Asociacion-de-niveles-de-fosfatasa-alcalina-FA-y-gammaglutamil-transferasa-GGT-como-factores-pronosticos-del-infarto-agudo-al-miocardio

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
 
 
 
 
“ASOCIACION DE NIVELES DE FOSFATASA ALCALINA (FA) Y 
GAMMAGLUTAMIL TRANSFERASA (GGT) COMO FACTORES 
PRONOSTICOS DEL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO” 
 
 
TITULACIÓN POR TESIS 
 
QUE PARA OPTAR POR EL GRADO DE 
ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA 
 
 
PRESENTA 
MARIA LESLYE RAMIREZ VILLA 
 
 
 
 
TUTORES PRINCIPALES 
 
DR. JOSE JUAN LOZANO NUEVO 
DR. SAUL HUERTA RAMIREZ 
DRA. DALILA HUERTA VARGAS 
 
 
- CDMX, OCTUBRE DEL 2019 - 
 
 
 
 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
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"ASOCIACIÓN DE NIVELES DE FOSFATASA ALCALINA (FA) Y 
GAMMAGLUTAMIL TRANSFERASA (GGT) COMO FACTORES PRONÓSTICOS DEL 
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO" 
Dra. Ramírez Villa María Leslye 
Vo . 80. 
Dr. José Juan Lozano Nuevo 
Profesor titular del curso de especialización de Medicina Interna sede Hospital 
General Ticomán 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
"ASOCIACIÓN DE NIVELES DE FOSFATASA ALCALINA (FA) Y 
GAMHAGLUTAMIL TRANSFERASA (GGT) COMO FACTORES PRONÓSTICOS DEL 
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO" 
VO. Bo. 
Dr. José Juan Loz 
Dir. ctor de Tesis 
Profesor titular del curso de especialización de Medicina Interna sede Hospital 
General Ticomán 
Va. Bo. 
Dra. Dalila Huerta Vargas 
Directora de Tesis 
Médico Adscrito al servicio de Medicina Interna sede Hospital General Ticomán 
Va. Bo. 
Dr. Saul Huerta Ramírez 
Director de Tesis 
 
 
DEDICATORIA 
 
 
A DIOS, POR DARME LA VIDA. SOLO SOY UN INSTRUMENTO DE TU PAZ. 
A MIS PADRES, POR MOSTRARME EL CAMINO A DIOS, POR EL TIEMPO, PACIENCIA Y 
ESFUERZO. 
AL AMOR DE MI VIDA. POR SABER ESTAR SIEMPRE AHÍ. 
A GORETTI, DAVID Y TOÑA, POR SER UN SOPORTE EN TODO MOMENTO Y SER MIS 
CONSEJEROS. 
A MIS HERMANITOS DE LA RESIDENCIA: HERMANOS DE VIDA. 
A LOS “PADRES E HIJITOS” QUE LA RESIDENCIA ME PERMITIÓ CONOCER. A TODOS 
LOS MAESTROS Y DOCTORES DE CUYO EJEMPLO HE FORMADO MI SER. 
A CADA PACIENTE QUE CONFIÓ EN MÍ, A QUIENES LA VIDA LES DIÓ OTRA 
OPORTUNIDAD, Y ESPECIALMENTE A QUIENES YA NO ESTÁN AHORA. 
 
…. HAY MOMENTOS QUE LAS PALABRAS NO ALCANZAN…. 
 
PERO A TODOS USTEDES, EL AGRADECIMIENTO MÁS PROFUNDO DE MI SER. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INDICE 
1. Resumen 
2. Introducción …………………………………………..……1 
3. Material y métodos.………………………………………..8 
4. Resultados .………………………………………………...13 
5. Discusión .…………………………………………………..19 
6. Conclusiones .………………………………………………22 
7. Recomendaciones .………………………………………...23 
8. Referencias bibliográficas .………………………………..24 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMEN 
Objetivo: Evaluar la asociación entre los niveles de gammaglutamiltransferasa y 
fosfatasa alcalina entre las principales escalas pronósticas del infarto agudo al 
miocardio. 
Material y método: Diseño transversal analítico, prospectivo, realizado en un 
hospital de segundo nivel. Se analizaron un total de 40 pacientes con el 
diagnóstico establecido de infarto al miocardio. Se determinó 
gammaglutamiltransferasa y fosfatasa alcalina al ingreso hospitalario y se 
calculó score GRACE para determinar asociación. 
Resultados: Del total, 14 pacientes presentaron infarto sin elevación del 
segmento ST y 26 pacientes con infarto con elevación del mismo. Se encontró 
que los pacientes con infarto y elevación ST presentan niveles de troponina más 
elevados p=0.05. Se compararon los niveles de gammaglutamiltransferasa y 
fosfatasa alcalina entre los distintos grupos de GRACE. Se encontró que los 
niveles de fosfatasa alcalina disminuyeron en relación con el incremento del 
riesgo de mortalidad, p=0.01. Así mismo, los niveles de alaninoamino-transferasa 
mostraron la misma tendencia, p=0.01. Los niveles de gammaglutamiltransferasa 
no mostraron asociación significativa. 
Conclusiones: Se encuentra diferencia significativa entre cifras menores de FA 
y ALT con peores pronósticos según la escala Grace. No se encontró asociación 
significativa entre el Score Grace y las cifras de GGT. 
Palabras clave: infarto, fosfatasa alcalina, gamaglutamiltransferasa. 
 
 
 
Abastract: 
Background: Gamma-glutamyltransferase (GGT), alanine aminotransferase 
(ALT), aspartate aminotransferase (AST), alkaline phosphatase (FA) and bilirubin 
are associated with the risk of cardiovascular disease. Currently, elevated levels 
of FA and GGT are reported in the literature in association with oxidative stress, 
liver disease and cardiovascular events. The impact on Mexican population is 
unknown when ischemic heart disease has already presented. 
Material and method: We studied 40 patients with the diagnosis of acute 
myocardial infarction (AMI) in a second level hospital at Mexico city. FA, GGT 
was determined at hospital admission and GRACE score. The primary study 
outcome was the association with levels of FA and GGT with the prognosis of the 
cardiovascular disease. 
Results: 14 patients with AMI without ST elevation (SCET) and 26 patients with 
AMI with ST elevation (CEST). We found that patients with AMI CEST had higher 
troponin levels p = 0.05. The levels of GGT, FA were compared among Grace's 
different groups. It was found that the levels of FA decreased in relation to the 
increased risk of mortality, p=0.01. The levels of alaninoamino-transferase in the 
same way, p = 0.01. The levels of GGT did not have a significant association. 
Conclusions: There are significant differences for the association between lower 
levels of FA and ALT with worse grades according to the GRACE score. No 
significant association was found between the Grace score and the GGT levels. 
 
 
1 
 
2. INTRODUCCIÓN 
 
Además de los factores de riesgo cardiovascular tradicionales, los estudios 
clínicos indican un posible vínculo entre la enfermedad hepática, principalmente 
la enfermedad del hígado graso no alcohólico (HGNA) y la enfermedad 
cardiovascular (ECV). El HGNA es ahora aceptado como la manifestación 
hepática del síndrome metabólico y se asocia con resistencia a la insulina, 
diabetes tipo 2 y ECV. Los pacientes con HGNA también pueden tener una 
mayor prevalencia de aterosclerosis subclínica, independientemente de los 
factores de riesgo cardiovascular establecidos (1 - 7) 
 
Así mismo, la elevación de los marcadores comunes de lesión hepática: gamma-
glutamiltransferasa (GGT), alanina aminotransferasa (ALT), aspartato 
aminotransferasa (AST), fosfatasa alcalina (FA) y bilirrubina se asocian con el 
riesgo de ECV. (6, 7) Se ha demostrado que las concentraciones de enzimas 
hepáticas están asociadas con la gravedad de la estenosis vascular coronaria 
en el IAM. (7) 
 
La fosfatasa alcalina (FA) es una hidrolasa que elimina los grupos fosfato de 
diferentes tipos de moléculas, actuando como una ectoenzima. Desde el punto 
de vista cardiovascular, la FA es conocida por hidrolizar el pirofosfato, un 
inhibidor de la calcificación vascular. Varios informes han relacionado los niveles 
de FA con 1) riesgo de mortalidad y hospitalización 2) riesgo de enfermedad 
2 
 
coronaria 3) mortalidad de infarto al miocardio y trombosis del stent posterior a 
angioplastia coronaria 4) gravedad de la enfermedad arterial coronaria. Baars et 
al. estudiaron la gravedad de la estenosis de la arteria coronaria en pacientes 
con infarto agudode miocardio y encontraron una asociación con FA y también 
con transaminasas hepáticas. (8) 
 
El nivel sérico de la FA ha demostrado ser un indicador pronóstico de futuros 
eventos cardiovasculares y la mortalidad en pacientes con enfermedad renal 
crónica y un nivel elevado de FA tal vez debido a favorecer la calcificación 
vascular. Se ha demostrado que el nivel sérico elevado está asociado con un 
mayor riesgo de eventos cardiovasculares en la población general con función 
renal normal y en sobrevivientes de evento vascular cerebral (EVC) e infarto 
agudo al miocardio (IAM), (9, 10) además se ha determinado el impacto 
pronóstico del nivel de FA sérica en pacientes con IAM que requieren 
intervención cardiaca percutánea (ICP) asociándola con mayor riesgo de 
eventos cardiacos o cerebrovasculares adversos después de ICP primaria, 
considerándola como un marcador potencial de carga de la enfermedad 
vascular. (11) 
 
La gammaglutamiltransferasa (GGT), originalmente llamada gamma-glutamil 
transpeptidasa, se adoptó por primera vez como una prueba bioquímica hepática 
en los años 1960 y 1970. (1) La GGT es una enzima localizada en la superficie 
externa de las membranas celulares de la mayoría de las células y los tejidos de 
3 
 
los órganos, pero más comúnmente hepatocitos, también se encuentra en el 
líquido extracelular unido a alfa y beta lipoproteínas y moléculas portadoras 
albúmina. (1, 2) 
La GGT está presente en todas las células, con excepción de los eritrocitos. La 
actividad de la enzima es particularmente alta en los tejidos con actividad 
secretora y función de absorción, tales como riñón, sistema biliar, intestino y 
epidídimo. Sus funciones no se conocen del todo. Se ha observado implicada 
en transporte de aminoácidos a través del “ciclo de la gamma glutamil”. (2) Por 
lo tanto, la función principal de la GGT es el catabolismo extracelular de glutatión, 
el principal antioxidante tiol en células de mamífero, que permite a los 
aminoácidos precursores para ser asimilados y re-utilizados para la síntesis 
intracelular de glutatión. De esta manera, la actividad de la GGT favorece el 
suministro celular de GSH, el más importante antioxidante no proteico de la 
célula. (5) El glutatión juega un papel relevante en la protección de las células 
contra oxidantes producidas durante el metabolismo normal. La reacción que 
cataliza GGT es la transferencia de un residuo glutamil (unido a través de ácido 
carboxílico gamma de glutamato a una amina o a otro aminoácido) a un aceptor, 
por lo tanto, mantener niveles adecuados de glutatión. (12) 
El glutatión tiene profundas funciones celulares, incluyendo la protección contra 
el estrés oxidativo, la señalización redox, la desintoxicación de xenobióticos, 
proliferación celular, fibrogénesis, metabolismo del óxido nítrico, 
almacenamiento y transporte de cisteína, metabolismo de azufre, metabolismo 
4 
 
de leucotrienos, acción glutaminasa (escisión del enlace amida de glutamina de 
aminoácidos para producir glutamato y amonio) y apoptosis. (1-3) 
 
Sin embargo, también hay evidencia clara de que la degradación de GSH puede 
desempeñar un papel pro-oxidante en condiciones seleccionadas; la oxidación 
a través de hierro de las lipoproteínas de baja densidad (LDL), lo que se ha 
sugerido como un posible mecanismo como antioxidante. (5) 
 
 El rango de referencia para la actividad GGT es similar en todas las edades, 
aunque hay diferencias significativas de género con los varones que tienen 
valores más altos que las mujeres. La diferencia de género en la actividad GGT 
es más probable fisiológica y se ha atribuido a los efectos de las hormonas 
sexuales. El punto de corte recomendado para el límite superior de la normalidad 
de la GGT se ha fijado en un promedio de 51 U / L para los hombres y 33 U / L 
para las mujeres. Las causas comunes de la actividad GGT elevada incluyen 
enfermedad hepática, obesidad, consumo excesivo de alcohol, los 
medicamentos (tales como fenitoína, fenobarbital, furosemida y heparina), 
insuficiencia cardíaca congestiva y el tabaquismo. 
Existe amplia evidencia de que la actividad GGT elevada se asocia con un mayor 
riesgo de enfermedad cardiovascular, como la enfermedad coronaria, accidente 
cerebrovascular, hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca, arritmias cardiacas. 
La evidencia es más débil entre la actividad de GGT elevada y los eventos 
isquémicos agudos e IAM. (2) 
5 
 
La GGT elevada puede ser un marcador de insuficiencia antioxidante y de mayor 
estrés oxidativo. Los niveles circulantes de GGT también están estrechamente 
correlacionados con los marcadores de inflamación y por lo tanto su elevada 
actividad puede significar un estado inflamatorio aumentado. Existe una amplia 
evidencia de que todas estas condiciones-factores de riesgo cardiovascular, 
síndrome metabólico, resistencia a la insulina, aumento del estrés oxidativo e 
inflamación sistémica son grandes promotores de la mortalidad por ECV y 
CVD. En este sentido, la GGT elevada puede considerarse un marcador de un 
aumento del estrés cardiometabólico, en general. La asociación estrecha de 
GGT con el consumo de alcohol también puede explicar la asociación de GGT y 
la mortalidad por todas las causas y en las arritmias cardíacas, en particular la 
fibrilación auricular. (3, 6) 
La evidencia de asociación de GGT en participación en procesos patológicos ha 
sido descrita en la literatura médica: 
 GGT y enfermedades cardiovasculares (5-8) 
 GGT en pacientes con enfermedad coronaria (2-10) 
 GGT en pacientes con Síndrome metabólico y diabetes (11-14) 
 GGT y falla cardiaca (15) 
 GGT e hipertensión arterial (16 - 21) 
 Cáncer de ovario (17) 
En México, la enfermedad isquémica del corazón es la causa principal de muerte 
en los ancianos y el segundo lugar en la población general. En 2011, la 
6 
 
enfermedad isquémica del corazón fue responsable de 71,072 muertes, lo que 
representa aproximadamente el 11% de todas las muertes en México. (22) 
Actualmente las principales causas de muerte en los mexicanos son las 
asociadas a enfermedades cardiovasculares, aunado a esto la alta prevalencia 
de otras enfermedades de alto impacto como lo es diabetes, hipertensión arterial 
y dislipidemias; importantes como factor de riesgo para desarrollo de dichas 
complicaciones. El reconocimiento de factores asociados a mal pronóstico de los 
pacientes con cardiopatía isquémica favorece la oferta de tratamientos 
intensivos para evitar complicaciones o muerte. 
 
Una buena forma de predecir el riesgo cardiovascular tras un síndrome coronario 
agudo (SCA) es mediante el score de riesgo GRACE, el cual fue desarrollado en 
una cohorte de 21.688 pacientes incluidos en el registro multinacional 
observacional GRACE20, en el que participan actualmente 123 hospitales de 14 
países de Europa, Norteamérica, Sudamérica, Australia y Nueva Zelanda. Se 
identificaron nueve factores que predicen de manera independiente la mortalidad 
o el conjunto de mortalidad e infartos de miocardio (edad, insuficiencia cardiaca, 
enfermedad vascular periférica, presión arterial sistólica, clase de Killip, 
concentración sérica de creatinina, enzimas cardiacas elevadas, parada 
cardiaca al ingreso y desviación del segmento ST en el electrocardiograma). 
Estos nueve factores explicaban más del 90% del poder predictivo del modelo 
multivariable completo y muestra una exactitud predictiva excelente para la 
7 
 
mortalidad y para la variable combinada formada por muerte e IM a los 6 meses 
del episodio.(21-25) 
 
La asociación entre la FA y GGT en la enfermedad cardiovascular se basa su 
vínculo con algunos factores bien conocidos: factores de riesgo cardiovascular, 
enfermedad hepática, consumo de alcohol, inflamación sistémica, calcificación 
vascular y aumento del estrés oxidativo. El presente trabajo plantea la siguiente 
pregunta de investigación:¿Cuál es la asociación entre los niveles de FA y GGT 
con los principales factores pronósticos tras el infarto al miocardio? 
 
Hipótesis nula: Los niveles de GGT y FA NO se asocian con los principales 
factores pronósticos del infarto agudo al miocardio. 
Hipótesis alterna: Los niveles de GGT y FA se asocian con los principales 
factores pronósticos del infarto agudo al miocardio. 
Objetivo General: 
Evaluar la asociación entre los niveles de GGT y FA entre las principales escalas 
pronósticas del infarto agudo al miocardio. ( Killip-Kimbal, TIMI, GRACE) 
 
 
 
 
 
8 
 
3. MATERIAL Y MÉTODOS 
 
Características metodológicas: Área clínica 
Diseño: Observacional, Transversal, descriptivo. Prospectivo. 
Tipo de universo: finito 
 
Criterios de Inclusión. 
1. Hombres y mujeres adultos (18 a 100 años) que ingresan a servicio de 
urgencias y/o hospitalización (UCI o Medicina Interna) 
2. Diagnóstico establecido de Infarto agudo al miocardio acorde a la 
Tercera Definición Universal de Infarto. 
 
Criterios de No inclusión. 
1. Falta de acceso a la determinación en las primeras horas de ingreso de 
niveles de GGT 
2. Datos cuestionables en el diagnóstico de Infarto 
Tamaño de muestra 
Se ocupó la siguiente fórmula para el cálculo de la muestra: 
 (Za/2) 2 (p(1-p)) 
n = ___________________ 
 d 2 
 
Aguilar S. Fórmulas para calcular el tamaño de muestra. Salud en Tabasco. 
2005; 5 (1). 
9 
 
donde: 
n = tamaño de muestra. 
Za/2 = valor Z del error alfa con una confianza de 95%, asignando al error alfa 
un porcentaje = 0.05 
p = prevalencia poblacional esperada para el evento en estudio (de acuerdo 
a reportes previos). 
d = diferencia entre el valor de prevalencia poblacional esperada y el error 
aceptable. 
 
La prevalencia de Infarto agudo al Miocardio en población mexicana es de 
33% (RENASICA II). La diferencia entre el valor esperado de prevalencia y el 
error aceptable es 13% (22) 
 
Sustitución: 
n: número de pacientes 
Za: 1.96 para el 95% de confianza. 
p: 33% (0.33). 
d: 0.10 
El tamaño de la muestra necesario para el estudio según la fórmula sería: n = 
0.84/0.022 = 37.7. Sin embargo, se incluyeron 40 pacientes con diagnóstico 
confirmado de Infarto Agudo al Miocardio. 
 
Tipo de muestreo: aleatorio simple. 
 
 
 
10 
 
Definición de variables 
 
NOMBRE DE LA 
VARIABLE 
TIPO DEFINICIÓN ESCCALA DE MEDICION CALIFICACIÓN 
Infarto Agudo all 
Miocardio (IAM) Independiente 
 
Detección de elevación y/o 
caída de biomarcadores 
cardíacos (troponina) junto 
con evidencia de isquemia 
miocárdica y al menos 
alguno de los siguientes: 
Síntomas de isquemia, 
Nuevos cambios ECG que 
sugieren isquemia (cambios 
del ST-T o BCRI nuevo), 
Desarrollo de ondas Q 
patológicas 
Cualitativa 
nominal 
 
 
 
 ausencia de IAM 
 
 presencia de IAM 
 
Con Elevación ST 
 
Sin Elevación ST 
 
 
GGT Dependiente 
 
Concentración de GGT, 
determinada enzimático, 
colorimétrico 
Cuantitativa 
continua 
 
 Hombres 12-64 U/L 
 Mujeres 9-36 U/L 
 
 
FA Dependiente 
Concentración de FA, 
determinada enzimático, 
colorimétrico 
Cuantitativa 
continua 
 40-190 mU/mL 
ENFERMEDADES 
CRÓNICAS 
ADICIONALES 
Independiente 
 
Presencia y tipo de 
complicaciones crónicas 
(Diabetes Mellitus, 
Hipertensión Arterial, 
Dislipidemia) 
 
Cualitativa 
nominal 
 
 
 
 Ausencia/presencia 
 
 Tipo de 
complicación 
 
 
Perfil hepático 
(Fosfatasa 
alcalina, 
Transaminasas, 
bilirrubina total) 
Dependiente 
Estimación de la HbA1C en 
sangre 
 
Cuantitativa 
contínua 
 
 De acuerdo al 
resultado de la 
determinación. 
 
SEXO Independiente 
 
Apariencia que involucra los 
rasgos corporales y papel 
social masculino y femenino. 
 
Cualitativa 
nominal 
 
 
 Hombre / Mujer 
 
 
EDAD Dependiente 
 
Tiempo (años) desde el 
nacimiento al momento 
actual 
 
Cuantitativa 
discreta 
 
 De acuerdo al 
resultado de la 
determinación. 
 
 
Tabaquismo Dependiente 
Tiempo (años) desde el 
inicio del consumo al 
momento actual, expresado 
mediante relación: índice 
tabáquico. 
Cualitativa 
nominal 
Cuantitativa 
discreta 
 Ausencia/presencia 
 
 Indice tabáquico 
 
Alcoholismo Dependiente 
Tiempo (años) desde el 
nacimiento al momento 
actual 
 
Cualitativa 
nominal 
Cuantitativa 
discreta 
 Ausencia/presencia 
 
 Años de consumo 
Killip Kibal (KK) Dependiente 
Escala pronóstica acorde a 
la presentación clínica: sin 
insuficiencia cardiaca, 
presencia de estertores, 
Cuantitativa 
discreta 
I 
II 
III 
IV 
11 
 
edema agudo pulmonar, 
choque cardiogénico 
TIMI score Dependiente 
Escala pronóstica de 
mortalidad que considera: 
edad, factores riesgo 
cardiovascular, TA, FC, KK, 
peso y presentación clínica 
Cuantitativa 
discreta 
Puntaje obtenido de 0 a 
>8 
Grace score Dependiente 
Escala pronóstica de 
mortalidad por puntaje que 
considera multiples 
variables: edad, factores 
riesgo cardiovascular, 
desnivel ST, creatinina, 
elevación enzimas 
Cuantitativa 
discreta 
Bajo <108 
Intermedio 109-140 
Alto >140 >3% 
 
 
Procedimiento para recolección de datos 
Después de obtener la autorización del Comité de Ética Institucional, se reclutará 
pacientes a pacientes con el diagnóstico de IAM en los servicios de urgencias, 
Terapia intensiva y Medicina Interna, de acuerdo a los criterios de selección, 
durante el periodo de 2017. A estos pacientes, durante la rutina de laboratorio 
correspondiente al proceso diagnóstico se tomarán niveles séricos de GGT y FA 
durante las primeras 24 hrs tras el ingreso. 
a) IAM con o sin elevación ST y cara. Tras la revisión del cuadro clínico, la 
elevación de enzimas cardiacas y cambios electrocardiográficos se 
reportará el tipo de infarto y la cara afectada. 
b) Determinación niveles séricos de GGT y FA. El nivel de GGT y FA sérica se 
determinará mediante kit de ensayo enzimático-colorimétrico, en el 
laboratorio clínico hospitalario correspondiente. 
c) Determinación de valores de: creatinina sérica, perfil hepático y perfil de 
lípidos. Mediante kit de ensayo enzimático-colorimétrico, en el laboratorio 
clínico hospitalario correspondiente. 
12 
 
d) Clasificación clínica en Killip-Kimbal, GRACE y TIMI. La estratificación será 
acorde a los datos clínicos obtenidos. 
e) Estimación de asociación. Para estimar la asociación y correlación entre 
GGT y factores pronósticos del IAM, se formarán grupos en base al nivel de 
GGT y FA séricas. Entonces, se realizará la comparación entre el nievel 
pronóstico correspondiente a las escalas previamente determinadas. 
f) Para verificar la independencia de cualquier asociación encontrada, se 
ajustará por variables potencialmente confusoras. Se consideró diferencia 
estadísticamente significativa si p<0.05. Para el análisis estadístico se usará 
el programa SPSS® versión 20 y STATA® versión 12. 
 
Plan estadístico: 
Análisis de asociación (riesgo relativo) y análisis de regresión logística 
multivariable, para evaluar los resultados después del ajuste con las variables 
potencialmente modificadoras de efecto. Diferencia estadísticamente 
significativa cuando p<0.05 
Aspectos éticos y bioseguridad 
Riesgo de la investigación: riesgo mínimo 
Cobertura de aspectos éticos: No aplica 
Medidas de seguridad: Todas las muestras obtenidas serán manejadas con el 
procedimiento señalado en los rubros de la Norma Oficial Mexicana para el 
manejo de biológicos infectocontagiosos. 
Medidas de seguridad para los investigadores o personal participante: 
13 
 
Se tomarán las medidas pertinentes de protección señaladas en la Norma 
Oficial Mexicana para el manejo y obtención de muestras biológicas 
infectocontagiosas. 
 
 
3. RESULTADOS 
 
Se analizaron un total de 40 pacientes. De ellos 14 (26%) presentaron Infarto 
Agudo al Miocardio (IAM) sin elevación el ST (IAMSST) y 26 pacientes (65%) con 
IAM con elevación delST (IAMCEST). La distribución del género mostro 
predominio masculino con 28 pacientes (70%) y femenino 12 pacientes (30%). 
La distribución de alcoholismo correspondió a un total de 24 pacientes (60%) sin 
hábito alcohólico y 16 (40%) con alcoholismo, sin consumo reciente. El hábito 
tabáquico correspondió a 15 pacientes (37%) y sin tabaquismo un total de 25 
pacientes (63%). El 63% de la población (25 pacientes) se conocía con 
diagnóstico previo de hipertensión, mientras que el 37% (15 pacientes) no era 
hipertenso. El 43% de esta población (17 individuos) tenía el diagnóstico de 
Diabetes Mellitus, y el 57% (23 pacientes) no padecían Diabetes Mellitus. La 
media de edad fue de 60.67 años (Desviación estándar (DE) ±12.8). El nivel 
promedio de triglicéridos fue de 189.7 (DE ±99.17). El nivel promedio de 
colesterol fue de 187 (DE±50.4). El nivel de HDL fue de 37.8 (DE 8.5). (TABLA 
I) 
 
14 
 
Se realizó una comparación entre los niveles de GGT en los diferentes tipos de 
infarto. En el IAM SEST los niveles resultaron en 50.15 (DE ±42) y los niveles 
para el IAM CEST de 39.57 (DE±2.7) y se aplicó la prueba T de Student, con una 
p =0.32. Así mismo se aplicó dicho test para comparación de diferentes pruebas 
bioquímicas de los pacientes con IAM en los diferentes tipos de infarto. Los 
niveles de HDL mostraron una p=0.14, de Fosfatasa alcalina p=0.61, de 
colesterol p=0.38, de triglicéridos p=0.86 y de ácido úrico p=0.87. Los datos 
obtenidos de troponina y niveles de enzimas como Aspartato-aminotransferasa y 
Alanina-aminotransferasa (AST y ALT) tuvieron una distribución no paramétrica, 
por lo que el test estadístico utilizado fue U de Mann-Whitney. Se encontró 
diferencia significativa entre los niveles de troponina en los pacientes con IAM 
SEST e IAM CEST, con una p=0.05, siendo más elevados los valores en los 
pacientes con IAM CEST (mediana 4.4 y 11.25). Los valores de AST tuvieron p= 
0.22 y de ALT p= 0.82. (TABLA II) 
 
En relación con la edad de presentación de los diferentes tipos de IAM (CEST y 
SEST) no se encontraron diferencia significativa p = 0.16. (TABLA II) 
 
Se comparó la distribución de variables nominales entre los diferentes tipos de 
IAM (CEST y SEST), con la prueba Chi2, sin encontrarse evidencias significativas. 
El hábito tabáquico se reportó en mas del 60% de ambos grupos, sin embargo, 
con una p de 0.86. El alcoholismo representó el 29% de los pacientes con IAM 
SEST y 46% de los pacientes SEST, con una p= 0.27. De la población con IAM 
15 
 
SEST un 43% resultaron con antecedente de Diabetes Mellitus y 57% con 
hipertensión arterial. Los pacientes CEST, el 42% tuvo diagnóstico de Diabetes 
Mellitus y 65% de hipertensión arterial. Sin embargo, sin resultados significativos. 
(TABLAIII) 
 
Se comparó la distribución del género entre los diferentes tipos de IAM (CEST y 
SEST), sin encontrarse diferencias significativas (p= 0.56). 
TABLA I . FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR DE LA MUESTRA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FUENTE: Hospital General de Ticoman 
VARIABLE NOMINAL 
 (n=40) 
FRECUENCIA (%) 
Género 
 Femenino 
 Masculino 
 
12 (30%) 
28 (70%) 
Alcoholismo 
 No alcohólico 
 Alcohólico 
 
24 (60%) 
16 (40%) 
Tabaquismo 
 No tabaquismo 
 Sin tabaquismo 
 
15 (37%) 
25 (63%) 
Hipertensión 
 Con 
 Sin 
 
25 (63%) 
15 (37%) 
 
Diabetes Mellitus 
 Con 
 Sin 
 
17 (43%) 
23 (57%) 
 
VARIABLE CONTINUA MEDIA (DE) 
Edad 60.67 (±12.8) 
Colesterol 187 (±50.4) 
Triglicéridos 189.7 (±99.17) 
HDL 37.8 (±8.5) 
16 
 
 
TABLA II. COMPARATIVO DE PACIENTES DE ACUERDO CON TIPO DE 
SICA 
 
 
 
 
VARIABLE CONTINUA 
(n=40) 
SIN ST 
(n= 14) 
CON ST 
(n= 26) 
p 
 Media (DE) Media (DE) 
Edad 56.6 (±15.2) 62.5 (±11.1) 0.16 
GGT 50.15 (±42) 39.57 (±2.7) 0.32 
Troponina * 4.4 (1.05-11.55) 11.25 (3.5-23.2) 0.05 
HDL 35.03 (±6.7) 39.3 (±9) 0.14 
FA 86.2 (±37.7) 94.4 (±55.5) 0.61 
AST * 63 (37-98) 82 (46-141) 0.22 
ALT * 44 (29-57) 40 (31-62) 0.82 
Colesterol 177 (±48) 192.2 (±51.8) 0.38 
Triglicéridos 185.6 (±86.8) 191.6 (±106.6) 0.86 
Ácido Úrico 6.8 (±1.8) 6.7 (±2) 0.87 
 
VARIABLE NOMINAL Frecuencia (%) Frecuencia (%) p 
Tabaquismo 9 (64%) 16 (62%) 0.86 
Alcoholismo 4 (29%) 12 (46%) 0.27 
Diabetes 6 (43 %) 11 (42 %) 0.97 
Hipertensión 8 (57%) 17 (65%) 0.6 
Sexo 
 Femenino 
 Masculino 
 
5 (36%) 
9 (64%) 
 
7 (27%) 
19 (73%) 
 
0.56 
 
GRACE 
 Bajo <108 <1% 
 Intermedio 109-140 1-3% 
 Alto >140 >3% 
 
5 (36%) 
4 (28%) 
5 36(%) 
 
8 (30%) 
9 (35%) 
9 (35%) 
0.91 
GRACE 
 Bajo <88 <3% 
 Intermedio 89-140 3-8% 
 Alto >118 >8% 
 
6 (43%) 
4 (28.5%) 
4 (28.5%) 
 
10 (38%) 
10 (38%) 
6 (24%) 
0.81 
* Variable no paramétrica. Se reporta mediana y percentil 25-75. Prueba de 
hipótesis U de Mann-Whitney 
FUENTE: Hospital General de Ticomán. 
 
 
 
 
17 
 
 
TABLA III. COMPARACIÓN DEL VALOR DE PARÁMETROS DE 
LABORATORIO EN LOS DIFERENTES GRUPOS DE GRACE 
 
Enzimas GRACE p 
(media, SD) Bajo 
n=13 
Intermedio 
n=13 
Alto 
n=14 
 
GGT 41.7 (±23) 51.8 (±32) 36.8 (±38.2) 0.23 
AST 102 (±80) 102.3 (±62) 74 (±64.2) 0.6 
ALT 77.7 (±69.7) 51 (±31) 38.9 (±21.9) 0.01 
FA 97.4 (±79) 95.4 (±36.1) 83.2 (± 36.5) 0.01 
Troponina* 11.6 (0.47-17) 6.6 (1.85-13.9) 8.5 (2.1-22) 0.8 
Ácido Úrico 7.03 (±1.08) 6.93 (±2.6) 6.26 (±1.46) 0.13 
Triglicéridos 210(±156) 186 (±43) 172 (±57) 0.62 
Colesterol 172 (±55) 216 (±29) 177 (±52) 0.06 
HDL col 36.7 (±11.17) 37.3(±7) 39 (±6) 0.75 
Creatinina 1.19 (±0.52) 1.41 (±0.19) 0.99 (± 0.38) 0.38 
 
FUENTE: Hospital General de Ticomán. 
 
TABLA IV. COMPARACIÓN DE FACTORES DE RIESGO 
CARDIOVASCULAR EN LOS DIFERENTES GRUPOS DE GRACE 
 
Variable 
n=40 
GRACE 
 Bajo 
n=13 
Intermedio 
n=13 
Alto 
n=13 
p 
Género 
 Femenino 
 Masculino 
 
1 (8%) 
12 (92%) 
 
4 (30%) 
9 (70%) 
 
7 (50%) 
7 (50%) 
 
0.05 
Alcoholismo 7 (53.8%) 6 (46.15%) 3 (21%) 0.19 
Tabaquismo 9 (69 %) 10 (77%) 6 (43%) 0.15 
Hipertensión 8 ( 61.5 %) 8 ( 70%) 8( 57 %) 0.8 
Diabetes 3 (23%) 8 (61.5%) 6 (43%) 0.14 
Edad 54.5 ± 11 59.6 ± 10.5 66.7 ± 14.1 0.04 
Killip Kimball 
I 
II 
III 
IV 
 
11 (85%) 
2 (15%) 
0 
0 
 
12 (92%) 
1 (8%) 
0 
0 
 
6 (43%) 
4 (29%) 
1 (7%) 
3 (21%) 
 
0.04 
 
FUENTE: Hospital General de Ticomán. 
 
18 
 
El Score Grace se clasificó en tres grupos de riesgo de la siguiente forma: Grace 
inicial (mortalidad hospitalaria) se clasifico como bajo riesgo un puntaje total 
inferior a 108 puntos, que representa <1% de riesgo de muerte durante la 
estancia hospitalaria. Puntaje de 109-140 se clasifica como riesgo intermedio y 
representa una probabilidad de muerte intrahospitalaria de 1-3%. Puntaje 
superior a 140 puntos es un riesgo alto, con mortalidad >3%. Entre los diferentes 
grupos de Score Grace (muerte intrahospitalaria), no se mostraron evidencias 
significativas en relación con el tipo de infarto (p 0.91). La mortalidad a 1 año 
posterior al síndrome coronario agudo se clasifica también por el Score Grace. 
Puntuación inferior a 88 representa un riesgo Bajo, con una mortalidad anual 
inferior al 3%. De 89 a 140 puntos es un riesgo Intermedio, con mortalidad de 3-
8%. Puntuación superior a 118 puntos representa mortalidad superior a 8%. Entre 
los diferentes puntajes de Grace y los diferentes tipos de IAM no se encontraron 
diferencias significativas. (p 0.81). (TABLA IV) 
 
Se compararon las diferentes pruebas bioquímicas entre los distintos grupos de 
Grace (hospitalario). Se encontró que los niveles de ALT tienden a disminuir en 
relación con el incremento del riesgo de mortalidad, comparado mediante 
ANOVA y resultando con una p=0.01. Así mismo, los niveles de fosfatasa alcalina 
(FA) mostraron la misma tendencia, con una p = 0.01. 
 
 
 
19 
 
 
DISCUSIÓN 
 
Son múltiples los estudios que asocian la alteración del perfil hepático con la 
enfermedad cardiovascular. Son varios los mecanismos implicados: aumentode 
estrés oxidativo y la alta prevalencia y asociación del HGNA, que no es más que 
una manifestación hepática del síndrome metabólico y se asocia con resistencia 
a la insulina, diabetes tipo 2 y ECV. (7) 
 
Así mismo, la elevación de los marcadores comunes de lesión hepática: gamma-
glutamiltransferasa (GGT), alanina aminotransferasa (ALT), aspartato 
aminotransferasa (AST), fosfatasa alcalina (FA) y bilirrubina se asocian con el 
riesgo de enfermedad cardiovascular y también con el pronóstico de múltiples 
patologías cardiacas, como lo son arritmias, estados posquirúrgicos cardiacos, 
etc. 
Dada la facilidad con la que en cualquier hospital de nuestro medio se puede 
acceder al perfil hepático y dada la alta prevalencia de la enfermedad 
cardiovascular en nuestra población se planteaba un método efectivo y 
económico para detectar pacientes con más riesgo de pronósticos adversos para 
optimizar el tratamiento intensivo. 
 
Las alteraciones del perfil hepático son esperadas en el infarto al miocardio y se 
encuentran en relación a hipoperfusión hepática y necrosis centrolobulillar 
20 
 
 
durante el evento agudo. Dichas alteraciones son reversibles. A dicha situación 
se le conoce como “hepatitis isquémica”. Sin embargo, dicho cuadro se 
caracteriza por elevación dentro de las 72 horas del evento de las transaminasas 
de hasta 20 veces el valor normal. Los pacientes incluidos en este estudio no 
presentaron el cuadro clásico descrito de hepatitis isquémica y que podría causar 
confusión durante el análisis de los datos. 
 
Se sabe que la fosfatasa alcalina desempeña un papel fundamental en el 
metabolismo mineral y de cierta forma nos podría servir como marcador de 
calcificación vascular, incluso es sabida la relación entre las cifras elevadas en 
los pacientes con riesgo de muerte e ictus. Este estudio encuentra niveles de FA 
inversamente asociados al grado de severidad del IAM independientemente de 
su tipo. Nos planteamos, que nuestra población, que ya está condicionada al 
desarrollo de síndrome metabólico y que incluso tiene antecedentes de uso y 
abuso de alcohol presente eventos favorecedores que condicionan dicho 
fenómeno. 
 
Un hallazgo de este estudio, que también va en relación a la literatura médica es 
la encuentra diferencia significativa entre los niveles más altos de troponina y la 
presencia de IAM CEST, lo que corresponde fisiopatológicamente a lesiones 
transmurales. 
21 
 
Este trabajo se realizó en un centro hospitalario de segundo nivel, donde la 
mayoría de los casos con IAM son trombolizados y/o referidos a tercer nivel para 
cateterismo cardiaco, de los pacientes solo se reportó muerte de un paciente, sin 
embargo, se desconoce el desenlace de aquellos que fueron referidos a tercer 
nivel, lo cual es una limitante y condicionó que se tuvieran que usar escalas 
pronósticas de IAM como potencial desenlace. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
22 
 
CONCLUSIONES 
Si bien se encuentran descritos en la literatura asociaciones de GGT con diversas 
patologías cardiacas y factores de riesgo cardiovascular como el síndrome 
metabólico, no se encontró asociación significativa entre el Score Grace de 
mortalidad intrahospitalaria y las cifras de GGT. Se encuentra diferencia 
significativa entre los niveles más altos de troponina y la presencia de IAM CEST, 
lo que corresponde fisiopatológicamente a lesiones transmurales. Así mismo, se 
encontró asociación entre cifras menores de FA y ALT con peores pronósticos 
según la escala Grace. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
23 
 
RECOMENDACIONES 
La GGT se encuentra en asociación a diversos factores correspondientes al 
síndrome metabólico y por lo tanto se presumía asociación con la cardiopatía 
isquémica, como un desenlace adverso de dicho síndrome. Nos abre el 
panorama a una búsqueda dirigida a mortalidad hospitalaria de pacientes y, si 
bien esta descrito en la literatura médica que consumo de niveles bajos de alcohol 
juega un papel protector en el contexto de cardiopatía isquemia planteamos el 
uso de FA y AST como potenciales predictores de desenlace fatal en este tipo de 
pacientes. Así mismo en la literatura se han descrito cifras de GGT con 
capacidad de predecir mortalidad cardiovascular asociada a síndrome 
metabólico, por lo que se propone validar este analito para la consideración 
diagnóstica de tal síndrome. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
24 
 
 
 
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