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•

Biológicas / Saúde

Estudiando Medicina

28.7.2022

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Medicina

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE MEDICINA
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO
“DR. EDUARDO LICEAGA”

“ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS DEL SÍNDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA AGUDA EN PACIENTES HOSPITALIZADOS EN LA UNIDAD
DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS DEL HOSPITAL GENERAL DE
MÉXICO”.

TESIS PARA OBTENER
EL DIPLOMA DE ESPECIALISTA EN PEDIATRÍA.

PRESENTA
DRA. TANIA GRACIELA SERRALDE JIMÉNEZ.

ASESOR DE TESIS
DR. JUAN CRUZ VIDAL.

CIUDAD DE MÉXICO, AGOSTO 2017.

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
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PROHIBIDA SU REPRODUCCIÓN TOTAL O PARCIAL

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del Derecho de Autor (LFDA) de los Estados Unidos Mexicanos (México).
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fines educativos e informativos y deberá citar la fuente donde la obtuvo
mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro,
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el
respectivo titular de los Derechos de Autor.

DRA. MARÍA TERESA CHAVARRIA JIMÉNEZ

COORDINADORA DE ENSEÑANZA DE LA UNIDAD DE PEDIATRÍA DEL
HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO “DR. EDUARDO LICEAGA O.D.”

DR. LUIS PAULINO ISLAS DOMINGUEZ.

PROFESOR TITULAR DEL CURSO DE PEDIATRÍA

DR. JUAN CRUZ VIDAL

ASESOR DE TESIS.

DEDICATORIA.

Me gustaría que estas líneas sirvieran para expresar mi más profundo y sincero
agradecimiento y dedicar este trabajo a todas aquellas personas que con su ayuda han
colaborado en la realización del presente, en especial al Dr. Juan Cruz Vidal, mi asesor
de tesis, por la orientación, el seguimiento, la supervisión continúa de la misma, pero
sobre todo por la motivación, la paciencia y el apoyo recibido a lo largo de estos años,
por sus enseñanzas, su preocupación continua por el aprendizaje de sus residentes y
la confianza en mí depositada.

Gracias, de corazón, por ser un verdadero maestro.

AGRADECIMIENTOS.

Quiero agradecer hoy y siempre a mi familia, a mis padres por el amor que me
demuestran día a día, por su apoyo infinito, por los valores que me han inculcado, por
siempre caminar a mi lado en cada camino que he andado, pero sobre todo por ser un
excelente ejemplo de vida a seguir.

Gracias a mis hermanos compañeros de vida que siempre tienen una enseñanza para
mí, por nunca abandonarme en los momentos difíciles, por las aventuras que hemos
vivido, gracias por su amor incondicional. A Marquitos que es la fuerza que nunca me
abandona y el motivo de este camino. A mi sobrino, que siempre hace que el mundo se
vea mejor, porque de él también aprendo a no dejar el mundo de la niñez.

A mis abuelos de los que siempre recibo amor, apapacho, consejos, ayuda y
experiencia, gracias por siempre estar a mi lado. A mis tíos, tías y primos que también
han contribuido a concluir esta etapa.

Gracias a cada una de esas personas que el destino ha puesto en mi camino y que han
sido una pieza importante para realizar este sueño, gracias a mis amigas y amigos que
a pesar del tiempo y la distancia nunca me han abandonado, gracias por las historias
vividas.

A mis nuevos amigos y amigas, hermanos que la residencia de Pediatría me dio,
gracias por hacer que estos tres años fueran felices, llenos de enseñanza,
experiencias, aprendizaje, gracias por dejarme entrar en sus vidas y confiar en mí,
gracias por hacer que cada día estuviera lleno de momentos que me acompañaran
siempre. Gracias en especial a mis guardias del R1 y R2, Alicia, Karen, Cris, Rita,
Fercho, Cristina y Oscar, me divertí a su lado. Gracias a todos mis maestros, a todos
los doctores y doctoras que nos regalan sus enseñanzas y experiencias, gracias al
Hospital General de México, al pabellón 505 de Pediatría, que por 3 años nos acogió y
nos vio crecer.

Infinitas gracias.

……. “Existen personas en nuestras vidas que nos hacen felices por la simple
casualidad de haberse cruzado en nuestro camino. Algunas recorren el camino a
nuestro lado, viendo muchas lunas pasar, más otras apenas vemos entre un
paso y otro…”.

Jorge Luis Borges.

ÍNDICE

RESUMEN…………………………………………………………………………………6

SUMARY…………………………………………………………………………………...7

INTRODUCCIÓN……………………………………………………………………...…..8

MARCO TEÓRICO………………………………………………………………………..9

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA…………………………………………………23

JUSTIFICACIÓN………………………………………………………………………….23

HIPOTESIS………………………………………………………………………………..23

OBJETIVOS……………………………………………………………………………….23

MATERIAL Y MÉTODOS………………………………………………………….........24

RESULTADOS ……………..………...………………………………………………….25

DISCUSIÓN……………………………………………………………………………….30

CONCLUSIONES…………………………………………………………………………32

BIBLIOGRAFÍA……………………………………………………………………...……33

RESUMEN.
Introducción. Desde que se introdujo el síndrome de distrés respiratorio hace años
hasta su reciente definición de Berlín en el año 2012, se han propuesto varias
definiciones, sin embargo las consideraciones específicas pediátricas no han sido
incluidas en estas. Aunque existen similitudes en la fisiopatología de ARDS entre
adultos y niños se requiere de una definición específica pediátrica. El PARDS se
presenta en el 5% de los pacientes hospitalizados en cuidados críticos y con ventilación
mecánica, pese a las estrategias aplicadas con intención de reducir la tasa de
mortalidad, esta sigue siendo hasta un 70%. Los pacientes con patologías hemato-
oncológicas, quirúrgicas y pulmonares presentan una mortalidad elevada, se estima
que el riesgo de adquirir SDRA es mayor en adolescentes masculinos que requirieron
VM con patologías hemato-oncológica.

Objetivo. Estimar la incidencia, prevalencia y los factores de riesgo asociados, para el
desarrollo de SDRA en pacientes hospitalizados en la unidad de cuidados intensivos
pediátricos del Hospital General de México.

Material y Métodos. Estudio descriptivo, observacional y transversal en la Unidad de
Terapia Intensiva Pediátrica del Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”. Se
incluyeron pacientes sometidos a ventilación mecánica, del género masculino y
femenino, con edades comprendidas entre los 28 días hasta los 18 años de edad, que
cumplieran con los 4 criterios para definición de PARDS en el periodo comprendido del
1º de Marzo 2016 al 28 de Febrero de 2017. El procesamiento de la información se
realizó a través de métodos computarizados con el programa Excel y análisis
estadístico, usando pruebas de tendencia central.

Resultados. De 189 pacientes que ingresaron a la UTIP, 147 casos requirieron de
asistencia ventilatoria mecánica (77.7%). El grupo de pacientes con necesidad de
asistencia ventilatoria mecánica sin presentar SDRA ocupó 71.9% de la población total
y 91.9% de los que requirieron asistencia ventilatoria mecánica, 12 pacientes
desarrollaron SDRA, presentando una prevalencia de 6.3% e incidencia de 8.1%, el
grupo de edad que desarrollo SDRA fue el de 13 a 15 años, con una relación de
presentación hombre mujer de 3:1, las patológicas médicas como origen del ingreso a
UTIP representaron el 58% y dentro de estas las hemato-oncologicas fueron las
principales. El tiempo de intubación en los pacientes con SDRA fue de 14 días en
promedio. La mortalidad presentada fue del 45.4% de la población total y el 80% de la
asociada a SDRA.

Conclusiones. El comportamiento en la presentación de SDRA en nuestro estudio, es
afín con lo reportado por diversos autores, observando que concuerda en incidencia,
predominio de géneros, severidad y patología previa asociada, se destaca como causa
principal desencadenante de SDRA ala inflamación, por lo que es necesario el
implemento de tratamientos adicionales ya que la mortalidad sigue siendo muy
elevada.
Palabras clave. SDRA, PALIC, incidencia, prevalencia, factores de riesgo,
epidemiologia.
7

SUMMARY.

Introduction. Since ARDS was introduced years ago until its recent definition of Berlin
in 2012, several definitions have been proposed, however, specific pediatric
considerations have not been included in these. Although there are similarities in the
pathophysiology of ARDS between adults and children, a specific pediatric deficiency is
required. PARDS occurs in 5% of patients hospitalized in critical care and with
mechanical ventilation, despite the strategies applied with the intention of reducing the
mortality rate, this is still up to 70%. Patients with hemato-oncological, surgical and
pulmonary pathologies present a high mortality, it is estimated that the risk of acquiring
ARDS is greater in male adolescents who required MV with hemato-oncological
pathologies.

Objective. To estimate the incidence, prevalence and risk factors for the development
of ARDS in hospitalized patients in the pediatric intensive care unit of the Hospital
General de México “Dr. Eduardo Liceaga”.

Material and methods. An observational, descriptive and cross-sectional study in the
Pediatric Intensive Care Unit of the Hospital General de México "Dr. Eduardo Liceaga".
Patients with mechanical ventilation, male and female, ranging from 28 days to 18 years
of age, who meet the 4 criteria for the definition of PARDS in the period from 1 March
2016 to 28 of February, 2017. The information processing is done through computerized
methods with the Excel program and statistical analysis, using central trend tests.

Results. Of 189 patients admitted to the PICU, 147 cases required mechanical
ventilatory assistance (77.7%). The group of patients requiring mechanical ventilation
help without concealing ARDS occupied 71.9% of the total population and 91.9% of the
demand for mechanical ventilation, 12 patients developed ARDS, presenting a
prevalence of 6.3% and an incidence of 8.1%. Age group that developed ARDS was 13
to 15 years old, with a ratio of male to female presentation of 3:1, medical pathologies
as the source of PICU income represent 58% and within these hemato-oncological were
the main ones. The intubation time in patients with ARDS was 14 days on average.
Mortality presented 45.4% of the total population and 80% of that associated with
ARDS.

Conclusions. The behavior in the presentation of ARDS in our study, is similar to the
report of several authors, noting that it agrees in incidence, gender predominance,
severity and associated previous pathology, stands out as the main cause of ARDS to
inflammation. It is necessary to implement additional treatments because mortality
remains very high.

Keywords. ARDS, PALIC, incidence, prevalence, risk factors, epidemiology.

INTRODUCCIÓN.

El síndrome de dificultad respiratorio aguda (SDRA), representa un desafío en los
pacientes de todas las edades que requieren cuidados intensivos. El SDRA es la
expresión de una lesión aguda de la membrana alveolo-capilar, como consecuencia de
factores desencadenantes directos o indirectos que se manifiesta inicialmente como un
edema de pulmón por aumento de la permeabilidad. Posteriormente puede evolucionar
a estadios subagudos o crónicos, caracterizados por fibrosis, hiperplasia de los
neumocitos tipo II, pérdida de lecho capilar, hipertensión pulmonar y con frecuencia
infecciones nosocomiales.

El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), descrito en 1967 por Ashbaugh, et
al, como un fracaso respiratorio agudo con hipoxemia refractaria, infiltrados pulmonares
difusos y membranas hialinas pulmonares similares a las del síndrome respiratorio del
recién nacido; es una enfermedad frecuente en los servicios de terapia intensiva tanto
de adultos como pediátricas. A partir de las definiciones del Consenso de la
Conferencia Americana-Europea (AECC) en 1994, se realizaron numerosas
investigaciones sobre la epidemiología, fisiopatología, presentación clínica y
tratamiento de los SDRA, principalmente en países en vías de desarrollo.

En Junio de 2012, se publicaron las conclusiones de una reunión llevada a cabo en
Berlín por la American Thoracic Society, la Society of Critical Care Medicine, ambas de
los Estados Unidos, en conjunto con la European Society of Critical Care Medicine, la
definición resultante demostró tener mayor valor predictivo para la mortalidad, ya que
admite mucha más amplitud en el diagnóstico y tratamiento oportuno de una
enfermedad tan invalidante, para lograr enfrentar con mejores opciones las alteraciones
que son causadas por defectos agudos y progresivos de oxigenación.

Las causas del SDRA son múltiples pero independientemente de estas y de los
factores de riesgo asociados en pacientes con SDRA, en algunas situaciones, la
enfermedad de base puede determinar el resultado final.

MARCO TEÓRICO.

Antecedentes Históricos.
El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) se introdujo por primera vez hace
50 años y se han propuesto varias definiciones a lo largo del tiempo hasta la reciente
definición de Berlín en el año 2011-2012. 1

El SDRA fue descrito por primera vez por Ashbaugh y cols. en 1967 como un cuadro
clínico de comienzo agudo, dinámico y explosivo como resultado de una reacción
inflamatoria difusa y severa del parénquima pulmonar 2. Posteriormente, en 1971 Petty
y cols., acuñaron el término de síndrome de distrés respiratorio en el adulto que con
algunas modificaciones se aplicó en pediatría. 3

En el año de 1988, en un intento por una definición más precisa del SDRA, Murray y
cols. proponen una definición más amplia, la cual tiene en cuenta varias características
clínicas y fisiopatológicas del síndrome, posteriormente en el año de 1994 la definición
de SDRA fue actualizada por la Conferencia de Consenso Americano-Europeo (AECC)
para caracterizar la severidad del daño pulmonar y diferenciarlo de otras patologías
cardiorrespiratorias 4.

En el año 2011 en el Congreso de la sociedad Europea de Medicina Intensiva se da la
Definición de Berlín, que precisa la temporalidad para el inicio del síndrome, requiere la
exclusión de causas de edema hidrostático solo en ausencia de factores de riesgo
evidentes y genera 3 categorías de hipoxemia mutuamente excluyentes que requieren
un mínimo de PEEP: SDRA leve, moderado y grave según PaO2/FIO2 y con PEEP ≥ 5
cmH2O. La definición de Berlín, a diferencia de las precedentes, se validó
empíricamente en un grupo de 4467 pacientes. 5

Definiciones.

El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) es una lesión pulmonar inflamatoria
aguda generalizada con diversos grados de intensidad que se produce en respuesta a
un insulto pulmonar o sistémico e invariablemente conduce a anomalías en el
intercambio gaseoso (predominantemente hipoxemia) y en la mecánica pulmonar 6.

El síndrome de dificultad respiratoria aguda pediátrica (PARDS) es una de las
entidades de enfermedad más desafiantes en la unidad de cuidados intensivos
pediátricos (UCIP). El PARDS fue recientemente definido por la Conferencia Pediátrica
de Consenso sobre lesiones pulmonares agudas (PALICC) como una insuficiencia
respiratoria hipóxica de inicio agudo con nuevo infiltrado en la radiografía de tórax que
no se explica completamente por insuficiencia cardíaca o sobrecarga de fluidos 7. Esta
definición se basa en la definición de ARDS de Berlín del 2011, con varias
adaptaciones para adherirse más adecuadamente al SDRA que ocurre
específicamente en niños 8.
Esta definición (Tabla 1) tiene algunas características que lo hacen diferente a la
definición de SDRA para adultos 9.
10

Tabla 1. Definición PALICC.
Edad Excluir pacientes con enfermedad pulmonar en el período perinatal
Tiempo Dentrode los primeros 7 días tras producirse una alteración clínica conocida
Origen Edema Insuficiencia respiratoria no explicada completamente por insuficiencia cardiaca o
sobrecarga de líquidos

Rx tórax Hallazgo de nuevo(s) infiltrado(s) compatibles con afectación aguda del parénquima
pulmonar

Oxigenación
Ventilación mecánica No
Invasiva
Ventilación mecánica Invasiva
SDRA-P (Sin estratificación de
gravedad)
Leve Moderado Grave
Ventilación (doble nivel) con
mascarilla facial completa o
CPAP ≥5cmH2O2
PF ≤ 300
SF ≤ 264 1
4 ≤ IO < 8

5 ≤ IOS< 7.51

8 ≤ IO < 16

7.5 ≤ IOS < 12.31

IO ≥ 16

IOS ≥ 12.31

Poblaciones especiales
Cardiopatía
cianógena
Mismos criterios que los arriba descritos para edad, tiempo, origen del edema y Rx de
tórax junto a un deterioro agudo de la oxigenación no explicado por la cardiopatía
subyacente. 3
Enfermedad
crónica
pulmonar
Mismos criterios que los arriba descritos para edad, tiempo, y origen del edema junto
a Rx tórax compatible con nuevo infiltrado y deterioro agudo en la oxigenación basal
que cumplan los criterios de oxigenación arriba descritos.3
Disfunción
ventricular
izquierda
Mismos criterios que los arriba descritos para edad, tiempo y origen del edema junto a
Rx tórax compatible con cambios correspondientes a un nuevo infiltrado más
deterioro agudo de la oxigenación que además cumple con los criterios anteriores y
no se explica por la disfunción ventricular izquierda.

En la definición de Berlín de 2011, el SDRA se estratifica en tres niveles: Leve,
Moderado y Grave de acuerdo al grado de hipoxemia presente. De tal modo que una
11

PaO2/FiO2 de 201-300 mmHg se considera leve, una PaO2/FiO2 ≤200 mm Hg, es
considerado un SDRA moderado y una PaO2/FiO2 de ≤100 mmHg es un SDRA grave.

El PEEP puede afectar notablemente la PaO2/FiO2, por tanto, un nivel mínimo de
PEEP (5 cm H2O) en cualquier nivel de gravedad se incluyó en la definición de SDRA.
Los tres criterios obligatorios para cualquier nivel de gravedad del SDRA fueron mejor
definidos: el tiempo de inicio debe ser agudo y estar dentro de una semana de
conocida la injuria o de síntomas respiratorios nuevos o que empeoran.

La imagen torácica debe presentar opacidades bilaterales en consonancia con edema
pulmonar en la radiografía de tórax como definición de SDRA. Estas opacidades no
deben ser explicables por derrame pleural, atelectasia lobar o pulmonar, o nódulos
pulmonares y el origen del edema que no está completamente explicado por una
insuficiencia cardíaca o la sobrecarga de líquidos. No obstante si no hay ningún factor
de riesgo de SDRA evidente, se requiere algún tipo de evaluación objetiva (por
ejemplo, ecocardiografía) para descartar la posibilidad de edema hidrostático 3.

Epidemiología y factores de riesgo.

La enfermedad o lesión pulmonar aguda contribuye frecuentemente a la admisión en
las unidades de cuidados intensivos pediátricos (UTIP) y / o neonatales (UTIN). Al
menos el 30% de los niños requieren ventilación mecánica invasiva, y los que
desarrollan el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) pueden representar
hasta el 30% de la mortalidad de la UTIP. Eventos similares pueden conducir al
síndrome de dificultad respiratoria infantil (RDS) 10.

En la mayoría de los estudios no se indican que las enfermedades crónicas, a parte de
la inmunodeficiencia y las enfermedades hemato-oncologicas, contribuyan a un mayor
riesgo de muerte o de ventilación mecánica independiente de otras co-variables
importantes como la disfunción de múltiples órganos y la gravedad de la enfermedad
pulmonar en el inicio de PARDS.

La comorbilidad primaria asociada con mal resultado en PARDS es la
inmunodeficiencia preexistente, Incluyendo inmunodeficiencias congénitas y adquiridas.
La mayoría de los estudios realizados antes del año 2000 reportan una mortalidad del
70% para los pacientes con SDRA y VIH comparada con una mortalidad del 84 al 95%
para aquellos con enfermedades oncológicas o tras trasplante de médula ósea que
desarrollan ARDS. En otros estudios publicados después del año 2000 se indica que la
mortalidad va disminuyendo, muchos estudios reportan mortalidad global del 70%.11
La prevalencia e incidencia en estudios transversales demuestran que los pacientes
con ARDS representan aproximadamente el 5% de los pacientes hospitalizados y con
ventilación mecánica. La mayoría de los estudios han demostrado que las tasas de
SDRA leve representan sólo el 25% de los pacientes con SDRA, el 75% tienen SDRA
moderada o grave. Sin embargo, aproximadamente un tercio de los pacientes con
SDRA inicialmente moderada avanzará más tarde a una enfermedad grave. La
incidencia de SDRA varía ampliamente. Las estimaciones de los estudios de cohorte
prospectivos en los Estados Unidos que usan la definición de la Conferencia de
12

Consenso Americano-Europeo (AECC) oscilan entre 64.213 a 78.912 casos/100.000
años-persona, mientras que las estimaciones de Europa septentrional (17
casos/100.000), España (7,2 casos/100.000) Nueva Zelandia (34 casos/100.000). Las
razones de la gran variación en la incidencia de la SDRA no están claras y pueden
incluir grandes diferencias en los sistemas demográficos y de la prestación de servicios
de salud. 12

Casi uno de cada 100 niños admitidos en la UTIP cumple con los criterios de la
Conferencia de Consenso Europeo Americana para la lesión pulmonar aguda
(LPA/ALI) o el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), y los estudios
pediátricos específicos demuestran que la incidencia es de 1,4 casos / 100.000 / año a
9,5 casos / 100.000 / año. Si bien la mortalidad combinada de varios estudios es de
alrededor del 30%, está claro que los niños con ciertas comorbilidades tienen peores
resultados 11.

La incidencia de SDRA en los niños de Estados Unidos, Europa, Australia y Nueva
Zelanda es de 2.0 a 12.8 por 100.000 años-persona. La mortalidad atribuible a SDRA
en los niños parece ser menor que en los adultos (18 a 27%), aunque los datos de
Australia sugieren que la mortalidad pediátrica y adulta de la SDRA puede ser similar
(35%). Investigadores del Condado de King (estudio KCLIP, Washington) estratificaron
la incidencia y mortalidad de SDRA por edad, los datos pediátricos de la misma red de
hospitales y de la zona de captación de pacientes apoyan la conclusión de que la
incidencia y mortalidad de la SDRA es menor en los niños y aumenta con la edad. La
mayoría de los estudios pediátricos y de adultos informan un aumento de la incidencia
de la SDRA en los hombres frente a las mujeres, pero los hombres no parecen tener un
aumento de la mortalidad por SDRA. Erickson y cols. reportaron diferencias en la
mortalidad de los pacientes negros e hispanos en comparación con los pacientes con
diagnóstico de SDRA de raza caucásica, encontrando que los afroamericanos
presentan un aumento en la mortalidad. El porcentaje de pacientes con SDRA
pediátrica y de adultos con enfermedad preexistente parece ser similar (21-33% y 12-
34%, respectivamente), pero varios estudios informan una mayor incidencia de
enfermedad preexistente en niños (65 a 74%).

Hay diferencias relacionadas con la edad en la epidemiología y factores de riesgo para
PARDS, y es probable que las diferencias dependientes de la edad modifiquen la
patobiología de PARDS. Sin embargo, no hay datos para sugerir criterios poblacionales
basados en la edad para la definición de PARDS. El crecimiento y desarrollo pulmonar
postnatal así como el desarrollo de la inmunidad innata y adaptativa son intrínsecos a
la edad y es probable que contribuyan a las diferencias en la incidencia, mortalidad y
patobiología del SDRA.
Las etapas principales del desarrollo pulmonar postnatal, alveolarización,
microvascular, maduración y crecimiento normal, ocurren simultáneamente, pero las
velocidades máximas a las que se produce cada etapa son diferentes. Los modelos
pulmonares enanimales sugieren que la lesión a nivel pulmonar y la edad, estarían
implicados en las diferencias en la transcripción, inflamación, lesión y reparación así
como las respuestas a estímulos infecciosos y mecánicos que son edad-dependientes.
Se recomienda que no se establezcan criterios de edad para la definición de PARDS.
13

Sin embargo, los criterios de exclusión para PARDS deben incluir las causas de
hipoxemia aguda en el período perinatal, como la enfermedad pulmonar relacionada
con la prematuridad, las perinatales (por ejemplo, síndrome de aspiración meconial,
neumonía y sepsis adquirida durante el parto), u otra enfermedad congénita (por
ejemplo, hernia diafragmática congénita o Displasia alveolar capilar).

Se recomienda que, en ausencia de una causa relacionada con la fisiología o
viabilidad, los estudios de PARDS no debe incluir límites de edad. Con el fin de
comprender mejor la patogénesis de PARDS en todo el espectro de edad y en la
ausencia de un punto de corte claro en la epidemiología de PARDS. 12.

El tiempo y los disparadores para el inicio agudo de SDRA se estandarizaron en la
deficion de Berlín en el año de 2011, en un estudio de 44 niños ventilados
mecánicamente, de edades entre 0 a 18 años, con lesion pulmonar aguda (ALI), de los
Países Bajos, 35 (79,5%) desarrollaron PARDS. Aproximadamente la mitad cumplió
con los criterios de la SDRA en la admisión de la UCIP y otro 25% más tarde en el
curso de su enfermedad, pero no se proporcionan los detalles del tiempo en esta última
cohorte. En otro estudio de PARDS en China, 105 niños de 1 a 14 años de edad
desarrollaron ARDS desde el insulto agudo en 72 horas y hasta el inicio de SDRA en
168 horas (7 días).

Se ha demostrado que la disfunción del ventrículo izquierdo está asociado a aumento
en la mortalidad por SDRA en niños. Los niños con disfunción cardíaca del ventrículo
izquierdo (VI) que cumplen todos los demás criterios de ARDS tienen ARDS si la
hipoxemia y los nuevos cambios en la radiografía de tórax no se pueden explicar por
insuficiencia cardíaca aguda del VI o sobrecarga de fluidos.

Hay pocos estudios pediátricos que examinaron la asociación de infiltrados bilaterales
con reporte de resultados. Dos estudios observacionales en China demostraron una
mortalidad ligeramente superior en ARDS (PaO2/FiO2 <200 e infiltrados bilaterales en
la radiografía de tórax) en comparación con insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda
AHRF (PaO2/FiO2 <300 sin infiltrados bilaterales). Sin embargo, en dichos estudios no
se establece si el aumento en la mortalidad por SDRA fue por la hipoxemia o los
infiltrados bilaterales.

La mayoría de los pacientes incluidos en la validación de los criterios de Berlín se
inscribieron en la red de síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDSNet) en dichos
centros la media de PEEP para los pacientes varió de 8.4 a 9.5 cmH2O, y el 50% de
los pacientes tenían una PEEP basal superior a 10 cmH2O sin que existiera una
correlación significativa entre estas variables, lo que dificulta determinar cuál es la
variable que da mayor riesgo. Tres estudios observacionales de cohortes han
demostrado que los intensivistas pediátricos utilizan menos PEEP que sus colegas en
adultos, con una PEEP media entre 5 y 7 cm H2O, y más del 50% de los pacientes con
PARDS son tratados con PEEP menor o igual a 5 cm H2O.

Las conclusiones de los estudios de ARDSNet demostraron el impacto de un PEEP
bajo en el resultado sobre la hipoxemia que no se puede aplicar a la pediatría, dado
14

principalmente por las diferencias en el manejo de PEEP y la variabilidad en el manejo
del ventilador, por tal motivo se valoró la utilización del índice de oxigenación (OI) ([Fio2
× Presión media de las vías respiratorias × 100] ÷ Pao2) realizándose un estudio en
511 pacientes para definir la gravedad de PARDS, encontrándose que muchos
pacientes pasan de una lesión pulmonar leve a una más grave durante los primeros
días de ventilación mecánica, la relación PF (PaO2/FiO2) inicial en comparación con la
peor PF en los primeros 3 días de ventilación mecánica presentaron una mortalidad de
casi 0.71. Los datos sugieren que el OI puede tener un mejor valor discriminatorio para
la mortalidad que la relación PF en los pacientes pediátricos con ventilación mecánica
invasiva. 13.

De los factores específicos de la enfermedad, la neumonía es el factor más común
para desarrollar PARDS. Los análisis de diversos estudios suelen reportar un menor
riesgo de todas las causas de mortalidad y/o ventilación mecánica prolongada en
aquellos pacientes con causas "directas" de lesión pulmonar, como neumonía y
aspiración en comparación con los pacientes con causas "indirectas" de lesión
pulmonar, como sepsis. Sin embargo, en las cohortes de estudios de causas "directas"
de lesión pulmonar, se reporta una mayor mortalidad en los pacientes ingresados en la
UCIP 11.

Los predictores de mortalidad en PARDS a menudo no son específicos de PARDS,
pero son factores de riesgo característicos de condiciones que resultan en
enfermedades criticas. En particular, el inmunocompromiso y la falla orgánica múltiple
se asocian con mayor riesgo de mortalidad en varios estudios de PARDS, incluyendo
ensayos clínicos, sin embargo, estos tienen poca especificidad pulmonar y se asocian
con mortalidad en sepsis.

En un ensayo controlado aleatorizado multicéntrico de pacientes tratados con
surfactante exógeno (calfactant) en PARDS moderado y severo (OI> 7) se demostró
una aumento en la mortalidad asociada al tratamiento con surfactante exógeno, lo que
sugiere que los factores y no el insulto inicial a PARDS, como el estado de
inmunocompromiso, podrían haber sido responsables de la ventilación mecánica
prolongada y mortalidad. 13

El alta tasa de mortalidad registrada en los años ochenta (55-65%), ha disminuido
significativamente en los últimos 20 años (35-40%). Esto es probablemente el resultado
de cambios en la ventilación mecánica y el soporte intensivo que se da a los pacientes
con PARDS. Muchos estudios sugieren que la mortalidad infantil es menor en
comparación con los adultos y que oscila entre el 18 a 27%. Sin embargo, los datos de
Australia sugieren que la mortalidad infantil por SDRA podría ser tan alta como el
observado en adultos (35%). Las razones de las diferencias en la epidemiología del
SDRA entre adultos y niños no están clara. El uso frecuente de muestras de sangre
arterial y la falta de reconocimiento del SDRA en niños con infecciones del tracto
respiratorio inferior son las posibles razones para la subestimación de la prevalencia de
SDRA en los niños. 11

Las razones de la gran variación en la incidencia de PARDS no están claras y pueden
incluir grandes diferencias en los sistemas demográficos y de la prestación de los
servicios de salud. Los desafíos para reconocer el PARDS han limitado la evaluación
de tendencias temporales y la incidencia de PARDS sobre muestras poblacionales más
grandes. Mejorar la precisión del reconocimiento de PARDS representa una
oportunidad para un estudio más profundo. 7

Fisiopatología.

Luego de la exposición a un factor de riesgo para SDRA aparece rápidamente el daño
al endotelio pulmonar, con aumento de la permeabilidad vascular y pasaje de líquido
rico en proteínas, células y macromoléculas al espacio alveolar donde inactivan el
surfactante, formando las típicas membranas hialinas. 5
En el SDRA ocurre un cuadro de edema pulmonar por aumento de la permeabilidad
capilar. Debido a esto, la alteración inicial consiste en una ocupación de los alvéolos
por un líquido rico en proteínas. El edema reduce la superficie alveolar disponible para
el intercambio gaseoso, incrementando las áreas pulmonares con pobre o nula
ventilación. A medida que el SDRA progresa, se producen fenómenos vasculares que
afectan de forma diferente al intercambio gaseoso, dando lugar a heterogeneidad en
los valores de la relación V/Q. Estasituación se agrava por la aparición de zonas con
nula ventilación en relación con la aparición de atelectasias en distintas zonas del
pulmón. Todos estos factores configuran el cuadro de hipoxemia refractaria al O2, a
pesar de los aumentos en la fracción inspirada de oxígeno.

La lesión pulmonar en el SDRA puede producirse como consecuencia de alteraciones
pulmonares y extrapulmonares y su fisiopatología es el resultado de una compleja
interacción de mediadores humorales y celulares.
La patogénesis se sustenta en 5 pilares, el daño endotelial y epitelial; la activación de
células inflamatorias; el balance entre citoquinas pro y antiinflamatorias; necrosis y
apoptosis, y la lesión producida por el estrés mecánico que supone la ventilación
mecánica. 20

El daño de las superficies endoteliales y epiteliales interrumpe la función de “barrera”
del pulmón. Los espacios alveolares se llenan con líquido de edema abundante en
proteínas y células inflamatorias. Los espacios intersticiales, los conductos alveolares,
los vasos pequeños y los capilares también contienen macrófagos, neutrófilos y
eritrocitos. Hay inactivación del surfactante, e inflamación. Todo esto conduce a las
anormalidades en el intercambio gaseoso y la pérdida de la distensibilidad pulmonar.
Los eventos ocurridos se reflejan en la presencia de infiltrados bilaterales. La activación
de células inflamatorias está, en gran medida, mediada por el acúmulo de neutrófilos
en los capilares alveolares. No está demasiado claro si son causa o consecuencia del
daño pulmonar agudo. La interacción entre las células endoteliales y los leucocitos es
un proceso fundamental en el desarrollo de SDRA, en tanto que constituye el primer
paso en la migración de dichos leucocitos desde los capilares hacia el parénquima
pulmonar y la subsiguiente respuesta inflamatoria.

El balance entre citoquinas pro y antiinflamatorias determinará también el desarrollo de
esta patología. Un complejo grupo de citoquinas y otros factores pro-inflamatorios
inician y amplifican la respuesta inflamatoria en la lesión pulmonar aguda y el SDRA.
Asimismo, en el alvéolo se encuentran inhibidores endógenos de estas citoquinas pro-
inflamatorias. La agresión (microbiológica, química o mecánica) a las células del
epitelio alveolar puede desencadenar fenómenos de necrosis, caracterizada por un
fallo global de todas las estructuras celulares, pérdida de la integridad de membrana y
liberación del contenido celular. Todo esto desencadena una respuesta inflamatoria
alrededor de la célula necrosada. El SDRA puede agravarse por la presencia de
neutrófilos que liberan proteasas y radicales libres. La neutrofilia característica del
SDRA puede deberse a una alteración en la migración, a un exceso de activación o a
un descenso en la apoptosis de los neutrófilos. Los mediadores inflamatorios como
citoquinas, la hipoxia y la acidosis activan a los neutrófilos y retrasan su apoptosis.12

En los niños, la IL-1 no ha sido correlacionada con el SDRA, aunque se encontró
significativamente elevada en un estudio de cohorte en niños con SDRA. La IL-6 es
otra citoquina inflamatoria importante, y los niveles elevados de plasma y en el lavado
broncoalveolar se han asociado con ARDS en adultos, así como con el plasma en
niños y neonatos con SDRA. La IL-8, otra citoquina inflamatoria, se eleva en el plasma
y el líquido del lavado broncoalveolar de adultos con ARDS y se asocia con
insuficiencia orgánica y mortalidad en adultos, en los niños con ARDS también se han
encontrado elevados los niveles plasmáticos de esta IL, pero la relación con los
resultados sigue siendo menos clara. La IL-10 es una citoquina anti-inflamatoria mayor,
y las elevaciones en el plasma y en el líquido de lavado broncoalveolar se han
asociado con el desarrollo de ARDS, así como con la mortalidad de SDRA en adultos.
Parece que un aumento temprano de la IL-10 al inicio del SDRA es seguido por la
normalización de los niveles durante los primeros 21 días de enfermedad, y este patrón
también se observó en los niños con SDRA, con y sin terapia con esteroides. La IL-10
está elevada en recién nacidos con SDR, independiente de la edad gestacional, y
también se ha asociado con un mayor desarrollo de SDRA. También se ha visto la
implicación del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y sus receptores solubles
(STNFR-1 y sTNFR-2) los cuales tienen diversos efectos sobre el sistema inmune y se
han asociado con el desarrollo de ARDS en adultos, sin embargo el papel de este en
PARDS es menos claro. 19

Los mediadores inflamatorios liberados pueden afectar de forma muy diversa al
intercambio gaseoso: mientras que unos producen broncoconstricción que aumentará
las desigualdades V/Q, otros producen vasoconstricción pulmonar que aumentará la
velocidad del flujo sanguíneo a través de los pulmones, con reducción del tiempo para
el intercambio de gases en el alvéolo. Si esta vasoconstricción pulmonar afecta
mayoritariamente al esfínter precapilar, se reducirá el flujo sanguíneo pulmonar, lo que
podría reducir la producción de edema pulmonar.

Aquellos mediadores que afecten mayoritariamente el esfínter postcapilar conllevarán a
mayor estasis capilar pulmonar, con aumento de la presión capilar y del edema
pulmonar. No se conocen completamente los mecanismos que producen la inflamación
alveolar en el SDRA, pero la disminución de la apoptosis de los neutrófilos podría ser
17

un factor importante ya que normalmente funciona como un mecanismo regulador,
permitiendo la eliminación de los neutrófilos del área afectada con un mínimo daño
pulmonar 14.
El balance entre los factores de daño y de reparación marcará el pronóstico: desde un
curso no complicado, a fibrosis pulmonar aguda irreversible en 10-15% de los
pacientes, con muerte por hipoxemia refractaria 15

Diagnóstico.

El diagnóstico de PARDS suele ser clínicamente difícil debido a las características no
específicas de este. Ferguson y cols. Identificaron que sólo el 48% de los pacientes con
SDRA comprobada con autopsia tenían un diagnóstico de SDRA en el expediente
clínico. Para diagnosticar SDRA, se utilizan diversas modalidades diagnósticas, tales
como estudios de imágenes de tórax, ecocardiografía, cateterización del corazón
derecho y broncoscopía. Se debe tener en cuenta los diagnósticos diferenciales como
edema pulmonar cardiogénico, neumonía eosinofílica aguda, neumonitis intersticial
aguda y hemorragia alveolar difusa. 2
Es importante para el diagnóstico de PARDS los siguientes aspectos como son el
grupo de edad ya que se puede presentar desde el periodo neonatal hasta la
adolescencia, tiempo de comienzo de la hipoxemia dentro de los 7 días posteriores al
insulto pulmonar, disfunción miocárdica descartada, los cambios en las radiografías de
tórax que no se explican por insuficiencia ventricular izquierda o sobrecarga de líquido,
existencia de hipoxemia y gravedad de SDRA en pacientes con ventilación mecánica
invasiva, determinada por el índice de oxigenación o índice de saturación de oxigeno
(OI/OSI) 14.

Tratamiento.

Las estrategias terapéuticas para ARDS se centran en el tratamiento de la etiología
subyacente y en la prestación de cuidados de apoyo que reducen la progresión de la
lesión pulmonar, como son:
• Ventilación mecánica; La mayoría de los pacientes desarrollan insuficiencia
respiratoria lo suficientemente grave como para requerir apoyo mecánico
ventilatorio. Aunque a menudo esta intervención puede exacerbar la lesión
pulmonar, ya que una cantidad desproporcionada de volumen tidal durante la
ventilación mecánica es entregada a regiones más complicadas, menos
lesionadas (el llamado pulmón del bebé), causando una lesión excesiva al
pulmón previamente funcional. Además, se presenta un aumento de las fuerzas
de tensión de corte en las unidades de intercambio de gas del pulmón. Las
fuerzas mecánicas combinadas de sobredistensión y reclutamiento cíclico
causanlesión pulmonar asociada al ventilador (VALI), que produce biotrauma.

Actualmente, la meta principal para el manejo de PARDS es la reducción de VALI. 25.
En un estudio multicéntrico observacional Barreira et.al estudio las prácticas
ventilatorias más usadas, las cuales se analizaron los días 1, 3, 5 y 7 de haberse hecho
el diagnóstico de ARDS y el día de la extubación. De los 235 días-ventilador
analizados, los modos ventilatorios más frecuentes utilizados fueron los siguientes:
18

controlado por presión, usado por 194 ventilador-días (82,5%), controlado por volumen
regulado por presión, usado por 27 ventilador-días (11,4%), controlado por volumen
usado en 5 días-ventilador (2,1%), ventilación oscilatoria de alta frecuencia (VAFO) en
4 ventilador-días (1,7%), y otros en 5 ventilador-días (2,1%). 15

Adicionalmente, en la conferencia realizada en Berlín, la nueva definición de SDRA
propone una estrategia de tratamiento según el nivel de gravedad del SDRA. De tal
forma que estas recomendaciones pueden ser de utilidad para el clínico, por cuanto
ordena de forma esquemática el manejo del paciente con esta patología. La que va de
permitir la utilización de ventilación no invasiva en los casos de SDRA leve, ventilación
mecánica tradicional, o el uso de otras técnicas alternativas de rescate (ventilación en
posición prono, óxido nítrico, ventilación de alta frecuencia o ECMO) para el manejo de
pacientes con SDRA con hipoxemia refractaria. 12

Rimensberger and Cheifetz en su estudio proponen estrategias durante la ventilación
convencional donde recomiendan utilizar volúmenes corrientes en o por debajo del
volumen fisiológico tidal para la edad/peso corporal (es decir, 5 a 8 ml/kg de peso
corporal del predicho). Se recomienda utilizar volúmenes corrientes específicos para el
19

paciente según la gravedad de la enfermedad. Los volúmenes de corriente deben ser
de 3-6 mL/Kg para pacientes con mal funcionamiento del sistema respiratorio y más
cercano al rango fisiológico (5-8 ml / kg) para pacientes con mejor estado de
conservación del sistema respiratorio. Sin embargo se considera un acuerdo débil.
Se recomienda para la presión Inspiratoria un límite de presión de meseta inspiratoria
de 28 cm H2O, permitiendo una presión de meseta ligeramente superior (29-32 cm
H2O) para pacientes con aumento de la elasticidad de la pared torácica. El cual se
considera un acuerdo deficiente.
Se recomiendan niveles moderadamente elevados de PEEP (10-15 cm H2O) titulada a
la oxigenación observada y al estado hemodinámico de los pacientes con PARDS
severo, considerándose como un acuerdo débil. También recomiendan que los niveles
de PEEP mayores de 15 cm H2O pueden ser necesarios en pacientes con PARDS
severos. Los marcadores de oxigenación, respiración y la hemodinámica deben ser
monitorizados de cerca a medida que aumenta la PEEP. Considerándose un acuerdo
fuerte. 12

Entre las terapias complementarias a la ventilación mecánica, se encuentran:

a. El posicionamiento prono ya que alivia la compresión pulmonar de las
estructuras mediastínicas y abdominales, redistribuye el edema pulmonar
a áreas menos perfundidas (mejora la oxigenación) y potencialmente
reduce las presiones transpulmonares lesivas, facilitando el drenaje
pulmonar postural. Sin embargo, el posicionamiento prono está asociado
con un aumento de los riesgos de eventos adversos, como úlceras por
presión, obstrucción endotraqueal y desprendimiento accidental del
catéter accidental o del tubo. La evolución de la evidencia en apoyo de la
ventilación prona refleja la de la alta PEEP. A pesar de la mejora en la
oxigenación con ventilación en prono no se ha mostrado un beneficio de
mortalidad. Sin embargo, un metanálisis y una revisión sistémica de diez
ensayos con una matrícula acumulativa de 1867 pacientes con SDRA
demostraron una mejoría en la mortalidad (RR 0,84 [IC del 95%: 0,74-
0,96], P = 0,01) concluyendo que es razonable utilizar este enfoque en
pacientes con SDRA severa.

b. Vasodilatadores pulmonares inhalados como el óxido nítrico y las
prostaciclinas para mejorar la hipertensión pulmonar, la ventilación-
perfusión y la oxigenación. A pesar de los posibles beneficios fisiológicos
de oxigenación y la disminución de la resistencia vascular pulmonar, los
ensayos con vasodilatadores inhalados no han demostrado una ventaja
de mortalidad. En un metanálisis donde se usó el óxido nítrico inhalado,
mostró sólo mejoras transitorias en la oxigenación (aumento del 13%
[95% IC 4% -23%] en comparación con el control a las 24 horas, P =
0,003, 4% [95% IC 2% -13% (RR 1,10 [IC del 95%: 0,94-1,30]) y un
aumento significativo de la disfunción renal (RR 1,50 [IC del 95%: 1,11-
2,02]) en pacientes aleatorizados para recibir óxido nítrico inhalado.
Basándose en la falta de evidencia en apoyo de esta terapia, no se
recomienda la terapia vasodilatadora inhalada para SDRA.
20

c. La oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO), para SDRA grave
implica el re-encaminamiento de la sangre fuera del cuerpo a las
membranas "pulmonares" externas que funcionan para oxigenar y
eliminar el CO2 de la sangre, asume la principal función de intercambio
de gas en el paciente con pulmones gravemente comprometidos para
permitir el "descanso pulmonar" y evitar VALI. La iniciación de ECMO
implica la anticoagulación y la colocación quirúrgica de uno o dos
catéteres de gran diámetro (21-30 Fr) que bombean sangre a través de
las membranas "pulmonares". El interés en la ECMO ha sido revivido por
los resultados de los ensayo aleatorizados en ventilación convencional o
ECMO para la falla respiratoria grave en adultos (CESAR), que mostró
una reducción en el resultado de muerte o discapacidad severa a los 6
meses (37% versus 53%, RR 0,69 [IC del 95%: 0,05-0,97], P = 0,03) para
los pacientes remitidos para la consideración del tratamiento con ECMO.
Sin embargo, los resultados del CESAR se confunden con la cuestión si
de si el beneficio fue por el " uso de la ECMO" (utilizado en sólo el 75%
de los pacientes asignados al azar) o debido al mayor uso de una
estrategia de ventilación pulmonar de protección en el centro de
referencia ECMO. Debido al alto riesgo de hemorragia (54%), incluida la
hemorragia intracraneal en el 9% de los pacientes, la ECMO está
contraindicada en pacientes con afecciones en la coagulación. Además,
cualquier beneficio potencial de ECMO disminuye probablemente
después de su uso en pacientes con diagnóstico de más de 7 días de
SDRA.

d. Tratamiento con esteroides. Debido a que se cree que la inflamación es el
principal causante de la lesión pulmonar, ha habido un interés
considerable en el uso de medicamentos antiinflamatorios para tratar la
SDRA. Los ensayos con esteroides a dosis elevadas demostraron que los
esteroides no reducían la incidencia de SDRA (OR 1,55; IC del 95%:
0,58-4,05) ni la mortalidad (OR 0,75 [IC del 95%: 0,41-1,57]). Existen más
controversias para los esteroides en dosis bajas (0,5-1mg/kg/d de
metilprednisolona). El análisis de subgrupos demostró que los pacientes
que recibieron tratamiento con metilprednisolona por 14 días después del
diagnóstico de SDRA presentaron un aumento de la mortalidad en
comparación con el placebo. Los resultados de ARDSNet difieren de los
de Meduri et al, que encontraron una disminución de la mortalidad en la
UCI y una tendencia a la disminución de la mortalidad hospitalaria (24%
frente a 43%, P = 0,07) en pacientes asignados al azar a quienes se les
administro metilprednisolona por 28 días. Los metaanálisis de los ensayos
de esteroides con ARDS han mostrado similarmente una falta de
beneficio significativo. Dada la ausencia de evidencia convincente con
respecto a los beneficios, no se debe usar terapia con corticosteroides
para la prevención o el tratamiento de la SDRA de forma rutinaria.

e. Bloqueadores neuromusculares. Se utilizan para inducir la parálisis y
disminuirla disincronía entre el paciente y el ventilador. Papazian y cols.
aleatorizaron a 340 pacientes con ARDS (PaO2 / FiO2, 150) a quienes se
les administro una infusión de cisatracurio de 48 horas versus placebo y
encontraron una reducción significativa de los efectos de los fármacos
bloqueadores neuromusculares a corto plazo en la ARDS temprana. Los
beneficios putativos del bloqueo neuromuscular incluyen la reducción de
las presiones transpulmonares perjudiciales a partir de la mejor
sincronización entre el paciente y el ventilador y las propiedades
inmunomoduladoras.
f. Manejo con fluidos: Aunque la SDRA se define por la presencia de edema
pulmonar "no cardiogénico", el 30% de los pacientes identificados
clínicamente con SDRA tienen presiones de la arteria pulmonar mayores
a 18 mmHg. El ensayo con tratamiento de fluidos y catéteres de
ARDSNet investigó el efecto del manejo de líquidos y las estrategias de
monitoreo hemodinámico. Aunque no se logró una diferencia significativa
en la mortalidad a los 60 días (fluido conservador 25,5% frente al líquido
liberal 28,4%, P = 0,60), los pacientes que recibieron un tratamiento
conservador de fluidos disminuyeron la duración de la ventilación
mecánica y mejoraron la función pulmonar. Por lo tanto, esta estrategia
puede facilitar la duración del uso del ventilador en pacientes con SDRA.
12

Es importante tener presente que las terapéuticas adyuvantes no deben distraer de los
fundamentos de la correcta atención a pacientes críticos, incluyendo nutrición,
aspiración, higiene y prevención de infecciones nosocomiales, sedación adecuada y
monitoreo de complicaciones. 16

Complicaciones.

Dada la gravedad de la destrucción del tejido pulmonar en pacientes con SDRA, los
médicos generalmente aceptaban que a largo plazo la insuficiencia pulmonar, era el
resultado inevitable para los sobrevivientes con SDRA. Estudios epidemiológicos
recientes sugieren que esto no es cierto, de hecho, estos estudios indican que la
función pulmonar en los sobrevivientes se aproxima a los niveles pre-base en la
mayoría de los pacientes dentro de un año. Sin embargo, muchos pacientes con SDRA
desarrollan síntomas neuromusculares, cognitivos y psicológicos a largo plazo.
Además, los sobrevivientes utilizan más los servicios de salud después del alta
hospitalaria; se ha demostrado que el SDRA es una de las razones más comunes para
la admisión a una unidad de rehabilitación de ventiladores a largo plazo. 3

Después del alta hospitalaria, se recomienda realizar oximetrías de pulso al mínimo de
síntomas respiratorios para todos los niños con que tuvieron diagnóstico de PARDS y
que se sometieron a ventilación mecánica invasiva. La espirometría también se ha
realizado para la detección de anomalías en la función pulmonar dentro del primer año
después del alta.

Los pacientes deben ser remitidos con el neumólogo pediatría para una evaluación
más profunda, tratamiento y seguimiento pulmonar. La función del desarrollo físico,
neurocognitivo, emocional, familiar y social se evaluará dentro de los 3 meses
posteriores al alta hospitalaria en los niños que sobrevivieron al PARDS moderado a
severo. Para los pacientes más jóvenes (lactantes y niños pequeños), la evaluación
adicional de los aspectos físicos, neurocognitivos, emocional, familiar y social debe
realizarse antes de entrar a la escuela. Cuando se identifiquen anormalidades, los
niños deben ser tratados o remitidos para una evaluación y tratamiento por
subespecialistas y educadores. 4

Pronóstico.

La mortalidad en el SDRA varía entre 36-60% según el diseño del estudio; es menor en
estudios controlados aleatorizados, por la exclusión de pacientes con diagnósticos de
alta mortalidad (enfermedades oncohematológicas, o con falla hepática terminal).
La gran mayoría (2/3) de los pacientes con SDRA fallece por disfunción multiorgánica,
casi siempre coexistiendo con sepsis. Solo 15% fallece habitualmente por hipoxemia
refractaria; la excepción ocurrió durante la pandemia por influenza A (H1N1) 2009, en
que 60% falleció por esa causa. A su vez el SDRA es un factor de riesgo para la
evolución de los pacientes críticos a la cronicidad y a la ventilación mecánica
prolongada. 17

Las secuelas al alta y alejadas son muy frecuentes en los pacientes con SDRA: gran
disminución del peso corporal (aproximadamente 18%) y, especialmente marcada
debilidad muscular, astenia y fatiga, atribuidas a polineuropatía y miopatía del paciente
crítico, englobadas actualmente en el síndrome de paresias adquiridas en la UCI14.
Las secuelas pulmonares son poco frecuentes, con espirometrías casi normales a los 6
meses. En 70% de los sobrevivientes de SDRA al alta se observa disfunción
neurocognitiva, que en 45% aún persiste al año; sería secundaria a hipoxemia, uso de
sedantes o analgésicos, hipotensión, delirium e hiperglucemia. 18

¿Cuál es la incidencia y prevalencia del síndrome de dificultad respiratoria agudo, en la
Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos del Hospital General de México “Dr.
Eduardo Liceaga” de Marzo 2016- Febrero 2017?

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.

En el Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga” no se tiene con precisión y en
forma sistemática las principales características epidemiológicas de los niños que
desarrollan SDRA que se atienden en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos,
siendo ésta, una de las principales unidades de referencia a nivel nacional. Para
resolver este problema se plantea la siguiente interrogante:

JUSTIFICACIÓN.

El Síndrome de Dificultad Respiratoria Agudo es un problema de salud pública en
México y el mundo, tanto por su morbilidad como por su mortalidad. Es necesario
conocer una estadística local, teniendo en cuenta que nuestra unidad es considerada
una de las principales unidades de referencia nacional y poder compararla con la
estadística nacional e internacional; con la cual se podrá establecer estrategias y
medidas de prevención que puedan ser utilizadas por equipos multidisciplinarios.

HIPÓTESIS.

Es un estudio observacional, retrospectivo, descriptivo, transversal, decidimos no
realizar hipótesis.

OBJETIVO GENERAL.

Conocer la incidencia y prevalencia del Síndrome de Dificultad Respiratoria Agudo en
niños atendidos en la Unidad de Cuidado Intensivos Pediátricos del HGM “Dr. Eduardo
Liceaga” de Marzo de 2016 a Febrero 2017.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS.

• Determinar la frecuencia por edad y género en niños con SDRA atendidos en
la UCIP del Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”.
• Identificar las principales causas asociadas a desarrollo de SDRA en los
niños atendidos en la UCIP del Hospital General de México “Dr. Eduardo
Liceaga”.
• Determinar severidad de presentación de SDRA en los niños atendidos en la
UCIP del Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”.
• Estimar el promedio de tiempo de apoyo ventilatorio mecánico de acuerdo a
la severidad del SDRA en los niños atendidos en la UCIP del Hospital
General de México “Dr. Eduardo Liceaga”.
• Estimar la mortalidad asociada a SDRA en los niños atendidos en la UCIP del
Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”.

MATERIAL Y MÉTODOS.

Se realizó un estudio descriptivo, observacional y transversal en la Unidad de Terapia
Intensiva Pediátrica del Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga” en el
periodo comprendido del 1º de Marzo de 2016 a 28 de Febrero de 2017 con el objetivo
de estimar la incidencia, prevalencia así como los factores de riesgo para desarrollo de
SDRA en los pacientes ingresados en la UTIP.

Criterios de inclusión:

- Género: masculino o femenino
- Edad: 28 días a 18 años de edad
- Pacientes pediátricos sometidos a ventilación mecánica por un periodo superior a 48
horas.
- Aquellos que cumplan con los 4 criterios de la definición de PARDS (tiempo, origen
del edema,Rx. tórax y oxigenación).
1. Hipoxemia dentro de los primeros 7 días tras una alteración clínica conocida
(factor de riesgo de SDRA).
2. Insuficiencia respiratoria no explicada completamente por insuficiencia cardiaca
y sobrecarga de líquidos.
3. Rx. tórax con nuevo(s) infiltrado(s) compatibles con enfermedad aguda del
parénquima pulmonar.
4. Criterios de hipoxemia basados en el soporte respiratorio
a. Ventilación mecánica Invasiva con Índice de oxigenación ≥ 4 o Índice
oxigenación-saturación ≥ 5.

Criterios de exclusión:

- Pacientes que no cumplan con criterios diagnósticos de PARDS.
- Paciente ingresado en la UTIP con cardiopatía de hiperflujo pulmonar
descompensada en manejo.
- Paciente afecto de una cardiopatía cianógena en el momento actual.
- Si la hipoxemia del paciente puede ser explicada por una enfermedad
pulmonar relacionada con el período perinatal y en fase activa.
- Si ya cumple los criterios de SDRA antes de las 24 horas previas a la
selección

Criterios de eliminación:

- Paciente trasladado a otra unidad al momento del diagnóstico.
- Pacientes menores de 28 días.
- Pacientes sin expediente clínico completo.

El procesamiento de la información se realizó a través de métodos computarizados con
el programa Excel. La presentación de los resultados se realizó con tablas y gráficos
las cuales presentan la información a través de frecuencias, medias y porcentajes.
Procesamiento de datos y aspectos estadísticos; se realizó análisis estadístico, usando
pruebas de tendencia central.

RESULTADOS.

Se realizó un estudio descriptivo, observacional, transversal en la Unidad de Terapia
Intensiva Pediátrica del Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”, en el
periodo comprendido del 1º de Marzo de 2016 a 28 de Febrero de 2017 con el objetivo
de estimar la incidencia, prevalencia así como los factores de riesgo para desarrollo de
SDRA en los pacientes ingresados en la UTIP.

Se realizó la captación de pacientes que ingresaron a la Unidad de Terapia Intensiva
Pediátrica en el período mencionado, revisándose de forma retrospectiva expedientes
clínicos de pacientes en estado crítico que desarrollaron SDRA.

Se obtuvieron los siguientes resultados: Del total de 189 pacientes incluidos, que
fueron atendidos en la Unidad de Terapia Intensiva, 147 requirieron de asistencia
ventilatoria mecánica. El grupo de pacientes con necesidad de asistencia ventilatoria
mecánica represento 91.9% de la población total, y el 71.9% sin desarrollo de SDRA.
26

Tabla 1. Población total.
Edad Femenino Masculino Total.
28 d - 6 m 28 20 48
7 m – 12 m 12 12 24
1 – 6 años 15 20 35
7 – 12 años 18 13 31
13 – 17 años 25 26 51
189
Fuente: Libreta de Registro de ingresos y egresos a UTIP.

Gráfica 1. Distribución de la población total por grupo etario.

Fuente: Tabla 1.

Por otro lado, del número de pacientes con asistencia ventilatoria mecánica sin
desarrollo de SDRA, se observó que él grupo de edad predominante fue de 15 a 17
años, aunque se observan 3 picos, los cuales son: 1-2 meses, 4-5 años y de 15 a 17
años, con predominio del sexo femenino dando una relación de 3:1.

El número de pacientes con desarrollo de SDRA fue de 12, obteniendo así una
prevalencia de 6.3%, y una incidencia de 8.1%. El grupo de edad de mayor afectación
en éste grupo fue el de 13-15 años. En cuanto al análisis según el grado de severidad
28
12
15
18
25
20
12
20
13
26
48
24
35
31
51
189
0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 200
28 d - 6 m
7 m - 12 m
1 - 6 años
7 - 12 años
13 - 17 años
Total. Masculino Femenino
27

de SDRA (leve, moderado, severo) se encontraron 2 picos, el grupo de 4-12 meses, y
el de 13-15 años, ambos con SDRA severo.
Gráfica 2. Distribución de edades con desarrollo de SDRA.

Fuente: Expediente Clínico.

En cuanto al análisis por género en pacientes con desarrollo de SDRA, se observó
que el sexo femenino representaba 1.5% de la población global frente al 4.7% del sexo
masculino.
Teniendo así una proporción de presentación de SDRA 3:1 relación hombres mujeres.

Gráfico 3. Porcentaje de presentación de acuerdo a género.

Fuente: Archivo Clínico.
0
2
4
6
8
10
12
1-3 m. 4-6 m. 7-12 m. 1-3 a. 4-8 a. 9-13 a. 14-18 a. Total.
94%
1.5%
4.7%

Población total. Femenino Masculino
28

Las patologías que originaron la necesidad de ingreso a la Unidad de Terapia Intensiva
Pediátrica se dividieron en categorías médicas y quirúrgicas, observándose que la
causa quirúrgica ocupó un porcentaje 42% en relación a la médica (42% y 58%
respectivamente). Las patologías de índole médico fueron las asociadas a procesos
hemato-oncologicos, y respiratorias. En cuanto a la etiología quirúrgica predominaron
por frecuencia la cirugía de tracto digestivo (resección o reconexiones intestinales),
seguida de las resecciones tumorales.

Gráfico 4. Patología previa asociada.

Fuente: Expediente Clínico.

En cuanto al tiempo de intubación para el manejo de los pacientes estudiados, se
encontró que el promedio de días de duración de este apoyo fue en incremento,
observándose un tiempo mínimo de 3 días para la población en general, cifra que
incrementaba conforme la complejidad de los pacientes, siendo un promedio de 6.5
días por paciente, mientras que en los pacientes con SDRA el tiempo abarcó un
intervalo de 14 días promedio, sin embargo solo encontramos 2 sobrevivientes, quienes
alcanzaron 20 días, con posterior realización de traqueotomía.

0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
Porcentaje
Médica Quirúrgica
29

Gráfico 5. Promedio de días con ventilación mecánica.

Fuente: Expediente Clínico.

Se revisó la mortalidad durante el periodo de estudio, encontrándose un total de 22
defunciones, de las cuales 10 (45.4%) de la población total estudiada estuvieron
relacionados con el desarrollo de SDRA y se observó mayor número de casos de
defunción en los pacientes con SDRA con padecimiento médico (7, representa el
31.8% de las defunciones) y en menor proporción los casos de patología quirúrgica
(13.6%). El grado de severidad (leve, moderado o severo) tuvo influencia sobre la
defunción observándose el 80% con SDRA severo.

Gráfico 6. Mortalidad asociada a SDRA vs. General.

Fuente: Archivo Clínico.
6.5
14
0 2 4 6 8 10 12 14 16
Sin SDRA.
Con
SDRA.
Tiempo (Días).
10
12
22
0 5 10 15 20 25
Total. Sin SDRA Con SDRA
30

Las causas de defunción registradas en los pacientes con SDRA estuvieron
mayormente relacionadas con patología de índole hemato-oncologico, siendo
predominante en pacientes con leucemia aguda, seguidas de cerca por tumor
testicular.

DISCUSIÓN.

El síndrome de dificultad respiratoria aguda es una enfermedad de inicio agudo
caracterizada por hipoxemia e infiltrados en radiografías de tórax que afecta tanto a
adultos como a niños de todas las edades. Es una causa importante de insuficiencia
respiratoria en unidades de cuidados intensivos pediátricos y se asocia con una
significativa morbilidad y mortalidad. Una estimación exacta de la incidencia ha sido
obstaculizada por la falta de una definición uniforme, la heterogeneidad de las causas
y manifestaciones clínicas.

La incidencia en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), reportada de forma global se
encuentra entre 4 a 9%, dependiendo de la edad del paciente y la población de estudio.
Por su parte las estimaciones europeas oscilan entre 4,2 y 13,5 casos por cada 100
000 personas/año. En México no existen estudios epidemiológicos realizados en
población pediátrica con diagnóstico de PARDS.

En nuestra población estudiada encontramos una prevalencia de 6.3%, lo que difiere
de lo reportado por Walkey et al, quienes señalan una prevalencia del 5%, siendo la
nuestrasuperior; sin embargo en el estudio reportado por Barreira et al, la prevalencia
encontrada fue del 10%, siendo aún más alta que la nuestra, por lo que podemos decir
que nos encontramos aún dentro del rango que se reporta de forma internacional.

La mayor frecuencia de PARDS ocurrió en adolescentes de 15 a 17 años de edad,
resultado que no coincide con la edad reportada en diversos estudios americanos y
europeos como lo señala el estudio de Khemani et al. Quienes reportan como grupo
mayoritario a los escolares lo cual podría ser explicado por la mayor prevalencia de
infecciones de vías respiratorias graves.

El predominio de PARDS se dio en pacientes del sexo masculino, representando en
nuestra población el 75%, guardando una relación hombre:mujer de 3:1,
correlacionando con lo reportado por Lekshminarayanan A. et al, quien encontró un
56.8% correspondiente al sexo masculino y 43.2% al sexo femenino, considerando al
sexo masculino como un factor de riesgo para SDRA en niños,

En cuanto a las causas asociadas a la presentación de SDRA en la población
pediátrica estudiada fueron las relacionadas a enfermedades hemato-oncológicas
como diagnostico principal, seguidas de las patologías quirúrgicas y por ultimo las de
origen pulmonar, difiriendo de lo reportado por Flori et al. Donde se menciona que la
31

neumonía representa la primera causa para desarrollar SDRA seguido de la sepsis
como causa directa.

La duración de la ventilación es un resultado común descrito en los estudios de
PARDS, especialmente cuando este resultado se limita a los supervivientes. Este
resultado tiene validez, ya que se puede esperar razonablemente que PARDS más
severos requieran una mayor duración de la ventilación mecánica.

En nuestro estudio encontramos un promedio de 6.5 días por paciente, mientras que
en los pacientes con SDRA el tiempo abarcó un intervalo de 14 días promedio en cada
paciente, con solo 2 sobrevivientes, quienes alcanzaron 20 días de apoyo ventilatorio, y
en un caso de 50 días con realización de traqueostomía. Lo cual no difiere tanto con lo
reportado por Rodríguez Moya et al. Quien refiere el promedio de días de ventilación en
el grupo que sobrevivió fue de 9,2 ±1,9 días y de 6,9± días en los fallecidos.

En cuanto a la patología asociada, de acuerdo a la bibliografía internacional se
encuentran las de lesión directa como neumonía, sepsis o choque séptico, como lo
reporta Rodríguez Moya et al. Esto concuerda con lo encontrado en nuestro estudio,
solo que la mayoría de nuestros pacientes tenia patología hemato-oncologica asociada,
y presentaban SDRA posterior a quimioterapia.

De acuerdo a la mortalidad, la mayoría de los estudios anteriores a 2000 reportan
mortalidad en torno al 70% para los pacientes con ALI / ARDS y VIH, y 84-95% para
aquellos con malignidad o posterior a trasplante de médula ósea. En nuestro estudio
encontramos algo similar ya que reportamos el 70% de mortalidad en pacientes
hemato-oncológicos.

CONCLUSIONES.

Los pacientes que ingresan a la unidad de cuidados intensivos guardan un estado de
gravedad de mayor complejidad en relación a aquellos que no llegan a requerir apoyo
en este servicio, por lo cual al requerirse de asistencia ventilatoria mecánica su
vulnerabilidad a la adquisición de infección nosocomial, incluido el desarrollo de SDRA,
se incrementa cuando se requiere este apoyo.

El comportamiento en la presentación de SDRA en nuestro estudio, es concordante
con lo reportado por diversos autores en niveles de atención similar al nuestro.
Observando que concuerda en incidencia, predominio de géneros, severidad y
patología previa asociada.

Se observó un cambio en la población de pacientes, incluyendo pacientes con
enfermedades oncológicas y afectación del sistema inmune. La inflamación es ahora el
factor desencadenante más frecuente de SDRA, mientras que los factores clásicos
como trauma grave, casi ahogamiento y estado de choque severo, están
disminuyendo.

Sin embargo, nuestra comprensión de la epidemiología del SDRA contiene grandes
brechas de conocimiento, la mortalidad sigue siendo inaceptablemente alta, y se
necesitan tratamientos adicionales

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Índice
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Texto
Conclusiones
Bibliografía