Anestesia Bucal Guia Practica - Adel Martinez - Melissa Sánchez

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Adel Martínez Martínez
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ISBN 978-958-8443-03-4
 Adel Martínez Martínez
 Esta obra es una guía práctica sobre anestesia bucal. Sus
 numerosas imágenes en color describen paso a paso cada una
de las técnicas anestésicas de una manera didáctica y orga-
 nizada con el objeto de facilitar el aprendizaje.
 Se describen los distintos anestésicos locales, sus propiedades
 y su mecanismo de acción; se explica, además, su uso correcto
 en anestesia bucal junto con una descripción de las dosis, el
 instrumental de aplicación y las precauciones que se deben
considerar. Cada técnica anestésica incluye una sección de cor-
 relación anatómica, requisito fundamental para una aplicación
 adecuada de las mismas.
 Se destacan especialmente el capítulo de técnicas alternativas
 de bloqueo mandibular, las cuales son una excelente opción
para el odontólogo cuando falla el bloqueo mandibular con-
 vencional, y el capítulo de técnicas infiltrativas en el que se
 explica en detalle el uso de los novedosos sistemas de aneste-
sia intraósea.
 Las preguntas de autoevaluación y sus respuestas, además
 de facilitar el proceso de aprendizaje, convierten este libro en
 una herramienta de estudio y consulta para estudiantes de
 odontología, docentes y especialistas en cualquier área de la
profesión, toda vez que la anestesia bucal es utilizada por espe-
 cialistas clínicos en cirugía oral y maxilofacial, implantología,
 periodoncia, endodoncia, prostodoncia y odontopediatría.
Anestesia Bucal
Guía práctica
Anestesia Bucal
Guía práctica
 
 
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Adel Alfonso Martínez Martínez
 Odontólogo, Universidad de Cartagena - Colombia.
 Estomatólogo y Cirujano Oral, Universidad de Cartagena - Colombia.
 Docente de Anestesia y Cirugía Oral, Universidad del Sinú - Cartagena.
 Docente de Hospitalaria y Cirugía, Universidad de Cartagena - Colombia.
 Docente de Anestesia en el posgrado de Endodoncia,
Universidad de Cartagena - Colombia.
 Correo electrónico: adelmartinez@hotmail.com
 Cartagena de Indias, Colombia, Sur América. 2009
ANESTESIA BUCAL
Guía práctica
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ISBN 978-958-8443-27-0 
Versión electrónica
Todos los derechos reservados.
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A gradezco a Dios la oportunidad de poder compar-
 tir mis conocimientos, a los colegas y profesores que
 muy gentilmente aportaron su experiencia en pos de
 este ideal, a mi madre y a mi padre por haber incentiva-
 do en mí el deseo de aprender, a mi querida Mafe por su
 incondicional respaldo, a mi esposa María del Pilar por
 la paciencia y por regalarme de su tiempo para poder
 culminar este libro, el cual dedico a mis hijos Alejandro
 y Daniel Alfonso.
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 Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xv
 Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xix
1 Anestésicos locales
 Historia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
 Anestésicos locales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
 Propiedades . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
 Estructura química . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
 Fisiología de la transmisión nerviosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
 Mecanismo de acción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
 Potencial de disociación - pK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
 Vasoconstrictores y anestésico locales . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
 Ventajas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
 Precauciones durante su uso . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . 13
 Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
2 Anestesia dental
 Instrumental y equipos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
 Soluciones anestésicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
 Cálculo de la dosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
 Presentaciones farmacológicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
 Lidocaína . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
 Mepivacaína . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
 Prilocaína . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
 Articaína . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
 Bupivacaína . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
 Premedicación ansiolítica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
 Control de la ansiedad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
 CONTENIDO 
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 Vías de administración y dosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
 Sedación vía oral – benzodiazepinas 29 . . . . . . . . . . . . . .
 Sedación vía intravenosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
 Objetivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
 Ventajas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
 Equipos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
 Medicamentos usados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
 Contraindicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
 Recomendaciones para el paciente . . . . . . . . . . . . . 34
 Preguntas frecuentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
 Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
3 Técnicas anestésicas bucales
 Técnicas infiltrativas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
 Técnica submucosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
 Reparos anatómicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
 Aplicación de la técnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
 Indicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
 Contraindicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
 Complicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
 Técnica supraperióstica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
 Reparos anatómicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
 Aplicación de la técnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
 Indicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
 Contraindicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
 Complicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
 Técnica intraligamentaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
 Reparos anatómicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
 Aplicación de la técnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
 Indicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
 Ventajas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
 Contraindicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
 Complicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
 Técnica intraósea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
 Vía intradiploica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
 Reparos anatómicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
 Aplicación de la técnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
 Indicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
 Ventajas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
 Desventajas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
 Complicaci on es . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
 Vía intraseptal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
 Reparos anatómicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
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xi
Contenido
 Aplicación de la técnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
 Indicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
 Ventajas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
 Desventajas 54 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
 Complicaci on es . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
 Técnica intrapulpar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
 Reparos anatómicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
 Aplicación de la técnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
 Indicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
 Ventajas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
 Desventajas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
 Complicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
 Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
4 Técnicas anestésicas tronculares
en el maxilar superior 
 Técnica infraorbitaria . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
 Correlación anatómica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
 Nervio maxilar superior - Ramas colaterales 65 . . . . . . .
 Nervio maxilar superior - Ramas terminales . . . . . . . 66
 Reparos anatómicos 67 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
 Extraorales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
 Intraorales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
 Aplicación de la técnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
 Indicaciones 69 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
 Ventajas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
 Desventajas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
 Complicaci on es . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
 Técnica alveolar postero superior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
 Correlación anatómica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 
 Reparos anatómicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
 Aplicación de la técnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
 Indicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
 Ventajas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
 Desventajas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
 Complicaci on es . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
 Técnica naso palatina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
 Correlación anatómica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
 Reparos anatómicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
 Aplicación de la técnica 82 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
 Indicaciones 83 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
 Ventajas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
 Desventajas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
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A 
xii
 Complicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
 Técnica palatina anterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
 Correlación anatómica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
 Reparos anatómicos 87 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
 Aplicación de la técnica 87 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
 Indicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
 Ventajas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
 Desventajas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
 Complicaci on es . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
 Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
5 Técnicas tronculares en el maxilar inferior
 Técnica mandibular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
 Correlación anatómica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
 Nervio mandibular (mixto) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
 Ramas colaterales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
 Ramas terminales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
 Reparos anatómicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98
 Aplicación de la técnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
Técnica indirecta (anestesia nervio dentario 
 inferior, lingual y largo bucal) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
 Anestesia del nervio largo bucal . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
Técnica directa (anestesia nervio dentario 
 inferior, lingual y largo bucal) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
 Indicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
 Ventajas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
 Desventajas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
 Complicaci on es . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
 Técnica mentonera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
 Reparos anatómicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
 Aplicación de la técnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
 Indicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
 Ventajas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
 Desventajas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
 Complicaci on es . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
 Técnica incisiva e incisiva de Seldin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
 Reparos anatómicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
 Aplicación de la técnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
 Indicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
 Ventajas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
 Desventajas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
 Complicaci on es . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118B i b l i o g r a f í a . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
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xiii
 6 Técnicas alternativas de bloqueo mandibular
 Técnica de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Va z i rani – A k i n o s i 125
 Reparos anatómicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
 Aplicación de la técnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
 Indicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
 Ventajas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
 Desventajas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
 Técnica de G o w-G a t e s . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
 Reparos anatómicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
 Reparos extraorales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
 Reparos intraorales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
 Aplicación de la técnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
 Indicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
 Ventajas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
 Desventajas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
 Contraindicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
 Complicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
 Generales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
 Específicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136
 Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136
 Autoevaluación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
 Respuestas de la autoevaluación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151
 Índice analítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
Contenido
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 PRÓLOGO 
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A 
xvi
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xvii
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Prólogo
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 PREFACIO 
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1
OBJETIVOS
1 Conocer los antecedentes históricos que permi-
 tieron el desarrollo de la anestesia bucal y sus
protagonistas.
 2 Describir los anestésicos locales, sus propieda-
 des, estructura química y su interrelación con
el medio donde se depositan.
 3 Recordar la forma como se comportan las
 fibras nerviosas durante la conducción de un
 impulso y la manera como interactúan con los
anestésicos locales.
 4 Explicar los cambios principales que generan
 los anestésicos locales al entrar en contacto con
la fibra nerviosa.
 5 Exponer las principales ventajas de usar vaso-
constrictores en los anestésicos locales.
 6 Explicar las limitaciones en el uso de vasoconstric-
tores en pacientes con enfermedades cardiovas-
 culares y las principales recomendaciones de las
 organizaciones internacionales que rigen su uso.
 AN E S TÉ S I C O S
LOCALES
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2
 Historia 
 La historia moderna de los anestésicos locales y su inclusión
en la odontología, se inició hace pocas décadas, a pesar de que 
 en la antigüedad se utilizaron diversos mecanismos para mini-
 mizar el dolor en los procedimientos médicos y odontológicos,
 sólo hasta el Siglo XIV se empezaron a utilizar fármacos con
fines anestésicos, como se puede observar en la siguiente cro-
nología (tabla 1-1).
 Anestésicos locales 
 Son fármacos que producen un bloqueo reversible de la
 conducción del impulso nervioso, inhiben la función sensitiva 
 y motora de las fibras nerviosas y suprimen la sensibilidad do-
lorosa transmitida por fibras aferentes vegetativas.
 Tabla 1-1 Historia de los anestésicos locales 
 Utilizó el óxido nitroso para realizar un extracción dental Horace Wells, 1844.
 Realizó una demostración pública, la cual fue un fracaso Horace Wells, 1845.
 Repitió en forma exitosa la hazaña de Wells, usando éter William Morton, 1846.
 Utilizó la cocaína como primer anestésico Albert Niemann, 1860.
 Demostró el efecto anestésico de la cocaína en animales Von Anrep, 1880.
 Introdujo el uso de cocaína tópica en cirugía ocular Karl Koller, 1884.
 Utilizó cocaína en el bloqueo del nervio dentario inferior William Halsted, 1884.
 Combinó la cocaína con adrenalina, prolongando el 
 
 
efecto anestésico
Heinrich Braun, 1903.
 Sintetizó la procaína Alfred Einhorn, 1904.
 Sintetizó la lidocaína y recomendó su uso en odontología Niel Löfgren, 1943.
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3
 Anestésicos locales
 Los anestésicos locales deprimen la propagación de los po-
 tenciales de acción en las fibras nerviosas porque permiten la
entrada de Na+ a través de la membrana en respuesta a la des-
polarización nerviosa, es decir, bloquean los canales de Na+
dependientes del voltaje.
 Todos estos datos indican que el sitio de fijación para anes-
 tésicos locales está situado en la porción interna de la región
 transmembrana del canal y que la forma no ionizada del anes-
 tésico actúa como vehículo transportador para atravesar la fase
 lipídica de la membrana neuronal. Una vez que la molécula de
 anestésico se halla en el interior del canal, la forma ionizada es
 la responsable de la interacción con el receptor y, por lo tanto,
 de la actividad farmacológica. La fracción ionizada sólo pue-
 de acceder al sitio de fijación para anestésicos locales desde el
 interior de la célula, a través del poro axoplásmico del canal
cuando éste se encuentraabierto.
 Por reducir la actividad eferente simpática vasoconstrictora,
ya que se disminuye la transmisión nerviosa en neuronas adre-
 nérgicas, la mayoría de ellos, producen vasodilatación, lo que
 hace que se eliminen más rápido del sitio en donde se adminis-
 tran y se distribuyan a otros sitios en donde pueden producir
 efectos secundarios, muchas veces importantes. Situaciones
que hay que tener presente al momento de utilizar anestési-
 cos locales sin vasoconstrictor. Sin embargo, como se verá más
 adelante, no siempre se puede utilizar el anestésico local con
vasoconstrictores. 
 Propiedades 
Los anestésicos locales requieren propiedades que les con-
 fieran las características adecuadas para su uso, a continuación 
mencionaremos las propiedades ideales que estos fármacos de-
ben tener:
Ser suficientemente potentes para producir anestesial
Ser selectivo sobre el tejido nerviosol
Tener bajo grado de toxicidad sistémical
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A 
4
Ser reversiblel
 Tener periodo de latencia leve, es decir, acción rápida yl
duración suficiente
No ser irritante para el nervio, ni para los tejidosl
No descomponerse durante la esterilizaciónl
No ser demasiado sensible a las variaciones del pHl
 No producir tolerancia, ni dependencia (razón para descon-l
tinuar la cocaína)
No provocar reacción alérgica.l
 Estructura química 
 Los anestésicos locales son bases débiles ligeramente
 hidrosolubles, su estructura química está formada por un
 anillo aromático y una amina terciaria. El anillo aromático
 confiere liposolubilidad a la molécula mientras que la ami-
 na terciaria hidrosolubilidad. Entre la amina terciaria y el
 anillo aromático hay una cadena hidrocarbonada que las
 une, la cual puede ser éster o amida. Esta característica es la
 que permite clasificar a los anestésicos locales en tipo éster o
amida (figura 1-1).
Cada una de las partes que componen los anestésicos loca-
les tienen una función específica:
 l Anillo aromático: confiere las características al anestésico
 local de molécula hidrofóbica o lipofílica, permitiéndole
 penetrar la membrana celular nerviosa, que en su parte
 media está constituida por lípidos de carga negativa. Es el
 responsable de la penetración, fijación y la actividad del
fármaco.
 l Cadena intermedia: separa el polo hidrofílico (cadena ter-
 minal) y el hidrofóbico (grupo aromático), manteniendo
 así la estructura en equilibrio. Puede estar formada por un
 
enlace éster (-COO-) o amida (NHCO). Es la responsable de
 desplazar el ion calcio de su sitio de unión que se encuentra
 en los canales de sodio y potasio, impidiendo que estos se
cierren, perpetuando así la Fase de despolarización.
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 Anestésicos locales
 l Cadena hidrocarbonada: influye en la liposolubilidad del
 anestésico, que aumenta con el tamaño de la cadena, además
en su toxicidad y duración de acción.
 l Grupo amino terminal: confiere las características de molécula
 hidrofílica al anestésico local, lo que permite que la solución
 anestésica alcance una concentración adecuada dentro de la
célula para cumplir su función.
 Los anestésicos del grupo éster no se utilizan en la actualidad 
 por la gran cantidad de reacciones alérgicas que se reportaron tras
su uso, a este grupo pertenecen la procaína, propoxicaína y la te-
 tracaína. Las reacciones alérgicas asociada con los anestésicos per-
 tenecientes a este grupo se deben a que durante su metabolismo
 producen el ácido para-aminobenzoico, altamente antigénico.
Figura 1-1
C H C H
2 5 2 5
N
CH
2
CH
2
O
Éster C = 0
GRUPO AMINO
CADENA INTERMEDIA
CADENA HIDROCARBONADA
GRUPO AROMÁTICO
Liposoluble
C H C H
2 5 2 5
N
CH
2
C = 0
NH AMIDA
H N
2
 Estructura química de los anestésicos locales tipo éster y amida respectivamente. (Según Callesen T,
 Hjort D, Mogensen T, Schouenborg L, Nielsen D, Reventlid H, et al. Combined field block and i.p. insti-
 llation of ropivacaine for pain management after laparoscopic sterilization. Br J Anaesth 1999;82:586-
 90 y Gurrola MB, Ortega ME, Zepeda MT. Manual de anestesia odontológica. 1a. edición. México:
Interamericana Mc Graw–Hill; 2001.
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Los anestésicos pertenecientes al grupo amida como la li-
 docaína, mepivacaína, prilocaína, bupivacaína, etidocaína y 
articaína, son los que se utilizan en la actualidad, demostran-
 do un gran perfil de seguridad y una muy baja incidencia de
reacciones alérgicas.
 Las reacciones alérgicas asociadas con los anestésicos tipo
amida tienen una incidencia desconocida, se habla de que és-
tas no superan 1% de todas las reacciones adversas produci-
 das por los anestésicos locales. A pesar de que las reacciones
 adversas se atribuyen a una reacción anafiláctica, en la gran
 mayoría de los casos responden a otras situaciones como reac-
 ciones tóxicas por la dosis, factores psicológicos o reacciones a
los componentes de los anestésicos locales como conservantes, 
antioxidantes y vasoconstrictores. No parece haber reacciones 
alérgicas cruzadas entre ellos a pesar de tener el mismo grupo 
amídico. 
Los anestésicos tipo amidas tienen características que fa-
 vorecen su uso en la cavidad oral, tienen un coeficiente de
 disociación (pK) mayor al pH del medio tisular, permitiendo
 que la actividad anestésica sea la adecuada para las condiciones
 orales; su velocidad de inicio es rápida y su potencia moderada,
justo lo que la mayoría de los procedimientos dentales requie-
 ren. Estas características de cada anestésico se exponen en la
tabla 1-2.
 Fisiología de la transmisión nerviosa
Para entender la manera como actúan los anestésicos loca-
 les se debe conocer primero la composición de la membrana
celular del axón, la cual tiene electrolitos extracelulares e in-
 tracelulares, que se intercambian durante el proceso normal de
 la conducción nerviosa, los componentes extracelulares son el
 ion Na+, Ca++ y proteínas de carga negativa, los componentes
intracelulares son el ion K+ –y el Cl (figura 1-2).
Cuando la membrana está en reposo tiene una carga eléc-
 trica negativa en el exterior y positiva en su interior, los iones
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 Anestésicos locales
Figura 1-2
se encuentran ubicados como mencionamos anteriormente, y 
el potencial eléctrico es de –90 a –60 mv, cuando se produ-
 ce un estímulo sobre la fibra este potencial eléctrico cambia
 generando hasta +20 mv, en este momento se produce un
 
intercambio eléctrico en la membrana, la parte externa se
carga en forma positiva y la parte interna negativa, abrien-
 do los canales de Sodio (Na+) y Potasio (K+) lo que permite
 que el ion Sodio penetre en grandes cantidades al interior de
 la célula nerviosa, situación que no se produce en reposo ya
 que la membrana es ligeramente impermeable al Sodio (Na+)
 (figura 1-2).
 Tabla 1-2 Anestésicos locales por grupos, pKa, velocidad de inicio y po-
tencia anestésica
 Amidas pKa 
Velocidad 
de inicio
Potencia
anestésica
 Lidocaína 7,9 Rápida 2
 Mepivacaína 7,6 Rápida 2
 Prilocaína 7,9 Rápida 2
 Bupivacaína 8,1 Media 8
 Articaína 7,8 Rápida 2
Ésteres
 Procaína 8,9 Media 1
 Propoxicaína 8,9 Media 6
 Tetracaína 8,5 Media 8
Bomba de Sodio y Potasio
Cl–
K+
Na+
Ca++
Proteína
–90 mv
–60 mvb
Membrana nerviosa en reposo y sus componentes.
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 Anestésicos locales
Figura 1-2se encuentran ubicados como mencionamos anteriormente, y 
el potencial eléctrico es de –90 a –60 mv, cuando se produ-
 ce un estímulo sobre la fibra este potencial eléctrico cambia
 generando hasta +20 mv, en este momento se produce un
 
intercambio eléctrico en la membrana, la parte externa se
carga en forma positiva y la parte interna negativa, abrien-
 do los canales de Sodio (Na+) y Potasio (K+) lo que permite
 que el ion Sodio penetre en grandes cantidades al interior de
 la célula nerviosa, situación que no se produce en reposo ya
 que la membrana es ligeramente impermeable al Sodio (Na+)
 (figura 1-2).
 Tabla 1-2 Anestésicos locales por grupos, pKa, velocidad de inicio y po-
tencia anestésica
 Amidas pKa 
Velocidad 
de inicio
Potencia
anestésica
 Lidocaína 7,9 Rápida 2
 Mepivacaína 7,6 Rápida 2
 Prilocaína 7,9 Rápida 2
 Bupivacaína 8,1 Media 8
 Articaína 7,8 Rápida 2
Ésteres
 Procaína 8,9 Media 1
 Propoxicaína 8,9 Media 6
 Tetracaína 8,5 Media 8
Bomba de Sodio y Potasio
Cl–
K+
Na+
Ca++
Proteína
–90 mv
–60 mvb
Membrana nerviosa en reposo y sus componentes.
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Figura 1-3
 El intercambio iónico se completa con la salida de Pota-
sio (K ) hacia el exterior de la célula, estos fenómenos ge+ -
 neran una despolarización de la membrana e impiden que
 se produzca la conducción nerviosa, esta fase se denomina
 fase de despolarización, y en ella actúan los anestésicos lo-
 cales permitiendo la entrada de Sodio a la neurona y por
 lo tanto impidiendo la transmisión del impulso nervioso
 (figura 1- 3).
 Luego el sodio es sacado del interior de la célula nerviosa
 por la bomba de sodio-potasio, los canales de Sodio se cierran
 por unión del calcio a los canales de Na/K impidiendo que
 ingrese Na+ al interior de la célula, la membrana recupera su
 cargas eléctricas (negativas en el exterior y positivas en el inte-
 rior); esta fase se denomina repolarización, en ella la neurona
 vuelve a su estado normal y queda lista para iniciar un nuevo
ciclo de despolarización-repolarización.
 Todo este proceso de despolarización-repolarización
 dura 1 mseg, la despolarización 30% de este tiempo,
mientras que la repolarización es más lenta, 70% del tiem-
po restante.
Intercambios iónicos en la fase de despolarización.
 Canales de Sodio y Potasio Cl––
K++
Na+
Na+ Na+
Na+
Na+
Na++
Na–
Na+
Na+ 20 MV
Ca++ 
Na+
Proteína––
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 Anestésicos locales
 Mecanismo de acción
 Los anestésicos locales impiden la propagación del impulso
 nervioso disminuyendo la permeabilidad del canal de sodio,
 bloqueando así la fase inicial del potencial de acción. Para ello 
 deben atravesar la membrana nerviosa, puesto que su acción
farmacológica fundamental la llevan a cabo uniéndose al re-
ceptor desde el lado citoplasmático de la misma.
Esta acción está influenciada por: 
1. El tamaño de la fibra sobre la que actúa: Las fibras Aα y β
 responsables de la motricidad y el tacto, son menos afectadas
 que las A y C, de temperatura y dolor .δ (tabla 1- 3)
 2. La cantidad de anestésico local disponible en el lugar de
acción. 
3. Las características farmacológicas del producto.
 De acuerdo con el tipo de fibra, ocurre la secuencia del blo-
queo, de tal forma que la cronología del bloqueo es (tabla 1- 3):
Aumento de la temperatura cutánea, vasodilatación (bloqueol
de las fibras B) 
Pérdida de la sensación de temperatura y alivio del dolorl
(bloqueo de las fibras Aδ y C)
Pérdida de la propiocepción (fibras Al γ)
Pérdida de la sensación de tacto y presión (fibras Al β)
Pérdida de la motricidad (fibras Al α)
La reversión del bloqueo, se produce en orden inverso.
 Tabla 1-3 Tipos de fibras nerviosas y su función
 Tipo de fibra Diámetro Función
Aα 12-20 µm Motora
Aβ 5-12 µm Tacto-presión
Aγ 3-6 µm Propiocepción
Aδ 2-5 µm Dolor-temperatura
 B < 3 µm Vasoconstricción
C 0,3-3-13 µm Dolor - temperatura
 Tomado de: Pérez TH. Farmacología y terapéutica odontológica. 2a. edición. Bogotá: Celsus; 2005.
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 Potencial de disociación - pK
 Los anestésicos locales son bases débiles que al igual que los
 ácidos débiles, se disocian parcialmente en soluciones acuosas.
 Para expresar de manera cuantitativa esta característica de los
 ácidos y bases débiles se utiliza una constante de disociación
 (K), la cual se expresa en forma logarítmica como pK. El pK
 (constante de disociación) de un ácido se expresa como pKa y
de una base como pKb. 
 Por lo regular los anestésicos locales son poco solubles e
 inestables en solución, se usan clínicamente como clorhidratos,
 gracias a la adición de sales ácidas que les proveen estabilidad
y solubilidad. 
Los clorhidratos en solución se encuentran ionizados par-
cialmente y no ionizados, las moléculas no ionizadas son li-
 posolubles y tienen la capacidad de penetrar las membranas
 celulares lipídicas, lo que permite obtener una concentración
 adecuada de la solución en el sitio de acción. Si tenemos en
 cuenta que el efecto del fármaco depende de su capacidad
 para difundirse en el sitio de acción de manera adecuada, en
la medida que las formas no ionizadas o sin carga predomi-
 nen la difusión del anestésico será mayor, ya que las formas
 cargadas o ionizadas sólo se pueden difundir en el líquido
 extracelular y el citoplasma y no a través de las membranas
lipídicas nerviosas.
 El porcentaje de ionización se puede calcular conociendo
 el pK y el pH de la solución; por ejemplo, cuando el pK del
 fármaco y el pH de la fase acuosa son iguales, el número de
moléculas ionizadas o cargadas y las no ionizadas o no carga-
das es el mismo.
 Los anestésicos locales tienen un pK que oscila entre 7,6 y
 8,1, siendo éste mayor que el pH del sitio donde se colocan, un
 gran porcentaje de ellos se disocia en forma catiónica, molécu-
 la farmacológicamente inactiva; a diferencia de la base libre,
que tiene actividad cinética y puede llegar al sitio de acción. 
 La lidocaína, por ejemplo, que tiene pK de 7,87, cuando
 se aplica en un medio tisular con 7,4 de pH, 24% (2,4 mg)
se disocia en forma de base libre, que es la parte farmacoló-
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 Anestésicos locales
 gicamente activa del anestésico y el 76% (7,6 mg) restante
 se disocia en forma catiónica o inactiva, de esto podemos
concluir que sólo una pequeña porción del anestésico pro-
vee el efecto farmacológico; cuando el pH del medio es áci-
 do (pH 5 o menos), como es el caso del pH en infecciones
 o inflamaciones sólo 1% (0,1 mg) de lidocaína se disocia
 en forma de base libre o activa y 99% (9,9 mg) en forma
 catiónica o inactiva, esto explica la razón por la que no se
 produce un efecto anestésico adecuado al aplicar la solución 
en zonas donde hay infecciones o inflamación.
 Existen otras situaciones importantes para tener en cuenta
y que determinan muchas de las características farmacocinéti-
cas de los anestésicos locales, entre ellas:
 La capacidad de absorción de los mismos, la cual está deter-l
 minada por el volumen y concentración del anestésico; el
 grado de vascularización y la porosidad del hueso subyacente
 al sitio de inyección; el uso de vasoconstrictores y el tipo de
anestésico utilizado.
La unión a proteínas plasmáticas, ya que los anestésicosl
 con una alta afinidad por ellas tienen un efecto más dura-
 dero, la Bupivacaína con una afinidad de 96% tiene mayor
 potencia anestésica que la Lidocaína que tiene una afinidad
de 64%.
 Elmetabolismo hepático de los anestésicos tipo amidas y sul
 eliminación por vía renal, se deben considerar al momento
 de administrar la solución en pacientes con trastornos hepá-
 ticos o con alteraciones urinarias que puedan modificar el
 pH de la orina lo que aumenta o disminuye su velocidad de
excreción.
 Vasoconstrictores y anestésicos locales
 Los vasoconstrictores son sustancias que reducen el flujo
 sanguíneo en la zona donde se aplican, logran imprimir a los
anestésicos locales algunas características que son deseables en 
odontología, por ejemplo: 
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 Disminuir la absorción del anestésico a través del torrentel
sanguíneo
Reducir el sangrado en la zona infiltradal
Prolongar la duración del efecto anestésicol
Minimizar la toxicidad sistémica del anestésico.l
 El más común de los vasoconstrictores usados en odontolo-
 gía es la adrenalina (del latín “al lado” y renal de “ad riñón”) o 
 epinefrina (en griego epi significa “arriba” y nefron de “riñón”),
 hormona vasoactiva que se produce naturalmente en la médu-
la suprarrenal y actúa sobre receptores alfa adrenérgicos y β
 adrenérgicos; pertenece al grupo de las catecolaminas (grupo
 catecol y un radical amino) que son sintetizadas a partir del
aminoácido tirosina y actúan sobre el sistema nervioso simpá-
 tico produciendo diferentes efectos (tabla 1-4).
 Idealmente los agentes vasoconstrictores que se adicionan
 a los anestésicos locales deberían tener una acción agonista
 alfa pura y con poca o nula acción beta; la adrenalina actúa
en receptores alfa y beta adrenérgicos dependiendo de la con-
 centración plasmática, en odontología las concentraciones de
 adrenalina utilizadas son bajas por lo que su máxima acción
 se concentra en receptores alfa localizados en la mucosa oral
 y periodonto, logrando así una acción vasoconstrictora local y
mínima acción cardiaca central. 
 Otros vasoconstrictores adrenérgicos utilizados en odon-
 tología son la noradrenalina, levonordefrina y fenilefrina.
 Agentes no adrenérgicos como la felipresina (octapresina), cuya
 Tabla 1-4 Efectos de la adrenalina, receptor, sitio de acción y efecto.
 Receptores Acción Efecto
Beta
1
Cardiaca Cardioaceleración
Beta
2
Vasos sanguíneos
Útero
Bronquios
Hígado - músculos
Vasodilatación-músculo esquelético 
Relajación del miometrio
Relajación bronquial
Glucogenólisis
Alfa
1
Capilares
Útero
Vasoconstricción
Contracción del miometrio
 Alfa
2
Pre sináptica Modula la liberación de catecolaminas.
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 Anestésicos locales
 principal característica es que no produce efectos sistémicos
 cardiacos, también son usados por su efecto vasoconstrictor
local (tabla 1-5).
Ventajas
 Disminuye la toxicidad de los anestésicos locales por reduc-l
ción de su absorción.
 Permite una anestesia más profunda y duradera, porque hayl
mayor contacto de la solución anestésica con el nervio.
 Genera vasoconstricción, produciendo efecto sobre los recep-l
tores alfa 1 lo cual disminuye la hemorragia.
 Precauciones durante su uso
No se deben administrar en:
 l Porciones terminales, como falanges de pies, manos y la
 papila interproximal, sobre todo en concentraciones altas
(1:50.000).
En zonas con poca irrigación contralateral y sólo vasculari-l
zación de vasos capilares.
 En pacientes hipertensos no controlados con niveles del
 presión arterial en estadios 1 y 2 según The seventh Report of
 the Join National Committee on Prevention and Treatment of
High Blood Pressure – 2003 (tabla 1-6).
 Tabla 1-5 Vasoconstrictores adicionados a los anestésicos locales usados
 en odontología. Se especifica la concentración y las dosis máximas de los
mismos.
 Vasoconstrictores adrenérgicos Concentración Dosis máxima
 
Adrenalina-Epinefrina 
1:100.000, 1:80.000
1:50.000 
Cardioaceleración
 Levonordefrina 1:20.000 0,2/10
 sFenilefrina 1:2.500 1,0/20
Vasoconstrictor no adrenérgico
Felipresina 0,27/9–
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 En pacientes con hipertiroidismo o tiroxicosis, con infartosl
 en menos de un año, cardiopatía isquémica, falla cardiaca
congestiva no controlada, angina de pecho inestable, hiper-
 tiroidismo no controlado y accidentes cerebro vasculares (de
menos de seis meses). 
 En pacientes bajo tratamiento con inhibidores de la monol
 amino oxidasa (MAO), debido a que esta enzima metaboliza
 la adrenalina, y al estar inhibida, los niveles de adrenalina
endógena son altos y riesgosos debido a su efecto cardio-
vascular.
 En pacientes diabéticos no controlados, en porciones termi-l
nales donde el riesgo de necrosis es mayor.
 En mujeres embarazadas con hipertensión no controlada,l
 porque se puede deteriorar el flujo sanguíneo en la circulación
útero-placentaria.
 Tabla 1-6 Clasificación de los niveles de hipertensión arterial según el
JNC- 2003
 Clasificación Sístole Diástole
 Normal 120 mm Hg 80 mm Hg
 Prehipertensión 120-139 mm Hg 80-89 mm Hg
 HTA Estadio 1 140-159 mm Hg 90-99 mm Hg
 HTA Estadio 2 160 mm Hg 100 mm Hg
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sia for labour with ropivacaine and bupivacaine: a prospective meta-
analysis. Br J Anaesth 1998;81:713-17.
Yun EM, Meadows W, Santos AC. New amide local anaesthetics for obs-
tetric use. Baillieres Clin Obstet Gynaecol 1998;12:461-71.
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 AN E S TE S I A
 D E N TA L
OBJETIVOS
1 Describir el instrumental y los equipos utiliza-
dos para facilitar la aplicación de las técnicas 
anestésicas.
 2 Dar a conocer las diferentes soluciones anes-
 tésicas que se utilizan en odontología, sus
 propiedades e indicaciones.
 3 Explicar la forma como se realiza el cálculo de
 las dosis anestésicas.
4 Mostrar los componentes del cartucho anes-
 tésico y sus diferentes funciones.
 5 Dar a conocer los principales fármacos utili-
 zados durante la premedicación ansiolítica,
 sus indicaciones, vías de administración y su
 relevancia durante la anestesia bucal.
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Figura 2-1
 Instrumental y equipos
La anestesia de las estructuras dentales y tejidos que confor-
 man la cavidad oral han permitido que el odontólogo moderno
 realice procedimientos odontológicos sin ningún tipo de dolor.
 La satisfacción del paciente depende de la competencia con que
 el profesional aplique las diferentes técnicas anestésicas, lo que 
 implica que se debe conocer de manera rigurosa la anatomía
nerviosa, muscular y ósea de la cavidad oral y a la vez entrenar-
 se en la aplicación de cada técnica anestésica.
 Es necesario conocer el instrumental con el que se trabaja,
 el cual ha sido perfeccionado en especial en el tipo de jeringas
 y agujas disponibles, así como en el empaque de agujas estériles
y soluciones anestésicas.
La jeringa de cartucho o porta carpules goza de una acep-
tación casi universal y exclusiva. Permite cargarse lateral-
 mente, cuenta con un dispositivo para aspiración sanguínea y
entre sus ventajas podemos mencionar el fácil lavado, desin-
 fección y esterilización, la facilidad de maniobrabilidad y su
costo (figura 2-1).
 Jeringa porta carpule de carga lateral con gancho retractor, carpule de plástico 
 y agujas desechables de diferente diámetro.
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Figura 2-1
 Instrumental y equipos
La anestesia de las estructuras dentales y tejidos que confor-
 man la cavidad oral han permitido que el odontólogo moderno
 realice procedimientos odontológicos sin ningún tipo de dolor.
 La satisfacción del paciente depende de la competencia con que
 el profesional aplique las diferentes técnicas anestésicas, lo que 
 implica que se debe conocer de manera rigurosa la anatomía
nerviosa, muscular y ósea de la cavidad oral y a la vez entrenar-
 se en la aplicación de cada técnica anestésica.
 Es necesario conocer el instrumental con el que se trabaja,
 el cual ha sido perfeccionado en especial en el tipo de jeringas
 y agujas disponibles, así como en el empaque de agujas estériles
y soluciones anestésicas.
La jeringa de cartucho o porta carpules goza de una acep-
tación casi universal y exclusiva. Permite cargarse lateral-
 mente, cuenta con un dispositivo para aspiración sanguínea y
entre sus ventajas podemos mencionar el fácil lavado, desin-
 fección y esterilización, la facilidad de maniobrabilidad y su
costo (figura 2-1).
 Jeringa porta carpule de carga lateral con gancho retractor, carpule de plástico 
 y agujas desechables de diferente diámetro.
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 Anestesia dental
 Recientemente se lanzó al mercado la jeringa porta cartuchos
 liviana, con aspiración por retracción automática del émbolo al
 depositar la solución anestésica, compatible con carpules de vidrio
y agujas flexibles las cuales cuentan con un dispositivo de seguri-
 dad que enmascara la aguja sin necesidad de manipular la tapa,
 minimizandolos riesgos de punción accidental del profesional.
 Los equipos electrónicos de anestesia producen punciones
 casi indoloras y la cantidad de anestésico requerida para cada
bloqueo puede ser dosificada de manera programada y deposi-
 tada, guardando la relación volumen de anestésico y tiempo.
 La jeringa de Luer-Lok de vidrio está descontinuada y rara
 vez se usa. 
 Las agujas de acero inoxidable disponibles en la actualidad
 eliminan en grado considerable el riesgo de roturas ya que son
fabricadas por Terumo Corporation, para que resistan dobla-
 duras e incluso algunas permiten curvarse completamente sin
que se rompan y sin que se interrumpa la salida del anestési-
 co; según su longitud: cortas de 21 y 24 mm y largas de 35 y
 41mm, el calibre varía de 0,25 a 0,30 mm. Comercialmente
 se codifican en agujas 25, 27 y 30, siendo las 25 de 0,30 mm,
 y las 30 de 0,25 mm las más usadas. Existen agujas extra cor-
 tas de 10 mm para infiltraciones submucosas y subperiósticas
(figura 2-2).
 La elección de la aguja en cuanto a diámetro y longitud de-
 pende de la técnica que se utilice. Los odontólogos consideran
que mientras más delgada sea la aguja, menor molestia experi-
 mentará el paciente; por lo regular, se utilizan agujas de 0,30
 mm de diámetro las cuales permiten realizar punciones menos
 dolorosas sin causar injuria en los tejidos circundantes. Además,
 la punta de la aguja debe estar afilada y disponer de un bisel
 corto con objeto de que pueda deslizarse fácilmente a lo largo del 
 periostio y evitar laceración de vasos sanguíneos y estructuras
nerviosas.
 Al momento de escoger la aguja es necesario tener en cuenta
que agujas largas, de 41 mm, pueden generar depósitos de anes-
 tesia en zonas lejanas y punciones de estructuras importantes
 que pueden ocasionar complicaciones en el paciente, en bloqueos
 anestésicos en la región molar maxilar por vestibular el uso de
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Figura 2-2b
Figura 2-2a
 Agujas de 21 mm y extra corta de 8 mm, ambas son de color amarillo. La marca
 en forma de triángulo de color negro en la aguja extra corta, identifica el lado
 donde se encuentra el bisel de la aguja.
 agujas demasiado largas puede producir depósitos de anestesia
muy profundos en el espacio pterigomaxilar y generar hemato-
 mas hemifaciales, adormecimiento o sensación de anestesia en
 la piel de la región parpebral, epiforas, ptosis y rinoliquias, entre
 otras complicaciones, producto de la estimulación de la ramas
 Agujas desechables de diferente calibre y longitud de 32 mm, 21 mm y 8 mm.
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 Anestesia dental
 secretoras de las glándulas lagrimales y nasales originadas en el
ganglio esfeno palatino.
 Las indicaciones para la selección de la aguja se revisarán en
 el momento de explicar cada una de las técnicas anestésicas.
 Soluciones anestésicas 
Las soluciones anestésicas para uso odontológico se presen-
 tan en carpules o cartuchos que contiene 1,8 ml de solución,
 estos carpules o cartuchos contienen:
La solución anestésica:l cuya concentración se expresa en por-
 centajes que pueden ser de 2%, 3% y 4%; esta concentración
 representa la cantidad de soluto en gramos y la cantidad de
 disolvente en mililitros. Por consiguiente si la lidocaína tiene
 una concentración de 2% significa que hay 2 g de lidocaína
 disuelta en 100 ml de solución acuosa. La cantidad de lidocaína
 al 2% en mg, que contiene un carpule o cartucho de 1,8 ml
 es de 36 mg.
 Ell vasoconstrictor: su concentración se expresa en partes por
millón, es así como la adrenalina o epinefrina puede expre-
 sarse en concentraciones de 1:50.000, 1:80.000 y 1:100.000,
 lo que significa que hay 1 g de adrenalina disuelto en 50.000,
 80.000 ó 100.000 ml de solución. La cantidad de epinefrina
 1:100.000 en mg que contiene un carpule o cartucho de 1,8
 ml es de 18 µg.
 l Bisulfito de sodio: es un preservativo y antioxidante de la
 adrenalina, la cual al entrar en contacto con la luz solar o el 
 aire se oxida convirtiéndose en un adrenocromo que le da
 una tonalidad oscura a la solución, inactivando el efecto del
 vasoconstrictor; el bisulfito retrasa esta situación.
 l Metilparabeno: preservativo, bacteriostático y fungicida, se
 agrega a la solución anestésica para prevenir la contaminación
 bacteriana. Puede ser el responsable de reacciones de hiper-
 sensibilidad, ya que es un éster alquilo del ácido parahidro-
 xibenzoico y por lo tanto, su estructura es parecida al PABA,
responsable de las reacciones de hipersensibilidad de los anes-
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 tésicos tipo éster. Esta similitud sugiere que el metilparabeno
 puede también producir hipersensibilidad. La FDA exige su
 eliminación de los anestésicos que contengan una dosis úni-
 ca, como los cartuchos o carpules dentales. La lidocaína de
 uso tópico puede contener, asimismo, metilparabeno como 
 conservante que puede producir sensibilización.
Cálculo de la dosis
 Para determinar la cantidad mínima y máxima de carpules
 o cartuchos de anestesia que se pueden utilizar es necesario
 conocer el peso del paciente y la dosis máxima recomendada
por el fabricante. 
 En la tabla 2-1 se expresan los valores para la dosis mínima y
máxima de las soluciones anestésicas comúnmente usadas. 
 Cálculo de la dosis de pacientes con pesos diferentes
 Caso 1 Paciente de 25 Kg de peso, se decide utilizar lidocaína
 al 2% con epinefrina 1:80.000. Para conocer la dosis mínima
 o máxima, se multiplica el peso por la dosis mínima o máxima
recomendada:
 Dosis mínima: 25 kg × 5 mg/kg = 125 mg
 Dosis máxima: 25 kg × 7 mg/kg = 175 mg
 Para conocer el número de cartuchos o carpules que se de-
 ben aplicar es necesario saber que un carpule o cartucho con
 Tabla 2-1 Dosis máximas y mínimas de las soluciones anestésicas más
 comunes usadas en odontología.
 Solución anestésica Dosis mínima Dosis máxima
 Lidocaína 2 mg/ kg 3 mg/ kg
 Lidocaína con epinefrina 5 mg/ kg 7 mg/ kg
 Prilocaína 6 mg/ kg 8 mg/ kg
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 Anestesia dental
 1,8 ml y una concentración del 2% contiene 36 mg de lidocaí-
 na, el número de carpules se determina:
 Dosis mínima: 125 mg / 36 mg = 3,4 carpules o cartuchos
 Dosis máxima: 175 mg / 36 mg = 4,8 carpules o cartuchos
 Caso 2 Paciente con 75 Kg de peso, se decide utilizar prilocaí-
 na al 3%. Para conocer la dosis mínima o máxima, se multiplica
 el peso por la dosis mínima o máxima recomendada:
 Dosis mínima: 75 kg × 2 mg/kg = 150 mg
 Dosis máxima: 75 kg × 3 mg/kg = 225 mg
 Si sabemos que un carpule o cartucho con 1,8 ml, con una
 concentración de 3% contiene 54 mg de la solución anestésica, el 
 número de carpules se determina:
 Dosis mínima: 150 mg / 54 mg = 2,7 carpules o cartuchos
 Dosis máxima: 225 mg / 54 mg = 4,1 carpules o cartuchos
Conocer el peso y las dosis mínimas o máximas recomen-
 dadas para cada anestésico permite calcular el número de
 carpules o cartuchos necesarios para cada caso en particular.
 Recordar que para soluciones con concentración al 2%, un
 carpule o cartucho de 1,8 ml, contiene 36 mg, al 3% contiene 
 54 mg y al 4 % su contenido es de 72 mg por cartucho.
Presentaciones farmacológicas
Lidocaína
 Su nombre químico es dietilamino-2,6-acetoxilidida, es
 una solución muy soluble en agua, que no irrita los tejidos,
 tiene un periodo de latencia corto,