Asociacion-entre-el-complejo-QRS-fragmentado-y-SYNTAX-Score-en-pacientes-con-sndrome-coronario-agudo

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE 
MEXICO 
 
FACULTAD DE MEDICINA 
HOSPITAL JUAREZ DE MEXICO 
 
 
 
 Asociación entre el complejo QRS fragmentado y 
Syntax score en pacientes con síndrome coronario 
agudo. 
 
 
PRESENTA 
 
DR. DEMIAN DAVID LERMA MORALES 
 
 
 
TESIS DE POSGRADO 
 
PARA OBTENER EL TITULO DE 
 
ESPECIALISTA EN 
CARDIOLOGÍA 
 
 
 DR. LEOBARDO VALLE MOLINA 
ASESOR DE TESIS 
 
 
 DR. ISMAEL HERNANDEZ SANTAMARÍA 
 TITULAR DEL CURSO DE CARDIOLOGIA 
 
 
CIUDAD UNIVERSITARIA, CD. MX. 2017 
 
 
UNAM – Dirección General de Bibliotecas 
Tesis Digitales 
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respectivo titular de los Derechos de Autor. 
 
 
 
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HOJA DE FIRMA 
 
 
 
 
 
TITULAR DE ENSEÑANZA 
Dr. Manuel Conde Mercado 
 
 
 
 
 
PROFESOR TITULAR DEL CURSO DE CARDIOLOGIA 
Dr. Ismael Hernández Santamaría 
 
 
 
 
 
ASESOR 
Dr. Leobardo Valle Molina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DEDICATORIA 
 
A mi familia, la cual sigue creciendo, de entre estos iniciaré con mis 
padres, quienes siempre han confiado en mi y me han dado más de lo 
necesario, siempre con apoyo incondicional incalculable, quienes me han 
enseñado a manejarme en la vida, con honradez, disciplina, valores y 
felicidad. 
A mis hermanos quienes a pesar de estar lejos siempre cuanto con su 
apoyo cuando sea necesario. 
A mi esposa Alexandra, quien ha soportado noches de desvelo, y me ha 
dado apoyo, ánimos, y amor día tras día, y además, me ha dado la 
felicidad más grande ya que me concedió el honor de ser papá. 
A mi hija, Sara Eleonora, el ser más hermoso que he conocido, y de ahora 
en adelante una razón más para seguir luchando a alcanzar los sueños de 
ella y nuestros. 
A mis amigos y compañeros con quienes la convivencia por largos años 
nos ha hecho familia, con quienes compartí estudio, diversión, 
enseñanza, llanto, enojo, entre otros sentimientos, por lo que espero seguir 
frecuentándolos. 
 
 
 
 
 
 
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AGRADECIMIENTOS 
A todas aquellas personas que de una manera u otra, fueron parte de mi 
camino. (pacientes, colegas, amigos, personal del hospital) 
Al Dr. Ricardo Sánchez por ser uno de los primeros que me abrió camino 
hacia la cardiología, al Dr. Ismael Hernández por brindarme la 
oportunidad de estar en este grupo selecto de especialistas 
A los maestros de vida y academia que han estado presentes desde el 
inicio de este viaje, iniciando por el Dr. Leobardo Valle, Dr. Ismael 
Hernández, Dr Perez, Dr. Luis López, Dr Jaymes, Dra. Leticia 
Castellanos, Dr. Esquivel, Dr. Medel, Dr. Fausto, Dr. Benítez, por su 
amistad y buen trato. 
A mis amigos y compañeros, con quienes conviví como una segunda 
familia: Nájera, Arias, Flores, Alcocer, Burélo, Rául, Luis Benítez, 
Gabriela, Chagoya, Fernanda, Jose. 
Al hospital Juárez de México por brindare la oportunidad de formarme 
como cardiólogo clínico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CONTENIDO 
I. RESUMEN DE LA INVESTIGACION..........................................6 
II. INTRODUCCION........................................................................7 
III. GENERALIDADES……………...............................................8-25 
IV. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA...................................... 26 
V. JUSTIFICACION.......................................................................27 
VI. OBJETIVOS E HIPOTESIS………………................................28 
VII. METODOLOGIA..................................................................29-32 
VIII. RESULTADOS....................................................................33- 35 
IX. DISCUSION..........................................................................36-37 
X. CONCLUSIONES……..............................................................38 
XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.....................................39-40 
 
I. RESUMEN 
Introducción: La presencia de complejo QRS fragmentado (QRSf) sugiere cicatriz 
intramiocárdica o fibrosis la cual puede causar activación lenta miocárdica 
relacionada con cambios en reposo transmembrana o potenciales de acción, todo 
esto sugiriendo un incremento en el riesgo cardiovascular. 
Objetivo: Determinar si el complejo QRS f (QRS fragmentado) tiene asociación con 
el SYNTAX score en pacientes con síndrome coronario agudo (SICA) 
Material y métodos: Estudio retrospectivo, con 105 pacientes, realizado en el 
Hospital Juárez de México del 1 de Junio de 2014 al 1 de enero del 2016 con 
diagnóstico de SICA, en quienes se buscó en ECG de 12 derivaciones la 
asociación de QRSf con los factores de riesgo cardiovascular (FRCV), anatomía 
coronaria, y los predictores pronósticos de mortalidad como el TIMI Risk y 
GRACE. Definiendo como QRS f a todo complejo QRS menor a 120 mseg con o sin 
onda Q con la presencia en 2 derivaciones contiguas de una R adicional (R’) o una 
melladura en el nadir de la onda S o más de una onda R’. Se utilizará el programa 
SPSS para el análisis estadístico de datos. 
Resultados: Fueron analizados 105 pacientes, con edad promedio de 61.6 años, el 
85% eran hombres. Los factores de riesgo cardiovascular más frecuentes fueron: 
Género masculino 85%, edad >60 años 57%, HAS 54%, Tabaquismo 50 %, siendo 
estos pacientes con QRS f en EKG en un 80%, con valor de P de 0.016, DM 2 
en 41%, e IAM previo 10 %. Se logró evidenciar que en pacientes con SYNTAX > 
de 32 puntos se asocia con QRSf hasta en un 78.6% vs el 67% en pacientes 
con <32 puntos de SYNTAX (p 0.38). 
 
Conclusiones: La presencia de un complejo QRSF en el ECG de 12 derivaciones 
en pacientes con síndromes coronarios agudos se ha asociado a mayor severidad 
anatómica coronaria (SYNTAX >32) sin obtener significancia estadística 
significativa en este estudio, sin embargo al incrementar la población estudiada, 
los resultados pueden dar mayor significancia estadística tal y como ha ocurrido 
en otros estudios recientes de misma índole. 
 
 
 
7 
 
lI. INTRODUCCIÓN 
En la última década, las enfermedades cardiovasculares (ECV) se han convertido 
en la principal causa de mortalidad en el mundo entero. En 2004, las ECV 
provocaron aproximadamente la muerte de 17 millones de personas y llevaron a la 
pérdida de 151 millones de años de vida ajustados por discapacidad (AVAD), en 
torno al 30% del total de muertes y al 14% de los AVAD perdidos ese año. 
 
Como muchos países subdesarrollados la incidencia de ECV aumenta de manera 
alarmante y cómo este cambio se está acelerando. En 2001, un 75% de las muertes 
globales y un 82% de los AVAD totales por cardiopatía isquémica 
 
Las ECV provocan actualmente la mayor parte de las muertes que se producen en 
las regiones en desarrollo, con la excepción del África subsahariana, donde supone 
la principal causa de muerte en personas mayores de 45 años. Por lo tanto, la 
transición epidemiológica subyacente a este cambio en la morbilidad y la mortalidad 
producidas por las ECV y evalúa esa misma transición en diferentes regiones del 
mundo.(1) 
 
La repercusión actual de los factores y conductas de riesgo asociados a las ECV y 
sus variaciones y tendencias regionales, el impacto económico las diversas 
estrategias para reducirlas, aun sigue siendo poco esperanzados yaque la 
incidencia es exponencial.(2) 
 
Es por eso que una de las herramientas de fácil acceso, y manejo técnico accesible 
es el uso del electrocardiograma de 12 derivaciones, el cual nos es de utilidad, para 
establecer como el comportamiento miocárdico tiene ciertas afecciones externas e 
internas ofreciéndonos un trazo único pero con criterios específicos para poder 
evaluar, clasificar y analizar ciertas anomalías cardiacas. 
 
 
 
 
8 
 
IlI. GENERALIDADES 
3.1. DEFINICIÓN 
 
La presencia de complejos QRS (QRSf) fragmentados son más comunes en 
pacientes con lesión del miocardio previo. Siendo analizado en múltiples estudios 
ya que esta alteración sugiere cicatriz intramiocárdica o fibrosis la cual puede 
causar activación lenta miocárdica relacionada con cambios en reposo 
transmembrana o potenciales de acción, todo esto sugiriendo un incremento en el 
riesgo cardiovascular. 
Se definió como QRSf a la presencia de todo complejo QRS menor a 120 mseg 
con o sin onda Q con la presencia en 2 derivaciones contiguas de una R adicional 
(R’) o una melladura en el nadir de la onda S o más de una onda R’, 
correspondientes a un territorio de arteria coronaria, valorado en ECG de 12 
derivaciones en reposo con rango de filtro de 0,16- 100 Hz, filtro de CA 60 Hz, 
velocidad del papel 25 mm / sy 10 mm / mV. (1) 
Existen varios patrones del complejo QRSf con o sin onda Q: 
(7) 
La Organización Mundial de la Salud (OMS) y la American Heart Association (AHA) 
exigían antes para el diagnóstico de infarto agudo al miocardio (IAM) requería la 
presencia de al menos dos de los siguientes: síntomas característicos, cambios 
electrocardiográficos y un aumento y reducción típicos de los marcadores 
bioquímicos. 
9 
 
Actualmente existe el siguiente consenso: 
 
Criterios de infarto de miocardio agudo, en evolución o reciente 
 
Cualquiera de los siguientes criterios establece el diagnostico de infarto de 
miocardio agudo, en evolución o reciente: 
 
1. Elevación típica y descenso gradual o elevación y descenso rápidos de 
marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica con al menos uno de los siguientes: 
 
 a. Síntomas isquémicos 
 b. Presencia de ondas Q patológicas en el trazado ECG 
 c. Cambios ECG indicativos de isquemia (elevación o descenso del ST) 
 d. Pruebas de imagen de nueva pérdida de miocardio viable o nueva anomalía 
 de la movilidad regional de la pared 
 
2. Hallazgos anatomopatológicos de un infarto de miocardio agudo 
 
Criterios de infarto de miocardio en resolución 
 
Cualquiera de los criterios siguientes permite establecer el diagnostico de infarto de 
miocardio resuelto o en resolución: 
 
1. Presencia de ondas Q patológicas nuevas en ECG seriados. El paciente puede 
recordar o no síntomas previos. Los marcadores bioquímicos de necrosis 
miocárdica pueden haberse normalizado, según el lapso de tiempo que haya 
transcurrido desde el infarto 
 
2. Hallazgos anatomopatológicos de infarto cicatrizado o en fase de cicatrización (3) 
 
 
 
 
 
10 
 
LA DEFINICIÓN REVISADA CLASIFICA EL IM EN CINCO TIPOS, 
DEPENDIENDO DE LAS CIRCUNSTANCIAS EN LAS QUE SE PRODUCE. 
 
TIPO 1. Infarto de miocardio isquémico relacionado con isquemia causada por un 
episodio coronario primario como la erosión o rotura de la placa, fisuras o disección 
 
TIPO 2. Infarto de miocardio secundario a isquemia causada por aumento de las 
demandas de oxigeno o reducción de su aporte (p. ej., espasmo de arteria 
coronaria, embolia coronaria, anemia, arritmias, hipertensión, hipotensión) 
 
TIPO 3. Muerte súbita cardiaca inesperada, incluida la parada cardiaca, a menudo 
con síntomas indicativos de isquemia miocárdica, acompañada de una elevación del 
segmento ST probablemente nueva o un BRI nuevo, o por una obstrucción 
importante probablemente nueva de una arteria coronaria por angiografía o estudio 
anatomopatológico, pero en la que la muerte se produce antes de que puedan 
obtenerse muestras de sangre o antes de la aparición de biomarcadores cardiacos 
en la sangre 
 
TIPO 4a. Infarto de miocardio asociado a ICP (intervención coronaria percutánea) 
 4b Infarto de miocardio asociado a trombosis de la endoprotesis, demostrada 
en la angiografía o la necropsia 
 
TIPO 5. Infarto de miocardio asociado a IDAC (Injerto de derivación arterio-
coronaria) 
 
La mayoría de los IM se deben a ateroesclerosis coronaria, por lo general con 
trombosis coronaria añadida.(4) 
 
 
 
 
 
 
 
11 
 
CAUSAS DE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL ST 
(IAMEST) SIN ATEROESCLEROSIS CORONARIA: 
 
1.- Enfermedad coronaria no ateroesclerótica: 
 
 Arteritis, sifilítica, granulomatosa (enfermedad de Takayasu), panarteritis nudosa, 
síndrome ganglionar mucocutaneo (Kawasaki), lupus eritematoso sistémico, 
espondilitis reumatoide, espondilitis anquilosante, traumatismo de arterias 
coronarias, desgarro, trombosis, iatrogenia, radiación (radioterapia antineoplasica), 
engrosamiento mural con enfermedad metabólica o enfermedad proliferante de la 
íntima, mucopolisacaridosis (enfermedad de Hurler), homocistinuria, enfermedad de 
Fabry, amiloidosis, esclerosis juvenil de la íntima (calcificación arterial idiopática de 
la, infancia), hiperplasia de la íntima asociada a anticonceptivos esteroideos o 
posparto, seudoxantoma elástico, fibrosis coronaria por radioterapia, 
estrechamiento de la luz por otros mecanismos, espasmo de las arterias coronarias 
(angina de Prinzmetal con arterias coronarias normales), espasmo tras retirada de 
nitroglicerina, disección aortica, disección de arteria coronaria. 
 
2.- Embolia en arterias coronarias: 
 
 Endocarditis infecciosa, endocarditis trombótica no bacteriana, prolapso de la 
válvula mitral, trombo mural en aurícula izquierda, ventrículo izquierdo o venas 
pulmonares, embolo por prótesis valvular, mixóma cardiaco, asociado a cirugía con 
circulación extracorpórea y coronariografía, embolia paradójica, fibroelastoma 
papilar de la válvula aortica (embolo fijo), trombos por catéteres o guias 
intracardiacas 
 
3.- Anomalías congénitas de las arterias coronarias: 
 
Origen anómalo de la arteria coronaria izquierda en la arteria pulmonar, arteria 
coronaria izquierda del seno de valsalva anterior, fistula coronaria arteriovenosa y 
arteriocavitaria, aneurisma arterial coronario. 
 
 
 
12 
 
4.- Desproporción demanda-suministro de oxigeno: 
 
 Estenosis aortica, diferenciación incompleta de la válvula aortica, insuficiencia 
aortica, intoxicación por monóxido de carbono, tirotoxicosis, hipotensión 
prolongada, miocardiopatia de Takotsubo, hematológicos (trombosis in situ), 
policitemia vera, trombocitosis, coagulación intravascular diseminada, 
hipercoagulabilidad, trombosis, purpura trombocitopenica. 
 
5.- Otras: 
 
Abuso de cocaína, contusión miocárdica, infarto de miocardio con arterias 
coronarias normales, complicación de cateterismo cardiaco. 
(3) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ANATOMÍA PATOLÓGICA 
 
La rotura de la placa produce exposición a sustancias que favorecen la activación y 
agregación plaquetaria, generación de trombina y finalmente la formación de un 
trombo, el cual interrumpe el flujo sanguíneo y produce un desequilibrio entre 
suministro y demanda de oxígeno, y si este desequilibrio es intenso y persistente, 
surge la necrosis miocárdica 
 
Composición de las placas. 
 
Las placas ateroescleróticas asociadas a una oclusión trombótica total de una 
arteria coronaria epicárdica, son generalmente más complejas e irregulares e 
histológicamente las lesiones revelan la rotura o erosión de la placa.(1) 
 
Composición del trombo: 
 
Los trombos blancos contienen plaquetas, fibrina o ambas y los trombos rojos 
contienen eritrocitos, fibrina, plaquetas y leucocitos. 
 
Fisuray rotura de la placa. 
 
Las placas ateroescleróticas con tendencia a la rotura tienen una mayor frecuencia 
de formación de enzimas que degradan los componentes de la matriz intersticial 
protectora. Además de estos aspectos estructurales de placas vulnerables o de alto 
riesgo, el estrés provocado por la presión intraluminal, el tono vasomotor coronario, 
la taquicardia (estiramiento y compresión cíclica) y la rotura de los vasos nutricios se 
combinan para producir una rotura de la placa en el borde de la cubierta fibrosa 
cerca de un segmento de la pared arterial coronaria libre de placa (1-3) 
 
 
 
 
 
 
 
14 
 
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS. 
 
La rotura de la placa expone sustancias aterógenas que pueden producir un trombo 
extenso en la arteria relacionada con el infarto pero una red colateral adecuada que 
impida la necrosis puede dar lugar a episodios asintomáticos de oclusión coronaria. 
Los trombos completamente oclusivos producen una lesión transparietal de la pared 
ventricular en el lecho miocárdico irrigado por la arteria coronaria afectada y suelen 
elevar el segmento ST en el ECG y afección del QRS con la aparición de ondas Q 
en las derivaciones situadas sobre la zona del infarto. Los pacientes sin elevación 
del ST suelen diagnosticarse de angina inestable o IMSEST 
 
MÚSCULO CARDÍACO 
 
Afección macroscópica: 
 
El IM puede dividirse en dos tipos: infarto transmural en el que la necrosis 
miocárdica afecta a todo (o casi todo) el grosor de la pared ventricular e infarto 
subendocárdico (no transmural) en el que la necrosis afecta al subendocárdio, el 
miocardio intramural o ambos sin extenderse a todo el espesor de la pared 
ventricular hasta el epicardio. 
 
Afección microscópica: 
 
Necrosis por coagulación. Se debe a isquemia grave y persistente y por lo 
general aparece en la zona central del infarto, que da lugar a la detención de las 
células musculares en estado relajado y el estiramiento pasivo de las células 
musculares isquémicas. 
 
Necrosis con bandas de contracción o miocitolísis coagulativa, se debe a 
isquemia pronunciada seguida de reflujo y se caracteriza por miofibrillas 
hipercontraidas con bandas de contracción y daño mitocondrial, con frecuencia 
calcificación, congestión vascular marcada y cicatrización mediante lisis de las 
células musculares; Esta causada por un aumento del flujo de entrada de Ca2+ al 
interior de las células agonizantes, lo que produce una parálisis de las células en 
estado de contracción (presente en todo infarto después de la reperfusión) 
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Miocitólisis. La isquemia sin necrosis no produce por lo general cambios agudos 
visibles en microscopia óptica, no obstante, una isquemia intensa y prolongada 
puede causar vacuolización de los miocitos (miocitolisis). Una isquemia intensa 
prolongada potencialmente reversible causa un edema turbio, así como 
degeneración hidrópica, vascular y grasa. 
 
Apoptosis, puede ocurrir inmediatamente después del comienzo de la isquemia 
miocárdica, pero parece que su impacto es más importante en la perdida tardía de 
miocitos y en el remodelado ventricular tras el IM.(3) 
 
MODIFICACIÓN DE LOS CAMBIOS ANATOMOPATOLÓGICOS POR LA 
REPERFUSIÓN. 
 
Cuando se produce una reperfusión del miocardio sometido a los cambios 
evolutivos desde la isquemia al infarto en un momento adecuado (es decir, en un 
periodo de 15 a 20 min) es posible evitar que se produzca la necrosis. Después de 
este momento, el número de miocitos salvados y por tanto la cantidad de tejido 
miocárdico salvado (zona de necrosis/zona de riesgo) está relacionado directamente 
con el tiempo que la arteria coronaria ha permanecido completamente obstruida, la 
magnitud del consumo miocárdico de oxígeno y el flujo sanguíneo colateral 
 
Anatomía coronaria y localización del infarto. La coronariografía efectuada en las 
primeras horas de un IMEST detecta una incidencia aproximada del 90% de 
oclusión total del vaso relacionado con el infarto. 
 
Infarto ventricular derecho. El 50% de los infartos de localización inferior afectan 
en parte al ventrículo derecho. El infarto ventricular derecho afecta exclusivamente a 
los pacientes con infarto transmural de la pared inferoposterior y porción posterior 
del tabique interventricular. 
 
Infarto auricular. El 10% de los pacientes con IMEST si se emplea el 
desplazamiento del segmento PR como criterio de infarto auricular. Es más 
frecuente en el lado derecho que en el izquierdo, es más frecuente en las orejuelas 
auriculares que en la pared posterior o lateral y puede dar lugar a la formación de un 
trombo.(1) 
16 
 
CIRCULACIÓN COLATERAL EN EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. 
 
Bien desarrollada en los pacientes con: 
 
1) Coronariopatía oclusiva, con reducción del área transversal mayor del 75% en 
uno o más vasos, principales 
2) Hipoxia crónica como en la anemia grave, enfermedad pulmonar obstructiva 
crónica y cardiopatía congénita cianótica 
3) Hipertrofia ventricular izquierda. 
 
Infarto de miocardio con coronarias normales en la coronariografía 
 
Tienden a ser en jóvenes con relativamente pocos factores de riesgo coronario, 
solo tabaquismo. Muchos de estos casos se deben a espasmos arteriales 
coronarios, trombosis o ambos, quizá con disfunción endotelial subyacente o 
pequeñas placas no visibles en la angiografía coronaria. El síndrome de 
abombamiento apical transitorio del ventrículo izquierdo (miocardiopatía de 
Takotsubo) se caracteriza por anomalías transitorias del movimiento de la pared que 
afectan a la punta y a la zona media ventricular izquierda (3) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
17 
 
FISIOPATOLOGÍA 
 
Función ventricular izquierda 
 
Función sistólica. Tras la interrupción del flujo anterógrado en una arteria coronaria 
epicárdica, la zona de miocardio irrigada por dicho vaso pierde de inmediato su 
capacidad para acortarse y realizar trabajo contráctil. Se producen cuatro modelos 
de contracción anormales en secuencia: 
 
1.- Desincronización, es decir, disociación temporal en la contracción de 
 segmentos adyacentes 
2.- Hipocinesia, reducción del grado de acortamiento 
3.- Acinesia, detención del acortamiento 
4.- Discinesia, expansión paradójica y abombamiento sistólico. 
 
Si una cantidad suficiente de miocardio sufre lesión isquémica, se altera la función 
de bomba del VI y disminuye el gasto cardiaco, volumen sistólico, la presión arterial 
y dP/dt máximo y aumenta el volumen telesistólico. La magnitud del aumento del 
volumen telesistólico es quizá el factor predictivo de mortalidad tras un IMEST más 
potente. Con el tiempo, el edema y la infiltración celular y finalmente la fibrosis 
aumentan la rigidez del miocardio infartado, el aumento de rigidez en la zona de 
miocardio infartado mejora la función VI porque evita el movimiento sistólico 
paradójico de la pared (discinesia). 
 
La primera anomalía es una reducción de la distensibilidad diastólica, que puede 
observarse en infartos que afectan tan solo a una pequeña parte del ventrículo 
izquierdo mediante ventriculografía. 
 
Cuando el segmento con contracción anormal supera el 15% es posible una 
reducción de la fracción de eyección y un aumento del volumen y la presión 
telediastólica VI. La insuficiencia cardiaca clínica aparece cuando la superficie de 
contracción anormal es mayor del 25% y, si afecta a más del 40% del miocardio 
ventricular izquierdo, se produce shock cardiogénico. 
. 
 
18 
 
MARCADORES SERICOS DE DANO CARDIACO. 
 
Creatina cinasa (CK) Tiene un rango normal en 4 a 8 h desde el inicio de IMEST 
y recupera la normalidad en 2 a 3 días, el pico máximo es de 24 h 
 
Isoenzimas de creatina cinasa. Tres isoenzimas de CK (MM, BB y MB). Los 
extractos de cerebro y riñon contienen principalmente MM, pero también algo de MB 
(1% a 3%), y tanto la isoenzima MM como la MB estan presentes enel musculo 
cardiaco. Las isoenzimas MB de la CK pueden estar presentes también en 
cantidades menores en intestino delgado, lengua, diafragma, útero y próstata. Se ha 
propuesto que una proporción (índice relativo) entre masa de CK-MB y actividad CK 
de aproximadamente 2,5 es indicativa de un origen miocárdico mas que muscular. 
 
Mioglobina. Las concentraciones máximas se alcanzan de 1-4 hrs, sin embargo 
esta carece de especificidad cardiaca 
 
Troponinas cardiacas específicas.- Troponina C que se une al Ca2+, troponina I 
(Tnl) que se une a la actina e inhibe la interacción actina-miosina y troponina T 
(TnT) que se une a tropomiosina uniendo así el complejo troponina al filamento 
delgado. Tanto para Tnlc como para TnTc, la definición de concentración 
anormalmente elevada es una cifra que supera el 99% de un grupo de control de 
referencia. Comienzan a subir por encima del límite de referencia superior a las 3 h 
del comienzo del dolor torácico, las elevaciones de Tnlc pueden prolongarse durante 
7 a 10 días tras un IM y las elevaciones de TnTc pueden prolongarse durante 10 a 
14 días. (1) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
19 
 
PRUEBAS DIAGNOSTICAS 
 
Electrocardiografía.- Elevación del segmento ST >1mm en 2 o más derivaciones 
contiguas, y a menudo con depresión reciproca del segmento ST en derivaciones 
contralaterales. En las derivaciones V2 y V3 para realizar un diagnóstico preciso la 
elevación del segmento ST debe ser >2 mm en los hombres y de 1.5 mm en 
mujeres 
 
Bloqueo de rama izquierda (BRI): 
 1.- Un nuevo BRI en el marco de síntomas compatibles con un IM agudo 
 puede indicar un infarto de la pared anterior con afección de la porción 
 proximal de la arteria coronaria descendente anterior izquierda y debe 
 tratarse como un IMCEST 
 2.- Si no se dispone de un ECG antiguo o si existe BRI inicial, el diagnostico 
 de IAMCEST puede hacerse con una especificidad del 90% según lo 
 siguientes criterios 
 
 (Criterios de Sgarbossa): 
 
 a) Elevación del ST >1mm concordante con QRS ---- 5 puntos 
 b) Depresión del ST >1 mm en las derivaciones V1, V2, o V3 --- 3 puntos 
 c) Elevación del ST >5mm discordante con QRS ----2 puntos 
 d) Nuevo criterio (razón ST/S) < 0.25 
 
Si los 2 primeros criterios son + así como la razón ST/S tiene una sensibilidad 91% 
y especificidad del 90% 
 
 3.- El bloqueo de rama derecha puede complicar la interpretación de la 
 elevación del ST en derivaciones V1 a V3. Sin embargo, el BRD no oculta la 
 elevación del segmento ST 
 
Ecocardiografía.- Puede ser útil en la evaluación del BRI de duración 
indeterminada, ya que la ausencia de alteraciones de la contractilidad segmentaria 
de la pared ventricular, en presencia de síntomas continuos, hace imposible el 
diagnóstico de IAM. (3,4) 
20 
 
RETRASOSO EN EL DIAGNOSTICO DE IAM CEST 
 
Retraso entre el primer contacto médico (PCM) y el diagnóstico: el objetivo debe ser 
reducir este retraso a 10 min o menos. Retraso entre el primer contacto médico y la 
terapia de reperfusión: Si la terapia de reperfusión es angioplastia primaria, el 
objetivo debe ser un retraso (desde el PCM hasta la introducción de la guía en la 
arteria responsable) de ≤ 90 min (y, en casos de alto riesgo con infarto anterior 
extenso que se presentan precozmente dentro de las primeras 2 h debe ser ≤ 60 
min. Si la terapia de reperfusión es fibrinolísis, el objetivo debe ser reducir este 
retraso (desde el PCM hasta la inyección) a ≤ 30 min. 
 
En hospitales con capacidad para realizar ICP, el objetivo debe ser alcanzar un 
retraso «puerta-balón» de ≤ 60 min entre la llegada del paciente al hospital y la 
angioplastia primaria (definida como la introducción de la guía dentro de la arteria 
responsable).(3) 
 
TERAPIA DE REPERFUSIÓN 
 
Restauración del flujo coronario y reperfusión del tejido miocárdico 
 
La rotura de la placa en el vaso responsable determina una oclusión completa de la 
arteria coronaria responsable del infarto. Se produce así un IMEST con la 
consiguiente aparición de una dilatación del ventrículo izquierdo y al final la muerte 
del paciente por una combinación de fallo de la bomba e inestabilidad eléctrica. La 
reperfusión precoz acorta la duración de la oclusión coronaria, reduce al mínimo el 
grado de disfunción final del ventrículo izquierdo y su dilatación y reduce la 
probabilidad de que el paciente con un IMEST desarrolle una insuficiencia de la 
bomba o una taquiarritmia ventricular maligna. La reperfusión tardía de las arterias 
estenosadas responsables del infarto puede recuperar la función contráctil del 
miocardio hibernante. 
 
La terapia de reperfusión está indicada en todos los pacientes con síntomas de < 12 
h de duración y elevación persistente del segmento ST o bloqueo de rama izquierda 
(presuntamente) nuevo. 
21 
 
La terapia de reperfusión (preferiblemente angioplastia primaria) está indicada 
cuando hay evidencias de isquemia en curso, incluso cuando los síntomas se hayan 
iniciado > 12 h antes o cuando el dolor y los cambios del ECG hayan sido 
intermitentes 
 
No está recomendado realizar ICP de rutina de una arteria totalmente ocluida > 24 h 
después del inicio de los síntomas en pacientes estables que no presenten signos 
de isquemia (independientemente de que hayan recibido o no fibrinolísis). (3) 
 
Tiempos importantes de retraso y objetivos del tratamiento en el manejo del 
infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST 
 
Retraso preferido para ECG y diagnóstico desde el primer contacto médico en ≤ 10 
min 
Retraso preferido para fibrinolísis desde el primer contacto médico (―primer contacto 
médico-aguja‖) ≤ 30 min 
Retraso preferido para angioplastia primaria desde el primer contacto médico 
(―puerta-balón‖) en centros con ICP primaria ≤ 60 min. 
Retraso preferido para angioplastia primaria desde el primer contacto médico en ≤ 
90 min (≤ 60 min en pacientes que se presentan precozmente y tienen un área en 
riesgo extensa) 
Aceptable para ICP primaria más que para fibrinólisis si tiene ≤ 120 min (≤ 90 min en 
pacientes que se presentan precozmente y tienen un área en riesgo extensa). Si no 
se puede alcanzar este objetivo, considerar fibrinólisis. 
Retraso preferido para angiografía desde la fibrinolisis efectiva dentro de 3-24 h (4) 
 
Indicaciones para angioplastia primaria 
 
La angioplastia primaria es el tratamiento de reperfusión recomendado, por encima 
de la fibrinolisis, si se realiza por un equipo experimentado dentro de los primeros 
120 min desde el primer contacto médico, así como también está indicada en 
pacientes con insuficiencia cardiaca aguda grave o shock cardiogénico, excepto si el 
retraso previsto para ICP es excesivo y el paciente se presenta precozmente 
después del inicio de los síntomas (3) 
 
22 
 
Aspectos del procedimiento de la ICP primaria 
 
Se recomienda el uso de stent (por encima de angioplastia con balón únicamente) 
en la ICP primaria 
La ICP primaria debe limitarse al vaso responsable, excepto cuando haya shock 
cardiogénico e isquemia persistente después de la angioplastia primaria de la lesión 
supuestamente responsable esto con indicación y nivel de evidencia IIa B, y cuando 
el paciente no tenga contraindicaciones para la terapia de doble antiagregación 
plaquetaria de tiempo prolongado (indicación de anticoagulación oral o riesgo 
elevado estimado de hemorragia a largo plazo), y se prevea un alto grado de 
cumplimiento, serán solo preferibles los stents farmacoactivos a los convencionales 
con mismo nivel de evidencia anterior y finalmente no está recomendado el uso 
rutinario de dispositivos de protección distal, ni el uso rutinario de balón de 
contrapulsación (en pacientes sin shock) (4)23 
 
MEDICACIÓN ANTITROMBÓTICA PERIPROCEDIMIENTO EN LA 
ANGIOPLASTIA PRIMARIA 
 
Tratamiento antiplaquetario 
 
Se recomienda un inhibidor del receptor de ADP además de la aspirina (dosis de 
300 mg DU). Y deberá elegirse prasugrel (dosis de carga de 60 mg por vía oral, 
dosis de mantenimiento de 10 mg) en pacientes que no han tomado clopidogrel, si 
no hay historia previa de accidente cerebrovascular/AIT, edad < 75 años o ticagrelor 
(dosis de carga de 180 mg por vía oral dosis de mantenimiento de 90 mg —2 veces 
al día—) si no cumple con los criterios antes mencionados, solo se preferirá 
clopidogrel (dosis de 600 mg DU continuado con dosis de mantenimiento de 150 
mg cada 24 hrs pero si existe riesgo de sangro evidente considerar dosis de 75 mg 
cada 24 hrs), cuando el prasugrel o ticagrelor no estén disponibles o estén 
contraindicados 
 
Los inhibidores GP IIb/IIIa. 
 
Se deben considerar para tratamiento de rescate si hay evidencia angiográfica de 
trombo masivo, flujo lento o no-reflujo o complicación trombótica, generalmente el 
mas utilizado y con mayor nivel de evidencia es el Abciximab (Bolo i.v. de 0,25 
mg/kg y perfusión de 0,125 ug/kg/min (máximo 10 ug/min) durante 12 h y después 
cualquiera de los otros dos eptifibatida (Bolo doble i.v. de 180 ug/kg (administrado 
con un intervalo de 10 min) seguido de perfusión de 2,0 ug/kg/min durante 18 h y 
tirofibán (25 ug/kg i.v. durante 3 min, seguido de perfusión de mantenimiento de 
0,15 ug/kg/min durante 18 h) 
 
Anticoagulantes 
 
Se debe utilizar un anticoagulante inyectable en la ICP primaria, de estos se prefiere 
el uso de enoxaparina (con o sin inhibidor GP IIb/IIIa de rutina) a la HNF esto con 
nivel de evidencia bajo. 
No está recomendado el uso de fondaparinux en la angioplastia primaria y tampoco 
se recomienda el uso de fibrinolisis antes de una ICP primaria programada 
 
24 
 
Tratamiento fibrinolítico 
 
Está recomendado el tratamiento fibrinolítico en las primeras 12 h desde el inicio de 
los síntomas en pacientes sin contraindicaciones, cuando no se pueda realizar 
angioplastia primaria por un equipo experimentado en los primeros 120 min desde el 
PCM; además, en los pacientes que se presentan pronto (< 2 h después del inicio 
de los síntomas) con un infarto extenso y riesgo de hemorragia bajo, se debe 
considerar la fibrinolísis cuando el tiempo desde el PCM hasta el inflado del balón 
sea > 90 min. 
 
Se recomienda el uso de un fármaco específico para fibrina (tenecteplasa, alteplasa, 
retaplasa) antes que fármacos no específicos para fibrina y está indicado el uso de 
clopidogrel además de aspirina (3) 
 
Tratamiento antitrombótico coadyuvante a la fibrinólisis 
 
Está recomendada la anticoagulación en pacientes con IAMCEST tratados con 
líticos hasta la revascularización (si se realiza) o durante la duración del ingreso 
hospitalario hasta 8 días. 
 
El anticoagulante puede ser: Enoxaparina i.v. seguida por s.c. (En pacientes de < 75 
años de edad: Bolo i.v. de 30 mg seguido, a los 15 min, de 1 mg/kg s.c. cada 12 h 
hasta el alta durante un máximo de 8 días. En pacientes de > 75 años de edad: No 
se debe administrar bolo i.v.; iniciar el tratamiento con un dosis s.c. de 0,75 mg/kg 
con un máximo de 75 mg para las primeras dos dosis s.c. y en pacientes con 
aclaramiento de creatinina de < 30 ml/min, independientemente de la edad, las 
dosis s.c. deben administrarse una vez al día cada 24 h), se prefiere a la HNF (Bolo 
i.v. de 60 U/kg con un máximo de 4.000 U, seguido de perfusión i.v. de 12 U/kg con 
un máximo de 1.000 U/h durante 24-4 8 h. El objetivo de TTPA debe ser: 50-70 s o 
1,5 a 2 veces el valor control, con monitorización a las 3, 6, 12 y 24 h) 
 
Traslado a un centro con capacidad para realizar ICP después de la fibrinólisis está 
indicado en todos los pacientes después de la fibrinolísis 
 
25 
 
Intervenciones después de la fibrinólisis está indicada una ICP de rescate inmediata 
cuando la fibrinolísis haya fallado (< 50% resolución del segmento ST a los 60 min, 
así como también está indicada una ICP de urgencia en caso de isquemia 
recurrente o evidencia de reoclusión después de una fibrinolísis inicial efectiva. 
Está indicada una angiografía de urgencia con posibilidad de revascularización en 
pacientes con insuficiencia cardiaca/shock; así como también está indicada la 
angiografía con posibilidad de revascularización (de la arteria relacionada con el 
infarto) después de una fibrinólisis efectiva. El tiempo óptimo para angiografía en 
pacientes estables después de una lisis efectiva: 3-24 h 
 
Dosis de fármacos fibrinolíticos 
 
Estreptocinasa (SK) 1,5 millones de unidades i.v. durante 30-60 min 
Alteplasa (tPA) Bolo i.v. de 15 mg, seguidos de 0,75 mg/kg durante 30 min (hasta 
50 mg), seguidos de 0,5 mg/kg i.v. durante 60 min (hasta 35 mg) 
Reteplasa (r-PA) 10 unidades + bolo i.v. de 10 unidades administrado después de 
30 min 
Tenecteplasa (TNK-tPA) Bolo i.v. único: 30 mg si < 60 kg, 35 mg si 60 a < 70 kg, 
40 mg si 70 a < 80 kg, 45 mg si 80 a < 90 kg, 50 mg si ≥ 90 kg 
(3) 
CONTRAINDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO 
ABSOLUTAS RELATIVAS 
-Hemorragia intracraneal previa o accidente 
cerebrovascular de origen desconocido en 
cualquier momento 
-Accidente cerebrovascular isquémico en los 6 
meses precedentes 
-Daño en el sistema nervioso central o neoplasias 
o malformación auriculoventricular 
-Trauma/cirugía/lesión craneal importante 
recientes (en las 3 semanas precedentes) 
-Hemorragia gastrointestinal en el último mes 
-Trastorno hemorrágico conocido (excluida la 
menstruación) 
-Disección aórtica 
-Punciones no compresibles en las últimas 24 h 
(p. ej., biopsia hepática, punción lumbar) 
-Accidente isquémico transitorio en los 6 meses 
precedentes 
-Tratamiento anticoagulante oral 
-Gestación o primera semana posparto 
-Hipertensión refractaria (presión arterial sistólica 
> 180 mmHg o presión arterial diastólica > 110 
mmHg) 
-Enfermedad hepática avanzada 
-Endocarditis infecciosa 
-Úlcera péptica activa 
-Reanimación prolongada o traumática 
 
(1-3-4) 
26 
 
 IV.- PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 
En las últimas décadas se continúa con la búsqueda de nuevas técnicas para 
mejorar la detección temprana de enfermedades cardiovasculares ya que estas 
continúan en amento y han tomado el primer lugar en mortalidad 
Sabiendo que el ECG es un método diagnóstico de aplicación sencilla, fácil 
disponibilidad y relativamente económica en comparación con otros métodos 
diagnósticos de última generación 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
27 
 
V.- JUSTIFICACION 
 
La importancia en que se realice este estudio radica en que se pretenderá 
determinar en todos aquellos pacientes con síndrome coronario, ingresados en el 
servicio de cardiología del Hospital Juárez de México, la asociación que existe 
entre la aparición del complejo QRS fragmentado, vistos en un electrocardiograma 
(EKG) de 12 derivaciones, y Syntax score, siendo este un método diagnostico muy 
accesible, y de fácil empleo técnico, para lograr asociar que entre mayor número 
de factores de riesgo cardiovascular, mayor daño de las arterias coronarias o 
mayor severidad anatómica de estas, puede existir mayor prevalencia en aparición 
de fragmentación del QRS, otorgándonos con este hallazgo electrocardiográfico un 
factor de predicción pronostica en cardiopatía isquémica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
28 
 
VI.- OBJETIVOS E HIPÓTESIS 
 
OBJETIVO GENERAL 
-Determinar si el complejo QRS f (QRS fragmentado) tiene asociación con el Syntax 
score en pacientes con síndrome coronario agudo (SICA) 
 
HIPÓTESIS 
Los pacientes con síndrome coronario agudo (SCA) y QRS f tienen un Syntax 
Score elevado 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
29 
 
VII.- MATERIAL Y METODOSSe evaluarán retrospectivamente a 105 pacientes ingresados al servicio de 
cardiología del Hospital Juárez de México desde el día 1 de Junio de 2014 al 1 de 
enero del 2016 con diagnóstico de SCA. Se buscará la presencia en el ECG de 12 
derivaciones de QRSf y se le buscará asociación con los FRCV, anatomía 
coronaria, tipo de infarto, y los predictores pronósticos de mortalidad como el TIMI 
Risk y GRACE. Se define como QRS f a todo complejo QRS menor a 120 mseg 
con o sin onda Q con la presencia en 2 derivaciones contiguas de una R adicional 
(R’) o una melladura en el nadir de la onda S o más de una onda R’. Se utilizará el 
programa SPSS para el análisis estadístico de datos. 
Se incluirán pacientes mayores de 18 años edad que cursaron con un síndrome 
coronario agudo (infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST, infarto 
agudo de miocardio sin elevación del segmento ST y angina inestable) 
diagnosticado por manifestaciones clínicas, electrocardiograma y enzimas 
cardiacas, que fueran sometidos a intervención coronaria primaria. Se excluirán 
pacientes que tuvieran expediente incompleto y que no contaran con EKG de 12 
derivaciones, con alguna contraindicación para la realización de angiografía 
coronaria o que no aceptaran dicho procedimiento. 
Durante su internamiento hospitalario se tomó EKG de 12 derivaciones con buena 
técnica de colocación electrodos, e identificación de ritmo sinusal, FC, y 
características del QRS y Segmento ST, con su respectiva valoración de aparición 
de isquemia, lesión o necrosis, además, se tomó una muestra sanguínea a su 
ingreso en el servicio de urgencias para medir química sanguínea con enzimas 
cardiacas y biometría hemática de cada paciente que cumpliera con los criterios de 
inclusión. Para el cuál se utilizó material común para toma de muestras y 
recolectadas en tubo morado y rojo, para biometría hemática, química sanguínea 
con enzimas cardiacas, las cuales fueron procesadas de inmediato. 
La realización de biometría hemática se efectuó en el laboratorio del hospital Juárez 
de México donde se utiliza el equipo hematológico Advia 120 el cual la procesa de 
manera directa por medio de lisis de muestra con posterior paso por un campo 
electromagnético dividiendo en subgrupos por impedancia eléctrica, obteniendo 
resultados en 1 minuto. 
30 
 
De cada paciente se recabarán las siguientes variables: Factores de riesgo 
cardiovascular (edad, genero, hipertensión arterial sistémica, Diabetes mellitus tipo 
ll, sedentarismo, tabaquismo, en mujeres postmenopausia), tipo de infarto (con 
elevación del segmento ST o sin elevación del segmento ST), alteraciones en el 
QRS en EKG, presencia o ausencia de enfermedad de 1, 2 o multivaso visualizado 
en la intervención coronaria primaria, intentando asociar lo ates mencionado con el 
score Sintax y predictores pronósticos de moralidad como TIMI Risk score y 
GRACE score. Los resultados obtenidos se analizaran mediante un análisis de 
varianza, en caso de pasar la prueba de normalidad se utilizaría una estadística 
paramétrica, en caso de no pasar la prueba de normalidad se utilizaría pruebas no 
paramétricas. 
 
7.1.- Definición de la población 
Se incluirán pacientes mayores de 18 años edad que cursaron con un síndrome 
coronario agudo (infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST, infarto 
agudo de miocardio sin elevación del segmento ST y angina inestable) 
diagnosticado por manifestaciones clínicas, electrocardiograma y enzimas 
cardiacas, que fueran sometidos a intervención coronaria primaria. Se excluyeron 
pacientes que tuvieran expediente incompleto y que no contaran con EKG de 12 
derivaciones, con alguna contraindicación para la realización de angiografía 
coronaria o que no aceptaran dicho procedimiento. 
 
7.2.- Análisis estadístico 
Los datos se recabaron en formato Excel (Microsoft Office 2010), y posteriormente 
se exportó al paquete estadístico IBM SPSS Statistics 20 para su análisis. 
La prueba de la χ2 se utilizó para comparar variables categóricas con el fin de 
comprobar las colocaciones entre las variables. Se consideró como diferencia 
estadísticamente significativa una p-valor menor a 0.05. 
 
 
31 
 
7.3 Definición de las variables 
De cada paciente se recabarán las siguientes variables: Factores de riesgo 
cardiovascular (edad, genero, hipertensión arterial sistémica, diabetes mellitus tipo 
ll, tabaquismo), tipo de infarto (con elevación del segmento ST o sin elevación del 
segmento ST), alteraciones en el QRS en EKG, presencia o ausencia de 
enfermedad de 1, 2 o multivaso visualizado en la intervención coronaria primaria, y 
la asociación con el score Syntax y predictores pronósticos de moralidad como 
TIMI Risk score y GRACE score. 
Consideraciones éticas 
Investigación de riesgo mínimo.. 
 
Variables de estudio 
Definición de variables 
 
Nombre de variable Tipo de variable Definición 
Cardiopatía isquémica Independiente Pacientes diagnosticados con 
cardiopatía isquémica estable con 
métodos de imagen/gabinete o 
datos clínicos 
QRS f Dependiente Presencia de todo complejo QRS 
menor a 120 mseg con o sin onda 
Q con la presencia en 2 
derivaciones contiguas de una R 
adicional (R’) o una melladura en 
el nadir de la onda S o más de 
una onda R’, correspondientes a 
un territorio de arteria coronaria, 
valorado en ECG de 12 
derivaciones en reposo con rango 
de filtro de 0,16- 100 Hz, filtro de 
CA 60 Hz, velocidad del papel 25 
mm / sy 10 mm / mV. (1) 
 
SYNTAX Dependiente Medida angiográfica cuantitativa 
que trata de medir la complejidad 
técnica del tratamieto percutaeo 
de la enfermedad coronaria, 
definiendo que entre mayor 
puntuación mayor complejidad 
 
32 
 
 Operacionalización de variables 
Nombre de 
variable 
Tipo de 
variable 
Medición Parámetro 
normal 
Codificación 
Edad Cuantitativa En años 
Genero nominal 1- Masc 
2- Fem 
HAS Cualitativo Mm Hg <120/80 1---si 
2---no 
Tabaquismo Cualitativo 1---si 
2---no 
DM 2 Cualitativo Mg/dl <126 1---si 
2---no 
IAM previo Cualitativo 1---SI 
2—NO 
SYNTAX Cuantitativo 0- <32 
1- >32 
QRS f Cualitativo 
 
 1 – SI 
2---NO 
 
 
TECNICA, INSTRUMENTOS Y PROCEDIMIENTOS DE RECOLECCION DE LA 
INFORMACION 
Se tomo EKG de 12 derivaciones con buena técnica de colocación electrodos, e 
identificación de ritmo sinusal, FC, y características del QRS y Segmento ST, con su 
respectiva valoración de aparición de isquemia, lesión o necrosis, además, se tomó una 
muestra sanguínea a su ingreso en el servicio de urgencias para medir química 
sanguínea con enzimas cardiacas y biometría hemática de cada paciente que cumpliera 
con los criterios de inclusión. Para el cuál se utilizó material común para toma de 
muestras y recolectadas en tubo morado y rojo, para biometría hemática, química 
sanguínea con enzimas cardiacas, las cuales fueron procesadas de inmediato. 
La realización de biometría hemática se efectuó en el laboratorio del hospital Juárez de 
México donde se utiliza el equipo hematológico Advia 120 el cual la procesa de manera 
directa por medio de lisis de muestra con posterior paso por un campo electromagnético 
dividiendo en subgrupos por impedancia eléctrica, obteniendo resultados en 1 minuto. 
 
 
33 
 
VIII.- RESULTADOS 
Fueron analizados 105 pacientes, con edad promedio de 61.6±9.9 años, el 85% eran 
hombres. Los factores de riesgo cardiovascular más frecuentes fueron: Género masculino 
85%, edad >60 años 57%, HAS 54%, tabaquismo 50 %. Los pacientes que presenta 
tabaquismo positivo se relacionó con la presencia de QRS f en EKG en un 80%, con 
valor de P de 0.016, DM 2 en 41%, e IAM previo 10 %. Finalmente no se encontró 
significancia estadística con > de 3 factores de riesgo cardiovasculares (FRCV). 
 
Respecto a los síndromes coronarios agudos (IAM CEST, SESTy AI) y angina estable 
(AE), fue más frecuente encontrar QRSf en: infarto agudo al miocardio con y sin 
elevación del ST en el 80%, Angina inestable (AI) 60% y AE 44%. 
 
 El 68.6 % del total de pacientes presentó QRSf, siendo la pared inferior la más afectada 
(81.9%). 
 De los pacientes con enfermedad de más de un vaso, el 70,1% evidenció QRSf (p 0,64), 
dentro de los cuales el 50% presentaba enfermedad de tres vasos 
 
La arteria mas frecuente asociada a QRSf fue la DA con 69.5%, CX 69.5, CX 67%. 
S e logro evidenciar que en pacientes con SYNTAX > de 32 puntos se asocia con QRSf 
hasta en un 78.6% vs el 67% en pacientes con <32 puntos de SYNTAX (p 0.38 
 
Características clínicas basales de pacientes con y sin QRS fragmentado 
VARIABLES QRS f (n= 72) SIN QRS f (n= 33) VALOR p 
 FRCV 
Edad >60 37 (64.9*) 20 (35.1*) 0.379 
Genero MASC 58 (68*) 27 (31.8*) 0.87 
Hipertensión 36 (66.7*) 18 (33.3*) 0.66 
DM 2 29 (70.7*) 12 (29.3*) 0.70 
Tabaquismo 40 (80*) 10 (20*) 0.016 
IAM previo 6 (60*) 4 (40*) 0.53 
 Asociación de score GRACE Y TIMI Risk de pacientes con y sin QRS fragmentado 
TIMI >3 34 (81*) 8 (19*) 0.02 
GRACE >140 23 (71.9*) 9 (28.1*) 0.62 
34 
 
Asociación del SYNTAX SCORE en pacientes con y sin QRS fragmentado 
VARIABLES QRS F SIN QRS F VALOR p 
SYNTAX >32 11 (78.6*) 3 (21.4*) 0.38 
Vaso coronario más frecuentemente asociado al QRS F 
VARIABLES QRS F SIN QRS F VALOR p 
DA 57(69.5*) 25 (30.5*) 0.69 
CX 57(69.5*) 25 (30.5*) 0.69 
CD 47(67.1*) 23 (32.9*) 0.65 
*Porcentaje 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
35 
 
En esta tabla encontramos las caras cardiacas mas frecuentemente afectadas 
 
 
 
 
 
 
 
 En esta tabla encontramos la asociación entre Score Syntax y QRSf 
 
 
 
 
 
36 
 
 IX - DISCUSION 
En este estudio se pudo apreciar la asociación que existe entre el QRSf vista en el 
EKG de 12 derivaciones y cardiopatía isquémica aguda, anatomía coronaria 
valorada por SYNTAX score, y factores de riesgo cardiovascular, encontrando 
mayor frecuencia en genero masculino, predominio en edad mayor de 60 años e 
hipertensos, valores similares en últimos estudios. 
Se ha considerado al QRSf como una señal de la cicatriz del miocardio, fibrosis y 
conducción eléctrica ventricular retrasada produciendo discincronia eléctrica en 
pacientes con cardiopatía isquémica aguda.(11-12). 
Este retraso en la conducción se presenta en diversas condiciones además de 
enfermedad coronaria. Es también un signo de la disincronía eléctrica en pacientes 
con cardiopatía isquémica. 
Este estudio incluyó a aquellos sujetos que hayan cursado con un síndrome 
coronario agudo y se haya dado manejo tanto farmacológico trombolítico y control 
angiográfico mas intervención coronaria percutánea obteniendo con esto la 
puntuación del SYNTAX Score, así como pacientes con angina estable captados 
por la consulta externa de cardiología con pruebas de esfuerzo positivas, valorando 
de entre estos los factores de riesgo cardiovascular (edad, genero, tabaquismo, 
hipertensión, diabetes mellitus e Infarto agudo al miocardio previo), es decir, todos 
los factores que podrían estar asociados con la fibrosis miocárdica. 
La angiografía coronaria es considerado el estándar de oro para el tratamiento y 
diagnóstico de la enfermedad arterial coronaria, si embargo, este es considerado 
un procedimiento invasivo el cual puede conllevar a multiples complicaciones trasn 
y postprocedimiento, además, una gran mayoría de los pacientes sometidos a 
angiografía coronaria tienen angiografías normales o lesiones no significativas 
angiográficamente (4-13-14). 
Por lo antes comentado, es importante contar con estudios no invasivos en los 
cuales se pueda asociar la severidad de la enfermedad arterial coronaria y 
posteriormente usar como factor predictivo o pronóstico. 
En este estudio, la frecuencia de enfermedad arterial coronaria con características 
de severidad anatómica (SYNTAX >32) fue mayor en pacientes con QRS f en ECG 
37 
 
de superficie, aunque no se logró asociar de manera estadísticamente 
significativamente 
Ya que en otros estudios con mayor número de población logran asociar 
significancia estadística entre severidad anatómica de arterias epicárdicas y QRS f 
se ha sugerido utilizar en la estratificación de riesgo cardiovascular y factor 
pronostico en pacientes con síndrome coronario agudo. 
Se logró documentar que los valores estadísticamente significativas fueron TIMI 
Risk y tabaquismo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
38 
 
X.- CONCLUSIÓN 
 
En este estudio se concluye que el QRSf no se asocia con el score SYNTAX, 
aunque sí se presenta con mayor frecuencia en el grupo de SYNTAX mayor a 32. 
El QRSf se asocia con las variables de TIMI Risk mayor de 3 y tabaquismo positivo 
de manera independiente, con relevancia estadísticamente significativa. 
Por lo tanto, el QRS f puede ser utilizado como predictor de riesgo cardiovascular 
y pronostico en pacientes con SICA, así como también pudiera utilizarse para 
estratificación en pacientes sin evidencia de enfermedades cardiovasculares 
clínicas y tomar la decisión para someter a angiografía coronaria diagnostica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
39 
 
BIBLIOGRAFIA 
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	Portada
	Contenido
	I. Resumen
	II.Introducción
	III. Generalidades
	IV. Planteamiento del Problema
	V. Justificación
	VI. Objetivos e Hipótesis
	VII. Material y Métodos
	VIII. Resultados
	IX. Discusión
	X. Conclusión
	Bibliografía