de la onda T en v5 y v6 
c. Onda S profunda en v1 y v2 (mayor a 25 mV o más de 2.5 cuadros 
grandes) aVR y III con elevación del ST y ondas T positivas porque 
registran como se aleja la resultante de las fuerzas eléctricas del 
ventrículo izquierdo dirigiéndose hacia la izquierda. 
d. Voltaje v6 con frecuencia mayor al voltaje de v5 porque el eje se 
desvía más hacia atrás. 
2. Derivaciones del plano frontal 
a. Ondas R altas con depresión del ST e inversión de las ondas T en I, 
aVL (si es más de 11 mm es muy específica de CVI; sin embargo, solo 
ocurre en el 25% de los casos) 
b. Ondas R altas en las derivaciones de miembros pudiendo ser 
superiores a 2 mV (más de 2 cuadros grandes) R1 más SIII mayor a 
26 mm. 
c. Onda R en aVF mayor a 20 mm. Es diagnóstico de CVI solo si se 
confirma en precordiales 
d. Tendencia del QRS a desviarse a la izquierda entre 0 y 30 grados. Si 
es más de 30 grados puede estar asociado a hemibloqueo anterior 
izquierdo. 
 
Por regla general los criterios electrocardiográficos mínimos para considerar 
crecimiento ventricular izquierdo son: onda R aVL mayor a 11 mm o la suma del 
voltaje de SV1 mas RV5 (o V6) mayor a 35 mm u onda RV5 o V6 mayor a 27 m 
 
El crecimiento del ventrículo izquierdo altera la función diastólica del mismo, 
produciéndose con el tiempo sobre carga de la aurícula izquierda para completar el 
llenado ventricular al final de la diástole por lo que con frecuencia también se asocia 
a crecimiento de la aurícula izquierda. 
30 
 
El mero hecho de tener voltajes altos precordiales (sin cambios asociados con la 
onda T y segmento ST) es un criterio insuficiente de crecimiento ventricular 
izquierdo porque se pueden tener voltajes altos por situaciones que faciliten una 
mayor cercanía de los electrodos de registro a superficie cardiaca (jóvenes, 
individuos delgados, mastectomía izquierda) por alteraciones de la desporalizacion 
(síndrome de WPW, bloqueo de rama izquierda, hemibloqueo anterior izquierdo o 
isquemia miocárdica aguda) o simplemente por la raza, edad y sexo. 
 
LA FIBRILACIÓN AURICULAR EN EL ELECTROCARDIOGRAMA 
 
La fibrilación auricular es el trastorno del ritmo cardiaco más común. El diagnostico 
se basa en la demostración de la ausencia de las ondas P, intervalos RR irregulares, 
ondas f. El electrocardiograma es útil para su diagnóstico, incluso en el paciente 
asintomático ya que puede mostrar anormalidades de la onda P, hipertrofia, 
bloqueos, etc., que sugieran anormalidades estructurales que puedan condicionar 
la aparición de la fibrilación auricular(35) 
La fibrilación auricular es el típico ritmo auricular, irregularmente irregular, donde la 
actividad eléctrica es completamente irregular y no se distinguen ondas P, si no la 
presencia de las denominadas ondas f mejor observadas en V1 y DII, con 
frecuencias entre 300 y 600 latidos entre ellas, de aspecto irregular y variable, 
debidas en mucha medida a múltiples circuitos de reentrada auricular, que suprimen 
completamente al nodo sinusal, generando una actividad eléctrica caótica. 
Debe ser diferenciado del flutter auricular, cuya frecuencia oscila en menos, y donde 
las ondas P normalmente muestran un patrón en dientes de sierra especialmente 
en las derivaciones inferiores (II, III, aVF)(36) 
 
 
 
31 
 
5. Justificación 
 
La hipertensión arterial ocupa una prevalencia del 15.7% en la ciudad de México 
siendo una de las patologías crónicas más frecuentes en la población, así como en 
los servicios del IMSS, pues es la institución pública que más población hipertensa 
tiene a su consulta. En México, la prevalencia de hipertensión para el año 2016 
ocupa un 25.5% para el país. En el Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS) se 
reportaron los resultados de la carga por enfermedad siendo que el 27% del total de 
mortalidad fue secundario a enfermedades cardiovasculares. 
 
La hipertensión arterial sistémica es un factor de riesgo poderoso que produce 
hipertrofia ventricular izquierda, alteraciones de la conducción eléctrica, falla 
cardiaca con fracción de eyección baja, disfunción sistólica y diastólica. La morbi-
mortalidad asociada a patologías cardiovasculares secundaras a hipertensión 
arterial es alta; si bien la fibrilación auricular es una arritmia frecuente en la 
población, se incrementa más el riesgo de aparición en estados de hipertensión; sin 
embargo, para que el sistema de conducción cardiaco se vea afectado debe haber 
pasado por una serie de modelaciones anatómicas previas que condicionen 
disfunción, como lo es la hipertrofia ventricular izquierda. Dado que este cambio es 
el primero en desarrollarse es deber del médico identificarlo tempranamente, 
mediante pruebas rápidas de gabinete como lo es el electrocardiograma; que si bientiene baja sensibilidad en estadios tempranos, si se complementa con otros 
métodos como el ecocardiograma es posible identificar alteraciones 
cardiovasculares tempranas e incidir en el control más estricto de las modificaciones 
al estilo de vida y así evitar a largo plazo la muerte por eventos isquémicos al 
paciente o secuelas neurológicas por complicaciones cardiovasculares. 
 
Contamos en una unidad de medicina familiar, con electrocardiógrafo, para 
evidenciar los daños miocárdicos secundarios a la hipertensión. El 
electrocardiograma nos ayudaría a identificar hipertrofia ventricular izquierda, sobre 
32 
 
carga de presión, ondas T negativas, fibrilación auricular, bloqueo de rama izquierda 
y derecha, y otras arritmias cardiacas. 
 
El presente estudio tiene la finalidad de identificar la población en riesgo 
cardiovascular, secundario a hipertensión arterial sistémica, con un estudio de 
gabinete como lo es el electrocardiograma, para evaluar el número de población 
en el que se puede incidir tempranamente y la población que no ha sido bien 
controlada en su patología de base, con una justificación sustentable en pruebas 
evidentes de probable daño cardiovascular, para que en un futuro cercano se 
puedan llevar a cabo programas para el control nutricional y programas de ejercicios 
dentro de la unidad que permitan al paciente incidir sobre su estilo de vida para 
mejorar su pronóstico a largo plazo y evitar complicaciones, secuelas o la muerte. 
 
 
6. Planteamiento del problema 
 
La hipertensión arterial es un problema de gran magnitud en el IMSS, que derivan 
de sus complicaciones, pues tienen un gran impacto y repercusión social, 
económica e individual. 
 
La hipertensión por si sola es un predictor de morbimortalidad para enfermedades 
cardiovasculares, siendo la primera alteración cardiovascular la hipertrofia 
ventricular, y que a largo plazo desarrollara alteraciones en la conducción, eventos 
isquémicos y daño a otros órganos blancos. Todo esto provoca un impacto tanto 
personal, como social, como funcional y económico por su elevada morbi-
mortalidad. Estos cambios tempranos pueden reducirse con cambios en el estilo de 
vida, cuando su detección se anticipa a la progresión de las complicaciones. 
 
Es importante crear un diagnóstico precoz de las alteraciones a nivel cardiaco que 
provoca la hipertensión arterial, uno de los métodos es mediante la realización de 
electrocardiogramas, como protocolo de diagnóstico y seguimiento a los pacientes 
33 
 
hipertensos en el primer nivel de atención, lo que permitirá realizar un diagnóstico 
oportuno de las alteraciones hipertróficas cardiacas y limitar o anticipar el daño 
cardiovascular a largo plazo en un paciente hipertenso, pues se podrán implementar 
estrategias educativas y de prevención individualizada a cada paciente dentro de la 
consulta. Todo esto es importante porque en gran medida no se toma especial 
importancia al daño cardiovascular en los pacientes hipertensos sino hasta que ya 
han sufrido un evento isquémico y es nuestro deber como médicos de primer 
contacto anticiparnos a las complicaciones. Por lo que se plantea la siguiente 
pregunta de investigación: 
 
¿Cuáles son los cambios electrocardiográficos encontrados en pacientes mayores 
de 60 años de edad, con hipertensión arterial sistémica, de acuerdo al tiempo de 
evolución de la enfermedad, en los pacientes de la UMF 21? 
 
7. Objetivo del estudio. 
 
Objetivo general. 
 
• Asociar los cambios electrocardiográficos en el paciente con hipertensión 
arterial sistémica esencial, mayores de 60 años, de la UMF 21 con el tiempo 
de evolución de la patología. 
 
Objetivos específicos: 
 
• Obtener los datos sociodemográficos de los pacientes estudiados 
• Identificar las comorbilidades con mayor frecuencia en los pacientes con 
hipertensión arterial sistémica 
• Determinar los cambios electrocardiográficos que se presente en los 
pacientes con hipertensión arterial sistémica 
• Asociar el tiempo de evolución de hipertensión arterial sistémica con la 
presencia de cambios electrocardiográficos 
34 
 
 
8. HIPÓTESIS 
 
H1. Los pacientes mayores de 60 años, con hipertensión arterial sistémica 
presentaran cambios electrocardiográficos en aproximadamente 50% de la 
población estudiada. 
 
H0. Los pacientes mayores de 60 años, con hipertensión arterial sistémica no 
presentaran cambios electrocardiográficos en más del 50% de la población 
estudiada. 
 
 
9. VARIABLES 
 
1. Variable Independiente. 
• Tiempo de Evolución de la hipertensión arterial sistémica. 
2. Variables dependientes. 
• Cambios electrocardiográficos. 
Variables sociodemográficas. 
• Edad 
• Sexo 
 
 
10. Operacionalización de las variables 
 
 
Definición de variables y unidades de medida 
 
Variable 
Tipo de 
Variable 
Definición 
operativa 
Definición 
conceptual 
Identificació
n 
Edad 
Cuantitativa
, continuas 
Obtenido a través 
de la entrevista 
aplicada al 
paciente y 
asentada en la 
Tiempo 
transcurrido a 
partir del 
nacimiento de 
un individuo en 
años. 
 
1: 60-65 
años 
2: 66-70 
años 
35 
 
ficha de 
identificación 
3: 71-75 
años 
4: 76-80 
años 
5: más de 80 
años 
 
Sexo 
Cualitativa, 
nominal 
Obtenido a través 
de la entrevista 
aplicada al 
paciente y 
asentada en la 
ficha de 
identificación 
Condición 
orgánica que 
distingue a los 
hombres de las 
mujeres 
Masculino: 1 
Femenino: 2 
Hipertensión 
arterial sistémica. 
Cualitativa, 
nominal 
Obtenido a través 
de la toma de la 
tensión arterial con 
el 
esfigmomanómetr
o de mercurio 
proporcionado por 
la UMF 
Síndrome de 
etiología 
múltiple 
caracterizado 
por la elevación 
persistente de 
las cifras de 
presión arterial 
a cifras 
mayores 
>140/90mmHg. 
Cifra de 
tensión 
arterial: 
__________ 
Comorbilidades 
asociadas 
Cualitativa 
ordinal 
Obtenido a través 
de la entrevista 
aplicada al 
paciente y 
asentada en la 
ficha de 
identificación 
Una o más o 
enfermedades, 
además de la 
enfermedad o 
trastorno 
primario 
1: diabetes 
mellitus 2 
2: obesidad 
3: 
dislipidemia 
4: 
Enfermedad 
renal 
5: 
Enfermedad 
reumatológica 
6: otros 
Tiempo de 
evolución de la 
patología. 
Cuantitativa 
continua 
Obtenido a través 
de la entrevista 
aplicada al 
paciente y 
asentada en la 
ficha de 
identificación 
Tiempo que 
transcurre 
desde la fecha 
del diagnostico 
1: < 1 año 
2: 1 a 3 años 
3: 4 a 5 años 
4: 6 a 10 
años 
5: 11 a 15 
años 
6: 15 a 20 
años 
7: 21 a 25 
años 
8: 26 a 30 
años 
36 
 
9: 31 a 35 
años 
10: 36 a 40 
años 
11: Más de 
40 años 
Cambios 
electrocardiográfico
s 
Cualitativa 
nominal 
Identificación con 
electrocardiogram
a tomado por el 
investigador de la 
actividad eléctrica 
del corazón, de 
morfologías 
anormales. 
Anormalidades 
del registro 
electrocardiográfic
o normal 
1: Hipertrofia 
ventricular 
2: fibrilación 
auricular 
3: bloqueo 
de rama 
4: bloqueo 
auriculo-
ventricular 
5: otros 
 
 
 
11. CRITERIOS DE SELECCIÓN: 
 
Criterios de inclusión. 
• Pacientes con hipertensión arterial sistémica esencial con o sin 
comorbilidades asociadas que acepten participar en el estudio 
• Pacientes mayores de 60 años 
• Derechohabientes de la unidad de medicina familiar No. 21 
 
Criterios de exclusión. 
• Pacientes con diagnóstico previo con patología cardiaca 
• Pacientes embarazadas 
 
Criterios de eliminación. 
• Pacientes que no acepten responder la ficha de identificación o la respondan 
de manera incompleta. 
• Pacientes que no acepten realizarse el electrocardiograma 
• Pacientes que no firmen el consentimiento informado 
 
 
37 
 
 
 
12. Tipo y características del estudio 
 
Se realizará un estudio de tipo observacional, transversal y analítico en pacientes 
con hipertensión arterial sistémica de la UMF No. 21. 
 
13. Materiales ymétodos 
 
Lugar del estudio: Unidad de medicina familiar No. 21, ubicada en Plutarco Elías 
Calles No. 473, Col. Santa Anita, Alcaldía Iztacalco, ciudad de México. 
 
Población de estudio: 193 Pacientes de un universo aproximado de 3937 
pacientes, con hipertensión arterial sistémica, mayores de 60 años, estimado con 
un intervalo de confianza de 95%, un margen de error del 5% y una variabilidad 
15.7% 
 
Periodo de estudio: mayo a diciembre de 2019 a partir del registro del SIRELCIS 
 
MANIOBRAS PARA EVITAR Y CONTROLAR SESGOS: 
 
Control de sesgos de información: se recolectará la información de los pacientes 
por parte del investigador mediante una pequeña entrevista, y se analizarán los 
electrocardiogramas por parte del investigador, de acuerdo con lo establecido en la 
bibliografía. 
 
Control de sesgos de selección: Se realizará una breve entrevista previa toma 
del electrocardiograma, identificando que el paciente se encuentre en rango de 
edad, y que se incluya dentro de los criterios de inclusión y exclusión 
respectivamente. 
 
38 
 
Control de sesgos de medición: el electrocardiograma será interpretado por el 
investigador, de acuerdo con los parámetros establecidos identificados en la 
bibliografía para su interpretación. 
 
Control de sesgos de recolección: el electrocardiograma será tomado por el 
investigador, de acuerdo con lo establecido en la bibliografía para la correcta toma 
de este. 
 
Control de sesgos de análisis: se registrarán y analizarán los datos de forma 
ordenada y cautelosa en la interpretación de resultados. Los investigadores tomaron 
cursos para la adecuada toma e interpretación de los electrocardiogramas. 
 
DESCRIPCIÓN DEL ESTUDIO: 
 
MÉTODO ESTADÍSTICO: 
1. Los resultados de analizaran con estadística descriptiva que incluye análisis 
de frecuencias, media aritmética, desviaciones estándar. Con estas 
herramientas estadísticas se analizarán las estadísticas sociodemográficas. 
2. También se aplicará estadística inferencial para determinar la asociación e 
impacto del tiempo de evolución y los cambios en el electrocardiograma, con 
las pruebas estadísticas como la prueba de exacta de Fisher y chi-cuadrada. 
 
14. ESTRATEGIAS DE MUESTREO: 
 
Tipo de muestreo: se realizará un estudio de tipo estratificado. 
 
Tamaño de la muestra: Cuando no es posible estudiar todo el universo, es 
necesario diseñar una muestra representativa sobre la que se harán inferencias, 
especificando el número de sujetos a estudiar. 
Fórmula: 
 
39 
 
 
 
 
 
Tamaño de la población = N | Margen de error = e | z es el valor crítico para el nivel 
de confianza c | p= es la proporción esperada | q= 1-p 
 
N: 3937 
Z: Si el nivel de confianza es el 95%= 1.962= (3.8416) 
P: 15.7% (0.157) 
q; 1-p (0.843) 
d: 5% (0.05) 
 
n= 3937*3.8416*0.157*0.843 
0.052(3937-1) +3.8416*0.157*0.843 
 
n= 2001.7267 
0.0025(3936) +3.8416*0.157*0.843 
 
n= 2001.7267 
9.84+0.5084 
 
n= 2001.7267 
10.3484 
 
n= 193.4334 
 
 
 
 
 
 
40 
 
15. CONSIDERACIONES ÉTICAS Y BIOSEGURIDAD 
 
CONSIDERACIONES ÉTICAS 
 
• De acuerdo con las normas contempladas en la ley general de salud en 
materia de investigación para la salud en materia del derecho a la protección 
de la salud, tiene las siguientes finalidades: El bienestar físico y mental de 
del hombre para contribuir al mejoramiento de la calidad de vida humana; la 
protección y el acrecentamiento de los valores que coadyuven a la creación, 
conservación y disfrute de condiciones de salud que contribuyan al desarrollo 
social; la extensión de las actitudes solidarias y responsables de la población 
en a preservación, conservación y mejoramiento y restauración en salud; el 
disfrute de servicios de salud y asistencia social que satisfagan eficaz y 
oportunamente las necesidades de la población, el conocimiento para el 
adecuado aprovechamiento y utilización de los servicios de salud y el 
desarrollo de la enseñanza y la investigación científica y tecnología para la 
salud 
• La declaración de Helsinki de 1975 enmendada en 2000, con versión actual 
del 2013, considerado este estudio de riesgo mínimo, menciona que la 
investigación médica en seres humanos debe ser llevada a cabo sólo por 
personas con la educación, formación y calificaciones científicas y éticas 
apropiadas. La investigación en pacientes o voluntarios sanos necesitan la 
supervisión de un médico u otro profesional de la salud competente y 
calificada apropiadamente. Se tomarán toda clase de precauciones para 
resguardar la intimidad de las personas que participa en la investigación y la 
confidencialidad de su información personal, la participación de personas 
capaces de dar su consentimiento informado en la investigación médica debe 
ser voluntaria. Según la revisión de la bibliografía medica científica actual, no 
hay evidencia que la intervención planteada de la manera como se expone 
en el presente protocolo de investigación suponga un riesgo para la condición 
de salud del paciente, así como tampoco deterioro de su estado fisiológico. 
41 
 
Se respetará la autonomía de los pacientes al hacerlos firmar un 
consentimiento informado donde se les planteará los riesgos, los beneficios 
y las alternativas de intervención. Los investigadores se comprometen a 
resguardar la dignidad de los pacientes, así como su privacidad y anonimato. 
Sin existir conflictos de intereses. 
• El presente estudio se apegará a las pautas éticas internacionales para la 
investigación relacionada con la salud con seres humanos elaborados por el 
consejo de organizaciones de las ciencias médicas (CIOMS). 
o Pauta 1: Valor social y científico, y respeto de los derechos; la 
justificación ética para realizar investigaciones relacionadas con la 
salud en las que participen seres humanos radica en su valor social y 
científico: la perspectiva de generar conocimiento y los medios 
necesarios para proteger y promover la salud de las personas. 
o Pauta 4: Posibles beneficios individuales y riesgos de participar en una 
investigación; para justificar la imposición de cualquier riesgo a los 
participantes en una investigación relacionada con la salud, esta debe 
de tener valor social y científico. 
o Pauta 9: Personas que tiene capacidad de dar consentimiento 
informado; los investigadores tienen el deber de dar a los posibles 
participantes en una investigación la información pertinente y la 
oportunidad de dar su consentimiento voluntario e informado para 
participar en una investigación o de abstenerse de hacerlo. 
• Los investigadores no reciben financiamiento externo y no se encuentra en 
conflicto de interés al participar en el presente estudio 
 
 
CONSIDERACIONES DE BIOSEGURIDAD. 
 
• Esta investigación no representa ningún riesgo en la bioseguridad de los 
pacientes. 
 
42 
 
16. RECURSOS 
 
RECURSOS HUMANOS. 
 
• Pacientes con hipertensión arterial de la unidad familiar No. 21 IMSS 
• Investigador y sus asesores. 
 
RECURSOS MATERIALES. 
 
• Electrocardiograma y hojas para electrocardiograma 
• Computadora y papel 
• Software de análisis estadístico 
• Hojas de papel. 
• Lápiz y colores 
• Área de consultorios de la unidad familiar. 
 
RECURSOS FINANCIEROS. 
 
• Instalaciones e infraestructura de la UMF 
• Financiado por el investigador 
 
17. FACTIBILIDAD 
 
Al ser una unidad de primer nivel de atención, contamos con un electrocardiograma, 
recursos humanos y espacio físico para poder realizar oportunamente estudios 
anticipados al riesgo cardiovascular implicado en la hipertensión arterial sistémica 
 
18. DIFUSIÓN 
 
Este protocolo se presentará como tesis de especialidad médica en medicina 
familiar. Si cumple como los requisitos, podrá ser publicada en medios de difusión 
43 
 
de contenido médico científico, físicos o electrónicos de la UNAM. Se darán a 
conocer los datos al personal médicoque labora en la unidad de medicina familiar 
No. 21, con la finalidad de que impacten de forma preventiva en sus pacientes y 
eviten el riesgo cardiovascular en la población en riesgo, mediante el adecuado 
control de su patología de base. 
 
19. TRASCENDENCIA 
 
Utilizando el electrocardiograma, como herramienta básica, se busca prevenir la 
morbimortalidad por el riesgo cardiovascular que implica la hipertensión arterial, así 
como brindar información oportuna a los médicos de base para que autoanalicen si 
están incidiendo de forma favorable en el adecuado control de sus pacientes y evitar 
así el incremento en las complicaciones derivadas de la hipertensión que a su vez 
tienen un impacto negativo en los costos que implica a las instituciones de salud. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
44 
 
 
 
20. CRONOGRAMA DE TRABAJO. 
 
“ASOCIACION DE LOS CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS EN EL PACIENTE 
CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA Y SU ASOCIACIÓN CON EL TIEMPO DE 
EVOLUCIÓN EN PACIENTES MAYORES DE 60 AÑOS ADSCRITOS A LA UMF No. 21” 
 
1 Dr. Jorge Alejandro Alcalá Molina 2 Dr. Erick Salinas Becerril 3 Rojas Jacobo Mary Yoselin 
 
 
 
1Médico Cirujano. Especialista en Medicina Familiar. Coordinador clínico de educación e investigación en salud de la Unidad de medicina 
familiar No. 21 del instituto Mexicano del Seguro Social 
2Médico Cirujano. Especialista en Medicina Familiar. Unidad de medicina familiar No. 21 del instituto Mexicano del Seguro Social 
3Residente de segundo año de la especialidad de Medicina Familiar de la Unidad de Medicina Familiar No. 21 del Instituto Mexicano del Seguro 
Social 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Enero – 
febrero 
2019 
Marzo – 
Abril 
2019 
Mayo 
2019 
Junio 
2019 
Julio 
2019 
Agosto 
2019 
Septiembre 
2019 
Octubre 
2019 
Noviembre 
2019 
• Marco teórico y 
planteamiento del 
problema 
 
• Hipótesis y definición 
de variables. Cálculo y 
tamaño de la muestra 
 
• Presentación ante el 
comité de investigación 
 
• Aprobación del 
protocolo por el comité 
de investigación 
 
• Recolección de datos 
• Análisis de resultados 
• Discusión 
• Conclusiones 
• Manuscrito final 
• Presentación de tesis 
 Realizado 
 Programado 
45 
 
21. RESULTADOS 
Se realizó una muestra de 194 personas mayores de 60 años de edad, de ellos 118 
personas (61%) fueron mujeres y 76 fueron hombres (39%). 
 
Fuente: datos obtenidos de entrevista breve y la realización de electrocardiograma a pacientes con hipertensión arterial de la unidad de medicina familiar 
No. 21 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fuente: datos obtenidos de entrevista breve y la realización de electrocardiograma a pacientes con hipertensión arterial de la unidad de medicina familiar 
No. 21 
 
 
 
 
 
 
Tabla 1. Distribución del sexo de pacientes con hipertensión arterial sistémica en 
la unidad de medicina familiar No. 21 CDMX. 
 Frecuencia Porcentaje 
Masculino 76 39.175 
Femenino 118 60.824 
39%
61%
Gráfico 1. Distribución del sexo de pacientes con hipertension 
arterial sistémica en la unidad de medicina familiar No. 21 CDMX
Masculino Femenino
46 
 
Los pacientes se agruparon en dos grupos, de acuerdo a las referencias de las 
guías internacionales, uno para pacientes con adecuado control de la hipertensión 
arterial y otro grupo para pacientes con descontrol. De la población total 175 
personas (90%) tuvieron adecuado control de la patología, y solo 19 (10%) personas 
se encontraban en descontrol. De ambos grupos, los hombres tienen un mejor 
control de la patología con solo 7 (37%) personas de su población total en 
descontrol, a diferencia de las 12 mujeres (63%) de la población total con descontrol 
de la hipertensión arterial sistémica. 
 
Fuente: datos obtenidos de entrevista breve y la realización de electrocardiograma a pacientes con hipertensión arterial de la unidad de medicina familiar 
No. 21 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fuente: datos obtenidos de entrevista breve y la realización de electrocardiograma a pacientes con hipertensión arterial de la unidad de medicina familiar 
No. 21 
 
 
 
 
 
Tabla 2. Metas de control de pacientes con hipertensión arterial sistémica de la unidad de 
medicina familiar No. 21 CDMX. 
 En metas de control Sin metas de control 
Total 175 90.206% 19 9.793% 
Hombres 69 39.428% 7 36.842% 
Mujeres 106 60.571% 12 63.157% 
Poblacion total
Hombres
Mujeres
0
50
100
150
200
En metas de control
Sin metas de control
Gráfico 2. Metas de control de pacientes con hipertension arterial 
sistémica de la unidad de medicina familiar No. 21 CDMX 
Poblacion total Hombres Mujeres
47 
 
De acuerdo al tiempo de evolución de la hipertension arterial, 110 personas (57%) 
tuvieron menos de 10 años de evolución de la hipertensión y 84 personas (43%) 
tuvieron más de 10 años de evolución de la patología. 
 
 
Fuente: datos obtenidos de entrevista breve y la realización de electrocardiograma a pacientes con hipertensión arterial de la unidad de medicina familiar 
No. 21 
 
 
Fuente: datos obtenidos de entrevista breve y la realización de electrocardiograma a pacientes con hipertensión arterial de la unidad de medicina familiar 
No. 21 
 
 
 
 
 
 
 
43%
57%
Gráfico 3. Tiempo de evolución de la hipertensión arterial sistémica 
en pacientes de la unidad de medicina familiar No. 21 CDMX
Más de 10 años de evolución
Menos de 10 años de
evolución
Tabla 3. Tiempo de evolución de la hipertensión arterial sistémica en pacientes de la unidad 
de medicina familiar No. 21 CDMX. 
Más de 10 años de 
evolución 
84 43.298% 
Menos de 10 años de 
evolución 
110 56.701% 
48 
 
De acuerdo al tiempo de evolución, se calcularon los pacientes que tuvieron 
alteraciones electrocardiográficas y aquellos que no. Para el grupo de menos de 10 
años de evolución de la patología se encontraron 73 pacientes (38%) con un 
electrocardiograma normal y 37 pacientes (19%) con alteraciones en el 
electrocardiograma. En los pacientes con más de 10 años de evolución de la 
hipertensión 43 pacientes (22%) tuvieron electrocardiogramas normales y 41 (21%) 
tuvieron alteraciones en el electrocardiograma. Se encontró una asociación entre el 
tiempo de evolución y las alteraciones electrocardiográficas (OR 4.55, IC 95%), lo 
que significa que a más años de evolución existirá daño miocárdico que se verá 
reflejado en el electrocardiograma. 
 
Tabla 4. Alteraciones electrocardiográficas a los 10 años de evolución de la hipertensión 
arterial sistémica de los pacientes de la unidad de medicina familiar No. 21 CDMX. 
 Electrocardiogramas con patología Electrocardiogramas normales 
Menos de 10 
años de 
evolución 
37 19.072% 73 37.628% 
Más de 10 años 
de evolución 
41 21.134% 43 22.164% 
Fuente: datos obtenidos de entrevista breve y la realización de electrocardiograma a pacientes con hipertensión arterial de la unidad de medicina familiar 
No. 21 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fuente: datos obtenidos de entrevista breve y la realización de electrocardiograma a pacientes con hipertensión arterial de la unidad de medicina familiar 
No. 21 
 
 
37
73
41 43
Electrocardiogramas con patología Electrocardiogramas normales
Gráfico 4. Alteraciones electrocardiográficas a los 10 años de evolución de la 
hipertension arterial sistémica de los pacientes de la unidad de medicina 
familiar No. 21 CDMX.
Menos de 10 años de evolución Más de 10 años de evolución
49 
 
De los pacientes, con alteraciones electrocardiográficas la alteración que más se 
encontró fue la hipertrofia ventricular izquierda, seguida de otras alteraciones como 
las contracciones ventriculares prematuras y la necrosis. 
 
Fuente: datos obtenidos de entrevista breve y la realización de electrocardiograma a pacientes con hipertensión arterial de la unidad de medicina familiar