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Asociacion-entre-sobrepeso-u-obesidad-y-percepcion-de-disfuncionalidad-familiar-en-adolescentes-adscritos-a-la-UMF-no -21

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IMSS 
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL 
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO 
FACULTAD DE MEDICINA 
DIVISiÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
SUBDIVISiÓN DE MEDICINA FAMILIAR 
TESIS 
ASOCIACiÓN ENTRE SOBREPESO U OBESIDAD Y PERCEPCiÓN 
DE DISFUNCIONAlIDAD FAMILIAR EN ADOLESCENTES 
ADSCRITOS A LA UMF No. 21 
QUE PARA OBTENER EL TITULO DE POSGRADO EN LA 
ESPECIALIDAD DE: 
MEDICINA FAMILIAR 
PRESENTA: 
DRA. SANDRA BORJA LIRA 
MEDICO RESIDENTE DE 3ER AÑO DE LA ESPECIALIDAD DE 
MEDICINA FAMILIAR 
ASESORES CLlNICOS y METODOLÓGICOS: 
DR. JORGE ALEJANDRO ALCALÁ MOLlNA 
MEDICO ESPECIALISTA EN MEDICINA FAMILIAR 
COORDINADOR CLlNICO DE EDUCACiÓN E INVESTIGACiÓN EN 
SALUD UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR 21 
CIUDAD UNIVERSITARIA, CD.MX. OCTUBRE 2018. 
1 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
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DEDICATORIAS 
 
A mi esposo 
Por ser el pilar fundamental, por haberme dado su apoyo incondicional y compartir conmigo cada 
tropiezo de este largo recorrido, sus consejos fueron indispensables en esos momentos difíciles así 
como la motivación constante que llevaron a la culminación de este logro. Que me demostró su 
amor con su propio sacrificio. 
 
A mi hija 
Así también quiero dedicar este trabajo a mi hija Sandra Paola quien es la persona capaz de 
impulsarme a realizar eso que a veces vemos imposible, que es la razón de luchar día a día a pesar 
de la derrota. Es esa luz que ilumina los caminos más oscuros. Ella es ese pequeño ser que da 
razón a la existencia de mi vida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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AGRADECIMIENTOS 
 
 
A Dios 
Por darme la oportunidad de vivir y por estar conmigo en cada paso que doy, por fortalecer mi 
corazón e iluminar mi mente y haber puesto en mi camino a aquellas personas que han sido mi 
soporte y compañía durante todo el periodo de estudio, haberme permitido llegar hasta este punto 
y haberme dado salud para lograr mis objetivos. 
 
A mis padres 
Que gracias a su esfuerzo me brindaron educación tanto académica, como de la vida, me 
transmitieron amor y forjaron a una persona con ilusiones de superación, por su incondicional 
apoyo perfectamente mantenido a través del tiempo. A ellos gracias por darme la vida y un hogar 
en armonía. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ÍNDICE 
PAGINA 
1. Índice 6 
 
2. Resumen 7 
 
3. Marco teórico 11 
4. Justificación 39 
 
5. Planteamiento del problema 41 
 
6. Pregunta de investigación 42 
 
7. Hipótesis del trabajo 43 
 
8. Objetivos 44 
 
9. Variables 45 
 
10. Material y métodos 51 
 
11. Descripción del estudio 52 
 
12. Aspectos éticos 56 
 
13. Recursos, financiamientos y factibilidad 58 
 
14. Aspectos de bioseguridad 62 
 
15. Resultados y análisis 63 
 
16. Referencias bibliográficas 74 
 
17. Anexos 77 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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RESUMEN 
 
 
 “ASOCIACIÓN ENTRE SOBREPESO U OBESIDAD Y PERCEPCIÓN DE 
DISFUNCIONALIDAD FAMILIAR EN ADOLESCENTES ADSCRITOS A LA UMF 21” 
 
* Dr. Jorge Alejandro Alcalá Molina* **Dra. Sandra Borja Lira** 
 
La OMS establece a la obesidad como un problema mundial, esto resulta preocupante, dado que 
no respeta, edad, sexo ni estatus económico, teniendo su mayor repercusión al ser considerada 
como factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades crónico degenerativas como la diabetes 
mellitus, hipertensión arterial, dislipidemias, enfermedades osteoarticulares, y aumento en la 
prevalencia para algunos tipos de cáncer. 
 
Es una enfermedad crónica, multifactorial, que se caracteriza por dietas ricas en calorías que 
sobrepasan la cantidad de energía necesaria para el organismo, consiguiendo un aporte positivo 
de energía, misma que se deposita en el tejido adiposo para su posterior utilización. 
 
Para la medición de sobrepeso u obesidad nos basaremos en el índice de masa corporal, ya que 
es un indicador de fácil acceso, bajo costo y con alta sensibilidad. 
 
Se ha demostrado que la obesidad a temprana edad, se relaciona con obesidad en la vida adulta, 
deduciendo que habrá mayor comorbilidades y menor calidad de vida, en esta etapa de la vida. 
Por lo que al abordar el tratamiento de la obesidad podemos evitar llegar al tratamiento de las 
comorbilidades, dado que es una enfermedad multifactorial, el tratamiento es multidisciplinario, 
teniendo como base una disminución en la ingesta calórica, la utilización de las mismas (ejercicio) 
y hacer esto un estilo de vida, no sólo un tratamiento temporal. 
 
El adolescente, (como objeto de estudio del presente trabajo), se encuentra en la etapa crítica, 
donde empieza su autonomía en diversos aspectos sociales y de la vida diaria, donde se 
moldearán muchos de los hábitos que desarrollará en la etapa adulta, entre ellos su alimentación, 
 
8 
 
sus actividades deportivas, sustiempos libres. Si a esto le adjudicamos un buen apoyo familiar, 
donde sus figuras paternas lo guían para el logro de buenos hábitos, estos aspectos serán más 
fáciles, haciéndolos parte de su vida diaria, por lo que es importante conocer cómo percibe el 
adolescente su ámbito familiar, y reconocer la necesidad de la importancia de un buen 
funcionamiento familiar. Ya que se ha observado que ambientes familiares hostiles se relacionan 
con trastornos de la conducta alimentaria que culminan en obesidad. Nos apoyaremos de APGAR 
familiar para la medición de la percepción familiar, ya que es una herramienta de fácil aplicación, 
con validez y confiabilidad aceptable. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Introducción. 
 
Pregunta. 
 
¿Cuál es la asociación entre sobrepeso u obesidad y percepción de disfuncionalidad familiar en 
adolescentes adscritos a la UMF 21? 
 
Hipótesis nula 
No existe asociación entre sobrepeso u obesidad y percepción de disfunción familiar en 
adolescentes de ambos sexos. 
 
Hipótesis alterna 
Existe asociación entre sobrepeso u obesidad y percepción de disfunción familiar en adolescentes 
de ambos sexos. 
 
Objetivos. 
 
Determinar la asociación entre sobrepeso u obesidad y percepción de disfuncionalidad familiar 
en adolescentes adscritos a la UMF 21. 
 
 
Material y métodos. 
 
Se realizará un estudio observacional, descriptivo, transversal y analítico a adolescentes de 
ambos sexos. 
 
Se realizará un estudio observacional, descriptivo y transversal a adolescentes adscritos a la UMF 
21 que deseen participar en la resolución del test APGAR en el 2017. Dicha población se detectó 
10 
 
gracias al Servicio de Epidemiologia y ARIMAC donde se refiere una población de 13 659 de 
adolescentes, este servicio no cuenta con estadísticas para población adolescente por IMC. 
Se realizó muestro probabilístico aleatorizado en pacientes de ambos turnos y ambos sexos de 
edad entre 10 y 19 años de edad, a los cuales se les aplicará un cuestionario APGAR, el cual nos 
revelará la relación entre el IMC con la percepción de disfuncionalidad familiar. El análisis de las 
variables se realizará en base a una estadística descriptiva y la relación entre ellas mediante la 
razón de momios. Se recopilará la información obtenida y se clasificará a los pacientes mediante 
el resultado de las encuestas aplicadas. 
 
 
Infraestructura y experiencia de grupo: la unidad tiene la estructura necesaria y el personal 
participante es experto en el área. 
 
Palabras clave: Adolescentes, APGAR, Sobrepeso u obesidad, Percepción de disfuncionalidad 
familiar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11 
 
ANTECEDENTES 
 
 
ASOCIACIÓN ENTRE SOBREPESO U OBESIDAD Y PERCEPCIÓN DE 
DISFUNCIONALIDAD FAMILIAR EN ADOLESCENTES ADSCRITOS A LA UMF 21” 
 
Obesidad. Un problema de salud pública 
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) obesidad se define como el exceso de grasa 
corporal que ocasiona daños a la salud, en un reporte emitió esta definición al igual que declaró 
a la obesidad como una epidemia global, esto ya desde hace más de una década, basándose en 
informes provenientes de diferentes poblaciones, en donde observaron aproximadamente 60 
años atrás un aumento en las tasas de obesidad. La importancia epidemiológica de esta 
enfermedad reside en un incremento casi paralelo en la morbimortalidad por diabetes mellitus, 
enfermedad cardiovascular y algunos tipos de cáncer.1 
Aproximadamente, a nivel mundial 1 700 millones de adultos padecen sobrepeso y 312 millones 
obesidad. Se han diseñado estudios para describir la magnitud y la distribución de los factores 
de riesgo asociados a enfermedad cardiovascular en el cual destaca el proyecto multinacional 
para la Vigilancia de Tendencias y Factores determinantes de las Enfermedades 
Cardiovasculares (MONICA) el cual fue desarrollado en 48 ciudades, encontrándose que la 
mayoría de las ciudades incluidas tenían una prevalencia superior al 50% en sobrepeso y 
obesidad. Y aunque no se conocen estos datos en todos los países, se sabe que el problema es 
similar en Canadá y México, mientras que en Brasil la obesidad tiene una prevalencia de 8.3%. 
La Organización Mundial de la Salud y la Organización Panamericana de la Salud (OPS), 
reconocieron la necesidad de dar prioridad al problema de la obesidad.2 
Anteriormente el mundo confrontaba enfermedades por carencia de alimentos, debido 
principalmente a pobreza, con el paso de los años los países desarrollados lograron disminuir 
este problema económico, enfrentando ahora enfermedades por exceso. Esto pone en evidencia 
que el sobrepeso y la obesidad no son solamente consecuencia de una gran disponibilidad de 
alimentos, pues se reduciría a los países privilegiados, sino más bien es el resultado de un 
ambiente obesogénico propiciado por la urbanización que favorece el decremento en la actividad 
física y el aumento en la disponibilidad de alimentos de alta densidad energética. 
Sin embargo, este ambiente obesogénico afecta de manera diferente a las personas, pues 
mientras que algunas mantienen un balance energético, otras les conlleva a un desequilibrio 
metabólico dando como resultado obesidad; esto explicándose por la variación genética de la 
12 
 
raza humana. Aunque aún no está del todo demostrado si éste ambiente se debe a la genética o 
a los hábitos alimentarios y estilos de vida. 
Referente a esto, Estados Unidos de Norteamérica (EUA) mostró, por estudios realizados, que 
las tasas de sobrepeso y obesidad son mayores en los México-americanos comparado con los 
caucásicos, por lo que se deduce que los individuos de trascendencia amerindio serán más 
susceptibles a dicho padecimiento. 
Países en vía de desarrollo, entre ellos México, muestran el fenómeno de transición 
epidemiológica; persistiendo aun las deficiencias nutricionales pero coexistiendo con la obesidad 
y las patologías asociadas con la misma, lo que indica, que sin haberse superado problemas de 
deficiencias alimentarias, se presentan simultáneamente alteraciones por excesos en la 
alimentación, tales como sobrepeso y obesidad, En la actualidad, los padecimientos infecciosos 
junto con las enfermedades crónico-degenerativas, son las responsables de las principales 
causas de muerte en nuestro país. Coincidiendo el incremento de estas altas tasas de morbi-
mortalidad con el incremento de las tasas de sobrepeso u obesidad, el cual son testigos las 
encuestas nutricionales y de salud poblacionales realizadas en los últimos años.1 
Sin embargo, México no sólo se caracteriza por tener grandes diferencias epidemiológicas a nivel 
nacional, sino que además entre sus regiones, localidades y diferentes niveles socioeconómicos 
existen diferencias. Por lo que esta transición está resultando ser sumamente compleja y que 
requiere de capacidades diferentes a las aprendidas en la formación de los profesionales de la 
salud, donde se requiere una actualización al plan de estudio de estas licenciaturas.2 
Prevalencia de obesidad en niños 
Se ha calculado que a nivel mundial, 22 millones de niños menores de cinco años tienen 
sobrepeso. En Europa, cerca del 20% de escolares y adolescentes presentan sobrepeso, y una 
tercera parte de estos padecen obesidad. En EUA, ha crecido de manera importante en los 
infantes la prevalencia de sobrepeso y obesidad, pero de mayor magnitud en escolares y 
adolescentes; en escolares con sobrepeso se duplicó y en los adolescentes se ha triplicado, esto 
desde 1980. En México, en la Encuesta Nacional de Nutrición de 1999, la prevalencia de 
sobrepeso y obesidad juntos fue de 5.5% en niños menores de cinco años, de 18.6´% para 
escolares y 21.6% para adolescentes. En la misma encuesta pero de 2006, con resultados de 
5.3%, 26% y 29.6% respectivamente, el cual refleja una estabilización para niñosmenores de 5 
años, pero desafortunadamente un incremento tanto en escolares como adolescentes. 
Y en la ENSANUT 2012, con resultados del 35% de sobrepeso y obesidad en adolescentes. A 
nivel nacional representa 6 325 131 entre 12 y 19 años de edad. Entonces uno de cada cinco 
adolescentes tiene sobrepeso y uno de cada diez obesidad (figura 1). 
13 
 
La prevalencia en nuestro país combinada, es decir sobrepeso y obesidad, de adolescentes del 
sexo femenino fue de 35.8% (3 175 711 adolescentes del sexo femenino en toda la República) y 
34.1% para masculinos (3 148 146 varones), en 2012 (cuadro 9.1). Siendo la proporción de 
sobrepeso mayor en mujeres (23.7) comparado con hombres (19.6%); y para obesidad los 
resultados se invierten siendo mayor en el sexo masculino (14.5%) comparado con el femenino 
(12.1%). Mientras que en el 2006 los resultados revelaron una prevalencia combinada (sobrepeso 
y obesidad), bajo este criterio, de 33.2% (33.4%mujeres y 33% para hombres). Encontrando un 
aumento entre 2006 y 2012 de 7% para el sexo femenino y de 3% en el sexo masculino. 
 
 
Hablando de la prevalencia de sobrepeso para mujeres aumentó de 22.5% a 23.7% en seis años, 
mientras que en el sexo masculino se presentó una leve reducción de 20 a 19.6%, en el mismo 
periodo (2006 a 2012). El resultado con más impacto fue la obesidad en ambos sexos, siendo de 
10.9% a 12.1% en mujeres, y de 13% a 14.5% en hombres (figura 1), en el mismo periodo. 
Se realizó un análisis de la distribución de la prevalencia de sobrepeso y obesidad en los 
adolescentes por el tipo de afiliación a los servicios de salud. Los resultados (figura 2) mostraron 
que en el IMSS el 23.4% de los adolescentes tienen sobrepeso, en el ISSSTE, 21.6% y en el 
Seguro Popular, 20.9%. Hablando de obesidad estas cifras representan 16.1, 16.6 y 11.1%, 
respectivamente. 
Para la población que reportó no pertenecer a ningún tipo de afiliación fueron de 20.4% para 
sobrepeso y 13.9% para obesidad.3 
Figura 1. Comparativo de la prevalencia nacional de sobrepeso y obesidad en población 
de 12 a 19 años de edad, de la ENSANUT 2006 y ENSANUT 2012, por sexo, de acuerdo 
con los criterios propuestos por la OMS. México, ENSANUT 2012. 
14 
 
 
 
Para el Distrito Federal en el 2012 se estudiaron datos de 452 adolescentes de 12 a 19 años que, 
representando a una población de 1 134 341 personas, donde 229 fueron hombres y 223 
mujeres. Comparado con 2006, 35.3% de los adolescentes (hombres y mujeres en el DF) 
presentaron sobrepeso u obesidad, observando un aumento para el 2012 de 38.9% (cuadro 1). 
Esta cifra supera a la observada para el mismo año pero en el ámbito nacional que es de 35%. Y 
comparando la distribución por sexo, los hombres mostraron mayor prevalencia que las mujeres 
(40.6 y 37.1%, respectivamente).4 
 
Cuadro 1. Comparativo de la prevalencia de sobrepeso y obesidad en población adolescente de 
12 a 19 años, por sexo. Distrito Federal, México, ENSANUT 2006 y 2012 
 
Los resultados para la actividad física arrojaron que 22,7% de los adolescentes eran inactivos, 
18,3% moderadamente activos, y 59% activos. Únicamente 33% pasaba dos horas diarias o 
menos frente a una pantalla, mientras que 39,3% dedicaban más de dos horas y menos de cuatro 
horas diarias y 27,7% cuatro o más horas al día en esta actividad sedentaria. 
Figura 2. Distribución de la prevalencia de sobrepeso y obesidad en población de 12 a 19 
años de edad por tipo de afiliación a servicios de salud. México, ENSANUT 2012 
15 
 
De acuerdo a las cifras que arroja la prevalencia de sobrepeso y obesidad a nivel mundial, se 
considera alarmante, ya que va en aumento con el paso del tiempo, pues está demostrado que 
la obesidad infantil es un factor de riesgo muy importante para la misma obesidad en la vida 
adulta, para diabetes mellitus tipo 2, enfermedad cardiovascular y dislipidemias. Por lo que es un 
gran reto para los servicios de salud en un futuro no muy lejano, dada su magnitud, la rapidez de 
su incremento y el efecto negativo que ejerce sobre la salud de la población que la padece.1 
Además de la ENSANUT la prevalencia de obesidad en México se ha estimado por diversas 
encuestas de representatividad nacional, como la elaborada por la Secretaría de Salud y el 
Instituto de Salud Pública (INSP) a finales de los 80´s. Gracias a ello, hoy en día tenemos 
conocimiento de la magnitud de este problema mundial que ha atacado a nuestro país, de su 
trascendencia para el desarrollo de enfermedades crónico-degenerativas, y además de conocer 
la magnitud que conlleva a cada región, localidad y nivel socioeconómico.2 
De forma notable, la prevalencia del peso excesivo en adolescentes ha aumentado, casi tres 
veces, observando un aumento considerable entre 2006 y 2012. También, podemos rescatar de 
estas prevalencias, que los niños en edad escolar estas cifras se estabilizan, reflexionando como 
posible causa de disminución en el aumento, cambios en los estilos de alimentación o de actividad 
física. 
La obesidad es una enfermedad multifactorial crónica, en la cual se ven involucrados aspectos 
genéticos, ambientales y, no menos importante, el estilo de vida tales como el sedentarismo y la 
influencia de los medios de comunicación. Se caracteriza porque la ingestión de calorías 
sobrepasa al gasto de energía de un individuo, habiendo un balance positivo de energía y a su 
vez ocasionando un aumento en el depósito de grasa corporal, ganando peso como resultado. 
Además del daño físico-psíquico para el individuo por su imagen corporal, la obesidad, tiene su 
trascendencia por ser el principal factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades crónicas 
tales como diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares (principalmente las cardiopatías y los 
accidentes vasculares cerebrales), hipertensión arterial sistémica, dislipidemias, enfermedades 
osteoarticulares y algunos tipos de cáncer, como mama y próstata. En los niños la obesidad se 
relaciona con una mayor probabilidad de muerte prematura, así también se relaciona con la 
misma obesidad, pero en la vida adulta. Entonces, la clasificación de la obesidad en un individuo, 
es de suma importancia, pues permitirá identificar a esas personas con un riesgo alto de 
desarrollar una enfermedad crónico degenerativa, y a su vez el mayor riesgo de mortalidad.2 
Según González5 “la obesidad, de acuerdo con la primera ley de la termodinámica, es el resultado 
del desequilibrio entre el gasto y el aporte de energía. Esta energía procede, en el caso de nuestro 
organismo, de los principios inmediatos: carbohidratos, proteínas y grasas. Los carbohidratos son 
el primer suministro de energía. Si el consumo de carbohidratos excede los requerimientos, estos 
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se convierten en grasas. Cuando los glúcidos están bajos o ausentes, las grasas son utilizadas 
para la producción de energía. A este proceso se le llama lipólisis, el cual las grasas son 
convertidas en ácidos grasos y glicerol. De este modo, el cuerpo humano cumple las leyes físicas 
representadas por este primer principio de la termodinámica, según el cual la energía ni se crea 
ni se destruye, solo se transforma. Todo exceso de energía introducida cambia la energía interna 
del organismo y se transforma en energía química, y como principal almacén está el tejido graso. 
Un ingreso energético (IE) mayor que el gasto o consumo energético total (CET), inevitablemente 
causará un aumento del tejido adiposo, que siempre se acompaña del incremento de la masa 
magra, así como también del peso corporal, en cuyo control el CET desempeña una función 
importante. 
Por lo que, el peso corporal podrá variar en relación con la ingestión y el gasto energético total 
(GET), que es igual al gasto energético en reposo o basal (GEB) más el gasto energético durante 
la actividad física (GEA) y el gasto energético derivado del proceso de termogénesis (GET). Todo 
ello vendría definido en la ecuaciónde balance energético: 
GET= GEB + GEA + GET 
Ahora bien, en la regulación del gasto energético y de la ingesta participan el sistema nervioso, 
el sistema digestivo con órganos como el hígado y el páncreas, y el adipocito. El adipocito es una 
célula altamente diferenciada con 3 funciones: almacén, liberación de energía y endocrino 
metabólica. Puede cambiar su diámetro 20 veces, y su volumen mil. Cada adipocito es capaz de 
almacenar en su interior un volumen máximo de 1,2 microgramos de triglicéridos. En este 
proceso, denominado esterificación, tendrá lugar la participación de 2 enzimas, la 
lipoproteinlipasa (LPL) y la proteína estimulante de acilación (ASP), ambas activadas a partir de 
la acción de la insulina y los quilomicrones. La cantidad de triglicéridos almacenados en el interior 
del adipocito no suele exceder los 0,6 microgramos por célula. Considerando que el número 
promedio de adipocitos presentes en cada sujeto es de 30 a 60×109, y que cada uno de estos 
contiene en su interior 0,5 microgramos de triglicéridos, podemos valorar o inferir un volumen 
graso total de 15 kg o lo que es lo mismo 135.000 kcal. 
El descubrimiento de la leptina y de los genes lo que ha originado la gran revolución en el 
conocimiento de la regulación ingesta-gasto. La leptina constituye el resultado o la síntesis final 
del gen-ob. Dicho gen se encuentra localizado, en el caso humano, en el cromosoma 7q 31,3. 
Por su estructura bioquímica, se trata de un péptido compuesto por 167 aminoácidos cuya 
secuencia resulta similar en diferentes especies. A través de esta hormona, el hipotálamo ejerce 
http://www.elsevier.es/es-revista-endocrinologia-nutricion-12-articulo-obesidad-analisis-etiopatogenico-fisiopatologico-S1575092212001283?redirectNew=true#bib0045
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un efecto controlador de la homeostasis energética del organismo, modulando la ingesta y 
contrarrestando un potencial balance energético positivo. Para ello, la leptina provoca una 
activación de los sistemas efectores catabólicos. Estos van a provocar una reducción de la 
adiposidad por medio de una inhibición del apetito (efecto anorexígeno), estimulando con ello el 
gasto energético e inhabilitando los sistemas efectores anabólicos cuyo objetivo es aumentar la 
adiposidad corporal (vía aumento de apetito), favoreciendo así el proceso de lipólisis del tejido 
adiposo. 
Su acción anorexígena la ejerce a través de su receptor ubicado en las neuronas del núcleo 
infundibular del hipotálamo. Una vez activado el receptor se pondrán en marcha un complejo 
entramado de mecanismos. En ellos, una disminución de la secreción de neuropéptido Y, el 
estimulador del apetito endógeno más potente. En segundo lugar, y de forma paralela, tendrá 
lugar una disminución en la secreción de la proteína relacionada con el agouti. Dicha proteína es 
un antagonista de los receptores de la melanocortina 1 y 4, que a su vez son reguladores del 
apetito. 
La leptina, a través del hipotálamo, utiliza el sistema nervioso simpático para estimular la 
liberación de tirotropina, influyendo en el apetito, gasto energético y función neuroendocrina. 
Además, por mediación de la leptina, los receptores noradrenérgicos también modulan el peso 
corporal, mediante la estimulación de los receptores alfa 1 y beta 3 disminuyendo la ingesta y 
aumentando el gasto energético. 
El sistema nervioso parasimpático eferente es el encargado de modular el metabolismo hepático, 
la secreción de insulina y el vaciamiento gástrico, participando de así en el control y regulación 
del peso corporal. 
Los estímulos olfatorios y gustativos producidos por el alimento participan igualmente en la 
regulación de la ingesta. Estos estímulos constituyen señales periféricas que a su vez serán 
integradas y procesadas a nivel del sistema nervioso liberando neurotransmisores, modulando 
nuestra ingesta. De ellos el mejor estudiado es la serotonina. Los receptores de la serotonina 
regulan la cantidad de alimento ingerido y la selección de macronutrientes. Su estimulación a 
nivel hipotalámico reduce la ingestión en general, y de forma específica la de las grasas. 
La hormona α–melanocito estimulante (α-MSH) es un péptido anorexígeno estrechamente 
implicado en la regulación de la ingesta. Es sintetizada en al núcleo arqueado desde donde se 
distribuye ampliamente por el sistema nervioso central, especialmente a nivel del núcleo 
paraventricular. Su administración en el sistema ventricular del cerebro causa disminución del 
18 
 
apetito y aumento de la termogénesis. Su acción se establece a nivel cerebral interaccionando 
con receptores tipo 3 y 4 (MC3 y MC4). Sus efectos en humanos son cada vez mejor conocidos, 
pudiendo constituir una de las piezas clave en el tratamiento de la obesidad. 
Otra biomolécula implicada en la modulación de la ingesta alimentaria es el neuropéptido Y. Este 
tiene como función principal incrementar la ingesta de alimentos, y constituye el neurotransmisor 
más potente de acción anabólica. 
Los péptidos intestinales poseen igualmente una acción moduladora respecto de la ingestión de 
alimentos. Así, péptidos como la colecistocinina, el péptido liberador de gastrina y la bombesina 
disminuyen la ingesta de alimentos. Por su parte, la insulina tiene un efecto anabólico, 
favoreciendo la captación de glucosa y el acúmulo de lípidos a nivel de los tejidos. 
En 1999 Jojima descubrió la grelina, constituye el primer péptido de efecto orexígeno descrito. 
Actúa a nivel del hipotálamo mediante 3 vías: por una parte, accediendo al núcleo arqueado a 
través de la circulación sanguínea atravesando la barrera hematoencefálica. Una segunda vía 
mediante aferencias vagales que llegan desde el estómago hasta el hipotálamo por medio del 
nervio vago. O bien, mediante una síntesis intra-hipotalámica. Otros estudios han puesto de 
manifiesto como los niveles plasmáticos de ghrelina se elevan en períodos de balance energético 
negativo, esto es, en situaciones de ayuno para a continuación normalizarse al ingerir alimento. 
Otros péptidos gastrointestinales implicados en el proceso de saciedad son el polipéptido 
insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP), con capacidad para inducir la secreción de insulina 
ante concentraciones elevadas de glucosa en sangre. Estudios a partir de ratones deficientes en 
su receptor desarrollaron un fenotipo resistente a la obesidad inducida por la dieta, por lo que GIP 
puede estar involucrado en la patogenia de la obesidad central. La secreción del péptido similar 
al glucagon tipo 1 (GLP-1) por las células L del intestino, preferentemente a nivel de íleon y colon, 
tiene lugar tras la ingestión de nutrientes (hidratos de carbono y ácidos grasos) y en proporción 
con el contenido calórico. En el estudio desarrollado por Näslund et al., se evidenció como en 
pacientes obesos la administración subcutánea de GLP-1 antes de cada comida durante 5 días 
reducía en hasta un 15% su ingesta generando una pérdida de peso de 0,5kg. Finalmente el 
péptido YY (PYY) o tirosina-tirosina, perteneciente a la familia del polipéptido pancreático (PP). 
Es sintetizado por las células L del tracto gastrointestinal distal (colon y recto), aunque también 
está presente en estómago, páncreas y determinadas regiones del sistema nervioso central. 
Dicho péptido es secretado en función de la ingesta calórica, siendo los lípidos los responsables 
mayores de su secreción. En situaciones de ayuno, sus valores plasmáticos son bajos, 
19 
 
elevándose en los 15-30 minutos previos al comienzo de la ingesta. Su secreción y liberación a 
la sangre posibilita la absorción de nutrientes mediante el retrasado del vaciamiento gástrico y 
tránsito intestinal. 
Otra hormona, el glucagón, sintetizado por el páncreas e igualmente implicado en la regulación 
de la ingesta alimentaria. El cual su función principal estimular la degradación del glucógeno y la 
puesta en marcha de la gluconeogénesis favoreciendo conello el catabolismo. Desde un punto 
de vista exocrino, el páncreas sintetiza la enterostatina (señal peptídica de la colipasa 
pancreática) cuya función es disminuir la ingesta de grasa y producir saciedad. 
En el caso de los sistemas eferentes de control del peso corporal cabe destacar por su 
importancia y participación el sistema endocrino y el neurovegetativo. El sistema endocrino está 
representado por las hormonas del crecimiento, las tiroideas, las gonadales, los glucorticoides y 
la insulina. 
Durante la etapa del desarrollo la hormona del crecimiento y las tiroideas trabajan al unísono para 
aumentar el crecimiento. La hormona del crecimiento, una vez en la sangre, estimula al hígado 
para que produzca otra hormona, el factor de crecimiento insulínico (IGF-1), el cual juega un papel 
clave en el crecimiento durante la niñez. Por su parte, las hormonas tiroideas actúan 
incrementando la síntesis de proteínas en todos los tejidos del organismo. 
Durante el desarrollo puberal la testosterona aumenta el peso corporal magro en relación con la 
grasa, mientras que los estrógenos realizan el efecto contrario. Los niveles de testosterona 
disminuyen a medida que el varón avanza en edad, causando un aumento de la grasa visceral y 
corporal total así como una disminución del peso corporal magro. Los glucocorticoides 
suprarrenales, participan en el control neuroendocrino de la ingesta alimentaria y el consumo 
energético. 
El último eslabón en la cadena de procesos y biomoléculas que llevan a cabo el control del peso 
corporal es el sistema neurovegetativo. Su acción principal tiene lugar mediante la regulación de 
las secreciones hormonales y la termogénesis.”5 
Según Harrison “la hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina son características 
omnipresentes de la obesidad, aumentan con el incremento de peso y disminuyen con el 
adelgazamiento. La resistencia a la insulina está más ligada a la grasa intra- abdominal que a los 
depósitos en otros lugares. Durante años se buscó el vínculo molecular entre la obesidad y la 
resistencia a la insulina, y los principales factores investigados fueron: 1) la propia insulina, que 
induciría la regulación a la baja de su receptor, 2) los ácidos grasos libres, que se encuentran en 
20 
 
mayores concentraciones y son capaces de alterar la acción de la insulina, 3) acumulación de 
lípidos en el interior de la célula y 4) péptidos circulantes de diversos tipos producidos por los 
adipocitos, que incluyen las citocinas TNF- y la interleucina-6 (IL) y las "adiposinas" adiponeptina 
y resistina, producidas por los adipocitos, muestran expresión alterada en los adipocitos de 
obesidad, y pueden modificar la acción de la insulina. Pese a la resistencia casi universal a la 
insulina, la mayoría de los obesos no padece diabetes, lo que indica que para que ésta aparezca 
se requiere una interacción entre la resistencia a la insulina provocada por la diabetes y otros 
factores que predisponen a la enfermedad, como la alteración de la secreción de la hormona. Sin 
embargo, la obesidad es un factor de riesgo importante para la diabetes y hasta 80% de los 
pacientes con diabetes tipo 2 son obesos. La pérdida de peso, incluso en cantidad moderada, 
aumenta la sensibilidad a la insulina y, a menudo, mejora el control de la diabetes. 
[Hablando de la enfermedad cardiovascular] el estudio Framingham reveló que la obesidad era 
un factor de riesgo independiente para su incidencia cardiopatía isquémica, accidente apoplético 
e insuficiencia cardíaca congestiva (congestive heart failure, CHF) durante 26 años, tanto en 
varones como en mujeres. El índice cintura: cadera podría ser el mejor factor de predicción de 
este riesgo. Cuando se relacionan con la obesidad los efectos adicionales de la hipertensión y de 
la intolerancia a la glucosa, el efecto adverso de aquélla se hace aún más evidente. El efecto de 
la obesidad en la mortalidad cardiovascular femenina puede verse ya con valores de BMI de tan 
sólo 25. La obesidad, ante todo de tipo abdominal, se vincula con un perfil lipídico aterógeno, con 
aumento del colesterol unido a las lipoproteínas de baja densidad (low-density lipoproteins, LDL), 
a las lipoproteínas de muy baja densidad (very low density lipoproteins, VLDL) y a los triglicéridos, 
y con disminución del colesterol unido a las lipoproteínas de alta densidad (high-density 
lipoproteins, HDL). La obesidad se asocia también a hipertensión. Para medir la presión arterial 
en los obesos hay que utilizar manguitos de gran tamaño, con el fin de evitar lecturas falsamente 
altas. La hipertensión inducida por la obesidad se asocia con un aumento de la resistencia 
periférica y del gasto cardíaco, a un incremento del tono del sistema nervioso central, a una mayor 
sensibilidad a la sal y a la retención de ésta mediada por la insulina; a menudo responde a un 
moderado adelgazamiento. 
La obesidad en varones conlleva una cifra mayor de mortalidad por cáncer, incluidos los de 
esófago, colon, recto, páncreas, hígado y próstata; la obesidad en mujeres se asocia con una 
cifra mayor de mortalidad por cáncer de vesícula biliar, conductos biliares, mamas, endometrio, 
cuello uterino y ovarios. Algunas de estas últimas neoplasias quizá dependan de las cifras 
mayores de conversión de la androstendiona en estrona en tejido adiposo de obesos. En fecha 
reciente se calculó que la obesidad es la causa de 14% de los fallecimientos por cáncer en 
varones y de 20% de mujeres en Estados Unidos. 
21 
 
[También] se relaciona con un mayor riesgo de artrosis, lo que sin duda se debe, en parte, al 
traumatismo que suponen el sobrepeso añadido y la incorrecta alineación articular. La prevalencia 
de gota podría ser también mayor. Entre los problemas cutáneos vinculados a la obesidad se 
encuentran la acantosis nigricans, manifestada por oscurecimiento y engrosamiento de los 
pliegues cutáneos del cuello, codos y espacios interfalángicos dorsales. La acantosis refleja la 
gravedad de la resistencia a la insulina subyacente y disminuye con el adelgazamiento. La 
fragilidad de la piel puede aumentar, ante todo en los pliegues, con el consiguiente mayor riesgo 
de infecciones por hongos o levaduras. Por último, en los obesos es mayor la estasis venosa”.6 
 
Y dejando a un lado los cambios fisiopatológicos de la obesidad, el impacto que produce a nivel 
socioeconómico, implica grandes gastos a la salud a escala gubernamental y familiar por las 
complicaciones que representan. También se ha postulado que la autopercepción que se tenga 
del peso corporal podría influir para mantener, aumentar o perder peso; por su relación sobre la 
práctica de conductas alimentarias que afectan la salud. Por lo tanto, la autopercepción de la 
imagen corporal (IC) puede ser una limitante para la búsqueda de atención nutricia. La imagen 
corporal se define como un constructo que involucra las percepciones, pensamientos, 
sentimientos sobre el tamaño y forma del cuerpo. La autopercepción de la IC en la población 
adolescente y adulta ha sido evaluada en varias ocasiones, siendo constante la falta de 
concordancia de la autopercepción de la imagen corporal con el Índice de Masa Corporal (IMC) 
real, donde el género, la raza y el nivel de escolaridad son determinantes de la precisión de la 
autopercepción del peso corporal con el real. Por otra parte, la autopercepción de la imagen 
corporal se asocia con los cambios en las conductas alimentarias sobre todo en adolescentes. 
También se ha demostrado que la autopercepción de la imagen corporal puede ser variable según 
la raza; al respecto se ha reportado que la población latina tiene tres veces mayor probabilidad 
de no reportar concordancia entre su peso real y la autopercepción de la imagen corporal.7 
Como el adolescente adquiere mayor autonomía e independencia en su conducta alimentaria y 
hábitos de sueño, es vulnerable a la malnutrición por exceso y por trastornosdel sueño. Donde 
la insuficiencia de sueño nocturno (< 8 h/día) también es prevalente en los adolescentes. El sueño 
es un proceso restaurativo modulador de la función neuroendócrina y del metabolismo. Por lo que 
la disminución de la duración del sueño puede conducir a la desregulación metabólica y hormonal, 
que favorece la ingesta de alimentos, la obesidad y el riesgo cardiometabólico. Una revisión 
sistemática y metaanálisis de estudios en adolescentes indicó una asociación inversa entre 
duración de sueño y obesidad, aunque algunos trabajos no han evidenciado tal hallazgo entre las 
mujeres jóvenes. La expresión “deuda de sueño” se emplea ampliamente para describir los 
efectos asociados a la pérdida de sueño independientemente de su causa y se define como las 
22 
 
horas acumuladas de pérdida de sueño con respecto a la necesidad diaria de sueño. Los 
adolescentes tienden a retrasar la hora de acostarse, con horarios cada vez más tempranos de 
inicio de actividades académicas y demandas sociales, resultando en privación de sueño, el cual 
compensar los fines de semana.8 
El reconocer a una persona con ganancia de peso, permitirá que al individuo se le puedan realizar 
intervenciones de manera oportuna, para detener o prevenir la aparición de obesidad, el cual, 
hay evidencia científica de que el 80% de los adolescentes con exceso de peso, serán adultos 
obesos y el 70% de los niños con niveles elevados de colesterol, continuarán así en la edad 
adulta, y a su vez al identificarlos, se reducirá su riesgo de desarrollar comorbilidades o 
complicaciones, mejorando el pronóstico y la calidad de vida de los pacientes, y que mejor, que 
actuar a favor del tiempo. Una forma de identificar a una persona con ganancia de peso es con 
el perímetro de cintura, pues la grasa abdominal, especialmente la visceral, está asociada con un 
riesgo alto de complicaciones metabólicas.23 
Las curvas de antropometría infantil presentadas por la Organización Mundial de la Salud (OMS) 
en el 2006 incluyen tablas de índice de masa corporal (IMC) para lactantes y niños de hasta cinco 
años. Éstas se suman a las referencias para la clasificación del sobrepeso y la obesidad en niños 
de 5 a 18 años, para hacer una definición normalizada de obesidad infantil en todo el mundo. 2 
Ahora describiremos algunas definiciones de cada clasificación para definir obesidad: 
- Sobrepeso: En las niñas y niños menores de 5 años de edad, se considera sobrepeso a los 
valores que se encuentran entre +2 y +2.99 DE del indicador peso para la talla de acuerdo a los 
patrones de referencia establecidos. A partir de 5 años de edad, se determina cuando el indicador 
de IMC se encuentra a partir de +1 a +1.99 desviaciones estándar, de acuerdo a los valores de 
referencia establecidos por la OMS, 2006. 
- Obesidad: En niñas y niños menores de 5 años de edad, se determina cuando el indicador de 
peso para la talla se encuentra a partir de +3 desviaciones estándar de acuerdo a los patrones 
de referencia establecidos. A partir de los 5 años de edad se determina cuando el indicador de 
IMC se encuentra a partir de +2 desviaciones estándar de acuerdo a los patrones de referencia 
establecidos por la OMS, 2006.9 
– índice de masa corporal. Indicador más útil para evaluar la composición corporal a nivel 
poblacional, porque es de bajo costo, fácil aplicación y la forma de calcularlo no varía en función 
del sexo ni la edad en la población adulta. Si bien no es infalible, es una herramienta de tamizaje 
con un valor predictivo positivo sumamente alto. 
–Circunferencia de cintura (CC). Es un indicador de adiposidad central muy útil para evaluar 
riesgo cardiovascular. Al igual que el IMC, es de fácil aplicación, bajo costo y no invasivo. Aunque 
no ajusta para la estatura, debido a la poca variabilidad en gran parte de la población, esto no 
23 
 
afecta de forma importante su valor predictivo. Entre sus desventajas está que es una medición 
que depende mucho del evaluador, a diferencia del IMC. 
– Por fenotipo. Aunque es poco frecuente que se utilicen otros métodos para la evaluación y 
pronóstico de la obesidad, desde la perspectiva anatómica es posible reconocer cuatro tipos de 
exceso de peso de acuerdo con su fenotipo: exceso de masa corporal o porcentaje de grasa 
independientemente del sitio de acumulación (periférica), exceso de grasa subcutánea en el 
tronco y el abdomen (androide), exceso de grasa abdominal visceral (central) y exceso de grasa 
en la región glútea y femoral (ginecoide).2 
En las tablas de IMC para edad y sexo de CDC- 2000, se usan criterios percentilares para definir 
riesgo de sobrepeso y sobrepeso, de tal manera que los valores iguales o mayores del percentil 
85 y menores del percentil 95 definen riesgo de sobrepeso y los valores iguales o mayores del 
percentil 95 definen sobrepeso en niños y adolescentes. En las referencias de CDC-2000 no se 
usa el término obesidad debido a que se consideró que podría tomarse como un término ofensivo 
para referirse a niños y porque los datos de peso y estatura, aun integrados en el IMC, no tienen 
la capacidad de medir específicamente grasa corporal. Los valores de IMC por debajo del 
percentil 85 se asocian con reservas de tejido adiposo que son indicativas de bajo riesgo; 
mientras que en los valores de IMC por arriba del percentil 95, muy probablemente la reserva de 
grasa sea alta y por ende se traduzca en un alto riesgo. Debido a que en los adolescentes 
cercanos a la adultez, el percentil 95 es superior a un IMC de 30, el comité de 2005 recomendó 
que la definición de obesidad en adolescentes se estableciera con base en el valor del percentil 
95 ó un IMC de 30, tomando el valor más bajo. Para los niños menores de dos años deberá 
seguirse utilizando el indicador peso para la estatura y los valores superiores al percentil 95 
entrarían en la categoría de sobrepeso.10 
Según la Organización Panamericana de la Salud (OPS) y la Organización Mundial de la Salud 
(OMS), adolescencia es el lapso de tiempo que comprende entre los 10 y los 19 años de edad, y 
la dividen en dos etapas: adolescencia temprana que comprende de los 10 a los 14 años y 
adolescencia tardía de los 15 a los 19 años. Y pubertad, que es parte de la adolescencia, 
caracterizándose por ser la etapa posnatal donde se alcanza la máxima diferenciación sexual, 
periodo crítico, donde ocurren cambios hormonales, que conllevan un impacto directo en la 
composición corporal. En adolescentes sin distinción de sexo, existe la posibilidad de 
incrementos rápidos en la altura y el peso, más sin embargo, hay evidencias, de que en las 
mujeres, estos cambios corporales se asocian con una mayor prevalencia de sobrepeso y 
obesidad. Siendo una de las razones, que en nuestro país, ocupe el segundo lugar, a nivel 
mundial de obesidad.11 
24 
 
Los objetivos del tratamiento deben individualizarse de acuerdo a los riesgos de la obesidad para 
la salud de cada persona. El médico debe buscar una causa identificable, como el hipotiroidismo, 
el hipercortisolismo, el hipogonadismo masculino, un insulinoma o una enfermedad del sistema 
nervioso central que afecte a la función del hipotálamo. Éstas con un tratamiento específico, 
aunque todas ellas son causas poco frecuentes de obesidad. La clave del tratamiento de la 
obesidad es la reducción de la ingesta calórica. El principal objetivo es una reducción importante 
de la ingesta de energía en relación con el gasto energético. 
Un déficit de 7 500 kcal producirá un adelgazamiento cercano a 1 kg. Por tanto, si se ingieren 100 
kcal/día menos durante un año, el adelgazamiento deberá ser de 5 kg, mientras que un déficit de 
1 000 kcal/día determinará una pérdida cercana a 1 kg a la semana. La velocidad de la pérdida 
de peso con una ingesta calórica determinada depende del índice de gasto energético. Como el 
metabolismo es mayor en las personas obesas que en las delgadas, y como tambiénes mayor 
en los varones que en las mujeres (debido a su mayor masa corporal magra), la velocidad del 
adelgazamiento es mayor en las personas más obesas y en los varones (en relación con las 
mujeres). Cuando se establece una restricción calórica crónica, el metabolismo disminuye, debido 
a la reducción de la masa corporal magra (junto con una pérdida mucho mayor de la masa grasa) 
y también, posiblemente, a otras adaptaciones. Este descenso del metabolismo que acompaña 
a la restricción alimentaria reduce también la velocidad de la pérdida de peso cuando la dieta se 
mantiene constante. Con la inanición total o con dietas que aportan menos de 600 kcal/día, el 
adelgazamiento inicial durante la primera semana se hace fundamentalmente a costa de 
natriuresis y pérdida de líquidos. Las dietas con muy pocas calorías (400 a 600 kcal/día) pueden 
ser adecuadas para tratar a breve plazo la obesidad en personas escogidas. Se utilizan con 
mayor frecuencia en lapsos de uno a dos meses para iniciar la reducción más rápida de peso, 
mejorar cuadros patológicos co-existentes y dar al paciente retroalimentación positiva. En 1970 
se popularizaron las dietas de proteínas líquidas el cual resultaron poco saludables y provocaron 
más de 60 muertes. Se documentaron arritmias posiblemente fatales, secundarias tanto a la baja 
calidad de las proteínas como al déficit de vitaminas, minerales y oligoelementos. En la 
actualidad, estas dietas se han modificado en grado considerable y parece que una dieta de muy 
baja energía formada por 45 a 70 g de proteínas de gran calidad, 30 a 50g de carbohidratos y 
alrededor de 2 g de grasa al día, junto con suplementos de vitaminas, minerales y oligoelementos, 
resulta segura en pacientes concretos y mantenidos bajo observación médica. Las personas que 
no superen 130% de su peso ideal no deben iniciar este tipo de dietas. El embarazo, el cáncer, 
un infarto del miocardio reciente, enfermedades cerebrovasculares, hepatopatías o enfermedad 
psiquiátrica no tratada, son contraindicaciones. Cuando se aplican a pacientes con diabetes 
tratados con insulina o antidiabéticos orales, es necesario mantener una estrecha vigilancia y 
25 
 
quizá sea preciso ajustar el tratamiento antidiabético. Siempre que sea posible, habrá que 
establecer, junto con la dieta, un programa de ejercicio y modificaciones de la conducta. Las 
ventajas de las dietas muy bajas en calorías son la mayor velocidad de adelgazamiento, en 
comparación con dietas menos restrictivas, así como su posible efecto beneficioso de supresión 
del hambre a través de la producción de cetonas. En los pacientes que siguen estas dietas se 
producen descensos de la presión arterial, la glucemia, el colesterol y los triglicéridos, y mejoran 
la tolerancia al esfuerzo y la función pulmonar. La apnea del sueño puede mejorar también 
después de algunas semanas. Las complicaciones suelen ser poco importantes y consisten en 
fatiga, estreñimiento o diarrea, sequedad de piel, caída del pelo, irregularidades menstruales, 
mareos ortostáticos y dificultad para concentrarse. La interrupción de estas dietas con una comida 
excesiva puede provocar pancreatitis o colelitiasis; se ha demostrado que hasta 25% de los 
pacientes presenta cálculos biliares mientras siguen estas dietas. Casi todos los pacientes 
pueden seguir dietas bajas en calorías (>800 kcal/día) y sus limitaciones son menores que las de 
las dietas de muy bajas calorías. La cuestión de cuál debe ser la composición más adecuada de 
estas dietas para favorecer la pérdida de peso es objeto de controversia. Pese a lo mucho que 
se utilizan, los beneficios de las dietas muy bajas en grasas son, en el mejor de los casos, 
moderados. Sin embargo, sus efectos en la salud, aparte de frenar la obesidad, pueden ser 
importantes. Una dieta rica en frutas, vegetales y cereales integrales puede favorecer el 
adelgazamiento y es preferible a las dietas escasas en grasa, en las que éstas se sustituyen por 
grandes cantidades de carbohidratos simples que, de hecho, pueden favorecer la obesidad. 
Algunos defienden dietas en las que los carbohidratos simples se sustituyen por proteínas, en un 
intento de reducir al mínimo la producción de insulina. No se conoce la posible eficacia de esta 
estrategia unida a la reducción del consumo total de calorías. Datos recientes sugieren que las 
dietas con muy pocos carbohidratos, al estilo de la dieta de Atkins, son más eficaces para la 
reducción de peso a corto plazo que la restricción calórica corriente. La reducción de peso con 
esas dietas no tiene efectos adversos en aspectos como el perfil de lípidos, control de la glucemia 
o la tensión arterial. Sin embargo, no se ha demostrado que sean más eficaces para conservar 
la reducción de peso una vez alcanzada, y se desconocen las posibles consecuencias a largo 
plazo de conservar un peso corporal menor a expensas del consumo de más grasas saturadas. 
Un aspecto importante de la dietoterapia debe incluir la enseñanza dirigida a impedir el aumento 
de peso. En general es deficiente el conocimiento que se tiene sobre el contenido calórico y 
nutricional de los alimentos. Al no contar con estudios que demuestren convincentemente que 
cierta dieta sea más eficaz e innocua que otra, conviene insistir en que se ayude a los enfermos 
a conocer el contenido calórico de porciones específicas, a fin de apremiar y conservar la 
reducción del peso en muchas personas. El ejercicio es un componente importante del 
26 
 
tratamiento global de la obesidad. El mecanismo más evidente del efecto del ejercicio es el 
aumento del gasto energético.6 
 
Los modos de alimentarse, preferencias y rechazos hacia determinados alimentos están 
fuertemente condicionados por el contexto familiar durante la etapa infantil, en la cual se 
incorporan la mayoría de los hábitos y prácticas alimentarias21. Diversos autores apoyan la 
hipótesis de que el desayuno es la comida más importante del día ya que permite obtener un 
rendimiento físico y psicológico adecuado. Un desayuno inadecuado suele compensarse con un 
aumento de ingesta de alimentos entre horas o un mayor porcentaje de aporte energético en el 
resto de comidas. Por lo que el desayuno representa la ingesta más importante de una 
alimentación equilibrada y su supresión se asocia al sobrepeso.22 Una adecuada alimentación es 
fundamental para el buen funcionamiento y desarrollo de los seres humanos; esto no siempre es 
posible porque en el proceso de la nutrición intervienen factores intrínsecos y extrínsecos del 
organismo, entre estos últimos se pueden mencionar los sociales, económicos y demográficos. 
Todos ellos, en conjunto con las características de absorción y biodisponibilidad de los 
nutrimentos en el organismo, dan como resultado el estado de nutrición de los individuos. Las 
primeras etapas de la vida del ser humano, son cruciales, ya que se debe promover un 
crecimiento y desarrollo adecuados, que disminuyan riesgos asociados a la desnutrición infantil 
como alteraciones de la inmunidad, de la capacidad de aprendizaje, causadas por deficiencias 
específicas; así como los riesgos asociados al exceso de peso.12 
La evidencia científica actual indica que los factores genéticos están involucrados en el desarrollo 
de obesidad en aproximadamente 30 a 40% de los casos, no solo en las formas monogénicas, 
sino también en la obesidad común. Desafortunadamente, aunque el conocimiento genético de 
la obesidad se ha incrementado sustancialmente en los últimos años, el control genético de las 
formas comunes de obesidad en el humano no ha sido completamente entendido. Para la 
investigación de susceptibilidad a obesidad, los genes candidatos son elegidos en base a su 
relevancia en la regulación del contenido de grasa corporal, o bien aquellos que tienen un papel 
importante en la homeostasis energética. Hasta la fecha, la estrategia más común es elegir genes 
en los que se identifiquela presencia de polimorfismos, más que identificar un locus nuevo, pero 
puede ser que esta estrategia subestime la importancia de genes específicos debido a la 
redundancia genética; es decir, debido a que más de un gen puede desarrollar la misma función, 
el defecto de un gen específico puede no ser aparente porque otros genes compensan ese 
defecto. Tomando en cuenta este enfoque, existe una gran cantidad de información acerca de la 
asociación entre obesidad y variantes genéticas o polimorfismos en un solo nucleótido (SNP). La 
identificación de estos polimorfismos en diferentes poblaciones, se ha logrado al comparar grupos 
27 
 
de obesos y no obesos entre los portadores y no portadores de la variante, en relación con alguna 
característica del fenotipo que sea fácilmente determinable, como el índice de masa corporal, el 
porcentaje de masa grasa, los pliegues cutáneos, la relación cintura/cadera, la cantidad de grasa 
visceral abdominal y la proporción de grasa subcutánea (Cuadro 1). Los genes más 
frecuentemente identificados con variantes asociadas con fenotipos de obesidad, en la mayoría 
de las poblaciones, entre ellas la mexicana, son el del receptor adrenérgico beta 3 (ADRB3), el 
del receptor de la leptina (LEPR) y el del receptor activado por proliferadores de peroxisoma 
gamma (PPAR-G), lo que sugiere que, independientemente de la raza, estos genes tienen un 
impacto importante sobre el desarrollo de la obesidad. En cambio, otras variantes como la R230C 
del gene ABCA1 (ATP-binding cassette transporter A1) parece ser exclusiva de poblaciones 
amerindias o mestizas derivadas de amerindias, tal como se observó en 20.1% de 429 
mestizosmexicanos obesos y en indios Oji Cree de Canadá, sólo que en este grupo se encontró 
asociada con hipoalfalipoproteinemia, pero no con obesidad. Dicha variante no se ha identificado 
en poblaciones de África, Europa, China, o Sur de Asia. Esta evidencia sugiere que en realidad 
algunos grupos étnicos son más susceptibles que otros para el desarrollo de obesidad, pero es 
necesario realizar otros estudios para llegar a esta conclusión, o bien utilizar otros enfoques de 
análisis que permitan identificar la contribución genética para la obesidad en forma más eficiente. 
Recientemente, utilizando el estudio de ligamiento en todo el genoma, se han reportado regiones 
cromosómicas asociadas con el fenotipo de obesidad, pero los genes causales de dicho fenotipo 
no se han identificado. Este tipo de estudios sugiere que la variación observada en la obesidad 
es atribuible a más de un gen principal, ya que exponen diferentes locus de ligamiento, mostrando 
así una gran heterogeneidad genética asociada al desarrollo de la obesidad. Esto sugiere que 
posiblemente el análisis de una sola variante genética proporciona información insuficiente con 
respecto a la susceptibilidad genética a desarrollar obesidad, ya que probablemente dicha 
susceptibilidad se asocia más bien a la interacción entre variantes de diferentes genes, pero esto 
aún no se ha demostrado. De cualquier manera, resulta imperativo estudiar más de un gen 
asociado al desarrollo de obesidad en una misma población, porque esto contribuirá al 
entendimiento de la etiología de enfermedades comunes complejas como la obesidad.1 
Según E. González [otro] de los genes descubiertos por su potencial implicación en el desarrollo 
de obesidad a edades tempranas es el gen FTO. Se lo considera inductor de la ganancia 
progresiva de peso en aquellos sujetos en los que se encuentra sobreexpresado. Por lo general, 
su expresión es mayor en las áreas hipotalámicas implicadas en el proceso de alimentación. En 
esta misma línea, se ha podido comprobar cómo ante conductas de privación aguda alimentaria 
su expresión se encuentra modificada, circunstancia que nos sugiere su posible interrelación a 
nivel de las sensaciones de apetito y saciedad. Así, datos de un estudio realizado con niños 
28 
 
muestran la existencia de una relación estrecha entre la sensación de saciedad manifestada por 
estos y el grado de expresión del gen. De este modo, aquellos niños portadores de 2 alelos de 
riesgo, mostraban una significativa menor respuesta de saciedad.5 
Además, será necesario explorar las interacciones entre las variantes genéticas comunes y los 
factores ambientales. 
El riesgo de obesidad de un niño es mayor si uno de sus padres es obeso y se duplica ese riesgo 
si ambos lo son. Dentro de los genes que sobresalen como “genes de la obesidad”, se encuentra 
el gen recepetor de la Leptina. Los estudios experimentales evidencian que existen asociaciones 
importantes entre el ambiente nutricional fetal y neonatal y la cantidad y distribución del tejido 
adiposo en la vida adulta. Dentro de esa relación, se analiza el impacto potencial de la experiencia 
de la nutrición prenatal en el desarrollo de los sistemas endocrino y neuroendocrino que regulan 
el balance energético, con especial énfasis en el papel de la hormona derivada de los adipocitos, 
la leptina. 
Diferentes autores relacionan el riesgo de obesidad con el aumento rápido de peso en los 
primeros años de vida. Los niños con lactancia natural tienen un menor grado de adiposidad 
abdominal y, por ello, menor circunferencia de la cintura. Del mismo modo, se ha relacionado la 
lactancia materna exclusiva con un ritmo más lento de aumento de peso, del orden del 20%, en 
comparación con la alimentación a base de fórmula. El riesgo de obesidad a los 3 y 4 años de los 
niños con lactancia natural fue menor. La talla sigue siendo igual, e incluso puede incrementarse, 
en los niños lactados al pecho. Los niños que amamantan durante más de 6 meses están 
protegidos del síndrome metabólico en sus primeros años, así como en la adolescencia. Los 
mecanismos causantes de la creciente prevalencia de la obesidad infantil no se entienden 
completamente, pero los cambios en el estilo de vida asociados con un mayor consumo de 
calorías y el menor gasto energético tienen posiblemente papeles críticos. Esta afirmación pone 
de manifiesto la necesidad de desarrollar programas sostenibles encaminados a reducir la 
prevalencia de sobrepeso/obesidad y la distribución de peso dentro de la población. Aunque se 
conocen resultados exitosos de algunos programas, se sabe poco sobre la efectividad a medio y 
largo plazo de los mismos. La prevención de la obesidad desde la infancia, así como el desarrollo 
de un tratamiento efectivo para los niños con sobrepeso ha llegado a ser un importante tema de 
preocupación. Actualmente se aceptan los numerosos beneficios de un enfoque multidisciplinar 
que preste atención a los hábitos alimenticios saludables, al ejercicio moderado, a la modificación 
del comportamiento y la atención a la familia. Algunos estudios ofrecen resultados positivos y 
esperanzadores, en cuanto al tratamiento a corto plazo. Sin embargo, aún existen pocos estudios 
a medio y largo plazo. Una forma de prevenir la obesidad del niño y el adolescente consiste en 
aumentar los programas que impliquen una mejora en la calidad de vida (CDV), lo que conlleva 
29 
 
una mejora en el estado físico, menores síntomas dolorosos, mayor bienestar emocional y 
autoestima y unas relaciones sociales y familiares más adecuadas. La literatura especializada le 
confiere a los ejercicios aeróbicos gran importancia, pues son los mejores para promover el gasto 
calórico y la forma física; sin embargo, las evidencias de adhesión a medio y largo plazo para 
este tipo de programas continúa siendo insuficiente. Hasta el presente, pocos estudios son los 
que han identificado los beneficios de más de un tratamiento para la obesidad infantil, por lo que 
es preciso continuar con los esfuerzos actuales, a la hora de construir una base de evidencias 
que determine cuáles son las estrategias de promoción de la salud con una mejor relación coste-
efectividad, a la hora de lograr el objetivo de un peso saludable para todoslos niños. Actualmente 
existen numerosos programas que describen la obesidad infantil a nivel nacional e internacional 
y que establecen protocolos de actuación, pero son pocos los estudios de intervención con 
resultados provenientes de estos programas. 
Se considera efecto rebote cuando el niño recupera su peso de inicio al año de concluir la 
intervención. Esto suele ocurrir con frecuencia y por ello la intervención con la familia se hace 
imprescindible, ya que la célula familiar es la responsable de la motivación del niño por llevar una 
vida saludable. 
La prevalencia de la ganancia de peso después de una intervención, justifica la elaboración de 
programas efectivos sobre la base de las mejores evidencias disponibles. Resulta cada vez más 
claro que quienes toman decisiones en este sentido deben favorecer la realización in situ de 
programas específicos y multidisciplinares, para minimizar el problema del sobrepeso y obesidad 
en el niño y el adolescente. Es importante significar que por las implicaciones sanitarias que 
genera la obesidad infantil a largo plazo, el tiempo de intervención y el seguimiento resultan 
fundamentales para evaluar su eficacia.13 
Además, en México, como en otros países emergentes, es cada vez más común que las mujeres 
se incorporen a actividades remuneradas, esto ha generado un cambio en las funciones al interior 
de las familias, apoyándose en estancias infantiles con menor tiempo de convivencia entre padres 
e hijos. Estas familias “modernas” han obligado a que los hijos permanezcan varias horas del día 
bajo la influencia de otras personas. Las alteraciones de la dinámica familiar se han visto 
exacerbadas por la ausencia de espacios físicos adecuados para el esparcimiento, lo cual ha 
propiciado que los niños permanezcan más horas frente al televisor, con mayor proclividad al 
consumo de “productos chatarra” estimulado por los mensajes televisivos y con menor tiempo 
para la actividad física. Todos estos factores actúan de manera simultánea para provocar un 
incremento desmedido en la prevalencia de obesidad entre escolares y adolescentes. 
Es necesario señalar que en el mundo y en México se han publicado pocos estudios que exploren 
la disfunción de la dinámica familiar como un factor de riesgo per se para el desarrollo de obesidad 
30 
 
en el niño. Según Sandoval Montes y colaboradores en su estudio realizado en Guadalajara 
México, identificó un porcentaje mayor (10 %) de familias disfuncionales y probablemente 
disfuncionales en los niños con obesidad.25 
 
En cuanto a la importancia de una adecuada alimentación, en México se implementó, una escuela 
de tiempo completo, es aquella que amplía su horario de atención a jornadas de entre 6 y 8 horas, 
para fortalecer la calidad del aprendizaje, optimizar el uso efectivo del tiempo escolar con el 
objetivo de reforzar las competencias lectoras, de matemáticas, de arte y cultura, de la recreación 
y desarrollo físico; así como de los procesos de inclusión y convivencia escolar, excepcionalmente 
se les proporciona a los alumnos alimentos calientes. Estas escuelas operan en la educación 
básica: preescolar, primaria y secundaria. El Programa de Escuelas de Tiempo Completo (PETC) 
inició en 2008 e incluía sólo un porcentaje pequeño en relación al total de escuelas de educación 
básica existentes en el país. El gobierno del estado de Morelos, el Consejo Nacional de Ciencia 
y Tecnología de México, así como el Instituto Politécnico Nacional, conjuntaron esfuerzos para 
implementar un programa que permitiera conocer cabalmente el estado nutricional de los niños 
asistentes a las escuelas pertenecientes al PETC. El método más práctico y de bajo costo para 
valorar el estado nutricio a nivel poblacional, es la antropometría, que evalúa el crecimiento físico, 
los segmentos corporales y la composición corporal, además de que también se ha empleado 
como marcador para problemas más específicos.12 
En el último medio siglo se ha observado una disminución de la aceptación social del sobrepeso 
y la obesidad, es necesario intervenir en la población infanto-juvenil, ya que en las primeras 
etapas de la vida se es más susceptible a la modificación de los patrones alimentarios para 
establecer unos hábitos alimentarios y unas pautas de actividad física saludables, con objeto de 
disminuir la incidencia de estas enfermedades en el futuro. En los últimos años se observa una 
disminución de la adherencia a la dieta mediterránea en muchas familias, estableciéndose una 
relación inversa con el exceso de peso en los hijos de dichas familias. Actualmente existe una 
percepción social negativa de las personas obesas, atribuyendo a alguien una serie de 
características negativas referidas a su personalidad por presentar sobrepeso u obesidad. Al 
mismo tiempo se ha observado que las personas que padecen obesidad tienen una percepción 
social más positiva de la obesidad en cuanto a personalidad y forma de ser se refiere. La 
sobreestimación del peso es entendida como una percepción errónea del peso frente al peso real, 
asociándose síntomas de depresión a la sobreestimación. Los adolescentes que sobreestiman 
su peso presentan una peor percepción de su imagen corporal lo que puede repercutir tanto en 
sus patrones de actividad física y alimentarios como en otras conductas no saludables. Se ha 
observado asimismo que personas que presentan sobrepeso u obesidad y al mismo tiempo 
31 
 
subestiman su peso, presentan falta de interés hacía la adopción de hábitos saludables y 
actividades relacionadas con la pérdida de peso, posiblemente por falta de motivación debida a 
la percepción errónea de su peso. También se ha demostrado que mujeres con exceso de peso 
y que lo sobreestiman muestran una pérdida mayor o una ganancia menor de peso a lo largo del 
tiempo en comparación con quienes subestiman su peso9. Una posible explicación sería que la 
percepción de exceso de peso habría ayudado a conseguir el objetivo de pérdida de peso o una 
ganancia menor mientras que quienes presentaron una subestimación quizás no tuvieron la 
suficiente motivación para controlar o perder peso. Los adolescentes presentan mayor 
probabilidad de subestimar su peso mientras que las adolescentes presentan una mayor 
probabilidad de sobrestimarlo. Se ha observado una relación entre la sobrestimación en 
adolescentes de ambos sexos y síntomas depresivos en la edad adulta, así como problemas de 
salud mental, relación mayor en mujeres que en hombres, por lo que sería de gran interés una 
intervención preventiva en la adolescencia ante una percepción errónea del peso. Incluso se han 
llegado a correlacionar pensamientos suicidas o intentos de suicidio con la percepción del peso 
y el Índice de Masa Corporal (IMC), obteniéndose como resultado que la percepción del peso es 
un factor mucho más importante que el peso o el IMC en la aparición de una conducta suicida. 
También se han visto diferencias respecto al sexo en la asociación de la percepción del peso con 
pensamientos suicidas, siendo más frecuente en mujeres.14 
 
La familia es una institución que desempeña una función privilegiada en la sociedad, al ejercer 
las influencias más tempranas, directas y duraderas en la formación de los individuos. Esta 
importancia se debe, entre otras cosas, a que en ella se presenta la transmisión de creencias, 
valores y pautas de comportamiento de una generación a otra (American Academy of 
Pediatrics, 2003). Uno de los momentos trascendentales al interior de las familias es la 
adolescencia de los hijos, debido a que en esta etapa de la vida de ellos se presentan cambios 
físicos, psíquicos y sociales que condicionan aspectos como la actitud de rechazo hacia las 
normas, el manejo de la autoridad, las fluctuaciones emocionales y se cuestionan las 
costumbres, valores y normas introyectadas hasta el momento. Teniendo en cuenta lo anterior, 
se ha sugerido que la composición yfuncionalidad de la familia son la base estructurante para 
la construcción de los comportamientos en los adolescentes, y en esta medida se han 
presentado estudios que abogan por mantener una buena funcionalidad familiar- Se entiende 
por familia funcional aquella en la que se estimula la capacidad para resolver unidos las crisis 
que se presentan al interior y al exterior de la misma, en la que además se expresan afectos y 
apoyo, se permite el crecimiento y desarrollo de cada integrante y se genera interacción entre 
ellos, respetando la autonomía y el espacio individual.27 
32 
 
 
Según Anzures15 para que el médico familiar entienda el proceso de salud enfermedad necesita 
reconocer que todo individuo, familia y comunidad tiene una interacción bio-psico-social que le 
permite no sólo reconocer el estado físico de cada uno de sus integrantes, sino también reconoce 
el medio, el cual debe ser adecuado para su desarrollo. 
Después de tantos esfuerzos por tratar de evaluar el funcionamiento familiar se han realizado 
instrumentos para el estudio de la funcionalidad familiar, los cuales deben cumplir con algunos 
criterios específicos que les permitan su correcta y válida aplicación: validez, autoaplicación, 
brevedad del instrumento, evaluación de poblaciones a las que se aplicó y modelo teórico que lo 
fundamente. 
Los instrumentos que evalúan la familia nos permiten identificar en qué medida se cumplen sus 
funciones básicas, y cuál es el rol que puede estar jugando en proceso salud-enfermedad. 
Los instrumentos de evaluación familiar surgen de la necesidad de otros profesionales, como los 
trabajadores sociales, genetistas, terapeutas familiares, entre otros, para contar con elementos 
que pueden ser usados rutinariamente. Sin embargo, alcanzaron su mayor difusión en el contexto 
de la medicina familiar. 
Los resultados arrojados por los instrumentos, aportarán elementos para desechar o reforzar las 
hipótesis al buscar la comprensión del entorno para encontrar un modo de ayudar a la familia. 
En 1978, Smilkstein, en la universidad de Washington, creó una prueba para evaluar el 
funcionamiento de la familia, denominada APGAR familiar. El acrónimo hace referencia a cinco 
componentes de la función familiar: 
Adaptabilidad 
Cooperación 
Gradiente de desarrollo 
Afecto 
Capacidad resolutiva 
Dicho instrumento fue desarrollado por la necesidad de evaluar la funcionalidad familiar, diseñado 
para su uso en personas de distinto nivel socioeconómico y en diversos contextos socioculturales. 
Sus parámetros se establecieron sobre la premisa de que los miembros de la familia perciben el 
funcionamiento familiar y pueden manifestar el grado de satisfacción en el cumplimiento de los 
parámetros básicos de la función familiar, en un momento determinado. 
Es un instrumento autoadministrado, que está diseñado para obtener una evaluación rápida y 
sencilla de la funcionalidad familiar, su uso es válido y confiable en mayores de 15 años. En 1989 
Austin y Huberty realizaron modificaciones a las preguntas iniciales de APGAR, para su uso en 
33 
 
menores de 8 años, el cual posteriormente se validó, además de existir una versión del 
instrumento para su uso en los amigos de la familia.16 
Tiene 5 preguntas con un rango de respuesta: casi nunca: 0, a veces:1, casi siempre:2. La 
interpretación del resultado es funcional 7-10 puntos, moderadamente funcional: 4-6 puntos, 
severamente disfuncional: 0-3 puntos. 
Hablando sobre la validez y fiabilidad de este instrumento, Bellón Saameñoa, et al. [Demostraron] 
que es aceptado. La puntuación media obtenida en la escala es muy similar a la que se ha 
encontrado en otros estudios, y la proporción de sujetos que perciben disfunción familiar, el 16% 
está dentro del intervalo de valores referidos en otros estudios realizados dentro y fuera de 
nuestro país, aunque en barrios muy marginales este valor puede llegar al 35%27, expresando 
probablemente que la buena o mala función familiar está influida por los factores del entorno 
social. La realización del test-retest para medir la fiabilidad de cada ítem por separado y de la 
escala en su conjunto, evidencia que, en general, ésta es aceptable para todos los ítems, siendo 
los coeficientes para la escala, en las dos formas de administración (con entrevistador y 
autoadministrado), superiores al 0,75 recomendado por Streiner, con lo cual puede considerarse 
que el instrumento es fiable. Lógicamente, el coeficiente es superior cuando no existe la 
variabilidad del entrevistador, cosa que ocurre cuando el cuestionario es autoadministrado. El 
análisis factorial pone de manifiesto que el Apgar-familiar es una escala unidimensional, en la que 
se identifica un solo factor, lo que concuerda con el marco teórico que originó su diseño, 
expresando esto que los 5 ítems miden aspectos del mismo concepto, que es la función familiar. 
La homogeneidad o consistencia interna de la escala puede considerarse buena, siendo el alfa 
de Cronbach de 0,84, observándose que todos los ítems contribuyen a mejorar este coeficiente. 
Esta consistencia interna se puede comprobar también por los coeficientes de correlación ítem-
escala corregidos cuyos valores son aceptables. Estos valores significan que, en la práctica, 
todos los ítems de la escala han medido aspectos relacionados entre sí. Smilkstein utilizó el 
acrónimo Apgar para recordar los cinco componentes de la función familiar: adaptabilidad 
(adaptability), cooperación (partnertship), desarrollo (growth), afectividad (affection) y capacidad 
resolutiva (resolve). Del mismo modo, aprovechó la similitud con el índice Apgar empleado en 
pediatría, no sólo en sus iniciales, sino también en el significado de las puntuaciones. No 
obstante, se ha desarrollado un Apgar-familiar con respuestas tipo likert de 5 opciones. Esta 
versión posee un mayor poder discriminativo y un ligero aumento de los coeficientes de validez y 
fiabilidad, por lo que de cara a la investigación podría estar recomendado. El Apgar-familiar es 
una herramienta útil para conocer la situación familiar y su posible papel en el origen de los 
conflictos y en su solución, y dada su simplicidad es posiblemente el cuestionario de elección con 
este fin en la práctica clínica. Existen otros cuestionarios que analizan la función familiar 
34 
 
probablemente con una mayor validez que el Apgar-familiar; pero en general suelen contener un 
número tan elevado de ítems que los hace de difícil aplicación en nuestras consultas. 
El objetivo fundamental de este tipo de herramientas es disponer, en muy poco tiempo, de una 
información válida y fiable que nos oriente sobre un determinado problema psicosocial, en nuestro 
caso, una posible disfunción familiar. Por todo ello, somos partidarios de introducir este tipo de 
herramientas diagnósticas en nuestras consultas. 
Hablando de funcionamiento familiar o de su percepción, se ha estudiado que es el factor que 
más se ha asociado con las dimensiones de la calidad de vida. Entendiendo como calidad de vida 
a la percepción de la propia posición en la vida dentro del contexto cultural y de valores, en 
relación con las metas, las expectativas, los estándares y los intereses.24 
Como lo afirma Rico & al., 2012 la interacción familiar es un factor de influencia en las 
enfermedades, incluso en aquellas donde la patología es claramente biológica. Existen estudios 
longitudinales en individuos desde la etapa escolar hasta la etapa adulta, que demuestran que la 
adversidad del ambiente, la pobreza y la conducta agresiva intrafamiliar se asocian con 
problemas socio y psicopatológicos ulteriores. Uno de los problemas de salud derivados de este 
ambiente adverso es la obesidad infantil, en la que se han identificado diversos factores de riesgo 
como los trastornos de la dinámica familiar, el maltrato, el abuso y la pobreza intrafamiliar. Entre 
las alteraciones más importantes en el niño obeso

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